Связь между холестерином и патологиями сосудов
Все, что мы сказали выше, конечно, очень интересно. Более того, это значительно расширяет наш кругозор. В том смысле, что абсолютному большинству людей как-то даже непривычно понимать, что их головной и спинной мозг, оказывается, на добрую половину состоит из «вредных» холестероловых отложений. Мы, конечно, привыкли считать содержимое нашей черепной коробки несколько более, так сказать, благонадежной и ценной субстанцией…
Что ж, факты, как говорится, вещь упрямая. Раз уж сегодня мы условились говорить только правду и, по возможности, без оценок, приходится констатировать и другое. А именно: головной, спинной мозг, гормоны тела и его мышцы состоят из холестерина. Без него в нашем желудке толком не переварится ни один жир – ни смалец, ни оливковое масло. Это все правда. Однако есть еще один орган, в котором холестерин присутствует в изобилии и постоянно. Орган этот – кровь. И стенки кровеносных сосудов, внутри которых она циркулирует. Что холестерину делать в крови, понятно: она переносит его молекулы в целевые органы, в зависимости от их потребностей. А вот что он делает на стенках сосудов, науке установить так и не удалось. Однако уже очевидно, что ни к чему хорошему его присутствие там не приводит.
Выясним сразу и навсегда: холестерин в свободном состоянии в крови не появляется и появиться не может. Это вещество, подобно молекулам жира, в ней не растворяется. И, следовательно, не может присутствовать в ней в свободной форме, так как этой формой неизбежно стали бы похожие на тромбы комки. Эти комки застревали бы в ближайших разветвлениях сосудов и перекрывали бы кровоток – точь-в-точь как сгустки свернувшейся крови.
Конечно, подобная ситуация просто недопустима. Поэтому холестериновые бляшки – это не холестерин в том виде, в котором он выделился в кишечнике или был произведен печенью. Каждая синтезированная или пришедшая извне молекула жира либо холестерина получает в протоках печени (или в стенках кишечника) своеобразную «одежду». Эта «одежда» является белковой оболочкой – контейнером, наружные стенки которого хорошо контактируют с белками и другими тельцами крови. Хорошо – то есть не слипаясь с ними и не приводя к каскадным химическим реакциям.
Именно эти белковые контейнеры в обычной речи и называются атероматозными бляшками. А в науке они же именуются липопротеидами.
По большей части они содержат холестерин. А кроме него – молекулы жиров (как растительных, так и животных) и нередко другие нерастворимые в крови вещества.
Итак, теория гласит, что липопротеиды попадают в кровоток либо из кишечника, либо из печени. Далее они, по логике вещей, должны распределяться с током крови в целевые ткани. То есть ткани, постоянно употребляющие холестерин в больших количествах или нуждающиеся в нем в данный момент. Однако довольно часто этого попросту не происходит. Контейнер с холестерином попадает в кровь, предварительно пройдя обработку в печени. И через очень короткий промежуток времени налипает на стенку одного из сосудов. Обычно – крупного, магистрального, обслуживающего сразу целый орган или даже их систему. Наиболее часто и сильно засоряемые холестериновыми бляшками артерии – коронарные, подводящие прямо к сердечной мышце.
Этот процесс обратим – налипший на стенку сосуда липопротеид может и исчезнуть. Особенно хорошо это заметно на примере детей в возрасте до пяти лет. У них тоже нередко наблюдается налипание холестериновых бляшек. Однако обычно они вскоре исчезают, отправившись по назначению лишь с небольшим опозданием. Такое возможно и во взрослом организме, просто это происходит значительно реже, при пока не выясненных условиях. В любом случае, большинство сценариев связано отнюдь не с рассасыванием бляшек, а с их затвердеванием.
Дело в том, что с течением времени на поверхность липопротеида налипает сходный с его белками белок плазмы – фибриноген. Сам по себе фибриноген интересен тем, что он составляет своего рода тандем с тромбоцитами крови. При травме тромбоцит рвется и высвобождает свою начинку – вещества, влияющие именно на структуру фибриногена. Под их действием фибриноген сворачивается, превращаясь в фибрин. В прочных и частых нитях фибрина застревают другие тельца, и образуется тромб. Таким образом, если фибриногена в плазме крови по каким-то причинам нет или мало, у пациента будет гемофилия. Даже при вполне нормальных, активных тромбоцитах крови.
Так вот, при атеросклерозе фибриноген присоединяется к оболочке липопротеида из-за сходства их структур. Дополнительно контейнер пропитывается солями кальция и некоторых других минералов, присутствующих в кровотоке. Он твердеет и как бы срастается за счет этой кристаллизации со стенкой сосуда под ним. И превращается действительно в бляшку – намертво приросшее к своему месту, твердое, словно кость, новообразование.
