Вы здесь

2 в 1. Здоровые суставы. Побеждаем артроз, артрит, остеопороз + Здоровые сосуды. Побеждаем варикоз, тромбоз, атеросклероз, геморрой. Здоровые суставы. Побеждаем артроз, артрит, остеопороз (Валерий Периостовцев, 2016)

Никакая часть данного издания не может быть скопирована или воспроизведена в любой форме без письменного разрешения издательства

Издательство не несет ответственности за возможные последствия выполнения приведенных рекомендаций. Книга не может заменить консультации квалифицированного специалиста.

Под общей редакцией Т. В. Лукьяненко, ортопеда-травматолога, врача высшей категории

© DepositPhotos.com / megija, pixologic, beholdereye, обложка, 2016

© Книжный Клуб «Клуб Семейного Досуга», издание на русском языке, 2016

© Книжный Клуб «Клуб Семейного Досуга», художественное оформление, 2016

© ООО «Книжный клуб “Клуб семейного досуга”», г. Белгород, 2016

Здоровые суставы. Побеждаем артроз, артрит, остеопороз

Введение

Опорно-двигательный аппарат относится к важнейшим органам человека, определяющим его существование и жизнедеятельность от самого рождения и до смерти. Именно благодаря суставам человеческое тело обладает поразительной подвижностью, которая позволяет ходить, бегать, прыгать, заниматься спортом, физическим трудом – словом, полноценно и активно жить в этом мире.

И здесь возникает парадокс: несмотря на всеобщую грамотность, касающуюся здорового образа жизни, мы по-прежнему обращаем мало внимания на состояние костей и суставов. Так происходит до тех пор, пока не появляются серьезные проблемы. В молодом возрасте эти проблемы в основном связаны с травмами. А в зрелости и старости ситуацию осложняют множество причин, которые совместно могут привести к серьезным заболеваниям. Один из основных факторов известен давно: кости в нашем организме формируются примерно до 30 лет, после этого они начинают постепенно разрушаться. Кальций вымывается из костной ткани, из-за чего кости становятся хрупкими и ломкими.

Подобную тенденцию подтверждают данные статистики: в наши дни проблемы с суставами имеет каждый четвертый человек в возрасте 30 лет; артрозы и артриты начинают развиваться в той или иной степени у 90 % людей старше 55 лет. В целом же боли в суставах, возникающие при нагрузках, растяжении, при воспалительном процессе, простуде, характерны для всех возрастных категорий. Не случайно, по данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), болезни суставов занимают первое место в мире среди болезней внутренних органов, которые в запущенной стадии могут приводить к временной нетрудоспособности и даже инвалидности!

Не менее тревожна и другая ситуация: сегодня различными артритами болеет до 2 % живущих на Земле людей, в том числе и молодых. А от артрозов и вовсе страдает примерно 10 % населения земного шара! Причем если молодых людей артрозы поражают сравнительно редко, то в старшей возрастной группе заболеваемость возрастает многократно. Например, при достижении 50-летнего возраста те или иные артрозные изменения суставов выявляются уже у каждого третьего человека. А среди 70-летних артрозами в той или иной форме болеет практически каждый второй.

Еще одна проблема – позднее начало лечения и несистемное лечение дегенеративно-дистрофических заболеваний. Это объясняется тем, что первые клинические симптомы болезни, по поводу которых больной обращается к врачу, появляются спустя годы после начала структурных изменений в суставе, однако без явных рентгенологических изменений.

Нередко у такой особенности есть ряд причин: во-первых, позиция отдельных врачей, которые не видят целесообразности лечения начальных стадий артрозного процесса; во-вторых, стоимость современных препаратов бывает очень высокой. К тому же оперативное лечение (артроскопия, артропластика, реконструктивно-восстановительные операции, эндопротезирование сустава) является лишь одним из этапов продолжительной системы реабилитации.

В последние десятилетия все чаще можно услышать об остеопорозе как о системном заболевании скелета, которое выражается в снижении плотности кости и микроструктурных повреждениях костной ткани. Это приводит к повышенной ломкости костей и, соответственно, к увеличению риска переломов. Однако в большинстве случаев болезнь протекает бессимптомно, поэтому часто пациенты обращаются к врачу на поздних ее стадиях, в основном после переломов костей – шейки бедренной кости, лучевой и плечевой костей, тел позвонков, ребер и пр. Во многих случаях пациенты не придают значения первым проявлениям остеопороза – болям в разных частях скелета, больше выраженным в грудном и поясничном отделах позвоночника, изменениям осанки и деформации позвоночника. В главе, посвященной остеопорозу, описаны основные его признаки, по которым можно вовремя заметить начало заболевания, предпринять необходимые меры (традиционное лечение, специальные упражнения, здоровый образ жизни) и избежать различных осложнений.

Данное издание ориентировано на широкую аудиторию читателей, поэтому здесь минимизировано количество специальных медицинских терминов и понятий, что обеспечивает большую доступность восприятия. В книге описаны наиболее распространенные заболевания опорно-двигательного аппарата, которые зачастую носят хронический характер, снижают работоспособность, а иногда приводят к инвалидности людей в зрелом, наиболее трудоспособном возрасте. Это те заболевания, по поводу которых хоть раз в жизни вам или вашим близким приходилось обращаться к врачу – хирургу, ревматологу, ангиохирургу или ортопеду-травматологу. Здесь вы найдете ответы на вопросы, на которые не всегда может ответить ваш лечащий врач (в силу занятости либо по другим причинам), много внимания уделено профилактике и лечению, а также даются рекомендации по реабилитации и восстановлению после перенесенного заболевания. В книге описаны различные способы лечения растениями, мазями и кремами, изготовленными на их основе, приведены наиболее популярные комплексы гимнастических упражнений, физиотерапевтических и других процедур.

Глава 1. Немного о строении опорно-двигательного аппарата человека

Чтобы разобраться, что же послужило причиной возникших болей, необходимо знание анатомии и понимание физиологических процессов, происходящих в позвоночнике и суставах. Освежим школьные знания анатомии и дополним их современными понятиями о течении физиологических процессов в опорно-двигательном аппарате человека.

Вначале поговорим о костях. Кости – твердая опора для мягких тканей тела, рычаги, перемещающиеся силой мышц. Кости защищают головной и спинной мозг, органы грудной клетки и малого таза. Костная ткань является складом минералов и играет важную роль в процессах кроветворения и обмена веществ. Кости (их более двухсот – 203–206) образуют скелет.

Кость состоит из кортикальной и губчатой тканей, снаружи покрыта надкостницей (иначе периост). Строение кости отвечает принципам строительной механики и обеспечивает максимальную прочность при наименьшей затрате материала. Прочность кортикальной кости составляет 1∕10 прочности стали, а прочность губчатой кости – 1∕10 прочности кортикальной кости (более подробно о прочности костной ткани см. главу «Остеопороз»). Суставные поверхности кости покрывает суставной хрящ. В глубине кости имеется губчатое вещество ячеистой структуры, представленное костными мостиками – трабекулами, в ячейках которого находится костный мозг (рис. 1.1).


Рис. 1.1. Длинная кость (большеберцовая правая):

1 – наружный слой надкостницы; 2 – внутренний слой надкостницы; 3 – эпифизы (концы); 4 – метафизы (зоны роста кости); 5 – диафиз

Строение сустава

Сустав (синовиальное соединение) состоит как минимум из двух суставных концов костей, суставные поверхности которых покрыты гиалиновым хрящом (рис. 1.2).

Между суставными поверхностями находится суставная полость, заполненная суставной (синовиальной) жидкостью.

Суставная капсула (синовиальная оболочка) герметично отграничивает суставную полость, прирастая к сочленяющимся костям.

Гиалиновый хрящ образуют клетки-хондроциты, фиксированные в плотном межклеточном веществе – матриксе.


Рис. 1.2. Коленный сустав (правый):

1 – большеберцовая кость; 2 – большеберцовая коллатеральная связка; 3 – задняя крестообразная связка; 4 – медиальный мениск; 5 – медиальный мыщелок бедренной кости; 6 – бедренная кость; 7 – передняя крестообразная связка; 8 – латеральный мыщелок бедренной кости; 9 – малоберцовая коллатеральная связка; 10 – головка малоберцовой кости; 11 – малоберцовая кость; 12 – гиалиновый хрящ


Толщина гиалинового хряща колеблется в пределах от 0,2 до 6 мм и находится в прямой зависимости от функциональной нагрузки, которую испытывает сустав: чем больше нагрузка, тем толще хрящ. Суставной хрящ лишен кровеносных и лимфатических сосудов, а также не имеет нервных окончаний. Хрящ на 75–80 % состоит из воды, а остальные 25–20 % – это коллаген, протеогликаны и гликопротеины.

Белок коллаген отвечает за прочность. Протеогликаны и гликопротеины определяют степень упругости хряща. В связи с тем, что в суставном хряще отсутствуют кровеносные и лимфатические сосуды, его питание обеспечивает синовиальная жидкость за счет диффузно-нагрузочного механизма. Это означает, что здоровье хрящевой ткани, обеспечение таких важных ее характеристик, как прочность и упругость, напрямую зависят прежде всего от качества синовиальной жидкости и нагрузок, которые испытывает хрящ.

Скольжение суставных поверхностей облегчается благодаря их увлажнению синовиальной жидкостью, продуцируемой клетками внутреннего слоя синовиальной оболочки. Она обильно снабжается кровью и содержит клетки – синовиоциты, которые вырабатывают синовиальную жидкость и ее главный компонент – гиалуроновую кислоту.

Плотный наружный слой суставной капсулы – фиброзная мембрана – прикрепляется к костям вблизи краев суставных поверхностей и переходит в надкостницу. Суставная капсула укрепляется связками, которые направляют и ограничивают движения в суставе.

В норме суставная полость представляет собой узкую щель, в которой содержится синовиальная жидкость, обычно 2–3 см3. Суставные поверхности редко полностью соответствуют друг другу по форме, поэтому для достижения конгруэнтности (соответствия) в суставах имеется ряд вспомогательных образований – это хрящевые диски, мениски, хрящевые губы.

Суставы различаются по числу суставных поверхностей (простые, сложные, комплексные, комбинированные), по форме их сочленения (шаровидные, эллипсовидные, блоковидные, цилиндрические, плоские и др.), по числу осей, определяющих функцию сустава (одно-, дву- и многоосные).

Движения в суставах совершаются вокруг трех осей: сагиттальной (отведение и приведение), фронтальной (сгибание и разгибание), вертикальной (вращение). Различают также круговое движение. Функция сустава определяется количеством осей, вокруг которых совершаются движения.

Мышцы

Мышцы являются активным элементом опорно-двигательного аппарата. За передвижение в пространстве и поддержание скелета в вертикальном положении, контроль и синхронизацию всех его движений отвечают мышцы, формируя так называемый двигательный стереотип.

Мышц у человека около 600 (в три раза больше, чем костей!). Причем это только так называемые скелетные (поперечнополосатые) мышцы, то есть такие, которые мы сокращаем (или расслабляем) осознанно, по собственному желанию. Скелетные мышцы образованы поперечнополосатыми мышечными волокнами. Эти волокна собраны в пучки, расположенные параллельно друг другу и связанные между собой рыхлой соединительной тканью. Снаружи мышца окружена соединительнотканной оболочкой (рис. 1.3).

Утолщенная средняя часть мышцы называется брюшком. На концах она переходит в сухожильные волокна, с помощью которых прикрепляется к костям скелета.

По форме мышцы бывают двуглавые, трехглавые, четырехглавые, квадратные, треугольные, пирамидальные, круглые, зубчатые и камбаловидные.

По направлению волокон – прямые, косые, круговые.

По месторасположению выделяют мышцы туловища, головы и шеи, верхних конечностей и плечевого пояса, нижних конечностей и тазового пояса.

По выполняемой функции мышцы разделяются на сгибатели, разгибатели, приводящие, отводящие, вращающие, поднимающие, сжимающие (напрягающие), мимические, жевательные, дыхательные.


Рис. 1.3. Веретенообразная мышца: 1 – головка; 2 – брюшко; 3 – хвост


Мышцы работают рефлекторно: в ответ на механическое, химическое и физическое раздражение в них возникает возбуждение, и они сокращаются. Но даже в состоянии покоя они всегда находятся в некотором напряжении – тонусе благодаря редким импульсам, поступающим в них из центральной нервной системы.

Позвоночник

Рассмотрим строение позвоночника (рис. 1.4). У человека 33–34 позвонка (реже 35), которые в виде налагающихся друг на друга колец складываются в позвоночный столб. Последний имеет 4 искривления: шейное и поясничное выпуклостью обращены кпереди (так называемые лордозы), грудное и крестцовое – кзади (кифозы).

В позвоночнике выделяют следующие отделы: шейный насчитывает 7 позвонков и обозначается латинской буквой С (cervicalis); в грудном – 12 позвонков, обозначаемых Th (thoracalis); в поясничном – 5 позвонков, L (lumbalis); крестцовый отдел насчитывает 5 позвонков, обозначаемых S (sacrales); копчиковый – 4–5 позвонков, Со (coccigeus).


Рис. 1.4. Позвоночный столб:

а – вид справа; б – вид спереди; в – вид сзади; 1 – шейный отдел (С), 7 позвонков; 2 – грудной отдел (Th), 12 позвонков; 3 – поясничный отдел (L), 5 позвонков; 4 – крестцовый отдел (S), 5 сросшихся позвонков; 5 – копчиковый отдел (Со), 4–5 сросшихся позвонков


Две тазовые кости, соединяясь сзади с крестцом, а спереди – с лобковым симфизом, образуют прочное костное кольцо – таз (рис. 1.5). Пояснично-крестцовый отдел позвоночника фиксируется к тазовым костям мощными связками, которые помогают удержать нижние поясничные позвонки вместе с крестцом (а также тяжесть тех вещей, которые мы переносим, двигаем, поднимаем) на месте.


Рис. 1.5. Таз (вид спереди):

1 – крылья подвздошной кости; 2 – седалищные кости; 3 – лобковые кости; 4 – крестцовая кость; 5 – запирательное отверстие; 6 – вертлужная впадина (суставная поверхность тазобедренного сустава)

Суставы верхних и нижних конечностей и мышцы, связанные с ними

Верхние конечности (руки) представлены поясом верхних конечностей (ключица и лопатка) и свободной верхней конечностью. Верхняя конечность, к которой относятся плечевая кость, кости предплечья (локтевая и лучевая), кости запястья (в количестве 8, расположены в 2 ряда), 5 пястных костей и фаланги пальцев, показана на рис. 1.6.


Рис. 1.6. Верхняя конечность:

1 – акромиально-ключичное сочленение; 2 – плечевой сустав; 3 – локтевой сустав; 4 – лучевая кость; 5 – лучезапястный сустав; 6 – пястно-фаланговый сустав; 7 — проксимальный межфаланговый сустав; 8 – дистальный межфаланговый сустав; 9 – фаланги пальцев; 10 – пястные кости; 11 – кости запястья; 12 – локтевая кость; 13 — плечевая кость; 14 – лопатка; 15 – ключица


Мышцы плечевого пояса – дельтовидная, надостная, подостная, малая и большая круглые подлопаточные – окружают плечевой сустав и обеспечивают различные движения в нем.

Мышцы руки подразделяются на мышцы плеча (двуглавая, или бицепс, клювовидно-плечевая, трехглавая и плечевая), предплечья (передние и задние) и мышцы кисти, расположенные на ладонной поверхности. На тыльной поверхности кисти проходят только связки мышц-разгибателей, расположенных на предплечье.

Плечевой сустав образован головкой плечевой кости, представляющей по форме треть шара, и суставной впадиной лопатки, расположенной на ее наружном углу. Величина суставной впадины лопатки вчетверо меньше головки плечевой кости. Ее анатомическое соответствие увеличивается за счет суставной губы, имеющей волокнисто-хрящевую структуру. Это своего рода амортизатор, смягчающий резкие движения в суставе. Суставные поверхности покрыты хрящом, который толще в центре и тоньше у краев. Суставная капсула прикрепляется вдоль наружного края суставной губы лопатки и по анатомической шейке плечевой кости. Капсула укрепляется связками, которые представляют собой утолщенные участки ее фиброзного слоя. Первостепенное значение имеет клювовидно-плечевая связка, бóльшая часть волокон которой вплетается в капсулу (рис. 1.7).


Рис. 1.7. Плечевой сустав (фронтальный разрез):

1 – подакромиальная сумка; 2 – большой бугорок плечевой кости; 3 – сухожилие длинной головки бицепса в межбугорковой борозде; 4 – капсула плечевого сустава; 5 – суставная (гленоидальная) впадина лопатки; 6 – акромиальный отросток лопатки


Широкие плоские сухожилия мышц лопатки – надостной, подостной и малой круглой – прикрепляются к большому бугорку плечевой кости, а сухожилие подлопаточной мышцы – к малому бугорку плечевой кости. Они как бы охватывают плечевой сустав и заставляют его вращаться, поэтому эти четыре мышцы с сухожилиями называют вращательной манжетой плеча.

Локтевой сустав образован плечевой, локтевой и лучевой костями, составляющими сложный сустав, имеющий общую суставную капсулу (рис. 1.8).


Рис. 1.8. Локтевой сустав (вид спереди):

1 – плечевая кость; 2 – головчатое возвышение; 3 – головка лучевой кости; 4 – кольцевидная связка; 5 – лучевая кость; 6 – локтевая кость; 7 – полость сустава; 8 – блок плечевой кости; 9 – капсула сустава


В локтевом суставе различают 3 сустава: плечелучевой, плечелоктевой и проксимальный лучелоктевой сустав. Блоковидная форма плечелоктевого сустава определяет основные движения в нем – сгибание и разгибание. Цилиндрическая форма проксимального лучелоктевого сустава обусловливает ротационные движения – супинацию (поворот предплечья и кисти кпереди относительно вертикальной оси тела) и пронацию (поворот предплечья и кисти кзади относительно вертикальной оси тела).

Синовиальная оболочка локтевого сустава относительно растяжима. Между синовиальной оболочкой и капсулой сустава расположены скопления жировой ткани, защищающие сустав и сосудисто-нервные образования, проходящие в локтевой, венечной и лучевой ямках.

С наружной и внутренней сторон суставная капсула укреплена боковыми связками – лучевой и локтевой. Кольцевидная связка дугообразно охватывает головку лучевой кости и прочно удерживает ее у локтевой кости. Кости и связки локтевой области являются местом, откуда берут начало мышцы предплечья. На разгибательной поверхности сустава, непосредственно над локтевым отростком, располагается подкожная локтевая сумка, которая обычно не сообщается с полостью сустава.

