Предложения в которых упоминается "ренин"
Так, катехоламины принимают участие в регуляции высвобождения рилизинг-факторов гипоталамусом; соматотропного гормона, АКТГ и пролактина гипофизом; инсулина — b-клетками островков поджелудочной железы, ренина — нюкстагломерулярными клетками почек.
Клетки так называемого юкстагломерулярного аппарата почек секретируют в кровь гормон ренин, участвующий в образовании ангиотензина II — активнейшего регулятора тонуса сосудов.
Лабораторные, методы определения уровней ренина в плазме крови, некоторых электролитов (калия и натрия), кислотно-основного состояния, альдостерона позволяют выяснить степень выраженности гормональных и обменных нарушений в каждом конкретном случае.
К подобным веществам относятся ренин (влияет на тонус сосудов и артериальное давление), эритропоэтин (участвует в процессе кроветворения), активная форма витамина D3 и др.
Содержание молочной кислоты в артериях уменьшается, и интенсивность обмена веществ падает, действие DBH в плазме ослабевает, и действие ренина уменьшается.
В ткани почек у некоторых людей, особенно страдающих сужением почечных артерий, в избыточном количестве вырабатывается ренин.
Симпатическая нервная система, вызывая сужение почечных артерий, косвенно усиливает выработку ренина почками, что ведёт к увеличению выработки ангиотензина II и альдостерона, а ангиотензин II и альдостерон, в свою очередь, усиливают активность симпатической нервной системы.
Юкстагломерулярный аппарат почек выделяет в кровь ренин — гормон, при участии которого образуется ангиотензин, регулирующий тонус стенок кровеносных сосудов.
Вызывается гипертония ишемией почек и образованием в них прессорного вещества белковой природы — ренина, который под воздействием ангиотензиногена образует высокоактивное вещество — ангиотензин.
Для переваривания молока — ренин и лактоза.
Биологическая роль соматостатина заключается в подавлении секреции соматотропного гормона, адренокортикотропного гормона, тиреотропного гормона, гастрина, глюкагона, инсулина, мотиллина, ренина, секретина, вазоактивного желудочного пептида, желудочного сока, панкреатических ферментов и электролитов.
Почки выделяют в кровоток фермент ренин, который через активацию системы, вызывающую расширение кровеносных сосудов, стимулирует продукцию гормона надпочечников — альдостерона.
В ответ на физическую нагрузку возрастает секреция и повышается концентрация в крови гормонов, регулирующих водноэлектролитный обмен, — альдостерона, ренина, вазопрессина.
Существенная роль при этом принадлежит гормону юкстагломерулярных клеток почек — ренину.
Увеличение содержания ренина в крови активирует ангиотензин I и переводит его в активную форму — ангиотензин II, стимулирующую секрецию альдостерона.
Увеличение уровня ренина в ответ на нагрузку может быть многократным, и главным стимулятором этого процесса является возникающее при мышечной работе уменьшение объёма плазмы, центрального венозного давления, что при участии сосудистых рецепторов рефлекторно стимулирует юкстагломерулярный аппарат.
Существенное влияние оказывает изменение ионного состава крови: приём поваренной соли предотвращает, а бессолевая диета усиливает секрецию ренина при нагрузках.
Увеличение секреции вазопрессина гипоталамусом при мышечной работе связывается с потерями организмом воды, вызванными потоотделением, и сдвигами баланса электролитов в крови, но это увеличение по степени значительно меньше, чем рост концентрации альдостерона и ренина.
Возникшая ишемия почечной ткани в свою очередь приводит к продукции юкстагломерулярными клетками почечных клубочков ренина, который в плазме крови приводит образованию ангиотензина II.
Кроме того, в почках вырабатывается один из основных ферментов — ренин, который играет важную роль в развитии артериальной гипертонии.
Артериальная гипертония развивается при нарушении кровоснабжения почек в результате усиленной выработки почкой особого вещества белковой природы — ренина.
Ренин, взаимодействуя в крови с гипертензиногеном, образует ангиотензин, обладающий высокой активностью и осуществляющий подъём артериального давления за счёт повышения тонуса периферических сосудов.
Важными регуляторами изменения объёма воды в организме являются вещества, регулирующие экскреторную функцию почек (вазопрессин, система «ренин — ангиотензин — альдостерон», натрийуретический фактор).
Кроме того, в начальной стадии повышения артериального давления вслед за усилением выделения ренина почками вступают в действие и другие механизмы самозащиты — в почках усиливается выработка веществ, расширяющих сосуды.
Например, при хроническом нарушении кровоснабжения почек в результате сужения питающих артерий наблюдается стойкое повышение артериального давления, связанное с выработкой ренина в ответ на кислородное голодание.
Для переваривания молока такими ферментами являются ренин и лактоза.
Однако в дальнейшем было экспериментально доказано, что гормонпродуцирующей функцией обладают также почки, вырабатывающие ренин и эритропоэтин, сердце (предсердный натрийуретический фактор), эндокринные клетки желудочно-кишечного тракта (секретин, гастрин, холецистокинин) и далее жировая ткань (лептин), а такие гормоны, как ангиотензин II и III, образуются непосредственно в крови.
Кроме того, они блокируют выработку ренина в почках, снижая, таким образом, уровень гормона ангиотензина, который также сужает сосуды.
И одним из факторов этого механизма является вещество ренин, которое вырабатывается здесь же, в специальных клеточках почки.
При этом понижается давление крови, а это недопустимо, и включается аварийный режим: выделяется то самое специальное вещество, ренин, которое это давление повышает.
Местный контроль над механизмом регуляции концентрации мочи зависит от количества натрия в клубочковом фильтрате, который, в свою очередь, связан с уровнем фермента ренина и гормона альдостерона, которые уменьшают содержание натрия и воды в моче.
Ренин является протеолитическим ферментом — аспартилпротеазой.
Повреждённые почки, в отличие от здоровых, секретируют преимущественно активный ренин, но повреждение не влияет на выделение проренина.
Ренин взаимодействует с плазменным белком П2-глобулином (тетрадекапептидом), называемым субстратом ренина или ангиотензиногеном.
Помимо циркулирующей в крови (эндокринной системы), имеются местные системы ренин — AII, оказывающие аутокринные («на себя») и паракринные («на соседние клетки») влияния, изменяющие локальные тканевые функции.
Выработка ренина запускает каскад превращений ангиотензина I, который под действием кининазы II трансформируется в ангиотензин II.
Ренин отбежал от капсулы, принёс несколько тонких, похожих на струны стержней.