Руководство по спортивной медицине. ЧАСТЬ I. ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ СПОРТИВНОЙ МЕДИЦИНЫ ( Коллектив авторов, 2011)

Мышечную массу туловища составляют поперечнополосатые мышцы. Они являются самой объемной тканью тела человека, достигая у мужчин 50 % массы тела. Их деятельность контролируется сенсорными участками коры головного мозга и подкорковых центров движения.

Реализация движений и локомоций является основной функцией поперечнополосатых мышц. Кроме того, они являются самым крупным генератором биологической энергии в силу своей массы и выполняют функцию «второго сердца», способствуя возврату венозной крови в правое сердце, пропульсивно воздействуя на стенку периферических вен.

Все это в еще большей степени подчеркивает значимость движений для жизнедеятельности организма. Поперечнополосатые мышцы подвержены возрастной инволюции – устариков доля мышечной ткани уменьшается до 27 %, снижается тонус мышц и резко падает объем двигательной активности. С этим связано уменьшение роли мышц как генератора энергии и снижение выполняемой роли «второго сердца», что приводит к отекам, застоямит.д.

Коэффициент полезного действия (КПД) мышечной работы очень велик – 37 – 65 %. Энергия мышечного сокращения расходуется на изменение пространственного взаимоотношения сократительных белков.

Мышечная клетка. Наиболее значимыми белковыми фракциями мышечной клетки являются:

– белки миогеновой группы – в основном ферменты гликолиза и миоальбумин;

– миоглобин – красный хромопротеид, «родной брат» гемоглобина, определяющий красный цвет мышечной ткани; он содержит в своем составе свободный, легко окисляемый атом железа, связывает и транспортирует кислород в пределах цитоплазмы клетки;

– глобулины – ферменты и запасные белки, способные при тренировке преобразовываться в сократительные белки миофибрилл;

– миофибриллярные белки: миозин и актин, ферменты и др.;

– ядерные белки – нуклеопротеиды.

Наиболее значимыми из энергетических фракций являются такие водорастворимые азотистые соединения, как АТФ (0,25 – 0,4 % от сухого остатка клетки) и креатининфосфат (КрФ) – 0,4 – 1,0 % от сухого остатка клетки.

К важнейшим безазотистым энергетическим фракциям относится гликоген, который может составлять до 2 % сухого остатка клетки. Он может находиться в свободном и связанном состоянии, причем физическая тренировка значительно увеличивает количество свободного гликогена, что существенно повышает сократительную способность миофибрилл. Кроме этого, в механизме мышечного сокращения играют роль жиры, холестерин и минеральные соли.

Из других включений в цитоплазму клетки обращают на себя внимание митохондрии (митохондриальные кристы). Молекулярные биологи считают, что в них происходит аэробный синтез АТФ и синтез белков. В мембранах митохондриальных крист очень высок электрохимический потенциал ионов водорода, что позволяет рассматривать их как дополнительный источник внутриклеточной энергии, обеспечивающий эффективность перехода электролитов через клеточную мембрану.

Располагающиеся на клеточной мембране миоцита разноименно заряженные ионы металлов (калия, кальция, магния, натрия, кремния и др.) определяют работу «ионных мембранных насосов».

Мышечные волокна. Мышечные клетки структурно организованы в мышечные волокна. Общеизвестны два вида мышечных волокон (о них мы упоминали выше). Это белые мышечные волокна, называемые еще «быстрыми», и красные мышечные волокна – «медленные».

Белые волокна первыми откликаются на команду к деятельности со стороны центральной нервной системы (ЦНС), играя роль своеобразного стартера. В них преимущественно развиты анаэробные процессы ресинтеза АТФ, основным способом энергообеспечения является анаэробный гликолиз, который протекает в них с более высокой скоростью. Также белые волокна характеризуются относительно низким количеством митохондрий и миоглобина, высокой активностью миозиновой трифосфатазы, высокой буферной емкостью и хорошо развитым СПР. Они приспособлены к мощной, взрывной работе в короткий промежуток времени.

Красные мышечные волокна включаются в работу позднее белых, когда к тому возникнут определенные условия метаболизма. В этих волокнах низкая скорость гликолиза, но высокая интенсивность тканевого дыхания, высокое содержание миоглобина и митохондрий, низкая активность миозиновой АТФазы, низкая буферная емкость, значительно хуже развит СПР. Красные волокна предназначены для выполнения работы легкой либо умеренной мощности, но в течение длительного времени. При необходимости работа может выполняться часами.

Наличие красных и белых волокон в организме человека – фактор генетически обусловленный, тренировками ничего изменить нельзя. Образно говоря, всех людей на земле можно разделить на «спринтеров», у которых преимущественно развиты белые волокна и которыми легче переносится работа мощная и кратковременная, и «стайеров» – у них преимущественно развиты красные волокна, ими легче переносится работа маломощная и длительная. Именно этот факт лежал в основе выявления детей, предрасположенных к успехам в конкретных видах спорта.

Регуляция мышечного функционирования. Отмечается строгая последовательность смены энергетических реакций. Как только емкостные характеристики определенной реакции исчерпываются на 50 %, начинает разворачиваться следующая реакция. Некоторое время обе реакции работают вместе, затем первая прекращается и биоэнергетическое обеспечение мышечной деятельности осуществляется за счет второй реакции. Когда и эта реакция исчерпает свои емкостные характеристики на 50 %, начинает разворачиваться следующая по счету. Они также какое-то время работают вместе, затем вторая реакция угасает и биоэнергообеспечение мышечной деятельности идет за счет третьей реакции.

Выделившаяся в ходе гидролиза АТФ энергия расходуется на изменение пространственного взаимоотношения сократительных белков. По современным представлениям молекулярной биологии, при мышечном сокращении происходит повторяющееся образование и разрушение спаек между миозиновыми молекулами миозина и актина.

Расщепление АТФ в мышце происходит с очень большой скоростью – до 10 мкмоль/мин на 1 г мышцы.

1.2.1. Реакция гидролиза аденозинтрифосфорной кислоты

В анаэробных условиях АТФ вступает в гидролитическое расщепление:

где E – энергия.

Образовавшиеся в ходе гидролиза аденозиндифосфорная кислота (АДФ) и фосфорная кислота (H₃PO₄) служат в дальнейшем продуктами для синтетических процессов. Выделившаяся энергия преобразуется в механическую работу. АТФазная энергия обеспечивает такие виды спорта, как спринт, гольф, теннис.

Накапливать большее количество АТФ мышца не может. Между тем и минимальное количество АТФ не может опускаться ниже генетически определенного уровня. Если такое произойдет, то случится поломка «кальциевого насоса», и мышца будет сокращаться вплоть до полного исчерпания всех запасов АТФ и развития состояния стойкого мышечного сокращения.

Запасов АТФ в мышце обычно хватает для энергетического обеспечения 3 – 4 одиночных сокращений максимальной силы, т. е. на 0,5 – 1,0 с работы.

Тем не менее значительного снижения концентрации АТФ не происходит. Это объясняется тем, что по ходу работы АТФ восстанавливается из продуктов распада с той же скоростью, с которой она расщепляется. Для ресинтеза АТФ из продуктов ее распада необходима энергия.

АТФ в митохондриях образуется в цикле Кребса, где ацетил-коэнзим А (ацетил-КоА) окисляется с участием кислорода до CO₂ и образования АТФ. С помощью фермента-переносчика адениннуклеотидтранслоказы АТФ перемещается из митохондрий в цитозоль, где используется в различных метаболических реакциях.

В истории апробировались три способа возможного повышения уровня АТФ.

1. Во времена Первой мировой войны считали, что назначение в пищу фосфатов (4 г/сут) может улучшить физическое состояние человека. Позднее контролируемые клинические исследования не подтвердили эффективности фосфатной нагрузки.

2. Введение инозина (аденозина, рибоксина). Также не имеет смысла, так как дефицита и излишков АДФ и аденозинмонофосфорной кислоты (АМФ) в клетке не наблюдается. У спортсменов применение инозина не влияло на аэробные возможности и ухудшало анаэробные. Инозин метаболизируется в мочевую кислоту и приводит к гиперурикемии. При внутривенном введении рибоксин распадется в доли секунды практически в месте инъекции.

3. Введение экзогенной АТФ составляло основу метаболической терапии в 60 – 80-х гг. прошлого столетия. Так как в клетке используется только митохондриальная АТФ, попытки улучшить мышечный метаболизм за счет введения экзогенной потерпели неудачу.

1.2.2. Ресинтез аденозинтрифосфорной кислоты в миокиназной реакции

Миокиназная реакция происходит в мышцах при значительном увеличении концентрации АДФ в цитоплазме клетки. Такая ситуация возникает при выраженном мышечном утомлении, когда скорость процессов ресинтеза АТФ не уравновешивает скорость ее гидролиза. С этой точки зрения миокиназную реакцию можно рассматривать как аварийный механизм, обеспечивающий ресинтез АТФ в условиях, когда его невозможно осуществить другим путем:

При усилении миокиназной реакции часть образующейся АМФ может необратимо дезаминироваться и выводиться из сферы энергетического обмена. Это очень невыгодно организму, поскольку дезаминирование АМФ ведет к уменьшению общих запасов АТФ в мышцах со всеми вытекающими отсюда последствиями. И, тем не менее, некоторое увеличение концентрации АМФ в цитоплазме оказывает активирующее влияние на ферменты гликолиза и тем самым способствует повышению скорости анаэробного ресинтеза АТФ.

1.2.3. Ресинтез аденозинтрифосфорной кислоты в креатининфосфатазной реакции

В спортивной биохимии креатининфосфатазную реакцию называют реакцией энергетического буфера, или реакцией перефосфорилирования:

где Кр – креатин.

В мышцах человека креатининфосфокиназа обладает большой активностью, а исходные вещества реакции – АДФ и КрФ – проявляют высокое химическое сродство, поэтому и начинается реакция параллельно с началом гидролиза. Наивысшей скорости эта реакция достигает уже ко второй секунде. Ферментативное обеспечение реакции активизируется ионами Ca и, как это ни странно, креатинином – конечным продуктом реакции, что предотвращает ослабление ее интенсивности.

Эта реакция первой включается в процесс ресинтеза АТФ и протекает со значительной интенсивностью до тех пор, пока не будут исчерпаны запасы КрФ в мышцах. Реакцией «энергетического буфера» она называется за то, что обеспечивает постоянство содержания АТФ в мышцах при резких перепадах в скорости ее использования.

Содержание КрФ в мышцах примерно в 3 раза превышает содержание АТФ. Общие запасы фосфогенов в мышцах обеспечивают мышечную работу с максимальной силой в течение 10 – 15 с. В первые секунды, пока концентрация КрФ в мышцах высока, активность креатининфосфокиназы поддерживается на высоком уровне, эта реакция вовлекает в процесс большую часть АДФ и этим блокирует развитие других биоэнергетических реакций. Только после того как запасы КрФ в мышцах будут исчерпаны на 50 % (пятая-шестая секунды работы), скорость реакции начинает уменьшаться и постепенно в процесс ресинтеза АТФ вступает гликолиз. Это происходит с увеличением продолжительности работы. К тридцатой секунде скорость реакции уменьшается в 2 раза, а к третьей минуте составляет лишь 1,5 % от ее первоначального значения.

Креатининфосфатазная реакция протекает без кислорода, она легко обратима. После прекращения работы, когда в мышцах появляется переизбыток АТФ, происходит реакция ресинтеза КрФ, приводящая к восстановлению его до исходного уровня.

Креатининфосфатазная реакция составляет биохимическую основу локальной мышечной выносливости. Она играет решающую роль в энергетическом обеспечении кратковременных упражнений максимальной мощности – спринтерский бег (100 – 200 м), прыжки, метания, тяжелоатлетические упражнения. Эта реакция обеспечивает возможность быстрого перехода от покоя к работе, внезапных изменений темпа по ходу ее выполнения, финишного ускорения (спурт).

Возможности метаболической коррекции. Дополнительное введение креатинфосфата представлялось заманчивым способом усиления энергетических возможностей сократительного и пластического процессов. К сожалению, экзогенный креатинфосфат не проникает через клеточную мембрану и не может в обычных условиях поступить в клетку. Эта возможность появляется при нарушении проницаемости клеточных мембран при острых повреждениях, вызванных ишемией или чрезмерной физической нагрузкой. В спортивной медицине креатинфосфат в дозе 20 г/сут может быть полезен при кратковременных интенсивных физических нагрузках (спринт, хоккей и т. д.). В культуризме креатин позволяет существенно приподнять интенсивность тренинга, причем явное повышение силы чувствуется уже через 7 – 10 дней приема препарата в дозе 10 г/сут (по5гдоипосле тренировки).

