Глава 1. О холестерине
Что такое холестерин?
Своего врага нужно знать в лицо, сколько бы ипостасей у него ни было. Поэтому давайте познакомимся со «зловредными» бляшками жира поближе. А заодно и систематизируем все накопленные наукой к моменту написания книги знания о них, их роли и назначении в жизнедеятельности организма. Холестерин, если классифицировать его с химической точки зрения, это ненасыщенный спирт, поэтому в Европе и США его называют химически более правильно – холестеролом. Молекула этого соединения образована четырьмя кольцами и одной присоединенной цепочкой атомов углерода. В организме человека он присутствует и в форме свободного стерина, и в качестве сложного эфира с одной из длинноцепочечных жирных кислот.
В свободном виде холестерин входит в состав всех клеточных мембран. Без него их существование попросту невозможно.
Кроме того, свободный холестерин представлен в большинстве тканей нашего тела. В большинстве потому, что в плазме крови, коре надпочечников и, собственно, атероматозных бляшках преобладают эфиры этого вещества – то есть немного другая химическая форма. Еще этерификации подвержен большой процент холестерина в печени и лимфе кишечника. Вообще, в организме он представлен в трех основных формах: в свободной, в этерифицированной и в качестве одной из составляющих липопротеидов.
Вырабатывается холестерин во многих тканях организма, но львиную долю в процессе его синтеза берет на себя печень (около 80 %). К слову, именно в печень поступает и большая часть употребляемого с пищей холестерина. Хотя его содержание в различных тканях разное, наибольшее его количество (около 20 % от общего количества) обнаружено в головном и спинном мозге. Этот факт, собственно, легко объяснить: нервные клетки и их отростки покрыты миелиновыми оболочками-мембранами – как своеобразными чехлами, проводящими нервные импульсы. А мембраны состоят большей частью из холестерина. В таком распределении ресурсов мы сходны с животными, поскольку спинной мозг крупного рогатого скота служит основным источником сырья для производства холестерина в промышленных масштабах.
Помимо строительства мембран, холестерин – вырабатываемый самим организмом или поступающий в него извне, с холестеринсодержащими продуктами – является основой, сырьем для производства прогестерона. От процесса синтеза прогестерона в семенниках, плаценте, желтом теле и надпочечниках цепочка превращений ведет к выработке стероидных половых и кортикостероидных гормонов. Тех самых, благодаря которым мы взрослеем и обретаем при этом характерные половые признаки.
Холестерин принимает самое деятельное участие в синтезе витамина D3 (холекальциферола), в отсутствие или при нехватке которого у детей развивается рахит.
Печень «собирает» это вещество изо всех доступных ей источников для образования желчи, без которой ни расщепление, ни, стало быть, усвоение жиров просто невозможно. Наконец, с его помощью осуществляется регулирование проницаемости клеток и чисто биохимический процесс защиты эритроцитов крови от действия гемолитических ядов. Наверное, после всего перечисленного выше никого уже не удивит тот факт, что в сутки организм в среднем потребляет его отнюдь не мало – 1,5 г? Именно такова общая потребность в холестероле – независимо от источника его поступления. В среднем около двух третей этой ежедневной порции продуцируется самим организмом. И только оставшуюся треть он добирает из пищи, употребленной за соответствующий интервал времени.
Холестерин как вещество присутствует и принимает самое непосредственное участие в жизнедеятельности далеко не только человеческого организма. Он есть и в бактериях, и даже в сине-зеленых водорослях – неизменных обитателях болот, отстойников и городских канализационных труб. В подавляющем большинстве его содержание в растениях невелико, однако существуют и исключения. Например, масло семян и пыльца. В организме животных холестерин выполняет те же функции, что и в человеческом. Правда, у животных присутствует механизм регулирования уровня его поступления, которого у человека нет. В условиях регулярного чрезмерного потребления холестерина с пищей организм животного ингибирует (угнетает) его производство в клетках. Интересно, что этот «враг всего сущего» нашел применение даже в фармацевтической промышленности: там его используют в качестве исходного сырья для производства множества стероидных препаратов.
Как работает холестерин?
Как мы убедились, объективная оценка роли холестерина в жизнедеятельности и обменных процессах, происходящих в нашем теле ежеминутно, такова, что без него организм существовать попросту не сможет.
Но в этом вопросе есть еще один, не менее очевидный момент. Имя ему – ишемическая болезнь.
Само это слово происходит от двух греческих: isho — «задерживать» и haima — «кровь», а атеросклероз является одним из прямых последствий развития этого заболевания. Жироподобное вещество холестерин (тот самый, который нам столь жизненно необходим) в какой-то период начинает откладываться на внутренних стенках кровеносных сосудов. Постепенно к его скоплению присоединяются отвечающие за свертываемость белки из плазмы крови (фибрин и фибриноген) и ионы кальция. «Благодаря» кальцию вся эта конструкция затвердевает и образуется то, что исследователи окрестили атероматозной бляшкой. Со временем вена, артерия или капилляр, стенки которых в здоровом состоянии должны быть гладкими и эластичными, сплошь покрываются изнутри такими бляшками. Участки стенок сосуда, пропитанные солями кальция, теряют вместе с гибкостью способность к сокращению. Это само по себе нарушает нормальную микро– и макроциркуляцию крови, поскольку, как утверждается еще в школьном курсе анатомии, она производится за счет работы не только сердечной мышцы (которая подобную нагрузку одна не потянет), но и сосудов.
