Фармакотерапия гестоза. Глава 2. АТИПИЧНЫЕ ФОРМЫ ГЕСТОЗА (В. В. Абрамченко, 2005)

Ознакомление с современной литературой, касающейся атипично протекающего гестоза, показало крайнюю ее ограниченность. Учитывая трудность своевременной диагностики атипично протекающего гестоза, часть авторов обратилась к установлению д оклинических (претоксикозных) его форм.

Под диагностикой доклинических форм гестоза понимают выявление атипично протекающего гестоза у женщин, у которых при неблагоприятных условиях внутренней или внешней среды возможен переход в клиническую форму [Фрейдлин И. И., 1970]. К прегестозу относят синдром лабильности артериального давления, патологическую прибавку веса, гипотонию беременных [Фрейдлин И. И., 1971]. Состоянием прегестоза являются изменения в состоянии капилляров беременных женщин [Орлова Н. И., 1969], метод капилляроскопии для ранней диагностики Balak (1963) считает наиболее перспективным в борьбе с гестозами.

Отек, или водянка беременных, относится к клинически моносимптомной форме гестоза. Скрытые отеки, определяемые только патологической прибавкой веса, являются его атипичной (стертой) формой [Петров-Маслаков М. А., 1961]. Однако в этом вопросе имеются разногласия. До недавнего времени прибавка в весе более чем на 300 – 350 г в неделю считалась патологической [Салганник Г. М., 1953; Беккер С. М., 1959; Персианинов Л. С., 1960]. Однако другие исследователи считают границей нормы 500 г в неделю [Гиллерсон А. Б., Бакиева Р. Г., 1961; Иванов И. П., Трофимова Н. К., Чащина Л. М., 1965; Орлова Н. И., Гаркова В. А., 1969; Härtig, 1967; Craddock, 1970].

В декабре 1977 г. на заседании ВОЗ по проблеме гестоза в Базеле была рекомендована следующая норма прибавки массы тела при физиологически протекающей беременности: прибавка за неделю не более 500 г, в месяц – 2000 г и за всю беременность – 13 кг [Rippman, Stamm, 1978].

Ряд исследователей считает, что если патологическая прибавка массы тела во II половине беременности, и особенно после 30 нед. беременности, отмечается неоднократно в течение 3 – 4 нед. и имеется отрицательный диурез, то можно ставить диагноз скрытого отека [Беккер С. М., 1959; Иванов И. П., 1966].

В последнее время число беременных со скрытыми отеками значительно увеличилось. Большинство авторов относит патологическую прибавку веса к раннему симптому гестоза [Яковлев И. И., 1931; Хмелевский В. М., 1956]. Нередко скрытый отек не переходит в наружный. При нефропатии одним из симптомов триады может быть скрытый отек [Канторович Л. И., 1958]. Анализируя 37 случаев эклампсии, Н. И. Орлова, П. Ф. Кусанина, С. М. Дьякова (1969) отмечают, что у 20 беременных единственным симптомом заболевания до приступа судорог был скрытый отек. Эти факты находятся в противоречии с мнением И. И. Фрейдлина (1971), считающего скрытые отеки прегестозом. К вышесказанному надо добавить, что, согласно данным Vedra, Pavlikova (1969), разница между средней прибавкой в массе тела у беременных с нормально протекающей беременностью и у женщин с беременностью, впоследствии осложненной гестозом, становится заметной уже с 10-й нед. беременности, составляя в среднем соответственно 58 г и 67,7 г в сутки.

