Энциклопедия клинической педиатрии. Глава II. Болезни органов дыхания (О. В. Ананьева, 2009)

Острая пневмония

Пневмония – это острое воспалительное заболевание легких инфекционной природы с преимущественным поражением альвеол. Пневмония относится к наиболее частым и тяжелым заболеваниям детского возраста.

Этиология. Причиной развития воспалительного процесса в легких могут быть различные виды агентов: патогенные микроорганизмы (стафилококки, стрептококки, пневмококки, кишечная палочка, гемофилюс, легионелла,), вирусы (гриппа, РС-, адено-, энтеро– и цитомегаловирусы), микоплазма, паразиты (пневмоциста, хламидии), патогенные грибы (кандиды) и др. Нередко при пневмонии обнаруживается смешанная флора: бактериальная, бактериально-вирусная и др.

В возникновении заболевания решающую роль играет состояние макроорганизма – его реактивность, сенсибилизация различными антигенами, ателектазы, аспирация содержимого носоглотки и снижение уровня сурфактанта, наследственная предрасположенность к заболеваниям органов дыхания. Способствуют развитию пневмонии морфологическая и функциональная незрелость ребенка раннего возраста, врожденные дефекты органов дыхания и ферментных систем, аномалии конституции, иммунодефицитные состояния, недоношенность, осложненные роды, очаги хронической инфекции в носоглотке. Большое значение имеет переохлаждение организма.

Патогенез. Основной путь проникновения инфекции в легкие – бронхогенный. Возможны также лимфогенный и гематогенный пути инфицирования. В патогенезе пневмонии ведущая роль принадлежит нарушению бронхиальной проходимости и ослаблению механизма защиты легких. В результате этого инфекционный агент легко достигает терминальных бронхиол и альвеол, проникает в паренхиму легких и вызывает воспалительные изменения. Недостаточная вентиляция легких и нарушение перфузии газов приводят к изменению газового состава крови с развитием гипоксемии и гипоксии. Гипоксия и токсическое воздействие инфекционных агентов нарушают функцию центральной нервной, сердечно-сосудистой и других систем, способствуя развитию ацидоза и усилению гипоксии. Нарушаются все виды обмена, снижаются клеточный и гуморальный иммунитет.

В процесс всегда вовлекаются регионарные лимфатические узлы (бронхопульмональные, бифуркационные), снижается уровень сурфактанта, меняется соотношение вентиляция – кровоток в легких.

Анатомически пневмония характеризуется инфильтративным процессом с большим количеством жидкого экссудата.

Клинические проявления. Для пневмонии характерна стойкость локальных изменений в легких, подтверждающихся перкуторными, аускультативными и рентгенологическими данными.

Тяжесть течения пневмонии определяется выраженностью токсикоза (повышение температуры тела, ухудшение общего состояния и аппетита, вялость, беспокойство, снижение двигательной активности, нарушение сна, срыгивания, ослабление крика, снижение физиологических рефлексов) и степенью дыхательной недостаточности. Выделяют легкие, среднетяжелые и тяжелые формы заболевания. О легкой форме болезни можно говорить, когда температурная реакция не выражена или находится в пределах субфебрильных цифр, ребенок остается подвижным, симптомы болезни выявляются только со стороны легких, явных изменений других органов и систем не отмечается. Форма средней тяжести определяется при четко выраженной симптоматике пневмонии и наличии явлений интоксикации с повышением температуры выше 39 °С, нарушением функций сердечно-сосудистой и других систем. Тяжелая форма болезни диагностируется при резко выраженной симптоматике пневмонии, высокой температуре (39–40 °С), явлениях интоксикации с вовлечением в процесс всех систем организма и, возможно, с развитием нейротоксикоза.

Пневмония в зависимости от объема поражения делится на очаговую, сегментарную, крупозную и интерстициальную.

Очаговая бронхопневмония является наиболее частой формой пневмонии у детей раннего возраста. Воспалительный процесс захватывает участки легочной ткани размером около 0,5 см². Мелкие множественные очаги инфильтрации могут сливаться. Такая очагово-сливная пневмония протекает тяжело и склонна к деструкции.

Заболевание развивается, как правило, на 5—7-й день острой респираторной инфекции. Начальные симптомы пневмонии связаны с развитием интоксикации и проявляются повышением температуры, беспокойством, возбуждением, нарушением сна, снижением интереса к окружающему. Ребенок отказывается от груди, периодически стонет. Могут появиться срыгивания, рвота, жидкий стул, замедляется прибавка массы тела, беспокоит кашель. Постепенно или остро развивается дыхательная недостаточность – вначале появляется цианоз вокруг рта, усиливающийся при крике, плаче, кормлении. В тяжелых случаях цианоз отмечается и в состоянии покоя, становится распространенным. Кожа приобретает серо-землистый цвет. Дыхание стонущее, кряхтящее, охающее. Развивается одышка с изменением частоты и глубины дыхания, приступами апноэ. В акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура: наблюдается втяжение яремной ямки, межреберий, над– и подключичных ямок. Эквивалентом одышки у грудных детей является кивание головой в такт дыханию, раздувание щек и вытягивание губ – симптом «трубача», напряжение и раздувание крыльев носа. Грудная клетка находится в состоянии вдоха. Отмечаются пенистые выделения изо рта и носа. Соотношение частоты дыхания и пульса снижается (1: 2).

Объективное обследование позволяет выявить укорочение перкуторного звука над очагом поражения, изменение дыхательных шумов (ослабленное или бронхиальное дыхание), крепитацию, мелкопузырчатые влажные хрипы, характер которых меняется с течением заболевания. Укорочение перкуторного тона или его притупление появляется при наличии сливных очагов поражения, а в прикорневых зонах имеет место у всех больных уже в первые дни болезни в связи с застоем лимфы и нарушением кровообращения в легких.

Рентгенологически очаговая пневмония характеризуется усилением прикорневого и легочного рисунка, мелкими очаговыми инфильтратами неправильной формы с нерезкими контурами величиной от 0,5 до 3 см в диаметре с одно– или двухсторонней локализацией. Мелкие очаги могут сливаться в общую инфильтративную тень.

Течение очаговых пневмоний, как правило, доброкачественное. Клинические проявления неосложненной очаговой пневмонии под влиянием лечения исчезают через 10–12 дней. Морфологический процесс в легких заканчивается через 4–6 недель.

Сегментарная пневмония встречается у детей всех возрастов и характеризуется поражением одного или нескольких сегментов. Сегментарные пневмонии из-за наличия ателектатического компонента нередко приобретают затяжное течение с угрозой развития хронической пневмонии и пневмосклероза, хотя обычно они не представляют угрозы для жизни больного. Сегментарная пневмония часто начинается остро с высокой лихорадки и выраженных симптомов интоксикации. Физикальные данные в первые дни болезни обычно скудные, и только в период рассасывания пневмония приобретает картину ограниченного бронхита с большим количеством хрипов. В целом же клиническая картина заболевания такая же, как при очаговой пневмонии, и зависит от локализации и обширности поражения. Сегментарные пневмонии склонны к торпидному и затяжному течению. В дальнейшем может сформироваться ограниченный пневмосклероз, возможно абсцедирование.

В ряде случаев может наблюдаться бессимптомное течение такой пневмонии. Диагноз ставится на основании рентгенологического исследования, при котором определяются гомогенные сегментарные тени с четкими границами. У детей первых лет жизни при наличии характерной клинической картины сегментарные пневмонии могут рассматриваться как крупозные.

Крупозная пневмония представляет собой воспаление целой доли легкого или нескольких ее сегментов, обусловленное бактериальной, преимущественно пневмококковой, инфекцией. Встречается относительно редко, чаще у детей школьного возраста.

Заболевание начинается остро с внезапного повышения температуры до 39–40 °С, резкого нарушения общего состояния. Дети предъявляют жалобы на головную боль, бред, спутанность сознания, боли в грудной клетке и животе (особенно при локализации пневмонии в нижней доле), позже появляется кашель, одновременно может быть рвота.

Для крупозной пневмонии типично циклическое течение.

В I стадии (стадия прилива – 1—2-й день) отмечаются слабое укорочение перкуторного звука с тимпаническим оттенком, ослабленное дыхание и непостоянная крепитация.