Нарушение циркуляции провоцирует первые, не всегда очевидные симптомы – скачки давления, дистонию, гипо– и гипертонию, перемежающееся онемение конечностей и проч. Подобные сигналы редко воспринимаются с должным вниманием. Прежде всего, потому, что сходную симптоматику может давать и целый набор других, с ишемией вообще никак не связанных заболеваний. Так, миозит мышц шеи провоцирует их закрепощенность, мигрень и гипертонию. Черепно-мозговые травмы и травмы конечностей нередко ведут к необратимым изменениям в структуре сосудистой сетки на поврежденных участках. Сердечно-сосудистая система является зоной «профессионального» риска для людей, постоянно работающих под высоким или изменяющимся давлением окружающей среды (космонавты, летчики, гонщики, водолазы, подводники, альпинисты и проч.). Во-вторых, существуют наследственные дефекты или отклонения в развитии, истоки которых лежат очень глубоко и зачастую не подлежат исправлению в зрелом возрасте. К примеру, генетически унаследованные сосуды с чуть меньшим (чем полагается в среднем) внутренним диаметром или, предположим, утолщенными стенками. В-третьих, подавляющее большинство этих симптомов поначалу носит периодический характер. А то, что они выражены поначалу не слишком сильно, мало стимулирует обращаться с «такими пустяками» к врачу. Но если корень нарушения кровообращения лежит в прогрессирующем атеросклерозе, а не в от природы более узких или плотных стенках сосудов, речь идет только о своего рода прелюдии к основным неприятностям.
Атеросклеротические бляшки сами по себе значительно сужают внутреннее пространство сосуда, провоцируя ослабление кровотока. Дальше – больше: они могут (что часто и случается) полностью его блокировать. По мере прогресса нарушений кровоснабжения ткани и органы, которым холестериновая бляшка «перекрывает кислород», немеют все чаще. Их чувствительность притупляется, нарушается их работа, из-за отмирания лишенных кислорода клеток запускаются дегенеративные процессы. Если полная закупорка происходит на каком-то из периферических участков (вены, капилляры, артерии конечностей), развивается гангрена и дело заканчивается ампутацией. Аналогичный сценарий в сосудах головного мозга в медицине называется инсультом. А когда прекращается кровоток в любой из центральных, подводящих непосредственно к сердцу артерий, происходит инфаркт.
Где бы ни располагалось опасное холестериновое новообразование, окружающие органы и ткани непрерывно, до момента полной остановки подают тревожные сигналы об этих изменениях. В той единственной форме, в которой могут их подать: дискомфорт, боли, патологические изменения в работе… Но, как уже было сказано, основная беда атеросклероза в том, что все симптомы его развития – косвенные. Они могут быть приняты за что угодно другое. Самое неприятное, что достаточно часто так и происходит. Наиболее явные и недвусмысленные «намеки» в этом отношении делает своему обладателю именно сердце. Приступы внезапной боли в груди, одышку и стенокардию игнорировать гораздо сложнее, чем мигрень или нытье в боку. Ничего удивительного в таком распределении нет: организм в целом, конечно, является единой системой с целым комплексом взаимосвязей. Но есть все же в нем органы, перебои в работе которых быстрее, явственнее и тяжелее всего сказываются на наибольшем количестве других подсистем. К ним относятся головной, спинной мозг и сердце. И из них мышцей, работающей механически и непрерывно всю человеческую жизнь, при любом состоянии кровеносной системы тела, является одно сердце. Его работоспособность, как мы можем увидеть из сравнения с другими видами мышц тела, воистину уникальна. Или в учебнике анатомии забыли упомянуть какую-то другую – хоть одну! – мышцу, которая будет сокращаться непрерывно, не требуя перерыва в работе, в течение, к примеру, месяца? Не выделяющую при этом ни метана, ни вызывающей болевые ощущения молочной кислоты? Ах да! – и не растущую при нагрузках? Именно из-за этой уникальности его работу проще всего нарушить, особенно если разрушительному воздействию подвергаются сами мышечные волокна.
И ко всем этим летально-фатальным последствиям приводит отложение бляшек нашего старого доброго знакомого – холестерина на стенках сосудов.