В клинике креатинфосфат применяется только при остром инфаркте миокарда.

1.2.4. Ресинтез аденозинтрифосфорной кислоты в реакции анаэробного гликолиза

Как только в процессе мышечной работы креатининфосфатазная реакция перестает обеспечивать необходимую скорость восстановления АТФ и в клетке увеличивается концентрация свободных молекул АДФ, основную роль в ресинтезе АТФ начинает играть анаэробный гликолиз. В процессе гликолиза внутримышечные запасы гликогена и глюкозы расщепляются ферментативным путем до молочной кислоты:

При этом одна молекула глюкозы синтезирует всего две молекулы АТФ. Быстрому включению гликолиза в работу способствуют повышение концентрации АДФ и неорганического фосфора в цитоплазме клетки, а также свободные ионы Ca.

Максимальная мощность гликолиза несколько ниже предыдущей креатининфосфатазной реакции. Наибольшей скорости гликолиз достигает уже на тридцатой секунде работы, а к концу первой минуты становится основным источником энергии ресинтеза АТФ. Однако быстрое исчерпание небольших запасов гликогена в мышцах и снижение активности ключевых ферментов гликолитической цепи под влиянием накапливающейся молочной кислоты приводит к падению скорости гликолиза. Так, на двенадцатой-пятнадцатой минутах работы скорость гликолиза составляет только половину от первоначального значения.

Метаболическая емкость гликолиза определяется внутримышечными запасами углеводов и размерами буферных систем, что обеспечивает поддержание заданной мощности мышечной деятельности во временном интервале от 30 с до 2,5 мин. Таким образом, емкость гликолиза более чем в 10 раз выше емкости креатининфосфатазной реакции. И, тем не менее, эффективность гликолиза невысока. Это связано с тем, что большая часть энергии оказывается законсервированной в молекулах молочной кислоты, которая является промежуточным, недоокисленным продуктом химической реакции. Законсервированная энергия может быть выделена только в результате аэробного окисления. Поэтому КПД реакции всего около 37 %, т. е. более половины всей выделяемой энергии превращается в тепло и не может быть использовано для ресинтеза. В результате повышения скорости теплопродукции в работающих мышцах их температура увеличивается до 41 – 42 °C.

Образование молочной кислоты – недоокисленного, промежуточного продукта гликолитической реакции – происходит только в анаэробных условиях. В присутствии кислорода продуктом гликолитической реакции является пировиноградная кислота. Накопление молочной кислоты при анаэробной работе находится в прямой зависимости от мощности и времени выполнения работы. Увеличение количества молочной кислоты в цитоплазме мышечных клеток приводит к сдвигу рН в кислую сторону (метаболический ацидоз), нарушению процессов диффузии и осмоса. Клеточная мембрана «открывает» клетку, в межклеточную среду выходит молочная кислота, а из межклеточной среды в клетки засасывается вода, которая вызывает их набухание и ригидность. Это может стать причиной возникновения болевых ощущений в мышцах.

При чередовании периодов сокращения и отдыха мышца может работать без утомления. При интенсивной работе в условиях недостатка кислорода образовавшаяся молочная кислота легко диффундирует из мышц в кровь, и содержание ее в крови возрастает. В норме в крови содержится 0,555 – 2,220 ммоль/л молочной кислоты. При умеренной мышечной деятельности ее концентрация в крови может возрасти в 2 – 3 раза, при тяжелой работе это повышение выражено еще больше. Концентрация молочной кислоты повышается как в мышце, так и в крови. Возрастает также концентрация аммиака и других продуктов распада аденозинтрифосфорной и креатинфосфорной кислот. Вследствие этого наступает утомление мышцы, препятствующее дальнейшей работе.

Анаэробный гликолиз играет важную роль в напряженной мышечной деятельности, особенно в условиях неадекватного снабжения тканей кислородом. Он служит биохимической основой тренировки скоростной выносливости, является основным источником биологической энергии в упражнениях, продолжительность которых колеблется в пределах 0,5 – 3,0 мин (бег на средние дистанции, плавание 100 – 200 м, велосипедные гонки на треке, практически все гимнастические и акробатические упражнения и др.). За счет него также совершаются длительные ускорения по ходу упражнений и на финише дистанции.

Все, что приводит к накоплению гликогена в печени и мышцах, будет сопровождаться увеличением активности анаэробного гликолиза. Именно по этой причине основу питания здоровых людей и спортсменов составляют углеводы (70 %). Активность гликогенового синтеза значительно увеличена сразу после физических упражнений, в связи с чем насыщение углеводами должно начинаться сразу после выполнения нагрузки.

Возможности метаболической коррекции. Снижение уровня молочной кислоты и, соответственно, утомления мышц при анаэробной работе – интересное направление метаболической коррекции. Механизм действия цитруллина малата (Стимол) заключается в том, что малат выступает в роли метаболического посредника, помогающего обойти аммиачный блок окислительного пути и ограничить накопление молочной кислоты посредством переориентации ее в сторону глюконеогенеза, а цитруллин как промежуточный продукт цикла мочевины способствует ускорению этого цикла и выведению аммиака. Это лекарственное средство можно рассматривать как оптимальный вариант выбора терапии при астеническом синдроме различного генеза, приемлемый для пациентов всех возрастных групп.

Препарат эффективно стимулирует цикл Кребса, предотвращает развитие молочнокислого ацидоза, повышает уровень продукции АТФ. В спорте цитруллин применяют по 3 г дважды в день натощак. Некоторые специалисты рекомендуют принимать препарат за 30 мин до начала тренировки и тотчас же вслед за ее завершением.

1.2.5. Ресинтез аденозинтрифосфорной кислоты в аэробном процессе

Миокард во многом отличается от скелетной мускулатуры. Сердечная мышца относится к непрерывно функционирующим органам. Для нее характерно аэробное превращение веществ. Несмотря на то что при мышечной работе функция сердца также повышается, компенсаторно-защитные системы ее способствуют большей работоспособности, если сердце не поражено каким-либо патологическим процессом. Основная особенность миокарда состоит в том, что при интенсивной работе в нем не накапливается молочная кислота при распаде гликогена, это обусловлено преобладанием в миокарде аэробных процессов над анаэробными. Более того, молочная кислота служит одним из основных источников энергии для миокарда. Наряду с ней в качестве источника энергии расходуются пировиноградная кислота, глюкоза, гликогенные аминокислоты и жирные кислоты.

Скелетная мускулатура, в отличие от сердечной, не может непосредственно утилизировать молочную кислоту. Для ее использования скелетной мускулатурой молочная кислота должна попасть в печень, где она превращается в гликоген, который далее утилизируется работающими мышцами.

Использование миокардом молочной кислоты, образующейся в работающей скелетной мышце и способствующей ее утомлению, является одним из удивительных примеров компенсаторной приспособляемости. Другие компенсаторные механизмы сердца – способность при недостатке кислорода использовать анаэробный путь прямого превращения глюкозы в молочную кислоту (скелетная мускулатура не обладает такой способностью) и наличие в миокарде запасов миоглобина, представляющих собой местный резервуар кислорода, который может освобождаться лишь при его низком парциальном давлении.

Вышедшая в межклеточную среду молочная кислота достаточно быстро всасывается в кровь, увеличивая нормальные показатели содержания молочной кислоты в крови. Имеющийся в кровеносном русле защитный механизм – бикарбонатная буферная система – разрушает молочную кислоту с образованием в качестве конечного продукта реакции CO₂. Хотя он и выводится из организма, образовавшийся в результате химической реакции его «неметаболический избыток» в большом количестве приносится током крови в продолговатый мозг. Реагируя на этот мощнейший раздражитель, сосудодвигательный и дыхательный вегетативные центры интенсифицируют деятельность соответствующих органов и систем, усиливается легочная вентиляция и скорость доставки кислорода к работающим мышцам. Происходит удивительное превращение, очень образно названное «переход на второе дыхание». Появляется ощущение удовлетворения от выполняемой работы – «состояние мышечной радости». Это интересное явление в спортивной биохимии получило название реакции окислительного фосфорилирования, так как в основе энергообеспечения, необходимого для поддержания его жизнеспособности и функциональной активности, лежит окислительное фосфорилирование двух основных субстратов: свободных жирных кислот (СЖК) глюкозы и, в некоторой степени, лактата.

СЖК относительно беспрепятственно проникают через клеточную мембрану. Скорость захвата СЖК определяется, прежде всего, их концентрацией в крови, которая может значительно изменяться в пределах от 0,1 до 1,5 ммоль/л.

При попадании в цитозоль СЖК частично эстерифицируются с образованием триглицеридов, таким образом депонируясь внутриклеточно, и частично ацетилируются, превращаясь в активную форму – ацил-коэнзим А (ацил-КоА). Последний взаимодействует с белком-переносчиком карнитином с образованием ацилкарнитина, и в этом комплексе СЖК проникают в митохондрии. Здесь ацилкарнитин расщепляется до карнитина, который возвращается в цитозоль, а ацил-КоА подвергается b-окислению, в результате которого образуется ацетил-КоА, который является субстратом цикла Кребса.

Глюкоза, в отличие от СЖК, проникает через клеточную мембрану только с помощью видов специального белка-переносчика: GLUT1 – в инсулиннечувствительных тканях и GLUT4 – в инсулинчувствительных, к которым относится миокард. Выраженность экспрессии GLUT4 на мембране кардиомиоцитов определяется содержанием инсулина в крови, и если в состоянии покоя на мембране экспрессировано менее 10 % этого переносчика, то при действии инсулина в высокой концентрации экспрессия GLUT4 возрастает в 7 – 10 раз.

В цитозоле глюкоза и лактат в процессе анаэробного гликолиза, т. е. без участия кислорода, превращаются в пируват. При этом из одной молекулы глюкозы образуются 4 молекулы АТФ, но 2 из них расходуются в процессе реакции. Поэтому анаэробный гликолиз может обеспечить не более2%отобщего количества АТФ, нормально потребляемого клеткой. Однако на этом этапе процесс не прекращается, и пируват поступает в митохондрии. Здесь он при участии фермента пируватдегидрогеназы (ПДГ) превращается в ацетил-КоА, который создает общий пул с ацетил-КоА, образующимся из СЖК.

Характерно, что между СЖК и глюкозой как субстратами окисления существуют конкурентные взаимоотношения – наличие СЖК препятствует утилизации глюкозы. Определяется это тем, что продукты b-окисления СЖК – восстановленный никотинамидадениндинуклеотид (НАДН) и ацетил-КоА – являются естественными ингибиторами ПДГ и препятствуют аэробному окислению глюкозы. Поэтому при возрастании содержания СЖК в плазме и их усиленном поступлении в КМЦ утилизация глюкозы и гликогена в мышцах уменьшается параллельно снижению активности ПДГ.

Особенно высокий уровень СЖК в крови отмечают у больных с ожирением, метаболическим синдромом и сахарным диабетом (в результате уменьшенного содержания инсулина в крови или сниженной чувствительности к нему клеток жировой ткани). Поэтому у данной категории больных отмечаются выраженные нарушения энергетического метаболизма миокарда и повышенная чувствительность к нарушениям его кровоснабжения. Возрастание концентрации СЖК в плазме с последующими метаболическими нарушениями происходит также в условиях голодания.

Снижение концентрации СЖК в плазме или фармакологическое воздействие, угнетающее их окисление в митохондриях, напротив, способствуют возрастанию утилизации глюкозы и лактата в результате повышения активности ПДГ и увеличения скорости транспорта пирувата в митохондрии. На высоте интенсивной физической нагрузки, как и после приема никотиновой кислоты, содержание СЖК в крови уменьшается примерно в 4 раза, при этом отмечают возрастание активности ПДГ в сочетании с усилением гликогенолиза и увеличением скорости утилизации глюкозы в скелетных мышцах.

В условиях нормального кровоснабжения основным источником энергообеспечения является утилизация СЖК. При этом образуется до 90 % всей АТФ, потребляемой мышцей. Определяется это тем, что утилизация СЖК дает максимальный выход энергии на единицу субстрата. Так, при полном окислении одной молекулы пальмитиновой кислоты образуется 130 молекул АТФ, при окислении одной молекулы глюкозы – 38 молекул АТФ, а при анаэробном гликолизе одной молекулы глюкозы выход составляет только 2 молекулы.

Очевидно, что аэробный механизм ресинтеза АТФ отличается наибольшей производительностью.

