Клинико-экспертная диагностика патологии внутренних органов. Глава 2. ОСОБЕННОСТИ КЛИНИКО-ЭКСПЕРТНОЙ ДИАГНОСТИКИ ОГРАНИЧЕНИЯ ЖИЗНЕДЕЯТЕЛЬНОСТИ ПРИ НАРУШЕНИЯХ ФУНКЦИИ ЦЕНТРАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ (Р. К. Кантемирова, 2007)

Нарушения функции кровообращения возникают при заболеваниях, включенных в МКБ-10 под шифрами I00 – I99, Q20 – Q28, – врожденных пороках сердца, ревматизме, миокардитах, кардиомиопатиях, ишемической и гипертонической болезнях.

Функции центрального кровообращения, подлежащие обязательной реабилитационно-экспертной диагностике.

Функции выброса, силы сокращения миокарда; функции сердечных клапанов; насосные функции малого круга кровообращения; функции поддержания артериального давления; функции толерантности к физической нагрузке.

Виды нарушений центрального кровообращения:

– сердечная недостаточность;

– коронарная недостаточность;

– нарушения ритма;

– гипотензия, гипертензия;

– снижение физической выносливости, аэробного резерва, переносимости нагрузки.

Методы клинико-функционального обследования.

Сбор анамнеза и жалоб. Отметить одышку, нехватку воздуха, приступы удушья, кровохарканья, нерегулярные сердцебиения, тяжесть в груди, отеки нижних конечностей, тяжесть и боли в правом подреберье. Уточнить характер одышки, отметить частоту и длительность болевого синдрома или нарушений ритма, связь с физической нагрузкой и степенью ее, длительность и регулярность, возможность купирования боли.

Выяснить начало появления симптомов, развитие и характер течения заболевания. Отметить наличие сезонной вариабельности симптомов, частоту и длительность временной нетрудоспособности, в том числе и связанную со стационарным лечением. Изучить выписки из амбулаторной карты, стационарных историй болезней, данные предшествующих клинико-функциональных обследований, адекватность, полноту и качество лечения. Провести анализ экспертной документации.

Визуальное исследование. Провести оценку общего состояния больного (удовлетворительное, средней тяжести, тяжелое). Вес, рост больного. Индекс массы тела. Гармоничность физического развития, пропорциональность телосложения, уровень психического развития. Обратить внимание на цвет (бледность, акроцианоз) и влажность (сухость) кожных покровов, трофические изменения кожи, наличие одышки, отеков нижних конечностей, асцита. При осмотре области сердца – на набухание шейных вен, пульсацию шейных сосудов, «сердечный горб», парадоксальные пульсации.

Перкуссия. Определить размеры сердца (наличие кардиомегалии), печени и селезенки, наличие свободной жидкости в брюшной полости, застойных изменений в легких.

Пальпация. Определить характер пульса (тахи-, брадикардия, аритмия), верхушечный толчок (разлитой или усиленный), сердечный толчок, патологические пульсации (эпигастральную, парадоксальную).

Аускультация. Отметить изменение характера и звучности тонов сердца, патологические шумы в области сердца и сосудов, выявить наличие застойных хрипов в легких.

Показатели, характеризующие выраженность клинической симптоматики и тяжесть заболевания, являются приоритетными в определении наличия и степени нарушения функции кровообращения у больных.

Клинико-лабораторные и клинико-инструментальные показатели функциональных нарушений являются дополнительными объективными критериями наличия и степени выраженности нарушений. Могут быть использованы результаты предшествующих обследований, в том числе и в лечебно-профилактических учреждениях (при сохранении их информативности).

Обязательные исследования при диагностике нарушения центрального кровообращения:

• Измерение частоты сердцебиений.

• Измерение частоты пульса.

• Измерение частоты дыхания.

• Измерение артериального давления.

• Расшифровка, описание и интерпретация электрокардиограммы.

• Электрокардиография с физическими нагрузками (степ-тест, велоэргометрия, спировелоэргометрия).

• Электрокардиография с применением медикаментов.

• ЭКГ-мониторирование.

• Эхокардиография.

• Рентгеноскопия (рентгенография) сердца и перикарда.

• Анализ крови клинический.

• Глюкоза крови.

• Холестерин крови общий, липопротеиды.

• Исследование уровня натрия в крови.

• Исследование уровня калия в крови.

• Исследование уровня общего кальция в крови.

• Анализ мочи.

Дополнительные исследования необходимо проводить при наличии показаний (с учетом противопоказаний). При наличии сопутствующих заболеваний проводят соответствующие исследования с использованием стандартов обследований при них.

Дополнительные исследования при диагностике нарушения центрального кровообращения:

• Фонокардиография.

• Измерение центрального венозного давления.

• Интегральная, или тетраполярная, реография тела.

• Допплерография артерий.

• Допплерография аорты.

• Регистрация электрической активности проводящей системы сердца.

• Стресс-эхокардиография (стресс-эхо-тест).

• Чреспищеводная электрическая стимуляция предсердий.

• Сцинтиграфия миокарда с TI²⁰¹ (тредмил, велоэргометрия).

• Рентгенография сердца в трех проекциях.

• Рентгенография сердца с контрастированием пищевода.

• Катетеризация полостей сердца и магистральных сосудов.

• Коронарная ангиография.

По результатам проб с физической нагрузкой выделяют четыре функциональных класса (ФК).

IФК – высокая физическая работоспособность, незначительное снижение физической активности при чрезмерных физических нагрузках, выполняемых длительно и в быстром темпе. Мощность переносимой нагрузки 600 кгм/мин (125 Вт). Проба с 6-минутной ходьбой – более 551 м. Двойное произведение (ДП): (САД × ЧСС/100) ≥ 278. Число МЕТ – более 6 ед.

IIФК – умеренное снижение физической активности: одышка и/или сердцебиение и/или перебои в сердце при подъеме более чем на 1-й этаж. Мощность переносимой нагрузки 600 – 450 кгм/мин (75 – 90 Вт). Проба с 6-минутной ходьбой – 550 – 301 м. ДП – 270 – 220. Число МЕТ – 5 – 6 ед.

IIIФК – выраженное снижение физической активности: одышка и/ или сердцебиение и/или перебои в сердце при подъеме на 1-й этаж, ходьбе по ровному месту в нормальном темпе на 200 м. Мощность переносимой нагрузки 300 – 150 кгм/мин (70 – 50 Вт). Проба с 6-минутной ходьбой – 300 – 151 м. ДП – 210 – 160. Число МЕТ – 3 – 4 ед.

IVФК – резкое снижение физической активности: одышка в покое, усиление одышки, нарушений ритма при минимальной физической нагрузке. Мощность переносимой нагрузки менее 150 кгм/мин (25 Вт). Проба с 6-минутной ходьбой – менее 150 м. ДП – менее 160. Число МЕТ – менее 2 ед.

Уровень физической активности можно определить по опроснику переносимости различных видов деятельности, в котором каждый из видов оценен в МЕТ с помощью физиологического обследования [25], табл. 1. Отражает состояние системы кровообращения опросник качества жизни – исследование качества жизни.

Таблица 1

Опросник для оценки функционального класса состояния человека в МЕТ

*IФК: > 6 MEТ (высокая физическая работоспособность);

IIФК: 5 – 6 МЕТ (умеренное снижение физической работоспособности);

IIIФК: 3 – 4 МЕТ (выраженное снижение физической работоспособности);

IVФК: < 2 МЕТ (резкое снижение физической работоспособности).

Исследование качества жизни проводят с использованием стандартизированной анкеты «Опросник Миннесотского Университета для больных с сердечной недостаточностью» (Minnesota Living with Heart Failure Questionnaire), разработанного T. Rector и J. Cohn. Выбор этого опросника обусловлен его высокой специфичностью для больных с недостаточностью кровообращения, а также высокой чувствительностью и воспроизводимостью.

Шесть вариантов ответов оценивают в баллах от 0 до 5. Лучший вариант ответа соответствует 0 баллам, а худший – 5 баллам. Окончательный результат опроса оценивают по сумме всех баллов, поэтому идеальному качеству жизни опрашиваемого пациента будет соответствовать 0 баллов, самому плохому – 105 баллов (табл. 2).

Нарушения функций кровообращения:

1 стeпень – незначительно выраженные нарушения функций. Определяют при не резко выраженной симптоматике (одышке, сердцебиениях, болях в области сердца, нарушениях ритма), возникающей в ответ на физические нагрузки высокой интенсивности, выполняемые длительно, или на стрессовые ситуации. Лабораторные и функциональные исследования обнаруживают незначительно выраженные изменения. В условиях покоя эукинетический или гиперкинетический тип кровообращения. Переносимость физической нагрузки более 600 кгм/мин, потребление кислорода МЕТ – более 7 ед. Проба с 6-минутной ходьбой – более 551 м. Двойное произведение более 270 ед. Реакция на нагрузку адекватная (прирост ЧСС, САД, УО на 15 %), восстановление через 3 мин. Показатели Эхо-КГ сердца не отклонены от нормы.

Таблица 2

Анкета качества жизни

2 степень – умеренно выраженные нарушения функций. Определяют при достаточно четко наблюдаемой клинической симптоматике в ответ на умеренные физические или нервно-психические нагрузки. Лабораторные и инструментальные исследования с функциональными пробами выявляют существенные отклонения от нормальных показателей. В условиях покоя гиперкинетический или эукинетический тип кровообращения. Переносимость физической нагрузки в пределах 400 – 600 кгм/мин, потребление кислорода от 5 до 7 МЕТ. Проба с 6-минутной ходьбой – 550 – 301 м. Двойное произведение 220 – 270 ед. На нагрузку нет адекватного прироста ЧСС, САД, УО (увеличение менее 15 %). Восстановление позже 3 мин. При ЭКГ-мониторировании выявляют нарушения ритма и проводимости средних градаций, неадекватные интенсивности физической нагрузки. На ЭхоКГ определяют увеличение размеров полостей и толщины стенок камер сердца на 20 – 25 % более нормальных величин, увеличение конечного диастолического давления, отсутствие выраженных нарушений внутрисердечной гемодинамики, выраженной степени стенозов или недостаточности клапанов. Гипокинезии миокарда сегментарного характера в пределах 25 % площади левого желудочка, уменьшение фракции выброса (ФВ) до 50 – 36 %.

3 степень – выраженные нарушения функций. Определяют при резко выраженной клинической симптоматике. Четкие признаки недостаточности кровообращения определяют уже в покое, они значительно усиливаются при малейшем физическом напряжении (одышка, тахикардия, застойные изменения в легких, стойко высокие показатели диастолического давления, кардиомегалия, увеличение печени, отеки). В условиях покоя – гипокинетический тип кровообращения. Переносимость физической нагрузки 150 – 300 кгм/мин, потребление кислорода от 3,3 до 4,7 МЕТ. Проба с 6-минутной ходьбой – 300 – 150 м. Двойное произведение 160 – 210 ед. Реакция на нагрузку недостаточная (ЧСС, САД и УО не нарастают либо снижаются). Восстановление наступает позже 10 мин. При ЭКГ-мониторировании выявляют нарушения ритма и проводимости высоких градаций. На Эхо-КГ сердца определяют увеличение размеров полостей и толщины стенок камер сердца более чем на 25 % от нормальной величины или их истончение. Кальциноз клапанов, нарушение их функции с признаками выраженного нарушения внутрисердечной гемодинамики – выраженного стенозирования или недостаточности, увеличение конечного диастолического давления. Распространение гипокинезии, акинезии или дискинезии миокарда, аневризмы, тромбозы. Утолщение или уплотнение перикарда, расширение более 0,5 см перикардиальной полости в пределах одной – двух стенок, увеличение конечного диастолического давления, уменьшение ФВ ≤ 35 %.