ГИПЕРТОНИЯ БЕРЕМЕННЫХ

Под гипертонией беременных понимают моносимптомный гестоз, который характеризуется повышением артериального давления при отсутствии отека и протеинурии, чаще во II половине беременности, у лиц, не страдавших ранее гипертонической болезнью. Большинство отечественных акушеров, за редким исключением [Стоцик Н. Л., Орлова Н. И., 1952], признает существование этой клинической формы гестоза [Эстеркин Э. С., 1955; Петров-Маслаков М. А., 1961; Петченко А. И., 1965; Грищенко В. И., 1968, 1977; Николаев А. П., 1972; Ferrari, Chinelli, 1978]. Гипертония беременных встречается, по данным литературы, у 2,3 – 13,2 % женщин из числа больных гестозом [Беккер С. М., 1970]. Такую разницу в цифровых данных можно объяснить разногласиями в определении цифровой границы величины артериального давления в норме и патологии. Так, М. С. Малиновский (1937) верхней границей нормы систолического артериального давления считает 135 мм рт. ст. и нижней – 75 мм рт. ст., Г. А. Ловачева (1961) – соответственно 135 и 90 мм рт. ст., А. П. Николаев – 125 – 130 и 80 – 90 мм рт. ст. Относительной гипертонией, чаще всего при гипотонии, считают повышение исходного давления на 30 % [Чеботарев Д. Ф., 1956]. С 1975 г. при ВОЗ создана Организация по гестозам. На IX конгрессе в Базеле (1977) постановили, что верхней границей нормы следует считать артериальное давление 135/85 мм рт. ст. Первым патологическим повышением артериального давления следует считать 140/90 мм рт. ст. При наличии первичной гипотонии – повышение систолического давления на 30 мм рт. ст. или более и диастолического на 15 мм рт. ст. или более. По данным ВОЗ (серия технических докладов 628, Женева, 1980), принимаем за границу нормы у взрослых: уровень систолического давления равен или ниже 140 мм рт. ст. (18,7 кПа), а диастолического (5-я фаза тонов Короткова) – равен или ниже 90 мм рт. ст. (12,0 кПа). Однако ВОЗ рекомендует учитывать также, что абсолютным величинам артериального давления во время беременности придается иное значение, чем показателям, регистрируемым в период отсутствия беременности, поэтому было бы неверно экстраполировать показатели артериального давления, регистрируемые у беременных, на небеременных женщин. Даже незначительное повышение уровня артериального давления во время беременности имеет патогенное значение. Артериальное давление следует считать патологическим, если уровень диастолического давления равен или превышает 85 мм рт. ст. (11,3 кПа), независимо от уровня систолического давления; выявление таких показателей в III триместре беременности означает необходимость тщательного наблюдения (серия технических докладов 628, Женева, 1980).

При затяжном течении заболевания к гипертонии могут присоединиться отек и протеинурия, означая переход гипертонии беременных в нефропатию [Беккер С. М., 1970]. По данным И. И. Фрейдлина (1971), гипертония беременных на этой стадии осталась до родов лишь у 5,8 % из общего числа беременных, у которых был поставлен такой диагноз. Прогрессирование процесса с присоединением других симптомов гестоза выявлено у 24,6 %, выздоровление после проведенного лечения наблюдалось у 69,6 % женщин. Имеются данные, которые могут насторожить врача в отношении появления у беременной указанного гестоза. Исследования Л. Л. Окинчица (1915), Г. Г. Гентера (1937), Л. С. Павловой (1949) и соавт. показали, что во время беременности у здоровых женщин артериальное давление снижается в первую ее половину. По данным З. И. Лабутиной (1963), выявлено, что, если снижения артериального давления в начале беременности нет, возникает опасность появления в дальнейшем гестоза. Fallis, Zangford (1963) в своей работе показали, что артериальное давление 120/70 мм рт. ст. и выше до 24 нед. беременности может служить своеобразным индикатором того, что впоследствии у таких женщин может развиться токсикоз. По данным И. П. Иванова и соавт. (1965), беременность на артериальное давление в среднем до 6-го лунного месяца действует депрессорно. У женщин с понижением артериального давления в ранние сроки беременности гестоз встречался в 5 – 6 раз реже, чем у женщин, не имевших этого понижения.

ГИПЕРТОНИЯ РОЖЕНИЦ, ИЛИ ГИПЕРТОНИЯ В РОДАХ

Если в настоящее время моносимптомный гестоз в форме гипертонии беременных признается большинством авторов, то о гипертонии рожениц такого сказать нельзя. Однако интерес к этому вопросу повышается. Д. Ф. Чеботарев (1956) впервые рассматривает повышение артериального давления в родах как проявление скрытого гестоза. Я. М. Ландау, Ю. И. Фильцер (1965) считают, что повышение артериального давления в родах может быть у здоровых рожениц. С. Л. Ващилко и соавт. (1968) относят такое повышение артериального давления к функциональной гипертонии, но рассматривают его в разделе гестоза. К моносимптомной форме гестоза гипертонию рожениц относит также М. А. Петров-Маслаков (1961). И. И. Фрейдлин более подробно в последующие годы изучил этот вопрос. По его данным, гипертония рожениц встречается в 8 – 10 % случаев. Из 300 рожениц с гипертонией в родах у 92 (30,6 %) гипертония нарастала или переходила в полисимптомную стадию гестоза, причем преэклампсия имела место у 19 (6,4 %), эклампсия – у 3 (1 %). При анализе эклампсий автор установил, что у 18 (12,1 %) наблюдений (из 149) она возникала на фоне гипертонии рожениц. И. И. Фрейдлин также рассматривает гипертонию рожениц как моносимптомную форму гестоза. При постановке такого диагноза необходимо принять во внимание, что артериальное давление может повышаться (например, в приемном покое)иуздоровых рожениц в результате психологического стресса [Winter, 1963].