Например, расщепление гликогена:

расщепление жиров (пальмитиновая кислота):

Однако утилизация СЖК сопряжена с более высоким потреблением кислорода, в результате чего при утилизации глюкозы количество АТФ на 1 моль поглощенного кислорода на 15 % больше, чем при утилизации СЖК. Это означает, что в условиях нормального кровоснабжения и высоких резервных возможностей обеспечения его кислородом более эффективным путем энергообразования является утилизация СЖК, но при ишемии предпочтительным субстратом становится глюкоза.

Как в спорте, так и в клинике в условиях гипоксии применяются препараты для активации аэробного гликолиза и подавления аэробного расщепления жиров. При этом на долю окисления СЖК приходится 70 %, а на долю окисления глюкозы – 30 %. На практике с применением различных препаратов можно добиться понижения доли окисляемых СЖК до 40 – 50 %, а частичное ограничение метаболизма СЖК приведет к увеличению выхода энергии всего лишь на 5 %. Это и есть цена вопроса.

Распространенные способы подавления расщепления жиров.

1. Подавление липолиза и, соответственно, торможение катехоламин-зависимого высвобождения СЖК посредством приема â-адреноблокаторов.

2. Никотиновая кислота – тормозит липолиз и синтез триглицеридов.

3. Прямые ингибиторы â-окисления СЖК (триметазидин, ранолазин).

Триметазидин запатентован в 1961 г. французской фирмой «Сервье» как метаболический препарат, повышающий толерантность к физическим нагрузкам при стенокардии. Он тормозит в митохондриях â-окисление длинноцепочечных и короткоцепочечных СЖК, блокируя последнюю реакцию 4-стадийного процесса окисления (3-кетоацил-КоА-тиолазу). Но активированные СЖК, накапливаясь в митохондриях, блокируют транспорт АТФ и одновременно действуют как поверхностно-активные вещества, травмирующие клеточные мембраны и вызывающие их разрушение. В исследовании EMIP-FR (1996 г.) было показано, что триметазидин, применяемый для лечения инфаркта миокарда, в виде 48-часовой инфузии (кратковременно, в острой фазе) по эффективности сравним с плацебо.

Ранолазин разрешен в США для лечения хронической стенокардии, однако подходит не всем больным. У женщин влияние ранолазина на тяжесть симптомов стенокардии и толерантность к нагрузке ниже, чем у мужчин.

4. Ингибиторы функционирования карнитин-пальмитинового комплекса, обеспечивающего накопление СЖК в митохондриях (милдронат).

Милдронат обратимо ограничивает скорость биосинтеза карнитина из его предшественника – ã-бутиробетаина, а так как именно с помощью карнитина осуществляется транспорт длинноцепочечных СЖК через мембраны митохондрий, то приток СЖК и их накопление в митохондриях уменьшаются, что никак не сказывается на метаболизме короткоцепочечных СЖК. Это означает, что милдронат практически не способен оказывать токсическое действие на дыхание митохондрий, потому что блокирует окисление не всех СЖК. Прием препарата ограничен 2 нед.

Стимуляция аэробного гликолиза.

1. Глюкозо-инсулиново-калиевая смесь (исследования ECLA, DIGAMI).

2. Карнитин (пропионил-L-карнитин – подавляет внутримитохондриальный коэнзим А). Показана клиническая ценность при миопатиях. Пероральный прием 2 – 6 г/сут более двух недель приводил к улучшению аэробной способности. Однако влияние карнитина на результаты спортсменов в соревнованиях привели к разочаровывающим итогам.

3. Пировиноградная кислота. Исследования в лабораторных условиях доказали, что пируват повышает мышечную выносливость. При всем этом многие культуристы-практики жалуются, что препарат не работает. Это связано с разнобоем мнений относительно рабочей дозы. Производители советуют принимать по 5 – 6 г ежедневно, однако в лабораторных опытах применялись дозы по 20 – 25 г. Однако такие большие дозы могут расстроить пищеварение. Наилучший вариант употребления препарата – дробные дозы по 2 – 4 г.

В обычных условиях на долю аэробных процессов приходится порядка 90 % от общего количества АТФ, ресинтезируемой в организме. Ферментные системы аэробного обмена расположены в основном в мембранах митохондриальных крист. Именно сюда миоглобин доставляет кислород, транспортируя его от мембраны клетки.

При качественной оценке окислительного фосфорилирования эффективность использования энергии составляет около 67 %. Общий выход энергии при аэробном процессе более чем в 10 раз превышает таковой при анаэробном гликолитическом процессе.

В качестве субстратов аэробных превращений в работающих мышцах могут быть использованы не только внутримышечные запасы углеводов, но также гликоген печени, жиры и белки. Поэтому суммарная емкость аэробного процесса очень велика и не поддается общей оценке. Если суммарная энергетическая емкость углеводного депо у молодого здорового мужчины составляет около 2800 ккал, то суммарная энергетическая емкость жировых депо – около 80 000 ккал.

В отличие от анаэробного гликолиза, метаболическая емкость которого в значительной степени ограничивается изменениями гомеостаза вследствие накопления избытков молочной кислоты в организме, конечные продукты аэробных превращений – CO₂ и вода – не вызывают каких бы то ни было изменений гомеостаза и легко выводятся из организма, поэтому аэробную реакцию ресинтеза АТФ рассматривают как «чистую».

Мощность аэробного процесса в значительной степени зависит от скорости доставки кислорода к тканям, эффективности процессов внешнего дыхания и скорости утилизации кислорода клетками (тканевое дыхание), что в свою очередь зависит от количества митохондрий, количества и активности ферментов, количества миоглобина, процентного соотношения красных и белых мышечных волокон и др.

Мощность аэробного энергообразования оценивается по величине максимального потребления кислорода (МПК), что свидетельствует о способности организма потреблять кислород при мышечной работе. Показатель МПК измеряется в литрах в минуту, но для большей объективизации может быть пересчитан в миллилитрах в минуту на килограмм (мл/мин/кг) массы тела.

Самые высокие показатели МПК отмечены у лыжниковмарафонцев (50 – 70 км) – величина МПК достигает 83 – 85 мл/мин/кг. Высокие показатели МПК у бегунов на длинные и средние дистанции (74 мл/мин/кг), у бегунов на средние дистанции (72 мл/мин/кг), конькобежцев, велосипедистов-шоссейников (74 – 75 мл/мин/кг), пловцов и гребцов (69 – 70 мл/мин/кг), а также у представителей игровых видов спорта (60 – 65 мл/мин/кг). Но у представителей силовых видов спорта – гимнастов, метателей, тяжелоатлетов – этот показатель практически не отличается от показателя нетренированных людей.

Как уже указывалось, распад гликогена и СЖК при аэробном окислении приводит к общему субстрату обеих метаболических цепочек – ацетил-коэнзиму А, который расщепляется в цикле Кребса. Усиление митохондриальной электронной транспортной цепи предполагает воздействие на такие субстраты, как цитохромы, сукцинат и коэнзим Q.

Цитохром С в пищевых добавках не только не полезен, но даже вреден, поскольку не может абсорбироваться из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Нет доказательств эффективности в спорте. В клинике (включая педиатрию и офтальмологию) применяют при всех гипоксических состояниях.

Сукцинат (янтарная кислота) – нет научных исследований в отношении выработки эрготропных эффектов. Чистая янтарная кислота не проникает в митохондрии, и поэтому ее прием бесполезен.

Коэнзим Q в организме образуется в адекватных количествах. Тем не менее в США это популярная пищевая добавка (60 – 100 мг/сут 4 – 6 нед.). Современные исследования не выявили положительных эффектов подобной добавки.

1.2.6. Потребление кислорода при мышечной работе

При переходе от состояния покоя к интенсивной мышечной деятельности потребность в кислороде возрастает во много раз, однако сразу она не может быть удовлетворена. Необходимо, чтобы последовательно прошли все биоэнергетические реакции, прежде чем усилится деятельность систем дыхания и кровообращения, а кровь, обогащенная кислородом, дойдет до работающих мышц.

При равномерной работе и достижении определенной мощности рост потребления кислорода прекращается и оно стабилизируется на одном уровне. Такое состояние потребления кислорода работающими мышцами называют истинным устойчивым состоянием потребления кислорода: оно достигает определенного уровня и в каждый данный момент времени точно соответствует потребностям организма. Иными словами, сколько кислорода нужно организму для выполнения работы такой мощности, столько он его и получает.

Та зона физических нагрузок, которая располагается между порогом аэробного обмена и истинным устойчивым состоянием потребления кислорода, называется зоной аэробных физических нагрузок. Работа в этой зоне может продолжаться часами (триатлон, марафон, длительная ходьба, пилка дров и др.). Аэробные нагрузки тренируют сердце и общую выносливость и составляют методическую основу оздоровительной физкультуры.

При увеличении мощности работы происходят существенные изменения: в частности, требуется большее количество кислорода, в связи с чем истинное устойчивое состояние потребления кислорода нарушается и дальнейшее увеличение потребления кислорода переходит планку порога анаэробного обмена. Обычно такое состояние у молодых нетренированных людей наступает при достижении показателя МПК порядка 3,0 – 3,5 л/мин.

Подобное повышение поступления в организм кислорода может продолжаться вплоть до достижения МПК. При этом потребление кислорода также стабилизируется. Это состояние появляется при установлении частоты сердечных сокращений (ЧСС) порядка 170 – 180 уд/мин. Абсолютные показатели мощности нагрузки значения не имеют. Такая стабилизация потребления кислорода при мышечной работе получила название ложного устойчивого состояния потребления кислорода, так как в данном случае потребление кислорода не растет не потому, что больше не нужно, а потому, что механизмы транспорта кислорода к работающим мышцам, и прежде всего сердечно-сосудистая система (ССС), исчерпали свои функциональные возможности.

Максимальный уровень потребления кислорода не может поддерживаться долго. Тренированный спортсмен будет работать в этой зоне порядка 10 – 12 мин, нетренированный – около 5 мин. Поскольку поступающего в организм кислорода не хватает для выполнения работы заданной мощности, возникает кислородный дефицит, который восполняется за счет возврата на анаэробные механизмы энергообеспечения, прежде всего – на анаэробный гликолиз, что приводит к накоплению в организме продуктов анаэробного распада. Поэтому зона мощности работы, которая располагается между планками порога анаэробного обмена и МПК, получила название зоны аэробно-анаэробных нагрузок.Работа в этой зоне может быть отражена формулой: кислородный запрос работы больше кислородного прихода работы. Поскольку работа продолжается при недостатке кислорода, возникает так называемый кислородный долг.

Если в работе возможно установление истинного устойчивого состояния, то часть анаэробных метаболитов может быть окислена по ходу работы за счет усиления аэробных реакций, другая часть ликвидируется после окончания работы. Если истинное устойчивое состояние не устанавливается, то количество недоокисленных продуктов увеличивается по ходу работы, а устраняются они в восстановительный период.

Для устранения анаэробных метаболитов требуется дополнительное количество кислорода, поэтому некоторое время после окончания работы потребление его продолжает оставаться повышенным по сравнению с уровнем покоя. При достаточно высоких мощностях работы погашение кислородного долга требует десятков минут, а порою даже и часов.

Зона аэробно-анаэробных нагрузок в большей своей части является зоной профессиональной спортивной деятельности. В оздоровительной физкультуре подобные мощности нагрузок используются крайне ограниченно и лишь у хорошо подготовленных людей.

Зона мощностных характеристик работы, которая располагается выше планки МПК, получила название зоны анаэробных нагрузок. Работа в этой зоне протекает на максимуме функциональных возможностей при показателе ЧСС порядка 220 – 240 уд/мин.

Профессиональный спортсмен может работать в этой зоне порядка 4 – 5 мин, нетренированный – около минуты. Подобные физические нагрузки чисто профессионально-спортивные и в оздоровительной физкультуре не применяются.

В процессе адаптации к интенсивной физической нагрузке, как и к другим факторам среды, выделяется четыре стадии. Рассмотрим их вкратце, далее они будут проанализированы более подробно.

Первая, аварийная, стадия, или стадия срочной адаптации, характеризуется мобилизацией функциональной системы до предельно достижимого уровня, выраженной стресс-реакцией, явлениями повреждения и вместе с тем определенным несовершенством самой двигательной реакции.

