Фтизиатрия. Справочник. Раздел 2. Клинические формы туберкулеза органов дыхания первичного периода (М. Э. Лозовская, 2010)

Клинические формы туберкулеза подразделяются на первичные и вторичные. Первые чаще встречаются в детском и подростковом возрасте, значительно реже – у взрослых, вторичные формы – преимущественно у взрослых и несколько реже – у подростков. Первичный туберкулез возникает и развивается при первом контакте возбудителя с организмом человека, заканчивается при выздоровлении больного формированием относительного иммунитета к МБТ. Вторичный туберкулез формируется на фоне приобретенного после инфицирования МБТ и заболевания первичным туберкулезом относительного иммунитета и имеет свои особенности.

Первичный туберкулез

Первичный туберкулез включает те клинические формы, которые возникают в период первичного инфицирования и характеризуются своеобразными клинико-рентгенологическими и иммунобиологическими признаками. Они развиваются, как правило, в течение первого года заражения МБТ с акцентом на первые 2–6 мес. Чем короче инкубационный период (4 недели), тем хуже прогноз. Характерные черты первичного туберкулеза следующие: 1) первичная инфекция часто протекает с высокой сенсибилизацией всех органов и тканей продуктами жизнедеятельности МБТ, что сопровождается в период «виража» туберкулиновой реакции выраженными пробами (75% инфицированных имеют реакцию Манту с 2ТЕ 11 мм и более, вплоть до гиперергических реакций); 2) склонность к генерализации инфекции преимущественно лимфогематогенным путем; 3) лимфотропность, т. е. поражение лимфатической системы: лимфатических узлов и лимфатических сосудов; 4) развитие параспецифических реакций: блефарита, керато-конъюнктивита, узловатой эритемы, артралгии и др.; 5) склонность к самозаживлению; клиническое выздоровление наблюдается часто.

В структуре первичного туберкулеза доминируют клинические формы, при которых поражение лимфатических узлов является главным (туберкулез внутригрудных лимфоузлов, туберкулез периферических лимфоузлов).

Поражение лимфатических узлов является основным морфологическим и клиническим выражением первичного туберкулеза, в том числе и хронически текущего. Оно определяет клиническую картину, частоту и характер осложнений, время и стабильность излечения.

МБТ попадают в организм человека из окружающей среды в большинстве случаев через дыхательные пути. Сам же механизм развития легочного процесса может быть гематогенным, так как воспринятая инфекция сразу не фиксируется легкими и последние поражаются последовательно (через 3–4 недели и более) при циркуляции МБТ в кровеносной системе. Поражение легких является следствием специфических туберкулезных изменеиий лимфатических узлов. Легочные инфильтрации при классическом первичном комплексе в значительной степени обусловлены ателектатическими изменениями вследствие перехода процесса из увеличенных бронхиальных лимфатических узлов на долевые и сегментарные бронхи. По данным отечественных патоморфологов и бронхологов, изменения в бронхах, включая сегментарные и субсегментарные, выявились у 25–94% детей, больных первичным туберкулезным комплексом. Изменения в бронхах чаще возникали через 4–12 мес. после развития локальных форм туберкулеза.

Доминирующим моментом в возникновении клинических форм первичного туберкулеза является циркуляция МБТ по лимфатической системе с последующим развитием преимущественно в лимфоузлах параспецифических и специфических изменений. Выход МБТ за пределы лимфатической системы знаменует возникновение множественных локализаций, главным образом гематогенным путем, в различных органах и системах (печень, селезенка, кишечник, опорно-двигательный аппарат, органы зрения, центральная нервная система и др.). Туберкулез первичного периода: это безлокальная форма туберкулеза – туберкулезная интоксикация; первичный туберкулезный комплекс; туберкулез внутригрудных лимфатических узлов. Помимо этого, у детей, преимущественно грудного возраста, раннего возраста, проживающих в очаге инфекции, развивается милиарный туберкулез первичного генеза. При поздней диагностике этой тяжелой формы генерализованного процесса ребенок погибает.

У инфицированного МБТ ребенка, подростка или после перенесения ими клинических форм первичного туберкулеза в течение 1–4 лет формируется относительный иммунитет к туберкулезу.

