Вы здесь

Кулинарная книга диабетика. ПРОЯВЛЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА (В. В. Леонкин)

ПРОЯВЛЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА

Выявление явного диабета обычно не представляет трудностей. У больных появляются весьма характерные жалобы на выраженную сухость во рту, повышенный аппетит и постоянное чувство голода, выраженную жажду и соответственно потребление большого количества жидкости, частое и обильное мочеиспускание, похудание и снижение массы тела (при ИЗД), постоянную сонливость, непроходящую общую слабость, на частые инфекционные заболевания (фурункулы, воспаление десен и др.). Некоторых женщин беспокоит зуд кожи в области наружных половых органов, мужчин – воспаление крайней плоти. В анализах выявляются гипергликемии (повышение глюкозы крови) и глюкозурия (глюкоза в моче).

Причиной повышения сахара в крови является снижение усвоения глюкозы вследствие недостатка выработки инсулина или уменьшения нормального действия инсулина в человеческом организме.

Повышенный уровень глюкозы в крови приводит к появлению сахара в моче. Это происходит потому, что полное обратное всасывание глюкозы в почках происходит при уровне глюкозы в крови не более 8,88 ммоль/л. Когда происходит превышение этой концентрации, то появляется глюкоза в моче. При этом появляется повышенное мочеотделение, которое иногда достигает 8—9 л в сутки (но обычно не более 3—4 л, при норме около 1,5 л).

Выраженная жажда и сухость во рту связаны, с одной стороны, с обезвоживанием организма вследствие чрезмерного выведения жидкости через почки, а с другой —с повышением содержания в крови глюкозы, мочевины и натрия. Для диабета характерна сниженная работа слюнных желез.

Исхудание при инсулинозависимом диабете происходит из-за повышенного выделения глюкозы с мочой; при этом выделяется глюкоза, поступившая с пищей и образовавшаяся в результате распада жиров и белков.

Вместе с гипергликемией при сахарном диабете происходят и другие нарушения обмена, такие как повышение уровня жиров в крови, повышение уровня молочной кислоты, появление в крови ацетона.

Повышение уровня молочной кислоты в крови и повышение кислотности крови (гиперлактацидемия) связаны с избыточным поступлением молочной кислоты из мышц, почек, легких. Печень при диабете не может переработать такое количество молочной кислоты.

Увеличение поступления жиров в печень, где они перерабатываются, приводит к увеличению образования ацетона и других вредных для организма веществ. Это состояние называется диабетическим кетоацидозом.

Нарушение усвоения глюкозы при отсутствии признаков болезни иногда не обнаруживается много лет. Проявления инсулинозависимого диабета развиваются обычно остро, быстро (особенно у молодых людей).

У больных с инсулинонезависимым диабетом недуг обычно начинается медленно и развивается несколько недель или месяцев, часто впервые выявляется случайно, при обращении к врачу по поводу других болезней. Характерно, что некоторые больные замечают, что попавшие на обувь и одежду капли мочи, высыхая, оставляют белые пятна.

Бывает, что диабет выявляется, когда больные обращаются к врачу уже по поводу осложнений: с нарушениями зрения, катарактой, поражением кровеносных сосудов, с нарушениями работы почек.

По тяжести диабет различают легкий, средней тяжести и тяжелый.

При легкой степени диабета для нормализации содержания в крови сахара достаточно соблюдения диеты. Обычно это возможно при инсулинонезависимом диабете.

При среднетяжелом диабете есть возможность добиться нормализации уровня сахара применением инсулина или использованием сахароснижающих средств.

При тяжелом течении диабета обычно развиваются поздние осложнения, такие как микроангиопатия (поражение мелких кровеносных сосудов глаз, почек), нейропатия (поражение нервной системы).

Углеводный обмен при сахарном диабете может быть компенсированным, субкомпенсированным и декомпенсированным.

Компенсация – это такое состояние, когда под влиянием лечения нормализуется содержание глюкозы в крови и исчезает глюкоза из мочи.

При субкомпенсации отмечаются умеренное повышение содержания глюкозы в сыворотке крови (не более 13,9 ммоль/л), выделение глюкозы с мочой (не более 50 г в сутки) и отсутствие ацетона в крови.

При декомпенсации содержание глюкозы в сыворотке крови более 13,9 ммоль/л, а в моче превышает 50 г в сутки, также отмечается появление ацетона в крови.