Нейрогуморальная регуляция реализует интенсивное возбуждение корковых, подкорковых и нижележащих двигательных центров, которому соответствует значительная, но недостаточно координированная двигательная реакция. Процесс характеризует начальный этап формирования новых условнорефлекторных динамических стереотипов, двигательных навыков. Одновременно реализуется нейрогенно-детерминированная стресс-реакция. Последняя характеризуется повышением в крови концентрации катехоламинов, секрецией кортиколиберина, адренокортикотропного гормона (АКТГ), соматолиберина, соматотропина и др. тропных гормонов, за этим – ростом уровня в крови кортикостероидов, глюкагона, тироксина, тирокальцитонина, вызывающего ограничение гиперкальциемии за счет увеличения поступления Са²⁺ к работающим мышцам, при этом снижается секреция и содержание в крови инсулина. Одновременно возрастает концентрация в крови и доступность для мышц, сердца и др. рабочих органов субстратов энергетического обмена – глюкозы, жирных кислот, аминокислот.

Двигательный аппарат характеризуется включением в реакцию моторных нейронов и связанных с ними мышечных волокон, а также генерализованным вовлечением «лишних» мышц. Сила и скорость сокращений мобилизованных мышц оказываются ограниченными, но максимально достижимыми для данного этапа процесса, координация движений недостаточно совершенна. Содержание в мобилизованных скелетных мышцах КрФ, гликогена и АТФ падает, а концентрация аммиака и лактата растет, что ограничивает интенсивность и длительность функционирования мышц. Под влиянием активированного катехоламинами перекисного окисления липидов, а также активации липаз и фосфолипаз повреждаются клеточные мембраны и в крови наблюдается выраженная ферментемия. Увеличенный распад белков в скелетных мышцах и внутренних органах устанавливает отрицательный азотистый баланс организма.

Дыхательная система обеспечивает максимальную мобилизацию дыхания, проявляющуюся в неэкономном увеличении легочной вентиляции за счет увеличения частоты, но не глубины дыхания, дискоординации между регионарным кровотоком в легких и вентиляцией соответствующих участков респираторной ткани, а также в дискоординации между дыханием и движением. Увеличение легочной вентиляции на этой стадии процесса не избавляет от выраженной гипоксемии и гиперкапнии.

ССС реализует значительное, но недостаточное для длительного поддержания высокого уровня работы увеличение минутного объема. Последнее, вследствие недостаточно полной диастолы и амплитуды сокращений, достигается неэкономным путем за счет роста ЧСС при ограниченном увеличении ударного объема. Одновременно перераспределяется кровоток в сторону преимущественной циркуляции в сердце, мозге, работающей мускулатуре за счет внутренних органов. Ограниченный минутный объем может приводить к повреждающей анемии внутренних органов. В целом эта аварийная стадия характеризуется максимальной по уровню и неэкономной гиперфункцией, ответственной за адаптацию системы, утратой ее функционального резерва, явлениями чрезмерной стресс-реакции и повреждениями. В результате двигательные, поведенческие реакции организма оказываются лимитированными.

Вторая, переходная, стадия долговременной адаптации к физическим нагрузкам определяется тем, что возникающая активация синтеза нуклеиновых кислот и белков, вызванная дефицитом энергии, приводит к избирательному росту структур и «расширяет» звенья, ограничивающие интенсивность и длительность адаптационной реакции. Нейрогормональная регуляция в результате активации синтеза белков развивает консолидацию – фиксацию временных связей и целых условнорефлекторных стереотипов, обеспечивающих новые двигательные навыки. Возрастает степень координации движений, участие «лишних» мышц исчезает, двигательная реакция становится более экономной. Формируются временные связи, обеспечивающие развитие координации между аппаратом движения, системами кровообращения и дыхания; их деятельность экономизируется, несмотря на более интенсивную двигательную реакцию. Активный синтез нуклеиновых кислот и белков в скелетных мышцах, сердце, дыхательных мышцах и рабочих органах приводит к увеличению массы и мощности внутриклеточных систем транспорта и митохондрий. Быстрое усвоение пирувата и жирных кислот уменьшает лакцидемию, содержание аммиака, дефицит гликогена, КрФ и совершает другие сдвиги, нарушающие гомеостаз. Уменьшается стресс-реакция, т. е. концентрация в крови катехоламинов, глюкокортикоидов и др. гормонов. В итоге снижается ферментемия, происходят распад белков, нарушение азотистого баланса и др. явления повреждения. Звенья, лимитирующие двигательную реакцию, расширяются, ее интенсивность и длительность возрастают.

Третья стадия процесса, стадия устойчивой адаптации и формирование доминирующей функциональной системы, характеризуется развитием системного структурного следа. На уровне нейрогуморальной регуляции это выражается в формировании устойчивого условнорефлекторного динамического стереотипа и увеличении двигательных навыков. За счет экстраполяции повышается возможность быстрой перестройки двигательной реакции в ответ на изменения требований среды. Условнорефлекторные связи налаживают устойчивую координацию между циклами двигательной реакции и дыханием, кровотоком и вентиляцией отделов легких. Увеличиваются плотность адренергической иннервации сердца, количество адренорецепторов и активность аденилатциклазы и фосфодиэстеразы в скелетных мышцах и сердце. Адренергическая мобилизация сократительной функции достигается меньшей активацией адренергической системы и количеством катехоламинов. Наблюдается выраженная гипертрофия и гиперфункция надпочечников.

Двигательный аппарат характеризуется выраженной гипертрофией скелетных мышц с увеличением количества и массы митохондрий на единицу ткани и накоплением мембранных белков; растет АТФазная активность миофибрилл за счет изменения субъединичного состава миозина; из-за увеличения популяции ферментов активируется гликолиз и гликогенолиз. Растет плотность капилляров и концентрация миоглобина в мышцах, т. е. возрастает эффективность транспорта кислорода. Увеличение мощности системы энергообеспечения в ответ на большие, но привычные нагрузки в этой стадии адаптации не вызывает ни снижения концентрации гликогена и КрФ, ни подъема концентрации аммиака и лактата.

В дыхательной системе возрастает коэффициент утилизации кислорода – благодаря увеличению жизненной емкости легких (ЖЕЛ), гипертрофии дыхательной мускулатуры и увеличению скорости и амплитуды ее сокращения. Рост максимальной вентиляции легких при физической работе и массы митохондрий в скелетных мышцах обеспечивает значительную аэробную мощность организма. В адаптированном организме потребление большого количества кислорода обеспечивается меньшим объемом легочной вентиляции и минутным объемом сердца. Экономизация реакций поддерживается ростом массы митохондрий и миоглобина в скелетных мышцах, способных извлекать из протекающей крови бüльшее количество кислорода.

Структурный след в ССС выражается умеренной гипертрофией сердца (на 20 – 40 %), увеличением васкуляризации и концентрации в нем миоглобина, избирательным ростом мембранной системы Са²⁺-насоса, ответственного за расслабление сердечной мышцы, изменением спектра миозина и увеличением его АТФазной активности. Сердце приобретает бóльшую максимальную скорость сокращения и расслабления и в условиях предельных нагрузок бüльший конечный диастолический, ударный и максимальный минутный объемы. Высокий минутный объем и экономное функционирование скелетных мышц, эффективно извлекающих кислород из крови, при максимальных нагрузках не приводят к уменьшению кровотока во внутренних органах и сокращают степень их анемии.

Структурные изменения при долговременной адаптации образуют системный структурный след сложной архитектуры, который создает возможность интенсивной и экономной физической работы. Это составляет основу адаптации к физическим нагрузкам.

Четвертая стадия процесса — стадия изнашивания системы, ответственной за адаптацию, не является обязательной; устойчивая адаптация к физической нагрузке может сохраняться в течение многих лет. Вероятность реализации стадии изнашивания возрастает при длительных перерывах между тренировками. В этом случае системный структурный след и его компоненты в исполнительных органах утрачиваются. Восстановление этого следа заново после возобновления интенсивных нагрузок имеет для организма большую структурную цену, т. е. вновь требует активации синтеза нуклеиновых кислот и белков, и может протекать неудовлетворительно, особенно в зрелом и пожилом возрасте и при болезнях. Принятый в спорте принцип непрерывности тренировок является основой сохранения спортивной рабочей формы и условием экономии структурных ресурсов организма. Нарушению устойчивой адаптации к физической нагрузке способствуют условия, сочетающиеся со стрессорными ситуациями.

В становлении устойчивой адаптации к физической нагрузке выделяется решающая роль активации синтеза нуклеиновых кислот и белков и системного структурного следа, формирующегося как следствие этой активации. Как результат, воздействуя химическими или иными факторами на активность генетического аппарата клетки, можно в той или иной степени управлять адаптацией к физической нагрузке. Введение адаптирующимся к плаванию животным комбинации предшественников и кофакторов синтеза нуклеиновых кислот – фолиевой и оротовой кислот, витамина В₁₂ – в 1,5 – 2 раза увеличивает максимальную длительность плавания тренированных животных. Ингибитор синтеза РНК – актиномицин D, – напротив, полностью исключает развитие адаптации. На процесс влияют получившие не всегда обоснованное применение анаболические гормоны, которые, в отличие от упомянутых витаминов, могут вызвать нежелательные изменения в системе нейроэндокринной регуляции. Проблема управления процессом адаптации к физическим нагрузкам с помощью химических и др. факторов требует дальнейшего многостороннего изучения.

2.2.1. Нейрогуморальные механизмы адаптации

Адаптация к факторам, вызывающим интенсивную мышечную работу, представляет реакцию целого организма, направленную на обеспечение мышечной деятельности и поддержание постоянства внутренней среды организма, его гомеостаза. Данные задачи решаются путем мобилизации специфической функциональной системы, ответственной за выполнение мышечной работы, а также реализации неспецифической стресс-реакции организма. Эти процессы запускаются и регулируются центральным управляющим механизмом, имеющим нейрогенное и гуморальное звенья.

В ответ на сигнал о необходимости совершения мышечной работы центральное (нейрогенное) звено управления включает двигательную реакцию и вызывает мобилизацию кровообращения, дыхания и др. компонентов функциональной системы организма, обеспечивающей выполнение работы. Одновременно активизируются гипоталамо-гипофизарный и симпатоадреналовый комплексы, т. е. гормонально-гуморальное звено управления процессом адаптации. Это звено реализует стресс-реакцию организма и потенцирует мобилизацию и работу функциональной системы за счет влияния на адаптационные изменения на клеточном и молекулярном уровнях в органах и тканях.

Совокупность процессов закономерно возникает в ответ на нагрузку в любом организме, однако характер управления процессами и их течение в нетренированном организме на этапе срочной адаптации будет отличаться от таковых в организме тренированном при сформировавшейся долговременной адаптации.

Центральное (нейрогенное) звено адаптации. Формирование двигательных и мобилизация вегетативных реакций в ответ на физическую нагрузку обеспечиваются у человека ЦНС на основе рефлекторного принципа координации функций. Этот принцип эволюционно обусловлен структурой ЦНС: отдельные рефлекторные дуги различных областей связаны между собой вставочными нейронами, а количество сенсорных нейронов в несколько раз превышает двигательные. Вставочные нейроны обеспечивают морфологическую целостность и координированное реагирование ЦНС на воздействие внешней среды, так как создают возможность преимущественного осуществления «полезных» рефлексов путем торможения одновременно протекающих «лишних» рефлексов. Значительное преобладание сенсорных нейронов также является морфологическим условием для координирования функций, поскольку каждый эффекторный путь может входить в состав многих рефлекторных дуг. Так, скелетные мышцы туловища и конечностей работают только под влиянием нервных импульсов, приходящих к ним по аксонам мотонейронов, тела которых расположены в сером веществе спинного мозга. Однако сами мотонейроны получают импульсацию от афферентных и вставочных нейронов и могут быть связаны со многими структурами на разных уровнях ЦНС. В реализации различных движений у человека могут принимать участие структуры продолговатого мозга и четверохолмия, подбугровой области, мозжечка, стриопаллидарной системы, ретикулярной формации, лимбического мозга, гиппокампа и миндалевидного ядра и, наконец, структуры моторной зоны коры больших полушарий.

Двигательная деятельность человека весьма сложна и сочетает в себе безусловные и условные рефлексы, возникновение и протекание которых определяются неразрывной связью первой и второй сигнальных систем. Это обусловливает принципиальное значение кортикального уровня в формировании реакции на физическую нагрузку, так как именно в коре головного мозга сосредоточены структуры, определяющие рефлекторный процесс. Здесь формируются временные связи между внешними и внутренними сигналами, исполнительным мышечным аппаратом, осуществляющим двигательную реакцию, а также обеспечивающими ее системами (сердечно-сосудистой, дыхательной и др.). Именно благодаря этим связям, запечатленным в памяти мозга, в ответ на мышечную нагрузку реализуется не только сама двигательная реакция, но и мобилизация всей функциональной системы, ответственной за адаптацию к этой нагрузке, т. е. возникает целостная реакция организма.