Туберкулезная интоксикация

Туберкулезная интоксикация – симптомокомплекс функциональных нарушений различных органов и систем организма, зараженного МБТ, развивающийся на фоне инфицирования. Это может происходить либо в течение первого года после «виража» туберкулиновой чувствительности, либо в течение первых 2–4 лет инфицирования, нередко после самоизлечения от туберкулеза с исходом в обызвествление лимфоузлов корня легкого. Имеющиеся на этом фоне стойкие признаки интоксикации свидетельствуют, что не достигнуто клиническое выздоровление и туберкулезная инфекция принимает хроническое волнообразное течение. Этот вариант развития туберкулеза чаще встречается у детей в возрасте от 6 до 12 лет. В структуре впервые выявленных больных активными формами туберкулеза интоксикация составляет 7–13%.

Симптомы интоксикации следующие:

1) отставание в физическом развитии, в массе тела. Дети либо астенической конституции (высокие и худые), либо худые, отстающие в росте. Бледность кожи с сероватым колоритом;

2) периферические лимфоузлы измененной конфигурации, плотные, пальпируются в 6–10 группах, безболезненные;

3) нервозность, утомляемость, впечатлительность, беспричинные головные боли, снижение успеваемости в школе;

4) периодическая субфебрильная температура тела, иногда – кратковременные подъемы температуры до фебрильных цифр;

5) параспецифические реакции: хронические блефариты, конъюнктивиты, фликтены, узловатая эритема;

6) положительные пробы Манту с 2ТЕ от нормергических до гиперергических;

7) гипохромная анемия, умеренный лимфоцитоз, периодическое ускорение СОЭ до 15–25 мм/ч;

8) рентгенограмма органов грудной полости либо без патологических изменений, либо с наличием кальцинатов в лимфоузлах корня легкого.

Постановка диагноза туберкулезной интоксикации происходит при установлении в ряде случаев контакта с больным туберкулезом, при стойких симптомах заболевания, не исчезающих при проведении неспецифического лечения по поводу сопутствующей патологии. Эта клиническая форма специфического заболевания относится к активному туберкулезу. Больной лечится двумя противотуберкулезными препаратами (фтивазид, пиразинамид) в течение 6–8 мес в условиях туберкулезного санатория, наблюдается по I группе диспансерного учета в течение года, в этот период пациенту не делают профилактические прививки против других инфекций. В дальнейшем больной переводится в III группу учета и может посещать детские учреждения. Исходы этой формы туберкулеза в большинстве случаев благоприятны, но при тяжелых эпидемических, социальных условиях может наблюдаться переход в локальные формы и даже в менингит.

Первичный туберкулезный комплекс

Первичный туберкулез встречается преимущественно в раннем и дошкольном детском и подростковом возрасте (18–30%), у школьников – реже (9–12%) и редко – в структуре заболеваемости взрослого населения активными формами туберкулеза (9%).

Первичный туберкулезный комплекс (ПТК) состоит из очага в пораженном органе (легкие, кишечник, миндалины и др.), лимфангопта, т. е. специфического воспаления в отводящих лимфатических сосудах, и специфического воспаления в регионарных лимфатических узлах – лимфаденита. Чаще ПТК развивается в легких (91–93%), реже – в кишечнике (1–7%), затем – в остальных органах (миндалины, кожа, среднее ухо) – 1%. Первичный легочный аффект представляет собой фокус казеозной пневмонии ацинозного и лобулярного характера (диаметр его 1,0–1,5 см). Располагается он всегда под плеврой, окружен зоной перифокального воспаления. Ширина этой зоны различна, качественный состав экссудата неоднороден. Вокруг творожистого очага появляются типичные эпителиоидные клетки. Впоследствии вокруг эпителиоидных клеток развивается волокнистая соединительная ткань, окружающая очаг. В очаге оказываются две капсулы: внутренняя специфическая и наружная неспецифическая. По мере затихания процесса внутренняя капсула истончается, во внутренних участках капсулы начинают выпадать соли кальция, постепенно захватывая весь очаг. Очаг медленно уменьшается в размерах, но даже в старых очагах остаются эпителиоидноклеточные бугорки с наличием МБТ, хотя и ослабленных в своей вирулентности. Это определяет формирование относительного иммунитета к туберкулезу (положительная туберкулиновая проба многие годы), свидетельствующего об определенной степени резистентности к инфекции. Степень и длительность поражения лимфатических узлов средостения и корня легкого намного выше, чем в первичном очаге.