Первооткрыватель его роли в развитии атеросклероза, академик Н. Н. Аничков сформулировал когда-то (в 1915 г.) суть своего открытия с предельной четкостью: «Без холестерина нет атеросклероза». Его теория основывалась на предположении, что атероматозные бляшки – это не подлежащий усвоению организмом «лишний», ненужный холестерин, результат избыточного его употребления с пищей. Впрочем, в 1960-х годах ученые выдвинули альтернативную теорию атеросклероза, согласно которой бляшки образуются, подобно органическим «заплаткам», в местах механического повреждения сосуда. А кальциноз их является истинным сбоем. И возникает он в тех случаях, когда стенка сосуда в силу каких-то причин не может восстановиться в течение долгого времени. Например, если процессы восстановления тканей замедлены из-за нехватки «строительных материалов» – белков.
Некоторые из особенностей атеросклеротического процесса отличаются особым коварством. К примеру, та, что, согласно какому-то неведомому пока науке закону, атероматозные бляшки особенно часто образуются на стенках не периферических, а как раз основных артерий и вен нашего тела. Во-вторых, отдельную угрозу представляет их способность периодически срываться со своего места и мигрировать вместе с кровотоком. Разумеется, путь их обрывается в первом же чересчур узком просвете сосуда. И предсказать, где такой отправившийся в «свободное плавание» тромб перекроет кровоснабжение, не сможет ни один специалист.
История открытия и изучения роли холестерина: на пути от отрицания к почти что признанию
Итак, открытие… П. де ла Саль в 1769 году выделил из желчных камней плотное белое вещество, которое предварительно назвал «жировоском», поскольку оно обладало выраженными свойствами жиров (нерастворимостью в воде, зато растворимостью в жирах и органических растворителях). Холестерин в химически чистом виде был впервые получен А. Фуркруа (членом Национального конвента, министром просвещения и выдающимся химиком) в 1789 году. М. Шеврель (знаменитый химик-органик, член Парижской академии наук, иностранный член Петербургской академии наук, один из создателей стеариновых свечей), тоже выделил это соединение и дал ему название «холестерин» (от двух греч. слов «холе» – «желчь» и «стерин» – «жир»). М. Бертло (профессор химии Высшей фармацевтической школы в Париже, секретарь Парижской АН и член-корреспондент Петербургской АН) в 1859 году доказал, что холестерин является ненасыщенным спиртом и переименовал его в холестерол. Несмотря на это, прежнее название сохранилось в некоторых языках, в том числе в русском.
В 1915 году академик Н. Н. Аничков и возглавляемая им группа ученых определили химический состав отложений на стенках сосудов. Они установили, что роль «первой скрипки» в их образовании играет именно холестерин. Так сформировалась и была вскоре представлена широкой общественности инфильтрационная теория патогенеза атеросклероза (даже звучит пугающе, не правда ли?). Базировалась она на предположении, что атеросклероз вызывается накоплением холестерина во внутреннем пространстве сосудов и этот процесс со временем влечет за собой их закупорку. Или тромбоз в результате разрыва оболочки атероматозной бляшки. Сам же термин «атеросклероз» предложил Ф. Маршан в 1904 году. Этим словом он обозначил уплотнение соединительной ткани (склероз) на внутренней оболочке артерий – как результат накопления в ней различных жироподобных веществ (греч. слово athero означает «кашица»). Что же до Н. Н. Аничкова и его группы, то для того, чтобы наглядно подтвердить выдвинутую теорию, они использовали при проведении своих экспериментов голубей. Суть их опытов заключалась в кормлении птиц высококалорийной, как сказали бы современные диетологи, пищей в течение определенного периода времени. И последующие вскрытия действительно обнаруживали у подопытных пернатых наличие сходных с атеросклерозом человека нездоровых изменений в сердечно-сосудистой системе. Данное открытие русского ученого было сделано, как мы видим, в период весьма бурных исторических и социальных потрясений. Не только во всем мире (Первая мировая война 1914–1918 гг.), но и в самой России (Октябрьская революция 1917 г.). На тот момент до холестерина, его вреда или пользы не было решительно никакого дела ни странам Антанты, ни союзу Германии с Австро-Венгрией, ни свежеиспеченной советской власти. Через двадцать лет последовала новая, Вторая мировая война. И вышло в итоге всех перипетий так, что тему холестерина заново подняли только после Второй мировой. Подняли Соединенные Штаты Америки потому, что она сама напомнила о себе, и вот как это случилось.
Дело в том, что тела всех погибших в результате военных действий или в мирное время солдат американской армии подвергаются вскрытию в обязательном порядке. Согласие на его проведение – это одно из непременных условий их поступления на службу (см. так называемый «Меморандум о взаимопонимании», имеющий также название «анкета DD-1966»), которое не зависит от религиозных убеждений или ранга военнослужащего. И в период войны между США и Кореей (1950–1953 гг.) такие операции проводились прямо-таки потоком. Естественно, ведь война всегда остается войной… А во время них специалисты начали замечать то, на что до экспериментов Аничкова не обращали никакого внимания.
Абсолютное большинство погибших солдат имело на момент смерти отчетливо выраженные признаки атеросклеротического поражения сосудов.