Исходя из учений А. А. Ухтомского о доминанте и И. П. Павлова об условном рефлексе, процесс формирования реакции на физическую нагрузку у человека можно представить следующим образом.

Сначала поступает сигнал, побуждающий к мышечной деятельности. Сигналы могут быть простыми и сложными, и, в зависимости от этого, воспринимаются одним или несколькими видами рецепторов. Афферентные импульсы от рецепторов поступают в кору головного мозга, где возникают положительные (возбуждающие) и отрицательные (тормозные) процессы, которые формируют функциональную систему, объединяющую определенные структуры головного мозга. Эта система избирательно мобилизует соответствующие мышцы или группы мышц и запускает тем самым необходимую мышечную деятельность. Процесс осуществляется на основе рефлекторного принципа координации при участии структур всех моторных уровней мозга: коркового (моторной коры), подкоркового (стриопаллидарной системы), стволового (двигательные центры продолговатого и среднего мозга) и сегментарного, объединяющего двигательные центры спинного мозга; конечный «выход» системы образуют мотонейроны. Одновременно с включением двигательной реакции управляющая система на основе рефлекторного принципа координации воздействует на центры дыхания, кровообращения и других вегетативных функций. В соответствии с двигательной реакцией возрастает легочная вентиляция, нагнетающая функция сердца, перераспределяется регионарный кровоток, угнетается функция органов пищеварения, почек и т. д.

Таким образом, в ответ на сигнал о физической нагрузке формируется центральная управляющая система, обеспечивающая возможность быстро реагировать на эту нагрузку мышечной активностью и мобилизацией вегетативных органов. Однако в организме, не адаптированном к нагрузке, реакция будет отличаться несовершенством. В зависимости от вида требуемой мышечной работы двигательный ответ нетренированного организма может быть недостаточно мощным по силе, менее продолжительным, чем требуется, недостаточно точным по координации движения и ритму исполнения и т. д.

В значительной мере это определяется ограниченными функциональными возможностями в нетренированном организме. Однако наиболее важная причина несовершенства реакции состоит в том, что несовершенной является в таком организме центральная управляющая система. При поступлении сигнала, побуждающего к выполнению мышечной работы, формирующаяся в ответ управляющая система вызывает двигательный ответ и вегетативное его обеспечение, оперируя имеющимся к этому моменту фондом безусловных рефлексов и временных связей. Если организм адаптирован к данному виду мышечной работы, то она будет обеспечена этим готовым фондом и адекватна заданию. Если организм не адаптирован, то имеющегося фонда будет недостаточно, и это будет лимитировать совершенство управления – работа будет выполнена неточно. Управляющая система может обеспечить организацию мышечного ответа, полностью адекватную задаче, только после того, как она будет скорректирована на основе сенсорных поправок, осуществляющихся посредством обратной связи, несущей информацию о протекании мышечной работы и ее соответствии заданию. Необходимо, чтобы указанный фонд обогатился соответствующими новой задаче межцентральными связями, т. е. чтобы лимитирующее звено «расширилось». Это совершенствование управления достигается в процессе многократного повторения сигнала и ответной мышечной работы, – впроцессе тренировки. В результате управляющая система закрепляется в виде динамического стереотипа – организм приобретает новый двигательный навык. При произвольном упражнении, выполняемом впервые, эфферентная побуждающая импульсация посылается управляющей системой не только мышцам, отвечающим за выполнение упражнения, но также мышцам-антагонистам. Это препятствует в случае силового упражнения развитию требуемой силы, а в случае динамического упражнения – выполнению его достаточно координированно и точно. В процессе тренировки происходит постепенное избирательное торможение центров «лишних» мышц, и в результате в ответ на побуждающий сигнал мобилизуются только мышцы, отвечающие за данное упражнение – оно реализуется более полно и точно. Несовершенство управления мышечной реакцией сочетается в нетренированном организме с несовершенством управления работой органов, обеспечивающих эту реакцию. При начальном выполнении непривычной мышечной работы наблюдается разнобой в регуляции дыхания и движений скелетных мышц; ритмичность и скоординированность вырабатывается лишь в результате тренировки.

В основе адаптационного усовершенствования управляющей системы, формирования динамического двигательного стереотипа и новых мышечных навыков лежит механизм временных связей. Становление стереотипа и двигательных навыков проходит через несколько стадий, отражающих основные этапы формирования условного рефлекса. Выделяется три стадии формирования двигательного навыка: первая характеризуется иррадиацией нервных процессов с генерализацией ответных реакций и вовлечением в работу «излишних» мышц, вторая – концентрацией возбуждения, улучшением координации и большей стереотипностью движений, и третья отличается стабилизацией, высокой степенью координации и автоматизации движений.

В процессе адаптации к физическим нагрузкам формирование коркового динамического стереотипа не ограничивается двигательной областью коры, оно включает в себя также представительство вегетативных функций, т. е. образуется уравновешенная система целостного регулирования, обеспечивающая адекватное выполнение мышечной работы. В процессе адаптации, наряду с формированием двигательных навыков, формируются условнорефлекторные навыки сердечно-сосудистой, дыхательной системы и т. д. Существенную роль в этом играют развивающиеся в процессе адаптации изменения потребностей организма, прежде всего работающих мышц, в кислороде, субстратах и т. д., которые определяются сдвигами метаболизма в тканях.

Совершенствование системы управления адаптационными реакциями при тренировке характеризуется ее экономизацией (облегчением). К проявлениям экономизации относят автоматизацию движений, характеризующуюся сформировавшимися двигательными навыками, закрепленными условными рефлексами, которые могут выполняться без контроля корковыми центрами. При автоматизированных движениях афферентная импульсация не достигает в большом объеме центров коры, что предупреждает истощение корковых нейроцитов и развитие охранительного торможения. Расширение фонда условных рефлексов в процессе тренировки создает условия для реализации явления экстраполяции в двигательных актах. Под экстраполяцией понимается возможность ЦНС на основе имеющихся унаследованных и приобретенных программ управления движениями создавать алгоритмы моторных актов, необходимых для эффективного осуществления двигательных задач. Это реализуется тем успешнее, чем богаче фонд временных двигательных связей и чем выше общая тренированность организма. Примером проявления экстраполяции служат движения хоккеиста в непрерывно меняющейся обстановке игры, поведение шофера на незнакомой сложной трассе и т. д.

Гуморальное звено управления процессом адаптации. При поступлении сигнала о физической нагрузке одновременно с включением двигательной реакции и мобилизацией функциональной системы, ответственной за адаптацию, включается центральная (нейрогенная) активация эндокринной и адренергической систем, составляющих гуморальное звено управления процессом. Воздействуя на метаболизм и функцию органов и тканей на клеточном и молекулярном уровнях, это звено обеспечивает полноценную мобилизацию функциональной системы, ответственной за адаптацию, и ее способность к длительному поддержанию работы на повышенном уровне. В неадаптированном организме и в организме тренированном степень активации звена и его роль в механизме адаптации к нагрузке неодинаковы.

2.2.2. Срочная структурная адаптация к физической нагрузке. Стресс-реакция

Симпатоадреналовая (адренергическая) система под влиянием физических нагрузок у людей и животных активируется, увеличивается высвобождение катехоламинов надпочечниками, норадреналина окончаниями симпатических волокон в тканях и многократно повышается концентрация катехоламинов и их метаболитов в крови и моче. Уровень катехоламинов в тканях определяется соотношением высвобождения и восстановления их запаса; последнее реализуется за счет синтеза и обратного захвата. В норме процессы скоординированы на основе механизма обратной связи: увеличенное высвобождение катехоламинов влечет за собой активацию синтеза. Если нагрузка невелика или непродолжительна, то усиленный синтез способен быстро восстановить уровень катехоламинов в тканях. При более интенсивной и длительной нагрузке скорость синтеза катехоламинов отстает от их высвобождения, уровень их в тканях снижается, хотя в крови остается повышенным. Отставание может быть связано как с недостаточной мощностью ферментного аппарата синтеза, так и с недостаточным поступлением предшественников. При истощающих нагрузках наступает ситуация, когда синтез катехоламинов не только отстает от их увеличенного выделения, но и уменьшается ниже нормы, т. е. аппарат синтеза истощается. Это ведет к уменьшению выхода катехоламинов из надпочечников и тканей в кровь. В результате тренировки не только уменьшается реакция адренергического комплекса на нагрузку, но и увеличивается мощность аппарата синтеза катехоламинов, что предотвращает истощение их содержания при интенсивной работе и нарушение функции системы.

С активацией симпатоадреналовой системы и увеличением уровня катехоламинов в крови при физических нагрузках коррелирует изменение секреции гормонов поджелудочной железы – глюкагона и инсулина.

Пропорционально величине и длительности мышечной нагрузки увеличивается секреция и концентрация в крови глюкагона. При максимальных нагрузках это увеличение может доходить до трехкратного. Рост концентрации глюкагона в крови имеет определенный латентный период, тем меньший, чем больше интенсивность нагрузки; при малых и кратковременных нагрузках изменений уровня глюкагона не наблюдается.

Основной фактор, вызывающий увеличение секреции глюкагона при нагрузке, – воздействие катехоламинов на â-адренорецепторы А-клеток поджелудочной железы – реализуется в результате активации адренергического комплекса и увеличенного поступления в поджелудочную железу норадреналина из симпатических терминалей, а также адреналина и норадреналина из крови. Вместе с тем сохранение высокого уровня глюкагона в крови на фоне уже снижающейся концентрации катехоламинов свидетельствует о наличии дополнительных стимуляторов секреции гормона при физической нагрузке. Снижение уровня глюкозы в крови повышает секрецию глюкагона, в основе чего лежит непосредственное влияние гипогликемии на А-эндокриноциты железы. Гипергликемия, напротив, вызывает снижение уровня глюкагона в крови.

При физической нагрузке снижается концентрация в крови инсулина. Такой эффект возникает при умеренных и интенсивных нагрузках, но не наблюдается при тяжелых, близких к максимальным. Напротив, при кратковременных напряженных упражнениях увеличивается концентрация инсулина в крови, что связано с наблюдающейся одновременно гипергликемией. Введение глюкозы и подъем ее уровня в крови предупреждает снижение концентрации инсулина во время работы; в этой ситуации наблюдается повышение концентрации гормона. Основным фактором, определяющим снижение концентрации инсулина в крови при мышечной работе, является воздействие норадреналина и, в меньшей степени, адреналина на адренорецепторы В-эндокриноцитов поджелудочной железы.

Таким образом, активация адренергической системы при физических нагрузках, сопровождающаяся увеличенным высвобождением норадреналина из симпатических терминалей в поджелудочной железе, оказывает противоположное влияние на секрецию глюкагона и инсулина. Воздействие медиатора на А-клетки железы стимулирует секрецию глюкагона, а воздействие на В-эндокриноциты угнетает синтез инсулина.

При физической нагрузке закономерно увеличивается выход в кровь из аденогипофиза соматотропина (гормона роста), что обусловлено возрастающей секрецией в гипоталамусе рилизингфактора соматолиберина. Концентрация соматотропина в крови повышается постепенно, пропорционально интенсивности и длительности работы, и может превышать в несколько раз исходный уровень; при этом наблюдается латентный период, тем меньший, чем больше мощность работы. Повышенный уровень соматотропина в крови поддерживается на протяжении всей работы и после ее окончания сменяется медленным, постепенным уменьшением концентрации гормона до исходного уровня; однако при длительных упражнениях содержание гормона может снижаться и во время работы. Это определяется тем, что в нетренированном организме секреция гормона не может достаточно длительное время перекрывать его захват тканями.

Существенную роль в увеличении секреции соматотропина при физической нагрузке играет снижение уровня глюкозы в крови, являющееся стимулом для высвобождения из гипоталамуса соматолиберина. Прямым потенцирующим действием на синтез соматотропина в аденоцитах передней доли гипофиза обладают глюкокортикоиды и тиреоидные гормоны, уровень которых в крови также возрастает при физической нагрузке. Однако первичным стимулом высвобождения гормона роста являются катехоламины, воздействующие на адренорецепторы гипоталамуса и вызывающие выход соматолиберина.