4 степень – значительно выраженные нарушения функций. Определяют при резко выраженной клинической симптоматике. Кахексия, трофические изменения кожи и слизистых, тотальная сердечная недостаточность, рефрактерная к проводимой терапии. Характерны резкий акро- и диффузный цианоз, постоянная одышка, приступы сердечной астмы, кровохарканье, кардиомегалия, гепатомегалия, асцит, анасарка. В условиях покоя – гипокинетический тип кровообращения, снижение УО и МОК в покое. Переносимость физической нагрузки менее 150 кгм/мин, потребление кислорода менее 3 МЕТ. Проба с 6-минутной ходьбой – менее 150 м. Двойное произведение менее 160 ед. Реакция на нагрузку парадоксальная (уменьшение УО, МОК). Восстановление не наступает в процессе наблюдения. На ЭКГ наблюдают выраженную гипертрофию и перегрузку обоих желудочков, сочетанные нарушения ритма при полной синоаурикулярной и атриовентрикулярной блокадах, наличие патологических зубцов Q у пациентов, перенесших инфаркт миокарда. На Эхо-КГ находят признаки тотального фиброза и кальциноза, акинезии и дискинезии миокарда распространенного характера, резко выраженное нарушение внутрисердечной гемодинамики – резко выраженные стенозы и/или недостаточности клапанов. Признаки легочной гипертензии. Утолщение или уплощение перикарда, расширение более 0,5 см перикардиальной полости, резкое снижение фракции выброса.

Ограничения жизнедеятельности при нарушениях функций кровообращения.

Незначительно выраженные нарушения функций, 1 степени, не приводят к ограничениям основных категорий жизнедеятельности. Практически полностью сохранена физическая независимость, мобильность.

Стойкие, умеренно выраженные нарушения функций, 2 степени, обусловливают преимущественно ограничение жизнедеятельности с 1 степенью ограничения самообслуживания и/или передвижения и/или ОСТ 1 степени при невозможности выполнения работы по основной профессии, при наличии противопоказанных факторов труда (работе с постоянным или эпизодическим значительным физическим или нервно-психическим напряжением, с быстрым предписанным темпом, работе на конвейере, в неблагоприятных метеорологических и микроклиматических условиях производственной среды (высокая и низкая температура, резкие перепады температуры и давления, значительная относительная влажность, запыленность помещения), работе с аллергенами, профессиональными вредностями (УВЧ, коротковолновые и лучевые установки, вибрация), с воздействием сосудистых и нейротропных ядов), что могло бы способствовать прогрессированию функциональных нарушений, и с сохранением способности выполнения профессиональной деятельности в обычных производственных условиях при снижении квалификации или уменьшении объема производственной деятельности.

Выраженные нарушения функций, 3 степени, вызывают ограничения 2 степени в самообслуживании, передвижении. Трудовая деятельность доступна лишь в специально созданных условиях, с использованием вспомогательных средств и/или специально оборудованного рабочего места, и/или при помощи посторонних лиц и/или на дому (ОСТ 2 cтепени).

Значительно выраженные нарушения функций, 4 степени, вызывают ограничения 3 степени самообслуживания, передвижения, ориентации, обусловливая ОСТ 3 cтепени. Нередко могут быть ограничения в общении и способности контроля за своим поведением вследствие изменений ЦНС, обусловленных гипоксическими и гипоксемическими сдвигами, т. е. пациенты нуждаются в постоянном постороннем уходе.

Клинико-экспертная диагностика при врожденной патологии сердца

Врожденные аномалии (пороки развития системы кровообращения) включены в МКБ-10 под шифрами Q20 – Q28.

Больной, 21 год. Образование – среднее. Профессия – курьер. Инвалид II группы с причиной «инвалид с детства».

С детства диагностирован врожденный порок сердца (ВПС): субаортальный стеноз, гипертрофическая кардиомиопатия. В 1994 г. (11 лет) провели радикальное устранение субаортального стеноза. По данным медицинской документации, отсутствует прогрессирование стеноза к настоящему времени. Ежегодно проводимое ЭКГ-мониторирование выявляет нарушения ритма, в том числе пароксизмальные; регулярно принимает атенолол 12,5 мг 2 раза в сутки.

Анализ анамнестических данных, результатов настоящего клинического и лабораторных исследований свидетельствует о прогностически неблагоприятном характере течения патологии органов кровообращения в виде постоперационных рубцовых изменений миокарда на фоне гипертрофической кардиомиопатии с гемодинамически значимыми нарушениями ритма. Частая одиночная желудочковая экстрасистолия, полиморфная, политопная, с эпизодами бигеминии, парной, групповой желудочковой экстрасистолии (III градация по Лауну), возникающая при любой умеренной физической нагрузке, психоэмоциональном перенапряжении, сопровождается выраженными нарушениями реполяризации (данные ЭКГ-мониторирования от 06.2004 г.), несмотря на регулярный прием бета-адреноблокаторов (ББ). Кроме того, имеет место вегетососудистая дистония по смешанному типу. Осложняет патологию органов кровообращения ХСН I стадии, IIФК (одышка, приступы тахикардии, слабость, быстрая утомляемость, ФВ 65,9 %).

Диагноз клиники: ВПС. Состояние после устранения субаортального стеноза в 11 лет. Гипертрофическая кардиомиопатия с гемодинамически значимыми нарушениями ритма в виде частой одиночной желудочковой экстрасистолии, полиморфной, политопной, с эпизодами бигеминии, парной, групповой желудочковой экстрасистолии III градации по Лауну.

Вегетососудистая дистония по смешанному типу. ХСН I стадии, IIФК.

Таким образом, наличие гемодинамически значимых жизнеопасных нарушений ритма, провоцируемых любой умеренной физической нагрузкой, после устранения врожденного субаортального стеноза делает прогноз сомнительным, ближе к неблагоприятному, и приводит к ограничению жизнедеятельности в виде ОСТ 2 степени, что позволяет по-прежнему определить II группу инвалидности с причиной «инвалид с детства» [17].

Рекомендовано продолжить труд в специально созданных условиях.

Больная, 22 года. Инвалид II группы. Студентка. Больная с 14 лет являлась «ребенком-инвалидом». До 01.03.2003 г. ее признавали инвалидом II группы с причиной «инвалид с детства».

При рождении у больной был выявлен ВПС: тетрада Фалло (белая форма). В раннем возрасте часто болела простудными заболеваниями, перенесла двустороннюю полисегментарную бронхопневмонию застойно-инфекционной этиологии с дыхательной недостаточностью (ДН) III степени. В 1988 г. выполнено закрытие дефекта межжелудочковой перегородки (ДМЖП) из аутоперикарда, иссечение подклапанного стеноза легочной артерии в условиях экстракорпорального кровообращения (ЭКК). Несмотря на постоянное наблюдение кардиолога, ежедневный прием сердечных гликозидов, ИАПФ (энап 10 мг), отмечены нарастание одышки, сердцебиение, лабильность цифр АД (100/70 – 150/100 мм рт. ст.), повышенная утомляемость, частые ангинозные боли.

Зондирование камер сердца, проведенное в связи с прогрессированием клинической картины, выявило реканализацию ДМЖП, аортальную недостаточность (1989 г.), позднее (1991 г.) диагностирован рестеноз легочной артерии. Рекомендованное повторное оперативное лечение выполнить не удалось по материальным причинам.

За последние 12 мес. сохраняются вышеуказанные жалобы на фоне значительного ограничения физических нагрузок, приема дигоксина по ¹/₂ табл. 5 дней в неделю, 10 мг энапа.

Анализ представленной медицинской документации и результатов настоящего обследования свидетельствует о явной отрицательной динамике анатомо-морфологических изменений и клинической картины основного заболевания. Выполненная в декабре 2002 г. ЭхоКГ выявила прогрессирующее увеличение размеров левого желудочка (ЛЖ) – 67 мм, дилатированную полость левого предсердия (ЛП) – 52 мм, снижение сократительной способности миокарда (ФВ – 50 %). Увеличение размеров сердца за счет правых и левых границ подтверждено рентгенологически (05.02.2003 г.). О стойких признаках ХСН IIА стадии свидетельствует и тахикардия в течение суток (ЧСС в среднем 90 уд./мин). Впервые при проведении мониторного наблюдения ЭКГ (06.02.2003 г.) зарегистрированы сложные и гемодинамически значимые нарушения ритма сердца в виде одиночной наджелудочковой экстрасистолии и желудочковой экстрасистолии IVА градации по Лауну, миграции водителя ритма на фоне прогностически неблагоприятной большой суммарной продолжительности эпизодов (88 мин/сут.) депрессии сегмента ST с различной локализацией ишемии, нарушением проводимости в виде полной блокады правой ножки пучка Гиса и блокады передневерхних разветвлений левой ножки пучка Гиса.

Диагноз клиники: Врожденный порок сердца (тетрада Фалло: ДМЖП в сочетании с подклапанным стенозом легочной артерии). Реканализация дефекта межжелудочковой перегородки, рестеноз легочной артерии после оперативного лечения ВПС в 1988 г. Аортальная недостаточность 2 степени. Дисметаболическая миокардиодистрофия со сложными нарушениями сердечного ритма в виде одиночной наджелудочковой экстрасистолии и желудочковой экстрасистолии IVА градации по Лауну, миграции водителя ритма, нарушения проводимости в виде полной блокады правой ножки и блокады передневерхних разветвлений левой ножки пучка Гиса. Артериальная гипертензия 2 степени (умеренно выраженная). ХСН IIА стадии, IIФК.

Таким образом, наличие ВПС с рецидивом дефекта межжелудочковой перегородки и стеноза легочной артерии после оперативного лечения в 1988 г. тетрады Фалло с нарастанием морфологических изменений, увеличением левых камер сердца, аортальной недостаточностью 1 – 2 степени (Эхо-КГ), расширением границ сердца рентгенологически, с присоединением стойкой тахикардии (ЧСС 90 уд./мин), гемодинамически значимых нарушений сердечного ритма и частых эпизодов ишемии миокарда в целом свидетельствует о прогрессировании нарушений кровообращения, попрежнему делает клинический прогноз сомнительным, ближе к неблагоприятному, и позволяет выявить ОСТ 2 степени и признать больную инвалидом II группы с причиной «инвалид с детства». Учитывая целеустремленность, высокую трудонаправленность больной, рекомендовано продолжать обучение в специально созданных условиях.

Ребенок В., 7 лет. Согласно анализу представленных документов, в 1997 г. у ребенка диагностирован врожденный порок сердца – стеноз аорты и недостаточность аортальных клапанов. Наблюдается у кардиолога и кардиохирургов в Москве. «Ребенок-инвалид» с 1997 г.

По данным выписки из стационара от 26.11.2001 г., жалуется на одышку при небольшой нагрузке, утомляемость, приступы слабости, полуобморочные состояния, боли в сердце. Клинически и по данным фонокардиограммы (ФКГ), Эхо-КГ, рентгенографии диагностирован врожденный порок сердца – умеренный стеноз устья и недостаточность аортальных клапанов 2 степени, ХСН I стадии, IIФК.

Наличие врожденного порока сердца с соответствующими отчетливыми клиническими и инструментальными проявлениями (нарушением коронарного и мозгового кровообращения – одышка, боли в сердце, полуобморочные состояния) даже при легких нарушениях функции центрального кровообращения обусловливает необходимость ограничения физических и психоэмоциональных нагрузок при игровой деятельности и обучении, что является основанием для признания его по-прежнему «ребенком-инвалидом».