Во II стадии (стадия красного опеченения – 2—3-й день) общее состояние больного тяжелое, лицо гиперемировано, перкуторньй звук укорочен соответственно пораженным долям легких, дыхание бронхиальное, выражена бронхофония. Хрипы не выслушиваются. Могут отмечаться олигурия, протеинурия.

В III стадии (стадия серого опеченения – 4—7-й день) перкуторный звук вновь приобретает тимпанический оттенок, дыхание проводится лучше, усиливается бронхофония, появляется крепитация. В этот период максимально выражен кашель, критически или литически падает температура тела.

В IV стадии (стадия разрешения) появляется частый влажный кашель с мокротой, температура тела снижается до нормальной, выслушивается множество влажных хрипов над зоной поражения. Усиливается перистальтика кишечника, олигурия сменяется полиурией.

При рано начатом лечении прогноз благоприятный.

Интерстициальная пневмония вызывается вирусами герпетической группы (чаще цитомегаловирусом), вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), пневмоцистами, микоплазмами, реже патогенными грибами. Заболевание встречается у недоношенных и новорожденных детей, в более старшем возрасте – на фоне дистрофии, анемии, иммунодефицитных состояний. Воспалительный процесс развивается в соединительной и межальвеолярной ткани легкого. Большинство интерстициальных пневмоний относятся к токсическим формам.

Клиническая картина характеризуется быстрым развитием тяжелой дыхательной недостаточности, поражением сердечно-сосудистой системы (глухие тоны, резкая тахикардия, признаки застоя в малом и большом кругах кровообращения, периодические коллаптоидные состояния), нарушением функции ЦНС и желудочно-кишечного тракта (срыгивания, рвота, метеоризм). Характерен частый, мучительный приступообразный кашель.

Мокрота скудная, пенистая, иногда кровянистая. Грудная клетка эмфизематозна, перкуторно определяется тимпанический звук. Дыхание ослаблено, выслушиваются крепитирующие и нестойкие единичные сухие хрипы. Выявляются нарушения функций практически всех органов и систем, связанные с интоксикацией и гипоксией, что определяет тяжесть состояния.

Рентгенологически на фоне выраженной эмфиземы обнаруживается ячеистый рисунок.

Течение интерстициальной пневмонии длительное. Нередко развивается пневмофиброз.

Возможен летальный исход.

Деструктивная пневмония представляет собой острое гнойное поражение легких и плевры.

Заболевание вызывается госпитальными штаммами золотистого стафилоккока или грамотрицательными бактериями. Способствуют возникновению пневмонии неблагоприятная эпидемиологическая обстановка, факторы высокого риска инфицирования ребенка. Заболевание характеризуется ранним абсцедированием, образованием в ткани легкого воздушных полостей, быстрым прорывом воспалительного очага в плевру и возникновением пиопневмоторакса. Течение заболевания бурное, с быстрым прогрессированием. Клиническая картина соответствует тяжелому септическому процессу.

Пневмонии новорожденных характеризуются тяжелым течением, своеобразной клинической картиной и имеют серьезный прогноз. Они могут быть как внутриутробными, так и приобретенными.

Внутриутробная пневмония возникает в результате инфицирования плода в конце беременности или аспирации загрязненных околоплодных вод во время родов. Среди приобретенных пневмоний немаловажное значение имеют аспирационные пневмонии, которые чаще встречаются у недоношенных детей.

По морфологическим признакам пневмонии новорожденных могут быть как очаговыми, так и интерстициальными, часто сопровождаются ателектазами. Нередко протекают с деструкцией легочной ткани.

В клинической картине заболевания преобладают общие симптомы интоксикации и признаки угнетения центральной нервной системы – адинамия, снижение мышечного тонуса и рефлексов. Выражена дыхательная недостаточность. Характерны рано появляющиеся приступы цианоза, апноэ, выделение пенистой слизи изо рта и носа. Температурная реакция слабо выражена. Кашель редкий, влажный, иногда отсутствует. Данные объективного исследования скудные. Заболевание нередко принимает затяжное течение.

Аспирационные пневмонии развиваются быстро. Заболевание имеет малосимптомное, вялое течение. Характерно более частое развитие критических состояний и осложнений.

В развитии пневмонии у детей с аллергическим диатезом важную роль играют аллергический фактор и предрасположенность к катаральному воспалению слизистых оболочек. Характерны приступы сильного кашля, частое присоединение астматического синдрома, нередко затяжное и рецидивирующее течение.

Пневмония у детей, страдающих рахитом, развивается чаще, чем у здоровых. Этому способствуют мышечная гипотония, деформация грудной клетки, снижение тонуса дыхательных путей, склонность к образованию ателектазов. Пневмонии имеют затяжное течение.

Пневмония у детей с гипотрофией развивается в результате значительного снижения иммунологической реактивности. Симптомы пневмонии проявляются слабо. Заболевание склонно к затяжному течению.

По характеру течения различают острую (до 2 месяцев), затяжную (от 2 до 8 месяцев) и хроническую (свыше 8 месяцев) пневмонию. По наличию или отсутствию осложнений – осложненную и неосложненную.

Течение. В течении пневмонии существует определенная периодичность, периоды болезни могут быть различными по длительности. Период острых проявлений характеризуется очаговой симптоматикой в легких, стабильностью аускультативных данных на определенных участках. В период разрешения процесса происходит очищение альвеол от экссудата, появление в них воздуха, пузырьки которого, проходя через влажную среду, вызывают образование хрипов. Период выздоровления определяется исчезновением патологических симптомов как со стороны легких, так и других органов.

Диагностика. Диагноз ставится на основании наличия четырех характерных признаков: дыхательной недостаточности, перкуторных и аускультативных данных, воспалительных изменений со стороны крови и рентгенологической картины.

В общем анализе крови при пневмонии отмечается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ. Рентгенологические изменения в легких могут быть различны в зависимости от формы заболевания, течения, наличия или отсутствия осложнений.

Дифференциальная диагностика. Острую пневмонию дифференцируют от гриппа, ОРВИ, особенно если они сопровождаются бронхитом, бронхиолитом и синдромом крупа, инородного тела бронхов, продромального периода кори, а у новорожденных также от синдрома дыхательных расстройств при неинфекционных пневмопатиях. Крупозную пневмонию необходимо дифференцировать также от острого аппендицита, перитонита и менингита.

Лечение. Госпитализации подлежат больные с тяжелыми формами пневмонии и дети первого года жизни. В условиях стационара для предупреждения перекрестной инфекции и реинфицирования необходимо помещать детей в боксы или палаты, соблюдая принцип одновременного заполнения и выписки больных. Не менее 3 раз в день должны проводиться влажная уборка и кварцевание.

В течение всего периода лихорадки или других проявлений интоксикации необходимо соблюдать постельный режим. Для облегчения дыхания головной конец кровати приподнимают на 30°. Запрещается тугое пеленание: пеленки не должны стеснять грудную клетку ребенка. Чтобы предупредить застойные явления в нижнезадних отделах легких, ребенка поворачивают с одного бока на другой, берут на руки.

Важное значение имеет уход за кожей ребенка. Необходимо своевременно менять увлажненные потом или другими выделениями пеленки, нательное и постельное белье. При выполнении туалета кожи внимательно осматривают ее с целью обнаружения гнойничковой или лекарственной сыпи, покраснений, инфильтратов, отеков. Следует обращать внимание на состояние слизистой оболочки полости рта, своевременно выявлять стоматит кандидозной или другой этиологии.

Питание ребенка должно соответствовать возрасту и быть полноценным. Исключение составляет период интоксикации, когда снижается ферментативная активность пищеварительного тракта и, соответственно, аппетит ребенка. В эти дни пища должна быть химически и механически щадящей, ее количество уменьшают до 2/3 и даже 1/2 суточного объема с одновременным увеличением частоты кормлений на 1–2 раза. При сильном и частом кашле исключают из рациона продукты, частицы которых могут быть аспирированы (сухари, ягоды с косточками).

С целью восполнения недостающего объема пищи дополнительно вводится жидкость в виде питья или парентерально, восполняются также патологические потери жидкости, связанные с одышкой и лихорадкой. Дополнительное питье способствует разжижению и отделению мокроты. Используют клюквенный и брусничный морсы, отвары шиповника, черной смородины, сухофруктов, кислые соки.