Физические нагрузки закономерно вызывают быструю активацию функции коры надпочечников и выход в кровь кортикостероидов. Это является результатом нейрогенной стимуляции гипоталамуса, приводящей к секреции рилизинг-фактора кортиколиберина, который поступает в переднюю долю гипофиза и активирует синтез и секрецию АКТГ – стимулятора эндокриноцитов пучковой зоны коры надпочечников, секретирующей глюкокортикоиды. Повышается уровень глюкокортикоидов в крови, возникающий в первые минуты мышечной работы. Чем выше интенсивность работы, тем резче подъем концентрации гормонов в крови. Во время длительной работы реакция гипофизарно-адренокортикальной системы характеризуется фазностью; в начале работы уровень кортикостероидов в крови увеличивается, затем снижается, а потом вновь повышается и т. д. После окончания работы наблюдается весьма продолжительный период «последействия», также характеризующийся фазностью. В нетренированном организме реакция системы носит генерализованный, избыточный характер и может быстро истощаться при достаточно продолжительных и интенсивных нагрузках.

При истощающих нагрузках у нетренированного организма концентрация связанного с белком йода в крови не меняется или снижается. Работа человека на велоэргометре приводит к увеличению в крови концентрации свободного и общего тироксина щитовидной железы. Установлена зависимость уровня тиреоидных гормонов в крови от нагрузки: интенсивные упражнения на велоэргометре вызывали повышение концентрации тироксина и трийодтиронина в крови; при умеренной работе уровень тироксина не менялся, а трийодтиронина – снижался. Такая же зависимость наблюдалась для концентрации тиротропина в крови.

Физическая нагрузка приводит к активации комплекса «гипофиз – щитовидная железа» и, соответственно, функции последней. В условиях физической нагрузки введение трийодтиронина (основного физиологически активного продуцента щитовидной железы) приводит к повышению работоспособности организма, а угнетение функции железы – к снижению.

В ответ на физическую нагрузку возрастает секреция и повышается концентрация в крови гормонов, регулирующих водноэлектролитный обмен, – альдостерона, ренина, вазопрессина. Усиление секреции этих гормонов происходит тогда, когда работа сопровождается потерями воды в связи с ростом потоотделения и нарушениями водно-солевого баланса. При плавании, когда теплоотдача велика и необходимости в потоотделении нет, не наблюдается роста секреции альдостерона и вазопрессина. Продукция альдостерона в клубочковой зоне коры надпочечников возрастает при нагрузках постепенно, пропорционально мощности работы. Его секреция регулируется изменением соотношения концентрации натрия и калия в крови и надпочечниках, активностью сосудистых баро- и волюморецепторов, кортикотропином и др. Существенная роль при этом принадлежит гормону юкстагломерулярных клеток почек – ренину. Увеличение содержания ренина в крови активирует ангиотензин I и переводит его в активную форму – ангиотензин II, стимулирующую секрецию альдостерона. Увеличение уровня ренина в ответ на нагрузку может быть многократным, и главным стимулятором этого процесса является возникающее при мышечной работе уменьшение объема плазмы, центрального венозного давления, что при участии сосудистых рецепторов рефлекторно стимулирует юкстагломерулярный аппарат. Существенное влияние оказывает изменение ионного состава крови: прием поваренной соли предотвращает, а бессолевая диета усиливает секрецию ренина при нагрузках.

Увеличение секреции вазопрессина гипоталамусом при мышечной работе связывается с потерями организмом воды, вызванными потоотделением, и сдвигами баланса электролитов в крови, но это увеличение по степени значительно меньше, чем рост концентрации альдостерона и ренина. При физических нагрузках у людей и животных наблюдается значительное, но медленное (в течение 3 – 4 ч) увеличение в крови уровня тирокальцитонина – гормона, регулирующего обмен Са²⁺. Увеличение секреции этого гормона щитовидной железы при физической нагрузке связывают с активацией С-клеток (парафолликулярных клеток) железы, вызванной увеличенной продукцией кортикостероидов и их катаболическим действием на костную ткань.

Увеличенная секреция тирокальцитонина и одновременное снижение уровня паратгормона околощитовидной железы при нагрузке способствует уменьшению роста концентрации Са²⁺ в крови, вызываемого интенсивной нагрузкой, а также увеличению притока Са²⁺ к работающим мышцам и ограничению его в случае истощающих нагрузок.

Изменения половых гормонов при физических нагрузках не связаны непосредственно с мышечной работой, однако играют определенную роль в процессах пролиферации и синтеза белков, и поэтому уровень их секреции следует учитывать при анализе механизмов долговременной адаптации.

Физиологическое значение гормональных сдвигов определяется, прежде всего, их участием в энергообеспечении мышечной работы, в мобилизации энергоресурсов организма. Главную роль в мобилизации углеводного и жирового депо при нагрузке играют катехоламины. Путем воздействия на â-адренорецепторы, т. е. через активацию аденилатциклазной системы и цАМФ-зависимых протеинкиназ, а также при участии á-адренорецепторов, катехоламины активируют ключевые ферменты гликогенолиза и гликолиза. Как следствие, эти процессы в скелетных мышцах, сердце, печени увеличивают выход из печени в кровь глюкозы, ее транспорт в клетки миокарда и скелетных мышц, потенцируют глюконеогенез в печени из аминокислот и лактата. Кроме того, катехоламины активируют липопротеинлипазы и липазы в жировой ткани, липопротеинлипазы в скелетных мышцах и сердце и способствуют во время мышечной работы снижению содержания триглицеридов в этих тканях, а также образованию и высвобождению СЖК.

Существенное значение в мобилизации углеводных депо, особенно в печени, при нагрузке имеет увеличение секреции глюкагона, являющегося синергистом катехоламинов в процессе активации гликогенолиза. Катехоламины, стимулируя в поджелудочной железе секрецию глюкагона и угнетая секрецию инсулина, увеличивают отношение глюкагон/инсулин и способствуют образованию в печени глюкозы. На этот процесс оказывает влияние и изменение соотношения глюкокортикоиды/инсулин, так как рост концентрации глюкокортикоидов активирует ферменты глюконеогенеза, например глюкозо-6-фосфатазу, а инсулин, напротив, подавляет этот фермент. Кроме того, глюкокортикоиды способствуют увеличению продукции глюкозы в печени за счет угнетения синтеза белков в тканях и тем самым увеличения фонда свободных аминокислот (катаболический эффект) и притока их в печень, а также активации ферментов переаминирования и дезаминирования аминокислот и вовлечения их в глюконеогенез. При этом активируется фермент аланинаминотрансфераза и реализуется глюкозоаланиновый цикл, имеющий большое значение для роста энергообеспечения работающих мышц при срочной адаптации к нагрузке и состоящий в том, что часть мобилизованных аминокислот может окисляться в скелетных мышцах.

Инсулин увеличивает транспорт глюкозы и ее утилизацию в скелетных мышцах. Поэтому снижение концентрации инсулина в крови при физических нагрузках уменьшает в мышцах приток и утилизацию глюкозы из крови. При нагрузках увеличивается кровоснабжение работающих мышц, снабжение их инсулином поддерживается на необходимом уровне даже в условиях сниженной концентрации гормона. Некоторое ограничение потребления мышцами глюкозы из крови играет определенную роль в энергетическом обеспечении мозга, так как способствует резервированию глюкозы для нейронов, поглощающих и утилизирующих ее без участия инсулина, но не могущих, в отличие от мышц, утилизировать СЖК.

Существенную роль в мобилизации и поддержании функции сердца и мышц при физических нагрузках играет увеличенная секреция глюкокортикоидов. Действуя через специфическую систему клеточных рецепторных белков, они обеспечивают ресинтез и сохранение популяции Na-K-АТФазы и других транспортных АТФаз, необходимых для поддержания оптимального содержания воды и натрия в клетках и осуществления процесса возбуждения. Выявлена прямая связь между активацией Na-K-АТФазы в миокарде при физической нагрузке и повышением концентрации в крови кортикостерона. Повышению активности фермента в начале нагрузки предшествует повышение уровня гормона, а снижению активности фермента при истощающих нагрузках – снижение глюкокортикоидной активности крови. Падение уровня глюкокортикоидов инициирует нарушение сократительной функции и развитие отека миокарда сердца.

Важная роль в мобилизации и поддержании функции рецепторных структур и транспортных АТФаз на срочном этапе, а также при становлении долговременной адаптации к нагрузкам принадлежит тиреоидным гормонам. Реактивность аденилатциклазной системы кардиомиоцитов по отношению к катехоламинам и их инотропный эффект на сердце в целом при гипотиреозе снижены, а при гипертиреозе повышены примерно в 10 раз по сравнению с эутиреоидным контролем. Активность Са²⁺-стимулируемой АТФазы СПР и способность его поглощать Са²⁺ в миокарде у гипотиреоидных животных снижены, а у гипертиреоидных – повышены.

Стресс-реакция. При продолжительных и интенсивных физических нагрузках на нетренированный организм чрезмерная активация эндокринного отдела регуляции, и, главным образом, адренергической системы, нередко приводит к проявлению отрицательного, повреждающего эффекта стресс-реакции, который развивается в ответ на воздействие факторов среды и впервые описан H. Selye в 1950 г. как неспецифический компонент приспособления организма к изменившимся условиям среды.

Главными результатами стресс-реакции являются: 1) мобилизация энергетических ресурсов организма и их перераспределение с избирательным направлением в органы и ткани функциональной системы адаптации; 2) потенциация работы этой системы, формирование структурной основы долговременной адаптации; в случае чрезмерной стресс-реакции возникают нарушения клеточных мембран, приводящие к ферментемии и повреждениям.

Влияние избытка катехоламинов на органы и ткани, при котором их липотропное действие становится чрезмерным, приводит к активации перекисного окисления липидов в мембранах клеток. В совокупности с гипоксемией, тканевой гипоксией и ацидозом это приводит к повреждению и нарушению функции цитолеммы, клеток, тканей и органов. В результате положительные эффекты катехоламинов, выражающиеся мобилизацией энергообеспечения и работоспособности системы, ответственной за адаптацию, переходят в повреждающие. В нетренированном организме при максимальных нагрузках снижение работоспособности сопровождается активацией перекисного окисления липидов и ферментемией. Предварительное введение антиоксидантов, ингибирующих активацию перекисного окисления, предупреждает эти явления и приводит к повышению выносливости.

Ряд гормонов обладают прямым индукторным действием на синтез нуклеиновых кислот и белков и обеспечивают реализацию следующей за катаболической фазой стресс-реакции стадии генерализованной активации синтеза нуклеиновых кислот и белков. В ответственной за адаптацию функциональной системе эта активация суммируется с увеличением синтеза, вызванным гиперфункцией органов и тканей системы, и закладывает основу для формирования структурного базиса долговременной адаптации к физической нагрузке.

2.2.3. Долговременная структурная адаптация

В процессе формирования устойчивой долговременной адаптации к физической нагрузке происходит перестройка аппарата эндокринной регуляции функциональной системы, ответственной за адаптацию. Результаты этой перестройки характеризуются двумя основными чертами.

Первая состоит в том, что в адаптированном организме гормональное звено регуляции функционирует экономно. В ответ на одну и ту же нагрузку эндокринная система активизируется меньше и отвечает меньшим увеличением концентрации гормонов в крови, чем в нетренированном организме. Это сопровождается ограничением стресс-реакции и отсутствием отрицательного, повреждающего компонента, связанного с избыточным выбросом гормонов.

Вторая черта — в адаптированном организме повышена мощность аппарата гормонально-гуморальной регуляции. При длительных и предельных нагрузках это создает возможность адекватного гормонального обеспечения мышечной работы и повышает максимальную мобилизацию функциональной системы.

В процессе формирования адаптации к физическим нагрузкам уменьшается реакция адренергической системы на непредельные стандартные нагрузки. Экономизация реакции адренергической системы на нагрузку в процессе тренировки формируется постепенно.

Механизм экономизации функционирования адренергической системы при тренированности имеет центральную природу и связан с более экономным функционированием нейрогенного звена управления адаптацией в тренированном организме. В основе этого лежат два обстоятельства. Во-первых, экономность реакции адренергической системы на нагрузку обусловлена повышением при тренированности адренореактивности тканей. Устойчивая адаптация включает экономию медиаторов адренергической системы, основанную на повышении чувствительности к ним тканей. Во-вторых, при тренированности повышаются механизмы саморегуляции органов функциональной системы, ответственной за адаптацию.

Экономность функционирования адренергической системы при тренированности сочетается с увеличением ее мощности. Развивается гипертрофия мозгового слоя надпочечников, в них увеличивается запас катехоламинов, повышаются мощности аппарата синтеза этих соединений. Выражением роста функциональной мощности адренергической системы является повышение в процессе адаптации плотности адренергической иннервации в сердце и др. органах. Увеличение функциональных возможностей адренергической системы при тренированности предупреждает истощение запасов катехоламинов при длительных нагрузках и обеспечивает быструю реакцию системы при максимальных нагрузках.