В следующем случае, согласно анализу представленных документов, у молодого человека 17 лет в марте 1994 г. наблюдали синкопальное состояние.

Диагноз клиники: Cиндром удлиненного интервала QT (синдром Романо – Уорда, синкопальная форма, семейный вариант), по данным НИИ педиатрии и детской хирургии 1998 г. Синдром слабости синусового узла (среднепредсердная брадикардия, миграция водителя ритма, паузы ритма по ЭКГ-мониторированию – 1,5 с). Эхо-КГ выявила пролапс митрального клапана, дисфункцию хорд митрального клапана.

В настоящее время у ребенка на ЭКГ миграция водителя ритма на фоне брадикардии, интервал QT до 0,445, синдром ранней реполяризации желудочков. Постоянный прием обзидана.

Синкопальные состояния при синдроме Романо – Уорда обусловлены преходящими трепетаниями и мерцаниями желудочков, вызванными асинхронной реполяризацией миокарда. Во время припадка может наступить смерть.

У ребенка впервые пресинкопальное состояние возникло на фоне физической нагрузки. Синкопальное состояние продолжалось 3 – 5 мин, сопровождалось судорогами, непроизвольным мочеиспусканием.

Учитывая особенности заболевания, зависимость от медикаментозной поддерживающей терапии, вероятность развития синкопальных состояний на физическое или нервно-психическое напряжение, с учетом сомнительного прогноза в настоящее время имеет место ограничение в передвижении 1 степени, трудовой деятельности 1 степени, что является основанием для определения категории «ребенок-инвалид», а в последующем определения группы инвалидности.

Больной, 28 лет. Инвалид III группы с причиной «инвалид с детства». Не работает, профессии не имеет.

Из анамнеза и анализа медицинской документации известно, что в детстве беспокоила слабость, повышенная утомляемость, головокружение. Был освобожден от занятий физкультурой. За период с 1992 по 1995 г. было 4 эпизода потери сознания. В 1995 г. проведено обследование в НИИ кардиологии, где выявили врожденный порок сердца – дефект межпредсердной перегородки, синдром слабости синусового узла, пароксизм мерцательной аритмии и желудочковой тахикардии. В 1995 г. был установлен постоянный электрокардиостимулятор (ПЭКС). С 1995 по 1997 г. являлся инвалидом II группы, с 1998 г. по настоящее время – инвалид III группы.

При настоящем обследовании больной предъявлял жалобы на сердцебиение, боли в области сердца, слабость, повышенную утомляемость. ЭКГ в покое регистрирует нестабильный ритм ПЭКС, частые политопные предсердные и желудочковые экстрасистолы. Суточное ЭКГ-мониторирование зарегистрировало ритм кардиостимулятора с ЧСС 55 уд./мин по требованию с максимальной ЧСС 144 уд./мин, а также многочисленные гемодинамически значимые нарушения ритма IVА градации по Лауну. Отмечены многочисленные эпизоды элевации и депрессии сегмента ST до 289 мм при исходном уровне 12 мм (смещение 2,7 мм) на фоне тахикардии 97 уд./ мин, длительные, безболевые, в покое и при физической нагрузке. АД в клинике 130/70 – 120/75 – 110/70 мм рт. ст. ХСН соответствует I стадии (одышка, тахикардия, пастозность голеней при физической нагрузке), IIФК.

Диагноз клиники: Врожденный порок сердца (дефект межпредсердной перегородки). Синдром слабости синусового узла. ПЭКС с 1995 г. Нарушение ритма сердца IVА градации по Лауну. Коронарный синдром. ХСН I стадии, IIФК. Легкий кардиоцеребральный синдром на фоне отдаленных последствий повторных черепно-мозговых травм (ЧМТ) (анамнестически), смешанная энцефалопатия (СЭ) I стадии в виде органической микросимптоматики. Ангиопатия сосудов сетчатки обоих глаз.

Таким образом, наличие у больного с постоянным электрокардиостимулятором нестабильности ЧСС (55 – 144 уд./мин), с гемодинамически значимыми нарушениями ритма сердца IVА градации по Лауну и многочисленными эпизодами выраженной ишемии миокарда, выявляет следующие виды ограничения жизнедеятельности: к трудовой деятельности 1 степени, к передвижению 1 степени, что является основанием считать больного по-прежнему инвалидом III группы с причиной «инвалид с детства».

Рекомендуется после консультации в антиаритмическом центре и коррекции гемодинамически значимых нарушений сердечного ритма профессиональное обучение в системе Министерства здравоохранения и социального развития.

Больная, 28 лет. Образование – неполное среднее. Профессия – вышивальщица костюмов. Инвалид III группы с причиной «инвалид с детства».

Согласно анамнезу заболевания, синдром Морфана поставлен в Генетическом центре в возрасте 4 лет (наследование по отцовской линии в 4-м поколении). С детства беспокоят выраженная слабость при нагрузках, головные боли, головокружение с потерей сознания, боли в позвоночнике. Училась в интернате для больных с патологией опорно-двигательного аппарата. Освобождали от экзаменов в школе, а в последующем – в техникуме. Образование в техникуме не закончила. В течение последних 8 лет занимается вышивкой костюмов для театров на дому.

Состояние здоровья за последние годы без существенной динамики. Сохраняется стойкий болевой синдром во всех отделах позвоночника, резкая слабость, боли в сердце, постоянный гипермобильный синдром (не в состоянии пребывать в вертикальном положении более 1 ч). В настоящее время (по данным обследования в клинике) заболевание характеризуется высокорослостью (рост 184 см при массе 57 кг), диспропорциональностью роста туловища и конечностей (длинные конечности, стопы), выраженной деформацией грудной клетки (3 степени), кифосколиозом грудного отдела позвоночника 2 степени с нарушением функции позвоночника, распространенным остеохондрозом с умеренным синдромом цервикоторакалгии, дисциркуляторной энцефалопатией (ДЭ) II стадии в вертебробазилярном бассейне (ВББ) в виде гидроцефалии, вестибулопатии и вегетососудистой дистонией (ВСД) согласно данным Эхо-ЭГ, ЭЭГ, ТКДГ за 2002 г. Также выявлены признаки поражения клапанного аппарата сердца по данным Эхо-КГ (пролапс передней створки митрального клапана с регургитацией 0 – 1 степени, регургитация трикуспидального клапана 1 – 2 степени, дефект межжелудочковой перегородки). По данным суточного ЭКГ-мониторирования и ЭКГ-покоя, отмечена брадикардия (от 42 уд./мин, средняя 57 уд./мин) на фоне гипотонии с АД 100/60, 90/60 мм рт. ст., в том числе эпизоды миграции водителя ритма (в среднем 204 в час).

Диагноз клиники: Дизрафический статус. Дисплазия соединительной ткани – синдром Морфана. Пролапс передней створки митрального клапана с регургитацией 0 – 1 степени. Регургитация трикуспидального клапана 1 – 2 степени. Дефект межжелудочковой перегородки. Артериальная гипотония. ХСН I стадии, IФК.

Деформация грудной клетки 3 степени. Кифосколиоз грудного отдела позвоночника 2 степени. Распространенный остеохондроз позвоночника с умеренным синдромом цервикоторакалгии. Умеренное нарушение функции позвоночника. ДЭ II стадии в ВББ в виде гидроцефалии, органической симптоматики, вестибулопатии, ВСД. Умеренный астенический синдром.

Продольное плоскостопие 2 степени с двух сторон. Варикозное расширение вен нижних конечностей. Хронический холецистит вне обострения.

Вышеизложенное наследственное заболевание, представленное синдромом Морфана (с тенденцией к прогрессированию), в настоящее время обусловливает ограничение к трудовой деятельности 1 степени и позволяет по-прежнему считать больную инвалидом III группы с причиной «инвалид с детства».

Клинико-экспертная диагностика при миокардитах и эндокардитах

Эндокардиты, миокардиты и кардиомиопатии включены в МКБ10 под шифрами: I38 – эндокардит; I40 – I41 – миокардит; I42 – I43 – кардиопатия.

Больная, 39 лет. Образование – высшее. Профессия – учитель. Инвалид II группы с 1999 г.

Из анамнеза известно, что с 1998 г. беспокоит стойкий субфебрилитет с периодическими подъемами температуры до 39 – 40 °C. Лечили амбулаторно с острыми респираторными заболеваниями (за год неоднократные листки нетрудоспособности). В клиническом анализе крови отмечали лейкоцитоз и увеличение СОЭ до 65 – 80 мм/ч. Обследование данных острую патологию не выявило. В августе 1999 г. обследовали стационарно: на Эхо-КГ выявлены массивные кальцинированные вегетации на аортальном клапане, проявления септического эндокардита. В Военно-медицинской академии выполнена санация камер сердца с протезированием аортального клапана. После оперативного лечения чувствовала себя удовлетворительно. Ухудшение с 2000 г., когда стала нарастать одышка при незначительной физической нагрузке, появились перебои в работе сердца и отмечено повышение артериального давления с максимальными подъемами до 220/ 120 мм рт. ст.

При обследовании и наблюдении в клинике предъявляла вышеизложенные жалобы. По данным Эхо-КГ, выявлена дилатация полостей обоих предсердий, гипертрофия левого желудочка и межжелудочковой перегородки, кальциноз митрального клапана и аортального кольца, имеется аортальная, трикуспидальная и митральная регургитация. Выявлены эхографические признаки пульмональной регургитации и легочной гипертензии. Кардиосклероз проявляется сложными и гемодинамически значимыми нарушениями ритма в виде наджелудочковой и желудочковой экстрасистолии IVА градации по Лауну. Имеется коронарная недостаточность в виде депрессии ST по данным ЭКГ-покоя и при нагрузке (депрессия ST более 1,5 мм по данным ЭКГ-мониторирования). Учитывая клинику (одышка, сердцебиение при незначительной физической нагрузке, отеки нижних конечностей), данные Эхо-КГ (диастолическая дисфункция миокарда левого желудочка), данные УЗИ органов брюшной полости (гепатомегалия), проявления ХСН соответствуют IIА стадии.

Диагноз клиники: Инфекционный эндокардит. Протез аортального клапана. Кальциноз митрального и аортального клапанов. Аортальная недостаточность 0 – 1 степени. Митральная недостаточность 0 – 1 степени. Трикуспидальная недостаточность 1 степени. Кардиосклероз с утолщением межжелудочковой перегородки, с нарушением ритма IVА градации по Лауну. Пограничная легочная гипертензия с пульмональной регургитацией. Артериальная гипертензия 2 степени. Умеренная коронарная недостаточность, ХСН IIА стадии, IIФК.

Желчнокаменная болезнь (ЖКБ). Хронический калькулезный холецистит вне обострения, без признаков НФП.

Хронический пиелонефрит, ремиссия, без признаков ХПН.

Таким образом, наличие выраженных морфологических изменений и нарушений внутрисердечной гемодинамики у больной с протезированным аортальным клапаном вследствие перенесенного инфекционного эндокардита, с кальцинозом клапанов и их недостаточностью, легочной гипертензией и гемодинамически значимыми нарушениями ритма на фоне артериальной гипертензии и коронарной недостаточности по-прежнему обусловливает ограничение к трудовой деятельности 2 степени, к передвижению 1 степени, что является основанием для определения II группы инвалидности. Рекомендуется включение в труд в специально созданных условиях с учетом профессиональных навыков.