Основой лечения является противомикробная терапия. Используют антибиотики, нитрофураны и сульфаниламидные препараты. Наиболее эффективный путь введения антибиотиков – парентеральный, преимущественно внутримышечный. Внутривенное введение препаратов показано при тяжелых формах пневмонии. Возможно введение антибиотиков в виде аэрозолей непосредственно в очаг поражения, а также внутрь и в прямую кишку. При длительном применении антибиотиков показаны противогрибковые препараты. В лечении используют антигистаминные средства, витамины, эубиотики.

Для устранения дыхательной недостаточности проводится аэро– и оксигенотерапия. При скоплении секрета в дыхательных путях необходимо удалить содержимое из носоглотки, гортани и крупных бронхов. Показаны бронхоспазмолитические, муколитические и отхаркивающие средства, вибрационный массаж, постуральный дренаж.

С первых дней заболевания должна активно проводиться дезинтоксикационная терапия. Деструктивные пневмонии требуют назначения направленной иммуностимулирующей терапии. В остром периоде болезни целесообразно использовать гипериммунную плазму с высоким титром антитоксина стафилококка, синегнойной палочки, эшерихии, протея; гипериммунный гамма-глобулин (антистафилококковый); прямые переливания крови от доноров, иммунизированных стафилококковым анатоксином или токсином синегнойной палочки.

Иммунотерапия ненаправленного действия включает использование сухой и нативной плазмы, человеческого иммуноглобулина. Показано назначение нуклеината натрия, пентоксила, калия оротата, дибазола.

Проводится симптоматическая и посиндромная терапия. При развитии гнойных осложнений применяется хирургическое лечение.

Большое значение имеют рефлекторная терапия, дыхательная гимнастика, массаж и физиотерапевтические методы лечения.

В связи с нарушением внешнего дыхания особое значение приобретает аэротерапия. Палаты или боксы необходимо проветривать 5–6 раз в день в течение 20–30 мин. При температуре воздуха на улице 20 °С и выше окно при отсутствии сквозняков может быть постоянно открытым. Оптимальная температура в палате – 18–20 °С. Через 3–4 дня после нормализации температуры и устранения интоксикации разрешаются прогулки на улице или веранде при температуре не ниже 10–15 °С, их длительность постепенно увеличивается с 20 мин до 1 ч и более.

Осложнения. Осложнения могут быть общего характера, связанными с токсическими и обменными нарушениями (острая надпочечниковая недостаточность, анемия, токсическая почка) или местными, легочными (плеврит, буллезная эмфизема, ателектазы и абсцессы легких, пиопневмоторакс). Тяжелым осложнением является генерализация бактериального процесса и формирование гнойных пиемических очагов в других органах (сепсис, менингит, остеомиелит, гнойный отит, энтероколит и др.).

Профилактика. Направлена на повышение сопротивляемости и защиту организма от инфекционных заболеваний.

Первичная профилактика включает закаливание ребенка с первых месяцев жизни, рациональное вскармливание, достаточное пребывание на свежем воздухе, хороший уход.

Следует своевременно санировать очаги хронической инфекции, предупреждать и активно лечить заболевания, способствующие развитию бронхолегочной патологии.

Вторичная профилактика (предупреждение повторных заболеваний и перехода острой пневмонии в затяжную или хроническую форму) включает своевременное и адекватное лечение заболеваний органов дыхания до полного выздоровления; предупреждение реинфекции, особенно в первые два месяца после острой пневмонии; лечение сопутствующих заболеваний.

Прогноз. При своевременной диагностике и адекватном лечении легкой и среднетяжелой пневмонии заболевание чаще всего заканчивается выздоровлением. При наличии отягощенного преморбидного фона, присоединении вирусной или бактериальной инфекции, поздно начатом и неадекватном лечении возможно формирование затяжного или хронического бронхолегочного процесса. При деструктивной пневмонии, а также тяжелом течении прогноз достаточно серьезен.

Хроническая пневмония

Хроническая пневмония – это хронический воспалительный неспецифический процесс, имеющий в своей основе необратимые морфологические изменения в виде деформации бронхов и пневмосклероза в одном или нескольких сегментах и сопровождающийся рецидивами воспаления в бронхах и легочной ткани. Термин «хроническая пневмония» принят в отечественной педиатрии. В зарубежной литературе указанная форма обозначается как «бронхоэктазия», «хроническое бронхолегочное воспаление», «средне– или нижнедолевой синдром», «хронический бронхит» и др.

Этиология. Наиболее частой причиной хронической пневмонии считают затяжные сегментарные (полисегментарные) пневмонии различной этиологии. Однако переход острых пневмоний в затяжные, а затяжных пневмоний в хронические не фатален, а скорее достаточно редок в настоящее время. Это обусловлено большими успехами, достигнутыми в последние годы в лечении пневмоний у детей.

В развитии хронической пневмонии большое значение придают как особенностям острой пневмонии, так и преморбидному состоянию больного. К неблагоприятным факторам, в частности, относится ранний (главным образом до 1 года) возраст ребенка; у маленьких детей пневмония бывает тяжелее, чем у старших детей. Указывают на большую роль сопутствующих заболеваний (рахит, анемия, экссудативный диатез, гипотрофия). Они чаще встречаются у детей, живущих в неблагоприятных условиях, при раннем переводе на искусственное вскармливание, наличии вредных привычек у членов семьи, низком образовании и недостаточной культуре родителей и других отрицательных социально-гигиенических факторах.

Определенное значение в формировании хронической пневмонии имеет аспирация инородных тел в бронхи. В эту группу включаются пневмонии у детей с хронической аспирацией пищи, жидкости и желудочного содержимого. Из других причин формирования хронической пневмонии следует указать на врожденные ателектазы, а также расстройства иннервации легкого.

Патогенез. В морфологической основе хронической пневмонии значительная роль принадлежит бронхиальной обструкции, приводящей к ателектазу. Развитие хронического воспалительного процесса в бронхах при хронической пневмонии объясняется резким нарушением функции структурно измененных бронхов. Помимо нарушения основной, вентиляционной функции бронхов, в пневмосклеротическом участке легкого резко нарушается их самоочищение. В деформированных бронхах уменьшается площадь функционирующих реснитчатых полей, что в сочетании с гиперсекрецией слизи, связанной с увеличением бокаловидных клеток, и повышенной активностью слизистых желез приводит к застою бронхиального секрета. В качестве причины хронизации бронхолегочных процессов у детей следует упомянуть о первичной иммунной недостаточности.

Клинические проявления. Дети, больные хронической пневмонией, имеют в анамнезе перенесенную острую, чаще затяжную, пневмонию, которая обычно расценивается как основа формирования хронического процесса. Анамнестические данные свидетельствуют о повышенной респираторной заболеваемости: дети часто болеют ОРВИ, бронхитом, нередко с обструктивным компонентом, иногда переносят повторные пневмонии, которые, по-видимому, являются обострениями хронической пневмонии. Частота респираторных заболеваний, как правило, снижается с возрастом ребенка, что свидетельствует как о перестройке иммунной реактивности ребенка и повышении его резистентности к вирусно-бактериальным инфекциям, так и о снижении активности воспалительных очагов в ротоглотке. Аденоиды, хронический тонзиллит, гайморит часто находят у детей, больных хронической пневмонией; они также способствуют повторным респираторным заболеваниям. Существуют достаточно постоянные симптомы, позволяющие заподозрить хроническую пневмонию. К ним в первую очередь относятся кашель, выделение мокроты и стойкие хрипы в легких. Кашель у детей с хронической пневмонией становится одним из важных признаков тяжести и активности воспалительного процесса в легких. При поражении в пределах сегментов одной доли кашель у детей вне обострения бывает редким, непостоянным, обычно по утрам, с незначительным отделением мокроты, часто в виде плевков. В некоторых случаях при поражениях 1–2 сегментов кашель бывает лишь при обострении. Более распространенные поражения – двухдолевые односторонние, и особенно двусторонние, – вызывают более постоянный кашель, иногда со значительным количеством мокроты.

Кашель при хронической пневмонии может быть сухим или влажным. Сухой кашель нередко возникает в начале обострения болезни, вызванного ОРВИ, а в дальнейшем он становится влажным. Количество отделяемой мокроты может быть различным, тесно коррелируя с интенсивностью кашля. Характер мокроты также меняется и зависит от тяжести хронической пневмонии и фазы заболевания. При обширных поражениях в фазе обострения мокрота обычно бывает гнойной или слизисто-гнойной, а в период ремиссии – чаще слизисто-гнойной. При поражениях в пределах одной доли мокрота бывает слизистой или слизисто-гнойной в зависимости от фазы болезни.