В тренированном организме меняется эндокринная функция поджелудочной железы. В ответ на нагрузку секреция глюкагона увеличивается значительно меньше. Это обусловлено меньшим стимулирующим действием катехоламинов. При нагрузке значительно меньше степень гипогликемии, что связано с большей утилизацией жиров и проявляется даже в условиях предварительного голодания. Концентрация в крови инсулина у тренированных в покое ниже. У них снижена инсулиновая реакция на нагрузку и введение глюкозы в пищу, что обусловлено уменьшением секреции, а не ростом распада гормона. При углеводной диете обычно стимулируется секреция инсулина, в печени усиливается секреция триглицеридов, особенно липопротеинов низкой плотности. Уменьшение секреции инсулина в ответ на углеводы в тренированном организме снижает интенсивность синтеза липидов и уменьшает риск ожирения и развития атеросклероза.

Экономность секреции инсулина не оказывает при тренированности угнетающего действия на утилизацию глюкозы в скелетных мышцах, так как в адаптированном организме чувствительность мышц к инсулину повышена и потребность в гормоне снижена.

Адаптация к физическим нагрузкам увеличивает резистентность системы «гипофиз – надпочечники» к нагрузкам и стрессорным воздействиям. В основе повышения резервной мощности системы лежит гипертрофия пучковой зоны коры надпочечников, секретирующей глюкокортикоиды, сопровождаемая изменениями ультраструктуры кортикоцитов, приводящими к повышению способности синтезировать кортикостероиды. Длительное поддержание у тренированных людей оптимального уровня глюкокортикоидов в крови при нагрузке необходимо для выполнения интенсивной продолжительной мышечной работы. Чем выше тренированность спортсмена, тем выше у него способность к длительному поддержанию уровня кортикостероидов в крови во время нагрузки и тем выше его работоспособность и спортивные результаты.

При тренированности уменьшены рост секреции и увеличение концентрации в крови соматотропина в ответ на нагрузку. При близких к предельным нагрузках уровень гормона в крови у тренированных людей поддерживается стабильно длительное время. При этом после окончания работы уровень гормона в крови у них нормализуется раньше.

Общее количество тиреоидных гормонов в крови у тренированных людей в состоянии покоя снижено. В тренированном организме щитовидная железа в покое функционирует более экономно, но приобретает способность в большей степени мобилизовать свою функцию при физической нагрузке. Морфологические исследования у адаптированных к бегу лиц свидетельствуют об увеличении в щитовидной железе количества фолликулов среднего размера, повышении концентрации предшественника тироксина и тирозина в коллоиде, концентрации цитоплазматической РНК в тироцитах. Снижение уровня функции железы играет определенную роль в развитии феномена уменьшения интенсивности основного обмена в покое, характерного для тренированности.

В процессе развития адаптации уменьшается активность тирокальцитонина в крови в ответ на действие нагрузки. Изменения зависят от уровня тренированности: чем выше квалификация спортсменов, тем меньше прирост тирокальцитониновой активности в плазме крови в ответ на одну и ту же нагрузку. Это связано с экономной активацией секреции глюкокортикоидов, играющих важную роль в стимуляции секреции гормона щитовидной железы.

Таким образом, очевидно, что в процессе формирования устойчивой долговременной адаптации организма к физическим нагрузкам в различных звеньях нейроэндокринной системы развиваются определенные структурные изменения, повышающие функциональную мощность системы.

Интенсивность и длительность мышечной работы в значительной степени определяются функциональными возможностями мышц, выполняющих эту работу. Возможность варьировать величину мышечного ответа на нагрузку основана на наличии в мышечной ткани МЕ, которые могут сокращаться и развивать силу независимо друг от друга или синхронно и обладают различными физиологическими характеристиками.

Как мы помним из предыдущей главы, различают «медленные» мышечные волокна и «быстрые», или волокнаIиIIтипа. Принято разделять волокна II типа на подтипы: IIа и IIб. В каждую МЕ входят мышечные волокна только одного типа, поэтому МЕ обладают теми же функциональными свойствами, что и входящие в них волокна, а свойства мышцы в целом зависят от того, в каком соотношении входят в нее МЕ разных типов. Медленные единицы иннервируются мелкими нейронами с низким порогом возбуждения и характеризуются медленными сокращениями малой амплитуды. Быстрые волокна типа IIа иннервируются крупными нейронами с высоким порогом возбудимости, включаются в работу позже и быстро утомляются, однако дают быстрые высокоамплитудные сокращения. Волокна типа IIб занимают промежуточное положение.

Функциональное значение дифференциации мышечных волокон заключается, прежде всего, в приспособленности к слабым и длительным («позным») или кратким и сильным («фазическим») напряжениям. Связь свойств МЕ с параметрами мотонейронов и с порогами их возбудимости обеспечивает автоматический выбор соответствующих активируемых МЕ под влиянием сигнала при качественно разных видах нагрузки. Вместе с тем зависимость структуры и функции мышцы от характера иннервации и возможность их перестройки в соответствии с изменением параметров приходящих по нерву рабочих стимулов составляют важную основу для приспособления двигательного аппарата в процессе тренировки к разным видам мышечной нагрузки.

2.3.1. Факторы, определяющие функцию скелетных мышц при срочной адаптации

Интенсивность и длительность мышечной работы на уровне скелетных мышц определяется тремя основными факторами: числом и типом активируемых МЕ, уровнем биохимических процессов, обеспечивающих образование и утилизацию энергии, а также кровоснабжением, обеспечивающим приток кислорода, субстратов и удаление метаболитов.

Развиваемая мышцей при нагрузке сила зависит от числа активированных МЕ и частоты сокращения. При росте нагрузки, пока она не стала тяжелой, решающим для увеличения силы является число мобилизованных МЕ; затем главным механизмом достижения большей силы становится увеличение частоты импульсации мотонейронов. При этом максимальное число активируемых МЕ и частота их импульсации зависят от состояния регуляторных моторных центров и степени торможения отдельных мотонейронов, определяемых супраспинальной и проприоцептивной активностью. Количество активированных МЕ и развиваемая сила при нагрузке могут лимитироваться способностью центров мобилизовать МЕ в достаточном количестве в соответствующих мышцах. Роль ЦНС в адаптации мышц к нагрузке определяется тем, что при силовых напряжениях в сокращение могут включаться, помимо ответственных за «полезную» силу мышц-агонистов, мышцы-антагонисты, что может как увеличивать, так и снижать развиваемую силу. Степень или отсутствие этого явления зависит от совершенства межмышечной координации, реализующейся также на уровне ЦНС.

У нетренированного человека при адаптации к силовым напряжениям максимальное число вовлеченных в сокращение МЕ составляет 30 – 50 % от имеющихся, у тренированного – возрастает до 80 – 90 % и более, а сила в 2 – 4 раза. Это определяется развитием адаптационных изменений на уровне ЦНС, приводящих к совершенствованию межмышечной координации и повышению способности моторных центров мобилизовать большее число мотонейронов. При выполнении длительных силовых упражнений продолжительность поддержания силы определяется типом МЕ, вовлеченных в сокращение. Возможность увеличения длительности силовых напряжений ограничивается способностью вовлечения в сокращение большего числа медленных МЕ. В пользу этого предположения свидетельствуют данные генетики: оказалось, что у правшей в правой руке (которая у нетренированного человека способна дольше поддерживать напряжение, чем левая) процент содержания «медленных» волокон изначально больше. При максимальной мощности, т. е. работе с частой сменой циклов и со значительным силовым напряжением, выносливость невелика, так как из-за раннего утомления «быстрых» МЕ мышечная деятельность с той же скоростью не может продолжаться более 10 – 30 с. Совершенство адаптации к такой работе зависит (при прочих равных условиях) от организации сменности в работе МЕ преимущественно медленного типа.

Мышечная работа связана со значительным увеличением расхода энергии. Интенсивность и длительность мышечной работы определяются в значительной степени возможностями локализованной в мышечной клетке системы энергообразования.

Центральное место в механизме энергообеспечения мышечных волокон занимает переход АТФ ↔ АДФ. Когда процесс идет вправо, энергия утилизируется, когда влево – образуется. Нормальное функционирование мышц возможно при наличии баланса в этих переходах. АДФ/АТФ контролирует окислительное фосфорилирование и гликогенолиз по принципу аллостерической обратной связи. Высокая концентрация АТФ ингибирует ключевые ферменты гликогенолиза, цикла трикарбоновых кислот и подавляет сопряжение окисления и фосфорилирования в митохондриях. Увеличение концентрации АДФ обладает противоположным действием. Если процесс идет в условиях дефицита кислорода, АДФ рефосфорилируется в АТФ с помощью КрФ или в процессе гликогенолиза и гликолиза с образованием лактата. В аэробных условиях АДФ рефосфорилируется в АТФ в ходе окислительного фосфорилирования в митохондриях при использовании гликогена, глюкозы или СЖК. Последние вносят значительный вклад в энергообразование в аэробных условиях, поступая в цикл трикарбоновых кислот. Аминокислоты после дезаминирования могут вступать в этот цикл через пируват и ацетил-коэнзим А и полностью окисляться. Однако в качестве источника энергии для мышечной работы окисление белков в норме играет весьма ограниченную роль, которая возрастает при изнуряющих тяжелых нагрузках.

При нагрузке в скелетных мышцах быстро снижается содержание АТФ и КрФ, возрастает окислительный ресинтез АТФ и потребление кислорода, активируется гликогенолиз и гликолиз, что сопровождается падением уровня гликогена и ростом пирувата и лактата. В работающих мышцах снижается содержание гликогена, увеличивается концентрация глюкозы и глюкозо-6-фосфата, что свидетельствует о высоком уровне гликогенолиза. Важной чертой энергетического метаболизма мышц при нагрузке в нетренированном организме является преобладание интенсивности гликогенолиза и гликолиза над интенсивностью аэробных процессов, нарастающее при увеличении интенсивности работы и достигающее максимума при утомлении.

Снижение концентрации АТФ и КрФ в мышцах не является фактором, лимитирующим работу мышц, так как степень сдвига одинакова при работе умеренной интенсивности без утомления и при утомлении от максимальной нагрузки. Развитие утомления и «отказ» возникают во время работы с разной интенсивностью при одной и той же концентрации лактата в мышце и крови. Звено, лимитирующее работоспособность мышцы, формируется в связи с активацией гликолиза и определяется способностью митохондриальной системы утилизировать пируват: чем выше эта способность, тем меньше пирувата перейдет в лактат и тем меньше лактата накопится в мышцах и крови. Таким образом, мощность системы митохондрий скелетной мышцы является звеном, ограничивающим интенсивность и длительность работы.

Механизм, через который накопление лактата сдерживает работоспособность мышц, сложен. Существенное место в нем занимает действие лактата и увеличение концентрации Н⁺ на процессы окислительного ресинтеза АТФ в митохондриях. Лактат и снижение рН переключают окисление НАДН на так называемый внешний путь, в результате чего увеличивается свободное окисление, теплопродукция и снижается эффективность использования кислорода и субстратов в мышцах. Угнетающее действие лактата на функцию митохондрий связано также с тем, что вызываемый им ацидоз способствует переходу из саркоплазмы и накоплению Са²⁺ в митохондриях мышечных волокон и может привести к разобщению окисления с фосфорилированием.

Другой возможный механизм действия лактата, лимитирующий работоспособность мышц, связывают с влиянием ацидоза на процесс сокращения. Избыток ионов водорода – конкурента Ca²⁺ за взаимодействия с тропонином миофибрилл – уменьшает образование комплексов «Са²⁺ – тропонин» и препятствует формированию достаточного количества актомиозиновых «мостиков», определяющих силу сокращения.

К факторам, ограничивающим работоспособность мышц при интенсивной работе, относят концентрацию аммиака в них и крови. Аммиак, образующийся в мышце при сокращении, при интенсивной работе накапливается в значительных количествах и может угнетающе действовать на мышцу и, попадая в кровь и мозг, оказывать токсическое действие на ЦНС. В мышце аммиак вызывает угнетение сократительного процесса за счет прямого действия на волокна. Опосредованно он влияет на образование лактата в результате потенцирующего эффекта. Действие аммиака как фактора утомления приводит к угнетению моторных центров.

