Лекция № 4
Кариес. Этиология. Патогенез
Кариес является, вероятно, самым распространенным стоматологическим заболеванием. Многие другие заболевания полости рта являются его осложнениями.
По определению Е. В. Боровского, кариес – это патологический процесс, который проявляется после прорезывания зубов, при этом возникают деминерализация и размягчение твердых тканей зубов с последующим формированием дефекта в виде полости.
Кариес характеризуется разрушением неорганической структуры твердых тканей зубов, которое может клинически проявляться в виде пятна на поверхности эмали, измененного в цвете или нет, с гладкой или шероховатой поверхностью, может иметь вид дефекта той или иной глубины и площади.
Существует большое количество разнообразных теорий, объясняющих возникновение кариеса. Каждая из них имеет определенные положительные стороны и недостатки. Сейчас для объяснения этиологии кариозного процесса используют теорию Леуса—Боровского. В ее основе лежит взаимодействие общих и местных факторов. В результате их воздействия создается ситуация, когда происходит задерживание и накопление зубного налета на поверхности твердых тканей зубов. Микроорганизмы, содержащиеся в зубном налете, для своего существования используют углеводы нашего пищевого рациона. Происходят их переработка и выделение продуктов обмена различных органических кислот, которые разрушающе воздействуют на твердые ткани зубов, что проявляется их обеднением минеральными веществами, а в более поздних стадиях – и разрушением органической основы эмали и дентина. При разрушении последних образуются пространства, которые постепенно увеличиваются и формируют дефект. Помимо кислых продуктов, происходит образование веществ, которые микробы используют в процессе своей жизнедеятельности. Наиболее важными являются соединения углеводной природы. Одни из них используются для соединения микроорганизмов между собой и с поверхностью зубов (гликаны), другие запасаются и подлежат использованию в последующем, третьи в процессе своего распада образуют кислые продукты, негативно воздействующие на зубы.
Отложению зубного налета способствует ряд факторов. К ним относятся отсутствие между зубами плотного контакта, образование промежутков, в которых в течение какого-то времени остаются пищевые остатки. Наличие дефектов твердых тканей, неполноценных пломб, нарушение краевого прилегания, наличие пространства между пломбировочным материалом и зубом являются крайне неблагоприятным, создает дополнительные участки фиксации зубного налета. То же можно сказать о наличии несостоятельных ортопедических конструкций. Это могут быть коронки, неплотно охватывающие шейку зуба (так называемые короткие коронки, которые не доходят до зубодесневой борозды и обнажают твердые ткани пришеечной области зуба), коронки, не восстанавливающие анатомической формы зуба. Образование зубного налета также характерно в области неправильно расположенных зубов. Например, при скученности зубов создаются предпосылки для фиксации зубного налета, тем более что гигиенический уход за зубами в этом случае определенным образом может затрудняться. Нельзя не сказать о роли количественного и качественного состава слюны в развитии кариозного процесса. Слюна смывает пищевые остатки, участвует в их частичном расщеплении, выполняет защитную функцию за счет содержания в ней лейкоцитов и некоторых веществ, обладающих бактерицидными свойствами. Слюна содержит различные ионы, в том числе ионы кальция, фосфат-ионы, за счет которых возможна еще одна функция слюны – участие в процессах реминерализации поверхностных слоев эмали. Но в то же время при повышении ее вязкости слюна, наоборот, будет способствовать нарушению процессов самоочищения, фиксации пищевых остатков и микробов на тканях зубов.
Так как для питания микроорганизмам требуются углеводы, важная роль отводится особенностям питания человека. Известно, что питание должно быть правильным, но не все следуют принципам этого правильного питания. Питание должно быть полноценным, т. е. в пищевом рационе должны в необходимом количестве наличествовать белки, жиры, витамины, минеральные компоненты. Углеводы же, напротив, необходимо ограничивать, использовать сахарозаменители, если это нужно. Кроме того, употребление углеводов следует соотносить с рядом правил, сформулированных В. К. Леонтьевым. Во-первых, не следует употреблять в пищу углеводы перед сном. Во-вторых, перерывы между основными приемами пищи не следует сопровождать приемом углеводов. В-третьих, не следует употреблять углеводы в заключение приема пищи. И в-четвертых, при невыполнении какого-либо из оговоренных правил следует провести чистку зубов либо прополоскать полость рта, либо воспользоваться жевательной резинкой.
Кроме того, не следует забывать о гигиене полости рта, при несоблюдении которой происходят концентрация пищевых остатков в области зубов, создание для микроорганизмов благоприятной среды и формирование участков деминерализации. Необходимо уточнять, какие именно средства пациент применяет для обеспечения гигиенического состояния полости рта, как часто он их применяет. При необходимости требуется обучение приемам чистки зубов, проведение контролируемой чистки зубов, объяснение необходимости использовать флоссы для очищения апроксимальных поверхностей зубов.
Общесоматические заболевания также влияют на развитие кариозного процесса. Особое значение имеют заболевания желудочно-кишечного тракта, щитовидной железы, сахарный диабет.
Участие наследственных факторов в возникновении кариеса также является доказанным. Предрасположенность к его развитию передается по наследству, а именно, по материнской линии.
В то же время, несмотря на все обилие разнообразных факторов, влияющих на развитие кариозного процесса, необходимо помнить, что основополагающим является наличие микроорганизмов и углеводов, необходимых им для жизнедеятельности.
Существует большое количество различных классификаций, в основу которых положены различные признаки. Анатомическая классификация основана на виде твердых тканей, которые поражены кариозным процессом. Согласно этой классификации выделяют кариес эмали, дентина и кариес цемента.