В значении свыше 75 % – это, мягко говоря, уже весьма отчетливые признаки. Особенно если учесть, что средний возраст солдата составляет всего двадцать-двадцать два года! Поскольку выдвинутая российским академиком теория предполагала прогресс заболевания с возрастом, американцы пришли к достаточно логичному на тот период заключению. Главный его тезис состоял в том, что если кровеносная система молодых, физически развитых и здоровых по всем прочим показателям военнослужащих находится в столь плачевном состоянии, то рядовых граждан в возрасте после сорока нужно прямо-таки спасать от скорой и неминуемой гибели! Естественно, теорию Н. Н. Аничкова тотчас принялись дополнять и разрабатывать ученые по всему миру, поскольку для принятия программ и стратегий здравоохранения на самых высоких уровнях одних научных работ академика было явно недостаточно.
В этот период было сделано еще одно открытие, которое только усугубило панические настроения по отношению к проблеме и ускорило процесс разработки национальных программ.
Речь идет об обнаружении атероскперотических бляшек на стенках сосудов еще совсем маленьких детей, в возрасте до полугода (см. об этом: Н. Г. Никульчева и А. Н. Климов).
Обнаруженная также их способность в этом возрасте рассасываться бесследно успокоения никому не принесла. Потому что факторы, способствующие их растворению, оставались невыясненными. Ими в итоге никто всерьез и не интересовался, ведь объяснение могло быть самым элементарным: детский организм растет и меняется стремительно, все процессы метаболизма и обновления тканей в нем протекают в несколько раз быстрее, чем во взрослом. Строго говоря, эта версия оказалась не так далека от истины, ведь телу холестерин нужен для роста, и «девается» он у малышей именно туда – весь уходит на деление клеток. Однако тогда об этом никто даже не подозревал. Было решено, что нашло растущее тело какой-то способ приемлемый избавиться от избытка жиров – вот и прекрасно. Зрелому биологически организму с ним все равно не управиться так легко, да и сами дети… Кто поручится, что у всех малышей рассасываются все холестериновые бляшки? В любом случае обнаружение нового аспекта уже известной и, казалось бы, подтвержденной угрозы обязывало мировую общественность к скорейшей выработке плана «сопротивления» идущему в «наступление» холестерину.
Правда, в этот же период 1950-1960-х годах было обнаружено множество других фактов, вязавшихся со взятой за отправную точкой зрения крайне плохо (если не сказать совсем не вязавшихся). Например, на процессе по делу главарей нацизма в Нюрнберге были преданы гласности тысячи актов вскрытия заключенных концлагеря в Дахау. Мало того, что у них всех был развитой атеросклероз, так еще и степень его запущенности находилась в очевидной зависимости от сроков пребывания узника в лагере (Ф. Блага, 1963 г.)! Да и в целом: за период с 1915 по 1950 год человеческая цивилизация успела пройти две мировые войны и «парочку» локальных (мы назвали и революцию в России, и войну Соединенных Штатов с Кореей). А война – это разрушения, уничтоженная на корню экономика, безработица и – самое важное для нашего разговора – голод.
Тридцать лет человечество голодало в основной своей массе. Голодало и терпело всевозможные лишения. Ни о какой спокойной жизни, переедании и сытой (хотя бы сытой!) малоподвижности для абсолютного большинства людей и речи быть не могло.
Откуда же тогда взялась тотальная «холестеринизация» населения, если избыток его потребления для всех людей Земли тридцать лет кряду был не более достижимой фантазией, чем для тех же узников Дахау? Как при подобных обстоятельствах и вопреки им была допущена к реализации программа по «полезному» снижению уровня холестерина в крови?
Очевидное, чуть ли не намеренное игнорирование результатов, которые явно не вписывались в общую картину концепции, не так уж необъяснимо, если посмотреть на проблему шире. Научными исследованиями занимаются люди, простые смертные, как и любой из живущих на планете Земля.
А простым смертным свойственна особенность принимать безоговорочно (ну хорошо – с минимальными оговорками), то есть на веру, точки зрения известных людей или выработанные веками традиции.
Так человек поступает буквально во всех случаях, когда от него требуется составить личное представление о понятиях, явлениях и вещах, с которыми ему как раз лично – к счастью или нет – никогда не доводилось сталкиваться. Мозгу не хватает практического опыта для решения поставленной задачи, и он обращается к косвенным источникам информации, способным эту недостачу восполнить. И вместе с нею поглощает отраженные в ней различные точки зрения, включая абсолютную чепуху, фантастику и ложь. А далее в игру вступает та условная часть человеческой личности, которую психологи для удобства пояснений зовут «сверх-Я». Эта самая социализированная, ответственная и обязательная сторона любой высокоразвитой психики оценивает все и вся на свете с точки зрения «правильно-неправильно». Именно она отвечает за поведение индивида в обществе, поэтому неудивительно, что она же берет на себя право «указывать» мозгу, какое из разнообразия воспринятых суждений ему следует принять за самое «правильное». И «указывает» мнение всегда самое распространенное, вызывающее наименьшее число возражений и наибольшее уважение… Теперь пришло время вспомнить о том, что научная сфера – это и есть в некотором смысле отдельная формация внутри общества. Потому его и называют еще сообществом. И внутри него существует своя иерархия ценностей, свои традиции и маркеры надежности. Международная слава Николая Николаевича Аничкова как ученого академика, всеобщее признание и высокая оценка его работ в области патологической медицины… Речь шла и идет об открытии великого деятеля науки, одного из мировых авторитетов в своей области знания.
