Предложения в которых упоминается "лёгочная гипертензия"
При длительно существующей лёгочной гипертензии возникают органические склеротические изменения артериол с их облитерацией.
Они необратимы и стойко поддерживают высокий уровень лёгочной гипертензии даже после устранения стеноза.
Выделяют три фазы развития лёгочной гипертензии.
Наступает пассивная (венозная) лёгочная гипертензия.
При небольших объёмах сброса признаки лёгочной гипертензии могут отсутствовать, размеры сердца увеличены незначительно.
При значительной лёгочной гипертензии и выравнивании давления в лёгочной артерии и аорте шум может исчезнуть совсем.
Лёгочная гипертензия наблюдается достаточно редко, обычно как следствие рецидивирующих эмболий лёгочных сосудов при антифосфолипидном синдроме.
Ультразвуковое исследование сердца (эхокардиография) позволяет оценить клапанный аппарат сердца, толщину стенок желудочков, предсердий, межжелудочковой и межпредсердной перегородок, полости сердца (правого и левого желудочков, правого и левого предсердий), сократительную активность миокарда левого желудочка и выявить такие заболевания, как пороки сердца (врождённые и приобретённые), пролапсы клапанов, кардиомиопатии, миокардиты, эндокардиты, перикардиты, гипертрофию миокарда желудочков, нарушение локальной сократимости миокарда левого желудочка, осложнения инфарктов миокарда, дополнительные образования (опухоли, тромбы), лёгочную гипертензию.
Его отличали широкие научные интересы, вместе с тем он сумел выделить и продуктивно разрабатывать основное научное направление кафедры, посвящённое проблеме лёгочной патологии, в частности бронхиальной астме и лёгочной гипертензии.
Диффузный пневмосклероз и облитерация просвета кровеносных сосудов ведут к быстрому развитию лёгочного сердца и его декомпенсации, чему способствуют стойкая лёгочная гипертензия, значительная гипоксемия, эритроцитоз и постоянная интоксикация вследствие выраженного воспалительного процесса в бронхах.
При большом дефекте раньше проявляются изменения, ребёнок отстаёт в развитии, появляется утомляемость, склонность к респираторным инфекциям, одышка при нагрузке, развивается лёгочная гипертензия и сердечная недостаточность.
По мере увеличения лёгочной гипертензии шум ослабевает (может исчезнуть совсем), в то время как происходит усиление и акцент II тона над лёгочным стволом; у некоторых больных появляется диастолический шум.
При развитии пассивной (венозной) лёгочной гипертензии с застоем в малом круге кровообращения появляются одышка, приступы сердечной астмы, которая заканчивается формированием правожелудочковой недостаточности.
Перегрузка миокарда давлением крови возникает на фоне клапанных стенозов аорты или лёгочной артерии, стенозов митрального и трикуспидального клапанов, артериальной или лёгочной гипертензии.
Клинические проявления: одышка, ортопноэ, при аускультации появляются признаки застоя в лёгких (сухие хрипы ниже уровня лопаток, мигрирующие влажные хрипы) и рентгенологические изменения, сердечная астма и отёк лёгких, вторичная лёгочная гипертензия, тахикардия.
Минутный объём кровообращения малого круга увеличивается, это вызывает развитие лёгочной гипертензии (сужение просвета мелких и средних ветвей лёгочной артерии).
Митральная регургитация приводит к нарушениям системной гемодинамики, основные проявления которых — пассивная (венозная) лёгочная гипертензия и нарушение кровообращения по большому кругу (см.
Подобные нарушения внутрисердечной гемодинамики приводят к системным гемодинамическим нарушениям, основные проявления которых — активная и пассивная лёгочная гипертензия, а также нарушение кровообращения по большому кругу.
Подобные нарушения внутрисердечной гемодинамики приводят к системным гемодинамическим нарушениям, основными проявлениями которых являются пассивная лёгочная гипертензия и нарушение кровообращения по большому кругу.