Конечно, исчезновение такой бляшки уже невозможно – она теряет свои естественные биологические свойства. Поверхность новообразования твердеет и становится шершавой. А пропитанная солями стенка под нею теряет способность сокращаться и в то же время становится хрупкой, словно стекло. Неподвижный, задеревеневший участок сосуда, естественно, является идеальной площадкой для оседания не только других бляшек, но и содержащихся в крови минеральных веществ. А шершавая, выступающая поверхность бляшки невольно задевает проплывающие мимо с кровотоком тельца.
Оболочки большинства телец нейтральны к механическому трению. Например, лейкоцит или эритроцит может только порваться. Правда, в месте его разрыва кровь тоже свернется и образует тромб. А вот тромбоциты – это другое дело. Белки их оболочек весьма чувствительны к трению из-за их высокой адгезивной (клеящей) способности. Поэтому когда половину и более своего пути тромбоцит проделывает, соприкасаясь оболочкой с неровными и твердыми стенками, эта оболочка постепенно возбуждается и ее клейкость увеличивается.
С течением времени кальциенизированных бляшек становится все больше. Утративших сократительную способность участков сосудов – тоже. Бляшки легко налипают и друг на друга, потому просвет сосуда постепенно сужается. И конечно, увеличивается число тромбоцитов с повышенной активностью оболочки. А в сумме мы получаем:
● нарушение кровотока на больших участках сосудистой сетки: просвет сосуда сужен – следовательно, давление крови здесь увеличивается. Стенки утратили эластичность – следовательно, кровь здесь может циркулировать лишь под собственным напором. Или за счет наращивания усилий сердечной мышцы;
● прямое следствие предыдущего пункта – нарушение кровоснабжения целых органов и их систем: сердечная мышца страдает сильнее остальных потому, что по непонятным причинам патология задевает именно артерии, снабжающие ее кровью. Плюс сердечная мышца – это не бицепс предплечья. Она сокращается постоянно или не сокращается вообще. А необходимость увеличивать усилия по мере отказа все более обширных участков сосудов только ускоряет отмирание ее клеток;
● повышенную активность тромбоцитов – основных телец, обеспечивающих свертываемость крови. Возбуждение клейкой оболочки тромбоцитов создает повышенный риск тромбоза не по поводу (разрыв стенки сосуда), а вовсе без такового. Просто из-за аномальных и обильных разрастаний, «оккупировавших» стенки артерий. И трения о них оболочек телец.
Весь указанный комплекс явлений и называется атеросклерозом. Сосудистая сетка больного медленно, но неуклонно утрачивает два основных своих «рабочих» признака – эластичность и нормальную пропускную способность. У атеросклероза нет ни одного симптома, который мог бы заставить нас обеспокоиться проблемой раньше времени. Все его признаки выражены слабо и носят довольно общий характер. То есть они могут быть следствием не только отказа сосудов, но и множества других сбоев – в том числе временных. Симптомы атеросклероза таковы:
● проблемы с давлением: гипертония, гипотония, дистония. Могут наступать приступообразно, периодически. Но это – только поначалу. С течением времени приступы становятся чаще, и уже не снимаются без помощи медикаментов. Изменения артериального давления во время приступов становятся все заметнее – вплоть до обмороков, двоения в глазах и «зеленых мушек». Трудоспособность нарушается, а периоды ремиссии, несмотря на все усилия, становятся короче;
● учащение эпизодов гипо– и гипергликемии. Оба термина относятся к степени снабжения клеток тканей глюкозой – сахаром, результатом распада углеводов из пищи. О гипо– и гипергликемии обычно говорят в связи с сахарным диабетом и риском заболеть им. Однако не следует забывать, что количество углеводов в пище равняется по смыслу ее питательной ценности. И глюкоза нужна клеткам каждый день, в больших количествах. К тому же глюкоза может попасть в клетки только с кровотоком. И никак иначе. Все это порождает массу смежных явлений – колебаний сахара, не связанных именно с сахарным диабетом и его угрозой. Недостаточное снабжение глюкозой тканей и особенно нейронов головного мозга нередко связано с голоданием (слишком строгой диетой). А также повышенной физической активностью (весь сахар «съели» работающие мышцы) и плохим кровоснабжением тканей. Поэтому гипо – и гипергликемия с одинаковой вероятностью может означать как диабет, так и атеросклероз и излишне суровое ограничение рациона;
● замедление обмена веществ, проявляющееся в постепенном наборе лишнего веса, увеличении срока переваривания пищи, увеличении срока действия принятых медицинских препаратов и алкоголя. В последнем случае больные особенно хорошо замечают усугубление похмельного синдрома. Он как раз и означает, что срок действия алкоголя на ткани печени и головного мозга сильно увеличился. Отсюда и нарастающая тяжесть последствий;
● признаки плохого кровоснабжения конечностей – всегда холодных пальцев рук и ног, снижение их чувствительности, учащение приступов онемения конечностей;
● появление резких перепадов давления при движениях головой – особенно быстрых, в широкой амплитуде. Например, когда попытка прижать ухо к плечу или запрокинуть голову вверх заканчивается предобморочным состоянием;
● утрата возможности без последствий и быстро переходить от физического покоя к активности. Здоровая кровеносная система должна реагировать на такие перепады мгновенно и без напряжения. Они предусмотрены в механизмах ее саморегуляции и являются нормой ее работы. Поэтому если с некоторых пор пациент не может без одышки и нескольких спазмов даже совершить короткую пробежку за автобусом, он действительно является пациентом – человеком, нуждающимся в помощи врача.