Неудивительно, что сделанные им выводы задали, так сказать, тон исследованиям холестерина на многие годы вперед.
Но в науке бывает также полезно предполагать, что открытие любого ученого может быть не неправильным, а просто неполным. И крайне полезно бывает это предполагать в то время, когда обнаруживаются первые неучтенные факты, а не когда остается только признать под их давлением очевидное.
Так или иначе, ближе к концу 60-х годов Соединенные Штаты первыми запустили долгожданную общенациональную программу по предупреждению атеросклероза. Их примеру последовали уже в начале 70-х наиболее развитые европейские страны. Программа предусматривала беспрецедентное по масштабам наступление на холестерин и была рассчитана на двадцатилетний период массовой «терапии». Она предусматривала многие аспекты работы с населением. Самым передовым из них являлась пропаганда здорового питания, умеренных, но регулярных физических нагрузок, консультаций с кардиологом и диетологом, необходимости каждому пройти дополнительное исследование анализа крови на уровень холестерина и проч. В клиниках открывались дополнительные лаборатории. Каждое ток-шоу, независимо от индекса его популярности, включало сенсационную новость из мира науки в свои эфиры не реже раза в месяц. Параллельно с ростом интереса к проблеме (и в немалой степени благодаря ему) на прилавках магазинов впервые появились спрэды – смеси животных масел с растительными. За ними последовали специальные детские смеси искусственного питания, обогащенные витамином D и лишенные холестерина, обезжиренное молоко и прочие «облегченные» продукты. В качестве метода лечения пациентов с полным букетом симптомов ишемии была разработана революционная методика коронарного шунтирования (на слух даже не сразу понятно, что оно такое: прочистка артерий специальным хирургическим инструментом – вот что!). Для классификации населения целой страны по степени риска развития заболевания были разработаны несколько систем (на основе Фрамингемского исследования и система PROCAM). Однако наибольшую популярность (из-за наибольшей гибкости в учете различных элементов риска и их сочетаний) среди исследователей приобрела модель SCORE. Ее принципиальное отличие состоит в том, что показатели риска в ней подсчитывались на основании данных двенадцати эпидемиологических исследований по всей Европе (205 000 пациентов, из которых 7000 умерли от сердечно-сосудистых заболеваний). К слову, именно ее использует в своих «Руководствах по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний» Европейское сообщество кардиологов.
Щедро финансировалось продолжение и самих исследований холестерина. Тем более что общественность, конечно, общественностью, но в ожидании, пока подействуют уже принятые государством меры, ученым оставалось только анализировать поток недостававших им когда-то индивидуальных данных. А он теперь непрерывно и в изобилии поступал к ним изо всех клиник страны. Кроме того, смежные науки тоже не стояли все это время на месте, предоставляя им новые возможности и методы работы. Да и вопросы, проигнорированные в период первых панических настроений, с притоком новой информации возникли вновь, и еще более остро. Почему умирают от инсульта представители обоих полов с уровнем холестерина в пределах нормы и даже ниже? Почему некоторые атероматозные бляшки рассасываются и у детей, и у взрослых, а некоторые – нет? Отчего некоторым пациентам (хотя их процент невелик, но он же существует!) не помогает снизить холестерин ни одна из превосходно себя зарекомендовавших в других случаях мер? Эти вопросы с течением времени требовали ответов все более настойчиво.
Симптоматику случаев патологической неспособности организма усваивать холестерин описал еще в 1939 году норвежский исследователь К. Мюллер. В медицине это заболевание получило название наследственной гиперхолестеринемии. Было установлено, что им страдает каждый пятисотый взрослый в мире. Однако механизм его возникновения был выяснен только в 70-х годах. Это зависело от темпов развития генетики, ибо проблема, как выяснилось, лежит в ее области разработок. Чтобы раскрыть суть патологии, необходимо сначала объяснить, каким образом холестерин, поступающий в желудок извне, переносится оттуда в нужный орган – в печень. Ответ очевиден – через кровеносную систему, которой и доставляет столько неприятностей, «оседая» на ее стенках в процессе транспортировки. Спирт, но со свойствами жиров в крови не растворяется: напомним, кровь и человека, как и любого другого млекопитающего, – это водный раствор множества органических и неорганических соединений. Поэтому попадает он туда только будучи заключенным в мембрану – как в капсулу, молекулы которой с водой взаимодействуют. В каждой капсуле находится в среднем по полторы тысячи молекул холестерина.