Больной, 17 лет. Согласно анализу представленных документов, в 1998 г. перенес постинфекционный миокардит с нарушениями ритма сердца по типу экстрасистолии. С 1999 г. отмечает боли в сердце и сердцебиения после физической нагрузки. В 2000 г. диагностирована дискоординация синусового узла (брадикардия), правожелудочковая экстрасистолия. Лечили беллатаминалом, кардиотрофиками. В 2000 г. оформлена инвалидность. В мае 2000 г. на Эхо-КГ обнаружено ложное сухожилие в полости левого желудочка. Регургитация 1 степени трикуспидального клапана. В октябре 2000 г. стационарное лечение с диагнозом: «Дисфункция синусового узла вегетативного генеза, симптом брадиаритмии, компенсация. Идиопатическая правожелудочковая экстрасистолия». В январе 2002 г. кардиологом установлен диагноз: «Вегетососудистая дистония по смешанному типу (гипертоническому, кардиальному). Вегетативная дисфункция синусового узла. Брадикардия до 44 в мин. Частая правожелудочковая экстрасистолия». 17.01.2002 г. – ЭКГ-мониторирование: ночью при урежении ЧСС эпизоды частичной блокады правой ножки пучка Гиса. Постоянно частые одиночные (ночью – полиморфные) желудочковые экстрасистолы. Днем – 280 – 850 в час, ночью – 59 – 89 в час. Многократная бигеминия. Велоэргометрия (ВЭМ) не информативна. При ЭКГ-мониторировании 26.01.2002 г. – ритм синусовый с тенденцией к ускоренному. Эпизоды замедления ритма. ЧСС днем – 47 – 103 в мин. Постоянные одиночные политопные правожелудочковые экстрасистолы 540 – 1385 в час, 449 – по типу бигеминии, 732 в виде тригеминии на фоне синусового ритма. Нельзя исключить парасистолию. Сегмент ST V_{2 – 5} без патологического смещения.

Представленные данные обследования свидетельствуют о значительно выраженных нарушениях сердечного ритма, существенно нарушающих внутрисердечную гемодинамику. На фоне миокардитического кардиосклероза и врожденной аномалии (ложное сухожилие в полости левого желудочка, недостаточность трикуспидального клапана) имеет место прогрессирование изменений: смена брадикардии на ускоренный ритм, учащение числа желудочковых экстрасистол, сопровождаемых слабостью, головными болями, колебаниями АД. Аритмии являются жизнеопасными и требуют обсуждения с кардиохирургами по поводу вживления постоянного кардиостимулятора.

Ребенок был отчислен из училища по состоянию здоровья.

Диагноз клиники: Постмиокардитический кардиосклероз. Одиночные политопные желудочковые экстрасистолы по типу аллоритмии (би- и тригеминия) по Лауну II градации, ХСН I стадии, IIФК. Вегетососудистая дистония по кардиальному типу.

Имеющиеся нарушения являются основанием для признания обследуемого «ребенок-инвалид» и рекомендовать обучение в системе Минздравсоцразвития профессиям с не противопоказанными факторами труда (исключением значительного физического и нервно-психического напряжения, работы на высоте, у воды, вождения автотранспорта, у конвейера, диспетчерские профессии, УВЧ- и СВЧ-облучения, связи с интоксикациями).

Больной, 32 года. Инвалид II группы. Болен с 2001 г. На фоне полного благополучия появились резко выраженная одышка, сердцебиение, отечность нижних конечностей. Был госпитализирован с диагнозом: «Инфекционный миокардит, миокардитический кардиосклероз. ТЭЛА мелких ветвей легочной артерии. Инфаркт-пневмония.

После симптоматического лечения был выписан в удовлетворительном состоянии под динамическое наблюдение кардиолога. В течение последующего года беспокоили приступы сердцебиения (до 3 раз/сут.), одышка при физической нагрузке, отечность нижних конечностей. Последняя госпитализация в 2003 г. с диагнозом: «Внебольничная верхнедолевая правосторонняя пневмония. Миокардитический кардиосклероз. Постоянная форма фибрилляции предсердий по тахисистолическому типу».

Настоящее обследование в клинике подтверждает наличие у больного после перенесенного инфекционного миокардита миокардитического кардиосклероза с выраженными стойкими явлениями сердечной недостаточности. Клинически отмечены нарастание одышки, снижение толерантности к физической нагрузке, наличие отечности нижних конечностей. По данным Эхо-КГ: увеличение камер сердца (ЛП – 51,5 мм; ЛЖ – 67 мм; ПП – 60 мм; ПЖ – 37 мм; МЖП – 7,5 мм), ФВ – 38 %, аортальная регургитация 1 степени, митральная регургитация до 3 степени, трикуспидальная регургитация 2 степени. Систолическое давление в легочной артерии – 35 мм рт. ст. Отмечены жизнеопасные нарушения ритма (по данным ЭКГ и суточного мониторирования ЭКГ: ЧСС средняя днем 141 – 184 уд./мин. ЧСС средняя ночью – 126 – 166 уд./мин. Снижение ЧСС ночью недостаточное. Фибрилляция – трепетание предсердий. Эпизоды смещения сегмента ST на фоне выраженных исходных изменений ST).

Диагноз клиники: Миокардитический кардиосклероз (инфекционный миокардит в 2001 г.). Кардиомегалия. Постоянная форма фибрилляции – трепетания предсердий по тахисистолическому типу. ХСН IIА стадии, IIФК. Хронический обструктивный бронхит вне обострения. Остеохондроз поясничного отдела позвоночника. Люмбалгия.

Таким образом, выраженные явления сердечной недостаточности на фоне выраженной дилатации камер сердца со стойкими жизнеопасными нарушениями ритма, зависимость от медикаментозной терапии делают клинический прогноз сомнительным, ближе к неблагоприятному, и позволяют определить ограничение к трудовой деятельности 3 степени, что является основанием считать больного по-прежнему инвалидом II группы.

Больная, 34 года. Не инвалид, ранее – инвалид III группы (до 1997 г.). Анализ медицинской документации свидетельствует, что в 10-летнем возрасте после перенесенного миокардита впервые была зафиксирована полная АV-блокада.

В 1993 г. после родов состояние ухудшилось, и в 1994 г. больной был имплантирован ПЭКС (VVIR), определена группа инвалидности. Ежегодные госпитализации в клиники для проверки или вследствие нарушений деятельности ПЭКС. При последней госпитализации в 2003 г. по поводу нарушения деятельности ПЭКС (exit-block) на фоне острого респираторного заболевания было установлено, что частые предсинкопальные состояния связаны с недостаточно физиологичным типом стимуляции однокамерным ПЭКС в желудочковой позиции с 1994 г. Также были выявлены начальные признаки разряда батареи и рекомендована в течение 12 мес. замена ПЭКС на более физиологичный двухкамерный кардиостимулятор. При Эхо-КГ (от 3 июня 2002 г.) было выявлено, что камеры сердца в размерах не изменены, но отмечен выраженный фиброз в межжелудочковой перегородке и кольце аортального клапана как проявление кардиосклероза. Недостаточность кровообращения соответствует 1 степени (преходящие отеки голеней, одышка, утомляемость).

У больной также имеется деформирующий полиостеоартроз коленных, тазобедренных суставов с легким нарушением функции, продольное плоскостопие 1 – 2 степени, требующее ношения ортопедических стелек, и ДЭ I – II стадии в ВББ в виде органической симптоматики.

Диагноз клиники: Миокардитический кардиосклероз. ПЭКС 1994 г. по поводу полной АV-блокады. ХСН I стадии, IФК.

Остеохондроз шейного отдела позвоночника с ДЭ I – II стадии в ВББ в виде органической симптоматики стволового уровня. Нейропатия наружного кожного нерва левого бедра. Деформирующий полиостеоартроз коленных и тазобедренных суставов, легкое нарушение функции тазобедренных суставов. Продольное плоскостопие 1 – 2 степени.

Таким образом, наличие миокардитического кардиосклероза с периодически возникающими полными АV-блокадами при неполноценной работе кардиостимулятора, требующего замены на более физиологичный, с сохраняющимися морфологическими изменениями в сердце, без выраженных явлений сердечной недостаточности позволяет определить ограничение к трудовой деятельности 1 степени, что является основанием для определения III группы инвалидности с причиной «общее заболевание».

Рекомендуется продолжать работу с учетом профессиональных навыков в уменьшенном объеме и с использованием дополнительного выходного дня.

Больной, 31 год. Инвалид III группы. Являлся инвалидом II группы с 1999 по 2001 г., инвалид III группы с 2001 г.

В 1997 г. перенес острый инфекционный миокардит (вирусной этиологии) с развитием выраженной сердечной недостаточности (со снижением фракции выброса ЛЖ до 20 %), кардиомегалии, нарушений ритма. В последующем, несмотря на постоянное наблюдение кардиолога в динамике, тщательный подбор комплексной терапии, неоднократные госпитализации в стационар в связи с явлениями сердечной декомпенсации, сложными жизнеопасными нарушениями ритма. Анализ представленной медицинской документации, данные настоящего обследования свидетельствуют об отчетливой отрицательной динамике в течение заболевания за последние полгода.

Клинически отмечено нарастание одышки, снижение толерантности к физической нагрузке, что объективно подтверждено результатами проведенной Эхо-КГ: снижение фракции выброса ЛЖ с 50 (август 2002 г.) до 36 % в настоящее время, выраженная дилатация левых отделов сердца, нарастание митральной регургитации до 2 степени. Мониторирование ЭКГ выявляет гемодинамически значимые нарушения ритма сердца на фоне полной блокады левой ножки пучка Гиса.

Диагноз клиники: Миокардитический кардиосклероз (острый вирусный миокардит от 1997 г.) с нарушениями проводимости (полная блокада левой ножки пучка Гиса) и сложными нарушениями ритма в виде одиночной и групповой наджелудочковой экстрасистолии, пароксизмов наджелудочковой и желудочковой тахикардии, желудочковой экстрасистолии IVА градации по Лауну. ХСН IIА стадии, IIФК. Неспецифический язвенный колит в фазе ремиссии.

Таким образом, прогрессирующие анатомо-морфологические изменения миокарда, сопровождающиеся значимыми нарушениями ритма и выраженной сердечной недостаточностью (с отрицательной динамикой от августа 2002 г.), сомнительный (ближе к неблагоприятному) клинический прогноз ввиду низких резервов компенсации определяют ограничения жизнедеятельности больного в способности к трудовой деятельности 2 степени, передвижению 1 степени, что является основанием для установления II группы инвалидности.

Может быть рекомендован труд с учетом профессиональных навыков в специально созданных условиях, в уменьшенном объеме, с исключением противопоказанных факторов (значительные физические нагрузки и значительное нервно-психическое напряжение, неблагоприятные метеоусловия).

Больной, 49 лет. Профессия – слесарь. Инвалид III группы. Больной являлся инвалидом II группы с 1995 г.

В сентябре 1995 г. – первичный инфекционный эндокардит с формированием аортального порока. Повторная госпитализация в октябре 1995 г. с диагнозом: «Острая язва средней трети желудка» (появление язвы расценено как осложнение противовоспалительной терапии инфекционного эндокардита), проведена противоязвенная терапия. В 1997 г. в связи с нарастанием сердечной недостаточности было произведено протезирование аортального клапана. После операции стабилизация гемодинамики, однако в 1998 г. появилась тахикардия, перебои в работе сердца, слабость – был диагностирован диффузный токсический зоб с тиреотоксикозом. Эутиреоз был достигнут на фоне приема мерказолила (до 6 табл./сут.) с постепенным снижением дозы и полной отменой через 8 мес. В 1999 г. перенес острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) с правосторонним гемипарезом и дизартрией. В последнее время самочувствие резко ухудшилось: беспокоят частые боли за грудиной, выраженная одышка при незначительной физической нагрузке, потливость, боли в животе, запоры, периодически усиление слабости в правой руке.