Лучезапястный сустав (рис. 1.9) образован лучевой костью и тремя костями запястья: ладьевидной, полулунной и трехгранной.

Между первым и вторым рядами костей запястья находится межзапястный сустав.

Лучезапястный сустав окружен капсулой и укреплен связками. Капсула сустава тонкая и нередко имеет дефекты, через которые полость сустава сообщается с синовиальными влагалищами прилежащих сухожилий. В лучезапястном суставе возможны следующие виды движения: сгибание-разгибание, отведение-приведение.

Запястно-пястные суставы относятся к плоским, малоподвижны и составляют твердую основу кисти.

Пястно-фаланговые и межфаланговые суставы кисти – это блоковидные суставы. Они снабжены плотными волокнистыми связками, усилены боковыми связками, которые препятствуют смещению в сторону и определяют характер движения – сгибание-разгибание. Суставная капсула и синовиальная оболочка плотно прикреплены к суставным концам пястных костей и фаланг.


Рис. 1.9. Лучезапястный сустав:

1 – локтевая кость; 2 – дистальный лучелоктевой сустав; 3 – хрящевой диск; 4 – полулунная кость; 5 – трехгранная кость; 6 – ладьевидная кость; 7 – полость лучезапястного сустава; 8 – лучевая кость


Нижние конечности (ноги) человека являются органом опоры и передвижения. Их структура наилучшим образом приспособлена к выполнению этой функции. Нижняя конечность состоит из пояса, общего для обеих конечностей, представленного тазовыми костями, и скелетом свободной нижней конечности, состоящей из бедренной кости, двух костей голени и костей стопы (рис. 1.10).




Мышцы бедра подразделяются на 3 группы: переднюю, заднюю и приводящую. К передней группе относится четырехглавая мышца бедра – главный разгибатель в коленном суставе; задние мышцы сгибают голень в коленном суставе и осуществляют разгибание в тазобедренном суставе; приводящие и отводящие – осуществляют приведение и разведение бедер.

Мышцы голени тоже состоят из трех групп: передние мышцы – это разгибатели стопы и пальцев, задние – сгибатели, и среди них – мощная трехглавая (икроножная) мышца, которая прикрепляется к пяточной кости ахилловым сухожилием. Кроме того, имеются наружные (малоберцовые) мышцы, которые совершают сгибание стопы с опусканием ее внутреннего края.

Тазобедренныйсустав (рис. 1.11) представляет собой сфероидальное сочленение, образованное круглой головкой бедренной кости и чашеобразной вертлужной впадиной. Вертлужная впадина образуется слиянием трех костей таза: подвздошной, седалищной и лобковой.


Рис. 1.11. Тазобедренный сустав (фронтальный разрез):

1 – ацетабулярная губа; 2 – шейка бедренной кости; 3 – большой вертел; 4 – малый вертел; 5 – капсула сустава; 6 – поперечная связка; 7 – связка головки бедра; 8 – полость сустава; 9 – тазовые кости; 10 – суставной хрящ; 11 – головка бедренной кости


Суставная капсула – крепкая, плотная, прикрепляется к краю вертлужной впадины, к губе и поперечной связке и окружает шейку бедра, прикрепляясь впереди к межвертельной линии, сзади – к шейке бедра.

Тазобедренный сустав фиксируется рядом связок. Подвздошно-бедренная связка, пересекая переднюю поверхность капсулы, тянется от передней нижней ости подвздошной кости к передней поверхности основания шейки бедра и межвертельной линии. При выпрямленном туловище связка препятствует повороту таза назад вокруг головки бедренной кости. Лобково-бедренная и седалищно-бедренная связки охватывают сустав соответственно по внутренне-нижней и задней поверхности, ограничивающей отведение, вращение и приведение бедра. Лобково-бедренная связка тянется от лонной кости книзу, к малому вертелу, и вплетается в суставную капсулу. Седалищно-бедренная связка начинается сзади сустава от вертлужной впадины в области седалищной кости, идет кнаружи и вверх, вплетаясь в круговые волокна капсулы у внутренней поверхности большого вертела.

Круглая связка бедра является внутрисуставной и проходит от головки бедра к нижней части суставной впадины. Она представляет собой канал, по которому в головку бедренной кости проходят кровеносные сосуды, питающие головку и частично шейку бедренной кости.

Синовиальная оболочка выстилает глубокую поверхность суставной капсулы и окружает круглую связку в виде влагалища. В области тазобедренного сустава располагается ряд синовиальных сумок. Подвздошно-гребешковая сумка лежит между задней поверхностью подвздошно-поясничной мышцы и передней поверхностью сустава в промежутке между подвздошно-бедренной и лобково-бедренной связками. Вертельная сумка расположена между большой ягодичной мышцей и заднебоковой поверхностью большого вертела. Седалищно-ягодичная сумка лежит на седалищном бугре.

Коленный сустав – сложный мыщелковый (блоковидный) сустав, который образован несоответствующими поверхностями мыщелков бедренной и большеберцовой костей. Это несоответствие дополняется двумя внутрисуставными серповидными хрящами – менисками. В каждом коленном суставе их два – внутренний и наружный (рис. 1.12).


Рис. 1.12. Коленный сустав (схематический сагиттальный разрез):

1 – подколенные сосуды; 2 – капсула сустава; 3 – крестообразные связки; 4 — большеберцовая кость; 5 – связка надколенника; 6 – глубокая подпателлярная сумка; 7 – подкожная препателлярная сумка; 8 – надколенник; 9 – надпателлярный заворот


Сустав состоит из трех сочленений. Первое расположено между внутренними мыщелками бедренной и большеберцовой костей, второе – между наружными, третье – между надколенником и бедром.

Суставная капсула коленного сустава – тонкая волокнистая перепонка, укрепленная широкой фасцией, сухожилиями и связками, окружающими сустав. Внутрисуставные крестообразные связки прочно соединяют бедренную и большеберцовую кости и препятствуют переднезаднему смещению голени.

Связка надколенника является продолжением общего сухожилия четырехглавой мышцы бедра и тянется от надколенника до бугристости большеберцовой кости. Под связкой надколенника расположена треугольная жировая подушка (тело Гоффа).

Боковые связки коленного сустава (коллатеральные) укрепляют капсулу, имеют веретенообразную форму и натянуты по внутренней и наружной поверхностям коленного сустава. Их функция заключается в том, чтобы препятствовать боковому качанию голени.

Синовиальная оболочка имеет сложную конфигурацию и образует от 8 до 13 сумок и заворотов, самый большой из которых простирается над верхушкой надколенника более чем на 6 см. В области коленного сустава расположено множество сумок.

Голеностопный сустав образуют суставные поверхности нижних концов большеберцовой и малоберцовой костей с таранной костью стопы. При этом лодыжки берцовых костей охватывают боковые поверхности блока таранной кости – образуется так называемая суставная вилка, которая укреплена мощными связками. Между нижними концами берцовых костей посредством передней и задней межберцовых связок образован дистальный межберцовый синдесмоз. По внутренней поверхности сустав фиксирован дельтовидной (медиальной) связкой, по наружной – таранно-малоберцовыми и пяточно-малоберцовыми (рис. 1.13).

Суставная капсула обширна, она прикрепляется по краю хрящевых поверхностей костей, образующих сустав. Сухожилия, пересекающие голеностопный сустав, лежат сверху суставной капсулы и включены в синовиальные влагалища.

Общее сухожилие икроножной и камбаловидной мышц расположено по задней поверхности голеностопного сустава и прикрепляется к задней поверхности пяточной кости. Оно называется ахилловым. Под сухожилием, выше места прикрепления, находится пяточная синовиальная сумка.

Предплюсневые суставы являются опорными участками стопы. С подошвенной стороны свод стопы поддерживается необычайно крепкими предплюсневыми связками, подошвенным апоневрозом, короткими мышцами стопы и длинными сухожилиями, пересекающими голеностопный сустав и подошвенную поверхность стопы (рис. 1.14).


Рис. 1.13. Голеностопный сустав:

1 – большеберцовая кость; 2 – малоберцовая кость; 3 – таранная кость; 4 – пяточная кость; 5 – дистальный межберцовый синдесмоз; 6 – таранно-малоберцовая связка; 7 – пяточно-малоберцовая связка; 8 – дельтовидная связка; 9 – полость голеностопного сустава (вскрыта)


Подтаранныйсустав образуют таранная и пяточная кости. Поперечный сустав предплюсны (сустав Шопара) состоит из таранно-ладьевидного и пяточно-кубовидного сочленений.

Предплюснево-плюсневые суставы объединяются в сустав Лисфранка и образуют сочленения клиновидных костей с 1–3-й плюсневыми костями и кубовидной кости с 4–5-й плюсневыми костями. Благодаря связочному аппарату, который натягивает стопу, подобно тетиве лука, стопа изгибается, формируя продольные и поперечные своды, играя важную роль амортизатора при ходьбе и беге человека.


Рис. 1.14. Схема строения голеностопного сустава и суставов стопы:

1 – малоберцовая кость; 2 – дистальный межберцовый синдесмоз; 3 – малоберцово-таранные связки; 4 – подтаранный сустав; 5 – пяточная кость; 6 – кубовидная кость; 7 – сустав Лисфранка; 8 – плюснефаланговый сустав; 9 – межфаланговые суставы; 10 – фаланги пальцев; 11 – плюсневые кости; 12 – клиновидные кости; 13 – ладьевидная кость; 14 – сустав Шопара; 15 – таранная кость; 16 – дельтовидная связка; 17 – голеностопный сустав; 18 – большеберцовая кость


Строение плюснефаланговых и межфаланговых суставов стопы имеет сходство со строением соответствующих суставов кисти. Каждый из этих суставов окружен суставной капсулой, выстланной синовиальной оболочкой. Сухожилия разгибателя укрепляют капсулу сустава с тыльной стороны, боковые связки укрепляют ее с боков, а подошвенные связки – с подошвенной стороны. Амплитуда движения в данных суставах небольшая, что обусловлено более плотной капсулой.

Методы обследования опорно-двигательного аппарата

Наиболее доступным методом обследования является осмотр. В первую очередь необходимо обратить внимание на осанку, симметричность плечевого пояса, перекосы таза, форму и контуры талии, деформации туловища и конечностей. Чтобы легче ориентироваться в направлениях движения деформаций, была принята трехмерная система координат, проходящая через тело в разных плоскостях.

Сагиттальная плоскость (от лат. sagitta – стрела) делит тело на правую и левую половины. В этой плоскости происходит сгибание (наклон вперед) и разгибание (наклон назад) позвоночника. В ней расположены физиологические изгибы позвоночника – кифозы и лордозы, которые могут соответствовать возрастной норме или быть излишне либо недостаточно выраженными.

Фронтальная плоскость делит тело на переднюю и заднюю стороны. В этой плоскости происходят наклоны туловища в стороны. Искривление позвоночника во фронтальной плоскости и асимметрия правой и левой частей тела – явный признак патологии опорно-двигательного аппарата. Нарушения осанки во фронтальной плоскости часто сочетаются с косым положением таза.

В горизонтальной плоскости происходит вращение позвонков при поворотах туловища. При патологии опорно-двигательного аппарата в горизонтальной плоскости таз вместе с прикрепленным к нему поясничным отделом позвоночника может быть повернут (скрученный таз). Скручивание позвоночника в горизонтальной плоскости – отличительный признак сколиотической болезни.

При правильной осанке все части тела расположены симметрично относительно позвоночника, нет поворотов таза и позвонков в горизонтальной плоскости, изгибов позвоночника или косого расположения таза – во фронтальной, остистые отростки позвонков расположены по средней линии спины. Проекция центра тяжести тела при хорошей осанке находится в пределах площади опоры, образованной стопами, примерно на линии, соединяющей передние края лодыжек.

Пропорции тела с возрастом меняются: относительный размер головы уменьшается, конечностей – увеличивается и т. д. Поэтому устойчивое вертикальное положение тела в различные возрастные периоды достигается за счет разного взаиморасположения частей тела и разных усилий мышц, поддерживающих туловище.

Пассивное положение больного чаще всего свидетельствует о тяжелой травме или поражении спинного мозга, осложнившихся параличом. Вынужденное положение больного зачастую позволяет предположить то или иное заболевание. Так, например, выраженный поясничный лордоз в вертикальном и горизонтальном положениях характерен для больных с контрактурой тазобедренного сустава. Такие вынужденные положения тела называют компенсаторными, приспособительными или патологическими установками. Патологические установки могут быть связаны с реакцией на боль или являться результатом искривления диафиза кости. Контрактура (ограничение активных и пассивных движений в суставе) и анкилоз (полная обездвиженность сустава) могут быть сгибательными, разгибательными, приводящими и отводящими. Правильно сориентироваться в этом помогает знание нормальных осей верхних и нижних конечностей. Нормальная ось верхней конечности проходит через головки плечевой, лучевой и локтевой костей. Отклонение предплечья в локтевом суставе кнаружи называют вальгусной деформацией, кнутри – варусной (рис. 1.15).


Рис. 1.15. Вид верхней конечности (правой):

а – при нормальном прохождении оси; б – при вальгусной деформации; в – при варусной деформации


Правильная ось нижней конечности проходит через верхнюю переднюю ость таза, внутренний край надколенника и первый палец стопы. Деформацию нижних конечностей называют так же (вальгусной и варусной) либо, при двухсторонней деформации, Х- или О-образной (рис. 1.16).


Рис. 1.16. Вид нижних конечностей:

а – при нормальном прохождении оси; б – при Х-образной (вальгусной) деформации; в – при О-образной (варусной) деформации


Ось позвоночника правильней измерять с помощью отвеса (рис. 1.17).

Для сколиотической осанки характерно дугообразное смещение линии остистых отростков позвонков в сторону от средней линии спины. Встречается C- и S-образное искривление оси позвоночника. При этом нарушается симметричное расположение тела и конечностей относительно позвоночника: голова наклонена вправо или влево, плечи, лопатки, соски находятся на разной высоте, треугольники талии асимметричны. Мышечный тонус на правой и левой половинах туловища неодинаков, сила и выносливость мышц снижены. Такие нарушения осанки трудно отличить от ранних стадий развития сколиоза.

В отличие от сколиотической болезни, при функциональном нарушении осанки во фронтальной плоскости искривление позвоночника и асимметрия правой и левой сторон тела исчезают при разгрузке мышц в положении лежа. Но главное отличие сколиотической болезни от «обычных» нарушений осанки во фронтальной плоскости – скручивание позвоночника вокруг своей оси. Позвонки при этом расположены, как ступени винтовой лестницы. Из-за этого при наклоне вперед ребра на выпуклой стороне сколиотического изгиба позвоночника выпячиваются назад.


Рис. 1.17. Измерение оси позвоночника с помощью отвеса


Небольшая асимметрия тела есть у каждого, но если нарушения осанки во фронтальной плоскости заметно выражены, особенно если они прогрессируют, пора идти к врачу. При подозрении на сколиоз необходимо рентгенологическое исследование, которое позволяет на ранних стадиях выявить скручивание позвоночника.

Большое значение имеет измерение объема движений в каждом суставе, объема и длины конечностей, но в этой книге мы не будем подробно рассматривать нормы этих показателей.

Необходимо обратить внимание на равномерное развитие конечностей. В норме разница длины конечностей не должна превышать 5 мм, объем движений слева и справа должен быть одинаковым. Объем (окружность) конечности измеряется сантиметровой лентой на симметричных участках и должен быть примерно одинаковым. Припухлость и сглаженность контуров сустава отмечаются при наличии в суставе выпота (синовита), при отечности суставной капсулы или околосуставных тканей.

Деформация сустава – нарушение его формы или оси конечности – является признаком деструкции (разрушения структур) сустава. Укорочение нижней конечности отмечается при поздних стадиях дегенеративно-дистрофических заболеваний сустава (остеоартроз тазобедренного сустава) и обращает на себя внимание при осмотре пациента. Также при внимательном осмотре можно отметить атрофию (уменьшение объема) мышцы или группы мышц, отвечающих за функцию движения в больном суставе.

Пальпация представляет собой пальцевое исследование сустава и позволяет выявить плотные образования по краю суставной щели, уплотнение суставной капсулы, крепитацию (слышимый хруст в суставе) при активном движении, синовит (выпот в сустав), а также местное повышение температуры кожных покровов в области сустава.

Следующий метод обследования – исследование движений в пораженном суставе. Оценивается объем активных движений – тех движений, которые выполняет человек сам за счет тяги мышц, и объем пассивных движений, которые выполняются при помощи врача при полном расслаблении собственных мышц. При поражении суставов объем пассивных движений несколько больше, чем активных. Значительно больший объем пассивных движений по сравнению с активными указывает на поражение мышц, сухожилий и нервов. Имеет диагностическое значение и характер боли, возникающей при движении. Объем движений зависит от пола, возраста и физического состояния человека. При исследовании движений отмечается стабильность сустава, слабость связочного аппарата.

Рассмотрим дополнительные методы исследования.

Для каждого конкретного больного объем обследований должен быть определен индивидуально, при этом всегда желательно назначать методы, обладающие наибольшей информативностью для решения конкретной диагностической задачи.

Обзорная рентгенография является базовым методом лучевого обследования, она проводится в положении лежа в двух проекциях и позволяет выявить следующие изменения в суставе:

● сужение и неравномерность суставной щели;

● субхондральный остеосклероз (уплотнение участков кости, прилежащих к хрящу);

● наличие остеофитов (краевых костных разрастаний, шипов в области сустава);

● участки оссификации (окостенения) суставной капсулы и связок;

● околосуставные краевые дефекты костной ткани, иногда с наличием «суставной мыши»;

● субхондральные кисты (кистовидные полости в участках около сустава).


Рентгенография также позволяет ориентировочно оценить состояние околосуставных тканей и рассчитать величину угловой деформации.

Кроме того, рентгенография относится к общепринятым и распространенным методам диагностики остеопороза и других метаболических остеопатий. Она имеет большое значение, так как позволяет выявить локализацию, распространенность, характер и форму очага поражения.

Однако при остеопорозе рентгенологический метод позволяет выявить изменения в костной ткани при уменьшении ее массы не менее чем на 20 %. При остеопорозе характерные изменения в костной ткани следующие:

● повышение прозрачности костного рисунка;

● появление крупнопетлистого рисунка кости;

● истончение кортикального слоя;

● подчеркнутость краев кортикального слоя вокруг всей кости.