Для того чтобы клетки печени «опознавали» именно капсулы с холестерином, на поверхности каждой из них существует так называемый сигнальный белок.
А целевая клетка снабжена соответствующим ему белком-рецептором. Открыли эту пару из «передатчика» и «приемника» в научно-исследовательском медицинском центре при Техасском университете, и их открыватели вскоре получили за свой вклад в развитие науки Нобелевскую премию. Так вот, генетика здесь при том, что это парное соответствие (как и любое другое в организме) программируется в момент зачатия – посредством диплоидного хромосомного набора (то есть состоящего из двух хромосом – отцовской и материнской).
Если хотя бы один из двух генов, задающих программу для белка-рецептора, поврежден, этого достаточно, чтобы от общей массы поступающего холестерина печень могла «узнать» и, следовательно, употребить только половину.
Людей с таким генетическим дефектом не научились эффективно лечить и по сей день. Что же до способности еще не подвергшихся затвердеванию атероматозных бляшек рассасываться, то современная медицина видит в этом исключительную заслугу так называемого хорошего холестерина. Он так называется в противовес «плохому», который описанным только что методом попадает в кишечник с пищей, а оттуда направляется прямиком в печень. Система поддержания определенного баланса «хорошего» и «плохого» холестерина в крови пришла на смену предыдущей теории полного выведения этого вещества из организма (ориентировочно, в начале 1980-х). Поэтому будет уместно поговорить об этих двух ипостасях одного и того же вещества подробнее.
В деталях различения видов холестерина в крови двенадцать лет подряд (1973–1985 гг.) пыталась разобраться уже упомянутая выше группа ученых из Техасского университета. Итоги своих исследований они оформили в труде под названием «Рецепторно-опосредованный эндоцитоз: концепции, следующие из системы рецепторов ЛПНП» (Goldstein J. L., Brown M. S., Anderson R.G. W., Russel D. W., Schneider W. J. Receptor-mediated endocytosis: concepts emerging from the LDL receptor system). Вышедшая в 1985 году работа, как уже говорилось, принесла коллективу ее авторов Нобелевскую премию. Фундаментальным для их исследования открытием стало обнаружение механизма, с помощью которого печень и некоторые другие органы «распознают» и «отлавливают» холестерин из кровотока. Но выяснилось одновременно с этим и другое.
Далеко не все холестериновые молекулы, находящиеся в кровотоке, снабжены белком, парным именно рецепторам клеток. Некоторые из них, производимые исключительно в печени, генетически «настроены» на захват других свободных молекул холестерина из кровотока и клеток тканей. Доставляют они «пленные» молекулы все туда же – в печень.
Эти молекулы, размером чуть меньшие, чем те, за которыми они «охотятся», мгновенно снискали себе уважение ученых за счет выполняемой биологической роли и получили название альфа-липопротеидов. Таким образом, новая, расширенная классификация типов липопротеидов (капсул из белка с заключенными в них жировыми и жироподобными веществами), «плавающих» в крови человека, обрела следующий вид:
• хиломикроны;
• пре-бета-липопротеиды (липопротеиды очень низкой плотности, сокр. ЛПОНП);
• бета-липопротеиды (липопротеиды низкой плотности, сокр. ЛПНП);
• альфа-липопротеиды (липопротеиды высокой плотности, сокр. ЛПВП).
Поскольку первые в этом списке хиломикроны слишком велики для проникновения в стенку сосуда, они в развитии ишемии участия вообще не принимают.
«Хорошими» из перечисленных нами называются только альфа-липопротеиды. Стало быть, оставшиеся два – «плохие» и именно они служат основным материалом для образования атероматозных бляшек.
В целом же в виде липопротеидов по кровотоку путешествуют нейтральный жир, эфиры холестерина, фосфолипиды, белок и свободный холестерин.
Итак, можно констатировать с уверенностью, что переход от огульного, граничащего с дилетантством отрицания какой бы то ни было положительной роли холестерола в жизнедеятельности организма (который, правда, сам его производит!), наука сделала только спустя восемьдесят лет.
И это «чистый» интервал – от его открытия Н. Н. Аничковым в 1915 году до опубликования выводов группы Гольдштейна в 1985 году, потому что именно мировое признание их работы послужило толчком к проведению изменений в официальной рекомендательной стратегии по профилактике атеросклероза. До этого времени страны, принявшие подобные США программы, были, надо полагать, всецело удовлетворены снижением смертности от атеросклероза в возрастной категории от сорока пяти до шестидесяти лет. Впрочем, на фоне подобной медлительности даже такой результат выглядит обнадеживающе. Но в связи с ним же вновь обретает особенную актуальность вопрос, так и оставшийся без ответа:
если производство, поведение и баланс холестерина в организме изначально подчиняется законам генетической наследственности, так ли уж ишемия – его нарушение – зависит от жизненных условий того или иного поколения людей?