ПРОТЕИНУРИЯ

Возникает вопрос, существует ли моносимптомный гестоз, характеризующийся только протеинурией. М. А. Петров-Маслаков, Л. Г. Сотникова (1971) допускают его существование. Зарубежные авторы [Rippman, Kyank, 1970, 1978; D’Antonio, 1971] также признают его. В классификации ВОЗ (Базель, 1978) в разделе моносимптомных токсикозов имеется гестозпротеинурия, при этом в 24-часовой порции мочи должно быть более чем 0,5 % по Эсбаху.

Таким образом, в отношении моносимптомных форм гестоза, где ведущим признаком является отек, протеинурия или гипертония, в литературе отмечена возможность их перехода в дальнейшем в тяжелые полисимптомные формы гестоза вплоть до эклампсии. Это может происходить постепенно, в отдельных случаях внезапно. Выявлено, что гестоз чаще стал обнаруживаться до 30 нед. беременности.

Нами были проанализированы клинические данные у 597 беременных, госпитализированных в Институт акушерства и гинекологии РАМН им. Д. О. Отта2 за последние годы.

К атипично протекающему гестозу мы относим: при отеке беременных наличие скрытых отеков при отсутствии явных, а при нефропатии, преэклампсии и эклампсии наличие только двух симптомов из триады Цангемейстера в любом сочетании. Кроме того, к типичному гестозу мы относим преэклампсию без неврологической симптоматики и эклампсию без судорог, клинические особенности которых будут рассмотрены ниже. При этом были взяты только те формы атипичного гестоза, которые от постановки диагноза и до послеродового периода не переходили в типичные. Все случаи атипичного гестоза, которые в дальнейшем протекали с полной триадой симптомов (полисимптомные) или с наружными отеками (моносимптомные) были отнесены к типичным.

Как видно из табл. 12, выявлена большая частота атипичного гестоза у 288 (54,2 %) женщин. При этом важно отметить, что при гипертензивных формах гестоза с нарастанием его тяжести процент атипичного течения его уменьшался с 65,5 % при нефропатии до 22,6 % при эклампсии.

Таблица 12

Частота атипичного гестоза при различных клинических его формах

* – % вычислялся от общего числа наблюдавшихся беременных; ** – % вычислялся к числу каждой клинической формы гестоза.

При рассмотрении характера симптомов атипичного токсикоза, представленных в табл. 13, можно было отметить наиболее частое сочетание гипертензии с отеком, реже – гипертензии с протеинурией и в незначительном числе случаев протеинурии с отеком. Наиболее частым симптомом была гипертензия, причем при преэклампсии и эклампсии она имелась у всех больных.

Таблица 13

Характер клинических симптомов атипичного гестоза

При изучении сроков беременности, при которых распознавался гестоз, типично или атипично протекающий (в некоторых случаях эти сроки установить не удалось), выявлено следующее. Гипертония беременных появляется относительно поздно и достигает наибольшей частоты в родах (36 % или 55,6 %); при отеке беременных наблюдается более раннее распознавание этой патологии, в сроки беременности 18 – 28 нед., причем в 5 раз чаще при атипичной ее форме по сравнению с типичной (69,1 % и 13,0 %, t = 6,6).

При нефропатии наиболее часто гестоз распознавался при сроках беременности 29 и более недель и, что особенно важно, примерно в ¹/₃ случаев он впервые был распознан в процессе родов. Раннее распознавание при сроках беременности 18 – 28 нед. было у небольшой части женщин, но при атипичном гестозе почти в 3 раза чаще, чем при типичном (7,4 % и 2,6 %). Заслуживает внимания тот факт, что у 40,6 % беременных типичный гестоз был впервые выявлен в процессе родов. При возникновении атипичной нефропатии в родах преобладали «чистые» формы над сочетанными (52,2 % и 12,5 %, t = 6,4). Обращает на себя внимание большой процент возникновения в родах нефропатии – как типичной, так и атипичной (38,8 %). Что касается преэклампсии и эклампсии, то эти клинические формы гестоза распознавались не ранее 29 нед. беременности, и особенно часто как при атипичной, так и при типичной формах впервые в родах (78,2 % при атипичной и 62 % при типичной).

