Введение
Заболевания вен нижних конечностей чрезвычайно широко распространены. Варикозная болезнь и ее осложнения в виде трофических язв, хронических дерматитов, тромбофлебитов, кровотечений из расширенных вен снижают трудоспособность, часто приводят к временной ее утрате, а иногда являются причиной инвалидности.
При варикозной болезни вследствие эктазии (расширения) вен и неэффективности мышечного насоса нижних конечностей происходит замедление венозного возврата, развивается недогрузка сердца, что может привести к нарушениям питания миокарда, ослаблению его сократительной функции.
Попытки лечения варикозной болезни начали предприниматься еще в Древнем Египте более 3 тыс. лет назад. Тем не менее и сегодня продолжают существовать противоположные взгляды на способы лечения этого заболевания. Преимущества хирургического метода лечения неоспоримы, но он не противопоставляется консервативной терапии, а сочетается с ней.
На протяжении многих десятилетий этиология варикозной болезни является предметом диспутов и дискуссий, которые не прекращаются и в настоящее время.
Выдвинуто большое число теорий, пытающихся объяснить этиологию и патогенез этого заболевания. Среди них наибольшее распространение получили: механическая, гормональная, токсико-инфекционная. Высказывались также предположения, что варикозная болезнь есть проявление ангиодисплазий (неправильное развитие тканей сосудов); относят ее и к группе коллагенозов.
Один только перечень этих теорий мог бы навести на мысль о полиэтиологической природе заболевания. Пожалуй, в этих теориях больше нашли отражение факторы, способствующие развитию заболевания, ускоряющие его проявления, но не вызывающие варикозную болезнь. Так, общеизвестен факт ускорения развития болезни после родов, тем не менее у мужчин это заболевание встречается не намного реже, чем у женщин. На основании длительного изучения данного заболевания, оценки данных, полученных различными авторами, мы пришли к выводу, что варикозная болезнь является наследственным заболеванием, генетически детерминированным.
Многие авторы, изучавшие роль наследственных факторов, смогли проследить их влияние более чем у половины больных. Следует признать, что методики исследования не всегда были достаточно достоверными, тем не менее, наследственность устанавливалась у 50–70 % обследуемых. Иммунологические исследования показали, что мозаика антигенов, характерная для больного варикозной болезнью, может отсутствовать у его здоровых родителей и совпадать с таковой родителей отца или матери, также страдающих варикозной болезнью. Даже изучение семейного анамнеза оказалось значительно сложнее, чем мы предполагали. Нередко взрослые пациенты не могли ответить на вопрос, имелась ли варикозная болезнь у родителей. Естественно, что сведения о бабушках и дедушках оказывались еще более скудными. В то же время, когда нам удавалось проследить глубоко родственные связи, мы, как правило, находили прецедент заболевания вен у предков. Если признать наследственную детерминацию варикозной болезни, то многие противоречивые теории и гипотезы скорее подтверждают роль наследственных факторов и не могут их отвергнуть.
С другой стороны, выявление предрасположенности к заболеванию позволяет разрабатывать меры профилактики. Уже в детском возрасте, в школе, можно рационально решать вопросы профессиональной ориентации. Патологические изменения вен при варикозной болезни развиваются в системе нижней полой вены. Длительные клинические наблюдения свидетельствуют, что обычно поражаются обе нижние конечности.
Однако нередко основной симптом болезни – расширение поверхностных вен – вначале появляется на одной ноге, а на второй – расширение вен может возникнуть спустя многие годы. Характерно, что после оперативного вмешательства на одной нижней конечности (обычно для операции избирается наиболее пораженная конечность) процесс расширения вен на второй ноге заметно ускоряется. Следует отметить, что чаще варикозное расширение вен начинается на левой нижней конечности.
Раннее выявление возможности развития заболевания позволяет широко проводить различные профилактические мероприятия, по возможности устранять факторы, способствующие развитию варикозной болезни, рационально организовывать режим труда и отдыха.
Одновременно можно проводить профилактику заболеваний, ускоряющих развитие варикозной болезни. К таким болезням относятся все те, которые способствуют повышению внутрибрюшного давления, т. е. сопровождающиеся кашлем (коклюш, бронхит), хроническими запорами. Следует предупреждать развитие ожирения, соблюдать рациональное питание, при плоскостопии носить соответствующую обувь по рекомендациям ортопеда. Из видов спорта, пожалуй, наиболее приемлемы плавание, езда на велосипеде. Тяжелая атлетика противопоказана.