При объективном исследовании у части детей, больных хронической пневмонией, можно отметить уплощение грудной клетки на стороне поражения, что связано с большим пневмосклеротическим процессом. При перкуссии грудной клетки в зоне бронхолегочного поражения можно определить укорочение или притупление перкуторного звука. Аускультативная картина при массивном поражении, захватывающем целиком одну или две доли, характеризуется тем, что над зоной притупления перкуторного звука выслушивается ослабленное дыхание, иногда с удлиненным выдохом. При меньших по объему поражениях выслушивается жесткое дыхание, в отдельных случаях, особенно у детей младшего возраста, своеобразное, «скрипучее» дыхание. Обычно в зоне поражения преобладают влажные хрипы, чаще средне– и мелкопузырчатые, причем их соотношения могут меняться. Количество влажных хрипов различное – увеличиваясь в периоде обострения, оно уменьшается, иногда значительно, в фазу ремиссии болезни. Наряду с ними достаточно часто выслушиваются и сухие хрипы, хотя их количество и характер изменяются сильнее, чем влажных.

Необходимо отметить, что клиническая картина хронической пневмонии зависит от объема и локализации бронхолегочного процесса.

У большинства больных хронической пневмонией отмечается вентиляционная недостаточность, частота и выраженность которой зависят от характера легочного поражения.

Гипоксемия выявляется лишь у части детей с двусторонними поражениями; при односторонних процессах легкая гипоксемия у некоторых больных определяется в период обострения болезни и при бронхообструктивном синдроме.

Большинство детей, страдающих хронической пневмонией, имеют показатели физического развития средние и выше средних.

Течение. Течение хронической пневмонии у детей характеризуется сменой ремиссий и обострений. Обострение бывает, как правило, на фоне ОРВИ или после нее, обычно по бронхолитическому типу.

Диагностика. Диагностика хронической пневмонии основана на совокупности анамнестических данных, характерных клинических симптомов различной выраженности (кашель с мокротой, стабильные локализованные хрипы в легких, периодически возникающие обострения) и рентгенологических симптомов. Диагноз становится бесспорным лишь после бронхографии.

Рентгенологически определяются признаки ограниченного пневмосклероза, бронхографически – деформация и расширение бронхов.

Картина периферической крови зависит главным образом от периода хронической пневмонии и активности воспалительного процесса в легких, при обострении болезни наблюдается небольшой лейкоцитоз с нейтрофилезом, палочкоядерным сдвигом и ускоренная СОЭ.

Лечение. Лечение хронической пневмонии может быть консервативным и хирургическим.

Антибактериальная терапия является одним из наиболее важных компонентов лечения хронической пневмонии. Абсолютным показанием к назначению антибиотиков служит обострение бронхолегочного процесса или появление симптомов, свидетельствующих о повышении его активности. Методом выбора для лечения большинства больных хронической пневмонией является системный путь введения антибиотиков (пероральный, внутримышечный, внутривенный). Местное введение антибиотиков (интратрахеальное, интрабронхиальное и ингаляционное) имеет второстепенное значение.

Кортикостероидная терапия в последнее время применяется редко. Это объясняется тем, что при адекватной антибактериальной терапии, как правило, удается ликвидировать обострение процесса. Терапия глюкокортикоидами должна всегда проводиться под прикрытием антибиотиков. Препаратом выбора является преднизолон, начальная суточная доза которого равна 1,0–1,5 мг/кг. Дозу постепенно уменьшают; длительность лечения – 4–6 недель.

Спазмолитические и антигистаминные средства показаны при бронхообструктивном синдроме, который отягощает хроническую пневмонию. Для ликвидации бронхоспазма наиболее широко применяют эуфиллин в комбинации с одним из антигистаминных препаратов (димедрол, супрастин, тавегил и др.). Бронхорасширяющие и противогистаминные средства нередко назначают в виде аэрозолей.

Протеолитические ферменты (химотрипсин, химопсин, рибонуклеаза и др.) применяются в виде аэрозолей для разжижжения мокроты и слизи. Наиболее активным муколитическим действием обладают N-ацетилцистеин и его аналоги, которые применяются в виде аэрозолей по 2–3 мл 10 %-ного раствора на ингаляцию. Для ингаляционной терапии используют ультразвуковые, компрессионные и аэрозольные ингаляторы.

Применение гамма-глобулина, гемотерапии, переливаний крови и плазмы как стимулирующей терапии не оказывает прямого влияния на бронхолегочный процесс и должно ограничиваться строгими показаниями. Витаминотерапия в комплексе лечебных мероприятий показана в связи с возможными нарушениями витаминного баланса у больных тяжелой хронической пневмонией. Это относится в первую очередь к витаминам групп В и С.

Из физиотерапевтических процедур при обострении хронической пневмонии наиболее показана высокочастотная электротерапия (микроволны, индуктометрия). Для лечения детей более раннего возраста (до 5 лет) применяют высокочастотную индуктометрию с резонансным индуктором ЭВТ по 10 мин, на курс до 10 процедур. Используют электрическое поле УВЧ, лекарственный электрофорез. В фазе ремиссии бронхолегочного процесса используют бальнеолечение.

Диспансерное наблюдение. Основными задачами на поликлиническом этапе являются наблюдение за больными и лечение в периоде ремиссии, своевременная диагностика и лечение обострений на дому или госпитализация больных. Особое внимание следует уделить рациональному режиму дома и в школе, правильному проведению ЛФК и постурального дренажа, периодической коррекции этих методов.

Профилактика. Один из важных путей профилактики – своевременная диагностика и правильное лечение затяжных сегментарных пневмоний. Наибольшее значение для их распознавания имеет заключительное рентгенологическое исследование при острых пневмониях. Своевременная диагностика и удаление инородных тел бронхов, профилактика их аспирации также предотвращают хроническую пневмонию.

Прогноз. Многочисленные наблюдения свидетельствуют об отсутствии прогрессирования бронхолегочного процесса в детском и подростковом возрасте. Бронхиальные деформации не изменяются. С возрастом обострения возникают реже, уменьшается выраженность основных симптомов болезни, что свидетельствует о снижении активности воспалительного процесса у детей старшего возраста и подростков по сравнению с таковой у детей младшего возраста.

Бронхиальная астма у детей – заболевание, развивающееся на основе хронического аллергического воспаления бронхов, их гиперреактивности и характеризующееся периодически возникающими приступами удушья или затрудненного дыхания в результате распространенной бронхиальной обструкции, обусловленной бронхоконстрикцией, гиперсекрецией слизи, отеком стенки бронхов. Обструкция обратима.

Бронхиальная астма является одним из самых распространенных хронических заболеваний детского возраста, и частота ее продолжает расти. Бронхиальной астмой страдают 5—10 % детей. В настоящее время нередко отмечается гиподиагностика, или поздняя диагностика, бронхиальной астмы, что приводит к отсутствию или позднему началу профилактических и лечебных мероприятий.

Этиология. Среди причин возникновения бронхиальной астмы выделяют предрасполагающие, причинные факторы и факторы, вызывающие обострения заболевания (триггеры).

Предрасполагающие факторы

1. Наследственность. Бронхиальная астма относится к мультифакториальным заболеваниям.

Риск возникновения астмы у ребенка от родителей, имеющих признаки атопии, в 2–3 раза выше. Предрасположенность к атопии и к бронхиальной гиперреактивности наследуется независимо друг от друга, однако при их сочетании риск развития бронхиальной астмы значительно увеличивается. Основные гены предрасположенности к возникновению бронхиальной астмы содержатся в 5-й и 11-й хромосомах.

2. Патологическое течение беременности и родов, недоношенность.

3. Аллергические заболевания у ребенка.

4. Частые респираторно-вирусные инфекции.

5. Воздействие поллютантов (загрязнение атмосферного воздуха, табакокурение).

Причинные факторы

Различные аллергены сенсибилизируют дыхательные пути, создавая у предрасположенных лиц условия для развития аллергического воспаления бронхов и клинической манифестации бронхиальной астмы.

Виды аллергенов

1. Пищевые (коровье молоко, рыба, яйца, шоколад, апельсины, мандарины и пр.).