Ограничивать работоспособность мышц может АТФазная активность миозина, реализующая утилизацию энергии сократительным механизмом. Развитие утомления при нагрузке у неадаптированных животных положительно коррелирует со снижением АТФазной активности миозина в работающих мышцах. В результате тренировки повышение выносливости работающих мышц сопровождается повышением активности АТФазы миозина.

Адекватное кровоснабжение мышц – важнейший фактор, определяющий работоспособность. При мышечной работе увеличиваются потребности мышцы в кислороде, притоке субстратов, выведении углекислого газа и других метаболитов, нормализации температуры, гидратации и т. д. Объемный кровоток в скелетных мышцах при физической нагрузке может возрастать в 10 – 20 раз и составлять до 80 % минутного объема кровообращения против 15 % в покое.

Увеличение притока крови к скелетным мышцам при нагрузке – физиологическое явление. При сильных и максимальных сокращениях в мышцах достигается давление, превышающее артериальное, и кровоток прекращается. Адекватное кровоснабжение при нагрузке обеспечивается в зависимости от интенсивности и длительности мышечной работы за счет трех основных факторов: 1) перераспределения кровотока между работающими и неработающими мышцами и другими органами; 2) увеличения объемного кровотока в мышцах во время сокращения (рабочая функциональная гиперемия); 3) увеличения кровотока сразу после сокращения (постконтракционная гиперемия).

Перераспределение крови в организме при мышечной работе осуществляется под контролем ЦНС путем усиления констрикторного влияния адренергической регуляции на сосуды кожи и внутренних органов и усиления дилататорного влияния холинергической регуляции на сосуды работающих мышц. Кровоток в них зависит от интенсивности работы. Выявлено, что пока развиваемое мышцей напряжение составляет от 5 до 10 % максимального произвольного сокращения, объемный кровоток возрастает пропорционально силе сокращения во время нагрузки и после завершения сокращений снижается до исходного уровня в течение минуты. При нагрузке, вызывающей сокращения величиной 10 – 20 % от максимального уровня, циркуляция в работающих мышцах во время сокращения возрастает довольно незначительно, но быстро увеличивается сразу после сокращения, т. е. наблюдается «долг по крови», напоминающий «кислородный долг». При напряжениях, превышающих в среднем 20 – 30 % максимального уровня для одних мышц и 50 – 70 % для других, кровоток во время сокращения прекращается, но после его завершения возрастает тем больше, чем выше было напряжение мышцы при нагрузке.

Ограничение кровотока в работающих мышцах при интенсивных сокращениях способствует накоплению в мышцах лактата и развитию утомления. При произвольных сокращениях с силой выше 20 % от максимальной накопление лактата растет линейно с ростом силы. Наибольших значений накопление лактата достигает при усилиях, равных 30 – 60 % от наивысшего уровня. Мышечную работу можно осуществлять довольно долго, если развиваемое напряжение не будет превосходить уровень 10 – 20 % от максимального, т. е. в условиях, когда кровоток может возрастать во время работы.

Возможность адекватного увеличения кровотока при нагрузке в значительной мере определяется степенью васкуляризации МЕ – общей плотностью капилляров на единицу объема мышцы. Значение васкуляризации для работоспособности мышц подтверждают также данные о более высокой плотности капилляров в медленных волокнах. Для увеличения объемного кровотока в мышце при нагрузке значение имеет плотность функционирующих капилляров. Кровоснабжение мышцы является одним из звеньев, лимитирующих работоспособность при физической нагрузке.

2.3.2. Механизмы изменения функции скелетных мышц при долговременной адаптации

Систематические спортивные тренировки или обучение трудовым навыкам постепенно увеличивают функциональные возможности двигательного аппарата. Максимальное увеличение силы отдельных мышечных групп в результате тренировок может достигать 200 – 300 %; при более сложных движениях, с вовлечением многих мышечных групп, адаптация дает прирост на 80 – 120 %. Тренировка повышает выносливость при выполнении мышечной работы. Марафонец на соревнованиях может пробежать всю дистанцию со средней скоростью 5 м/с, а здоровый, но не тренированный специально человек не пробежит с такой скоростью и километра. Увеличение силы, скорости и точности движений при выполнении спортивных упражнений или рабочего процесса, которое достигается в результате тренировки, в значительной степени определяется адаптационными изменениями ЦНС. В результате длительной силовой тренировки число участвующих в двигательном акте МЕ, определяющее силу, может возрастать до 90 % и более (при уровне 20 – 35 % до тренировки). В основе этого лежит повышение способности моторных центров в ответ на нагрузку мобилизовывать большее число моторных нейронов.

Нейрофизиологические процессы перестройки моторных центров при адаптации. При физических нагрузках и в процессе тренировки меняется возбудимость структур ретикулярной формации среднего мозга и гиппокампа, которым, наряду с другими структурами подкорки, принадлежит важная роль в двигательной активности. Адаптация к предельным физическим нагрузкам связана с формированием в коре большого мозга систем взаимосвязанной (синхронной и синфазной) активности, являющихся частью функциональной системы управления движениями и обладающих высокой помехоустойчивостью. Во время тренировки растормаживаются ранее заторможенные мотонейроны и увеличивается число МЕ, участвующих в мышечной работе. При формировании адаптации к физическим нагрузкам совершенствование управления скелетными мышцами реализуется на всех уровнях регуляции.

Повышение работоспособности скелетных мышц связано с увеличением массы и мощности структур, обеспечивающих адаптацию к данному конкретному виду мышечной работы. В процессе адаптации к силовым нагрузкам увеличивается масса мышечных волокон – развивается рабочая гипертрофия. Она реализуется за счет утолщения имеющихся волокон, а не за счет их новообразования, хотя имеются данные, свидетельствующие о возможности их гиперплазии при длительной интенсивной тренировке. При адаптации к нагрузкам на выносливость гипертрофия мышц не возникает или развивается в малой степени, если в таких нагрузках присутствует силовой компонент, например в велоспорте и спринте. Успех адаптации на выносливость обеспечивается главным образом за счет увеличения мощности энергообеспечения мышц.

Не во всех волокнах работающих мышц гипертрофия развивается равномерно. Игольная биопсия показала, что длительные нагрузки с подъемом груза, развивающие силу, вызывают наибольшую гипертрофию в волокнах быстрых МЕ и приводят к увеличению их удельной площади до 70 % от исходной.

При адаптации к бегу на длинные и средние дистанции в работающих мышцах не наблюдается гипертрофии. Соотношение «быстрых» и «медленных» волокон в мышцах у таких спортсменов не отличается от соотношения их у нетренированного человека – имеется преобладание «медленных» волокон.

В процессе длительной адаптации повышается мощность системы энергообеспечения скелетных мышц. При тренировке на выносливость увеличивается аэробное энергообразование, связанное с ростом числа митохондрий и активностью митохондриальных ферментов на единицу массы мышцы. В результате подъем аэробной мощности организма сочетается с увеличением способности мышц утилизировать пируват и жирные кислоты.

Также в процессе адаптации к физическим нагрузкам в мышцах увеличивается содержание гликогена в 1,5 – 3 раза, активность гликогенсинтетазы, мощность системы гликогенолиза и гликолиза. Это характерно для адаптации к кратковременным большим силовым нагрузкам. Нагрузка на выносливость приводит к увеличению синтеза митохондриальных белков в большей степени, чем ферментов гликолиза и гликогенолиза, а силовая спринт-нагрузка, напротив, обладает обратным эффектом. Нагрузка на выносливость вызывает повышение синтеза белков митохондрий не только в оксидативных «медленных», но и в «быстрых» волокнах, а силовая нагрузка усиливает синтез ферментов гликолиза не только в «быстрых», но и в «медленных» волокнах. В процессе адаптации в зависимости от нагрузки наблюдается не только преобладание массы волокон одного типа, но и перестройка энергетического метаболизма обоих типов волокон соматических скелетных мышц, приближающая их к миокардиальным.

Рост мощности системы митохондрий в мышцах является решающим условием повышения выносливости тренированного организма и «расширяет» одно из главных звеньев, лимитирующих работоспособность мышц при интенсивной нагрузке. В митохондриях прежде всего увеличивается способность окислительного ресинтеза АТФ. Ограничивающим работоспособность фактором является снижение концентрации АТФ и КрФ в мышцах и неспособность митохондрий использовать пируват, предупреждать его переход в лактат. Накопление же последнего в мышцах и крови является важным элементом возникновения утомления.

В тренированном организме увеличение мощности системы митохондрий в скелетных мышцах значительно превышает рост максимального потребления кислорода (МПК). Усиление выносливости коррелирует с ростом числа митохондрий и оксидативной способности мышц, но не с величиной МПК. В результате тренировки выносливость возрастает в 3 – 5 раз, количество митохондрий и оксидативная способность в скелетных мышцах – в 2 раза, а МПК – только на 10 – 14 %. И если энергетическая «стоимость» работы потребления АТФ при тренированности не меняется, то в тренированном организме в митохондриях в каждой цепи транспорта электронов будет расходоваться в 2 раза меньше кислорода, поскольку их в 2 раза больше в единице массы мышцы, чем в нетренированном. Во-первых, это обусловливает характерное для тренированного организма уменьшение потребления кислорода при выполнении равной работы. Во-вторых, энерговысвобождающие реакции в митохондриях продуцируют свободнорадикальные формы кислорода, причем их количество пропорционально интенсивности потребления кислорода в митохондриях. Свободные радикалы являются повреждающим фактором, так как приводят к активации перекисного окисления липидов (ПОЛ) в тканях. Большие физические нагрузки активируют ПОЛ, интенсивность которого возрастает с ростом нагрузки и мышечной работы. Тренировка на выносливость за счет повышения мощности системы митохондрий способствует снижению свободнорадикального повреждения при интенсивных нагрузках с высоким потреблением кислорода. Увеличение мощности системы митохондрий обеспечивает тренированному организму экономный расход гликогена при нагрузках. В основе этого лежит усиление способности утилизировать при энергообразовании липиды, что подтверждается низким коэффициентом дыхательного обмена при тренированности.

Повышение работоспособности скелетных мышц в результате адаптации к физической нагрузке связано с уменьшением накопления аммиака. В тренированном на выносливость организме накопление аммиака в крови при максимальной нагрузке в 2 – 3 раза меньше, чем в нетренированном, что связано с его интенсивной утилизацией в орнитиновом цикле.

Адаптация к физической нагрузке приводит к изменениям кровоснабжения скелетных мышц, обеспечивает оптимальную доставку кислорода, субстратов и удаление метаболитов. Адаптация характеризуется перераспределением крови в организме при нагрузке, благодаря чему мышечная работа не приводит к резкому снижению кровотока во внутренних органах. У высокотренированных спортсменов при нагрузке снижение притока крови к органам значительно меньше. Это обеспечивается, во-первых, за счет усовершенствования при тренированности центральных механизмов дифференцированной регуляции кровотока, во-вторых, за счет увеличения васкуляризации мышечных волокон и повышения способности мышечной ткани утилизировать кислород из притекающей крови.

Изменение васкуляризации мышц обусловлено открытием коллатеральных сосудов и увеличением количества капилляров в ткани. В тренированных мышцах адаптированных к бегу людей количество капилляров, приходящихся на мышечное волокно, возрастает на 40 % по сравнению с нетренированными. В основе увеличения васкуляризации мышц при адаптации лежит новообразование капилляров.

Увеличение плотности капилляров характерно для адаптации к нагрузкам на выносливость, не приводящим к гипертрофии мышечных волокон. При тренировке силового характера, связанной с кратковременным преодолением большого груза, обычно развивается гипертрофия волокон и плотность капилляров в них уменьшается. При силовой адаптации в мышцах увеличивается содержание гликолитических волокон и энергообеспечение за счет мощности системы гликолиза. Это раскрывает механизм снижения выносливости у силовых спортсменов высокого класса и явление цены адаптации.

Таким образом, в процессе долговременной адаптации к физическим нагрузкам увеличение силы и выносливости организма определяется повышением функциональных возможностей скелетных мышц и аппарата управления двигательными реакциями. Преимущества функционирования мышц тренированного организма обусловлены развитием в процессе тренировки структурных изменений в самих мышцах и в аппарате их регуляции. Такие изменения определяются спецификой мышечной нагрузки, к которой адаптируется организм, и реализуются рабочей гипертрофией мышечных волокон, повышением мощности окислительного и гликолитического ресинтеза АТФ и системы утилизации энергии, увеличением поглощения кислорода из крови. Структурные сдвиги в ЦНС повышают способность мобилизовывать МЕ при нагрузке и совершенствуют межмышечную координацию.