Для оценки степени деминерализации костной ткани используется эталонная денситометрия: сопоставление оптических плотностей изучаемой кости и эталона. Минеральная насыщенность костной ткани выражается в миллиграммах солей кальция на 1 мм кости.

Рентгенологическая картина позвоночного столба при остеопорозе:

● по интенсивности тени тела позвонков приближаются к мягким тканям («стеклянные позвонки»);

● уменьшение числа горизонтальных и увеличение количества вертикальных трабекул;

● уменьшение толщины кортикального слоя практически в два раза по сравнению с нормой;

● уменьшение толщины суставных площадок позвоночного столба;

● увеличение двояковогнутости тел позвонков;

● спонтанные переломы тел позвонков.


Компьютерная томография (КТ) – диагностический метод, основанный на получении томографических срезов путем обработки с помощью ЭВМ данных о поглощающей способности тканей при прохождении через них сканирующего коллимированного пучка рентгеновских лучей. Сущность метода заключается в прохождении через ткани исследуемого органа пучка рентгеновских лучей, воспринимаемых с противоположной стороны полукольцом детекторов. Это позволяет на основании математических расчетов, выполняемых компьютером, определить коэффициент поглощения рентгеновских лучей, а следовательно, вычислить плотность изучаемых тканей. Высокая эффективность в распознавании различных заболеваний опорно-двигательного аппарата и нервной системы, безопасность, атравматичность и необременительность для пациентов способствовали широкому распространению КТ в клинической практике.

КТ наиболее информативна для оценки костной структуры позвонков в ограниченном числе (1–2) позвоночных сегментов, прежде всего – в задних отделах тел, дугах и отростках (поперечных, суставных, остистых). Возможна визуализация состояния паравертебральных тканей на уровне зоны интереса. В сочетании с контрастной миелографией (КТ + миелография) метод используется для оценки проходимости ликворных путей, состояния позвоночного канала и, ориентировочно, спинного мозга в зоне интереса.

Вместе с тем эта высокоинформативная методика имеет ограничения, связанные с недостаточной разрешающей способностью при распознавании патологических образований малого размера (менее 5 мм) и так называемым феноменом «усреднения плотности» на границе сред с высокими и низкими показаниями поглощения.

Основные ограничения проведения количественной компьютерной томографии (ККТ) связаны с трудностями при исследовании костей периферического скелета, неприемлемо большой суммарной лучевой нагрузкой при длительных динамических наблюдениях и высокой стоимостью исследования.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) – метод неинвазивной визуализации анатомических структур, основанный на физическом эффекте ядерного магнитного резонанса. Томограммы формируются на основе сигналов, поступающих в ответ на возбуждение в магнитном поле каскадами радиочастотных импульсов (импульсными последовательностями) протонов, входящих в состав молекул воды, липидов и белков.

МРТ наиболее информативна:

● для визуализации спинного мозга, его резервных пространств (субарахноидального и эпидурального), позвоночного канала в целом и на уровне зоны интереса (поперечные слайсы);

● визуализации дисков;

● раннего выявления патологии, сопровождающейся микроциркуляторными нарушениями в позвоночнике и не выявляемой другими методами лучевой диагностики;

● оценки состояния паравертебральных тканей.


При МРТ суставов конечностей хорошо визуализируются:

● суставной хрящ, мениски, связки;

● наличие выпота;

● состояние капсулы и околосуставных тканей.


МРТ позволяет в сомнительных случаях уточнить генез компрессионного перелома тела позвонка. Наибольший интерес представляет дифференциальная диагностика между остеопоротическими, травматическими, метастатическими компрессионными переломами, а также изменениями в телах позвонков при миеломной болезни.

Рентгенотомография – выполнение послойных рентгенологических срезов – позволяет уточнить характер патологических изменений в костях конечностей, позвонках и окружающих тканях, оценить их структуру.

Эхоспондилография (ЭСГ) – ультразвуковое исследование (УЗИ) позвоночника и позвоночного канала. Метод незаменим для пренатальной диагностики пороков развития позвоночника, используется также для ориентировочной оценки состояния позвоночного канала. УЗИ суставов конечностей используется для оценки патологии мягких тканей, выявления жидкости в суставе, визуализации хряща, поверхностных связок и костных структур.

Артроскопия – прямое визуальное исследование полости сустава. В полость сустава под анестезией вводятся видеокамера, источник света и инструменты-манипуляторы. Артроскопия позволяет исследовать структуру сустава, изучить поверхностную структуру хряща, оценить состояние капсулы и связок, расположенных внутрисуставно, провести прицельную биопсию (взять на исследование участок ткани сустава), а также провести малотравматичные лечебные хирургические манипуляции.

Термография (тепловидение) – метод исследования интенсивности инфракрасного излучения тканями. С помощью данного метода дистанционно измеряется температура кожи в области суставов, которая записывается на фотобумаге в виде контурной тени сустава. Метод позволяет судить об активности и динамике воспалительного поражения сустава.

Радиоизотопное сканирование скелета – исследование активности метаболических процессов в костной ткани путем регистрации накопления остеотропного радиофармпрепарата (РФП); позволяет обнаружить патологические костные очаги с активным метаболизмом (воспалительные, некоторые опухоли).

Исследование суставной (синовиальной) жидкости. Суставную жидкость получают путем пункции сустава с последующей аспирацией жидкости. Нормальная суставная жидкость светлая, прозрачная и вязкая. Инфицированная суставная жидкость напоминает гной и часто может иметь неприятный запах. Воспалительная жидкость мутная, густая и сравнительно невязкая. Наличие крови в синовиальной жидкости позволяет предположить травму, злокачественную опухоль, гемофилию. Изменение основных параметров синовиальной жидкости позволяет дифференцировать дегенеративно-дистрофические и воспалительные заболевания суставов.

Ультразвуковая денситометрия. Костная масса, или минеральная плотность костной ткани (МПКТ), имеет сильную корреляционную связь с прочностью кости. Исследования показали, что МПКТ может объяснять только 70–80 % вариабельности показателя прочности костной ткани. Остающаяся дисперсия может объясняться кумулятивным и синергическим эффектом других факторов типа «усталостных» повреждений, неэффективной архитектуры кости, артефактами измерения и состоянием ремоделирования костной ткани.

В настоящее время самым совершенным методом остеоденситометрии считается двойная энергетическая рентгеновская абсорбциометрия (ДЭРА). Метод отличается малым временем исследования (7–10 мин), большой точностью и достоверностью измерений (погрешность не превышает 1 %).

Лабораторные методы диагностики остеопороза основываются на характеристике кальций-фосфорного обмена и кальцийрегулирующих гормонов и на определении биохимических маркеров костеобразования и резорбции, морфологических показателей состояния метаболизма в костной ткани. К методам лабораторной диагностики относят определение содержания кальция, фосфора, щелочной фосфатазы в сыворотке крови, суточной экскреции кальция и фосфора с мочой, концентрации креатинина, определение гидроксипролина в моче.

Глава 2. Артриты

Формы и виды артритов

Артритами именуются разнообразные по происхождению заболевания суставов, поражающие синовиальные (внутренние) оболочки, суставной хрящ, капсулу и другие суставные элементы. Несмотря на то, что из-за сложности и многообразия суставных нарушений нет единой классификации, в целом все артриты можно подразделить на собственно заболевания суставов и артриты, связанные с другими заболеваниями.

В качестве самостоятельных форм рассматриваются ревматоидный артрит, ревматическийполиартрит (болезнь Сокольского – Буйо), анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева), инфекционные специфические артриты (гонорейный, туберкулезный, дизентерийный, вирусный и др.), инфекционно-аллергический полиартрит (включая полисиндромный ревматизм и сопутствующий гидрартроз), псориатический полиартрит, болезнь Рейтера.

К артритам, связанным с другими заболеваниями, относятся артриты при аллергических заболеваниях, распространенных заболеваниях соединительной ткани, нарушениях обмена веществ, заболеваниях легких, крови, пищеварительного тракта, саркоидозе, злокачественных опухолях и некоторых синдромных заболеваниях.

Отдельно рассматриваются травматические артриты (вследствие особенностей их возникновения и лечения).

По течению различают острый, подострый и хроническийартриты, по степени распространенности – моноартрит (поражение одного сустава), олигоартрит (поражение двух-трех суставов) и полиартрит (поражение более трех суставов).

Заболеваемость артритом составляет 9,5 случая на 1000 населения, при этом его распространенность остается высокой среди людей разного возраста, включая детей и подростков. Вот почему артрит, несомненно, является серьезной медико-социальной проблемой, особенно ввиду его затяжного и рецидивирующего течения, которое может вызывать инвалидизацию и утрату трудоспособности.

Этиология и патогенез

Среди причин возникновения и развития артритов – инфекция, иммунные и обменные нарушения, опухоли, местные травмы. Впрочем, в ряде случаев факторы возникновения и механизмы развития пока еще не выяснены до конца. На сегодняшний день известно, что воспалительные изменения синовиальной оболочки суставов могут возникать под воздействием развития нарушений в костных элементах сустава (при остеомиелите, туберкулезном остите) либо (реже) в околосуставных тканях (рис. 2.1). Факторами, способствующими развитию артритов, являются переохлаждение, физическая перегрузка сустава и др.


Рис. 2.1. Суставы, наиболее часто подвергаемые эрозии


Сам механизм развития артритов сложен и многообразен. Одной из общих особенностей является способность суставов быстро отвечать воспалительной реакцией на любые отрицательные воздействия вследствие большого количества кровеносных сосудов и нервных окончаний синовиальной оболочки. Так, острые артриты различаются по характеру выпота: экссудат может быть серозным, серозно-фибринозным и гнойным. Серозный экссудат образуется при синовите; более тяжело протекают артриты при серозно-фибринозном выпоте и наиболее тяжело – при гнойном. В последнем случае процесс распространяется с синовиальной оболочки на всю суставную капсулу с окружающими мягкими тканями.

При подостром и хроническом артрите отмечается увеличение ворсин синовиальной оболочки, рост слоя поверхностных клеток, выход из кровяного русла лимфоцитов и плазмоцитов. В дальнейшем возникает замещение синовиальной оболочки соединительной тканью. В результате длительного воспалительного процесса по краям покрывающего суставные поверхности хряща развивается рубцовая ткань. В дальнейшем она постепенно наползает на хрящ, разрушая его и подлежащую кость. Возникают костно-хрящевые эрозии.

Со временем грануляционная ткань замещается соединительной, которая спустя какое-то время подвергается костеобразованию. Этот процесс характеризуется появлением фиброзных либо костных анкилозов. Вовлечение в процесс суставной капсулы, сумки, связки, сухожилий, мышц может приводить к изменениям суставов, подвывихам, потере подвижности в суставах.

Если причиной возникновения артрита является инфекционный процесс, механизмы развития могут быть собственно инфекционными, возникающими после инфекции, и являться своеобразным ответом организма.

Разумеется, такое деление достаточно условно, поскольку на современном этапе специальные тесты не позволяют с точностью диагностировать наличие и характер агента.

Инфекционные артриты характеризуются прямым попаданием (например, при травме) либо заносом инфекции с кровью или лимфой непосредственно в полость сустава с последующим обнаружением ее в синовиальной жидкости. Подобное явление наблюдается при туберкулезных, острых гнойных, гонорейных и других специфических артритах. Как правило, воспалительный процесс носит при этом прогрессирующий характер, а суставные ткани подвергаются разрушению.

Постинфекционные артриты возникают при образовании и отложении в суставных тканях иммунных комплексов, что характерно для артритов при вирусном гепатите В, хламидийной и менингококковой инфекции. И здесь механизм развития третьей группы артритов не вполне ясен, хотя связь их с инфекцией несомненна.

Считается, что преобладающую роль при этом играет токсико-аллергический механизм, который приводит к развитию аллергического воспаления синовиальной оболочки сустава, а также особенности иммунной системы, для которой характерен чрезмерный ответ на внедрение чужеродных антигенов. Микроорганизмы и их антигены в полости сустава отсутствуют (так называемый стерильный артрит).

Травматический артрит, как ясно из названия, развивается главным образом в результате повреждения суставных тканей при ушибе сустава либо чрезмерных насильственных движениях в нем.

Аллергический артрит возникает и развивается из-за повышенной чувствительности организма к чужеродному белку (вакцины, сыворотки). В основе механизма развития такого артрита лежит образование иммунных комплексов вследствие иммунизации антигенами сывороток или лекарственными веществами.

Механизм развития так называемых неспецифических артритов, к числу которых относятся ревматоидный артрит, анкилозирующий спондилоартрит, псориатический полиартрит, требует дальнейшего изучения. Наиболее важную роль в их развитии играют изменения общей и тканевой реактивности организма, аллергические и иммунные механизмы.

Общим механизмом повреждения суставных тканей при обменных заболеваниях (подагре, пирофосфатной артропатии, дислипидемиях) является поглощение кристаллов, выпадающих в синовиальную жидкость и окружающие ткани из суставного хряща, в котором они откладываются. Этот процесс сопровождается интенсивным выходом ферментов, повреждающих суставные структуры.

Как уже говорилось, механизм развития суставных поражений при системных заболеваниях соединительной ткани, к сожалению, до конца не выяснен; то же самое можно сказать и о механизмах развития артритов при терминальном илеите, болезни Крона и ряде других заболеваний.

Клиническая картина

Заболевание может протекать по-разному. При этом процессе наблюдаются острые непродолжительные и полностью обратимые формы (аллергические, ревматические артриты), а также длительно текущие прогрессирующие хронические. Исходом последних может быть полная утрата функции суставов (костный или фиброзный анкилоз при ревматоидном или инфекционном артрите).

Клинически артриты могут выражаться рядом общих признаков, характеризующих воспалительные процессы любой локализации. К ним относятся боль в суставах, припухлость и выпот (деформация сустава), нарушение функции, повышение местной температуры и гиперемия кожных покровов. Боль при артрите носит спонтанный характер, наиболее интенсивна она во второй половине ночи и утром, уменьшается после движения (воспалительный тип боли). При прощупывании определяется болезненность над всей областью сустава, особенно вдоль суставной щели.

Нарушение функции сустава может быть самым различным – от легкой степени до полной его неподвижности вследствие фиброзного или костного анкилоза, что характерно для прогрессирующего ограничения подвижности при хронически протекающих артритах.

При острых артритах ограничение подвижности носит обратимый характер. В редких случаях вследствие разрушения костных структур и подвывихов может возникнуть нарушение подвижности сустава.

Повышение температуры может отмечаться при острых, подострых артритах и обострении хронических. Возможна сопутствующая гиперемия кожи, хотя этот признак определяется не всегда.

Кроме того, острый артрит нередко сопровождается сильной и к тому же постоянной болью в суставе. Могут наблюдаться гиперемия кожных покровов, увеличение сустава в размере и его деформация. Подвижность резко ограничена в отличие от подострого артрита, при котором все вышеперечисленные показатели выражены в меньшей степени. При хроническом артрите боль возникает в основном при движении в суставе. Прощупывание показывает наличие плотной болезненной припухлости мягких тканей.

Диагностика

Из-за сложности в определении диагноза при артрите, а также ввиду однотипности жалоб к диагностике подходят с разных позиций, выслушивая сообщения и жалобы пациента. Чтобы поставить правильный диагноз, проводят следующие исследования и действия:

● общий осмотр больного, в ходе которого осматривают не только больные суставы, но оценивают и состояние кожи, позвоночника, других суставов;

● сбор анамнеза жизни и заболевания; даже самые мелкие детали могут играть важную роль. Опрос касается выяснения, когда началось заболевание, как протекают боли, когда стихают или усиливаются, на какие продукты питания или внешние факторы реагируют, – все эти сведения и уточнения оказывают большую помощь в диагностике артрита;

● изучение сопутствующих заболеваний, которые могли вызвать поражение суставов;

● проведение общих и биохимических анализов крови и мочи, а также специальных лабораторных анализов;

● компьютерную рентгенографию, МРТ, УЗИ, рентгенографию больного сустава;

● исследование синовиальной жидкости, для чего делают пункцию сустава;

● биопсию различных тканей сустава;

● артроскопию пораженного сустава.

Ревматоидный артрит

По установленной классификации ревматоидный артрит – одно из тяжелейших суставных заболеваний, протекающее со множеством осложнений. Он поражает людей самого разного возраста, но чаще тех, кому за 30. Среди женщин примерно в 5 раз больше болеющих ревматоидным артритом, чем среди мужчин. В целом же, по данным разных ученых, заболевание поражает 1–2 % населения.

Ревматоидный артрит считается системным заболеванием соединительной ткани хронического характера, при котором возникает множественное эрозивно-деструктивное поражение суставов по типу полиартрита. При ревматоидном артрите поражаются синовиальные оболочки суставов (преимущественно мелких). Заболевание имеет аутоиммунную природу – при этом иммунные клетки-лимфоциты воспринимают собственные клетки суставов как чужеродные.

Симптомы заболевания. Симптомы «классического» ревматоидного артрита трудно спутать с симптомами других суставных заболеваний. В подавляющем большинстве случаев в начале болезни происходит воспаление и припухание пястно-фаланговых суставов указательного и среднего пальцев рук (речь идет о суставах, находящихся у основания этих пальцев, то есть в области выпирающих косточек сжатого кулака) (рис. 2.2). Такое воспаление пястно-фаланговых суставов чаще всего сочетается с воспалением и припуханием лучезапястных суставов. А иногда лучезапястные суставы воспаляются и опухают первыми.


Рис. 2.2. Характерная деформация кисти при ревматоидном артрите


Воспаление суставов при ревматоидном артрите почти всегда бывает симметричным: если поражены суставы на правой руке, то поражаются такие же суставы и на левой руке. В отличие от ревматизма, при ревматоидном артрите воспаление в этих суставах стойкое, отечность и боль в них держатся от нескольких месяцев до нескольких лет.

Боли в суставах при ревматоидном артрите усиливаются чаще всего во второй половине ночи, под утро. Примерно до полудня боли весьма интенсивны: нередко пациенты сравнивают их с зубной болью. Однако после полудня боль становится слабее, а вечером она зачастую вообще незначительна.

Характерной особенностью является то, что в начале заболевания боли в суставах периодически уменьшаются после активных движений или разминки и не усиливаются от нагрузки, как это бывает при артрозе. Впрочем, любое облегчение при ревматоидном артрите обычно длится только до середины ночи, а около 3–4 ч утра приступы болей в суставах возобновляются.