2. Бытовые (домашняя и библиотечная пыль). Основную часть аллергенов домашней пыли составляют клещи-пироглифы Dermatophagoides pteronyssimus, farinae, microceras. Клещи размножаются в коврах, драпировочных тканях, постельных принадлежностях, мягких игрушках и мягкой мебели, домашней обуви, под плинтусами. Наилучшими условиями для роста клеща являются температура 22–26 ^оС и относительная влажность более 55 %. Сенсибилизация к клещам выявляется у 73,5—91 % детей с бронхиальной астмой. Клещевая бронхиальная астма характеризуется круглогодичным возникновением обострений с учащением в весенне-осенний период и в ночное время, когда наблюдается наибольшая экспозиция клещей.

3. Аллергены животного происхождения: шерсть, пух, перо, перхоть, экскременты, слюна животных (кошек, собак, морских свинок, хомячков, птиц, кроликов, лошадей, овец и пр.), насекомых (тараканов), сухой корм (дафнии) для аквариумных рыбок. После удаления животных высокий уровень аллергенов в доме сохраняется в течение нескольких лет.

4. Грибковые аллергены. Сенсибилизация к плесневым и дрожжевым грибам выявляется у 2/3 детей с бронхиальной астмой. Грибы содержатся внутри помещений, во внешней среде, пищевых продуктах. Обострения болезни у детей с грибковой сенсибилизацией наблюдается в осенне-зимний период или круглогодично при проживании ребенка в сырых, плохо проветриваемых помещениях. Характерно тяжелое течение астмы с частыми рецидивами и короткими ремиссиями.

5. Пыльцевые аллергены:

а) деревья и кустарники (береза, ольха, ясень, орешник, тополь, ива, дуб, каштан, вяз и пр.);

б) злаковые травы (тимофеевка, райграс, овсяница, лисохвост, мятлик, костер, пырей, рожь, греча, пшеница и пр.);

в) сорные травы (лебеда, амброзия, конопля, полынь и пр.).

В условиях климата средней полосы России отмечается три пика обострений болезни: весенний (апрель-май), связанный с пылением деревьев, летний (июнь – август), связанный с пыльцой злаковых растений и осенний (август – октябрь), обусловленный пыльцой сорных трав.

6. Лекарственные средства (антибиотики, особенно пенициллинового ряда, сульфаниламиды, витамины и пр.).

7. Инфекционные аллергены (бактерии и вирусы), вакцины.

8. Химические вещества (ксенобиотики):

а) окись углерода, диоксид серы, азота, металлы, продукты неполного сгорания бензина, пестициды, гербициды;

б) поллютанты помещений;

в) бытовая химия, парфюмерия.

Факторы, вызывающие обострения бронхиальной астмы (триггеры).

Триггеры – факторы, вызывающие обострение бронхиальной астмы путем стимуляции аллергического воспаления в бронхах или провоцирования острого бронхоспазма. Среди триггеров выделяют специфические (аллергены) и неспецифические (неаллергенные) воздействия:

1) контакт с аллергеном;

2) респираторно-вирусные инфекции. Вирусы повреждают мерцательный эпителий слизистой оболочки дыхательного тракта, увеличивают ее проницаемость для аллергенов и повышают бронхиальную гиперреактивность;

3) физическая нагрузка (повышение гиперреактивности бронхов, изменение температуры, влажности и осмолярности секрета бронхов при сопутствующей гипервентиляции);

4) изменение метеоусловий (перепады температуры, давления, высокая влажность, гроза);

5) загрязнение воздуха;

6) психоэмоциональная нагрузка (стресс, смех, плач, страх);

7) психологические факторы. Особенности взаимоотношений мать – ребенок коррелируют с частотой рецидивирования бронхиальной астмы;

8) резкие запахи.

Причиной более тяжелого течения бронхиальной астмы могут быть сопутствующие бактериальные инфекции верхних и нижних дыхательных путей, перинатальные повреждения ЦНС, гастроэзофагальный рефлюкс.

Патогенез. Основой патогенеза бронхиальной астмы является хроническое аллергическое воспаление дыхательных путей, приводящее к гиперреактивности бронхов. В воспалительном процессе участвуют эозинофилы, тучные клетки, лимфоциты, макрофаги, нейтрофилы, эпителиальные клетки. Воспаление координируется Т-хелперами, секретирующими цитокины JL-4, JL-13, которые обеспечивают переключение В-лимфоцитов на синтез IgE антител. Сенсибилизация аллергенами приводит к синтезу IgE, которые фиксируются на тучных клетках. При повторном действии аллергена происходит реакция антиген – антитело, дегрануляция тучных клеток с выделением медиаторов (гистамина, нейтрофильного и эозинофильного хемотаксического фактора), вызывающих острые аллергические проявления и подготавливающих развитие позднефазовых реакций, характеризующихся привлечением воспалительных клеток. Интерлейкин IL-5, синтезируемый как тучными клетками, так и Т-лимфоцитами, активизирует эозинофилы – вторую основную эффекторную клетку аллергического воспаления. Тучные клетки и эозинофилы в процессе активации секретируют цитокины, подобные Т-хелперам, поддерживая тем самым образование Т-хелперов, синтез иммуноглобулинов Е и замыкая круг аллергического воспаления. Эозинофилы продуцируют лейкотриены (продукты метаболизма арахидоновой кислоты), которые в настоящее время считаются наиболее важными медиаторами аллергического воспаления при бронхиальной астме.

Воздействие медиаторов на клетки-мишени приводит к следующим реакциям:

1) повышение цГМФ, снижение цАМФ в гладкомышечных клетках бронхов, бронхоспазм;

2) гиперсекреция слизи, образование слизистых пробок и гиперплазия желез;

3) повышение проницаемости сосудов, отек слизистой оболочки;

4) клеточная инфильтрация, утолщение базальной мембраны, подслизистого слоя бронхов;

5) нарушение микроциркуляции, агрегация тромбоцитов, застой крови в малом круге кровообращения.

Вышеперечисленные факторы приводят к обструкции бронхов, нарушению перфузии, гипоксии, ацидозу.

На поздних стадиях воспаления происходят большие изменения в структуре легких, для которых характерна потеря эпителиального покрова, фиброз базальной мембраны, выраженный ангиогенез, гипертрофия серозных и бокаловидных клеток.

В патогенезе бронхиальной астмы имеет значение также нейрогенное воспаление с участием нейропептидов, которое может сопровождать и усугублять уже имеющееся аллергическое воспаление. При длительном процессе происходит пролиферация нервных волокон, несущих субстанцию Р с увеличением высвобождения нейропептида. Усугубляет течение бронхиальной астмы дефицит вазоинтестинального пептида (наиболее мощного эндогенного бронходилататора).

При бронхиальной астме отмечаются также нейроэндокринные дисфункции в системах гипоталамус – гипофиз – надпочечники, гипоталамус – гипофиз – тимус, гипоталамус – гипофиз – щитовидная железа.

Важную роль в возникновении и прогрессировании бронхиальной астмы у детей играют психологические факторы.

Клинические проявления. Характерен отягощенный аллергоанамнез, эпизоды одышки, свистящих хрипов, кашля, в том числе в ночное время. Обострения провоцируются контактом с аллергенами, инфекциями, физической нагрузкой и прочим, после применения бронходилататоров происходит исчезновение симптомов. В течении приступа выделяют следующие периоды.

1. Период предвестников. Характерны заложенность носа или отделяемое из него, чихание, кашель, зуд и першение в горле, конъюнктивит, полиморфная сыпь, изменения поведения и настроения, нарушения аппетита и сна, симптомы ОРВИ.

2. Приступный период. Характеризуется рядом симптомов.

Симптомы удушья – дыхательный дискомфорт, субъективные ощущения нехватки воздуха, сжатия грудной клетки, возникающие внезапно.

Синдром дыхательной недостаточности – одышка экспираторная с участием вспомогательной мускулатуры, раздувание крыльев носа, набухание шейных вен, сухой приступообразный или малопродуктивный влажный кашель с трудно отходящей вязкой мокротой, дистанционные хрипы, ортопноэ, бледность кожи, периоральный и акроцианоз.

Бронхолегочный синдром – коробочный перкуторный звук, нижние границы легких опущены, подвижность легочных краев ограничена, дыхание с удлиненным выдохом или ослабленное, сухие свистящие хрипы, разнокалиберные влажные хрипы (особенно у детей раннего возраста) по всем легочным полям.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы – тахикардия, пульс слабого наполнения, повышение артериального давления, тоны сердца приглушены, уменьшение относительной сердечной тупости вследствие эмфиземы.

