Глава IV
НЕКАРИОЗНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ЗУБОВ
Некариозные поражения, т. е. заболевания минерализованных тканей зубов, принципиально отличающиеся от кариеса своим происхождением, до недавнего времени встречались, в среднем у 10,0 – 16,0 % обследованных, не связанных с профессиональными вредностями (Кобелева В. И., 1981; Грошиков М. И., 1985; Абдазимов А. Д., 1990; Агапова Т. А., 1992). Но после Чернобыльской катастрофы число обращений лиц с некариозными поражениями зубов за стоматологической помощью значительно возросло (Шустова Л. Н., 1989; Федоров Ю. А., 1996; Федоров Ю. А., Дрожжина В. А., 1997).
Рост числа заболеваний проявился более частым развитием эрозий, стираемости, смешанных форм дефектов и некроза зубов, а также флюороза и гипоплазии эмали.
Авторами настоящего издания накоплен большой клинический опыт, значительная личная и литературная информация, выполнены серьезные научные исследования, которые в целом позволяют сделать определенные обобщения и выводы. Это, прежде всего, анализ распространенности некариозных поражений зубов, изучение причин их значительного роста за последние 10 – 15 лет. Далее, на основании анализа и клинического опыта уточнена классификация некариозных поражений: вIиIIгруппах введены медикаментозные и токсические нарушения тканей зубов и определены их отдельные нозологические формы. Уточнена роль эндокринных нарушений в развитии некариозных поражений зубов. В частности, выявлены нозологические формы, которые активно развивались на фоне нарушения функции щитовидной и половых желез. Разработаны, апробированы и предложены более эффективные методы диагностики и лечения некариозных поражений зубов, обеспечивающие стойкие отдаленные результаты.
Следует отметить, что еще многое остается невыясненным и неизученным.
КЛАССИФИКАЦИЯ НЕКАРИОЗНЫХ ПОРАЖЕНИЙ ЗУБОВ
Известно довольно много разнообразных некариозных поражений зубов, встречающихся в клинической практике. Несмотря на наличие современных методов исследования, этиология, патогенез и клиника многих некариозных поражений зубов остаются недостаточно изученными. Невыясненные этиопатологические механизмы, разнообразная картина клинических проявлений некариозных поражений зубов значительно затрудняют их классификацию. В связи с этим появились попытки классификаций отдельных нозологических форм некариозных поражений зубов. Например, A. Medvidova, B. Madarova, T. Haverla (1980) рассматривали некариозные заболевания зубов, исходя из этиологических факторов. Так, гипоплазию эмали отнесли к заболеваниям зубов с полиэтиологическими факторами, развившимися во время беременности и в первый год жизни ребенка. Клиновидные дефекты, по их мнению, следовало отнести к патологии зубов, возникшей на фоне общесоматических заболеваний.
Г. К. Лебедева (1990) в обзоре литературы, посвященном эрозиям твердых тканей зубов, ссылалась на классификацию эрозий D. Eccles (1979). Он предложил различать эрозии по трем классам: 1 – поверхностное поражение эмали; 2 – локализованное поражение с вовлечением дентина; 3 – генерализованное поражение зуба с вовлечением дентина на 1/3 поверхности. Автор считал, что эта классификация должна способствовать правильной диагностике и лечению.
В этом же обзоре Г. К. Лебедева привела еще одну классификацию эрозий (кислотного некроза), связанных с профессиональными вредностями, и прежде всего с действием кислот. По этой классификации поражения зубов разделены на четыре степени: 1 – потеря эмали; 2 – потеря эмали и дентина; 3 – потеря эмали и дентина с образованием вторичного дентина; 4 – потеря эмали и дентина, приводящая к пульпиту.
Однако более полной классификации не было до выхода работ кафедры профессора М. И. Грошикова (1973, 1985). Они предложили разделить все некариозные поражения зубов на две большие группы.
В первую (I) вошли некариозные поражения зубов, возникшие до их прорезывания, т. е. в период их развития и формирования, а во вторую (II) были отнесены некариозные заболевания, появившиеся уже после прорезывания зубов. Однако после предложенной классификации прошло много времени, появились новые поражения зубов, новые факторы, их вызывающие, новые объяснения и уточнения.