Одновременно с воспалением суставов верхних конечностей при ревматоидном артрите в большинстве случаев происходит поражение мелких суставов стоп. Воспаляются суставы, находящиеся в основании пальцев, что проявляется болями при нажатии под подушечками пальцев ног. Симптоматично, что суставы ног воспаляются так же симметрично (на правой и левой конечности), как и на руках.

Крупные суставы, например плечевые, коленные, локтевые и голеностопные, обычно воспаляются позже, спустя несколько недель или месяцев. Хотя бывают и другие разновидности ревматоидного артрита, при которых первыми воспаляются, наоборот, плечевые или коленные суставы либо пяточные сухожилия, а воспаление мелких суставов кистей и стоп присоединяется позже. Такая форма артрита чаще бывает у людей старше 65–70 лет.

Помимо интенсивных болей, для ревматоидного артрита характерен симптом так называемой утренней скованности. Больные описывают это состояние по-разному – как чувство затекшего тела и суставов или как ощущение тугих перчаток на руках, реже – как ощущение тугого корсета на теле. При относительно мягком течении ревматоидного артрита утренняя скованность исчезает обычно через час-два после того, как больной встанет с постели. Но при тяжелом течении болезни это неприятное ощущение может сохраняться до полудня и даже дольше.

У многих больных под кожей образуются ревматоидные узелки (рис. 2.3). Они довольно плотные на ощупь, обычно размером с горошину, чаще всего располагаются чуть ниже изгиба локтей. Но иногда ревматоидные узелки появляются также на кистях, стопах и в других местах. Чаще их бывает немного (1–2), но иногда они образуются в большом количестве. Обычно узелки сравнительно невелики (2–3 см в диаметре), но встречаются и довольно крупные.


Рис. 2.3. Ревматоидные узелки


За редким исключением, перечисленные выше симптомы сопровождаются у больных чувством слабости, ухудшением сна и аппетита, умеренным повышением температуры (до 37,2–38 °C), ознобами. Нередко больные худеют, иногда очень сильно.

По мере развития болезни, в ее развернутой стадии, возникает стойкая деформация пальцев рук и кистей. Чаще других развивается так называемая ульнарная девиация кистей, когда кисти и пальцы рук фиксируются в неправильном положении, отклоняются кнаружи. Резко снижается подвижность лучезапястных суставов, руки с трудом сгибаются и разгибаются в запястьях. Из-за нарушения кровоснабжения кожа на кистях рук и на области запястий становится бледной, сухой, истонченной, мышцы рук атрофируются. Эти явления усиливаются при повышении активности заболевания.

Постепенно в патологический процесс вовлекаются все новые, ранее здоровые суставы (рис. 2.4). Чаще других воспаляются колени, локти, голеностопные и плечевые суставы. Воспаление локтевых, плечевых и голеностопных суставов обычно протекает относительно мягко, но приводит к заметной тугоподвижности сустава, иногда к довольно резкому ограничению движений в суставе.


Рис. 2.4. Воспаление суставов


Сложнее обстоит дело с коленными суставами. Ревматоидное поражение коленей часто сопровождается скоплением в полости сустава большого количества патологической жидкости, растягивающей суставную капсулу. Подобное скопление жидкости в колене называется кистой Бейкера. В самых тяжелых случаях избыток жидкости в кисте может привести к ее разрыву, и тогда содержимое кисты разливается в мягкие ткани голени по ее задней поверхности. Попутно появляется отек голени и возникают резкие боли в ноге. Спустя какое-то время острые проявления разрыва обычно стихают, боли и отек уменьшаются. Но если воспалительный процесс в колене продолжается, то сустав может «набухать» вновь и вновь со всеми вытекающими последствиями. И только при подавлении активности воспалительного процесса усиленная выработка патологической жидкости прекращается и разрыв постепенно заживает.

Помимо воспаления суставов, в активной фазе ревматоидного артрита в воспалительный процесс иногда вовлекаются и позвоночные сочленения. Чаще воспаляется шейный отдел позвоночника, и тогда появляются боли в шее и под затылком. Таких больных, страдающих от воспалительных болей в позвоночнике, иной раз даже пытаются лечить массажем, мануальной терапией или прогреванием, что, разумеется, является грубой медицинской ошибкой. Все эти попытки зачастую приводят только к обострению болезни и усилению болевых ощущений, поскольку подобные манипуляции при активном воспалительном процессе лишь усиливают воспаление.

Причины и развитие ревматоидного артрита

Одна из главных проблем состоит в том, что причины ревматоидного артрита, как уже упоминалось, до конца еще не изучены. Правда, некоторые считают, что существует определенная наследственная предрасположенность к этой болезни. Иными словами, предполагается, что члены семьи больного ревматоидным артритом имеют несколько больше шансов заболеть им, нежели все остальные. Хотя очевидно, что подобное утверждение не должно звучать как приговор. Такая вероятность совсем не намного выше, чем в здоровой семье. На самом деле человек заболевает артритом лишь при стечении нескольких неблагоприятных обстоятельств.

Как известно, большинство разновидностей артритов, и в частности ревматоидный артрит, относятся к аутоиммунным заболеваниям. При артрите те иммунные клетки-лимфоциты, которые должны распознавать и уничтожать вторгшихся в организм чужаков (бактерии, вирусы и т. д.), по каким-то причинам «сбиваются с курса» и воспринимают как врагов клетки своего же организма, в первую очередь – клетки суставов. И активно набрасываются на них, словно пытаясь уничтожить.

Причины, по которым защитные клетки начинают вдруг расценивать клетки родного им организма как чужаков, могут быть различными. Иногда аутоиммунную агрессию может спровоцировать некое инфекционное заболевание или скрытая вялотекущая инфекция. Скажем, примерно в 40 % случаев предшественниками болезни являются острое респираторное заболевание (ОРЗ), грипп, ангина или обострение хронических инфекционных заболеваний. Как показали последние исследования, после перенесенных инфекций внутри больных суставов могут оставаться отдельные микробы или вирусы, а чаще – их частички, на которые и реагируют рецепторы иммунных клеток.

Кроме того, иногда ревматоидный артрит развивается как продолжение реактивного или инфекционного артрита. Изредка начало заболевания провоцирует травма либо длительное или сильное разовое переохлаждение. Довольно часто артрит развивается в результате сильного эмоционального потрясения или тяжелого стресса.

Таким образом, независимо от обстоятельств, спровоцировавших начало болезни, при ревматоидном артрите, как правило, происходит сбой иммунной системы. В результате такого сбоя иммунные клетки направляются к различным органам своего организма, особенно к суставам, и атакуют их так, словно распознали в клетках суставов чужеродных агентов. Причем продолжают это делать годами – возможно, даже тогда, когда никакого чужеродного материала в суставах не осталось. Дело в том, что они выделяют особые вещества – медиаторы воспаления, которые проникают в атакуемый сустав, вызывают гибель некоторых его клеток и со временем провоцируют повреждение определенных фрагментов сустава.

Особенно сильно при ревматоидном артрите страдает синовиальная оболочка сустава (рис. 2.5). Воспаление охватывает преимущественно ту ее часть, которая примыкает непосредственно к хрящу. Синовиальная оболочка отекает и со временем гипертрофируется, то есть разрастается. Позже такая разросшаяся синовиальная оболочка может врастать в хрящ и другие ткани сустава, а иногда даже в кость, что ослабляет структуру всего сустава. Он отекает, деформируется и без надлежащего лечения постепенно разрушается.


Рис. 2.5. Воспаленная синовиальная оболочка


Болезнь носит периодический характер: периоды ухудшения самочувствия у больного сменяются периодами спонтанных улучшений. Без правильного лечения пациенты страдают долгие годы, иногда всю жизнь.

Эффективное лечение вкупе с восстановлением душевного равновесия может приводить к длительным ремиссиям, существенному улучшению самочувствия, а иногда даже к полному выздоровлению. Впрочем, немногие пациенты оказываются способны кардинально и надолго изменить свое отношение к жизни, контролировать свое душевное и физическое состояние, жить в состоянии «внутреннего мира». А потому либо после очередных волнений, либо после простуды или переохлаждения состояние больного может вновь существенно ухудшиться.

Вдобавок ко всему со временем к поражению суставов прибавляются различные осложнения в деятельности внутренних органов. Часто происходит ревматоидное поражение легких, сердца, печени, почек, сосудов и кишечника. Иногда развивается ревматическое воспаление мышц – полимиалгия, которая является грозным осложнением артрита.

Все вышеперечисленные процессы не только способны серьезно ухудшить и без того неидеальное состояние больного, но могут даже создать угрозу его жизни. Именно поэтому важно приступать к лечению ревматоидного артрита как можно раньше и лечить пациента комплексно и серьезно, чтобы прервать развитие болезни в начальной стадии, не доводя дело до осложнений и не дожидаясь тяжелых и необратимых последствий.

Диагностика

Для уточнения и подтверждения диагноза, а также для определения тяжести течения ревматоидного артрита обычно назначают следующие исследования: рентген кистей и стоп, клинический анализ крови (анализ крови из пальца), анализ крови на ревмопробы (анализ крови из вены).

Обычно в развернутой фазе ревматоидного артрита на рентгенограмме четко видны специфические признаки болезни: в лучезапястных суставах происходит «расплавление» суставных щелей, то есть уменьшение расстояния и стирание границ между мелкими сочленяющимися костями запястья. А в пальцах рук и ног появляются узуры, то есть, по сути, возникают эрозии косточек в области пястно-фаланговых и плюснефаланговых суставов. Это весьма характерный для данной болезни признак. В самых тяжелых случаях на рентгенограмме видно сращение костей сустава между собой. Такая патология называется анкилозом. При таком явлении подвижность сустава практически отсутствует.

В клиническом анализе крови при ревматоидном артрите скорость оседания эритроцитов (СОЭ; также этот показатель известен под названием «реакция оседания эритроцитов», РОЭ) обычно превышает 20–25 мм/ч, при активном ревматоидном процессе – даже 40 мм/ч. Этот признак указывает на наличие в организме воспалительного процесса. В то же время известно, что СОЭ (РОЭ) может быть повышена при любых воспалениях, а отнюдь не только при ревматоидном процессе.

Можно сказать с уверенностью, что до настоящего времени СОЭ остается самым надежным лабораторным показателем степени воспаления. В дополнение к СОЭ часто определяют несколько биохимических параметров, отражающих активность заболевания (С-реактивный белок, фибриноген, серомукоид). Вместе они позволяют дать более достоверную оценку состояния больного. Перечисленные тесты используются практически при всех воспалительных ревматических заболеваниях.

При ревматоидном артрите в анализе крови, взятой из вены, повышены так называемые маркеры воспаления, прежде всего уровней С-реактивного белка, серомукоида, фибриногена, иммуноглобулинов и т. д. Эти маркеры, как и СОЭ, тоже указывают на наличие воспаления, в том числе, возможно, и ревматоидного. Но повышение их уровня опять-таки не позволяет гарантированно подтвердить диагноз ревматоидного артрита, ведь маркеры воспаления реагируют и на другие воспалительные болезни суставов. Проще говоря, все указанное является неспецифическими признаками, позволяющими лишь сузить круг диагностического поиска.

Специфическим признаком ревматоидного артрита принято считать обнаружение в крови ревматоидного фактора. Обнаружив его, некоторые врачи сразу, без всяких сомнений, ставят пациенту диагноз «ревматоидный артрит». И забывают при этом об одном обстоятельстве: ревматоидный фактор встречается в крови и при других заболеваниях. Он обнаруживается даже в крови полностью здоровых людей (примерно у 5–7 %). Следовательно, данный признак не может быть абсолютно достоверным, так же как и его отсутствие: у половины больных ревматоидным артритом ревматоидный фактор не обнаруживается.

Безусловно, ревматоидный фактор является важным, но все-таки лишь дополнительным признаком болезни. А диагноз устанавливается только по совокупности всех клинических симптомов и изменений на рентгенограмме суставов, дополняемых целым рядом показателей анализов крови.

Стадии заболевания

Для того чтобы среди множества видов ревматоидного артрита правильно оценить его стадии (степени), чаще всего используется рентгенологический подход. Он классифицирует признаки болезни в зависимости от общей и частной рентгенологической картины (рис. 2.6).

I стадия характеризуется наличием признаков утончения кости. Как правило, на этой стадии на рентгеновских снимках иные повреждения не видны. Первые проявления артрита возникают в суставах кистей и плюснефаланговых суставах. На рентгеновском снимке можно также заметить утолщение мягких тканей и их уплотнение. Диагностируются и первые признаки околосуставного остеопороза. Уже на I стадии рентген показывает места просветления костной ткани – кисты. Если суставные щели сужены, то это свидетельствует о прогрессировании ревматоидного артрита и наступлении II стадии.


Рис. 2.6. Пораженный сустав


I стадия может возникать на любом этапе жизни человека. Более того, ревматоидный артрит I стадии наблюдается даже у детей и подростков, в этом случае его называют ювенильным артритом. Особенность I стадии – артрит может вяло протекать в течение долгого времени, прогрессируя уже во взрослой жизни, но может быть и стремительным – ухудшение наступает намного раньше, после первых проявлений.

После установления диагноза «ревматоидный артрит I стадии» ухудшения не обязательно происходят сразу – в некоторых случаях ревматоидный артрит протекает волнообразно: явления артрита то затихают на значительный период, то появляются снова.

На II стадии, помимо наличия утончения костей, особенно вокруг сустава, могут быть заметны эрозии – повреждения самой кости. Чаще всего их можно диагностировать в пястно-фаланговых областях, около локтевой кости, в суставах запястий. Кроме этого, может быть поврежден хрящ, вследствие чего ограничена подвижность суставов. Деформация хрящевой ткани на этот момент еще не просматривается, однако есть первые признаки мышечной атрофии, изменение мягких тканей около сустава. Вокруг синовиальных сумок появляются отеки и небольшое воспаление, локально повышается температура, пациенты ощущают болезненность и ломоту суставов. При наличии множественных эрозий говорят о прогнозировании III стадии.

III стадия заболевания позволяет заметить повреждения костной ткани и утончения около сустава уже на рентгеновском снимке. Деформация характеризуется отсутствием постоянного напряжения или фиксации. Диагностируется обширная атрофия мышечной ткани. На этой стадии происходит ускоренное деление соединительной ткани. Синовиальная оболочка становится более плотной, из-за чего суставы уже на следующей стадии становятся ограниченными в движении. На этой стадии заметна кальцификация – отложение солей, которое начинается еще на I стадии. Кальцификаты могут быть различными по размерам и форме. Структура кальцификатов неоднородна – рентгенологическое исследование показывает различные по плотности участки.

К моменту перехода болезни в IV стадию рентгенологическое исследование показывает и костные повреждения, и распространенный выраженный остеопороз. На рентгеновском снимке можно хорошо рассмотреть многочисленные кисты, эрозии. Щели суставов сужены, возможны сращения. Присутствует анкилоз – деформирование сустава с его ограниченной подвижностью (в данном случае – постоянной фиксацией). Мышцы атрофированы, мягкие ткани вокруг сустава изменены (рис. 2.7). Как правило, изменения симметричны на обеих конечностях. Пациент чувствует боль, которая становится сильнее, чем на предыдущих стадиях.


Рис. 2.7. Стадии развития ревматоидного артрита:

а – здоровый сустав; б – І стадия артрита; в – ІІ стадия артрита; г – ІІІ стадия артрита; д – ІV стадия артрита


Дальнейшая перспектива развития ревматоидного артрита не зависит от его характера. У 15 % пациентов он вообще угасает и никоим образом не влияет на здоровье и качество жизни. У других больных жизнь сокращается примерно на срок от трех до семи лет.

Непосредственно ревматоидный артрит становится причиной смерти в 30 % случаев. Наиболее часто умирают люди с тяжелым поражением суставов, основная причина – инфекции, негативную роль играет также прием НПВП, вызывающих желудочные кровотечения.

Лечение ревматоидного артрита

К сожалению, современная медицина не в силах полностью избавить человека от ревматоидного артрита. Существующие методы лечения способны лишь уменьшить воспаление, улучшить функционирование суставов, не допустить инвалидности пациента. Справедливо и общее для всех болезней правило: чем раньше начато лечение артрита, тем более благоприятным будет прогноз. Цель лечения – достижение полной клинико-рентгенологической ремиссии хотя бы у некоторых больных. А потому обычно лечение направлено на уменьшение боли, угнетение воспаления, сохранение функции суставов, обеспечение нормальной жизнедеятельности.

Основные компоненты комплексного лечения больных ревматоидным артритом достаточно разнообразны:

● системное медикаментозное лечение;

● базисные (модифицирующие течение болезни) препараты;

● нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП);

● глюкокортикоиды;

● местное лечение;

● внутрисуставные и околосуставные инъекции пролонгированных глюкокортикоидов;

● мази, кремы и гели, содержащие НПВП;

● компрессы на основе диметилсульфоксида (ДМСО);

● физиотерапевтическое лечение;

● хирургическое лечение, включая эндопротезирование суставов;

● лечебно-физическое воздействие (ЛФК);

● психологическая и медико-социальная реабилитация;

● санаторно-курортное лечение.

Как уже упоминалось, непременное условие хотя бы отдаленных положительных результатов медикаментозной терапии и уменьшения потребности в других компонентах лечения – раннее установление диагноза. После первичного обследования определяют степень активности воспалительного процесса и оценивают прогноз течения заболевания. От степени активности и прогноза зависят базисная терапия, решение вопроса о необходимости назначения и методах применения (локально или системно) глюкокортикоидов, однако алгоритм действий одинаков практически для всех пациентов.

Врач объясняет больному особенности и последствия этого заболевания, хронический характер его течения и необходимость длительного непрерывного приема препаратов. Пациент должен понимать цель и тактику медикаментозной терапии и с ясностью воспринять три ключевых момента:

● НПВП лишь облегчают симптомы заболевания, однако не влияют на процессы разрушения суставов;

● только с помощью базисных препаратов можно остановить или замедлить развитие воспалительного процесса в суставах и нарушение их функции и тем самым снизить потребность в употреблении НПВП и глюкокортикоидов;

● назначение глюкокортикоидов – вынужденная и часто временная мера, а польза от применения малых доз этих препаратов значительно превосходит возможные неблагоприятные эффекты.

Базисные препараты. Основным компонентом медикаментозного лечения, влияющим на течение и исход заболевания, считаются базисные препараты. Центральной проблемой становится достижение контроля над воспалительным процессом, от адекватности которого зависит замедление скорости деструкции суставов и сохранение функциональных возможностей опорно-двигательного аппарата. Ведущую роль в этом играет базисная терапия, направленная на достижение нескольких целей:

● торможение функциональной активности клеток – участников воспаления;

● снижение выработки цитокинов;

● блокада биологического действия;

● уменьшение продуцирования деструктивных ферментов.