При изучении вопроса о том, какой симптом «классической» триады появляется первым при осложнении беременности полисимптомным гестозом, нами было установлено, что гестоз может начинаться с любого из трех симптомов. При анализе 238 случаев нефропатии преэклампсии и эклампсии оказалось, что у 191 (80,2 ± 2,6 %) беременных гестоз начинался с отеков; у 29 (12,2 ± 2,1 %) – с гипертензиииу18 (7,5 ± 1,7 %) – с протеинурии. Статистически достоверной разницы в частоте распознавания первых симптомов типично и атипично протекавших гестозов не выявлено. Так, типичный гестоз (всего 98) начинался с отеков у 82 (83,6 ± 1,7 %) беременных; атипичный (всего 140) – у 109 (78,0 ± 3,5 %) (p > 0,05); с гипертензии – у 10 (10,4 ± 3,0 %)иу19(13,6 ± 2,8 %) (p > 0,05); с протеинурии – у 6 (6,1 ± 2,4 %)иу12 (8,6 ± 2,3 %) (p > 0,05).

При анализе степени выраженности симптомов триады типично и атипично протекавшей нефропатии не выявлено статистически достоверного различия в степени гипертензии. Отмечено преобладание при типичной нефропатии над атипичной частоты наличия значительных отеков наружных в 3 с лишним раза (t = 3,2). При рассмотрении в этом аспекте преэклампсии и эклампсии статистически достоверной разницы в выраженности симптомов не было отмечено, за исключением протеинурии с количеством белка в моче до 1 %, где атипичные формы преобладали над типичными в 1,5 раза (t = 3,1).

При изучении частоты и характера основных неврологических симптомов при преэклампсии и эклампсии, типично и атипично протекавших, выявлено, что наиболее частым неврологическим симптомом были головная боль, головокружение (86,3 ± 4,02 %), нарушения зрения (38,3 ± 5,7 %), боли в подложечной области (9,5 ± 3,4 %), тошнота, рвота (23,3 ± 4,9 %). Можно лишь отметить некоторое преобладание в частоте симптомов у типично протекавших гестозов над атипичными. В клинической практике широкое распространение получила методика измерения артериального давления на обоих предплечьях. Нами изучена частота патологической асимметрии плечевого артериального давления (разница более 10 мм рт. ст.) при различных клинических формах типично и атипично протекающего гестоза. Так, при отеке беременных патологическая асимметрия выявлена у 8,94 ± 2,7 %, при гипертонии у беременных – у 31,8 ± 5,7 %, при нефропатии – у 34,7 ± 2,7 %, при преэклампсии и эклампсии – у 69,8 ± 5,3 %. Всего патологическая асимметрия наблюдалась у 202 (33,8 ± 2,0 %) беременных. Эти данные показывают, что частота патологической асимметрии увеличивается по мере нарастания тяжести гестоза, достигая при преэклампсии и эклампсии 69,8 ± 5,37 % случаев. Установлено также, что типично протекающая нефропатия чаще имеет патологическую асимметрию, чем атипичная (t = 3,2).

Существенный интерес представляет изучение состояния глазного дна при разных формах гестоза с гипертензивным синдромом. Выявлено, что типично протекавшие гестозы имели чаще изменения в глазном дне по сравнению с атипично протекавшими (t = 3,3). Так, из 110 беременных с типичным гестозом изменения глазного дна отмечены у 49,0 ± 4,8 % против 28,7 ± 3,9 % при атипичном токсикозе (t = 3,3). Женщины с гипертонической болезнью, имеющие органические изменения глазного дна, а также имевшие в прошлом заболевания глаз с подобными изменениями, из клинического анализа были исключены. Что касается изменения в характере глазного дна, то на 242 исследования в абсолютном большинстве мы имели гипертоническую ангиопатию от легкой степени до тяжелой. Только в 20 – 25 наблюдениях из 242 были найдены органические изменения в сетчатке и зрительном нерве, что составляет 8,2 – 10,3 %. Кроме того, изменения в глазном дне становятся чаще и выраженнее при более тяжелой клинической форме гестоза, сопровождающейся высокой гипертензией.

В заключение данного раздела, касающегося клинических моносимптомных форм гестоза, следует сделать одну оговорку. Далеко не все акушеры учитывают, что гестоз по своей природе всегда полисимптомен, поэтому он и рассматривается как заболевание всего организма. Это доказывается многочисленными клинико-лабораторными исследованиями. Однако внешнее отражение гестоза на каком-то этапе беременности может проявляться только одним клиническим симптомом из числа установившихся и достоверно признанных. Это подтверждается нередким переходом гестоза моносимптомного в полисимптомный. Следует также учесть высказывание М. А. Петрова-Маслакова и Л. Г. Сотниковой (1971): «В настоящее время нередко наблюдаются моносимптомные формы гестоза или такие, при которых более или менее отчетливо выражен один симптом, чаще всего это будет протеинурия или гипертония, в то время как другие проявления выражены значительно слабее или даже совсем отсутствуют. Однако это не значит, что подобная форма гестоза обязательно будет протекать благополучно и не вызовет отрицательных последствий у матери и ребенка. Те случаи эклампсии, которые возникают в момент родов, чаще всего именно так и протекают».