3. Послеприступный период проявляется продуктивным кашлем, исчезновением одышки.

Диагностика. Основана на анамнестических данных, характерной клинической картине и результатах дополнительных методов обследования, которые включают:

1) оценку функции внешнего дыхания (ФВД). Выявляется обструктивный тип нарушений вентиляции легких;

2) функциональные тесты: положительный ответ на ингаляцию бета-агониста (прирост основных показателей ФВД > 20 %); проба с физической нагрузкой (снижение показателей проходимости бронхов через 3–5 мин после стандартной физической нагрузки > 20 %);

3) пикфлоуметрию – отмечается суточный разброс пиковой скорости выдоха, измеряемый в течение 2–3 недель > 20 %;

4) рентгенографическое исследование легких в период обострения – обнаруживается вздутие легких (повышение прозрачности по периферии легочных полей, низкое стояние куполов диафрагмы, расширение межреберных промежутков), усиление корневого рисунка;

5) исследование крови и мокроты – характерна эозинофилия крови и мокроты;

6) отмечается увеличение общего и специфических IgE в крови и биологических жидкостях;

7) положительные кожные пробы со специфическими аллергенами;

8) пробное лечение – высокая эффективность бета-агонистов.

Классификация. В 1997 г. утверждена национальная программа «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика», согласно которой отменено разделение астмы на аллергическую, инфекционно-аллергическую и смешанную формы. С практической точки зрения на первый план выдвигается классификация бронхиальной астмы по степени тяжести, что определяет современную стратегию ее терапии. Выделяют легкое, среднетяжелое и тяжелое течение заболевания.

Степень тяжести определяется по следующим показателям:

1) количество ночных приступов в неделю;

2) количество дневных симптомов в день и неделю;

3) кратность применения (потребность) бета-2-агонистов короткого действия;

4) выраженность нарушений физической активности и сна;

5) значение пиковой скорости выдоха (ПСВ) и ее процентное соотношение с должным или наилучшим значением;

6) суточные колебания ПСВ.

При диссоциации отдельных показателей тяжести (редкие, но тяжелые приступы) бронхиальную астму следует характеризовать по более тяжелому признаку.

Таблица 1. Критерии тяжести бронхиальной астмы у детей

Таблица 2. Критерии оценки тяжести приступа бронхиальной астмы у детей

Астматический статус (АС) – тяжелый затяжной приступ с прогрессирующей дыхательной недостаточностью, резистентный к обычной терапии бронходилататорами, вследствие функционального блока бета-адренергических рецепторов бронхов.

Факторы, приводящие к развитию астматического статуса:

1) массивное воздействие аллергенов, бронхиальная или инфекция ЛОР-органов;

2) передозировка ингаляционных бета-2-агонистов;

3) неоправданная или быстрая отмена глюкокортикостероидного препарата у больных гормонзависимой астмой.

Критерии астматического статуса:

1) длительность некупирующегося приступа бронхиальной астмы не менее 6 ч;

2) нарушение дренажной функции бронхов;

3) гипоксемия и гиперкапния;

4) резистентность к симпатомиметикам.

По степени тяжести различают три стадии астматического статуса (А. Г. Чучалин, 1997 г.).

I стадия – относительная компенсация – характеризуется развитием длительно не купирующегося приступа удушья. Больные в сознании, адекватны, принимают вынужденное сидячее положение. Одышка с выраженным участием вспомогательной мускулатуры. Кашель непродуктивен. Перкуторно – коробочный звук, аускультативно – дыхание ослабленное, проводится во все отделы, обилие сухих свистящих хрипов. Лабораторно – дыхательный алкалоз.

II стадия – декомпенсация – характеризуется нарастанием бронхообструкции. В легких дыхание проводится «мозаично» или резко ослаблено («немое» легкое) при сохранении дистанционных хрипов. Грудная клетка эмфизематозно вздута, экскурсия ее незаметна. Пульс слабый, систолическое и пульсовое артериальное давление снижены. Лабораторно – гиперкапния, смешанный ацидоз, гемоконцентрация.

III стадия – гипоксическая гиперкапническая кома – характеризуется крайне тяжелым состоянием, нарушением сознания, церебральными неврологическими расстройствами. Дыхание редкое, поверхностное, парадоксальное. Пульс нитевидный, гипотония, коллапс. Лабораторно – декомпенсированный метаболический ацидоз.

Фазы течения бронхиальной астмы: обострение, ремиссия.

Обострение может протекать в виде острого приступа или затяжного состояния бронхиальной обструкции. Приступ бронхиальной астмы – острый эпизод экспираторного удушья, затрудненного и (или) свистящего дыхания и спастического кашля при резком снижении показателя пиковой скорости выдоха, четко отмечаемый пациентом и его окружающими.

Обострение в виде затяжного состояния бронхиальной обструкции характеризуется длительным (дни, недели, месяцы) затруднением дыхания с клинически выраженным синдромом бронхиальной обструкции, на фоне которого могут повторяться острые приступы различной тяжести.

Период ремиссии – межприступный период. Ремиссия может быть полной или неполной, что определяется характером клинико-функциональных показателей.

Осложнения бронхиальной астмы: легочное сердце (острое, подострое и хроническое); эмфизема легких; пневмосклероз; ателектаз легких (сегментарный, полисегментарный); интерстициальная, медиастинальная и подкожная эмфизема; спонтанный пневмоторакс; неврологические и эндокринные расстройства.

Дифференциальный диагноз проводится с хронической пневмонией, муковисцидозом, врожденными аномалиями развития бронхов (бронхопульмональная дисплазия, недоразвитие легких), экзогенным аллергическим альвеолитом, инородным телом трахеобронхиального дерева, дыхательными нарушениями нейрогенного и психогенного генеза.

Лечение. Основные цели терапии бронхиальной астмы у детей:

1) предотвращение развития угрожающих жизни состояний и летальных исходов;

2) ликвидация или смягчение клинических проявлений заболевания;

3) уменьшение частоты и выраженности обострений;

4) нормализация или улучшение показателей ФВД;

5) восстановление и поддержание жизненной активности, включая переносимость физических нагрузок;

6) отмена или снижение потребности в бронхолитической терапии;

7) предотвращение побочных эффектов лекарственной терапии;

8) предупреждение инвалидизации.

Лекарственные препараты, используемые для терапии бронхиальной астмы, выпускаются в различных формах и с различными устройствами для доставки в дыхательные пути. Предпочтителен ингаляционный путь введения препаратов, при котором быстро наступает клинический эффект с минимальным побочным действием. Широко используются дозированные ингаляторы. Их недостатком является необходимость синхронизировать вдох с нажатием на дно баллончика. Для детей, испытывающих затруднения с применением дозированных ингаляторов, рекомендуют спейсеры (пластиковые камеры для объемного распыления аэрозоля). В последнее время используются ингаляторы с синхронизатором («Легкое дыхание») или ингаляторы, в которых препарат находится в виде порошка, активизирующиеся за счет вдоха больного (дискхалеры, турбохалеры, спинхалеры). Для терапии обострений рекомендуется использовать небулайзер-ингалятор с компрессором для распыления аэрозоля с особо мелкодисперсными частицами, не требующий синхронизации с дыханием и позволяющий создать высокие концентрации лекарства в легких, может применяться с первых месяцев жизни ребенка.

Бронходилататоры

I. Селективные бета-2-адреномиметики (агонисты) являются наиболее щадящими и высокоэффективными адреномиметиками, рекомендуются вместо ранее используемых неселективных бета-агонистов (орципреналина).

1. Бета-2-агонисты короткого действия: применяются для купирования приступа бронхиальной астмы:

1) сальбутамол; таблетки: вентолин (2 мг), сальгим (4 мг). Дозы препаратов: до 2 лет – 100 мкг/кг 4 раза в день, старше 2 лет – 1–2 мг 3–4 раза в день.