То есть не преувеличивает ли в очередной раз наука, обвиняя во всех несчастьях человечества комфорт и простоту современных бытовых условий?
Действительно, нередко в научных и научно-популярных изданиях можно встретить мнение, что ишемическая болезнь распространилась повсеместно и приобрела характер эпидемии именно с наступлением эпохи цифровых технологий.
А. М. Вихерт прямо указывает, что «…атеросклероз является как бы платой за неразумное использование возможностей современной жизни, за переоценку собственных биологических возможностей и забвение биологических потребностей человека». Сторонники упомянутого взгляда придерживаются теории, что малоподвижный образ жизни и пассивный труд тоже становятся неотъемлемой частью повседневной реальности. Из-за чего? Из-за развития высоких технологий и автоматизации большинства областей нашей деятельности. И в самом деле, еще в начале двадцатого века рабочий день сотрудника любого производственного предприятия сплошь состоял из регулировки мелких и крупных приводов, переключения рукоятей (как правило, тугих), отладки противовесов, маховиков и ремней, зажима тисками вручную различных деталей. Вся эта возня происходила при температуре воздуха, часто превышающей нормальную в несколько раз, потому что его рабочим местом был непосредственно цех. А в этом цеху происходил сам технологический процесс. Современный же рабочий сидит за пультом в чистой и оснащенной кондиционером операторской кабине. Он руководит процессом с помощью десятка мониторов и датчиков, и единственное, что требует от него приложения хоть каких-то усилий, это внимание и необходимость анализировать показания приборов. От силы, еще усидчивость, потому что пульты управления конструируются и монтируются с таким расчетом, чтобы все необходимые кнопки находились в пределах досягаемости рук оператора. Для более же широких траекторий перемещения создаются стулья с ножками на роликах…
В этой части приверженцы теории цивилизации правы – долгие (как минимум, принятые во всем мире за стандарт восемь часов рабочего дня) периоды неподвижности способствуют ожирению, развитию патологий деятельности сердечно-сосудистой системы и нарушению кровообращения. Место расположения целого букета проблем со здоровьем у современного человека то же, что и у ишемии.
Поэтому есть некоторые основания подозревать наличие связи между ее распространением и особенностями чересчур упрощенного технологиями быта. Слово «некоторые» здесь будет уместнее всего потому, что прямая взаимосвязь атеросклероза с ожирением так и не была доказана.
Да и его зависимости от общей неразвитости сердечно-сосудистой системы или отклонений от нормы кровотока тоже пока не обнаружили. И потом, в этой концепции есть масса других сомнительных моментов.
Прежде всего, она подразумевает сравнение разницы в образе жизни и системе питания «до» и «после» определенного периода времени. Если ученые говорят о сравнении как о научном методе исследования, то тогда он называется компаративистикой. И данные для него по периодам, которые нужно сопоставить, не просто должны – обязаны быть предельно четкими. Допустим, можно быть относительно уверенными в части, которая относится к условиям труда и остальным сферам общественной жизни человека девятнадцатого столетия. Хотя бы в смысле того, что об уровне развития технологий тех лет, о том, как они выглядели, использовались и каких физических затрат требовали, история знает достаточно много подробностей.
Но кто может с научной точностью выверить и просчитать обычное для среднестатистической семьи того или иного уровня дохода ежедневное (да пускай и ежемесячное!) меню?
Поборники теории цивилизации утверждают, что пищевые привычки наших предков были куда ближе современных к понятию здорового питания. В этом неопределенном «тогда» отсутствовало понятие фаст-фуда, не существовало иных консервантов, кроме природных (аскорбиновой кислоты, уксуса, спирта). Условий для развития привычки перекусывать на ходу тоже не возникало, и девяносто процентов продуктов на столе были полностью домашнего приготовления.
Однако не будем торопиться с ностальгией по былым временам. Дело в том, что редко кто из ученых-историков в своих работах вообще удостаивает вниманием особенности кулинарии прошлых столетий. Да и здесь не имеет смысла слишком глубоко вдаваться в ее подробности. Достаточно будет упомянуть об одной, самой главной: ни холодильников, ни герметичной или вакуумной упаковки для хранения продуктов в этом воспетом диетологами «тогда» не существовало. Луи Пастер открыл процесс пастеризации (это название – от его имени) и обнародовал свой метод в 60-х годах девятнадцатого века. Изначально он предложил его для улучшения сохранности вина, однако ему вскоре нашли более широкое применение. Только на реальные сроки сохранности приготовленной пищи его открытие мало повлияло. Тары, которая изолировала бы пастеризованные продукты от кишащей новыми бактериями окружающей среды, еще не изобрели.
Иначе говоря, наши предки регулярно поглощали в основной своей массе пищу в зачаточной стадии брожения, прошедшую повторное кипячение (а то и не одно) и переработку. И это – правда.