Как видим, симптоматика и впрямь может относиться к чему угодно. Например, быть следствием эндокринного нарушения: допустим, если неправильно работает кора надпочечников, которая выбрасывает в кровь стимулирующий всю кровеносную систему адреналин. Всплесков этого гормона в крови будет вполне достаточно и для скачков давления, и для нарушений сердечного ритма, и даже для полной остановки сердца. А отчего неправильно работают надпочечники – вопрос хороший. Может быть, из-за опухоли (в том числе злокачественной), может быть – из-за патологии почек (инфекционное воспаление). Наконец, активность надпочечников может нарушаться из-за проблем с работой гипофиза – железы, расположенной вообще в тканях головного мозга и регулирующей работу всех остальных желез тела.
Плюс, не будем забывать, что к нарушению кровоснабжения и снижению чувствительности конечностей неизбежно приводят патологии позвоночника – остеохондроз, грыжи, миозит, нарушения осанки и пр. Проблемы с шейным отделом дадут сходные с описанными симптомы в области плеч и рук. Поражение среднего отдела иногда напоминает по клинической картине приближение инфаркта – боль в сердце, одышку, аритмию. Причем напоминает так убедительно, что нередко ошибка выясняется уже в кардиологическом отделении больницы, куда мнимого «сердечника» доставляет машина «скорой помощи». Эти случаи так и называются – ложным инфарктом.
Наконец, поражения поясничного отдела и тазовых костей дают снижение чувствительности не только в стопах, но и в самом тазу. В частности, больные с тяжелыми поражениями поясничного отдела позвоночника нередко не просто теряют способность к передвижению, но и вынуждены носить памперсы для взрослых. Последнее – из-за потери контроля над гладкой мускулатурой выводящих путей… Но каким бы ни был сценарий в каждом конкретном случае, он, как мы можем видеть, не будет иметь никакого отношения к патологиям самой сосудистой сетки или к холестерину как веществу.
Следующий после атеросклероза этап называется ишемией. ИБС или ишемическая болезнь сердца, – это не единственная патология данного органа, известная науке. Более того, она возникает далеко не только по причине атеросклероза. Есть и другие причины. Тем не менее ИБС как результат засорения сосудов холестерином – это самый частый и распространенный сценарий. Последнее является неоспоримым фактом кардиологии и не нуждается в дальнейших доказательствах.
Ишемия (ранее называлась «грудной жабой») это уже заболевание сердца, связанное с тотальным и местным нарушением кровотока. Тотальным в том смысле, что сердце вынуждено годами работать в режиме дополнительных усилий. И связано это с неспособностью самих сосудов пропускать нужный объем крови на доброй половине всей сетки. А местным в том смысле, что быстрее и сильнее всего холестериновыми бляшками засоряются артерии, снабжающие кровью саму сердечную мышцу. Последний эффект – один из самых грозных потому, что в неспособной остановиться и передохнуть хоть минуту мышце быстро формируются некротические очаги. Ведь сердцу нужно постоянно работать. А стало быть, его клеткам – постоянно обновляться. Обновление замедляется и прекращается по мере ухудшения притока и оттока крови, и в мышце начинается распад волокон. В какой-то момент мышца при очередном сокращении просто рвется, и у пациента наступает инфаркт.