Рассмотрим некариозные поражения зубов соответственно срокам их образования.
I. Патология твердых тканей зубов, возникшая в период их развития, т. е. до прорезывания зубов:
1. Гипоплазия эмали зубов.
2. Гиперплазия зубов.
3. Флюороз зубов.
4. Наследственные нарушения развития тканей зубов.
5. Медикаментозные и токсические нарушения развития тканей зубов.
II. Патология твердых тканей зубов, возникшая после их прорезывания:
1. Патологическая стираемость зубов.
2. Клиновидные дефекты зубов.
3. Эрозия зубов.
4. Медикаментозные и токсические нарушения развития тканей зубов.
5. Травма зубов.
6. Некроз твердых тканей зубов.
7. Гиперестезия твердых тканей зубов.
В классификацию не вошла так называемая очаговая деминерализация тканей зубов. Это поражение зубов является многофакторным и обычно весьма трудно выявить основные причины его возникновения, сложно дифференцировать с кариесом или другими некариозными поражениями зубов. Сложность диагностики заключается, прежде всего, в большом разнообразии клинического проявления этой патологии твердых тканей зубов.
Именно разнообразие дефектов в виде пятен и других нарушений тканей отдельных зубов, даже у одного и того же пациента, не позволяет отнести очаговую деминерализацию тканей зуба к конкретной нозологической форме некариозных поражений зубов. Возможно, с появлением клинических данных и совершенствованием методов диагностики это удастся сделать в будущем.
Рассмотрим последовательно все вышеперечисленные некариозные поражения зубов в соответствующих разделах книги, а начнем с анализа распространенности этих заболеваний.
РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ НЕКАРИОЗНЫХ ПОРАЖЕНИЙ ЗУБОВ И ИХ СВЯЗЬ С ФОНОВЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ
Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что до 1987 – 1988 гг. распространенность некариозных поражений зубов была не велика и составляла 10 – 16 %, лишь у отдельных профессиональных групп она была больше. Это чаще объясняли действием химических, поливалентных и стрессовых факторов производственной среды и условий трудовой деятельности (Кобелева В. И., 1981; Грошиков М. И., 1985; Абдазимов А. Д., 1990; Шустова Е. Н., 1989; Агапова Т. А., 1992).
Для уточнения состояния вопроса было обследовано 574 врача-стоматолога, обучавшихся в Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования в период 1996 – 1998 гг., в возрасте 23 – 60 лет, из них 81 мужчина и 493 женщины. У обследованных выявляли нозологические формы некариозных поражений зубов и сопутствующие соматические заболевания.
Установлено, что некариозные поражения зубов выявлены у 419 человек (73 %), из них у 69 мужчин и 350 женщин. Наиболее часто были диагностированы некариозные поражения второй группы, т. е. возникшие после прорезывания зубов: эрозии эмали (47 %), значительно реже встречались клиновидные дефекты (20 %) и патологическая стираемость зубов (22 %). Наряду с этим впервые выявлены сочетанные формы поражения зубов (6,7 %). Гиперестезия дентина установлена суммарно у 352 (61 %) человек. Некариозные поражения первой группы, возникшие до прорезывания зубов, встречались редко (5 %). Как видно из представленных данных, общее число некариозных поражений возросло за последние годы в несколько раз и достигло 73 %, что вплотную приблизило эти заболевания к распространенности кариеса зубов (85 – 95 %).
Наряду с этим проведен анализ 1206 случаев обращений в разные периоды времени (1978 – 1984 гг., 1985 – 1991 гг., 1992 – 1998 гг.). Лиц с некариозными поражениями оказалось 839 (70 %) человек, из них в период 1978 – 1984 гг. – 85 (43 %), в 1985 – 1991 гг. – 163 (57 %) и в период 1992 – 1998 гг. – 591 (82 %). Следовательно, число обращаемости по поводу некариозных поражений зубов неуклонно нарастало и достигло максимума в последний временной период, что можно связать с общим состоянием организма, стрессами, последствиями экологических факторов и др. Это мнение нашло подтверждение в дальнейших исследованиях, при сопоставлении некариозных поражений с общим состоянием организма обследованных.