Истощение компенсаторных механизмов у пациентов с бледными пороками приводит к развитию высокой (иногда необратимой) лёгочной гипертензии, а у пациентов с цианотическими пороками — тяжёлым необратимым изменениям в сердечной мышце, что нередко становится противопоказанием для хирургического лечения.
При лёгочной гипертензии: акцент 2-го тона над лёгочным стволом, шум во 2-м межреберье может утратить свой диастолический компонент и стать коротким систолическим.
Можно выделить следующие клинические варианты поражения лёгких: плеврит, волчаночный пневмонит, диффузный интерстициальный фиброз лёгких, лёгочная гипертензия, тромбоэмболия лёгких, лёгочное кровотечение.
В особо запущенных случаях возможно развитие лихорадки или лёгочной гипертензии.
Развитию лёгочной гипертензии способствует рефлекторный спазм лёгочных артериол.
Интенсивность шума ослабевает при развитии лёгочной гипертензии, так как это приводит к уменьшению градиента давления между аортой и лёгочной артерией.
При высокой лёгочной гипертензии наблюдается расширение правых камер сердца.
— У неё была первичная лёгочная гипертензия.
Альвеолярная гипоксия и спазм лёгочных артериол ведут к лёгочной гипертензии, являющейся важным фактором патогенеза лёгочного сердца.
Это состояние называют лёгочной гипертензией, или лёгочным сердцем.
Выявлены эхографические признаки пульмональной регургитации и лёгочной гипертензии.
Гипертрофия правого желудочка и лёгочная гипертензия являются клиническими признаками «лёгочного сердца».
Противопоказанием к оперативному вмешательству является высокая лёгочная гипертензия.
Это приводит к объёмной перегрузке левых камер сердца и развитию лёгочной гипертензии уже в раннем детском возрасте.
Однако и в этих случаях постепенно развивается лёгочная гипертензия.
Поступление в лёгочный ствол избыточного количества крови вызывает лёгочную гипертензию, повышение сопротивления кровотоку и систолическую перегрузку правого желудочка.
Большой сброс вызывает объёмную перегрузку правого желудочка, увеличение объёма крови, поступающего в лёгочную артерию, гиперволемию малого круга кровообращения, лёгочную гипертензию и увеличение количества крови, поступающего в левые камеры сердца с их объёмной перегрузкой.
При выраженных нарушениях внутрисердечной гемодинамики и значительной лёгочной гипертензии формируются электрокардиографические признаки гипертрофии обоих желудочков, а рентгенография выявляет кардиомегалию и расширение лёгочной артерии.
Поступление избыточного объёма крови в лёгочную артерию стимулирует развитие морфологических изменений в сосудистой стенке, что в совокупности приводит к формированию лёгочной гипертензии и перегрузке правых отделов сердца.
По мере усиления нарушений гемодинамики наблюдается расширение левых камер сердца, а в последующем — появление признаков лёгочной гипертензии и расширение правого желудочка.
Когда к диастолической дисфункции левого желудочка присоединяется снижение сократимости миокарда и развивается выраженная лёгочная гипертензия, одышка становится постоянной, у ряда больных появляются приступы сердечной астмы.
Развиваются лёгочная гипертензия, нарушение кровообращения в сосудах малого круга кровообращения, повышается проницаемость альвеолярно-капиллярных мембран, что ведёт к развитию отёка лёгких.
Прогрессирующая лёгочная гипертензия может приводить к гипертрофии правого желудочка и в конечном итоге — к правожелудочковой недостаточности (лёгочному сердцу).
У части больных рефлекторная артериолярная вазоконстрикция оказывается чрезмерной и вызывает непропорционально резкий подъём давления в лёгочной артерии (иногда до уровня системного) — активная лёгочная гипертензия.
Присоединение лёгочной гипертензии приводит к уменьшению интенсивности систолического шума и появлению дополнительных аускультативных изменений, наиболее характерными из которых являются громкий, расщеплённый II тон над лёгочной артерией, пульмональный тон изгнания и систолический шум изгнания над лёгочной артерией.
Развитие лёгочной гипертензии сопровождается изменением (вплоть до полного исчезновения) диастолической части шума и появлением всех признаков повышения давления в лёгочной артерии.