ИБС – это предынфарктное состояние сердца. Оно дает о себе знать:
● одышкой – сначала в периоды неожиданно наступившей и непривычной для индивида физической активности. Постепенно одышка распространяется даже на такие привычные виды деятельности, как домашняя уборка и быстрая ходьба. Затем она наступает даже в покое – после еды, приема алкоголя или кофе, эмоционального стресса. А также при повышении температуры тела (летняя жара, горячая ванна, сауна);
● стенокардией – тянущими болями в области грудной клетки. Поначалу они не имеют четкой локализации и описываются больным как «под ребрами, ближе к грудине, чем к животу». Нередко наблюдается также эффект «отдачи под левую ключицу». По мере прогресса пациент начинает ощущать эту боль именно в области сердца, при каждом его сокращении. Непосредственно перед инфарктом боль становится острой – колющей, режущей, вызывающей нарушения дыхания;
● появлением влажных хрипов в груди при дыхании – особенно у людей с повышенной массой тела. Хрипы усиливаются во время приступов стенокардии и чуть ослабевают по мере их прохождения. Они похожи на простудное заболевание и отличаются от него лишь этой зависимостью от работы сердца. Хрипы связаны с нарушением кровоснабжения легких. Дело в том, что питающие кровью сердце артерии питают также и легкие. Это как бы небольшой замкнутый цикл внутри всего круга кровообращения. Потому хронический застой крови в коронарных артериях создает тот же эффект и в тканях легких. Постепенно в местах наиболее выраженного застоя возникает асептическое (безмикробное) воспаление, дающее знать о себе влажными, «гриппозными» хрипами. Только на сей раз они означают не грипп, а отек гортани;
● боли в груди при ишемии часто сопровождаются повышением внутричерепного давления. Потому частый симптом надвигающегося инфаркта – равномерно разлитая по всей голове, сильная, мозжащая и ноющая боль. От приступов мигрени или дистонии она отличается равномерностью – нет эффекта пульсации в висках, не помогают обезболивающие. И разумеется, силой – вплоть до шума в ушах, расстройства зрения, тошноты и рвоты.
Дальнейший сценарий прост: у пациента наступает либо инфаркт, либо инсульт. Речь идет о разных явлениях – разных с точки зрения механизма развития. При инфаркте рвется наиболее пострадавший, истонченный участок сердечной мышцы. А при инсульте происходит закупорка одного из сосудов головного мозга кровяным сгустком – тромбом. Местное давление на закупоренном участке резко возрастает, и сосуд лопается. Существует и геморрагический инсульт – когда крупный сосуд прорывает в один из желудочков головного мозга. Желудочки – это полости внутри тела мозга, наполненные ликвором – спинномозговой жидкостью. В норме она прозрачна и срабатывает как добавочный источник питания для тканей всех отделов ЦНС. А эти желудочки, на которых покоится тело головного мозга, создают для него еще и эффект амортизации – при движениях всего тела или головы. Так или иначе, при геморрагическом инсульте кровотечение весьма сильно. И заполнение кровью почти всего внутричерепного пространства вызывает мгновенную гибель головного мозга.
Отчего истончается и рвется сердечная мышца, мы уже знаем – из-за проблем с ее кровоснабжением. Собственно, мы уже знаем и механизм образования тромба. Один из тромбоцитов либо зацепился за твердую бляшку и лопнул, либо сам прилип к ней или другому тельцу потому, что его оболочка стала слишком клейкой в процессе постоянного трения о бляшки. В последнем случае он тоже лопнет – это неизбежно. И в месте его разрыва свернется кровь.
Если это произошло в одной из коронарных артерий (наиболее вероятно при атеросклерозе), оттуда образовавшийся сгусток направился по одному из ближайших кругов кровообращения. То есть либо, как в нашем случае, в головной мозг (инсульт), либо в одну из легочных артерий. Тогда смерть тоже наступает мгновенно, и это явление называется легочной эмболией.
Подытожим. Холестерин как вещество принимает участие во множестве интегральных для организма процессов. Однако он же способен откладываться на стенках сосудов в составе атероматозной бляшки – контейнера, образованного белками и служащего для переноса с кровотоком всех нерастворимых в этой жидкости веществ. Холестерин содержится внутри бляшек не один, а в «компании» молекул жиров и некоторых других соединений. Он составляет там лишь самую большую долю, но не более того. С другой стороны, контейнер и атероматозная бляшка в ее, так сказать, готовом виде – это не одно и то же.
Белковый контейнер, называемый липопротеидом, в изначальном своем виде не способен вызвать ни возбуждение тромбоцитов, ни сужение просвета сосуда. Для того чтобы превратиться, собственно, в атероматозную бляшку, он должен сперва закрепиться на стенке сосуда. Затем – присоединить молекулы свертывающего фактора плазмы фибриногена. Потом – пропитаться солями кальция. И наконец врасти в стенку сосуда. Налицо сложный, протекающий не за день и не за месяц процесс. А причина его запуска так и остается неизвестной. Поэтому взаимосвязь между атеросклерозом и самим холестерином в действительности не так ясна, как кажется на первый взгляд. Ведь из всего, уже сказанного, следует только, что холестерин принимает участие в развитии атеросклероза потому, что находится внутри липопротеида. Однако ответа на вопрос, почему одни липопротеиды усваиваются в обычном порядке, а другие – засоряют сосуды, мы пока не получили.