Первичный очаг локализуется в хорошо аэрируемых сегментах – S3; S5; S8; реже – в S2 у детей старшего возраста. Чаще поражается правое легкое, у 4% детей раннего возраста возможно развитие ПТК в обоих легких. Клиническое течение ПТК подразделяется на неосложненное и осложненное. Это имеет значение для прогноза и для сроков лечения больного.

Начало и течение болезни разнообразно и определяется наличием контакта с туберкулезным больным, возрастом ребенка, уровнями социального фактора и санитарной культуры семьи. У детей школьного возраста при случайном или квартирном контакте ПТК может протекать незаметно и быть обнаружен в виде обызвествления в легочной ткани через длительный промежуток времени (2 года и более) на рентгенограммах или при флюорографическом обследовании. ПТК может протекать и остро – по типу пневмонии. В течение 3–4 недель наблюдается фебрильная температура тела, но общее состояние ребенка страдает в меньшей степени, чем при неспецифической пневмонии. Впоследствии температура тела непостоянная субфебрильная. Отмечаются только недомогание, слабость, возбудимость или сонливость. Клиника скудна симптомами: небольшой кашель, умеренная гиперемия зева, насморк, вызванный набуханием слизистой верхних дыхательных путей вследствие выраженной сенсибилизации МБТ. У ребенка при остром начале и тяжелом течении ПТК могут появиться различные параспецифические реакции, аллергический миокардит. Периферические лимфоузлы пальпируются в 6–10 группах, мягкоэластичные, безболезненные, от 2 до 10 мм в диаметре. Отмечается определенная пестрота клинических проявлений болезни: изменение сердечно-сосудистой системы (тахикардия, систолический шум на верхушке сердца); печень, селезенка могут быть увеличены.

Обследование грудной клетки: небольшое укорочение перкуторного звука, степень которого определяется протяженностью пораженного участка легкого. Дыхание в этой зоне ослаблено. Перкуссия внутригрудных лимфоузлов выявляет укорочение звука на уровне пораженных лимфоузлов. Установленные перкуторные и аускультативные изменения стойкие на протяжении 4–6 мес.

Лабораторные данные: гемограмма – гипохромная анемия, умеренный лейкоцитоз (10–11 тыс.), нейтрофильный сдвиг влево, лимфопения, СОЭ – 25–40–50 мм/ч. Биохимическое исследование выявляет признаки активности воспалительного процесса в легких (белковые фракции, сиаловые кислоты, β-липопротеиды).

Поиски МБТ – исследование мокроты, промывных вод бронхов, желудка (особенно у детей раннего возраста) троекратно; несколько бактериологических исследований на МБТ подряд, окраска мазков по Циль – Нильсену. Это позволяет выявить МБТ у 15% больных.

При серологических исследованиях сыворотки крови (РНГА с фосфатидным антигеном, ИФА) – положительный ответ у 80% больных активным туберкулезом.

Рентгенологическое исследование. Данные этого исследования зависят от сроков диагностики, фазы процесса, возраста ребенка. Классический ПТК состоит из трех компонентов: очаг в легком, регионарный лимфаденит и связывающий их лимфангоит. Проходит четыре фазы своего развития: инфильтрация, рассасывание, уплотнение и обызвествление. Фаза инфильтрации характеризуется довольно интенсивным затемнением легочной ткани, связанным с корнем легкого. Инфильтрат негомогенен, границы его несколько размыты, сосуды и бронхи просвечивают через инфильтрат. Размеры инфильтратов различны, они могут быть лобарными, сегментарными и бронхолобулярными. При рассасывании инфильтрата видно его субплевральное расположение. Когда размеры инфильтрации начинают уменьшаться, выявляются два воспалительных фокуса – легочный и фокус увеличенных регионарных лимфоузлов – и связывающий их лимфангоит. Это начало рассасывания, которое называется «биполярность», – характерный признак ПТК. Фазы инфильтрации и рассасывания (каждая продолжительностью 3 мес) переходят в фазу уплотнения и обызвествления. На этом этапе развития ПТК четко выявляются два компонента, фаза обызвествления наступает через 8–12 мес от начала заболевания. Формирование очага Гона происходит через 2–2,5 года при неосложненном течении. Иногда отложения извести видны по ходу лимфангоита. В ряде случаев обызвествление может начинаться раньше – через 4– 6 мес от начала лечения. Возрастные особенности рентгенологической картины ПТК у детей грудного и раннего возраста следующие: признак биполярности часто отсутствует ввиду значительной выраженности пневмонической реакции и частоты лобарных процессов. При этом интенсивность и величина тени перекрывают тень корня. Только спустя 4–6 мес начинает выявляться биполярность. У детей раннего возраста чаще наблюдаются лобарные и сегментарные поражения. В дошкольном и школьном возрастах – наоборот, биполярность наблюдается часто, а иногда сразу выявляется свежий легочный очаг, связанный лимфангоитом с воспалительным процессом в корне легкого. Симптомы интоксикации у больных школьного возраста выражены умеренно или слабо – к 5–7 мес лечения они фактически не выявляются. У детей грудного и раннего возраста они сохраняются дольше – до 8–10 мес лечения.

