ЛЕКЦИЯ 18. Абсцессы и гангрена легких
1. Определение, этиология и патогенез
2. Классификация
3. Патологическая картина
4. Клиническая картина острого абсцесса и гангрены
5. Клиническая картина хронического абсцесса
6. Лечение
1. Абсцессы и гангрена легких – тяжелый нагноительный процесс, протекающий с выраженной интоксикацией, сопровождающийся некрозом и расплавлением легочной ткани с образованием полостей. Острый абсцесс отличается от гангрены легкого тенденцией к ограничению очага нагноения.
Этиология. Наиболее часто абсцедирование наступает при пневмониях, вызываемых стафилококком, клебсиеллой (палочка Фридлендера), вирусно-бактериальной ассоциацией, часто отмечаемой в период эпидемии гриппа.
Факторы риска: производственные вредности (переохлаждение, запыленность), злоупотребление табаком и алкоголем.
Патогенез. Развитие нагноительного процесса в легком связано с нарушением дренажной функции бронха, нарушением кровоснабжения и некрозом легочной ткани, присоединением инфекции, снижением реактивности макроорганизма. Переходу острого абсцесса в хронической способствует повышение давления внутри полости при кашле, особенно при формировании секвестра, периодически закрывающего просвет дренирующего бронха.
Пути развития нагноительного процесса в легком:
– постпневмонический;
– гематогенно-эмболический (при тромбофлебите глубоких вен голени и таза, остеомиелите, септическом эндокардите и др.);
– аспирационный;
– травматический.
2. Классификация абсцессов и гангрены легких.
По патогенезу:
– постпневмонический;
– гематогенно-эмболический;
– аспирационный;
– травматический;
– нагноение инфаркта легкого.
Клинико-анатомическая характеристика.
1. Периферические:
– осложненные массивной эмпиемой;
– осложненные ограниченной эмпиемой;
– неосложненные.
2. Центральные:
– одиночные;
– множественные.
3. Гангрена:
– без эмпиемы;
– с эмпиемой.
По характеру течения:
– острая;
– хроническая.
Осложнения:
– легочное кровотечение;
– напряженный клапанный пневмоторакс;
– пиопневмоторакс;
– септикопиемия;
– вторичные бронхоэктазы;
– амилоидоз.
3. Патологическая картина. Гнойники могут быть одиночными и множественными. Полость абсцесса выполнена гноем, выделяющимся через бронх, с которым в большинстве случаев сообщается гнойник. При хронических абсцессах полость выполнена грануляциями, отмечаются склеротические изменения окружающей ткани. При гангрене в легком определяются участки гнилостного поражения грязно-зеленого цвета, полости не имеют четких границ.
При микроскопическом исследовании отмечаются лейкоцитарная инфильтрация, фибринозное пропитывание альвеолярных перегородок, их набухание и потеря структурности.
4. Клиническая картинаострого абсцесса и гангрены. В течение заболевания выделяют 3 фазы: инфильтрация, прорыв гнойника в просвет бронха, исход.
При развитии постпневмонического абсцесса фаза инфильтрации наиболее часто проявляется внезапным ухудшением состояния больного в виде острой или затянувшейся пневмонии.
Отмечаются:
– лихорадка до 39–40 єС;
– мучительный кашель с умеренным количеством гнойной мокроты (серо-зеленого или зеленого цвета);
– боли в боку;
– слабость, адинамия, артралгия, тахикардия.
Особенно выраженная интоксикация и признаки дыхательной недостаточности наблюдаются при гангрене легкого.
При объективном исследовании:
– притупление перкуторного звука над областью инфильтрации;
– ослабление голосового дрожания;
– выслушиваются дыхание с бронхиальным оттенком, небольшое количество сухих и мелкопузырчатых хрипов.
При исследовании крови:
– нейтрофильный лейкоцитоз до 15–20 ґ 10(9)/л;
– значительное увеличение скорости оседания эритроцитов;
– при биохимическом исследовании отмечается увеличение содержания α2– и γ– глобулинов, фибриногена.