Результаты настоящего обследования свидетельствуют о сохраняющейся постоянной активности воспалительного процесса, несмотря на регулярные курсы антибиотикотерапии (СРБ+, тимоловая проба 4,4 ЕД, лейкоцитоз, повышенная СОЭ 27 – 30 мм/ч). Наличие язвенной болезни и хронического гастродуоденита с рецидивирующим течением ограничивает выбор лекарственных препаратов (антибактериальных и НПВП) для санации очагов хронической инфекции (хронический калькулезный холецистит, хронический пиелонефрит, пародонтоз), которые поддерживают активность воспаления эндокарда. У пациента имеется миокардиодистрофия инфекционного и тиреотоксического генеза с нарушением проводимости в виде полной блокады правой ножки пучка Гиса (по данным ЭКГ), постоянной тахикардии (данные суточного ЭКГ-мониторирования). ХСН IIА стадии, IIIФК – повышенная утомляемость, тахикардия, выраженная одышка при незначительной физической нагрузке, ходьбе. Жалобы пациента (одышка, чувство нехватки воздуха), объективные данные (диффузный цианоз, жесткое дыхание) и данные анамнеза (частые простудные заболевания, послеоперационный гидроторакс, осложнивший протезирование аортального клапана) позволяют диагностировать хронический обструктивный бронхит, плевропневмосклероз (данные рентгена грудной клетки) с ДН 2 степени (крайне резкие нарушения в состоянии вентиляции по данным спирографии) на фоне постоянного использования бронходилататоров. Кроме того, выявлены последствия инфекционно-аллергического поражения ЦНС в виде мозжечковой симптоматики, вестибулопатии; последствия ОНМК от 27.10.1999 г. в виде легкого правостороннего гемипареза. Имеющийся комплекс соматической патологии сопровождается, согласно заключению психиатра-эксперта, выраженным астеническим синдромом с апатическим компонентом, что существенно усугубляет общее самочувствие больного.

Диагноз клиники: Первичный инфекционный эндокардит, активность I – II степени. Протезирование аортального клапана в 1997 г. Кальциноз восходящего отдела аорты. Аортальная недостаточность 1 степени. Миокардиодистрофия смешанного генеза (инфекционная, тиреотоксическая) с нарушением проводимости миокарда в виде полной блокады правой ножки пучка Гиса. ХСН IIA стадии, IIIФК. Хронический обструктивный бронхит. Плевропневмосклероз. ДН II степени. ЦВБ на фоне инфекционно-аллергического поражения ЦНС в виде умеренной мозжечковой симптоматики, вестибулопатии. Остаточные явления ишемического инсульта в бассейне левой средней мозговой артерии в виде легкого правостороннего гемипареза. Выраженный астенический синдром с апатическим компонентом.

ЖКБ. Хронический калькулезный холецистит, ремиссия. Хронический панкреатит, ремиссия. Язвенная болезнь желудка, ремиссия. Хронический гастродуоденит, умеренное обострение. НФП 1 степени.

Хронический пиелонефрит. Кисты левой почки без признаков ХПН.

Диффузный токсический зоб, ремиссия. Гипертоническая ангиопатия.

Распространенный остеохондроз позвоночника, незначительное нарушение функции. Деформирующий артроз голеностопных, коленных, тазобедренных суставов (клинически), функция не нарушена.

Вышеизложенное обусловливает сомнительный, ближе к неблагоприятному, клинико-трудовой прогноз и приводит к ОЖ в виде ограничения к трудовой деятельности 3 степени, что является основанием для определения II группы инвалидности с причиной «общее заболевание».

Клинико-экспертная диагностика при ревматических пороках сердца

Острая ревматическая лихорадка включена в МКБ-10 под шифрами I00 – I02, хроническая ревматическая болезнь сердца – I05 – I09.

Больной, 43 года. Образование – среднее специальное. Профессия – наладчик технологического оборудования. Инвалид II группы. В анамнезе – ревматизм с семилетнего возраста. До 17 лет перенес три ревматические атаки на фоне бициллинопрофилактики. Затем состояние стабилизировалось до 33 лет. В 1994 г. после перенесенной ангины отметил боли в области сердца, слабость. После обследования в 1995 г. была выполнена митральная комиссуротомия по поводу комбинированного порока сердца (МС > > МН). Однако после оперативного лечения беспокоили головокружения, пресинкопальные состояния, приступы брадикардии. В 1999 г. произведена постоянная предсердная эндокардиальная электростимуляция сердца по поводу синдрома слабости синусного узла, брадитахиформы, повторно в 2002 г. Ежегодно госпитализировался при нарастании признаков недостаточности кровообращения. Об отрицательной динамике анатомо-морфологических изменений кардиальной патологии свидетельствуют данные Эхо-КГ 2004 г. в виде выраженного рестеноза митрального клапана (диаметр митрального отверстия 1,7 см), митральной недостаточности 2 степени и аортальной 2 – 3 степени, дилатации левых камер сердца, кальциноза клапанов. За период наблюдения в клинике обращали на себя внимание одутловатость лица, тенденция к тахикардии (средняя ЧСС 91 уд./мин), расширение границ относительной сердечной тупости в поперечнике, грубый систолический шум, жесткое дыхание, вялость, бледность кожных покровов, резкая астенизация, атаксия при ходьбе. Выраженный вторичный эритроцитоз (Нв 180 г/л, Эр. 5,6), вероятно, сформировался на фоне генерализованной тканевой гипоксии, вентиляционной недостаточности при крайне резком снижении ЖЕЛ (27,6 % от долж.), значительных нарушений бронхиальной проходимости. Усугубляют кардиореспираторную недостаточность анатомо-морфологические изменения в виде эмфиземы легких, пневмофиброза.

Взаимоотягощающая соматическая патология в сочетании с цереброваскулярной болезнью, кардиоцеребральным синдромом, ДЭ II стадии с умеренной мозжечковой атаксией способствовали формированию выраженного психоорганического синдрома (эйфорический вариант) на фоне значительного астенического синдрома, выраженных нарушений интеллектуально-мнестической сферы, высокого уровня тревожности.

Диагноз клиники: Хроническая ревматическая болезнь сердца. Митрально-аортальный порок. Митральная комиссуротомия в 1995 г. Выраженный митральный рестеноз. Митральная недостаточность 2 степени. Аортальная недостаточность 2 – 3 степени. Трикуспидальная недостаточность 1 степени. Миокардитический кардиосклероз со сложными нарушениями сердечного ритма в виде одиночной наджелудочковой и желудочковой экстрасистолии, пароксизмальной мерцательной аритмии.

ПЭКС в 1999 г., 2002 г. по поводу синдрома слабости синусового узла (СССУ), брадитахиформы. ХСН IIА стадии, IIIФК.

Хронический необструктивный бронхит (курильщика). Эмфизема. Пневмофиброз. ДН I – II степени.

Хронический холецистит вне обострения. Хронический панкреатит вне обострения. Дискинезия желчевыводящих путей без признаков НФП.

Мочекаменная болезнь. Хронический пиелонефрит вне обострения без признаков ХПН.

Аутоиммунный тиреоидит, эутиреоз.

Цереброваскулярная болезнь. ДЭ II стадии в виде преимущественно левосторонней пирамидной симптоматики, вестибулопатии, умеренной мозжечковой атаксии. Кардиоцеребральный синдром. Остеохондроз шейного отдела позвоночника с синдромом позвоночной артерии. Остеохондроз пояснично-крестцового отдела позвоночника с болевым синдромом умеренной степени, радикулоишемией L_5., S₁., справа.

Выраженный психоорганический синдром (эйфорический вариант) на фоне значительного астенического состояния.

Миопия слабой степени. Ангиопатия сетчатки.

Таким образом, наличие множественных ревматических пороков сердца – выраженного митрального рестеноза с митральной недостаточностью 2 степени, аортального стеноза и аортальной недостаточности 2 – 3 степени с кальцинозом клапанов, трикуспидальной недостаточностью 1 степени у больного с ПЭКС по поводу СССУ, брадитахиформы, пароксизмами фибрилляции предсердий на фоне прогрессирующей кардиореспираторной недостаточности (ЖЕЛ 27 % от долж.), выраженного психоорганического синдрома (эйфорического варианта) на фоне значительного астенического состояния, делает прогноз сомнительным, ближе к неблагоприятному, и обусловливает по-прежнему ограничение способности к труду 2 степени. Учитывая формирование необратимых выраженных анатомо-морфологических наблюдений с элементами стойкого прогрессирования системы кровообращения, целесообразно определение группы инвалидности без срока освидетельствования.

Больная, 43 года. Профессия – маляр. Инвалид III группы.

В 1979 г. после перенесенной ангины диагностирован ревматизм, порок митрального клапана (стеноз). В 1990 г. в связи с нарастанием степени стеноза (до 1 см) выполнена комиссуротомия. В послеоперационном периоде – слабость, повышенная утомляемость. С 1990 по 1993 г. не работала. Самочувствие улучшилось, жалоб не предъявляла. С 2000 г. возобновилась слабость, утомляемость, появилась одышка при физической нагрузке. За последний год отмечается усиление одышки, приступы сердцебиения при незначительной физической нагрузке (ходьба 300 м), частые головные боли, головокружение, гипотония. Кроме того, в 2002 г. перенесла закрытую черепно-мозговую травму (ЗЧМТ), сопровождавшуюся тошнотой, головной болью в течение нескольких дней. Лечилась амбулаторно. В августе 2004 г. впервые развился судорожный припадок (зафиксирован врачом «скорой помощи»). В последующем аналогичные эпизоды не наблюдались.

Настоящее обследование подтверждает митральный рестеноз (2,4 см) с присоединением кальциноза аортального клапана и патологии трикуспидального клапана. Нарушение внутрисердечной гемодинамики (аортальная и митральная регургитация 1 степени, трикуспидальная 2 степени) и центральной гемодинамики: клинически – слабость, повышенная утомляемость, одышка и сердцебиение при незначительной физической нагрузке, ФВ – 57 % (по данным Эхо-КГ), что соответствует ХСН I стадии, IIФК. Консультация невролога-эксперта: ЗЧМТ от 09.02 г., легкий гипертензионно-гидроцефальный синдром (по данным Эхо-ЭГ, рентгена черепа), вегетативная дисфункция на фоне астенизации больной. Кроме того, у пациентки, длительно страдающей псориазом, произошла генерализация процесса на фоне значительного стресса (гибель мужа).

Диагноз клиники: Хроническая ревматическая болезнь сердца. Митрально-аортальный порок. Митральная комиссуротомия (1990 г.). Митральный рестеноз, митральная недостаточность 1 степени. Кальциноз аортального клапана, аортальная недостаточность 1 степени. Трикуспидальная недостаточность 2 степени. ХСН I стадии, IIФК.

Генерализованный псориаз (кожная форма).

Последствия ЗЧМТ (сотрясение головного мозга от 09.02 г.) в виде легкого гипертензионно-гидроцефального синдрома, синдрома вегетодисфункции, умеренного астенического синдрома и единичного судорожного припадка (по данным анамнеза).

Таким образом, учитывая тенденцию к отрицательной динамике (присоединение поражения аортального и трикуспидального клапанов), с нарушением внутрисердечной и центральной гемодинамики на фоне последствий ЗЧМТ с судорожным, гипертензионно-гидроцефальным синдромом и астенизацией больной, выявлены следующие виды ОЖ: ограничение передвижения 1 степени, ограничение способности к трудовой деятельности 1 степени, что является основанием для определения (по-прежнему) III группы инвалидности с причиной «общее заболевание». Может выполнять канцелярские виды труда в кабинетных условиях. Противопоказаны средней тяжести и тяжелые виды труда в неблагоприятных метеоусловиях.