В основе топографической классификации, как это логично, лежат топографические особенности кариозного процесса. Согласно этой классификации выделяют кариес в стадии пятна, поверхностный, средний и глубокий кариес; осложнения кариозного процесса: пульпит, периодонтит.
Классификация, в основе которой лежат особенности расположения кариозного процесса, предполагает выделение типичного и атипичного видов. В первом случае очаг поражения расположен в тех местах, где чаще всего происходит накопление зубного налета и задержка пищевых остатков, – в области фиссур, на контактных поверхностях, в пришеечной области зубов. Атипичный кариес характеризуется расположением очага поражения в тех местах, которые хорошо самоочищаются. Это бугры жевательной группы зубов, вестибулярные, щечные поверхности зубов.
Классификация по Блеку предполагает выделение шести классов кариозного поражения. К первому классу относятся очаги кариозного поражения, расположенные в области фиссур жевательной группы зубов и в области слепых ямок моляров и резцов. Ко второму классу принято относить кариозные поражения в области апроксимальных поверхностей жевательной группы зубов. Третий класс характеризуется возникновением кариозных полостей на апроксимальных поверхностях фронтальных зубов при отсутствии разрушения в области режущего края. При четвертом классе поражение апроксимальных поверхностей фронтальных зубов сопровождается разрушением их режущего края. Пятый класс предполагает обнаружение кариозных полостей в пришеечной области любых зубов. Шестой класс характеризуется атипичной локализацией кариозного процесса, кариозные полости расположены на буграх жевательных зубов, в области режущего края передних зубов.
Особенности развития кариеса предполагают выделение быстротекущего, медленнотекущего, стабилизированного кариеса.
Важным для классификации кариеса является понятие интенсивности кариозного процесса. Наличие зубов, имеющих пломбы, отсутствие зубов является следствием кариозного процесса. Индекс интенсивности кариеса определяется, таким образом, как совокупность зубов, содержащих на себе кариозные полости, пломбы, и зубов, которые отсутствуют. По интенсивности поражения выделяют компенсированную форму, при которой индекс КПУ составляет не более 4, субкомпенсированную форму, при которой индекс КПУ составляет от 5 до 8; декомпенсированную форму, при которой индекс КПУ составляет более 8.
Патолого-анатомическая картина в зависимости от топографии кариозного процесса будет различной. Начальный кариес не сопровождается изменениями в составе эмалево-дентинного соединения, собственно дентина и пульпы зуба. Поражение затрагивает только эмалевый слой.
При начальном кариесе в стадии белого пятна, если его размер не превышает 1 мм2, говорят об обратимом процессе. Это связано с тем, что структура эмалевого слоя главным образом не нарушена, наблюдается лишь уменьшение содержания минерального компонента, в то время как органическая структура не подверглась каким бы то ни было изменениям. Это происходит в связи с тем, что деминерализующий агент приводит к удалению из состава гидроксиапатита эмали того или иного количества неорганических ионов. В результате этого в эмали образуются пространства, способность эмали к проницаемости повышается. В эмаль могут проникать ионы кальция из слюны или реминерализующего раствора и восстанавливать гидроксиапатиты, имеющие свободные связи. Именно поэтому можно говорить об обратимом характере кариозного процесса в стадии белого пятна. При большем очаге поражения считают, что органическая часть эмали разрушается, и обратное развитие кариозного процесса является сомнительным.
Микроскопические изменения в эмали расположены главным образом в подповерхностном слое. Поверхностный слой эмали находится в постоянном взаимодействии со слюной. Одной из функций слюны является участие в процессах реминерализации за счет ионов кальция, которые в ней содержатся. Эти ионы постоянно поступают в поверхностный слой эмали и имеют возможность восстанавливать ее структуру, поэтому-то изменений в поверхностном слое мы не выявляем.
При кариесе в стадии пятна обнаруживают изменения в расположении кристаллов гидроксиапатита относительно друг друга, их величины и формы. Вследствие изменения расположения гидроксиапатитов связи, их соединяющие, становятся менее прочными.
Другой разновидностью начального кариеса является кариес в стадии пигментированного пятна. Причина его возникновения точно не установлена. Относительно этого существуют две теории. Согласно первой в структуре эмали происходит окисление органического вещества, которое в результате превращается в соединения, имеющие сходство с меланином. Вторая теория говорит о возможном появлении и отложении в эмали тирозина, который затем может трансформироваться в меланин.
Поверхностный кариес проявляется более обширным очагом поражения, чем при начальном кариесе. Изменения в этом случае затрагивают и поверхностный слой эмали. Очаг поражения можно разделить на ряд зон. В первой обнаруживается непосредственно разрушение эмали. Во второй зоне наблюдается увеличение минерального компонента. Эта зона располагается в дентине, прилегающем к эмалево-дентинной границе. Третья зона характеризуется незначительным развитием. Она проявляется образованием заместительного дентина. Уже при поверхностном кариесе возможно появление изменений в пульпе зуба. Эти изменения касаются нарушения расположения клеток пульпы одонтобластов относительно друг друга.
При среднем кариесе обнаруживают все те же три зоны. В первой отмечается разрушение не только эмалевого слоя, но и эмалево-дентинной границы и дентина. Зона заместительного дентина закономерно более обширная. Это связано с большей близостью к пульповой камере зуба. В пульпе зуба наблюдается уменьшение количества одонтобластов, сосудистая стенка становится более проницаемой, наблюдается локальная гиперемия пульпы.
Глубокий кариес характеризуется наличием тех же зон, которые более выражены. Со стороны пульпы выявляются сосудистые нарушения (вплоть до полной остановки кровотока). Элементы нервной ткани пульпы также могут подвергаться разрушению.