Обсуждая вопросы этиологии и патогенеза варикозной болезни, следует отметить передачу по наследству двух факторов, один из которых может превалировать. Один из таких факторов – это нарушения соотношений коллагена и эластина в стенках вен, что обусловливает их плохую сопротивляемость повышениям внутрисосудистого давления. Стенки вен чрезмерно растягиваются, что приводит к развитию относительной недостаточности клапанов и нарушениям кровотока. Второй фактор – это недостаточная оснащенность вен клапанами и их врожденная анатомическая неполноценность. Естественно, что при сочетании этих обоих факторов заболевание может протекать с ранним появлением его первых признаков и быстрым развитием симптомов. По первому признаку заболевание ближе стоит к группе коллагенозов[1], по второму – к категории ангиодисплазий (сосудистые нарушения). Коллагенозы и ангиодисплазий – заболевания наследственные, и близость варикозной болезни к этим разновидностям врожденной патологии не может служить основанием, чтобы отдать предпочтение одному из них как основному этиологическому фактору. Варикозная болезнь всегда проявляется на нижних конечностях. Поэтому связь заболевания с прямохождением, с ортостатической венозной гипертензией очевидна.
Варикозная болезнь не встречается у животных; только человеку присуще это заболевание, так же как феномен наличия большей части циркулирующей крови ниже уровня сердца во время активной жизнедеятельности (60–70 %). Мы полностью разделяем мнение ученых, различающих два вида гипертензии в венах нижних конечностей: ортостатическую и динамическую, которые играют основную роль в патогенезе варикозной болезни. Саму ортостатическую венозную гипертензию следует считать явлением физиологическим, патологические проявления ее возникают при нарушениях функции венозных клапанов, когда в поверхностных и глубоких венах возникает патологический ретроградный (обратный) кровоток. Патологические проявления динамической венозной гипертензии (повышенное давление в сосудах) также возможны только при наличии противоестественного ретроградного кровотока. Такой кровоток возникает как в пределах глубоких вен, так и из коммуникантных вен в поверхностные.
Ни гипертензия, ни патологический кровоток сами по себе не вызывают варикозную болезнь. Только при наличии врожденной неполноценности вен эти факторы являются решающими в патогенезе заболевания.
Примерно так же можно оценить и роль других факторов. Действительно, после родов развитие варикозной болезни резко ускоряется. Но разве у каждой рожавшей женщины мы определяем варикозное расширение вен? Грузчики, рабочие, труд которых связан с необходимостью длительно пребывать в положении стоя, штангисты, силовые акробаты не так уж часто болеют варикозной болезнью, чтобы ее можно было назвать профессиональной. В этом отношении несомненный интерес имеют данные о географическом распространении заболевания или, как теперь иногда говорят, об эпидемиологии варикозной болезни.
Варикозная болезнь преимущественно распространена в странах, прилегающих к Средиземному морю, в Западной Европе, Северной Америке. В других странах варикозная болезнь встречается редко, но и там должны были бы в полной мере действовать факторы, которые обосновываются как причинные. Пожалуй, национальная принадлежность имеет в этом аспекте большее значение, чем место проживания и характер трудовой деятельности. Так, в КНР, Японии, Вьетнаме, Индии, в наших южных республиках заболевание вен у местного населения встречается крайне редко.
Венозная система по сравнению со стенками артериальной системы очень тонка и легко спадается даже при незначительном сдавливании (вы легко в этом убедитесь, если надавите пальцем на вену и отпустите).
Давление крови в венах 10–20 мм ртутного столба, а в крупных венах, находящихся в грудной полости, даже отрицательное, т. е. ниже атмосферного давления. При вдохе грудная клетка увеличивается, способствуя расширению легких, а также вен, находящихся в грудной полости. Стенки вен растягиваются, просвет расширяется, и давление в них падает, становясь отрицательным. Такое падение давления создает значительную разницу в давлениях крови в крупных и мелких венах, что способствует поступлению крови из мелких вен в более крупные, т. е. ее продвижению по направлению к сердцу.
Важным фактором, способствующим движению крови по венам, являются мышечные сокращения, которые выдавливают из них кровь.
Другой особенностью строения вен является наличие в них клапанов. На всем протяжении крупных вен недалеко друг от друга находятся полулунные клапаны, которые открываются в сторону сердца, но препятствуют обратному току крови.
Эти особенности – слабость стенок и наличие клапанов, в сочетании с мышечным сокращением, являются важнейшим механизмом, способствующим току крови по венам.
Вены нижней половины туловища и нижних конечностей характеризуются сильным развитием гладкой мышечной ткани во всех трех их оболочках (внутренней, средней и наружной). Это объясняется тем, что кровь по венам течет под низким давлением, а для того чтобы преодолеть силу тяжести крови и поднять ее к сердцу, необходимы дополнительным усилия. По мере увеличения калибра вен количество мышечных пучков в средней оболочке уменьшается, но возрастает их число в наружной оболочке.
Заболевания вен представляют собой медицинскую и социальную проблемы.
В настоящее время 1 % мужчин и 4,5 % женщин в мире страдают болезнями вен.
На лечение хронической венозной недостаточности (ХВН) в США затрачивается 1,5–2 % бюджета, направленного на здравоохранение. Из года в год растет количество заболевших в нашей стране, молодеет контингент больных, хроническая патология венозной системы нижних конечностей отмечена у 35–38 млн россиян, причем 15 % из них страдают декомпенсированными формами с расстройствами трофики кожи вплоть до рецидивирующих язв голени.