Без эффективной базисной терапии патологический процесс окажется фактически неуправляемым и будет протекать естественным путем. Однако на разных этапах заболевания применяют и другие медикаментозные и немедикаментозные методы. Базисные препараты назначают не позднее чем через 3 месяца от момента развития симптоматики, что связано с особенностями патогенеза ранних и поздних стадий заболевания. В начале развития ревматоидного артрита важно изначально применять препараты с быстрым началом клинического действия (метотрексат, лефлуномид). В случае агрессивного течения заболевания применяют комбинированную базисную терапию.

Надо сказать, что базисные средства позволяют лишь управлять течением ревматоидного артрита, но не излечивают болезнь. Поэтому при достижении контроля над активностью заболевания препараты следует принимать в поддерживающих дозах неопределенно длительное время. Прерывание базисной терапии может вызвать обострение ревматоидного артрита, а повторное назначение того же препарата, как правило, неэффективно. Для достижения положительного лечебного результата терапевтический режим изменяют – назначают другой базисный препарат или добавляют к прежнему новый. Потребность в замене базисных препаратов связана с тем, что более чем у половины пациентов препарат, изначально хорошо действующий, теряет эффективность в период от 2 до 5 лет.

В настоящее время в качестве базисной терапии чаще всего используются цитостатики (иммунодепрессанты). Цитостатические препараты, или так называемые иммунодепрессанты (метотрексат, арава, ремикейд, азатиоприн, циклофосфан, хлорбутин, циклоспорин и др.), были заимствованы ревматологами у онкологов. По мнению большинства современных ревматологов, цитостатики – лучшая группа базисных препаратов для лечения не только ревматоидного, но и псориатического артрита.

В онкологии эти препараты применяются для торможения деления клеток, в том числе раковых. Причем онкологическим больным цитостатики назначаются в очень больших дозах, что нередко приводит к серьезным осложнениям. По этой причине многие больные довольно настороженно относятся к применению цитостатиков, опасаясь тяжелых побочных эффектов.

А вот когда речь идет о применении этих препаратов в лечении артрита, опасность явно преувеличивается, ведь в артрологии цитостатики используются в значительно меньших дозах, чем в онкологии. Дозы цитостатиков при лечении артритов примерно в 5–20 раз меньше доз, используемых при лечении опухолей! Такие небольшие количества иммунодепрессантов редко вызывают побочное действие, а вот терапевтический эффект чаще всего бывает значительным. Использование цитостатиков помогает как минимум 70–80 % больных, причем наибольшую пользу лекарства приносят пациентам с быстро прогрессирующей тяжелой формой ревматоидного артрита.

Побочные явления возможны у 15–20 % больных и редко бывают тяжелыми. Чаще всего это аллергические сыпи, ощущение ползания мурашек по коже, расстройства стула и умеренные нарушения мочеиспускания. Все эти проявления обычно исчезают сразу после отмены препаратов. Другие побочные эффекты, о которых можно узнать из аннотации к препаратам, случаются при приеме противоартритных доз цитостатиков нечасто.

Тем не менее во избежание осложнений необходим контроль состояния больного, принимающего иммунодепрессанты. Раз в месяц необходимо исследовать мочу и делать клинический анализ крови, чтобы вовремя заметить возможное угнетение кроветворения. Раз в три месяца необходимо проверять «печеночные показатели» в крови, взятой из вены. Если же все нормально и больной легко переносит цитостатическую терапию, можно ожидать явного улучшения самочувствия уже через 2–4 недели после начала лечения.

Одним из наиболее часто применяемых препаратов этой группы является метотрексат. В наше время ревматологи считают его препаратом выбора для лечения данной болезни. В базисной терапии ревматоидного артрита метотрексат назначают по 10 мг один раз в неделю. Ощутимый эффект от приема этого лекарственного препарата обычно наступает через 5–6 недель и достигает максимума через 6–12 месяцев. Необходимо обратить внимание, что в день приема метротрексата нельзя принимать НПВП.

Если после 3 месяцев употребления базисного препарата в полной терапевтической дозе не наблюдают снижения активности заболевания, базисную терапию изменяют. Полное отсутствие эффекта становится показанием к назначению нового базисного препарата или комбинирования таковых. В случае частичного, но недостаточного ответа на терапию к предварительному базисному средству добавляют новый препарат. Тем более что выбор достаточно широк.

Ниже представлен перечень других базисных препаратов.

Арава, или лефлуномид, – относительно новый, перспективный базисный препарат. Считается, что по эффективности и переносимости арава не уступает метотрексату и сульфасалазину. Хотя, по наблюдениям некоторых специалистов, этот препарат все-таки переносится несколько хуже метотрексата.

В целом араву рекомендуют тем больным, у которых артрит протекает очень активно, и тем, кто плохо переносит метотрексат. Кроме того, араву иногда назначают тем пациентам, для которых метотрексат оказался неэффективным (и наоборот, часто бывает, что метотрексат помогает пациенту хорошо, а арава – нет). Терапевтический эффект обычно проявляется через 4–6 недель от начала приема аравы и может нарастать в течение 4–6 месяцев.

Ремикейд, он же инфликсимаб, – новый быстродействующий и довольно эффективный базисный препарат. Его применяют в тех случаях, когда другие лекарства, в частности метотрексат, не дают должного эффекта. Ремикейд применяют также в тех случаях, когда необходимо снизить дозу принимаемых кортикостероидных гормонов или при очень высокой активности артрита. К сожалению, ремикейд пока очень дорог. Тем не менее, несмотря на высокую цену, он постепенно приобретает все более широкое распространение – в силу того, что действует быстрее многих других базисных препаратов. Однако применять препарат следует с большой осторожностью. Очень часто больные переносят его тяжелее, чем араву или метотрексат, он чаще дает побочные эффекты.

До начала лечения ремикейдом необходимо выявить все имеющиеся у пациента инфекции, в том числе скрытые, и пролечить все абсцессы. Ведь если этого не сделать, применение ремикейда может спровоцировать сильнейшее обострение недолеченных инфекционных процессов вплоть до развития сепсиса. Кроме того, во время лечения ремикейдом рекомендуется применять антиаллергические препараты, чтобы предотвратить возможные аллергические реакции (они бывают довольно часто).

Во время лечения необходимо использовать надежные методы контрацепции, чтобы не допустить возникновения беременности: ремикейд категорически противопоказан беременным, а также кормящим матерям (на время терапии следует воздержаться от кормления грудью). Грудное вскармливание разрешается не ранее чем через 6 месяцев после окончания лечения ремикейдом!

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Как средство первой помощи при суставных болях чаще всего используются классические НПВП – диклофенак, ибупрофен, кетопрофен, пироксикам, индометацин, бутадион и др. НПВП при ревматоидном артрите эффективно снижают воспаление в суставах и уменьшают болевые ощущения.

Без сомнения, эти препараты способны существенно облегчить жизнь больного, но вылечить ревматоидный артрит с помощью НПВП опять-таки невозможно. Их применяют не для того, чтобы вылечить артрит, а для временного снижения воспаления и боли в суставе. То есть они не могут остановить развитие болезни, а применяются исключительно симптоматически. И когда пациент прекращает их принимать, болезнь постепенно возвращается.

Кортикостероиды (например, преднизолон, метилпреднизолон, медрол) имеют как противовоспалительное, так и иммунорегуляторное свойство. Их можно принимать перорально, внутривенно, внутримышечно или вводить непосредственно в сустав. Кортикостероиды полезны в начале заболевания, как временная дополнительная терапия при ожидании клинического эффекта от базисных противовоспалительных препаратов (БПВП). Кортикостероиды также полезны в качестве дополнительной терапии хронических больных с тяжелой болезнью, которые не очень хорошо реагируют на НПВП и БПВП.

Обычная доза преднизолона составляет 5–10 мг в сутки. Если преднизолон вводится в организм более высокими дозами (15–20 мг/сутки), следует уменьшать дозу на протяжении нескольких недель до минимально эффективной – менее 10 мг в сутки. Привыкание организма к введению кортикостероидов возможно даже при низких дозах. Некоторые пациенты очень чувствительны к ограничению преднизолона, поэтому уменьшать дозу следует медленно, в течение нескольких недель.

Увеличение веса и кушингоидные проявления (увеличение жировых отложений вокруг лица, покраснение щек, развитие «вдовьего горба» на шее) является частой проблемой для многих пациентов. Прочие побочные эффекты преднизолона – увеличение веса, повышение сахара в крови, повышение артериального давления – обусловливают появление и развитие катаракты и асептического некроза костей.

Стероидные препараты могут ускорить остеопороз даже при относительно низкой дозе (например, при дозе преднизолона 10 мг в сутки). Пациенты с остеопорозом и без противопоказаний к низким дозам преднизолона должны пройти костную денситометрию (DEXA-сканирование) для оценки риска переломов. Для предотвращения и/или лечения остеопороза рекомендуется принимать бисфосфонаты, такие как алендронат (фосамакс), ризедронат (актонель), ибандронат (бонвива), в дополнение к достаточному количеству кальция и витамину D.

Более высокие дозы преднизолона редко бывают необходимыми, если, конечно, нет опасности для жизни. Если же преднизолон используется достаточно долго, возможен риск серьезного стероидного отравления. В таких случаях некоторые пациенты еще могут выдержать снижение дозировки кортикостероидов, которые уменьшают побочные эффекты. Но большинство из них нуждается в кортикостероидах ежедневно, чтобы избежать симптомов.

Разовая доза преднизолона, ежедневно необходимая для снижения побочных эффектов, должна быть эквивалентна дозе, назначаемой 2–3 раза в день. Обычно стероиды показаны с утра при пробуждении, чтобы имитировать собственный всплеск стероидов в организме. Повторяющимися короткими курсами высоких доз кортикостероидов можно избежать частых внутримышечных адренокортикотропных инъекций гормонов и использования кортикостероидов в качестве единственного лечебного средства.

Биологические агенты. В последние годы отмечен серьезный прорыв в методах лечения ревматоидного артрита. Это утешительная новость для людей, не реагирующих на противоревматические препараты, модифицирующие течение болезни. Наиболее значительным достижением стало создание группы препаратов, модифицирующих биологическую реакцию, или биологических агентов. Существует ряд стандартных биологических агентов, предназначенных для лечения ревматоидного артрита. В их числе энбрел, хумира, кинерет, ремикейд, ритуксан, оренция. Другие биологические агенты подвергаются клиническим испытаниям относительно их воздействия на различные формы артрита.

Каким же образом биологические агенты воздействуют на симптомы ревматоидного артрита? Для понимания сути вопроса надо прежде всего пояснить, что биологические агенты – это протеины, разработанные методом генной инженерии с использованием человеческого гена. Они направлены на модификацию функции особых ферментов иммунной системы, играющих основную роль в активизации или подавлении воспалительного процесса (главной составляющей ряда артритных заболеваний, таких как ревматоидный артрит и псориатический артрит).

Каким образом биологические агенты, существенно отличающиеся от остальных препаратов, могут использоваться для лечения ревматоидного артрита, модифицируя тем самым иммунную систему? Такие агенты воздействуют только на особые компоненты иммунной системы. Таким образом, теоретически эти препараты обладают меньшим спектром побочных эффектов. Но это не означает, что их вовсе нет.

Так же, как и другие препараты, подавляющие функцию иммунной системы, биологические агенты обладают некоторой степенью риска, поскольку организм в период их применения более уязвим и подвержен инфекционным заболеваниям. Потому на постоянно повышенную температуру следует немедленно отреагировать соответствующим медикаментозным лечением.

Биологические агенты также могут вызвать обострение хронических заболеваний, пребывающих в стадии ремиссии, таких как туберкулез, поэтому эти препараты не рекомендуются при рассеянном склерозе, хронической сердечной недостаточности и других заболеваниях. Прежде чем приступить к лечению биологическими агентами, больные должны пройти тест на туберкулез кожи.

Поскольку использование биологических агентов – это в основном новый метод лечения, их побочные эффекты известны не в полной мере, и, по всей вероятности, принимать эти препараты придется под строгим наблюдением врача. Тем не менее, согласно данным некоторых исследований, они довольно эффективны и обладают меньшим риском возникновения побочных эффектов по сравнению с остальными видами медикаментозного лечения.

Одним из недостатков терапии с использованием биологических агентов является необходимость их применения в виде инъекций или методом внутривенного вливания. Один сеанс занимает от 30 мин до нескольких часов. Тем не менее эти препараты обеспечивают существенное улучшение состояния организма.

И еще одно предостережение. Клинические испытания на животных не показали негативного влияния агентов на рождаемость или развитие плода, однако эти данные не могут гарантировать отсутствия осложнений у людей. Следовательно, женщины во время беременности должны принимать эти препараты только в случае неотложной необходимости.

По словам исследователей, на стадии разработки находятся пероральные биологические агенты, которые будут намного дешевле. Что касается некоторых отмеченных препаратов, то им дается следующая оценка.

Энбрел уменьшает воспаление в суставах, подавляя выработку фермента, называемого фактором некроза опухолей (ФНО). Препарат применяется в виде подкожной инъекции один или два раза в неделю. Правда, есть и некоторое предостережение: энбрел может вызывать раздражение в области инъекции, которое ослабляют с помощью предварительного холодного компресса.

Действие энбрела может подавлять функционирование иммунной системы. В редких случаях может увеличиться риск подверженности инфекциям вследствие применения препарата. В случае инфекционного заболевания следует прекратить прием препарата и возобновить лишь по предписанию врача. В этот период может понадобиться медицинское наблюдение.

Энбрел противопоказан в период беременности, поскольку его влияние на плод не выяснено.

Хумира также препятствует развитию фактора некроза опухолей. Препарат применяется самостоятельно в виде инъекции. Процедура выполняется каждые две недели.

Случаи острых аллергических реакций и нарушения соотношения форменных элементов крови вследствие применения хумиры встречаются довольно редко. Образование гематом и кровотечения могут свидетельствовать о нарушениях функции клеток крови, о чем следует немедленно сообщить врачу. В ходе клинических испытаний наблюдался повышенный риск инфекций вследствие применения комбинации хумиры и другого противоревматического препарата – кинерета.

Местное лечение активной стадии болезни. Одним из методов местного лечения является внутрисуставное введение кортикостероидных гормонов. Чаще всего в сустав при артритах вводят следующие препараты кортикостероидных гормонов: кеналог, дипроспан, гидрокортизон, флостерон, целестон, метипред, депо-медрол. Кортикостероиды хороши тем, что они быстро и эффективно подавляют боль и воспаление при отеке и припухании сустава. Именно краткие сроки, в которые достигается лечебный эффект, объясняют факт особой популярности кортикостероидных инъекций среди пациентов и медиков.

Введение кортикостероидных гормонов в сустав помогает больному пережить период особо острого воспаления отдельных суставов. Такие внутрисуставные инъекции могут существенно облегчить жизнь больному даже в особо тяжелых случаях ревматоидного артрита. Но обычно лечебного эффекта от инъекции хватает всего на 3–4 недели. Затем воспаление вновь начинает понемногу нарастать.

Понятно, что такие инъекции ни в коей мере не являются панацеей от всех бед. Тем более что их нельзя делать слишком часто – иначе гормоны начнут оказывать отрицательное воздействие на весь организм. Поэтому интервалы между такими процедурами должны быть не менее 7–10 дней. А в один сустав нежелательно делать больше 5–8 гормональных уколов, даже с большими интервалами. Ведь слишком частое введение гормонов провоцирует нарушение структуры связок сустава и окружающих его мышц, постепенно вызывая разбалансированность сустава и деструкцию хряща.

Криотерапия – воздействие местным охлаждением. Криотерапия является одним из лучших местных методов лечения ревматоидного, псориатического и реактивного артритов, а также болезни Бехтерева. Процедуру с успехом применяют как в острой, так и хронической фазе ревматоидного артрита. Лечение практически безвредно и почти не имеет противопоказаний, правда, требует регулярного проведения. Улучшение после криотерапии отмечается более чем у 80 % больных ревматоидным артритом.

Существует два основных аппаратных метода: сухая криотерапия (воздействие воздухом сверхнизкой температуры, в частности применение криосаун) и жидкая криотерапия (воздействие на организм струей жидкого азота).

При жидкой криотерапии на пораженные суставы или спину направляют струю жидкого азота под давлением, азот мгновенно испаряется, сразу охлаждая место воздействия. В результате такой процедуры удается добиться выраженной ответной реакции со стороны организма и пораженных суставов: уменьшается воспаление и отечность суставов, улучшается кровообращение и обмен веществ, снижаются болевые ощущения. Курс лечения включает 8–12 процедур, проводимых ежедневно или через день.

При правильном применении и целенаправленном действии криотерапия жидким азотом почти не имеет противопоказаний и может быть эффективной даже при лечении пожилых и ослабленных больных. Есть только несколько исключений: ее нельзя применять при синдроме Рейно, некоторых аритмиях и непосредственно после инфаркта или инсульта.

Во время сухой криотерапии пациента без одежды на очень короткое время помещают в специальное помещение – криосауну, куда подается очень холодный воздух. Сухая криотерапия оказывает меньшее локальное воздействие на отдельные воспаленные суставы пациента, но, подобно жидкой криотерапии, хорошо действует на общее состояние больных ревматоидным артритом – особенно в том случае, когда у пациента воспалена сразу большая группа суставов. Однако, при прочих равных условиях, сухая криотерапия в коммерческих медицинских центрах стоит, как правило, значительно дороже жидкой криотерапии, поскольку требует более сложного и дорогостоящего оборудования.

Лазерная терапия. Этот метод, применяемый при ревматоидном артрите, оказывает мягкий противовоспалительный эффект. Используется лазеротерапия и как отдельный метод лечения ревматоидного артрита, и в сочетании с базисной терапией.

Существует два способа воздействия лазерным излучением на организм больного. В острой фазе ревматоидного артрита лазером облучают не суставы пациента, а область локтевой вены. В этом варианте излучение воздействует на кровь, циркулирующую внутри организма. Считается, что после облучения крови лазером в организме происходят разнообразные положительные сдвиги: нормализуется иммунитет, улучшается кровоснабжение органов и тканей, уменьшается любое воспаление и подавляются очаги инфекции.

