При другой неслучайной транслокации t (11; 14) (q13; q32), свойственной клеткам лимфомы зоны мантии и наблюдающейся у части больных c множественной миеломой, в патологический процесс оказываются вовлечёнными гены тяжёлой цепи иммуноглобулина и BCL-1 (рис.

Напротив, прогноз хуже при отсутствии в клетках признаков дифференцировочной мутации в генах тяжёлых цепей иммуноглобулинов и/или наличии делеций 17p13 или 11q22-23.

Как уже отмечалось выше, в основе этих различий лежат два главных момента: а) мутационный статус опухолевых элементов, а именно прошла в них дифференцировочная мутация генов тяжёлых цепей иммуноглобулинов или нет; б) характер выявляемых в клетках хромосомных поломок.

Далее тяжёлые цепи иммуноглобулина могут претерпевать дифференцировочную мутацию или же сохранять «дикий» тип безо всяких изменений.

На более поздних этапах инфекции такой лимфоцит может подвергнуться генетической модификации: часть гена тяжёлой цепи иммуноглобулина вырезается, а полученный ген теперь кодирует другой иммуноглобулин G. Иммуноглобулин G сохраняет прежнюю комбинацию V (D) J-сегментов (и специфичность узнавания антигена), но уже состоит из двух тяжёлых и двух лёгких цепей.

Столько V (D) J комбинаций существует для тяжёлой цепи иммуноглобулина человека.