При диабете врачи выделяют такое понятие, как «инсулинрезистентность». Оно означает, что для достижения нормального действия инсулина (когда глюкоза крови в пределах нормы) необходимы гораздо более высокие дозы инсулина, т. к. организм привыкает к определенному уровню инсулина.

В поджелудочной железе у здоровых людей вырабатывается 30—45 ЕД инсулина, сколько нужно для полной нормализации углеводного обмена. Но у части больных диабетом для такой нормализации необходимы повышенные дозы инсулина.

Инсулинрезистентность имеет различные причины. Она может развиваться в связи с нарушением выработки инсулина, наличием гормонов, ослабляющих действие инсулина, нарушением чувствительности тканей и органов организма к действию инсулина.

Проявления осложнений сахарного диабета

Самые грозные осложнения сахарного диабета, наиболее часто приводящие к смерти, – это осложнения связанные с сердечно-сосудистой системой. Они могут проявляться в виде преимущественного поражения самого сердца (инфаркта миокарда) или кровеносных сосудов, как мелких, так и крупных.

Самыми частыми из поздних осложнений сахарного диабета являются сосудистые поражения, которые наиболее часто приводят к инвалидности или смерти. Диабетические ангиопатии (поражения сосудов) проявляются в виде поражения как крупных, так и средних сосудов (макроангиопатия), а также в виде поражения мелких кровеносных сосудов (микроангиопатия).

Крупные сосуды у больных диабетом поражаются атеросклерозом – появляются жировые бляшки на внутренней поверхности сосудов, распространено замещение соединительной тканью внутренней поверхности кровеносных сосудов. Поражаются чаще всего коронарные, мозговые, почечные артерии и артерии верхних и нижних конечностей.

Для диабета характерно, что вместе с поражением сосудов крупного и среднего калибра поражаются и мелкие сосуды.

При отсутствии диабета у больных атеросклероз поражает только крупные сосуды (аорту, подвздошные артерии), а при диабете страдают и более мелкие артерии.

Нарушенное кровообращение в сосудах ног ведет к гангрене, которая поражает в первую очередь большой палец стопы. Развивается сухая гангрена, для которой характерно отсутствие боли.


Диабетическая микроангиопатия

Диабетическая микроангиопатия (поражение мелких кровеносных сосудов) является причиной возникновения ретинопатии (поражения сосудов глаз), нейропатии (поражения нервной системы).

Повышенный уровень глюкозы в сыворотке крови является одной из главных причин нарушений, которые лежат в основе повреждения стенки сосудов. Гипергликемия вызывает повышенную проницаемость стенок сосудов и накопление белков в стенке сосудов, что приводит к сужению кровеносных сосудов.

Дополнительной причиной сосудистых изменений (особенно в крупных сосудах) при сахарном диабете является нарушение жирового обмена.

Поражения кровеносных сосудов происходят при всех формах сахарного диабета.

Особенностью поражения сосудов при диабете является то, что у молодых людей (даже с длительно существующим диабетом) ангиопатии могут ограничиваться только поражением мелких кровеносных сосудов, а у больных старшего возраста поражения сосудов часто сочетаются с атеросклерозом. Особенно часто и глубоко при сахарном диабете поражаются мелкие сосуды почек и сетчатки глаз.

Самым характерным проявлением диабетической ретинопатии являются микроаневризмы – цилиндрические выпячивания и расширения капиллярных стенок сосудов глаз.

Диабетическая нефропатия

В основе изменений при диабетической нефропатии лежит повреждение внутренней стенки почечных сосудов.

Начинающаяся нефропатия может развиться через 5 лет от начала заболевания, а наиболее часто – через 10—15 лет. Отмечается небольшое повышение уровня белка в моче. Артериальное давление имеет тенденцию к повышению, особенно при физической нагрузке.

Проявления нефропатии обнаруживается у 30—40 % больных ИЗД через 15—20 лет от начала заболевания. Нарастает содержание белка в моче – более 0,5 г в сутки, появляется постоянная артериальная гипертензия (повышение артериального давления выше обычного).

Первые стадии диабетической нефропатии могут не проявляться в видимой форме. Только в анализах мочи иногда выявляется небольшое повышение уровня белка. Очень часто, когда значительно повышается уровень белка в моче, это является признаком выраженного поражения почек (вплоть до развития почечной недостаточности).