Анализ данных по отдельным нозологическим формам свидетельствовал, прежде всего, о постоянном росте числа некариозных поражений зубов, второй группы, т. е. тех заболеваний, которые возникли уже после их прорезывания.
Так, распространенность эрозий эмали с 33,3 % на первом временном этапе (1978 – 1984 гг.) увеличилась до 54 % на последнем этапе (1992 – 1998 гг.) обследования. Число клиновидных дефектов и стираемости зубов изменилось несущественно. Вместе с тем появились новые формы поражения, например некрозы зубов у токсикоманов, компьютерные некрозы зубов и другая патология, ранее не имевшая места (7,7 %). Наряду с этим следует отметить и некоторый рост некариозных поражений первой группы, в том числе таких, как гипоплазия эмали, флюороз зубов, медикаментозные и токсические, а также наследственные нарушения развития зубов. В среднем распространенность каждого из них увеличилась на 7 – 8 %, что несомненно связано с ухудшением экологической обстановки в России.
Что касается фоновых заболеваний, выявленных у пациентов с некариозными поражениями зубов, то анализ этих данных показал достаточно частую связь общесоматических заболеваний с патологическими изменениями в зубах.
Так, обследование врачей-слушателей позволило установить, что в среднем 94,98 % лиц с некариозными поражениями зубов имеют те или иные соматические заболевания. Между тем у группы обследованных, не имевших некариозных поражений, выявлено 61 % случаев у лиц с фоновыми заболеваниями (табл. 4.1). Представляет определенный интерес анализ фоновой патологии в сопоставлении с отдельными нозологическими формами некариозных поражений зубов. Прежде всего, следует отметить явное преобладание эндокринных заболеваний и нарушений, которые в совокупности при клиновидных дефектах зубов составили – 42 %, при эрозиях зубов – 71 %, а при сочетанных поражениях зубов – 46 %. При этом наиболее часто фоновая патология выявлена при эрозиях и сочетанных поражениях зубов. У обследованных, не имевших некариозных поражений зубов, фоновые эндокринные заболевания и расстройства суммарно составили 18 %.
Анализ данных по обращаемости в значительной степени подтвердил результаты, полученные при обследовании врачей-слушателей. Так, установлено, что при наличии в полости рта некариозных поражений зубов у 93 % из них имеются различные фоновые заболевания.
Таблица 4.1
Сведения о фоновых заболеваниях, выявленных при обследовании врачей-слушателей (%)
Дальнейший анализ данных показал, что практически все нозологические формы некариозных поражений, развившиеся после прорезывания зубов, связаны с общесоматическими заболеваниями, так как и в предыдущей группе обследованных наиболее часто были выявлены эндокринные заболевания и нарушения. В том числе при клиновидных дефектах зубов они составили 39 %, при патологической стираемости зубов – 48 %, при эрозиях – 65 % и при сочетанных поражениях – 78 %. Суммарно фоновые заболевания наиболее часто сопутствовали эрозиям и сочетанным поражениям зубов (83 и 100 % соответственно). Следует отметить, что триада Ю. А. Федорова, В. А. Дрожжиной была выявлена, в среднем, у 80 – 90 % больных.
Таким образом, данные обследования групп населения, а также анализ заболеваемости у пациентов, обратившихся за лечебно-консультативной помощью, свидетельствуют о существенном росте некариозных поражений зубов в последнее десятилетие. При этом распространенность некариозных поражений зубов по данным обследования составила 73 %, что в несколько раз выше, чем приводят литературные источники 1970 – 1985 гг., а распространенность этих заболеваний зубов при анализе обращаемости достигла 82 %. Все это свидетельствует о весьма существенном структурном изменении стоматологической заболеваемости населения России.