Результаты исследований европейских клиник, в том числе и России, показали, что большинство больных ХВН – женщины (85 %), работающих больных с ХВН – 73 %, средний возраст больных – 45 лет. У большинства (72,5 %) родители имеют или имели ХВН. 60 % больных, имевших развернутую клиническую картину ХВН, никогда не получали лечения.
Качество медицинской помощи людям с сосудистой патологией зависит от своевременного обращения, квалифицированной диагностики и лечения.
Варикозное расширение вен нижних конечностей проявляется усталостью, тяжестью и болями в ногах, зудом и ночными судорогами в мышцах, отеками и трофическими изменениями кожи с пигментацией, дерматитом, экземой, вплоть до образования язв. Вены становятся удлиненными, извитыми, с мешковидными, цилиндрическими или смешанными расширениями. К группе пациентов с варикозной болезнью вен относятся лица с телеангиоэктазиями («сосудистые звездочки») и сетчатым расширением мелких вен, поскольку причины их появления те же.
Венозная система по сумме поперечного сечения вен имеет 10–12-кратное увеличение по сравнению с аналогичными параметрами артериального русла. Другое отличие – в значительно меньшей скорости кровотока.
Нижние конечности имеют поверхностную и глубокую венозную системы, которые сообщаются между собой системой перфорантных вен, количество их вариабельно – от 53 до 112. Вены имеют клапанный аппарат, выполняющий функцию не допускать обратного сброса («рефлюкса») венозной крови. Количество клапанов с годами уменьшается за счет дегенеративных процессов: на 17 % к 25 годам, на 40 % к 50 годам и на 81 % к 70 годам.
Варикозным расширением вен нижних конечностей называют заболевание, сопровождающееся увеличением длины и образованием извитости подкожных вен и их расширениями. Заболевание развивается после 20 лет. Варикозное расширение поверхностных вен и патологические изменения глубоких вен объединяют общим понятием «хроническая венозная недостаточность».
Важно различать первичное расширение вен – заболевание развивается при сохраненной функции глубоких венозных сосудов. Вторичное расширение вен прогностически более серьезное, имеется недостаточность клапанов и окклюзия (закупорка) глубоких вен нижних конечностей.
Первичное – расширение большой или малой подкожной вены с последующей недостаточностью их клапанов. Наблюдается у 75 % пациентов.
Причиной являются метаболические нарушения в клетках гладких мышц венозной стенки. Предрасполагающими факторами могут быть: ослабление тонуса венозной стенки на фоне гормональной перестройки (беременность, менопауза, период полового созревания), врожденное отсутствие либо недоразвитие венозных клапанов, наследственная слабость соединительных структур организма, включая стенки вен.
Вторичное – связано с наличием артериовенозных свищей, недостаточность клапанов прободающих вен, тромбозов глубоких вен (при посттромбофлебитическом синдроме). В возникновении венозного расширения вен большую роль играют артериоловенулярные анастомозы (соединения между мелкими артериями и венами). В норме они имеются у всех, но в обычных условиях закрыты и не функционируют. Под влиянием неблагоприятных факторов анастомозы раскрываются и становятся функционально активными. Вследствие этого в вены нижних конечностей начинает поступать большее количество крови, давление в венах возрастает, просвет их расширяется, развивается вторичная клапанная недостаточность и появляются варикозные узлы. Из-за повышения давления происходит возникновение недостаточности клапанов в магистральных и прободающих венах. В связи с этим кровь из глубоких вен под влиянием мышечных сокращений выталкивается в поверхностные вены. Возникает локальная поверхностная венозная гипертензия (повышение давления в сосудах), особенно в области нижней трети голени. Это ведет к раскрытию артериоловенулярных анастомозов, т. е. возникает порочный круг. В результате снижается кровоток капилляров, уменьшается перфузия (питание) тканей и снабжение их кислородом, возникает патологическая проницаемость капилляров и венул (мелких вен), что сопровождается нарушением реологических свойств крови. В просвете сосудов уменьшается содержание альбуминов (белки) и увеличивается количество крупнодисперсных глобулинов (белки крови), увеличивается агрегация (склеивание) форменных элементов крови. Происходит дальнейшее ухудшение капиллярного кровотока как за счет снижения функционирующих капилляров и замедления кровотока по ним, так и за счет сдавления их извне вследствие внутритканевого давления. В перикапиллярном пространстве скапливается значительное количество электролитов, жидкости, форменных элементов крови, плазменного белка.
Белок стимулирует развитие соединительной ткани в коже и подкожной клетчатке, вызывает гиалиноз (вид белковой дистрофии) и склероз (уплотнение ткани) стенок мелких сосудов вплоть до закрытия их просвета. В тканях нарушаются обменные процессы, что клинически проявляется отеками и развитием трофических расстройств (дерматит, экзема, язвы).