Признаки диабетического поражения почек (нефропатии) зависят от типа диабета. При инсулинозависимом диабете первым признаком является появление белка в моче, количество которого вначале редко превышает 1 г/л; при этом нет отеков, и не повышается артериальное давление. Но на этой стадии могут наблюдаться явления поражения сосудов глаз. Потом появляются другие признаки, которые постоянно нарастают: содержание белка в моче доходит до 10 г/л, появляются отеки и стойкое повышение артериального давления. Часто при этом наблюдаются признаки нейропатии (нарушение кожной чувствительности, нечувствительность к боли, снижаются рефлексы).

Когда развивается хроническая почечная недостаточность, значительно снижаются уровень глюкозы крови (возникает гликемия), уровень глюкозы в моче (возникает глюкозурия) и потребность в инсулине. При инсулинонезависимом диабете обычно диабетическая нефропатия на протяжении многих лет проявляется небольшой или умеренно выраженной протеинурией (уровнем содержания белка в моче).

При сахарном диабете часто наблюдаются разнообразные воспалительные заболевания. В моче таких больных определяется бактериурия (наличие в моче большого количества бактерий), которая может протекать без проявлений или проявляется как пиелонефрит.

Инфекция в почках может привести к образованию абсцесса или карбункула почки, который может протекать с клинической картиной холецистита, аппендицита, панкреатита и т. д.

Диабетическая нейропатия

Диабетическая нейропатия является наиболее частым осложнением диабета. Обычно при диабете характерно поражение многих нервов. При этом могут поражаться черепные или крупные нервы рук и ног.

Наиболее часто нарушается чувствительность периферических нервов (конечностей, кожных нервов и т. д.). При такой форме нейропатии больные чаще всего жалуются на слабость и чувство тяжести в нижних конечностей и боли, чувство жжения, стреляющие боли, а также на наличие судорог в мышцах (чаще в икроножных мышцах голени). Нарушается чувствительность в виде снижения всех видов чувствительности: температурной, болевой, вибрационной. Могут быть нарушения температурной или чувствительности прикосновения. Чаще эти нарушения наблюдаются на стопах. Болевой синдром проявляется в большей степени в нижних конечностях по ночам.

Диабетические нарушения нервной системы могут сочетаться с местными болями. Далее болевая чувствительность может изменяться, снижаться или исчезать. Характерным для диабетического поражения нервов стопы является снижение болевой и температурной чувствительности, и поэтому больные меньше обращают внимания на травмы стопы, такие, как (узкая обувь, вросший ноготь и др.) с последующим их изъязвлением.

Когда нарушается работа двигательных нервов, появляются слабость и уменьшение объема мышц предплечья, кисти, стопы.

Иногда появляются признаки нарушения чувствительных и двигательных нервов.

Очень часто поражаются нервы, ответственные за движения глаз.

Множественные поражения нервов проявляются острой болью и снижением кожной чувствительности в отдельных областях тела. У больных могут быть признаки, похожие на инфаркт миокарда, острый аппендицит, холецистит или язву желудка.

В основе разных нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы лежит нарушение регуляции кровеносных сосудов.

Сердечно-сосудистая форма может протекать в виде ортостатической гипотонии (когда при изменении положения тела из горизонтального в вертикальное происходит падение артериального давления) и тахикардии покоя (учащение сердцебиения в покое), реже – кардиалгии (боли в области сердца).

Ортостатическая гипотония проявляется общей слабостью, обморочными состояниями, головокружениями, нарушением зрения и даже потерей сознания обычно при быстром переходе из горизонтального в вертикальное положение. В связи с этим длительно болеющим диабетом рекомендуется после пробуждения несколько минут оставаться в постели и желательно проделать несколько активных движений. Ортостатическая гипотония может проявляться головной болью и резким снижением трудоспособности в утренние часы. Головная боль уменьшается после перехода в горизонтальное положение, часто без использования подушки, вплоть до принятия вынужденного положения (голова больного ниже туловища). Использование обезболивающих средств или препаратов, снижающих давление, не оказывает эффекта. Ортостатическая гипотония может быть усилена введением инсулина.

Желудочно-кишечная форма

Желудочно-кишечная форма поражения нервной системы может проявляться нарушением работы желудка, пищевода, желчного пузыря, поносами и болями в животе.