Наиболее художественное и, повторимся, абсолютно правдивое описание всех «прелестей» человеческого быта дал П. Зюскинд в своем нашумевшем романе «Парфюмер. История одного убийцы». Приведем небольшой отрывок, чтобы тоска прошла окончательно: «Воняли реки, воняли площади, воняли церкви, воняло под мостами и во дворцах. Воняли крестьяне и священники, подмастерья и жены мастеров <…> Ибо в восемнадцатом столетии еще не была поставлена преграда разлагающей активности бактерий, а потому всякая человеческая деятельность, как созидательная, так и разрушительная, всякое проявление зарождающейся или погибающей жизни сопровождалось вонью». До начала массового производства антибиотиков все именно так и происходило.
Ежедневный обиход человека ничем не отличался по степени гигиеничности от условий дикой природы.
Проверить, насколько это описание близко к реальности, несложно – достаточно в разгар лета отключить на неделю холодильник в кухне и попробовать обойтись без него. Вряд ли возможно, чтобы современным экспертам в области диетологии об этом нюансе не было ничего известно и по сей день. Но нужно сразу оговориться: все сказанное выше о преимущественном качестве пищи «тех» столетий не имеет отношения к представителям дворянского сословия. Разумеется, в их рацион входили самые разнообразные продукты, притом исключительной свежести. Правда, физическая активность среднестатистического дворянина ровно ничем не отличалась от активности современного офисного работника из группы риска по атеросклерозу, да и переедал он не менее регулярно…
Таким образом, наши предки действительно питались по-другому, но утверждение, что их питание было правильнее или здоровее, по меньшей мере удивляет.
Второй пункт сравнения для объективного ответа на вопрос, является ли ишемия «привилегией» высокоразвитой цивилизации, должен заключаться в сравнении статистики смертности от нее «тогда» (в некий выбранный для исследования период) и в настоящее время. Такое требование логично, не правда ли? И действительно, ишемия и атеросклероз известны медицине достаточно давно. Просто долгое время их наиболее типичные проявления считались отдельными недугами и имели различные названия: грудная жаба (стенокардия), апоплексический удар (инсульт), разрыв сердца (некроз сердечной мышцы, приведший к ее действительному разрыву, то есть инфаркт миокарда).
Вот только вывести хоть сколько-нибудь определенную статистику смертности именно от атеросклероза за любой период до начала XX века не представляется возможным.
Медицина прошлых столетий работала совсем иначе, чем современная. Развитость традиций частной практики, примитивная организация системы здравоохранения, почти полное отсутствие государственного контроля над деятельностью городских больниц отнюдь не способствуют установлению объективной картины. Заведения такого рода (как и детские приюты) бывали государственными и частными. Но и в том и в другом случае из городской казны им выделялась определенная сумма на содержание каждого пациента. Имеющие финансовую возможность нанять врача и получать уход на дому больные туда просто не попадали, и за обслуживание неплатежеспособных граждан платил городской бюджет. Абсолютная бесконтрольность расхода поступающих средств вела к массовому мору среди больных. Не только от инфекционных болезней (понятие отдельной палаты в таких учреждениях отсутствовало), но и от голода. А смерть от голода, разумеется, никак не могла быть проставлена в графе «причина смерти» ни в одном из подаваемых в официальные инстанции отчетов о деятельности госпиталя. По крайней мере, точно не при оплаченном властями питании и медицинском обслуживании пациента.
Что до частных лекарей, ведение ими даже номинальной статистики обязательным не являлось. Обязательство ее ведения возлагалось только на специалистов, которые не могли практиковать в приватном порядке по ряду причин. Чаще всего причины были финансовые – ведь практика подразумевает и соответствующее оборудование, и помещение, и самостоятельную покупку медикаментов. Врачи, не имевшие достаточных средств для открытия практики, становились на государственную службу. Они давали отчет по расходу медицинских препаратов – и, следовательно, вели карты своих пациентов.
Настолько подробное рассмотрение истории развития системы здравоохранения важно было провести потому, что последние годы все чаще можно встретить и в публицистических статьях, и даже в научных монографиях какие-то невразумительные отсылки к жизненным реалиям ушедших веков. Однако они сильно отдают то ли незнанием вопроса, то ли извечной тягой к идеализации истории. Вот и эта теория «наработанных столетиями» правил здорового питания приглашает людей двадцать первого века следовать опыту прошлых поколений с такой уверенностью, словно авторы сами не понимают смысла своих рекомендаций. А кто-то преподносит как доказанный цифрами факт утверждение, что в конце двадцатого – начале двадцать первого веков заболеваемость ишемией приобрела характер эпидемии. При отсутствии навыков постоянного проведения расчетов можно и не обратить внимания, что увеличение показателей смертности от осложнений ишемии демонстрирует не только рост числа больных. В них отражен еще и естественный прирост населения, и развитие механизмов учета данных в клиниках, и общие исторические изменения в системе здравоохранения…
Конец ознакомительного фрагмента.