В хронической фазе болезни (при нормализации анализов и температуры тела) лазером воздействуют непосредственно на суставы больного ревматоидным артритом. Делают это при условии, что у пациента нормальные анализы и температура тела. Улучшение после лазеротерапии отмечается у 80 % больных, хотя в начале курса лечения происходит кратковременное обострение заболевания.

В целом наиболее благоприятные результаты отмечаются у пациентов с вялотекущей, мягкой формой ревматоидного артрита. При тяжелых формах болезни лазер малоэффективен. Курс лечения состоит из 15–20 процедур, проводимых через день.

Противопоказаниями к применению лазера являются опухолевые заболевания, болезни крови, гиперфункция щитовидной железы, инфекционные заболевания, физическое истощение, кровотечения, инфаркт миокарда, инсульт, туберкулез, цирроз печени, гипертонический криз.

Лечебные мази и кремы. Эти продукты часто рекламируются как средства, гарантирующие исцеление от суставных заболеваний. Однако при артрите лечебные мази способны принести больному лишь незначительное облегчение. Обычно при ревматоидном артрите используются мази на основе нестероидных противовоспалительных веществ (индометациновая, бутадионовая, долгит, вольтарен гель, фастум гель и др.). К сожалению, они действуют не слишком эффективно, ведь кожа пропускает не более 5–7 % действующего вещества, а этого явно недостаточно для развития полноценного противовоспалительного эффекта. Зато эти мази почти никогда не вызывают тех побочных эффектов, которые случаются после внутреннего применения НПВП, то есть практически безвредны.

Реактивный артрит

Реактивный артрит – асептическое воспаление, поражающее суставы одновременно или вслед за перенесенной внесуставной инфекцией (носоглоточной, кишечной, урогенитальной). Реактивные артриты характеризуются асимметричным поражением суставов, сухожилий, слизистых оболочек (конъюнктивит, увеит, эрозии в полости рта, уретрит, цервицит, баланит), кожи (кератодермия), ногтей, лимфоузлов, системными реакциями. Диагностика реактивных артритов основывается на достоверных клинических признаках, подтвержденных лабораторно. Лечение направлено на устранение инфекции и ликвидацию воспаления. Реактивный артрит имеет прогностически благоприятное течение, возможно даже полное выздоровление.

Наиболее частой причиной реактивного артрита является урогенитальная или кишечная инфекция. Однако проявление реактивного артрита не связано напрямую с попаданием инфекции в сустав, а вторичное воспаление суставов развивается далеко не у всех пациентов, перенесших инфекционное заболевание.

Подобная избирательность, с точки зрения иммуногенетической теории, объясняется предрасположенностью к реактивному артриту лиц с гиперреакцией иммунной системы на микробных агентов, циркулирующих в крови и персистирующих в суставной жидкости и тканях. Вследствие микробной мимикрии – сходства антигенов инфекционного возбудителя и суставных тканей – иммунный гиперответ обращен не только на микроорганизмы, но и на аутоткани сустава. В результате сложных иммунохимических процессов в суставах развивается асептическое (негнойное) реактивное воспаление.

С учетом этиологической обусловленности выделяют следующие группы реактивных артритов:

постэнтероколитические, обусловленные возбудителями кишечных инфекций – иерсинией, сальмонеллой, дизентерийной палочкой, кампилобактерией, клостридией;

урогенитальные, развившиеся вследствие перенесенных хламидийной, уреаплазменной и других инфекций.

Симптомы заболевания. Классическая триада признаков реактивного артрита включает развитие конъюнктивита, уретрита и собственно артрита (синдром Рейтера). Если к этой триаде присоединяется поражение кожи – кератодермия, то синдром называется «тетрада Рейтера». Симптоматика заболевания обычно появляется спустя 2–4 недели после клиники венерической или кишечной инфекции. Вначале развивается уретрит, характеризующийся учащенным мочеиспусканием с болями и жжением. Затем появляются признаки конъюнктивита – слезотечение, покраснение и резь в глазах. В типичных случаях признаки уретрита и конъюнктивита выражены слабо.

Последним манифестирует артрит, проявляющийся артралгиями, отеком, локальной гипертермией, покраснением кожи суставов. Начало артрита острое с субфебрилитетом, ухудшением самочувствия, вовлечением одного-двух суставов нижних конечностей (межфаланговых, плюснефаланговых, голеностопных, пяточных, коленных), реже – суставов рук. Ввиду выраженного отека и болей страдают функции суставов, нередко отмечаются вертебралгии.

Симптоматика реактивного артрита сохраняется в течение 3–12 месяцев, затем происходит полное обратное развитие клиники. Опасность реактивного артрита заключается в высокой вероятности рецидивирования и хронизации воспаления с постепенным поражением все большего количества суставов.

К типичным формам реактивного артрита относится болезнь Рейтера, сочетающая воспалительные изменения суставов, глаз и мочеполовых путей.

В связи с перенесенным реактивным артритом у части пациентов (около 12 %) развивается деформация стоп. Тяжелые формы воспаления могут вызывать деструкцию и неподвижность (анкилоз) сустава. Рецидивирующий или нелеченный увеит способствует стремительному развитию катаракты.

Диагностика

Простых и однозначных тестов, которые позволяют установить диагноз реактивного артрита, пока не существует. Врач может лишь предположить этот диагноз при правильном контакте с пациентом и после его обследования, а затем назначить специальные исследования для его подтверждения. Процедуры и результаты могут быть следующими:

● при обследовании специальное внимание уделяется обнаружению признаков поражения суставов, глаз, мочеполовой системы, кожи;

● специальные исследования проводят по двум причинам: для подтверждения диагноза реактивного артрита и для исключения других причин артрита;

● при артрите часто повышена скорость оседания эритроцитов (СОЭ) и содержание С-реактивного белка (СРБ); эти тесты свидетельствуют о наличии в организме воспаления;

● исследования на ревматоидный фактор (РФ) и антинуклеарный фактор (АНФ) при реактивном артрите дают отрицательный результат;

● обнаружение HLA-27 – аргумент в пользу реактивного артрита;

● обследование на инфекции (хламидии, иерсинии и др.) имеет большое значение, поскольку позволяет обнаружить вероятную причину болезни. Исследовать могут отделяемое из половых путей, кровь, стул и др.;

● для исключения инфекции в суставе (бактериального артрита) иногда выполняют пункцию сустава и исследуют забираемую из него синовиальную жидкость;

● рентгенологическое исследование можно применять для оценки состояния сустава, однако однозначно установить причину воспаления сустава оно позволяет нечасто.

Лечение реактивных артритов

Основным принципом терапии реактивного артрита является устранение первичного инфекционного очага в урогенитальном или кишечном тракте. Назначается этиологически обоснованная противомикробная терапия в оптимальных дозировках сроком не менее 4 недель. При реактивном артрите, обусловленном хламидийной инфекцией, используются препараты групп макролидов, тетрациклинов, фторхинолонов. Одномоментному лечению подлежат половые партнеры даже при отрицательных анализах на хламидиоз. В случае отсутствия динамики после проведенного антибактериального курса повторно назначают препараты другой группы.

Для ликвидации воспалительной реакции в суставах проводится лечение НПВП; при тяжелом течении артрита – кортикостероидами (преднизолон), как системно, так и с помощью внутрисуставных и периартикулярных инъекций. Введение кортикостероидов в область крестцово-подвздошных суставов осуществляется под контролем КТ.

Затяжное течение реактивного артрита может потребовать назначения противовоспалительной терапии базисными препаратами (сульфасалазин, метотрексат).

С помощью препаратов – ингибиторов ФНО (этанерцепт, инфликсимаб) поддаются лечению даже резистентные к терапии формы болезни, купируются признаки артрита, спондилита, острого увеита.

Введение стволовых клеток при реактивном артрите помогает восстановить структуру поврежденного хряща, нормализовать метаболизм, ликвидировать воспаление в суставе.

При образовании воспалительного выпота производят его эвакуацию из полости сустава. Локально используются противовоспалительные кремы, мази, гели, аппликации с димексидом. Из методов физиотерапии при реактивном артрите предпочтение отдается фонофорезу с гидрокортизоном, синусоидальным модулированным токам (СМТ), криотерапии, ЛФК.

После купирования острой степени воспаления назначаются процедуры, направленные на восстановление функций суставов: лечебные ванны (с солями Мертвого моря, сероводородные, сернистоводородные), грязелечение.

Прогноз и профилVактика реактивных артритов

Отдаленный прогноз реактивного артрита вариабелен. У 35 % пациентов воспалительные признаки исчезают в течение полугода и в последующем болезнь не возобновляется. У такого же количества пациентов отмечаются рецидивы с явлениями артрита, энтерита, системными реакциями. В 25 % случаев течение артрита приобретает первично хронический характер с тенденцией к незначительному прогрессированию. Еще у 5 % больных наблюдается тяжелая форма реактивного артрита, приводящая со временем к деструктивным и анкилозирующим изменениям суставов и позвоночника.

Основной мерой предупреждения реактивного воспаления суставов является профилактика первичных кишечных (сальмонеллеза, иерсиниоза, кампилобактериоза, дизентерии) и мочеполовых (хламидиоза) инфекций.

Подагра (подагрический артрит)

Подагра – одна из самых древних болезней, описанных в медицине. Еще Гипократ в V в. до н. э. назвал «подагрой» (от греч. πούς – нога, άγρα – капкан) недуг, вызывающий острые боли в стопе. Подагру называли болезнью королей и аристократов, барской болезнью, признаком аристократизма и даже всерьез считали ее свидетельством гениальности. Ею страдали такие известные личности, как Леонардо да Винчи, Александр Македонский, многие члены семьи Медичи из Флоренции, Исаак Ньютон, Чарльз Дарвин. И список этот далеко не полон.

Подагра – это заболевание, связанное с нарушением обмена пуринов, которое приводит к повышению содержания мочевой кислоты в крови (гиперурикемии) и отложению ее в тканях опорно-двигательного аппарата и внутренних органах.

В организме человека пуриновые основания расщепляются до мочевой кислоты и выводятся почками. Когда превышается предел концентрации мочевой кислоты в тканях, начинается откладывание ее кристаллов в виде моноурата натрия в суставах, почках, мягких тканях. Возникают клинические проявления артрита (воспаление сустава), появляются образования в мягких тканях (тофусы), уратная нефропатия (поражение почек) и нефролитиаз (образование камней в почках).

Изменение пищевых привычек и образа жизни привело к тому, что в индустриально развитых странах подагрой страдает 1–2 % населения.

Причины и симптомы заболевания. К появлению подагры приводят многие болезни и состояния. В их числе сахарный диабет, ожирение, ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, метаболический синдром, хроническая почечная недостаточность, отравление свинцом, трансплантация органов, псориаз, заболевания крови. Обострению подагры способствуют внутривенное введение контраста (при рентгенологических обследованиях), травмы, оперативные вмешательства.

Риск возникновения подагры крайне высок у лиц, которые употребляют продукты, содержащие большое количество пуриновых оснований (жирные сорта мяса, морепродукты, алкогольные и газированные напитки). Подагра чаще развивается у мужчин в возрасте 30–60 лет; у женщин недуг развивается гораздо реже и преимущественно в периоде менопаузы.

Острый подагрический артрит начинается с поражения одного сустава, чаще всего большого пальца стопы (рис. 2.8). К возникновению острого артрита могут привести переедание, злоупотребление алкоголем, травма, хирургическое вмешательство.


Рис. 2.8. Подагрический артрит


Заболевание развивается внезапно: скажем, утром возникает резкая боль, отек и покраснение, симптомы быстро нарастают и достигают пика в течение 24–48 ч. Боль становится резко выраженной, пациенты часто не могут надеть носки или дотронуться до больного сустава. Острая подагра может сопровождаться повышением температуры тела до 38 °C, резкой слабостью, общим недомоганием. Правда, даже при отсутствии лечения обострение подагрического артрита постепенно проходит в течение 5–7 дней.

По мере прогрессирования заболевания и при отсутствии адекватного лечения приступы артрита становятся более частыми и продолжительными, вовлекаются новые суставы ног. Появляется деформация суставов за счет узелковых отложений и костных разрастаний – тофусов – кристаллов мочевой кислоты, которые откладываются в околосуставных тканях и представляют собой безболезненные, плотные узелки желтоватого цвета. Наиболее часто располагаются в области ушных раковин, локтевых, голеностопных суставов, суставов кистей и стоп.

Постепенно появляется тугоподвижность суставов, что затрудняет движения пациентов. Велик риск возникновения переломов. Каждое новое обострение подагрического артрита значительно ухудшает течение заболевания и способствует быстрому развитию осложнений.

В основном мочевая кислота выделяется почками; отложение солей мочевой кислоты в почечных лоханках ведет к развитию мочекаменной болезни. Отхождение конкрементов (камней) проявляется интенсивными болями в поясничной области – почечной коликой.

В то же время надо сказать, что ранние нарушения пуринового обмена обратимы при условии своевременной диагностики и лечения, но на стадии хронической подагры с поражением органов (сердце, мозг, почки) прогноз заболевания неблагоприятный. Поражение почек развивается у 30–50 % больных подагрой. При стойком повышении уровня мочевой кислоты у каждого четвертого больного подагрой развивается хроническая почечная недостаточность.

Диагностика

Биохимический анализ крови. Выявление гиперурикемии: повышение уровня мочевой кислоты у мужчин свыше 0,42 ммоль/л, у женщин свыше 0,36 ммоль/л. Определение уровня креатинина крови – для выявления почечной недостаточности.

Исследование синовиальной жидкости пораженного сустава. При химическом или микроскопическом исследовании определяют кристаллы мочевой кислоты, бактериальная флора в посеве отсутствует.

Рентгенография суставов определяет изменения при хроническом подагрическом артрите.

УЗИ почек. Выявление рентгеннегативных конкрементов (камней).

Лечение

Целью медикаментозного лечения является уменьшение болей во время приступа и лечение нарушений пуринового обмена.

Во время острого приступа подагры пациенту рекомендован полный покой, особенно это касается больной конечности. Следует придать стопе возвышенное положение, приложить к больному суставу пузырь со льдом, а после стихания боли – согревающий компресс. Для лечения приступа применяют НПВП (препарат, его дозу, кратность приема, длительность рекомендует лечащий врач).

Для достижения стойкого снижения уровня мочевой кислоты с целью предотвращения прогрессирования подагры применяют антиподагрические препараты (аллопуринол, сульфинпиразон, уралит и др.). Такие препараты рекомендуется применять длительно, возможно даже годами. Необходимый препарат подбирает лечащий врач индивидуально для каждого пациента в зависимости от возраста, сопутствующих заболеваний, уровня мочевой кислоты в крови.

При формировании крупных тофусов, изъязвлении тканей, наличии свищей рекомендовано оперативное лечение – удаление тофусов. Дело в том, что они уже не в состоянии рассосаться при приеме антиподагрических препаратов и могут значительно ограничить функцию суставов.

В принципе пациенты, страдающие подагрой, должны наблюдаться ревматологом и терапевтом (семейным врачом). Два раза в год им рекомендовано прохождение комплексного обследования (определение уровня мочевой кислоты, креатинина). УЗИ почек и рентгенографию суставов проводят 1 раз в год.

Физиотерапия. В остром периоде рекомендуется применять аппликации раствора димексида на пораженный сустав. Он обладает обезболивающим и противовоспалительным действием. Перед началом процедуры проводят пробы на чувствительность к димексиду (наличие аллергической реакции), через 24 ч после пробы начинают процедуры.

Для аппликаций применяют 30–50 %-й раствор димексида (разводят чистый димексид кипяченой водой). Салфетку, смоченную в растворе, прикладывают к больному суставу. Вначале продолжительность процедуры составляет 10 мин, в дальнейшем ее увеличивают до 2 ч. В период ремиссии применяют аппликации с грязями, парафином, озокеритом, что способствует улучшению функции суставов, снижает содержание в них уратов.

В период ремиссии пациентам показано санаторно-курортное лечение. Оно благотворно влияет на состояние здоровья пациентов и течение заболевания. Положительное воздействие оказывают оздоровительные мероприятия: диетическое питание, прием щелочных минеральных вод, бальнеотерапия, грязелечение.

Фитотерапия и диета. В комплексном лечении наряду с диетой и антиподагрическими препаратами активно используется фитотерапия. Особенно полезны настои из листьев брусники (½ стакана 3 раза в день) и листьев черной смородины (½ стакана 4–5 раз в день). Настой готовят следующим образом: 1 ст. л. сухих листьев заливают 500 мл кипятка, настаивают 2 ч, процеживают. Применяют также плоды черники.

Что касается диеты, то она предполагает исключение из рациона и доведение до минимума продуктов и блюд, содержащих в больших количествах пурины, поскольку из них образуется мочевая кислота.

Продукты, употребление которых необходимо полностью исключить: печень, почки, мозги, легкие, мясо молодых животных, цыплята, мясные и рыбные бульоны. Пациент с подагрой должен отказаться от алкоголя, поскольку он угнетает выведение почками мочевой кислоты и таким образом способствует повышению ее концентрации в крови.

Продукты, употребление которых следует ограничить: бобовые (фасоль, горох, бобы), щавель, шпинат, баклажаны, редис, цветная капуста, спаржа, грибы, ракообразные, икра, рыба (балтийская сельдь, сардины и т. д.). Допустима крупная рыба.

Потребность организма в калориях при подагре необходимо удовлетворять в основном за счет углеводов. В небольших количествах в рационе могут присутствовать яйца, мучные и крупяные блюда, нежирные сорта рыбы, говядина, баранина. Рыбу и мясные блюда следует употреблять в пищу в отварном виде, не чаще 2–3 раз в неделю. Одна порция должна быть не более 250 г. Во время приступа артрита рыбу и мясо необходимо полностью исключить. Пища должна содержать необходимое количество витаминов, поэтому полезны отвары шиповника, лимоны, яблоки, черная смородина.

Без ограничений можно употреблять молоко и молочные продукты, зерновые (хлеб, каши, отруби), большинство овощей (картофель, морковь, капуста, огурцы, помидоры, тыква, лук, морковь, свекла, редис, сельдерей), орехи, арбузы, дыни, ягоды и фрукты, специи. Известно, что вишня, клубника, смородина и другие темные красные и синие ягоды снижают концентрацию мочевой кислоты в крови, поэтому они полезны при подагре в любом виде. При отсутствии заболеваний почек и сердца необходимо обильное щелочное питье (2–2,5 л в день), для этого подходят фруктовые и ягодные компоты, щелочные минеральные воды.