Больная, 43 года. Инвалид III – II группы с 1999 г.

Из анамнеза известно, что до 1999 г. переносила частые ангины. В том же году стали беспокоить боли в суставах, появилась одышка, слабость. При обследовании диагностирован ревматизм, получала бициллинопрофилактику. Имела ежегодные стационарные обследования (выписки представлены). Ухудшение с 2000 г. после острого респираторного заболевания, появилась одышка, слабость, перебои в работе сердца, сердцебиения. Обратилась к врачу – по данным ЭКГ выявлена пароксизмальная мерцательная аритмия.

При обследовании в клинике предъявляла жалобы на боль в сердце, одышку при физической нагрузке, слабость, отеки нижних конечностей, сердцебиение и перебои в работе сердца, полиартралгии. На момент обследования выявлены дилатирование полости левого предсердия с нарушением диастолической функции миокарда, митрально-аортальный порок сердца со стенозом левого атриовентрикулярного отверстия 2 – 3 стадии по Бакулеву, недостаточность митрального клапана 1 – 2 степени, недостаточность аортального клапана 2 степени (по данным Эхо-КГ). Отмечена отрицательная динамика от 2002 г. Учитывая постоянный субфебрилитет, увеличение СОЭ, положительный СРБ, стойкую тахикардию, у больной в настоящее время имеет место вялотекущий ревматический процесс.

Миокардитический кардиосклероз проявляется нарушениями ритма в виде наджелудочковой и желудочковой экстрасистолии I градации по Лауну. Проявления недостаточности кровообращения минимальны (одышка, сердцебиение при физической нагрузке, слабость) и соответствуют I стадии.

Основное заболевание и имеющаяся сопутствующая патология ЦНС – цереброваскулярная болезнь в виде рассеянной органической симптоматики, легкой мозжечковой симптоматики привели к умеренному астеническому синдрому.

Диагноз клиники: Повторная ревматическая лихорадка, кардит. Митрально-аортальный порок. Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия 2 – 3 стадии по Бакулеву, недостаточность митрального клапана 1 – 2 степени. Недостаточность аортального клапана 2 степени. Коронарит. Миокардитический кардиосклероз с нарушениями сердечного ритма в виде пароксизмальной мерцательной аритмии, редкой наджелудочковой и желудочковой экстрасистолии. Артериальная гипертензия 1 степени, ХСН I стадии, IIФК.

Цереброваскулярная болезнь в виде рассеянной органической симптоматики, легкой мозжечковой симптоматики и умеренного астенического синдрома. Остеохондроз пояснично-крестцового отдела позвоночника с болевым синдромом до умеренной степени с легким нарушением его функции. Полиневропатия дистальных отделов конечностей в виде чувствительных и рефлекторных нарушений. Кифоз грудного отдела позвоночника. Полиартралгии. Хронический комбинированный геморрой вне обострения. Дискинезия желчевыводящих путей. Удвоение левой почки (аномалия развития). Хронический пиелонефрит, неустойчивая ремиссия без признаков ХПН.

Таким образом, у больной с вялотекущим ревматическим процессом (субфебрилитет, увеличение СОЭ и СРБ, стойкая тахикардия), с митрально-аортальным пороком сердца (с отрицательной динамикой по данным Эхо-КГ), с явлениями коронарита, с нарушениями ритма по типу пароксизмальной мерцательной аритмии и экстрасистолии имеются следующие ограничения жизнедеятельности: ограничение к передвижению 1 степени, ограничение к труду 2 степени, что является основанием для определения II группы инвалидности.

Клинико-экспертная диагностика при ИБС и артериальной гипертензии

Гипертензионная (гипертоническая) болезнь сердца включена в МКБ-10 под шифром I11, вторичная гипертензия – I15; хроническая ишемическая болезнь сердца – I25, стенокардия – I20.

Больной, 45 лет. Образование – высшее. Профессия – инженер. Инвалид II группы.

05.06.2003 г. госпитализирован в НИИ кардиологии с диагнозом: «Острый передний инфаркт миокарда с Q». Острая аневризма левого желудочка с тромбом. Через 20 дней – 25.06.2003 г. осложнение в виде острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) в бассейне левой средней мозговой артерии (ЛСМА) с нарушением речи – моторная афазия. После стационарного лечения – амбулаторное наблюдение (кардиолог, невролог), санаторно-курортный реабилитационный этап не проведен. Постоянно принимает коронаролитическую терапию. В августе 2003 г. получил консультацию в НИИ кардиологии, рекомендовано лечение ИБС стволовыми клетками. Последняя госпитализация 27.10 – 05.11.2004 г. в НИИ кардиологии с ухудшением.

Диагноз клиники: ИБС. Стенокардия напряжения IIIФК и покоя. Аневризма левого желудочка с тромбом. Гиперлипидемия на терапии статинами.

За последний год отмечает ухудшение самочувствия: учащение ангинозных приступов, в том числе ночью и в покое, нарастание одышки при обычной физической нагрузке, учащение приступов головных болей, головокружения, сохраняется моторная афазия (запинание при разговоре, волнении; длительные паузы при подборе слов, фраз).

Настоящее клиническое обследование подтверждает у больного ИБС с постинфарктной стенокардией II – IIIФК. Клинически: сжимающие боли за грудиной, иррадиирующие в левую руку, под лопатку, одышка при ходьбе до 350 м на фоне постоянного приема нитратов. Суточное ЭКГ-мониторирование выявляет эпизоды депрессии ST (более 1,4 мм), длительные, возникающие в покое и при физической нагрузке, сопровождающиеся болями в сердце. По данным ЭКГ, распространенные рубцовые трансмуральные изменения миокарда переднеперегородочной области, верхушки, задней стенки, боковой стенки, что свидетельствует о хронической аневризме левого желудочка. Повторные Эхо-КГ (последняя от 09.10.2004 г.) подтверждают наличие аневризмы – признаки передневерхушечной аневризмы с пристеночным тромбом, с зонами гипокинезии – верхнего отдела межжелудочковой перегородки (МЖП), дискинезии – верхушки, акинезии – нижнего отдела МЖП, со снижением ФВ до 45,7 %. Также Эхо-КГ выявляет дилатацию левых камер сердца: ЛП – 46 мм, ЛЖ – 64 мм и ПЖ – 28 мм. Имеет место ХСН IIА стадии, IIФК – одышка, тахикардия при обычной физической нагрузке, пастозность голеней, быстрая утомляемость (с учетом снижения ФВ до 45,7 %).

Особенностью случая является генерализация атеросклеротического процесса (ранняя) с поражением сосудов головного мозга, осложненная ОНМК от 25.06.2003 г., последствия которой в настоящее время представлены в виде моторной афазии, дисграфии, анизокории, диплопии.

Кроме того, впервые выявлены выраженные дисциркуляторные нарушения центральной гемодинамики в ВББ на фоне прогрессирующего распространенного атеросклероза, признаки эмболии в бассейне внутренней сонной артерии, что диктует необходимость безотлагательной консультации ангионевролога с последующим адекватным лечением (включая эндоваскулярное).

За время наблюдения в клинике достаточная активность больного периодически сменялась резкой слабостью, сонливостью днем, бессонницей по ночам (после недосыпания – боли в глазах, разбитость), легкой раздражительностью. В течение дня необходим отдых, после чего самочувствие улучшалось. Во время обхода лечащего врача пациент часто находился в постели. Имеет место выраженный неврозоподобный синдром на фоне значительного астенического состояния.

Диагноз клиники: ИБС. Стенокардия II – IIIФК. Атеросклеротический и постинфарктный (ОИМ в 2003 г.) кардиосклероз с нарушением сердечного ритма по типу одиночной, парной наджелудочковой, редкой желудочковой экстрасистолии. Гипертоническая болезнь II стадии. Хроническая аневризма левого желудочка с тромбом ХСН IIА стадии, IIФК.

ЦВБ. Церебральный атеросклероз. ДЭ II стадии с органической микросимптоматикой, выраженным неврозоподобным синдромом на фоне значительного астенического состояния, ОНМК в бассейне корковых ветвей. ЛСМА (от 25.06.2003 г.) по типу малого инсульта.

Хронический обструктивный бронхит, фаза ремиссии без признаков ДН.

Хронический гастродуоденит, фаза ремиссии без признаков НФП. Фиксированная грыжа пищеводного отверстия диафрагмы. Ожирение 2 степени.

Ангиопатия сосудов сетчатки обоих глаз.

Таким образом, учитывая раннее прогрессирующее генерализованное поражение сосудов атеросклеротического генеза с повторными осложнениями за короткий срок, острый инфаркт миокарда (ОИМ), ОНМК, недостаточный срок наблюдения (1,5 года), при низкой эффективности проведения альтернативных видов лечения: интервенционного, эндоваскулярного, а также лечения стволовыми клетками; принимая во внимание впервые выявленные выраженные диффузные изменения церебральных артерий с признаками эмболии, дальнейший риск острых сосудистых осложнений и риск внезапной смерти, имеет место сомнительный, ближе к неблагоприятному, прогноз. Выявлены следующие виды ОЖ: ограничение способности к трудовой деятельности 3 степени, ограничение способности передвижения 2 степени, ограничение способности к общению 1 степени, что является основанием для определения II группы инвалидности с причиной «общее заболевание».

Больному в настоящее время противопоказаны любые виды труда (в том числе в специально созданных и надомных условиях). Данное консультативное заключение вынесено на научно-экспертных комиссиях (НЭК) терапевтического, психоневрологического отделений.

Больной, 54 года. Образование – среднее специальное. Профессия – электрик, киномеханик, схемотехник. Инвалид II группы. Больной являлся инвалидом III – II группы с 2002 г. по 01.08.2005 г. с причиной «общее заболевание».

Страдает гипертонической болезнью около 20 лет (со слов), длительно принимал клофелин. В 1993 и 1995 гг. перенес ОИМ, однако продолжал работать по специальности (электрик) без ограничений. Значительное ухудшение состояния отмечает с 2001 г. в виде явного снижения толерантности к физической нагрузке, лабильности цифр АД. Несмотря на постоянную антиангинальную терапию, в 2003 г. вновь перенес 2 повторных ОИМ, осложненных ранней постинфарктной стенокардией. В январе 2004 г. были выполнены аорто- и маммарокоронарное шунтирование (3 шунта), интрамиокардиальное введение стволовых клеток. Ухудшение состояния отмечает в последние 4 – 5 мес. в виде головных болей, повышения цифр АД до 220/120 мм рт. ст., одышки при незначительной физической нагрузке, возобновления ангинозных приступов, болей в нижних конечностях, отеков. Анализ представленной медицинской документации свидетельствует о явной отрицательной динамике генерализованного атеросклероза. Наряду с гипертрофией МЖП и задней стенки левого желудочка (ЗСЛЖ) (1,3 мм) по данным Эхо-КГ от 2004 г., лабильными показателями гемодинамики (АД 200/110, 110/80 мм рт. ст.), тахикардией в течение суток (ЧСС 94 уд./мин), эпизодами депрессии сегмента ST до 2,7 мм на фоне значительных исходных изменений (1,17 мм), имеют место тяжелые цереброваскулярные кризы (дважды с января 2005 г.) в виде транзиторных ишемических атак (ТИА) головного мозга, облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей 1 степени (подтвержденный данными РВГ в клинике). Усугубляет клинический прогноз и бронхиальная астма (вне обострения в настоящее время), лимитирующая возможности медикаментозной терапии сочетанная патология органов пищеварения, распространенный остеохондроз позвоночника с болевым синдромом, полинейропатия нижних конечностей в виде чувствительных нарушений. В целом, вышеуказанные заболевания сопровождаются незначительными нарушениями интеллектуально-мнестической сферы, умеренным астеническим синдромом.