НЕФРОПАТИЯ

Гестоз следует рассматривать как единый процесс с различными стадиями и формами своего проявления. К этому мнению пришло большинство современных авторов. К полисимптомным гестозам относят нефропатию, преэклампсию и эклампсию. В понятие нефропатии, как известно, включается клинический синдром: протеинурия, отеки, гипертония. Эти симптомы известны под названием триады Цангемейстера, который описал их в 1912 г. Эту триаду называют часто еще «классической». Однако в период Великой Отечественной войны, в послевоенное время и особенно в последние 10 – 15 лет стали появляться отдельные сообщения об атипизме в течении нефропатии. Если в прошлом нефропатия появлялась чаще при сроке беременности 35 – 36 нед., то теперь стала выявляться гораздо раньше. С. М. Беккер (1970) указывает на появление этой формы гестоза с 25 – 26 нед., причем такое «омолаживание» гестоза автор относит в основном к сочетанным формам. Б. Л. Басин, Г. Д. Терещенко (1968) в своей работе отмечают, что у 10,6 % беременных по отношению к общему числу рожениц с гестозом заболевание впервые возникло до 30 нед. беременности. При этом из 126 беременных у 32 (25,4 %) гестоз был диагностирован при сроке до 20 нед. беременности; у 39 (31 %) – в сроки от 20 до 25 нед. беременностииу55(43,6 %) – от 26 до 30 нед. А. П. Николаев (1972) пишет в своей монографии: «Приходится, хотя и редко, видеть возникновение гестоза и в более ранние сроки – на 25 – 24-й и даже на 21 – 20-й нед. беременности». При этом автор подчеркивает («но далеко не как правило»), что такое раннее проявление гестоза связано при сочетании его с гипертонической болезнью, с многоводием, многоплодием, пузырным заносом и т. п.

Большинство авторов [Иванов И. П., 1966; Vedra, Pavlikova, 1969; и др.] считает, что при осложнении беременности гестозом (нефропатией) первым симптомом является отек скрытый; затем, но не всегда, наружный; далее повышается артериальное давление и еще позднее появляется белок в моче. Однако Winter (1963) считает повышение артериального давления в большинстве случаев первым признаком начинающегося гестоза.

Одним из главных признаков атипизма нефропатии является отсутствие в большом количестве клинических наблюдений «классической» триады симптомов. По этому поводу М. А. Петров-Маслаков и Л. Г. Сотникова (1971) пишут: «Классическая триада (отеки, альбуминурия и гипертония), как обязательный симптомокомплекс гестоза, окончательно утратила свое диагностическое значение. В настоящее время все чаще встречаются… стертые формы токсикозов, которые нередко комбинируются с хроническими инфекционными и неинфекционными заболеваниями, резко изменяющими клиническое течение токсикозов». К мнению о частом отсутствии триады симптомов присоединяется большинство отечественных и зарубежных авторов, в связи с чем появление двух симптомов из триады в любом сочетании позволяет поставить диагноз нефропатии [Иванов И. П., 1966, 1969; Бакиева Р. Г., Ильин И. В., Демидов В. Н., Бархатова Т. П., 1974; Andriac et al., 1967; Colleta, Aldini, 1971]. Так, по данным В. И. Бодяжиной и Л. Л. Чижиковой (1961), триада симптомов наблюдалась у 52,2 – 58 %, М. Н. Волох-Исаева (1968) выявила ее у 65,7 %, Л. Н. Старцева, К. А. Разина, Н. А. Кадлец, Е. П. Ступина (1970) – у 24 – 28,9 %, А. П. Николаев (1972) – у 52,5 – 58 %, Nicolescuc и соавт. (1964) – у 19 – 23,7 % беременных. Главным кардинальным симптомом нефропатии, встречающимся наиболее часто, является повышение артериального давления. Winter (1963) при анализе 690 больных с нефропатией отмечает, что при частом отсутствии триады симптомов первым и наиболее важным является гипертензия, которую он нашел у 90 % больных (артериальное давление свыше 140/90 мм рт. ст.); отеки и протеинурия (свыше 1 % белка) были выявлены у 50 % больных. В. Ф. Алиферова (1972) из 79 больных тяжелой нефропатией, преэклампсией и эклампсией нашла артериальную гипертонию у 87,5 %, протеинурию у 71,4 % и отеки у 68,5 %.