Заживление ПТК идет по трем типам:

1) полное рассасывание по данным рентгенологического исследования наблюдается редко – у 15% больных;

2) обызвествление – у 60% больных, преимущественно из очагов туберкулеза, а также при поздней диагностике заболевания;

3) фиброз в области легочного компонента и регионарных лимфоузлов – 25%.

Обратное развитие специфического процесса при гладком течении ПТК и достижение клинического выздоровления продолжаются 2–3 года. Заживление в регионарных ВГЛУ происходит позже, так как очаги казеоза в них значительно массивнее. Курс специфического лечения – 10–12 мес.

Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов

Эта форма первичного туберкулеза является ведущей в структуре заболеваемости туберкулезом детей и составляет 68–80% среди впервые выявленных больных. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов (ТВГЛУ). Развивается преимущественно в течение первого года инфицирования МБТ ребенка и подростка, но диагностика ТВГЛУ происходит большей частью на сроках 15–18 мес инфицирования. В сельской местности еще позже – через 2–3 года инфицирования.

Развитие этой локальной формы происходит после короткого периода бактериемии МБТ (2–3 недели), возникающего после заражения туберкулезом. Вследствие лимфотропности возбудителя МБТ оседают в лимфатической системе, что сопровождается формированием специфических морфологических изменений. ТВГЛУ может протекать в виде инфильтративной, туморозной и малой форм. Это деление в определенной степени условно. При инфильтративной форме преобладает перинодулярное воспаление, очаг туберкулезного поражения в лимфоузле – умеренного размера. Туморозный бронхоаденит характеризуется обширным объемом поражения лимфоидной ткани, зона перифокального воспаления не выражена. Процесс ограничивается капсулой лимфатического узла, увеличивающегося до значительных размеров. Малая форма ТВГЛУ характеризуется незначительным увеличением 1–2 групп (от 0,5 до 1,5 см) лимфоузлов. Согласно данным В. А. Сукенникова, внутригрудные лимфоузлы делятся на паратрахеальные, трахеобронхиальные, бифуркационные и бронхопульмональные [8]. Паратрахеальные расположены между трахеей и пищеводом; трахеобронхиальные лимфоузлы справа лежат на передненаружной поверхности трахеи, верхней поверхности главного бронха и бронха верхней доли, а слева – под дугой аорты, позади легочной артерии в тесной близости с возвратным нервом. Бифуркационные лимфоузлы лежат под местом разделения трахеи. Бронхопульмональные – в корнях легких и в местах разделения бронхов 1–5-го порядка, количество их с обеих сторон различно.

Диагностика бронхоаденитов трудна. Считается, что только вовлечение в процесс окружающей легочной ткани (зона перифокального воспаления) позволяет рентгенологически определить увеличение лимфоузлов средостения. Большое диагностическое значение придают и реакциям междолевой и медиастинальной плевры.

Клиническая картина туберкулеза ВГЛУ зависит от объема поражений, возраста больного, фазы процесса, характера осложнений. Жалобы немногочисленны: 1) кашель сухой – преимущественно у детей раннего возраста; иногда коклюшеподобный или битональный; 2) вялость или раздражительность; 3) неустойчивость аппетита; 4) снижение массы тела; 5) субфебрильная температура тела.

Объективное обследование: бледность кожных покровов, периферическая полиадения (пальпируются 6–10 групп лимфоузлов, безболезненных, эластично-уплотненных), положительные симптомы увеличения внутригрудных лимфоузлов. Аускультативная картина выражена незначительно. Иногда можно выслушать единичные сухие хрипы в верхних отделах легкого. Со стороны сердца при выраженных симптомах интоксикации у больных могут быть приглушены тона сердца, выслушиваться систолический шум.