Более того, анализ полученных данных показал, что наиболее часто в 41 – 45 % случаев указанные некариозные поражения зубов были диагностированы у лиц относительно молодого возраста (31 – 40 лет). Это объясняет и нижеприведенные данные о тесной связи некариозных поражений зубов с эндокринной патологией. Весьма важным результатом проведенного исследования является выявленная тесная связь развития некариозных поражений зубов с фоновыми заболеваниями. Прежде всего, это эндокринные нарушения в организме, которые суммарно составили при обследовании группы врачей-слушателей 53 %, а по данным обращаемости населения за стоматологической помощью – 57 %. В то же время у лиц, не имеющих некариозных поражений зубов, они выявлены всего у 18 % обследованных. Необходимо обратить внимание на весьма важное обстоятельство – эндокринные заболевания и нарушения были выявлены наиболее часто (более чем в 45 % случаев) у лиц молодого репродуктивного возраста (31 – 40 лет). При этом у женщин в 2 – 3 раза чаще, чем у мужчин. Наиболее часто отмечены поражения щитовидной и половых желез: узловатый зоб выявлен в 39 % случаев, аутоиммунный тиреоидит – 46 %, кисты – 6,1 %, тиреотоксикоз всегов3%случаев.
Что касается нарушения функции и патологии половых желез, то прослеживается несомненная негативная роль абортов в ранние сроки беременности и приема гормональных контрацептивов. Связь их с зубами очевидна, так как и щитовидная, и половые железы участвуют в минеральном обмене организма.
В целом приведенные данные убедительно свидетельствуют о необходимости комплексного применения современных методов обследования (УЗИ, радиоиммунных, клинических и др.) и лечения больных с некариозными поражениями зубов не только стоматологами, но в обязательном порядке совместно со специалистами: эндокринологами, терапевтами, гинекологами и другими, в зависимости от фоновой патологии. Многолетние клинические наблюдения за указанным контингентом больных свидетельствует о том, что только при таком подходе к диагностике и лечению больных с некариозными поражениями зубов можно достичь хороших ближайших и отдаленных результатов.
Что касается некариозных поражений первой группы, в частности системной гипоплазии эмали, то установлено, что у 94,0 % обследованных в анамнезе выявлены общесоматические заболевания, в том числе тяжело протекавшие детские инфекции, дискинезии, аллергические реакции, рахит и др., перенесенные в первые годы жизни. При очаговой гипоплазии твердых тканей зуба чаще выявляли травму или воспалительный процесс во временном прикусе.
Синдром гипервитаминоза D, описанный впервые Ю. А. Федоровым и В. А. Дрожжиной в 1997 г., в последние годы встречается существенно чаще, в среднем у 8 – 12 % обследованных. Он связан с передозировкой витамина D в первые два года жизни ребенка. Это поражение, как и тетрациклиновые зубы, следует отнести к медикаментозным поражениям, т. е. к нозологическим формам, характеризующим фоновую патологию. Увеличение случаев флюороза в зонах, где нет высокой концентрации фтора в воде, тоже следует отнести к медикаментозным поражениям зубов из-за повышенного потребления фтора в дошкольном возрасте (зубные пасты, полоскания и т. д.). Следовательно, роль фоновой патологии надо учитывать практически при всех нозологических формах некариозных поражений зубов.
ДИАГНОСТИКА НЕКАРИОЗНЫХ ПОРАЖЕНИЙ ЗУБОВ
Разнообразие клинического проявления и недостаточная изученность некариозных поражений зубов создают значительные трудности при их диагностике. При обследовании больных приходится дифференцировать не только отдельные нозологические формы некариозных поражений зубов, но и отличать их от кариеса, который также нередко протекает по-разному и зависит от местных и общих факторов. Литературные данные и клиническая практика свидетельствуют о том, что в подавляющем большинстве случаев появление некариозных поражений зубов связано с общим состоянием организма: фоновыми заболеваниями, нарушением функции отдельных органов и систем, наследственными и другими факторами. В связи с этим для правильной диагностики некариозных поражений зубов большое значение имеют такие методы, как тщательный сбор анамнеза жизни и заболевания, клинические и параклинические методы обследования, консультации смежных специалистов – терапевтов, эндокринологов, гинекологов и др.