При исследовании мочи: умеренная протеинурия.
О наступлении второй фазы – прорыве гнойника и восстановлении дренажа – свидетельствует резкое увеличение количества отделяемой мокроты (до 500—1000 мл), уменьшение явлений токсикоза (снижение температуры тела, лейкоцитоза), ослаблением болей и чувства тяжести на стороне поражения, уменьшение одышки.
Количество мокроты зависит от:
– характера и размера патологического процесса;
– состояния дренажа;
– выраженности сопутствующего гнилостного бронхита.
Мокрота двух-, трехслойная. Первый слой – пенистый, второй – желтого цвета, на вид однородный, третий состоит из разнородных крошкообразных элементов.
При гангрене легкого мокрота серо-грязного цвета с примесью крови, наличием легочной ткани.
При исследовании мокроты обнаруживаются лейкоциты, эритроциты, клетки плоского бронхиального эпителия, микрофлора, эластические волокна, кристаллы гематоидина, холестерина, жирных кислот. При посеве – высевается полиморфная флора: стафилококк, стрептококк, диплококки, реже – микрококки, палочка Фридлендера, анаэробы, грамотрицательные палочки. Выделяемая микрофлора нередко устойчива к большому числу антибиотиков.
При объективном исследовании:
– перкуторно определяется тимпанит при неглубокой локализации полости;
– аускультативно выслушивается амфорическое дыхание.
Клиническая картина в третьей фазе обусловлена характером дальнейшего течения заболевания – выздоровлением или образованием тонкостенной полости при общем удовлетворительном состоянии больного или переходом в хронический абсцесс.
В случае выздоровления:
– к 15—20-му дню кашель становится редким;
– количество отделяемой мокроты уменьшается;
– исчезают симптомы интоксикации.
Инструментальные методы исследования острого абсцесса и гангрены
При рентгенологическом исследовании:
– в фазе инфильтрации выявляется участок затемнения с нечеткими краями;
– во второй фазе на фоне уменьшения инфильтрации определяются одна или множественные полости, нередко с горизонтальным уровнем жидкости;
– в третьей фазе в случае выздоровления полость исчезает. Обнаружение при повторных рентгенологических исследованиях полости без тенденции ее к уменьшению, наличие секвестров, плевральных сращений свидетельствуют о переходе острого абсцесса в хронический.
При бронхоскопии выявляются резкая гиперемия и отек бронха, наличие в нем гнойных пробок, сгустков крови, эрозий, грануляций.
Четкую картину заболевания дает и компьютерная томография.
5. Основными клиническими признаками перехода острого абсцесса в хроническийявляются стабилизация количества мокроты (100–200 мл в сутки), ее нерезкий запах, длительный субфебрилитет, признаки интоксикации.
Заболевание протекает с периодами обострения и ремиссии. В период обострения больные жалуются на одышку, усиление кашля, увеличение количества отделяемой гнойной мокроты с гнилостным запахом.
Объективно выявляются:
– бледность кожи с серо-землистым оттенком;
– исхудание;
– изменение концевых фаланг пальцев рук и ног в виде барабанных палочек и ногтей в виде часовых стекол;
– асимметрия грудной клетки с отставанием пораженной стороны при дыхании;
– укорочение перкуторного звука над пораженным участком легкого;
– ослабления дыхания, разнокалиберные влажные хрипы, иногда амфорическое дыхание.
Рентгенологически выявляется полость с горизонтальным уровнем жидкости.
В крови:
– умеренная гипохромная анемия;
– нейтрофильный лейкоцитоз;
– увеличение скорости оседания эритроцитов.
Длительное течение хронического абсцесса осложняется развитием амилоидоза.
6. Лечение включает:
– мероприятия по восстановлению дренажа и ликвидации гноя в очаге поражения;
– антибиотикотерапию;
– дезинтоксикационную терапию (гемодез, полиглюкин);
– иммуностимулирующую терапию;
– симптомокомплексную терапию.
Показаниями к хирургическому лечению служат осложнения острых абсцессов.