Лабораторные данные у больных ТВГЛУ изменены умеренно либо в пределах нормы. В периферической крови могут быть: нормо– или гипохромная анемия, умеренный лейкоцитоз, в начале фазы инфильтрации – нейтрофильный сдвиг влево, впоследствии – лимфоцитоз, СОЭ в пределах 15–25 мм/ч.

Биохимические исследования могут подтверждать активность процесса по неспецифическим признакам (СРБ, сналовые кислоты). Серологически определяется высокий титр антител к фосфатидному антигену МБТ в РНГА.

Туберкулинодиагностика обычно свидетельствует о недавнем заражении пациента МБТ (заболевание выявляется на сроках 4–12–18 мес после «виража»). Реакция Манту с 2ТЕ – обычно в пределах 11,0–16,0 мм, у 20% – в пределах 5–10 мм, у 25 – гиперергическая, у 3% больных – отрицательная. В этом случае показано использование больших (100ТЕ) или малых (0,1ТЕ; 0,01ТЕ) доз туберкулина в реакции Манту для установления факта инфицирования МБТ.

Определение МБТ в мокроте, промывных водах бронхов при неосложненном течении заболевания неинформативно. В сложных диагностических случаях, особенно у детей раннего возраста, целесообразно исследовать промывные воды желудка на МБТ методом простой бактериоскопии и посева.

Рентгенологический метод является ведущим в диагностике ТВГЛУ. Нормальные лимфоузлы вследствие малых размеров у здоровых детей не определяются ни на обзорной, ни на боковой рентгенограмме. Только при увеличении объема или обызвествлении внутригрудные лимфоузлы отображаются на рентгенограмме.

Значительная инфильтрация узлов средостения сопровождается изменением рельефа листка медиастинальной плевры. При воспалительном процессе в лимфоузлах структурность корней легких исчезает, наружный контур корня становится нечетким и выпуклым в сторону легочного поля. Увеличенные лимфоузлы особенно четко видны на послойных томограммах. В сложных случаях выполняется компьютерная томография.

Пораженные специфическим процессом увеличенные лимфоузлы могут оказывать давление на трахею, бронхи, особенно у детей раннего возраста, вызывать стойкое смещение трахеи, сужение ее просвета и просвета главных бронхов. Наиболее часто отмечается сужение просвета среднедолевого бронха, который в норме окружен лимфатическими узлами. Это нередко приводит к осложненному течению ТВГЛУ [31, 33].

Малые формы ТВГЛУ рентгенологически выявляются слабо, их можно заподозрить по изменению формы и величины срединной тени. Косвенные признаки при правосторонних процессах – синдром «штриха», деформация правого предсердия в виде тупого угла, заполнение трахеобронхиального угла в зоне расположения непарной вены.

Левостороннее поражение ВГЛУ – деформация и выбухание дуги легочной артерии, сглаженность талии сердца, подчеркнутость ее контура, мелкосетчатая деформация легочного рисунка в области головки корня.

Своевременная терапия ТВГЛУ быстро уменьшает перифокальное воспаление, но увеличение самих лимфатических узлов сохраняется длительно.

В большинстве случаев обратное развитие бронхоаденита сопровождается склеротическими изменениями или отложением солей кальция в узле в большей или меньшей степени. Наиболее часто это возникает у пациентов из семейных контактов. Отложения солей кальция в лимфоузле может начинаться в фазе рассасывания и продолжаться длительно до фазы обызвествления. Пациенты при позднем выявлении ТВГЛУ, когда обнаружено обызвествление в узле, требуют обследования с целью оценки активности туберкулезного процесса и определения сроков лечения больного.

Дифференциальный диагноз ТВГЛУ проводится с различными неспецифическими заболеваниями в области корня легкого и средостения. Тимомы, тератомы, неврогенные образования, лимфогранулематоз, лимфосаркома, саркоидоз и неспецифические аденопатии – с этой патологией в ряде случаев приходится проводить диагностику заболевания.

Туберкулез у детей раннего возраста

Дети раннего возраста – это возрастная группа риска по заболеванию туберкулезом не только в связи с незрелостью иммунной системы, но и с анатомической и функциональной особенностью организма ребенка, характеризующейся несовершенством тканей, органов, эндокринной и других систем организма. Помимо этого, заболевание туберкулезом у детей первых трех лет жизни, особенно первого года, происходит при проживании в очаге семейного, родственного контакта с больным активным туберкулезом (98% больных туберкулезом детей первого года жизни – из семейного контакта, 70% больных туберкулезом детей 1–3 лет – из семейного и родственного контакта).