Профилактика

Немаловажное значение для предотвращения обострения подагры имеет соблюдение диетических рекомендаций. Следует ограничить употребление мясных и рыбных продуктов, бобовых, щавеля, шпината, цветной капусты, малины, инжира, шоколада, крепкого чая, кофе. Категорически запрещается употребление алкоголя, прежде всего вина и пива.

Рекомендуется увеличение объема выпиваемой жидкости до 2 л в сутки, если нет противопоказаний. Это клюквенный морс, соки, щелочные минеральные воды. Постепенная нормализация массы тела является обязательной для пациента, так как способствует снижению уровня мочевой кислоты в крови.

Гнойный артрит

Это заболевание, вызываемое гноеродной микрофлорой, проявляется в серьезном воспалении всех структур сустава. Обычно в качестве возбудителей выступают стрептококки и стафилококки, реже гнойный процесс развивается вследствие жизнедеятельности других бактерий. Причиной болезни может стать проникновение микробов через рану или отверстие от пункционной иглы. Кроме того, инфекционный агент может попадать в полость сустава контактно (через окружающие ткани), лимфогенным и гематогенным путем.

Гнойный артрит считается тяжелым заболеванием, способным вызвать отдаленные местные последствия (артроз, контрактура) и стать причиной распространения инфекции с развитием осложнений, опасных для здоровья и жизни пациента (флегмона, абсцесс, остеомиелит, сепсис). Лечением гнойных артритов нетравматической природы занимаются хирурги. Лечение артритов, являющихся следствием травмы (открытых переломов, проникающих ран), осуществляют травматологи.

Причины развития гнойного артрита

В хирургии и травматологии выделяют два вида гнойных артритов: первичные и вторичные. Первичные артриты возникают при проникновении возбудителя непосредственно в полость сустава и могут развиваться при проникающих ранениях, открытых переломах и вывихах, а также являться следствием занесения инфекции при пункции сустава либо при проведении оперативного вмешательства.

Вторичные артриты развиваются в результате занесения инфекции через окружающие ткани, кровь или лимфу. Контактное распространение микробов может наблюдаться при непроникающей ране в области сустава, гнойничковом процессе, инфицированных ссадинах, абсцессе, флегмоне окружающих тканей и остеомиелите кости, участвующей в образовании сустава.

Лимфогенное и гематогенное распространение инфекции возможно при сепсисе, остеомиелите, карбункулах, абсцессах или флегмонах любой локализации, в том числе расположенных на значительном отдалении от пораженного сустава. Кроме того, гнойное воспаление сустава может стать осложнением ряда инфекционных заболеваний, сопровождающихся бактериемией: рожистого воспаления, гонореи, пневмонии, брюшного тифа и т. д. Вторичные гнойные артриты наблюдаются чаще первичных.

Гнойный артрит может развиться в любом суставе, но чаще страдают крупные суставы конечностей: коленные, локтевые, тазобедренные и плечевые. Особенности анатомического строения суставов (наличие изолированной замкнутой полости) способствуют скоплению гноя и распространению гнойного процесса на все структуры сустава, включая капсулу, синовиальную оболочку, хрящи и суставные концы костей. Вместе с тем многочисленные связи суставной сумки с кровеносной и лимфатической системой создают благоприятные условия для диссеминации возбудителя через кровь и лимфу с возможным развитием сепсиса или формированием гнойных очагов в отдаленных сегментах.

Обычно возбудителями гнойного артрита являются стрептококки или стафилококки. Реже причиной развития воспалительного процесса становятся гонококки, кишечная палочка, клебсиеллы, протей, пневмококки, сальмонеллы, микобактерии и другие микроорганизмы. Предрасполагающими факторами, увеличивающими вероятность развития гнойного артрита, являются обильное загрязнение ран и открытых переломов, а также снижение общей сопротивляемости вследствие иммунных нарушений, тяжелых соматических заболеваний, истощения, тяжелой сочетанной травмы и т. д.

Симптомы болезни

Гнойный артрит начинается довольно остро: пораженный сустав отекает, становится горячим, кожа над ним краснеет. В суставе возникают интенсивные боли, спустя некоторое время приобретающие пульсирующий или стреляющий характер и лишающие больного сна. Пальпация и движения резко болезненны. Наблюдается выраженное нарушение функции, обусловленное болевым синдромом. В течение нескольких дней развивается реактивный отек мягких тканей ниже и выше пораженного сустава. При этом отечность больше выражена в нижележащем сегменте, что обусловлено сдавлением лимфатических сосудов.

Местные признаки артрита сочетаются с ярко выраженными симптомами общей интоксикации. Температура поднимается до фебрильных цифр, часто наблюдается гектическая лихорадка с выраженными ознобами. Пациента беспокоят сильная слабость и разбитость. Возможны головные боли, тошнота, в тяжелых случаях – нарушения сознания. Пульс учащен, при этом его частота нередко не соответствует температуре тела.

При внешнем осмотре конечность отечна, находится в вынужденном положении. Особенно выраженный отек выявляется в области сустава, там же наблюдается местная гиперемия. Ниже кожа часто приобретает синюшный или синюшно-багровый оттенок. Пальпация сустава резко болезненна, возможна флюктуация. Пассивные и активные движения ограничены из-за боли. При опросе, как правило, удается установить наличие инфекционного заболевания, гнойного процесса или травмы в течение 2–3 недель, предшествующих началу болезни.

Методы диагностики

Диагноз заболевания определяется на основании характерного анамнеза, клинических проявлений, анализовкрови, подтверждающих наличие острого воспаления (увеличение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом формулы влево), пункции сустава с последующим исследованием синовиальной жидкости, а также данных инструментальных исследований.

Жидкость, полученную при пункции, направляют на исследование мазка по Граму, на посев и на определение количества лейкоцитов. Обнаружение микробов в мазке, положительный результат посева, а также наличие лейкоцитов в количестве около 50 тыс. на 1 мл в сочетании с преобладанием сегментоядерных нейтрофилов (даже при отрицательном посеве) являются подтверждением гнойного артрита. При этом следует учитывать, что число лейкоцитов в пунктате может значительно варьироваться, их малое количество не должно быть основанием для исключения гнойного артрита.

Всем больным с подозрением на гнойный артрит назначается рентгенография. На рентгенограммах может выявляться отечность мягких тканей, расширение или сужение суставной щели (как равномерное, так и неравномерное), эрозивные изменения в субхондральной части кости и периартикулярный остеопороз. В начальных стадиях болезни рентгенографическая картина может соответствовать норме, поэтому отсутствие изменений на рентгенограмме также не является основанием для исключения гнойного процесса в суставе. Наряду с традиционной рентгенографией применяются современные неинвазивные методы, позволяющие оценить состояние мягких тканей: МРТ сустава и УЗИ сустава. При наличии в анамнезе инфекционных заболеваний показана консультация терапевта, инфекциониста, пульмонолога или гастроэнтеролога.

Лечение и профилактика заболевания

Пациенты с гнойным артритом подлежат немедленной госпитализации, после чего назначается антибиотикотерапия. На ранних стадиях (при синовите с отсутствием гноя) лечение консервативное. Накладывается иммобилизация, проводятся пункции сустава с последующим введением антибиотиков. При эмпиеме (гное в суставе) и выраженной интоксикации показана немедленная артротомия с последующим дренированием сустава.

При обширных гнойных ранах и открытых переломах проводится вторичная хирургическая обработка с рассечением краев раны, удалением инородных тел и свободно лежащих костных отломков, иссечением нежизнеспособных тканей, широкой артротомией и вскрытием гнойных затеков. При развитии сепсиса необходимо более объемное хирургическое вмешательство – резекция сустава. Хирургическое лечение заключается во вскрытии и дренировании сустава на фоне антибиотикотерапии.

Профилактическими мерами по предотвращению гнойного процесса в суставе являются ранние операции при остеомиелите, локализующемся вблизи суставов, своевременное вскрытие флегмон и абсцессов, адекватное лечение инфекционных заболеваний, а также правильная организация обработки случайных ран и открытых переломов.

Первая помощь при открытых травмах суставов должна быть оказана в ранние сроки. На доврачебном этапе необходимо провести обработку раны (аккуратно смыть грязь с кожи, смазать края раны йодом и наложить асептическую повязку), выполнить иммобилизацию и как можно быстрее доставить пациента в специализированное медицинское учреждение.

Глава 3. Остеоартроз

Причины развития болезни

Остеоартроз – одна из основных причин появления болей в суставах и околосуставных тканях. Заболевание носит хронический характер, поражает чаще всего наиболее нагружаемые суставы: коленные, тазобедренные, плечевые, суставы кистей рук. В основе поражения сустава лежит первичная дегенерация суставного хряща с последующим изменением костных суставных поверхностей, развитием краевых костных разрастаний, что и приводит к деформации сустава.

В зависимости от причин, приводящих к развитию остеоартроза, принято различать первичный и вторичный остеоартроз.

Первичныйостеоартроз развивается на здоровом до этого хряще под влиянием чрезмерной нагрузки. Происходит хроническая микротравматизация хряща. Основной причиной артроза можно считать несоответствие между механической нагрузкой на суставную поверхность хряща и возможностями хрящевой ткани сопротивляться данной нагрузке. Поэтому артроз часто развивается у лиц, выполняющих тяжелую физическую работу с механическими перегрузками суставов при часто повторяющихся стереотипных движениях, и у спортсменов. Неблагоприятное влияние оказывает и работа, связанная с длительным стоянием.

При вторичном остеоартрозе происходит дегенерация уже измененного суставного хряща. Остеоартроз часто развивается при дисплазиях и аномалиях развития суставов, ведущих к нарушению их статики и динамики, изменению конгруэнтности суставных поверхностей, при травмах сустава.

Следующую группу причин составляют факторы, вызывающие снижение сопротивляемости хряща к обычной физиологической нагрузке. Сюда можно отнести артриты; хронические кровоизлияния в сустав при гемофилии; метаболические заболевания, такие как подагра, хондрокальциноз; местное малокровие костной ткани; различные остеодистрофии; нервные нарушения с потерей чувствительности (приводят к снижению тонуса мышц, расположенных вблизи сустава, а вследствие этого – к усилению механической нагрузки на сустав); эндокринные нарушения (акромегалия); заболевания половых желез; наследственный фактор.

Повышенная масса тела – важнейший фактор риска развития артроза. Доказано, что у мужчин и женщин с индексом массы тела 30–35 частота развития артроза возрастает в 4 раза по сравнению с людьми с нормальным индексом массы тела. Установлено, что каждые 5 кг лишней массы тела увеличивают риск заболевания суставов на 40 %, а снижение массы тела на каждые 5 кг приводит к уменьшению клинической симптоматики.

Механизм развития остеоартроза

Под влиянием вышеперечисленных факторов нарушается обмен веществ в хрящевой ткани. При этом возникают нарушения синтеза и активности хондроцитов, изменяются физико-химические свойства межклеточного матрикса суставного хряща. При остеоартрозе новые клетки неполноценны, в них появляются структурные изменения. Неполноценные клетки начинают синтезировать измененный неполноценный коллаген и протеогликаны (белки с присоединенными к ним специфическими полисахаридами) низкой молекулярной массы, которые не могут формировать комплексы с гиалуроновой кислотой, необходимые для нормальной функции хрящевой ткани. В результате происходит потеря матриксом нормальных биомеханических свойств.

Появление аномальных коллагена и протеогликанов, которые не могут выполнять свои функции, прогрессирующее уменьшение содержания хондроитин сульфата, кератинсульфата, гиалуроновой кислоты – составных частей протеогликанов – приводят к расщеплению матрикса с формированием эрозий и трещин различной глубины.

Кроме того, качественные и количественные изменения белков (протеогликанов) приводят к снижению гидрофильности хряща, происходит медленная деградация хрящевой ткани. Аномальные протеогликаны способны поглощать воду, но не способны ее прочно удерживать, поэтому избыточное количество воды, находящееся в хряще, поглощается коллагеном, который набухает и разволокняется. Часть хондроцитов гибнет, что запускает механизм разрушения коллагена и других белков.

Продукты распада коллагена и хондроцитов являются сильными антигенами. Развивается воспаление, которое имеет неинфекционную природу и способствует развитию дегенеративных процессов в хряще.

Вместе с тем происходит размножение синовиальных клеток, усиливающих выработку синовиальной жидкости. Развивается реактивный синовит (накопление синовиальной жидкости в полости сустава), который еще больше нарушает процессы обмена веществ в тканях сустава.

Таким образом, в основе патологических процессов при остеоартрозе лежит дисбаланс между скоростью гибели хондроцитов и хрящевого матрикса и восстановительной способностью хрящевой ткани.

Начинается процесс чаще всего в наиболее нагружаемой центральной части хряща. Хрящ истончается, местами исчезает, оголяя кость. Отсутствие амортизации при давлении на суставную поверхность костей приводит к их уплотнению (субхондральный остеосклероз) с образованием участков с нарушенной микроциркуляцией, склероза и кист.

Одновременно с разрушением происходит процесс восстановления. Организм пытается уменьшить нагрузку на поврежденные поверхности за счет увеличения площади соприкасающихся поверхностей, что ведет к появлению костно-хрящевых разрастаний по краям суставных поверхностей. Такие разрастания называются остеофитами. Они меняют форму сустава и деформируют его, поэтому более поздние (II–III) стадии заболевания часто называют деформирующим артрозом.

Появившаяся деформация сустава со временем ведет к ухудшению биомеханики и ограничению объема движения. Остеофиты иногда ломаются и попадают в полость сустава, что приводит к периодическому синовиту. Иногда возникают блоки сустава при ущемлении костно-хрящевого тела (суставной мыши) между суставными поверхностями.

Постепенно изменяется синовиальная оболочка. Она грубеет, разрастается, становится склонной к травматизации и гиперпродукции качественно измененной синовиальной жидкости. Смазочная способность ее снижается. Происходит набухание и разволокнение коллагеновых волокон, а также выход протеогликанов и гиалуроновой кислоты из хряща в синовиальную жидкость, что приводит к еще большей деструкции в хрящевой ткани. Собственно говоря, на этом основывается принцип введения в полость сустава препаратов гиалуроновой кислоты и назначения глюкозамина как основных составляющих хрящевой ткани, обеспечивающих ее уникальные свойства: упругость, эластичность и прочность.

Характерные признаки и оценка интенсивности заболевания

Клиническая картина характеризуется постепенным началом. Появляется хруст при движениях, иногда после физической нагрузки возникают быстро проходящие боли в суставе.

Постепенно интенсивность болевого синдрома нарастает, хруст становится грубее, иногда его слышно на расстоянии. Характерны боли, возникающие в суставе после сна, которые быстро проходят после движения. Затем боли появляются к вечеру после длительных нагрузок. Суточная динамика болей принимает типичный характер: утром, при начале движения, боль усиливается, после гимнастики или после того, как человек «расходился», интенсивность болевого синдрома уменьшается; к вечеру, по мере увеличения нагрузки, боль в суставе усиливается; ночью, в состоянии покоя, боль постепенно стихает и возобновляется при движении. Постепенно возникают типичные контрактуры в суставах, прогрессирует деформация сустава, объем движений в нем уменьшается, но костного анкилоза (полное сращение суставных концов костей с потерей движения) не бывает.

В развитии заболевания выделяют три стадии. В I стадии пациенты жалуются на боль, возникающую в суставе при нагрузке и проходящую в покое (рис. 3.1, б).


Рис. 3.1. Схема развития остеоартроза: а – здоровый сустав; б – I стадия артроза; в – II стадия артроза; г – III стадия артроза


Пальпация области сустава, как правило, безболезненна, но вызывает неприятные ощущения, особенно во время обострения заболевания. Подвижность в суставе ограничена незначительно, снижается объем только тех движений, которые имеют наименьшую амплитуду. Даже на этой стадии больной щадит пораженный сустав, следствием чего является развитие легкой атрофии (уменьшение в объеме и сглаженность контуров) околосуставных мышц и мышц конечности. Функция сустава почти не страдает, что мешает активной деятельности только лицам физического труда.

Во II стадии боль в суставе приобретает постоянный характер, в покое уменьшается, но полностью, как правило, не проходит. Пальпация вызывает болезненные ощущения не только в проекции суставной щели, но и в околосуставных (периартикулярных) зонах (рис. 3.1, в). На рентгенограммах суставов выявляется уплотнение замыкательных пластин (остеосклероз), сужение суставной щели, появление костных разрастаний (остеофитов) по краям сустава. Сразу необходимо заметить, что указанные изменения в суставе носят необратимый характер, то есть если шипы появились, то они уже не исчезнут никогда. Подвижность в суставе ограничивается заметно (до половины амплитуды движений), хотя и сохраняется в объеме, достаточном для самообслуживания и относительно нормальной жизнедеятельности. В суставе развиваются контрактуры (ограничения в амплитуде движений), имеющие в основном околосуставной характер и поддающиеся коррекции при консервативном лечении, без операции. Появляется выраженная атрофия мышц, осуществляющих движения в больном суставе, возможно развитие нестабильности в суставе, изменение оси конечности. Значительно страдает функция сустава, особенно ограничивая трудоспособность лиц физического труда, что иногда заставляет их менять профессию или выходить на инвалидность; появляются сложности в трудовой деятельности лиц умственного труда.

В III стадии пациенты жалуются на постоянную сильную боль, интенсивность которой нарастает при движениях (рис. 3.1, г). Пальпация сустава и околосуставной области резко болезненна. Подвижность в суставе резко ограничивается, оставаясь в незначительном объеме, иногда сохраняются лишь незначительные качательные движения. Развиваются стойкие контрактуры, которые являются преимущественно следствием внутрисуставных изменений. При остеоартрозе никогда не бывает анкилоза (полной неподвижности) сустава. Атрофия околосуставных мышц выражена. Функция сустава нередко теряется полностью, что вынуждает больных пользоваться средствами разгрузки (трость, костыли, ходунки).

Основные формы остеоартроза

Чаще всего поражаются остеоартрозом суставы, которые несут наибольшую статическую (коленные, тазобедренные, мелкие суставы стопы) и динамическую (плечевой сустав, суставы кисти) нагрузку (рис. 3.2). Клинические проявления остеоартроза значительно отличаются в зависимости от локализации поражения.


Рис. 3.2. Артроз тазобедренного сустава


Гонартроз – остеоартроз коленного сустава. Наиболее часто встречается остеоартроз внутреннего отдела коленного сустава и между суставными поверхностями надколенника и бедренной кости (пателлофеморального сочленения).