ЭКЛАМПСИЯ

В настоящее время частота эклампсии, особенно с судорогами, значительно уменьшилась, течение ее стало более легким, снизилось число припадков. Однако материнская смертность от эклампсии, хотя и снизилась, все же продолжает оставаться относительно высокой.

Появлению приступа обычно предшествует ряд признаков. Повышается артериальное давление, но не всегда; нередки случаи эклампсии, когда АД остается нормальным; пульс становится напряженным, иногда повышается температура, бывает желтуха. Количество мочи уменьшается, в ней отмечается много белка. Однако часто эти предвестники отсутствуют.

Обычно незадолго (за несколько минут) до приступа наблюдается последовательное подергивание отдельных групп мышц лица и рук, распространяющееся в дальнейшем на остальные мышцы и переходящее в типичные судороги; судороги бывают выражены иногда настолько резко, что больная как бы подскакивает на кровати. Одновременно с сокращением мышц взгляд больной становится как бы застывшим (безумным), глаза фиксируются в определенном направлении и только слегка повертываются кверху или в сторону. С наступлением припадка веки начинают дрожать (мигание), глаза закрываются (глазное яблоко отходит в сторону и кверху), зрачки суживаются (бывает состояние зрачков обычное) и из слезного мешка начинают скатываться слезы, нередко в обильном количестве. Наличие этих симптомов требует немедленного введения между коренными зубами больной резинового клина или рукоятки ложки, обернутой полотенцем, и в отдельных случаях даже легкого ингаляционного наркоза (эфир, фторотан), что в принципе, конечно, нежелательно. Иногда этим удается предотвратить развитие дальнейших симптомов или ослабить их.

Вскоре к этим явлениям присоединяется тетаническое сокращение мышц лица и затылка с отдельными подергиваниями; голова больной откидывается назад. Вначале рот больной бывает несколько приоткрыт, а затем челюсти крепко стискиваются. Судороги захватывают все тело. Кулаки сильно сжимаются. Вскоре (в среднем через полминуты) тетанические судороги переходят в клонические.

Одновременно с этим останавливается дыхание, наступает асфиксия (резко синеет лицо и тело), изо рта вытекает пена, нередко с примесью крови (прикус языка, резкое стискивание челюстей и выделение крови из десен). Но вскоре появляется глубокий вздох с храпом, и больная начинает медленно, весьма глубоко дышать. Одновременно изо рта обычно выделяется много слюны с примесью крови; если слюну своевременно не удалить, то больная может непроизвольно аспирировать ее в дыхательные пути. Вслед за восстановлением дыхания внешний облик больной изменяется: лицо, а затем и тело приобретают нормальную окраску, дыхание становится равномерным, но сознание возвращается не скоро. Припадок обычно продолжается 1 – 2 мин., но нередко бывает короче или, наоборот, длится 5 – 6 мин.

Нередко больная уже после первого припадка впадает в глубокое коматозное состояние, которое длится 10 – 20 мин. Коматозное состояние указывает на угнетение коры головного мозга. Затем сознание больной проясняется, если только к этому времени не начинается новый приступ. Следующий припадок наступает обычно через 1,5 – 3 ч, нередко раньше или позднее при сильных головных болях. После второго припадка сознание возвращается еще через больший промежуток времени, нежели после первого; после 3 – 4 припадков оно не возвращается длительно.

Период припадков обычно продолжается около суток; относительно редко (15 %) повторные припадки бывают на 2-е и 3-и сутки. После многих припадков (10 – 15) у больной начинает ослабевать сердечная деятельность. В этих случаях пульс бывает частый – 110 – 120 уд./мин., слабого наполнения; дыхание учащается; нередко присоединяется отек легких и т. п. Припадки бывают неодинаковой продолжительности и различной силы, что, как полагают некоторые авторы, зависит от степени интоксикации организма и состояния его защитных сил. Бывало, когда женщины, имевшие от 50 до 200 припадков, оставались в живых. Однако это вовсе не значит, что количество припадков не оказывает влияния на состояние больной эклампсией [Яковлев И. И., 1953]. Во время припадков количество белка в моче резко нарастает, в отдельных случаях наблюдается наступление полной анурии. Наряду с этим отмечаются случаи эклампсии, когда белок в моче не определяется и количество последней резко не уменьшается.