Рассмотрим наиболее важные методы обследования больного с некариозными поражениями зубов, в значительной мере исходя из нашей многолетней практики.
Опрос больного – важный и иногда решающий фактор обследования, который в обязательном порядке должен предшествовать другим методам исследования. Он включает, прежде всего, сбор анамнеза жизни, в котором следует выяснить перенесенные и сопутствующие заболевания, неблагоприятные сопутствующие факторы, возможные профессиональные вредности. Считаем, что весьма важным является уточнение сроков и характера перенесенного общего заболевания, например, у детей1и2года жизни это имеет большое значение для диагностики гипоплазии эмали, тетрациклиновых зубов, гипервитаминоза D и некоторых других поражений эмали и дентина. Следует обязательно выяснить информацию о применявшихся или используемых в настоящее время лекарственных препаратах, так как гормональные препараты, включая контрацептивы, салицилаты, а также их производные, кислотосодержащие лекарства и некоторые другие медикаменты, неблагоприятно действуют на ткани зубов.
У женщин репродуктивного возраста необходимо выяснить, имеются ли какие-либо особенности или отклонения в прохождении месячного цикла, что имеет большое значение для уточнения возможной причины некариозного поражения зубов. Весьма важное влияние на возникновение некариозного поражения зубов и других изменений в организме имеет наличие стрессовых ситуаций. Необходимо учитывать и их.
Анамнез профессиональных особенностей работы пациента также имеет большое значение в диагностике некариозных поражений зубов. К имеющимся ранее уже известным неблагоприятным факторам (высокой загрязненности рабочей зоны парами кислот, щелочей, металлической и минеральной пылью, а также их сочетанием) в настоящее время добавились новые, явившиеся продуктом технического прогресса: стрессовые ситуации, вероятность воздействия проникающей радиации, действие электромагнитного и СВЧ-излучения, влияние статического электричества и других факторов. Все они должны учитываться при обследовании больного, в том числе, например, время (в годах) и продолжительность работы в течение дня с компьютером, рентгеновским аппаратом, промышленными аппаратами и другими установками и приборами. Несоблюдение определенных условий, пренебрежение правилами техники безопасности нередко приводит к печальным последствиям.
Следует учесть, что профессии моряков дальнего плавания, летчиков, полярников, менеджеров и многие другие также являются «благоприятными» факторами для проявления некариозных поражений зубов.
Наконец, весьма важным является выяснение анамнеза заболевания. При этом следует обратить внимание на время самых начальных проявлений заболевания и возможных (по мнению пациента) причин его возникновения. Пациенты чаще всего неправильно называют причины возникшего заболевания, но определенный процент наблюдательных больных своими ответами могут помочь в поисках факторов, которые влияют на возникновение заболевания зубов. Так, например, если постоянные зубы у пациента прорезались, уже имея определенные изменения в цвете или целостности эмали, что выясняется при беседе, то следует думать, прежде всего, о патологии зубов, возникшей в период их формирования и развития (гипоплазия эмали, флюороз зубов, наследственные нарушения и т. п.). Если уже указанные изменения в зубах появились через определенное время после их прорезывания, то искать причину нужно во влиянии эндокринных или внешних факторов, которые сопутствовали работе обследуемого пациента.
Жалобы больного, их анализ имеют большое значение для диагностики некариозных поражений зубов и их отличия, например, от кариеса. Они разделяются в основном на две группы: жалобы на боли и жалобы на косметический дефект или изменение цвета тканей зуба или группы зубов. Жалобы пациентов иногда содержат главенствующую информацию для диагностики заболевания. Например, такая жалоба, как чувство «слипания» верхних и нижних зубов при их сжатии, вероятнее всего, свидетельствует о химическом некрозе. Жалобы на помутнение и потерю блеска на участке центральных одного или двух зубов, особенно подтвержденных таким изменениям, указывают на начальный период развития эрозии эмали.
Наиболее сложными для анализа являются жалобы на дефекты, разрушения зубов, которые возникают без болевых ощущений. Скорее всего такая ситуация уже заставляет предположить токсический или лучевой некроз зубов.