Несвоевременное выявление туберкулеза у членов семьи, особенно у социально дезадаптированной матери ребенка, отсутствие необходимых профилактических мероприятий приводят, при наличии длительного контакта с больными туберкулезом родителями и родственниками, к развитию выраженных форм первичного туберкулеза, нередко осложненного течения, или генерализованного туберкулеза у ребенка первых месяцев жизни.

Выявление заболевания туберкулезом у ребенка происходит преимущественно по обращаемости (наличие жалоб, частых ОРВИ, пневмонии, отставание в физическом развитии), реже – по контакту (нередко несвоевременно и при наличии признаков заболевания у ребенка) и еще реже – по данным туберкулинодиагностики, преимущественно у детей в возрасте 2–3 лет (у 25–30%). У вакцинированных БЦЖ детей оценка пробы Манту с 2ТЕ осложняется тем, что начало заболевания обычно сопровождается умеренно выраженными реакциями Манту с 2ТЕ (5–10 мм в диаметре), которые трактуются врачами-педиатрами как проявление поствакцинальной аллергии. И только впоследствии, через 1–2 года, когда чувствительность к туберкулину перерастает в гиперергические реакции, ребенок направляется к фтизиатру. Это указывает на то, что нормергические реакции на туберкулин у вакцинированных БЦЖ детей первых 3 лет жизни мало информативны для решения вопроса об инфицировании МБТ. У детей раннего возраста, особенно на первом году жизни, при заболевании туберкулезом имеют место и отрицательные пробы Манту с 2ТЕ (у 3–12% пациентов).

Клинические проявления болезни у ребенка отчетливые: начало заболевания острое или подострое.

Симптомы интоксикации (плохой аппетит, отставание в физическом развитии, температура тела фебрильная или субфебрильная, возбудимость или апатия, реакция периферических лимфоузлов и др.) хорошо выражены и сохраняются длительное время (6–8 мес) даже на фоне специфического лечения. Могут быть параспецифические реакции (кератоконъюнктивит, блефарит, туберкулиды, узловатая эритема).

У детей раннего возраста объем поражения имеет распространенный характер, определяются умеренные аускультативные и перкуторные изменения. Лабораторные исследования выявляют анемию, умеренный лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг влево, эозинофилию, лимфопению, сменяющуюся лимфоцитозом, ускорение СОЭ в пределах 25–50 мм/ч. Реакция Манту с 2ТЕ у большинства больных положительная, от нормергических до гиперергических значений.

На рентгенограмме легких при первичном туберкулезном комплексе нередко наблюдается картина лобита, так как легочный аффект имеет большие размеры и большую зону перифокального воспаления. ТВГЛУ у детей раннего возраста характеризуется значительным несимметричным расширением средостения в верхних и нижних отделах, поражением внутригрудных лимфатических узлов, неравномерным даже на фоне специфического лечения.

Следует отметить, что среди больных туберкулезом детей раннего возраста вакцинация БЦЖ в период новорожденности не оказывает существенного влияния на течение туберкулеза. По нашим наблюдениям не было достоверных различий в частоте встречаемости клинических форм первичного туберкулеза у детей раннего возраста, привитых и не привитых вакциной БЦЖ. Милиарный туберкулез и туберкулез центральной нервной системы регистрировались с одинаковой частотой и только у больных из очагов инфекции независимо от наличия или отсутствия вакцинации БЦЖ. Эти данные свидетельствуют о том, что в предупреждении заболевания туберкулезом у детей раннего возраста решающую роль играет не вакцинация БЦЖ, а своевременное выявление туберкулеза у членов семьи, комплексное проведение социальных и санитарных мероприятий.

Пример. Больной В., поступил в туберкулезное отделение в возрасте 5 мес. Находился на лечении 11 мес.

Из анамнеза. Ребенок доношенный, вес 3100 г, при рождении привит вакциной БЦЖ, находился на грудном вскармливании, в течение 3 мес переносил ОРВИ неоднократно, в 4 мес жизни поступил в детскую больницу с диагнозом правосторонняя пневмония. Симптомы интоксикации отчетливые. В это время у отца ребенка выявлен инфильтративный туберкулез легких, МБТ+. Положительная динамика в состоянии ребенка отсутствовала, несмотря на интенсивную антибактериальную терапию в течение 3 недель, и он был переведен в туберкулезное отделение с диагнозом первичный туберкулезный комплекс в фазе инфильтрации.