К числу неблагоприятных симптомов, имеющих значение в прогнозе, следует отнести:

1) частые, следующие друг за другом судороги;

2) пребывание женщин в коматозном состоянии после припадка;

3) резкое снижение диуреза, кровавая моча;

4) желтуха (указание на поражение печени);

5) подъем температуры тела;

6) высокое артериальное давление с малой амплитудой или резкое падение его;

7) клокочущее дыхание (указывает на отек легких).

Акушер должен знать, что различные подготовительные мероприятия предпринимаются и в зависимости от того, доставлена ли больная в сознательном или бессознательном состоянии. Очистительные клизмы больным, находящимся в бессознательном состоянии, как правило, не применяются, за исключением случаев чрезмерного переполнения кишечника. Душ при приеме заменяют обтиранием тела полотенцем, смоченным теплой водой или разведенным спиртом; эта процедура делается в постели. Подготовку больной производят обязательно под наркозом (эфирным, фторотановым и т. п.); одновременно с влагалищным исследованием у больной берут катетером мочу для исследования.

При наличии условий для немедленного родоразрешения больную переводят в операционную (наркоз при этом не прекращается) или помещают в родильную палату, в которой создается специальная обстановка. Больную желательно поместить в отдельную (одна койка) просторную, хорошо проветриваемую палату, температура воздуха в которой должна быть 15 – 16 °C. Комната должна быть достаточно изолирована от родильного зала и служебных помещений, чтобы в нее не проникал шум. Окна затемняют днем шторами, создавая в комнате полумрак. При эклампсии отмечается повышенная рефлекторная возбудимость. Поэтому резкий свет, шум, раздражениекожи могут спровоцировать наступление припадков. В палате, где находится больная эклампсией, запрещается громкий разговор; хорошо подготовленный ухаживающий персонал должен неотлучно находиться возле нее. Кровать изголовьем придвигают к стене, чтобы можно было подойти к больной с двух сторон; по бокам кровати вставляют в виде бортов две гладко выструганные доски для предупреждения случайного падения на пол в момент припадка. Прежде чем уложить больную, постель предварительно согревают грелками; рекомендуется класть ее на водяной матрац или по крайней мере на резиновый круг.

Положение больной – преимущественно на правом боку, а при подозрении на возможность возникновения пневмонии после многих припадков следует менять положение для вентиляции отдельных участков легких. Под голову и верхнюю часть туловища подкладывают подушку или укладывают на специальную раму или специальную кровать, чтобы облегчить дыхание и предотвратить возможность возникновения легочных заболеваний, нередко поражающих больных эклампсией. Тело больной покрывают теплым, но легким одеялом. С целью повышения диуреза на поясничную область с обеих сторон, а затем к ногам помещают пузыри с горячей водой. Надо следить за тем, чтобы температура резинового мешка не была чрезмерной, так как больные весьма чувствительны к ожогам. Теплота, вызывая пот, успокаивает нервную систему и устраняет спазм сосудов. В круг обязанностей ухаживающего персонала входит также тщательное наблюдение за полостью рта, так как при плохом уходе на слизистой оболочке легко образуются афты, изъязвления; следить за очищением носа, чтобы создать лучшие условия для дыхания.

При припадках эклампсии следует оберегать больную от ушибов, а язык ее – от укусов; тотчас же после припадка и в промежутках между ними надо давать кислород. Если у больной эклампсией имеются вставные зубы, то они должны быть извлечены изо рта. С целью предохранения языка от укуса и улучшения дыхания при эклампсическом припадке необходимо, как уже говорилось, закладывать между задними коренными зубами резиновый клин или рукоятку ложки, обернутую полотенцем. Резиновый клин или ложка с обернутой рукояткой должны быть всегда наготове, так же как шприц, капельница, ингаляционные анестетики и кислород. Вдыхание кислорода действует весьма благотворно: у больной улучшается дыхание, исчезает цианоз и возвращается сознание. При появлении предвестников припадка (двигательное беспокойство, типичное почесывание пальцами под носом, судороги отдельных мышц лица, продолжительная фиксация глаза в одну точку и т. п.) больной немедленно дают кратковременный (5 – 10 мин.) эфирный или фторотановый наркоз, предупреждающий развитие судорог.

Если же припадок начался, то ухаживающий персонал должен ограничиться введением между коренными зубами резинового клина или рукоятки ложки с целью предотвратить прикусывание языка и облегчить дыхание. Во время припадка больную вводить в наркоз не следует. Это не только бесцельно, но и вредно, так как дыхание больной затруднено до степени возникновения асфиксии. Применение же кислорода в этих случаях более целесообразно, и только в исключительных случаях во время припадка допускается применение ингаляции эфира.