Ингаляционные формы: дозированные ингаляторы – сальбутамол (100 мкг в 1 дозе), вентолин (100 мкг), вентолин «Легкое дыхание» (100 мкг), вентодиск – порошок для ингаляций в ротадисках, ротадиск содержит 8 доз по 200 или 400 мкг в комплекте с дисковым ингалятором дискхалером, Сальбен – сухой порошок для ингаляций по 200 мкг, вводится при помощи индивидуального ингалятора циклохалера, вентолин-небулы (пластиковые ампулы) по 2,5 мл (2,5 мг) для ингаляции через небулайзер. Дозы препаратов – 100–200 мкг не чаще 3–4 раз в день;

2) фенотерол: дозированный ингалятор беротек (100 мкг и 200 мкг), раствор беротека для небулайзера (1 мг фенотерола в 1 мл);

3) тербуталин: дозированный ингалятор бриканил (250 мкг в 1 дозе), таблетки бриканил (2,5 мг). Доза – по 1 вдоху или 1 таблетке каждые 6 ч;

4) гексопреналин: дозированный ингалятор ипрадол 200 мкг в 1 дозе, таблетки по 500 мкг.

2. Бета-2-агонисты длительного действия: используются для базисной терапии:

1) сальбутамол пролонгированного действия, обусловленного осмотически управляемым механизмом постепенного высвобождения лекарственного вещества из ядра таблетки в течение 9—12 ч (вольмакс – 4 мг, сальтос – 7,23 мг сальбутамола в таблетке). Доза детям 3 —12 лет – по 4 мг 2 раза в день, старше 12 лет при необходимости до 8 мг 2 раза в день. Таблетки проглатываются целиком;

2) сальметерол: дозированные ингаляторы серевент, сальметер по 25 мкг в 1 дозе, порошок для ингаляций в ротадисках серевент, сальметер по 4 дозы в ротадиске, 1 доза 50 мкг. Доза детям старше 3 лет – по 25–50 мкг 2 раза в сутки;

3) формотерол: дозирующий ингалятор оксис в турбухалере, 4,5 мкг в 1 дозе, доза детям старше 6 лет – по 4,5–9 мкг 1–2 раза в сутки;

4) кленбутерол (спиропент): таблетки по 0, 02 мг, сироп – в 1 мл 0, 005 мг кленбутерола. Дозы: таблетки детям старше 12 лет – по 1 таблетке 2 раза в день, сироп детям младше 2 лет – 5 мл 2 раза в сутки, 2–4 лет – 5 мл 3 раза в сутки, 4–6 лет – 10 мл 2 раза в сутки, 6—12 лет – 15 мл 2 раза в сутки.

Другие адреномиметики в настоящее время не рекомендуются к использованию из-за побочных эффектов.

II. Блокаторы М-холинорецепторов. Ипратропиум бромид (атровент); дозированный ингалятор 20 мкг в 1 дозе по 1–2 вдоха 3–4 раза в сутки; порошок для ингаляций в капсулах, 200 мкг в 1 капсуле, детям старше 7 лет – по 1 капсуле 3–4 раза в сутки; раствор для ингаляций через небулайзер, 250 мкг в 1 мл.

III. Комбинированные препараты.

1. Беродуал (бета-2-агонист + ипратропиума бромид); дозированный ингалятор (20 мкг ипратропиума и 50 мкг фенотерола) детям старше 3 лет – по 1–2 дозы 3 раза в сутки; раствор для небулайзера во флаконах по 20 мл (в 1 мл 500 мкг фенотерола и 250 мкг ипратропиума).

2. Комбивент; дозированный аэрозольный ингалятор (20 мкг ипратропиума и 100 мкг сальбутамола), применяется для детей после 12 лет.

3. Дитек (бета-2-агонист + кромогликат натрия); дозированный ингалятор, в 1 дозе 50 мкг фенотерола и 1 мг кромогликата натрия, детям 4–6 лет – по 1 дозе 4 раза в сутки, старше 6 лет – по 2 дозы 3 раза в сутки.

4. Интал плюс (бета-2-агонист + кромогликат натрия); дозированный ингалятор, в 1 дозе 100 мкг сальбутамола и 1 мг кромогликата натрия, детям с 6 лет – по 1–2 ингаляции 4 раза в сутки, возможно увеличение дозы до 6–8 ингаляций в сутки.

IV. Метилксантины.

1. Короткого действия (эуфиллин, аминофиллин) – таблетки по 150 мг, раствор для внутривенного введения 2,4 %-ный по 10 мл в ампуле. Эуфиллин в свечах и внутримышечно не применяется. Доза: нагрузочная при внутривенном введении 4,5–5 мг/кг в течение 30 мин, в дальнейшем при непрерывной инфузии в дозе 0,6–0,8 мг/кг/ч или дробно через 4–5 ч под контролем концентрации теофиллина в крови. Пероральная суточная доза – 7—10 мг/кг.

2. Пролонгированного действия (теофиллин): теопек (таблетки по 100, 200, 300 мг теофиллина), ретафил (таблетки по 200, 300 мг), теотард (капсулы по 200, 350, 500 мг), эуфилонг (капсулы по 250, 375 мг), вентакс (капсулы по 100, 200, 300 мг), спофиллин-ретард (таблетки по 100, 250 мг), суточная доза 10–15 мг/кг.

Противовоспалительные препараты

I. Нестероидные противовоспалительные препараты контролируют высвобождение медиаторов воспаления из тучных клеток, предупреждая их либерацию, угнетают неиммунологические изменения нейрофизиологического происхождения, уменьшают гиперреактивность бронхов и предупреждают рефлекторно обусловленную бронхообструкцию.

1. Кромогликат натрия (интал) – дозированный ингалятор (1 мг в 1 дозе), порошок для ингаляций в капсулах (в 1 капсуле – 20 мг) с ингалятором спинхалером; кропоз – дозированный ингалятор (5 мг в 1 дозе); комбинированные препараты – дитек, интал плюс (см. выше).

2. Недокромил натрия (тайлед) – дозированный ингалятор (2 мг в 1 дозе); тайлед минт – дозированный аэрозоль во флаконе с синхронером (2 мг в 1 дозе).

3. Антигистаминные препараты: кетотифен (задитен) – таблетки по 1 мг; кларитин – таблетки по 10 мг, сироп.

II. Ингаляционные кортикостероиды

1. Бекламетазон дипропионат, альдецин, бекотид, бекломет, беклазон – дозированные ингаляторы (1 доза – 50 мкг); бекотид «Легкое дыхание» – ингалятор с синхронером (1 доза – 100 мкг, 250 мкг); Бекодиск – порошок для ингаляций в ротадисках (1 доза – 100 мкг, 200 мкг). Режим дозирования – по 100 мкг 2–4 раза в сутки.

2. Будесонид, будесонид форте – дозированный аэрозоль (1 доза – 200 мкг); пульмикорт турбухалер – сухой порошок (в 1 дозе – 100 мкг, 200 мкг). Режим дозирования – 200–400 мкг 1 раз в день или 100–200 мкг 2 раза в день.

3. Флутиказона пропионат, фликсотид – дозированный аэрозоль, порошок для ингаляций в ротадисках (в 1 дозе – 50 мкг, 125 мкг, 250 мкг). Режим дозирования – по 50—100 мкг 2 раза в день.

4. Флунисолид, Ингакорт – дозированный ингалятор (1 доза – 250 мкг).

III. Антилейкотриеновые препараты

1. Ингибиторы синтеза лейкотриенов (зилетон).

2. Блокаторы рецепторов к лейкотриенам: зафирлукаст (аколат), монтелукаст – назначаются детям старше 12 лет по 1 таблетке (20 мг) 2 раза в сутки.

3. Противоаллергический иммуноглобулин, гистоглобулин в настоящее время не рекомендуются большинством руководств в качестве стандартного метода терапии бронхиальной астмы.

4. Специфическая аллерговакцинация (гипосенсибилизация) проводится детям с легкой и среднетяжелой формой бронхиальной астмы при четкой доказанности причинно значимого аллергена, в случаях малой эффективности проводимой фармакотерапии и невозможности элиминировать причинно-значимые аллергены из окружающей среды больного. Проводится только аллергологом.

Неотложная терапия приступа бронхиальной астмы

Общие принципы:

1) при первичном осмотре оценивается тяжесть приступа, проводится пикфлоуметрия;

2) удаление причинно-значимых аллергенов или триггерных факторов;

3) уточнение ранее проводимого лечения (количество доз бронхолитиков, пути введения; время, прошедшее с момента последнего приема бронхолитика; применялись ли кортикостероиды, в каких дозах);

4) оказание неотложной помощи в зависимости от тяжести приступа. В процессе терапии и наблюдения тяжесть может быть пересмотрена;

5) наблюдение в динамике.