Нарушения работы кишечника проявляется чаще всего в виде либо так называемой диабетической диареи (поноса), либо упорного запора. Часто они сочетаются с импотенцией, снижением тонуса мочевого пузыря, ортостатической гипотонией и повышенной потливостью.

Диабетическая диарея является вторичной вследствие поражения нервной системы, стул учащается до 10 до 30 раз в сутки с большим объемом каловых масс, но потери массы тела, как правило, не наблюдается. Диабетическая диарея может продолжаться от нескольких часов до нескольких дней, потом может быстро прекратиться или под влиянием проводимой терапии перейти в запоры. При диабетических нарушениях со стороны желудочно-кишечного тракта больные худеют. Происходит растяжение желудка, а при задержке пищи часто возникает рвота.

Мочеполовая форма

Мочеполовая форма поражения нервной системы характеризуется снижением или отсутствием мышечного тонуса мочевого пузыря, импотенцией. Острая задержка мочеиспускания при сахарном диабете происходит именно вследствие снижения мышечного тонуса стенки мочевого пузыря, что часто сопровождается восходящей инфекцией мочевыводящих путей. Неполное опорожнение мочевого пузыря приводит к застою мочи, расширению мочеточников и к гидронефрозу.

Проблема мужчин, страдающих сахарным диабетом, – это импотенция. По различным данным ею могут страдать до половины всех мужчин, болеющих диабетом. Импотенция развивается постепенно, со снижением половой функции в течение нескольких лет. Импотенция – это недостаточность эрекции, в основе которой лежит много факторов. Нарушается выработка необходимых половых гормонов (например, тестостерона). Кроме того, при сахарном диабете происходит изменение сосудов, питающих кавернозные тела.

Реже нарушения нервной системы проявляются нарушением функции зрачка, бессимптомной гипогликемией (низким уровнем глюкозы в крови без каких либо проявлений), нарушением потоотделения, терморегуляции, прогрессирующим истощением (диабетической кахексией).

При бессимптомной гипогликемии у больных может сразу развиться гипогликемическая кома без соответствующих предвестников. Жизнь больного находится в опасности из-за невозможности своевременной диагностики бессимптомной («немой») гипогликемической комы. Чаще всего такое течение гипогликемической комы наблюдается у больных с длительным некомпенсированным сахарным диабетом. У таких больных нет фазы предвестников, таких как тахикардия, потливость, чувство голода, повышенная раздражительность и немотивированное чувство злости.

Поздние осложнения сахарного диабета являются результатом действия многочисленных факторов, среди которых наиболее большое значение имеет хроническая гипергликемия.

Хроническая (т. е. длительная и постоянная) недостаточность инсулина и гипергликемия оказывают непосредственное влияние на развитие диабетического поражения нервной системы. Выраженное поражение нервной системы чаще встречается у больных с плохо контролируемым диабетом.

Продолжительная компенсация сахарного диабета улучшает состояние больного при поражении нервной системы (нейропатий) и способствует резкому уменьшению частоты этих осложнений.

Диабетическая нейропатия является, по-видимому, следствием прежде всего обменных нарушений в периферических нервах. Существует много различных гипотез, объясняющих механизм развития диабетической нейропатии.

По некоторым данным недостаточность витаминов группы В способствует развитию нейропатии. Как известно, нервная ткань относится к инсулинонезависимым тканям и использует для своей функции почти исключительно энергию, высвобождаемую при окислении углеводов.

При сахарном диабете отмечается высокая потребность в витаминах группы В и С. У больных диабетом всегда выявляется снижение содержания тиамина и витамина С в сыворотке крови. Недостаточность указанных витаминов вызывает не только нарушение усвоения углеводов в нервных тканях, но и продуктов неполного распада жиров.

Особое значение имеет и наличие антител к инсулину, которые таким образом могут быть причиной недостаточности фактора роста нервов.

У больных, страдающих диабетом, могут выявляться изменения со стороны желудочно-кишечного тракта: хронический гастрит, энтероколит, колит, в развитии которых определенная роль отводится поражению мелких кровеносных сосудов, поражению нервной системы и аутоиммунным процессам. В патологический процесс вовлекается печень – один из центральных органов обмена веществ. Накопление в ней жира проявляется увеличением печени. В дальнейшем развиваются явления цирроза печени, и нарушение ее функции приводит к снижению уровня гипергликемии, что связано со снижением разрушения инсулина в печени. Очень часто отмечаются наличие камней желчного пузыря у больных диабетом.