При поступлении в отделение состояние ребенка средней тяжести: масса тела – 4500 г, фебрильная, затем субфебрильная температура тела, аппетит снижен, вялый, пальпируются периферические лимфатические узлы в 8 группах, эластичные, мелкие. При перкуссии легких в верхних и средних отделах правого легкого притупление перкуторного звука, в этой зоне дыхание ослаблено. Тоны сердца чистые, приглушены. Живот мягкий, безболезненный, печень увеличена на 2,5 см.

В клиническом анализе крови: Нв – 108 г/л, Эр – 3,2 × 10¹²/л, цв. п. – 0,91; лейкоциты – 9,2 × 10⁶ г/л, n – 8%, с – 19%, л – 57%, м – 14%, СОЭ – 35 мм/ч. Биохимический анализ крови: СРБ ++, сиаловые кислоты – 220 ед., РНГА – 16++. Посевы промывных вод бронхов на МБТ отр. проба Манту с 2ТЕ папула размером 3 мм. Рентгенотомографическое исследование: расширение средостения в верхних и средних отделах. Справа в верхней доле негомогенное инфильтративное затемнение, примыкающее к корню легкого. Увеличены внутригрудные лимфатические узлы бронхопульмональной группы с обеих сторон, бифуркационной группы, трахеобронхиальной группы – больше справа.

С учетом полученных данных (семейный неразобщенный контакт с рождения, данные клинико-рентгенологических исследований) поставлен диагноз: первичный туберкулезный процесс в фазе инфильтрации, МБТ–.

Получал лечение: изониазид, стрептомицин, пиразикамид. Через 3 мес лечения отменен стрептомицин, назначен рифампицин. Терапия 3 химиопрепаратами на фоне сохраняющихся симптомов интоксикации проводилась в целом 6 мес, затем применяли 2 препарата. Использованы и симптоматическая, патогенетическая терапия. Динамика специфических изменений медленная: через 9 мес комплексного лечения отмечено рассасывание и уплотнение пневмонического фокуса и начало отложения солей кальция в области первичного аффекта, через 10–12 мес лечения выявлены включения кальция в трахеобронхиальной группе лимфатических узлов справа.

Таким образом, данный пример демонстрирует течение первичного туберкулезного комплекса у вакцинированного ребенка раннего возраста, находившегося в семейном бациллярном контакте с рождения. Несвоевременное распознавание очага инфекции и отсутствие необходимых профилактических мероприятий привело к затяжному течению первичного туберкулеза у ребенка первого года жизни. Поскольку несвоевременное выявление туберкулеза в семьях, где ожидается появление ребенка, довольно частое явление, целесообразно в условиях эпидемической напряженности проводить флюорографическое обследование семьи перед рождением ребенка.

Милиарный туберкулез у детей

Диссеминированные формы туберкулеза характеризуются образованием в легочной ткани и других органах множественных туберкулезных очагов за счет преимущественно гематогенной и лимфогенной диссеминации.

По течению различают три формы диссеминированного туберкулеза:

• острый;

• подострый;

• хронический.

Остро протекающей формой гематогенно-диссеминированного туберкулеза является милиарный туберкулез. Милиарный туберкулез встречается в детском возрасте. К заболеванию детей милиарным туберкулезом предрасполагают:

• туберкулезный контакт, особенно постоянный, семейный;

• ранний детский возраст;

• тяжелые интеркуррентные заболевания.

Гематогенно-диссеминированные формы у детей связаны с проявлением высокой гиперергии сосудистой системы и наклонности к генерализации, свойственной первичной инфекции. Болеют этой формой дети как привитые, так и не привитые вакциной БЦЖ. Основную роль в ее возникновении играет массивность инфекции, несвоевременность выявления и отсутствие изоляции детей от источников заражения – бациллярных больных. Для генерализации инфекции требуется проникновение туберкулезных микобактерий в кровеносное русло (бактериемия). Источником распространения МБТ у детей и подростков чаще всего являются казеозно-измененные внутригрудные лимфатические узлы, из которых возбудитель через грудной лимфатический проток попадает в яремную вену, правое сердце, а затем – в малый и большой круги кровообращения.