Страдают чаще мужчины молодого и среднего возраста, имевшие в прошлом травму коленного сустава или операцию на суставе (удаление мениска) с изолированным поражением одного, реже двух коленных суставов. Заболевание можно считать профессиональным для борцов и футболистов. К другой большой группе больных гонартрозом относятся лица среднего и пожилого возраста, преимущественно женщины с избыточной массой тела. Необходимо заметить, что в данной группе имеется склонность к поражению нескольких суставов – полиостеоартрозу.

Наиболее важными симптомами гонартроза являются:

● боли в суставе при ходьбе, длительном стоянии и спуске по лестнице;

● хруст в суставах при движениях;

● локальная болезненность при пальпации, главным образом по внутренней части суставной щели;

● болезненное ограничение сгибания, а позже разгибания сустава;

● краевые костные разрастания;

● атрофия четырехглавой мышцы бедра.

Периодически при поражении остеоартрозом коленного сустава обнаруживаются признаки воспаления. При этом изменяется характер боли: она усиливается, появляется «стартовая» боль, боль в покое, утренняя скованность в суставе продолжительностью до получаса. В области сустава появляется небольшая припухлость, местное повышение температуры кожи. Вследствие возможного наличия в суставе суставной мыши могут возникать симптомы блокады сустава: острая боль, сопровождающаяся ощущением заклинивания, лишающая больного возможности сделать любое движение в суставе. Деформации коленных суставов с изменением оси конечностей могут быть причиной остеоартроза, но могут и возникать на фоне прогрессирования заболевания.

Течение гонартроза длительное, хроническое, прогрессирующее, с медленным нарастанием симптомов, чаще без резко выраженных обострений. Периодически может возникать спонтанное уменьшение выраженности симптомов. Остеоартроз коленного сустава протекает с периодами обострения, которые обычно сопровождаются появлением выпота в полость сустава и могут продолжаться достаточно длительно (дни, месяцы). В некоторых случаях ухудшение течения заболевания происходит на протяжении нескольких недель или месяцев, что может быть связано с нестабильностью сустава. Иногда внезапная, почти мгновенная боль в коленном суставе может означать развитие асептического некроза суставного конца бедренной кости, что является редким, но тяжелым осложнением гонартроза.

При гонартрозе отмечается болезненность и ограничение движений в коленном суставе, иногда определяется нестабильность сустава. Часты и такие проявления, как киста Бейкера, возможен разрыв синовиальной оболочки.

Подколенная киста (киста Бейкера) – это растяжение полуперепончатой сумки в проекции подколенной ямки вследствие образования выпота в коленном суставе при его заболеваниях. Полуперепончатая сумка связана с полостью сустава посредством клапанного соединения. Жидкость может течь только в одном направлении – из сустава в сумку, где она обычно всасывается. Однако если жидкость образуется в суставной полости быстро и в большом количестве, то сумка будет растягиваться быстрее, чем она сможет всасывать поступающую в нее синовиальную жидкость. В то же время жидкость в сумке концентрируется и становится более вязкой.

Киста может постепенно опускаться вниз по задней поверхности голени. Шейка кисты располагается вдоль сосудисто-нервного пучка, исходя из подколенного пространства. Киста может увеличиваться в объеме и распространяться по различным направлениям; изредка она переходит на переднемедиальную поверхность голени. Но чаще, опускаясь по задней поверхности, киста увеличивает область камбаловидной мышцы, производя визуальное впечатление увеличения мышц задней части голени.

Делать пункцию и вводить в подколенную кисту глюкокортикостероиды нецелесообразно. Если воспалительный процесс в коленном суставе утихает или образование жидкости подавлено, киста постепенно исчезает. В некоторых случаях при выраженном болевом синдроме или признаках сдавливания подколенного сосудисто-нервного пучка производят удаление кисты оперативным путем.

Коксартроз – остеоартроз тазобедренного сустава. Заболевание обычно поражает лиц в возрасте 40–60 лет. Основными предрасполагающими факторами развития остеоартроза являются врожденная дисплазия тазобедренного сустава, остеохондропатии, болезнь Пертеса. Одностороннее поражение сустава встречается гораздо чаще, чем двустороннее. Около 60 % больных коксартрозом – мужчины, 40 % – женщины.

Тазобедренный сустав расположен наиболее глубоко под мягкими тканями (подкожная жировая клетчатка, мышечный массив), поэтому выпот в суставе, припухлость и болезненность при пальпации удается выявить крайнее редко. Болезненность отмечается часто при пальпации в области паховой связки. Иногда первыми признаками этого заболевания являются затруднение и ограничение движений в суставе, поэтому очень важно знать нормальную амплитуду движений в нем. Подвижность в тазобедренном суставе исследуется в положении больного лежа. Разгибание в суставе выполняют в положении больного на боку (норма – 20°), при этом очень важно, чтобы в движении не принимали участие таз и позвоночник. Угол сгибания, равный в норме 115°, определяют, максимально притягивая согнутую в коленном суставе конечность к животу в положении лежа на спине, при неподвижности тазовых костей. Амплитуда отведения и приведения ноги в тазобедренном суставе составляет соответственно 45° и 40°. Наиболее ранними признаками поражения тазобедренного сустава являются ограничение и болезненность ротационных движений, которые исследуются при согнутой под прямым углом нижней конечности в коленном и тазобедренном суставах. В норме наружная и внутренняя ротации составляют по 45°.

Основной симптом коксартроза – боль при ходьбе и опоре на ногу в бедре, ягодице, паху, иногда боль иррадиирует (передает болевой импульс) в коленный сустав, что значительно затрудняет диагностику. Уменьшается функциональная способность больного: трудно, нагнувшись, надеть носки, обувь, поднять что-либо с пола. В наиболее тяжелых случаях можно услышать крепитацию при движении в суставе. Болезненность по наружной поверхности сустава может быть обусловлена воспалением сумки большого вертела и седалищной бугристости, а также в местах прикрепления мышц и сухожилий к большому вертелу (энтезопатии). На более поздних стадиях коксартроза появляется хромота в связи с укорочением ноги вследствие перемещения головки бедренной кости, а при двустороннем поражении – хромота имеет характерный вид раскачивания с боку на бок («утиная походка»). Развивается атрофия мышц бедра и ягодицы, появляется коксалгическая походка, так называемый признак Тренделенбурга: при попытке опереться на пораженную ногу опускается и таз. При исследовании проводят сравнительное измерение длины конечностей (от передней верхней ости подвздошной кости до внутренней лодыжки). При их одинаковой длине, но при видимом укорочении одной из конечностей можно заподозрить перекос таза, что связано с изменениями в позвоночнике. При различной длине приходится думать об изменениях в тазобедренном суставе (нарушении анатомического взаимоотношения между головкой бедренной кости и вертлужной впадиной).

При стремительно прогрессирующем течении заболевания на протяжении нескольких лет наступает быстрая инвалидизация, в большинстве случаев пациенты нуждаются в хирургическом лечении – эндопротезировании тазобедренного сустава.

Остеоартроз суставов стопы развивается в основном на фоне либо деформаций стопы, таких как плоскостопие, косолапость, либо является следствием артрита, чаще подагрического (см. главу «Артриты») или посттравматического происхождения. Характеризуется выраженным болевым синдромом при нагрузке, стартовыми болями, имеет тенденцию к прогрессирующему течению, может привести к посттравматическому плоскостопию. Уменьшается болевой синдром в положении лежа, при разгрузке стопы. В лечении данного вида патологии, кроме медикаментозного, физиолечения и лечебной физкультуры, необходимо применять ортопедическую обувь, которая будет производить коррекцию нагружаемых суставов в стопе.

Поперечно распластанная стопа и отклонение первогопальца (вальгусная деформация первого пальца стопы) возникают вследствие недостаточности связочного аппарата, а именно подошвенного апоневроза. Развитие заболевания приводит к нарушению статико-динамической функции стопы из-за неправильного перераспределения нагрузки массы тела. Если в норме максимум нагрузки при ходьбе приходится на головку I плюсневой кости (подушечку у большого пальца), то при поперечном плоскостопии эта I плюсневая кость поворачивается и приподнимается так, что фактически всю массу тела вынуждены удерживать головки средних плюсневых костей. Вследствие прогрессирования остеоартроза формируется специфическая деформация стопы hallux valgus – происходит отклонение первого пальца кнаружи, он как бы наплывает на второй палец стопы, который молоткообразно сгибается. Развивается остеоартроз первого плюснефалангового сустава стопы (рис. 3.3), который по частоте стоит на третьем месте после гонартроза и коксартроза и нередко сопутствует им. Внешне это проявляется в виде «выпирания» I плюснефалангового сустава по внутренней поверхности стопы, который периодически воспаляется и приводит сначала к дискомфорту, а затем к выраженным болям и невозможности надевать обувь на каблуке или слишком узкую обувь. Кроме того, на стопе появляются натоптыши, вызывающие боли при ходьбе.

Для лечения и профилактики плоскостопия рекомендуются физкультурные приемы: ходьба босиком по неровной поверхности, песку, ходьба на цыпочках, прыжки и подвижные игры (волейбол, баскетбол и т. п.). Очень важно ношение правильно подобранной обуви: внутренний край ботинка должен быть прямым, что препятствует отклонению первого пальца, рекомендованная высота каблука – 3–4 см, кроме того, желательно ношение стелек-супинаторов (бывают пробковыми, пластмассовыми, силиконовыми, металлическими). Лицам, работа которых связана с длительным пребыванием на ногах, лучше всего ставить стопы параллельно, а в конце рабочего дня делать теплые ванны с последующим массажем свода стопы. В тяжелых случаях, при значительных деформациях стоп, применяют оперативное лечение.


Рис. 3.3. Вальгусное искривление 1-го пальца стопы с остеоартрозом плюснефалангового сустава


Остеоартроз плечевого сустава. Боль, возникающая в плечевом суставе, характеризуется тем, что может иррадиировать по руке до пальцев кисти. Иногда боль распространяется ниже по плечу, а также вверх в область шеи. Боль часто начинается постепенно, без явного провоцирующего фактора. Интенсивность боли может быть различной у разных людей, но обычно имеет прогрессирующий характер, часто будит больного ночью и существенно влияет на выполнение повседневных движений. Боль в области плечевого сустава не всегда является проявлением остеоартроза или результатом поражения капсулы сустава, зачастую так проявляет себя остеохондроз шейно-грудного отдела позвоночника – частый спутник плечелопаточного периартроза. При пальпации в области плечевого сустава определяется болезненность в проекции суставной щели, иногда крепитация при движении.

При исследовании нарушения функции плечевого сустава больного просят выполнить два сложных активных движения: заложить обе руки за голову (оцениваются отведение, наружная ротация и сгибание в плечевом суставе, а также функция надостной, подостной и малой круглой мышц) и заложить руки за спину (оцениваются внутренняя ротация, отведение и разгибание в плечевом суставе, а также функция подлопаточной мышцы).

Основным отличительным симптомом поражения плечевого сустава является ограничение наружной ротации плеча (в норме 45°) и отведения выпрямленной верхней конечности в сторону. Оценивают также нестабильность сустава. При остеоартрозе плечевого сустава в процесс часто вовлекаются периартикулярные ткани, могут развиться подакромиальный бурсит и адгезивный (слипчивый) капсулит (рис. 3.4).


Рис. 3.4. Артроз плечевого сустава


Адгезивный капсулит представляет собой редкое и достаточно необычное поражение плечевого сустава, причина которого неизвестна. В основе заболевания лежит «слипчивый» процесс: капсула плечевого сустава становится плотной и утолщенной, плотно прилегает к поверхности хряща, что приводит к уменьшению суставной полости. Поражение, как правило, бывает односторонним. Боль и ограничение движений в плечевом суставе возникают постепенно. В дальнейшем боль усиливается, приобретает интенсивный характер как при движении сустава, так и в покое, причем длительность обострения может составлять до полугода. Улучшение наступает постепенно, однако после выздоровления сохраняются остаточное ограничение подвижности в суставе и умеренная болезненность. Заболевание склонно к рецидивированию. Лечение заболевания основано на принципах лечения дегенеративно-дистрофических заболеваний.

Остеоартроз локтевого сустава встречается сравнительно редко. Как и артроз плечевого сустава, это заболевание является либо результатом чрезмерной перегрузки и травм сустава, либо же следствием ранее перенесенного артрита. Иногда артроз локтевого сустава развивается у людей, страдающих заболеваниями желез внутренней секреции и, следовательно, имеющих гормональные сбои, которые отражаются на состоянии хрящей суставов и околосуставных костных образований (рис. 3.5).


Рис. 3.5. Артроз локтевого сустава


При артрозе локтевого сустава болевые ощущения относительно терпимы. Сильные боли возникают лишь при попытке полностью распрямить больную руку в локте или, наоборот, согнуть ее в локтевом суставе до упора, особенно если прилагать усилие извне. Обычные же повседневные движения рукой доставляют больному не слишком много неудобств. А вот при запущенном артрозе в локтевом суставе при движении появляется хруст, ограничивается подвижность локтя. Рука остается слегка согнутой в локтевом суставе, и полностью выпрямить ее уже не удается. При ощупывании отмечается, что сустав деформирован за счет видоизменения костей, сочленяющихся в локте, а не скопления в нем жидкости.

Остеоартрозлучезапястного сустава. Это заболевание встречается довольно редко. В основном оно бывает посттравматическим и развивается спустя несколько месяцев после вывихов или переломов костей запястья. Для артроза лучезапястного сустава характерны такие проявления, как хруст в суставе при движении и нерезкие болевые ощущения, возникающие при определенных движениях или в крайних положениях сгибания и разгибания сустава.

Подвижность лучезапястного сустава при артрозе всегда снижена на 30–50 %. Но внешний вид пораженного артрозом лучезапястного сустава остается практически неизмененным либо сустав деформируется совсем немного (если только развитие заболевания не было спровоцировано переломом со смещением костей).

Остеоартроз суставов пальцев рук формируется с возрастом или преждевременно при чрезмерной физической нагрузке на кисть. Проявляется в виде боли, ограничения функции пальцев и специфических деформаций пальцев кисти. У 90 % больных процесс локализуется в дистальных межфаланговых суставах. Процесс в суставах начинается исподволь, постепенно прогрессирует, поражая суставной хрящ. В дальнейшем появляются разрастания новообразованной грубоволокнистой ткани. В дистальном межфаланговом суставе (сустав между ногтевой и средней фалангами пальца) они называются узелками Гебердена, в проксимальном межфаланговом суставе (сустав между основной и средней фалангами пальца) – узелками Бушара. Часто такие проявления симметричны на обеих кистях, распространяются на различные суставы, сопровождаются атрофией мышц, не дают выпота в сустав и не причиняют острых страданий. С узелками Гебердена и Бушера нередко сочетается артроз суставов основания большого пальца (ризартроз). Он поражает сустав, расположенный в основании большого пальца и соединяющий пястную кость большого пальца с лучезапястным суставом. Чаще всего ризартроз развивается у людей, профессия которых связана с повышенной нагрузкой на большой палец. Заболевание проявляется умеренной болезненностью в суставе основания большого пальца при движениях, хрустом и слабой подвижностью сустава. Иногда сопровождается стенозирующим лигаментитом кольцевидной связки пальца кисти.

Полиостеоартроз — множественное поражение периферических и межпозвоночных суставов. В основе лежит генерализованная хондропатия. Обычно заболевание проявляется у женщин в период климакса, в возрасте старше 40 лет. Мужчины менее подвержены этому заболеванию.

Профилактика остеоартроза

Меры и способы профилактики остеоартроза должны быть основаны на самых современных исследованиях причин его возникновения и развития. К сожалению, чаще всего причины выяснить непросто, они могут остаться неизвестными и для самого пациента. Это порождает проблему при выработке основных мероприятий, на которых будет базироваться профилактика. Поэтому при первых подозрительных симптомах надо тут же обращаться к специалистам, которые сумеют выбрать более или менее правильное направление лечения.

В принципе профилактику остеоартроза следует начинать еще в раннем детстве. Правильная осанка при сидении за столом или партой поможет избежать или преодолеть такое явление, как юношеский сколиоз. Регулярные занятия физкультурой и гимнастикой способствуют развитию и укреплению мышц и связок.

При небольших уплощениях стопы рекомендуется ношение супинаторов. Если у пациента обнаружены такие причины развития артрозов, как нарушения статики (врожденные или приобретенные), например плоскостопие, сколиоз, дисплазия бедра, то врач должен назначить ортопедическую или, при необходимости, хирургическую коррекцию нарушения.

При наличии избыточной массы тела у пациента старше 40 лет, особенно если в его семье уже есть больные остеоартрозом, следует применять такие меры профилактики, как постоянный контроль соотношения между ростом и массой тела, режима питания и чередования нагрузок на суставы и мышцы. Следует отказаться от высококалорийной пищи, большого количества соли и приправ.

В течение рабочего дня следует избегать долгого сидения на месте в одной позе, стараться больше ходить спокойным шагом, чтобы не перегружать суставы. Эффективной профилактикой являются также плавание и водные процедуры. Регулярные физические упражнения с обязательным последующим отдыхом помогут избежать возникновения и развития остеоартроза.

В случае если остеоартроз уже диагностирован, следует принимать меры, исключающие его дальнейшее развитие. В первую очередь потребуется исключить повышенные нагрузки на суставы, в том числе энергичный бег, приседания, длительную ходьбу быстрым шагом, поднятие и перенос тяжестей, длительное нахождение в одной позе, например сидение на корточках. Все это провоцирует воздействие на суставы силы, превышающей вес тела, или ухудшает приток крови к пораженным суставам и снабжение хрящевых тканей.

Если поражены суставы рук, следует исключить любые нагрузки на пальцы и кисти. Непременно следует выработать для себя ритм активности движений и постоянно его придерживаться. Правильное чередование периодов нагрузки и покоя позволит не перенапрягать сустав. К примеру, оптимальный период нагрузки – 15–20 мин, после чего следует период отдыха в положении сидя или лежа на 5–10 мин, в течение которого сустав разгружается. Будет полезным выполнение нескольких простых упражнений на сгибание и разгибание конечностей.

В то же время, несмотря на то, что при обнаружении остеоартроза вводится ряд ограничений, следует повысить двигательную активность, которая не окажет чрезмерного воздействия на хрящевые ткани суставов. Упражнение «велосипед» – простейшее средство, которое восстановит кровообращение и обеспечит снабжение мышц кислородом. Таким образом, вокруг сустава образуется мышечный каркас, который обеспечит хорошую подвижность и закрепит хрящ.

Конец ознакомительного фрагмента.