Диагноз клиники: Генерализованный атеросклероз. ИБС. Стенокардия напряжения IIФК. Постинфарктный кардиосклероз (ОИМ 1993, 1995 гг., 09 – 10.2003 г.). Аорто- и маммарокоронарное шунтирование. Интрамиокардиальное введение стволовых клеток в январе 2004 г. Нарушения сердечного ритма в виде одиночной наджелудочковой экстрасистолии и желудочковой экстрасистолии I градации по Лауну. Гипертоническая болезнь II стадии. ХСН I стадии, II – IIIФК.

Цереброваскулярная болезнь (атеросклероз мозговых артерий, остеохондроз шейного отдела позвоночника с синдромом позвоночной артерии), ДЭ II стадии, преимущественно в вертебробазилярном бассейне, в виде левосторонней пирамидной симптоматики, вестибулопатии, умеренного амиостатического синдрома, мозжечковой симптоматики, вегетативной дисфункции с периферическим ангиодистоническим синдромом, редких тяжелых цереброваскулярных кризов (15.11.2002 г. ТИА в ВББ, 31.01.2005 г. ТИА в ВББ, 04.03.2005 г. ТИА в ВББ).

Умеренный астенический синдром.

Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей 1 степени.

Бронхиальная астма атопического генеза, легкой степени тяжести, вне обострения. ДН I степени.

Хронический гастрит вне обострения. Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы. Хронический холецистит вне обострения. Хронический вирусный гепатит В вне обострения. НФП 0 – I степени.

Мочекаменная болезнь. Хронический пиелонефрит вне обострения без признаков ХПН.

Распространенный остеохондроз позвоночника, незначительное нарушение функции позвоночника. Остеохондроз шейного и пояснично-крестцового отделов позвоночника с болевым синдромом, вне обострения. Полинейропатия дистальных отделов нижних конечностей в виде чувствительных нарушений. Деформирующий артроз левого плечевого сустава с кистовидной перестройкой, незначительное нарушение функции сустава. СДФ (клинически) не нарушена.

Ангиопатия сосудов сетчатки обоих глаз.

Таким образом, наличие у больного ИБС с повторными ОИМ (1993, 1995 гг., 09 – 10.2003 г.), сохраняющимися приступами стенокардии (IIIФК в 02.2005 г.) после АКШ и МКШ от 01.2004 г., сопровождающимися лабильной артериальной гипертензией со стойко повышенными цифрами ДАД, выраженной гипертрофией МЖП и стенок левого желудочка в сочетании со значительными изменениями в вертебробазилярном бассейне с повторными ТИА (последние в 01 – 03.2005 г.), по-прежнему обусловливает ограничение способности к труду 2 степени, что является основанием для определения II группы инвалидности.

Больной, 54 года. Образование – высшее. Профессия – инженер. Инвалид III группы.

Из анамнеза известно, что повышение АД с 1993 г., лечился амбулаторно. Длительное течение артериальной гипертензии и гиперхолестеринемии привело к развитию ИБС. В мае 1998 г. дестабилизация в течении ИБС в виде проникающего переднеперегородочного инфаркта миокарда, в последующем стабилизация на уровне IIФК стенокардии. В ноябре 1999 г. повторная дестабилизация в течении ИБС в виде инфаркта миокарда задней стенки. После реабилитационного лечения сохранялась стенокардия покоя. С 1999 г. отмечает подъем АД до 220/140 мм рт. ст. В ноябре 1999 г. выполнена коронарография, где выявлено поражение трех коронарных сосудов, в связи с чем проведено аортокоронарное шунтирование – АКШ (2 шунта) и маммарокоронарное шунтирование – МКШ. В послеоперационном периоде приступов стенокардии не наблюдали. В настоящее время ИБС проявляется стенокардией.

При обследовании в клинике отмечены периодические подъемы АД до 180/120 – 170/100 мм рт. ст., что требовало дополнительного приема антигипертензивных препаратов и наблюдения медицинского персонала. ЭКГ-мониторирование выявило нарушения сердечного ритма в виде редкой наджелудочковой экстрасистолии и желудочковой экстрасистолии III градации по Лауну.

Проявления недостаточности кровообращения минимальны – одышка, слабость, тахикардия при физической нагрузке – и соответствуют I стадии.

Учитывая жалобы больного (периодически резкая болезненность, гиперемия и отек в области первого пальца левой стопы), данные рентгеновского исследования, увеличение мочевой кислоты, у больного диагностирована подагра, даны рекомендации (соблюдение диеты и лечение).

Диагноз клиники: ИБС. Стенокардия напряжения IIФК. Атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз (ОИМ 1998, 1999 гг.) с нарушением ритма по типу редкой наджелудочковой экстрасистолии и желудочковой экстрасистолии III градации по Лауну. Маммарокоронарное шунтирование, аортокоронарное шунтирование (2 шунта) в 1999 г. Гипертоническая болезнь II стадии. ХСН I стадии, IIФК.

Церебральный атеросклероз. ДЭ I – II стадии с органической микросимптоматикой и умеренным астеноневротическим синдромом. Жировая дегенерация печени. Хронический холецистопанкреатит, ремиссия. НФП 0 – 1 степени. Деформирующий артроз плюснефаланговых суставов, первых пальцев обеих стоп 2 степени. Подагра. Подагрическая артропатия. Незначительные нарушения статодинамической функции.

Таким образом, наличие после перенесенных повторных ОИМ, МКШ и АКШ в 1999 г. рубцовых изменений в сердце (ЭКГ, Эхо-КГ) и зон акинезии с увеличением левых камер сердца (Эхо-КГ, ФЛГ), стенокардии IIФК на фоне артериальной гипертензии с периодически значительными подъемами АД до цифр 180/120 – 170/100 – 160/ 110 мм рт. ст., на фоне сопутствующей патологии в виде ДЭ I – II стадии с органической микросимптоматикой и умеренным астеноневротическим синдромом, подагрической артропатии позволяет по-прежнему определить ограничение к трудовой деятельности 1 степени, что является основанием для определения III группы инвалидности.

Рекомендуется продолжить труд с учетом профессиональных навыков в уменьшенном объеме.

Больной, 65 лет. Образование – высшее. Профессия – преподаватель. Инвалид III группы.

Из анамнеза известно, что на фоне гипертензии длительное время, около 6 лет, отмечает боли ангинозного характера, одышку, сердцебиения; лечение получал только амбулаторное. За последний год отмечает ухудшение общего состояния в виде практически ежедневных ангинозных болей в сердце, провоцируемых умеренной физической нагрузкой, неблагоприятными метеоусловиями, стабильно высокого АД 160/95 – 220/110 мм рт. ст., сопровождаемого общей слабостью, сильной головной болью, головокружением, отечностью стоп, век.

Анализ анамнестических данных, результатов настоящего клинического и лабораторных исследований свидетельствует о прогностически неблагоприятном характере течения патологии органов кровообращения в виде ИБС со стенокардией IIIФК на фоне перенесенного трансмурального ОИМ неизвестной давности, что подтверждает ЭКГ покоя: распространенное нарушение процессов реполяризации (как зоны рубцовых изменений, так и интактных боковых отделов) по типу ишемии, с отрицательной картиной в динамике. При ЭКГ-мониторировании: 8 эпизодов депрессии сегмента ST 1,05 – 1,15 мм на фоне выраженной исходной депрессии ST—Т (0,85 мм), длительные, возникающие при физической нагрузке, сопровождаемые болями в сердце. Кроме того, имеет место прогрессирующий характер атеросклеротического кардиосклероза на фоне постинфарктного кардиосклероза в виде редкой одиночной, парной желудочковой экстрасистолии IVA градации по Лауну. Крайне неблагоприятным является наличие обширных зон гипоакинезии нижнебоковой, задней стенки, акинезии на базальном уровне левого желудочка, утолщения, фиброзирования МЖП, кальциноза аортального, митрального клапанов, значительно ухудшающих гемодинамику. Течение ИБС усугубляет гипертоническая болезнь (в клинике цифры АД в пределах 200/110 – 165/90 – 185/95 мм рт. ст. на фоне комбинированной антигипертензивной терапии), при наличии поражения органов-мишеней: гипертрофия левого желудочка по ЭКГ, Эхо-КГ, ангиопатия сосудов сетчатки обоих глаз. Осложняет патологию органов кровообращения ХСН I стадии, IIIФК (одышка, приступы тахикардии, недостаточное снижение ЧСС ночью, слабость, быстрая утомляемость).

Диагноз клиники: ИБС. Стенокардия напряжения ФК. Атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз (трансмуральный ОИМ неизвестной давности) с нарушением ритма IVA градации по Лауну. Гипертоническая болезнь II стадии. ХСН I стадии, IIIФК. Церебральный атеросклероз. ДЭ I – II стадии в виде органической симптоматики стволового уровня, легкой мозжечковой недостаточности, астеноневротического синдрома.

Распространенный остеохондроз позвоночника. Остеохондроз пояснично-крестцового отдела с люмбалгией, умеренным корешковым болевым синдромом L₅– S₁. Умеренное нарушение функции позвоночника. Глаукома правого и левого глаза. Осложненная катаракта обоих глаз (почти зрелая левого глаза). Ангиопатия сосудов сетчатки обоих глаз.

Таким образом, наличие ИБС со стенокардией IIIФК, с прогрессирующим характером атеросклеротического процесса у больного, перенесшего трансмуральный ОИМ неизвестной давности, с обширными зонами акинезии, гипокинезии ЛЖ, кальцинозом митрального и аортального клапанов, гипертрофией и дилатацией левых отделов сердца, ХСН I стадии, IIIФК на фоне стойкой гипертензии делает прогноз сомнительным, ближе к неблагоприятному, и приводит к ограничению жизнедеятельности в виде ОСТ 3 степени, что позволяет определить II группу инвалидности с причиной «общее заболевание».

Больной, 52 года. Образование – среднее специальное. Профессия – слесарь-ремонтник. Инвалид II группы.

Из анамнеза известно, что с 1987 г. повышение АД в период значительной физической нагрузки (дорожный рабочий) до 160/ 100 мм рт. ст. При повышении АД отмечает приступы внезапной слабости, головокружения. С 1993 г. приступы участились, диагностирована синусовая брадикардия. С 1997 г. диагноз: СССУ. Гипертоническая болезнь II стадии. Ухудшение состояния с 02.2002 г.: впервые появились синкопальные состояния, возникающие с интервалом в 15 – 20 минут. Был госпитализирован с диагнозом: «Синдром удлиненного QT, синусовая брадикардия». Приступ МЭС впервые от 27.03.2002 г. с пароксизмом желудочковой тахикардии. На основании этого 07.08.2002 г. был вживлен ЭКС ААI. За последние полгода отмечает повышение цифр АД до 170/105 мм рт. ст., частые головные боли, усиливающиеся при наклонах, постоянную слабость, одышку при физической нагрузке.

Анализ анамнестических данных, результатов настоящего клинического и лабораторных исследований свидетельствует об отрицательной динамике течения сердечно-сосудистой патологии в виде возникших за последние полгода после постановки ПЭКС выраженных наджелудочковых гемодинамически значимых нарушений ритма: частая одиночная (ср. 387 в час), парная (ср. 198 в час), групповая наджелудочковая экстрасистолия. Это привело к возникновению пароксизмальной наджелудочковой тахикардии (в среднем 47 в час) с риском развития мерцательной аритмии. Выявлена одиночная частая желудочковая экстрасистолия II градации по Лауну (по данным ЭКГ-мониторирования). Течение процесса усугубляет АГ с цифрами АД в клинике 165/100 – 150/95 – 140/90 мм рт. ст. (обращает на себя внимание стойко высокое диастолическое АД) на фоне антигипертензивной терапии, что объективно подтверждено гипертрофией левого желудочка, ангиопатией сосудов сетчатки. Недостаточность кровообращения проявляется одышкой, утомляемостью при физической нагрузке и соответствует I стадии.