Терапия легкого приступа: ингаляция бронхолитика короткого действия (1–2 дозы). Оптимально использование спейсера, возможно приспособление типа пластикового стаканчика с отверстием в дне для ингалятора.

После купирования приступа продолжают введение бета-2-агонистов каждые 4–6 ч в течение 24–48 ч или эуфиллина перорально 10–15 мг/кг в сутки. При увеличении частоты использования бета-2-агонистов более 3 раз в сутки необходимо усиление базисной терапии.

Терапия среднетяжелого приступа: ингаляция 1–2 доз бронхолитика (с помощью дозирующего ингалятора со спейсером или небулайзера); эуфиллин внутривенно на физрастворе 5 мг/кг; при неэффективности этих мероприятий – глюкокортикоиды (1–2 мг/кг преднизолона парентерально).

После купирования приступа продолжают введение бронхолитиков ингаляционно 1–2 дня с последующим переводом на пролонгированные бронхолитики (бета-2-агонисты, метилксантины), увеличивают дозу базисной противовоспалительной терапии.

Терапия тяжелого приступа: терапия тяжелого приступа включает мероприятия, направленные на устранение бронхоспазма, уменьшение вазосекреторных расстройств, разжижение и удаление мокроты, ликвидацию дыхательной и сердечной недостаточности, гипоксии, метаболических нарушений и надпочечниковой недостаточности.

Проводятся следующие мероприятия:

1) оксигенотерапия через маску или носовой катетер;

2) регидратационная терапия (5 %-ный физраствор глюкозы, реополиглюкин в общем объеме 10–20 мл на 1 кг массы);

3) эуфиллин (аминофиллин) 2,4 %-ный 4,5–5 мг/кг на физрастворе в течение 20–30 мин. В последующем проводится непрерывная инфузия в дозе 0,6–0,8 мг/кг/ч или дробно каждые 4–5 ч. Пролонгированные препараты теофиллина в терапии острого приступа не используются;

4) глюкокортикоиды парентерально в дозе 2—10 мг/кг/сут по преднизолону каждые 4–6 ч до выведения ребенка из приступа;

5) бета-2-агонисты используются на начальных этапах купирования приступа при отсутствии признаков их передозировки по 1 дозе с интервалом 20 мин в течение часа, предпочтительно через небулайзер или спейсер. При астматическом статусе бета-2-агонисты не применяются в связи с блокадой бета-2-адренорецепторов.

При отсутствии эффекта от терапии при астматическом статусе используется поднаркозная бронхоскопия с санацией трахеобронхиального дерева в условиях реанимационного отделения.

После ликвидации тяжелого приступа необходимо продолжить пикфлоуметрию, введение бронхоспазмолитиков короткого действия 3–5 дней через 4 ч, затем произвести перевод на пролонгированные бронхолитики (бета-2-агонисты, метилксантины), системные кортикостероиды парентерально или перорально в течение 3–5 дней в дозе 1–2 мг/кг/сут до купирования бронхиальной обструкции. Если ребенок получает базисную терапию, необходимо увеличить дозу на 7—10 дней. При необходимости производится коррекция базисной терапии.

Не используются для терапии приступа бронхиальной астмы антигистаминные препараты, седативные, фитопрепараты, горчичники, банки, препараты кальция, муколитики, пролонгированные бронхолитики. Антибиотики назначаются при наличии пневмонии или другой бактериальной инфекции с учетом чувствительности микрофлоры.

Базисная терапия бронхиальной астмы

Основные принципы:

1) рациональное использование лекарств с учетом путей их введения (предпочтителен ингаляционный способ);

2) ступенчатый (в зависимости от тяжести заболевания) подход к лечению;

3) у детей старше 5 лет базисная терапия проводится под контролем функции внешнего дыхания (пикфлоуметрия);

4) базисная терапия определяется с учетом исходной степени тяжести заболевания на момент осмотра больного, проводится длительно, отменяется при достижении стойкой ремиссии.

Таблица 3. Ступенчатый подход к базисному (длительному) лечению бронхиальной астмы у детей.

Примечания:

1) при астме легкого течения с редкими приступами и длительной ремиссией базисная терапия кромогликатом натрия или недокромилом натрия проводится для профилактики сезонных обострений;

2) прием кромогликата натрия или недокромила натрия с профилактической целью показан также при постнагрузочном бронхоспазме или контакте с аллергеном;

3) бета-2-агонисты пролонгированного действия (сальметерол, формотерол) используются в комбинации с противовоспалительными препаратами при их недостаточной эффективности;

4) при легком течении атопической астмы у детей раннего возраста и в случаях сочетанных проявлений бронхиальной астмы и атопического дерматита также может быть рекомендован кетотифен;

5) по завершении курса лечения стероидами per os необходим переход на ингаляционные стероиды;

6) при отсутствии выраженных клинико-функциональных проявлений заболевания у детей с тяжелой астмой в течение 6 месяцев возможно снижение суточной дозы ингаляционных стероидов с их постепенной заменой на недокромил натрия или кромогликат натрия.

Кроме базисной терапии, в период ремиссии также проводится комплекс следующих мероприятий.

1. Профилактика аллергического ринита: назал-кром (назальный спрей) по 1 ингаляции 5–6 раз в сутки в течение 5–7 дней; недокромил натрия, тиларин, файсонс (назальный спрей 1 %-ный) по 1 капли 4 раза в день, флунизолид (назальный спрей) по 100 мкг/сут.

2. Профилактика аллергического конъюнктивита, кератита: оптикром (глазные капли) по 1–2 капли 4–6 раз в сутки; тилавист (недокромил натрия) по 1 капле 4 раза в сутки.

3. Физиотерапия:

1) электрофорез на грудную клетку 2 %-ного раствора магния сульфата, 1 %-ного раствора калия йодида № 8—10;

2) индуктотермия области надпочечников № 10–12;

3) УФО грудной клетки № 6–9;

4) амплипульс-терапия;

5) микроволновая терапия;

6) вакуумный массаж грудной клетки;

7) баротерапия, сауна, сплеотерапия (при легкой и среднетяжелой астме).

4. Повышение толерантности к физической нагрузке:

1) ЛФК (при среднетяжелой астме);

2) занятия спортом – ходьба, плавание, дозированный бег (при легкой астме).

5. Рефлексотерапия: иглорефлексотерапия, электроакупунктура, точечный массаж.

6. Витаминотерапия, антиоксидантные и мембранопротекторные препараты (курс – 1–4 недели):

1) ретинола ацетат (драже по 3300 ME; флаконы по 10 мл 3,44; 6,88; 8,6 %-ного раствора) по 1000–3300 ME 2 раза в день;

2) токоферола ацетат (капсулы по 0,1 и 0,2 мл 50 %-ного масляного раствора; флаконы по 10, 20, 25, 50 мл 5, 10, 30 %-ного раствора с содержанием в 1 капле соответственно 1; 2 и 6,5 мг) по 10–15 мг/сутки;

3) кальция пантотенат (таблетки по 0,1 г) по 0,05—0,1 г 2 раза в день;

4) кальция пангамат (таблетки по 0,05 г) по 0,05—0,1 г 3 раза в день;

5) димефосфон, 15 %-ный раствор по 0,2 мл/кг 3 раза в день.

7. Коррекция неврологических нарушений (при среднетяжелой и тяжелой астме, под наблюдением невропатолога).

8. Психотерапия.

9. Климатотерапия: санатории в горноклиматических зонах (Кисловодск, Нальчик), санатории южного берега Крыма (Анапа, Ялта).

Профилактика бронхиальной астмы. Первичная профилактика проводится детям группы высокого риска (наследственная предрасположенность, атопический дерматит, повторные эпизоды крупа в анамнезе, бронхообструкция при ОРВИ). Она включает: устранение профессиональных вредностей у матери, курения во время беременности, рациональное питание беременной с исключением облигатных аллергенов, предупреждение ОРВИ, ограничение лекарственного лечения у матери во время беременности, грудное вскармливание, уменьшение экспозиции ребенка к аэроаллергенам жилищ, прекращение пассивного курения, физическое оздоровление, закаливание детей, предупреждение ОРВИ у ребенка, благополучную экологическую обстановку.

Конец ознакомительного фрагмента.