Фибрилляция предсердий: что мы знаем сегодня, а что нам кажется, что знаем
«Эпидемии подобны серьезным предупреждающим знакам, по которым истинный государственный деятель способен понять, что эволюция нации нарушена до такой степени, когда ее дальнейшее игнорирование, даже при беспечной политике, непозволительно».
В равной мере это высказывание основоположника учения о тромбообразовании Рудольфа Вирхова можно отнести к ФП. Иллюстрацией тому является тот факт, что, по данным литературы, ФП является наиболее распространенным видом нарушений ритма [1]. Ее частота увеличивается с возрастом и по мере прогрессирования атеросклероза, артериальной гипертензии (АГ) [3], сахарного диабета (СД) [2]. ФП имеет место у 0,5 % больных в возрасте до 40 лет, у 25 % пациентов – в возрасте от 40 до 70 лет и у 50 % больных старше 70 лет [5]. По прогнозам, число пациентов с ФП удвоится в ближайшие 30 лет [36]. По данным Роттердамского эпидемиологического исследования, ФП встречается чаще у мужчин, чем у женщин, хотя с увеличением возраста эта разница уменьшается [4].
Возникновение и течение ФП ассоциировано с различными патологическими процессами и заболеваниями. Попробуем систематизировать эти состояния. Несомненно, каждый студент-медик как таблицу умножения знает правило «3 оз»: атеросклерОЗ, митральный стенОЗ и тиреотоксикОЗ. Действительно, и по сегодняшний день эти три состояния являются наиболее распространенными причинами развития и прогрессирования ФП [60, 61]. Так, известно, что более 20 % подобных больных страдают ишемической болезнью сердца, а поражение клапанного аппарата встречается у 30 % пациентов с ФП. Кроме того, нельзя переоценить роли АГ в возникновении, патогенезе ФП, а также утяжелении ее осложнений, таких как инсульт и системные эмболии.
Различные типы кардиомиопатий, особенно алкогольного происхождения, также часто ассоциируются с ФП, в частности среди молодых пациентов. Сахарный диабет и ожирение сопровождают течение ФП в 20 и 25 % случаев соответственно [61]. Также следует указать на патогенетическую взаимосвязь возникновения ФП у пациентов с ХОБЛ и синдромом ночного апноэ. У 10–15 % пациентов с ФП также выявляется хроническая болезнь почек, что зачастую усугубляет течение болезни и ограничивает применение антитромботических препаратов.
Что же общего среди всех этих состояний и что определяет их патогенетическую взаимосвязь с ФП? Очевиден механизм нарушения электрических процессов в результате ремоделирования миокарда. Данные патологоанатомических исследований подтверждают это. Так, при гистологическом исследовании ткани предсердий умерших пациентов с ФП часто выявлялись следующие изменения (см. рис. 5):
✓ дистрофические изменения кардиомиоцитов, гипертрофия кардиомиоцитов (см. рис. 5 а – б);
✓ очаговый и диффузный фиброз, эндомиокардиальный фиброз, крупные разрастания зрелой волокнистой соединительной ткани по ходу межмышечных пространств и в периваскулярных пространствах (см. рис. 5 в – г);
✓ липоматоз, склероз и гиалиноз стенок артерий (см. рис. 5 д).
а)
б)
в)
г)
д)
Рисунок 5. Гистологические изменения предсердий при ФП
ФП является предиктором смерти пожилых пациентов и инвалидизации молодых больных [6]. ФП имеет место у каждого третьего пациента с ХСН [37], у каждого четвертого – с ИИ, у каждого пятого – с ТЭЛА и у каждого десятого, перенесшего инфаркт миокарда [11].
Фибрилляция предсердий сопряжена с рядом неблагоприятных исходов: дисфункция левого желудочка, смерть, инсульт и другие тромботические осложнения, более частые госпитализации, ухудшение качества жизни. Даже при отсутствии других известных факторов риска наличие ФП увеличивает риск смерти вдвое [7]. Каждый пятый пациент, перенесший инсульт, имеет ФП, а ожидаемый риск развития ИИ у пациентов с ФП, не имеющих других факторов риска, составляет 5 % в год [8].
Согласно данным ВОЗ, инсульт случается ежегодно у 15 миллионов людей и является причиной смерти 10 % населения в мире, что составляет приблизительно 5,7 миллиона человек. Около 50 % всех кардиоэмболических инсультов ассоциировано с неклапанной ФП [38]. Выходит, что неправильная или несвоевременная профилактика тромботических осложнений ФП – причина половины всех инсультов? И как тогда ответить на наш главный вопрос, что ФП – это незначимая проблема?
Подтверждением этих данных являются собственные результаты проведенных аутопсий в 2011 году среди всех пациентов, умерших от инсульта (n=198) в многопрофильном стационаре города Москвы. При этом оказалось, что 43 % имели ФП неклапанного происхождения. Причем повторный инсульт встречался достоверно чаще в группе пациентов с ФП, что увеличивает значимость не только первичной, но и вторичной профилактики инсульта у данной категории пациентов (Верткин А.Л. и соавт., 2012 год). Более того, известно, что половина пациентов с инсультом в исходе ФП умирают в течение первого года после перенесенного нарушения мозгового кровообращения [39]. Кроме того, по данным Фрамингемского исследования, инсульт, ассоциированный с ФП, приводит к более тяжелой инвалидизации больных, причем как в остром периоде, так и в течение последующих 12 месяцев (см. рис. 6) [39, 5].
Рисунок 6. Исходы у пациентов с инсультом
Фибрилляция предсердий ассоциирована со многими неблагоприятными исходами, такими как смерть, инсульт и другие тромботические осложнения, повторные госпитализации и ухудшение качества жизни (см. табл. 1) [1].
Таблица 1
Исходы пациентов с фибрилляцией предсердий
Итак, частота ФП увеличивается с возрастом и по мере прогрессирования атеросклероза, АГ, СД. ФП имеет место у 0,5 % больных в возрасте до 40 лет, у 25 % – 40 до 70 лет и у 50 % – старше 70 лет. ФП имеет место у каждого третьего пациента с ХСН, у каждого четвертого, перенесшего ИИ, у каждого пятого с ТЭЛА и у каждого десятого с ПИКС.