Имеет место прогрессирование распространенного атеросклероза (кардиосклероза, церебрального с ДЭ I – II стадии, облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей I степени).

Усугубляет общее состояние больного наличие деформирующего распространенного полиостеоартроза с легким нарушением СДФ, а также впервые диагностированная подагра (с учетом жалоб больного на периодическую резкую болезненность, гиперемию, отечность в области I пальца левой стопы, данных рентгенографии, уровня мочевой кислоты 10,8 мг/дл).

Диагноз клиники: Гипертоническая болезнь II стадии. Распространенный атеросклероз. Атеросклеротический кардиосклероз с нарушениями ритма в виде частой одиночной, парной, групповой наджелудочковой экстрасистолии; пароксизмальной наджелудочковой тахикардии; желудочковой экстрасистолии II градации по Лауну. СССУ. Синусовая брадикардия. КЭС ААI от 07.2002 г. ХСН I стадии IIФК. Атеросклероз мозговых артерий. ДЭ I – II стадии в виде органической микросимптоматики. Остеохондроз поясничного отдела позвоночника, легкое нарушение функции. Деформирующий полиостеоартроз с преимущественным поражением плечевых и межфаланговых суставов первых плюснефаланговых суставов стоп 1 – 2 стадии. Подагра. Варикозное расширение вен нижних конечностей. Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей I степени. Легкое нарушение (клинически) СДФ. Ангиопатия сосудов сетчатки обоих глаз.

Таким образом, наличие выраженных гемодинамически значимых нарушений ритма на фоне вживленного ПЭКС, распространенного атеросклероза, гипертонической болезни II стадии со стабильно высокими цифрами диастолического АД, ДЭ I – II стадии делает прогноз сомнительным, ближе к неблагоприятному, и позволяет по-прежнему определить ограничение к трудовой деятельности 2 степени, передвижению I степени, что является основанием для определения II группы инвалидности с причиной «общее заболевание».

В клинику СПбНЦЭПР направлены медицинские и экспертные документы больного 60 лет.

Диагноз направления: Гипертоническая болезнь III стадии. ДЭ II стадии. Последствия ОНМК в ВББ от 29.05.2004 г. в виде умеренного атактического синдрома, правосторонней гемигипестезии. Легкие когнитивные нарушения.

Больной впервые признан инвалидом II группы с 15.09.2004 г. по 01.10.2005 г. с причиной инвалидности «заболевание получено в период военной службы».

Больной обжаловал решение БМСЭ в судебном порядке – претендует на установление группы инвалидности с 1991 г. и выплату пенсии по инвалидности за период с 1991 г. по настоящее время.

Изучена представленная экспертная и медицинская документация (акты БМСЭ, копия свидетельства о болезни, копия трудовой книжки, 2 амбулаторные карты), а также судебное дело. Проведено обсуждение экспертного дела на научно-экспертной комиссии терапевтического отделения.

Больной являлся служащим МВД с 1968 по 1991 г. в течение 27 лет. Согласно представленным документам и исковому заявлению больного от 21.01.2005 г., «был уволен со службы 04.09.1991 г. в связи с выходом на пенсию по выслуге лет с должности заместителя начальника РОВД».

При увольнении был направлен на освидетельствование ВВК УВД, так как с 1983 г. состоял на диспансерном учете по поводу гипертонической болезни.

Согласно свидетельству о болезни от 16.05.1991 г., основной диагноз: «Гипертоническая болезнь II стадии. ИБС. Стенокардия IIФК. Атеросклероз коронарных артерий. НК I стадии – „заболевание получено в период прохождения службы в органах внутренних дел”».

Анализ представленной медицинской документации свидетельствует о том, что оснований для направления на освидетельствование в БМСЭ после увольнения больного со службы в 1991 г. не было – в связи с отсутствием на тот период признаков стойких выраженных нарушений функций сердечно-сосудистой системы и осложнений заболевания.

Следует также учесть дальнейшее фактическое стойкое трудоустройство и сохранение трудоспособности без ограничений и без длительных сроков временной нетрудоспособности в течение многих лет (работал с 1991 до 2004 г.), в связи с чем социальной недостаточности и необходимости в социальной защите не имел.

Врачами ЛПУ больной также не был направлен на освидетельствование в БМСЭ до 2004 г., когда впервые появились признаки инвалидности вследствие прогрессирования гипертонической болезни с развитием острого сосудистого осложнения (ОНМК от 29.05.2004 г.), последствия которого и привели к ограничению жизнедеятельности больного в способности к трудовой деятельности 2 степени, передвижению 2 степени, что является основанием для определения II группы инвалидности.

Причинная связь заболевания определена как «заболевание получено в период военной службы» – согласно формулировке свидетельства о болезни от 1991 г. – в связи с тем, что начало развития гипертонической болезни относится к периоду прохождения службы в органах МВД.

Таким образом, решение БМСЭ о сроках инвалидности считаем обоснованным и соответствующим всем имеющимся по этому вопросу инструктивным материалам и положениям по вопросам медикосоциальной экспертизы.

Больной, 72 года. Образование – высшее. Профессия – инженер. Инвалид II группы, ОСТ 2 cтепени с причиной «общее заболевание». В 1994 г. перенес обширный трансмуральный инфаркт миокарда, проходил стационарное лечение, реабилитацию в санатории. После проведения коронарографии в 1995 г. произведено АКШ. В 1996 г. в связи с тромбозом шунтов произведена ангиопластика. С 1999 г. пароксизмы фибрилляции предсердий и желудочковой тахикардии, требующие экстренной госпитализации и применения экстренной интенсивной терапии (ЭИТ) в сочетании с медикаментозными антиаритмическими препаратами. Постоянно принимает кордарон 300 мг/сут. В настоящий момент беспокоят давящие боли за грудиной, иррадиирующие под левую лопатку при минимальных нагрузках, одышка при незначительных физических нагрузках, отеки нижних конечностей, общая слабость, приступы сердцебиения.

Кроме того, в 1999 г. при очередной госпитализации у больного выявлены антитела к вирусному гепатиту С. В 2001 г. в связи с характерными жалобами больного (стул с примесью крови) была произведена ректороманоскопия и подтвержден неспецифический язвенный колит редко рецидивирующего течения.

Настоящее обследование в клинике и анализ медицинской документации подтверждают наличие у больного, перенесшего инфаркт миокарда, типичных приступов стенокардии IIФК с ежедневными жалобами на загрудинные боли в ранние утренние часы, во время повседневных бытовых нагрузок (умывания, приема пищи, выхода на улицу). Для предупреждения приступов стенокардии принимает нитраты. Постинфарктный кардиосклероз проявляется нарушениями ритма: пароксизмы фибрилляции предсердий и желудочковой тахикардии, требующие ЭИТ в сочетании с внутривенным введением антиаритмических препаратов, а также нарушениями проводимости – полная блокада левой ножки пучка Гиса (по данным ЭКГ в динамике за 2000 – 2004 гг.).

Кроме того, у больного имеется гипертоническая болезнь II стадии, проявляющаяся повышением АД до 180 – 200/100 – 110 мм рт. ст. с поражением органов-мишеней: гипертрофия левых отделов сердца, ангиопатия сетчатки обоих глаз.

Все вышеперечисленное осложнено выраженной дилатацией левых камер сердца и правого предсердия с зонами гипо- и акинезии и аневризматическим расширением верхушки сердца, сопровождается относительной недостаточностью митрального и трикуспидального клапанов с регургитацией на митральном клапане 2 – 3 степени, на трикуспидальном клапане – 1 степени (по данным Эхо-КГ), что приводит к ХСН IIА стадии, IIIФК. Клинически это выражается одышкой при незначительной физической нагрузке, общей слабостью, быстрой утомляемостью. Объективный осмотр выявляет мелкопузырчатые влажные хрипы в нижних отделах легких, отеки голеней и стоп.

Имеющаяся у больного выраженная патология системы кровообращения усугублена сопутствующей патологией ЖКТ. Хронический вирусный гепатит С клинически проявляется гепатомегалией, субиктеричностью склер, тяжестью в правом подреберье. Биохимическое обследование выявляет повышение общего билирубина, АЛТ, СРБ, тимоловой пробы. Неспецифический язвенный колит в настоящий момент проявляется периодическими болями в животе в левой подвздошной области, склонностью к запорам.

Диагноз клиники: ИБС. Стенокардия напряжения IIIФК. Атеросклеротический и постинфарктный (ОИМ от 1984 г.) кардиосклероз с полной блокадой левой ножки пучка Гиса и нарушениями ритма по типу пароксизмов фибрилляции предсердий и желудочковой тахикардии. Хроническая аневризма левого желудочка. Состояние после АКШ (1995 г.) и ангиопластики (1996 г.). Гипертоническая болезнь II стадии. ХСН IIА стадии, IIIФК.

ЦВБ. ДЭ II стадии в виде органической симптоматики, легкого амиостатического синдрома. Неспецифический язвенный колит, ремиссия. Хронический вирусный гепатит С (1999 г.). Диффузный узловой зоб. Эутиреоз.

Таким образом, наличие тяжелой формы ИБС с последствиями острого инфаркта миокарда и АКШ в виде рубцовых изменений миокарда на ЭКГ, полной блокады левой ножки пучка Гиса и выраженных морфологических изменений по данным Эхо-КГ с зонами гипои акинезии, резким расширением левого желудочка, аневризмой верхушки левого желудочка с наличием митральной регургитации 2 – 3 степени у больного с гемодинамически значимыми нарушениями ритма на постоянном приеме кордарона обусловливает низкую толерантность к физическим нагрузкам, в том числе к бытовым, что в целом затрудняет мобильность больного и обосновывает отсутствие возможности любой трудовой деятельности и позволяет определить ограничение способности к трудовой деятельности 3 степени, инвалидность II группы.

Больной, 48 лет. Образование – среднее специальное. Профессия – технолог. Инвалид III группы.

Из анализа медицинской документации известно, что с 1999 г. отмечает ангинозные приступы, связанные с физической нагрузкой, купирующиеся нитропрепаратами. Постепенно приступы участились, снизилась переносимость физической нагрузки, и в январе 2000 г. перенес непроникающий ОИМ переднебоковой стенки. Лечение хирургическое – коронаропластика, стентирование в феврале 2000 г. Состояние удовлетворительное до марта 2000 г. В апреле 2000 г. перенес ОИМ (повторный непроникающий, переднебоковой стенки левого желудочка). ХСН I стадии. По данным Эхо-КГ, увеличение левых отделов, фиброзные изменения межжелудочковой перегородки, ФВ – 64 %. С 2001 г. является инвалидом III группы. Впоследствии состояние не улучшилось, беспокоили ангинозные приступы, одышка при подъеме на 3-й этаж. Примерно с 2000 г. стали беспокоить головные боли при повышении АД 140 – 160/80 – 90 мм рт. ст. За последний год на стационарном лечении не находился. Регулярную терапию не получает.

При настоящем обследовании выявлено: ИБС в настоящее время проявляется ангинозными приступами, возникающими при обычной физической нагрузке, одышкой, возникающей при ходьбе до 300 м, подъеме на 3-й этаж, что соответствует IIФК стенокардии. Снижена переносимость физической нагрузки (ишемические изменения ЭКГ).

Конец ознакомительного фрагмента.