Выработка ренина запускает каскад превращений ангиотензина I, который под действием кининазы II трансформируется в ангиотензин II.

В результате образуется ангиотензин I (декапептид).

Эти препараты предотвращают превращения гормона ангиотензина I в гормон ангиотензин II.

Однако в дальнейшем было экспериментально доказано, что гормонпродуцирующей функцией обладают также почки, вырабатывающие ренин и эритропоэтин, сердце (предсердный натрийуретический фактор), эндокринные клетки желудочно-кишечного тракта (секретин, гастрин, холецистокинин) и далее жировая ткань (лептин), а такие гормоны, как ангиотензин II и III, образуются непосредственно в крови.

Важными регуляторами изменения объёма воды в организме являются вещества, регулирующие экскреторную функцию почек (вазопрессин, система «ренин — ангиотензин — альдостерон», натрийуретический фактор).

Ренин, взаимодействуя в крови с гипертензиногеном, образует ангиотензин, обладающий высокой активностью и осуществляющий подъём артериального давления за счёт повышения тонуса периферических сосудов.

Увеличение содержания ренина в крови активирует ангиотензин I и переводит его в активную форму — ангиотензин II, стимулирующую секрецию альдостерона.

Вызывается гипертония ишемией почек и образованием в них прессорного вещества белковой природы — ренина, который под воздействием ангиотензиногена образует высокоактивное вещество — ангиотензин.