В течение первых 24 ч после первого припадка за больной, перенесшей эклампсию, и ее ребенком должно быть установлено непрерывное наблюдение.

ДИАГНОСТИКА

По данным многих исследований, в основе клинических проявлений гестоза лежат нарушения нервной регуляции сосудистой системы. Эти нарушения приводят к различным функциональным и морфологическим изменениям в организме [Иванов И. П., 1953; Новиков Ю. И., 1955, 1970; Беккер С. М., 1954; Кулавский В. А., 1977 и др.]. Отсюда понятен интерес к основному признаку гестоза – повышению артериального давления, тем более в настоящее время, когда установлено, что нефропатия и даже эклампсия могут развиваться при «нормальных» цифрах артериального давления [Туроверова Н. И., Беккер С. М., 1959]. Установлено, что значение имеют не абсолютные цифры максимального и минимального артериального давления, а повышение давления по сравнению с исходным, изучение его в динамике [Чеботарев Д. Ф., 1956]. Особое значение имеет нарастание диастолического и уменьшение отсюда пульсового давления [Беккер С. М., 1960]. Падение пульсового давления в поздние сроки беременности до 30 мм рт. ст. и ниже за счет повышения диастолического, при норме 40 – 50 мм рт. ст. [Мясников А. Л., 1954], многие авторы рассматривают как признак, предшествующий появлению гестоза [Иванов И. П., 1966].

АСИММЕТРИЯ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ

Впервые асимметрию артериального давления при гестозе при измерении на обеих руках в пределах 10 – 40 мм рт. ст. при нормальной беременности наблюдали И. П. Иванов и В. А. Голубев (1961), затем О. Г. Баранова (1964), К. А. Атаев (1967) и др. Асимметрия максимального артериального давления (более 10 мм рт. ст.) при гестозах была отмечена в 38,7 % наблюдений, а минимального – в 21,9 % и среднего давления – в 23,7 % [Ващилко С. Л., 1969]. Этот же автор подчеркивает, что при сочетанных формах гестоза асимметрия артериального давления встречается чаще и бывает более выражена. Выявлена зависимость между тяжестью гестоза и степенью асимметрии, т. е. чем больше выражена асимметрия, тем тяжелее форма гестоза [Атаев К. А., 1967; Николаев А. П., 1971]. Поэтому установление асимметрии является методом ранней диагностики гестоза, особенно атипичного [Атаев К. А., 1967], а И. И. Фрейдлин (1970) считает выявленную асимметрию проявлением доклинической стадии гестоза (прегестоза).

ВИСОЧНОЕ (ТЕМПОРАЛЬНОЕ) И НОЖНОЕ АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ

Изменение артериального давления на руках не всегда отражает тяжесть состояния сосудистого тонуса всего организма [Глушков Е. С., 1971], особенно при гестозе. Поэтому ряд исследователей обратились к изучению височного давления. В норме височное давление равно примерно половине (0,4 – 0,6) максимального артериального давления на плечевой артерии, что также имеет место при неосложненном течении беременности. При гестозе височное давление очень часто бывает повышенным, составляя 0,7 и более плечевого. Измерение давления в височных артериях и определение височно-плечевого коэффициента (ВПК) является ценным методом выявления ранних проявлений гестоза [Братущик Г. Я., 1959; Персианинов Л. С., 1960; Баранова О. Г., 1964]. Более того, нередко повышение височного давления предшествует появлению других клинических симптомов гестоза [Персианинов Л. С., Атаев К. А., 1967], при этом довольно часто височное давление бывает повышенным, а артериальное давление остается нормальным [Петров-Маслаков М. А., Сотникова Л. Г., 1971]. Повышение височного давления и нарастание ВПК наблюдается при всех стадиях гестоза, но наиболее часто при тяжелых его формах, являясь неблагоприятным прогностическим признаком [Атаев К. А., 1967; Николаев А. П., 1971].

В последнее время появились сообщения об измерении артериального давления на нижних конечностях. Сравнивая показатели артериального давления на руках с таковыми на ногах, С. Л. Ващилко (1970) делает вывод, что, наряду с повышением АД на руках при преэклампсии и эклампсии, наблюдается более выраженная гипертензия на ногах, которая удерживается в послеродовом периоде более длительно, чем на руках. В другой работе С. Л. Ващилко (1970) отмечает, что наибольшая разница показателей артериального давления наблюдается при отеке беременных, причем с повышением тяжести гестоза эта разница уменьшается, что, по мнению автора, имеет диагностическое значение при распознавании разных форм гестоза, когда на ногах гипертензия выявляется раньше.

Конец ознакомительного фрагмента.