В детском возрасте очень часто играет роль не только гематогенный, но и лимфогенный путь распространения инфекции, поэтому чаще, чем у взрослых, встречаются лимфогематогенные варианты диссеминации.

Диссеминированные формы у детей в настоящее время встречаются относительно редко, наиболее тяжелое течение отмечается у детей в возрасте до 3 лет.

Клиника. Милиарный туберкулез начинается остро – с высокой температуры тела и плохого общего состояния. У ребенка возникают озноб и головная боль. Отмечается затемнение сознания. По клиническому течению милиарный туберкулез разделяют на несколько форм:

• тифоидную;

• легочную;

• менингеальную.

Это деление носит условный характер. Поражение мозговых оболочек выделено в самостоятельную форму внелегочного туберкулеза – туберкулезный менингит.

Клиническая картина при милиарном туберкулезе характеризуется лихорадкой неправильного типа, одышкой. Больной бледен, иногда цианотичен. Положение вынужденное, одышка – 50–60 дыханий в минуту, частота пульса – 130–140 в минуту. Кашель характерен небольшой, мокрота почти всегда отсутствует. У детей отмечается периферический полиаденит, прощупываются печень и селезенка. Наблюдаются изменения со стороны ЦНС: еще до появления локального процесса дети становятся раздражительными, возбудимыми, утомленными – страдают сон и аппетит. Характерная особенность клинического течения этой формы – резкое расхождение между богатыми патологоанатомическими и рентгенологическими данными, с одной стороны, и очень скудными физикальными симптомами – с другой. Перкуторно определяется укорочение звука с коробочным оттенком в верхних и средних отделах легких, жестковатое дыхание на отдельных участках, непостоянные сухие и влажные хрипы, преимущественно в паравертебральных пространствах.

Чрезвычайно часто при милиарном туберкулезе у детей наблюдается генерализация процесса, при этом возникают внелегочные локализации, что связано с распространением инфекции по кровяному руслу большого круга кровообращения. Характерно поражение костно-суставной системы, печени, селезенки, почек, глаз и других органов. При этом массивное обсеменение тканей мелкими просовидными однотипными бугорками появляется в различных органах. Наиболее тяжелым исходом генерализованного туберкулеза является туберкулезный менингит.

Рентгенологическая картина. Первым признаком милиарного туберкулеза легких часто бывает обеднение легочного рисунка. Рентгенологически высыпания очагов обычно обнаруживаются через 7–10 дней после начала клинических проявлений болезни. На рентгенограмме определяются многочисленные мелкие однотипные округлые тени размером около 2 мм, т. е. с просяное зерно (милиарные). Очаги симметрично и равномерно располагаются по обоим полям легких, по ходу сосудов и бронхов. Сосудистый рисунок теряется: огромное количество очагов позволяет видеть только крупные кровеносные стволы у корня. У старших детей очаги более очерченные. У маленьких детей тени очагов обычно размыты за счет перифокальной реакции. В раннем возрасте чаще отмечается лимфогематогенный тип диссеминации, характеризующийся не совсем равномерным расположением очагов в легочной ткани. В детском возрасте помимо милиарной диссеминации на рентгенограммах часто обнаруживается туберкулез внутригрудных лимфатических узлов или первичный туберкулезный комплекс.

Туберкулиновые пробы при милиарном туберкулезе чаще отрицательные.

При лабораторном обследовании количество лейкоцитов чаще нормальное или незначительно повышенное, отмечаются нейтрофильный сдвиг влево, лимфопения и моноцитоз, СОЭ увеличена, определяется гипохромная или нормохромная анемия. МБТ в мокроте (промывных водах бронхов) обнаруживаются редко, они могут обнаруживаться в промывных водах желудка и в моче.

Лечение милиарного туберкулеза длительное и комплексное. Терапию начинают с использования 4 противотуберкулезных препаратов в течение первых двух месяцев, затем используют 3 препарата – до 6 мес с переходом на 2 препарата. Общий срок основного курса лечения – не менее 12 мес, диспансерное наблюдение – до 5 лет. При своевременной диагностике и быстро начатой специфической терапии прогноз благоприятный – удается добиться практически полного рассасывания туберкулезных очагов. Неблагоприятный исход возможен в случае генерализации процесса и развития туберкулезного менингита.

Осложнения локальных форм первичного туберкулеза