Осмотр внешнего вида больного и полости рта. Оценка внешнего вида больного и анамнез могут оказать существенную помощь в выявлении фонового заболевания. При этом следует обращать внимание на состояние ногтей, волосяного покрова, цвета кожи. Особое внимание рекомендуем уделить пальпации щитовидной железы. Клиническая практика последнего десятилетия свидетельствует о том, что стоматологи диагностируют увеличение щитовидной железы и нарушение ее функции значительно чаще врачей-интернистов.
Осмотр полости рта проводится как обычно. При этом определяется соотношение зубных рядов, что важно при горизонтальной форме патологической стираемости. Тщательно осматривают все имеющиеся дефекты или видимые изменения цвета, формы зуба и т. п. Визуально определяют наличие зубного налета и камня. Применяют методы пальпации, перкуссии, термометрии.
Наряду с осмотром используют объективные методы исследования: определяют индекс гигиены, проводят витальное окрашивание дефектов зубов кариес маркерами или метиленовым синим, электроодонтодиагностику и другие способы оценки состояния зубов.
Из числа объективных методов исследования следует отметить следующие.
Индекс гигиены полости рта (Федоров Ю. А., Володкина В. В., 1971, 1989) используют в качестве теста гигиенической очистки зубов, с его помощью определяют очищающее действие различных гигиенических средств, но главное его значение в другом. При наличии некариозных поражений зубов высокие показатели индекса гигиены полости рта свидетельствуют, прежде всего, о плохом уходе за зубами из-за болевого симптома – гиперестезии дентина. Это косвенный, но весьма важный признак, который следует фиксировать в начале, перед лечением, а затем в динамике вплоть до его завершения.
Метод витального окрашивания эмали доступен в каждом лечебном учреждении. Он позволяет выявить очаговую деминерализацию эмали, наиболее характерную для кариеса зубов. Практика показывает, что эрозии, клиновидные дефекты и вертикальная форма патологической стираемости зубов, флюороз и гипоплазия эмали не окрашиваются метиленовым синим. С целью диагностики достаточно однократного окрашивания 2 %-ным водным раствором метиленового синего высушенного и очищенного дефекта для дифференцировки диагноза.
Длительный опыт работы натолкнул нас еще на один тест, который наиболее характерен для некариозных поражений зубов. Он состоит в обработке высушенного и очищенного дефекта (эрозии, клиновидного дефекта, участка стертости зуба) или пятна (гипоплазия, флюороз и т. п.) 5 %-ной спиртовой настойкой йода. Известна активная проницаемость йода в ткани зуба. При этом проницаемость возрастает с уменьшением минерализации (Дмитриев И. М., Федоров Ю. А., 1981). В связи с этим был разработан специальный индекс реминерализации (ИР), характеризующий эффективность применяемой реминерализующей терапии. Оценку его проводят по четырехбалльной системе:
1 балл – отсутствие окрашивания участка зуба;
2 балла – светло-желтое окрашивание участка зуба;
3 балла – светло-коричневое или желтое окрашивание участка зуба;
4 балла – темно-коричневое окрашивание участка зуба.
Расчет проводят по формуле:
где ИР – индекс реминерализации; ИРНП – индекс реминерализации одного некариозного поражения; n – число исследуемых зубов.
Темно-коричневое и светло-коричневое окрашивание свидетельствует о деминерализации участка зуба с некариозным поражением; светло-желтое – указывает на определенный уровень процессов реминерализации этого участка зуба, а отсутствие окрашивания или слабо-желтый его цвет демонстрируют хороший уровень процесса реминерализации того или иного некариозного поражения зуба.
Определяется индекс реминерализации при нанесении маленьким ватным тампоном 5 % раствора йодной настойки на исследуемые участки зуба. Регистрация результатов должна проводиться быстро, так как спиртовой раствор достаточно быстро испаряется с поверхности зуба.
Есть еще одна весьма распространенная нозологическая форма некариозного поражения зубов, при которой требуется объективизация показателей. Так, современные методы диагностики гиперестезии твердых тканей зуба не позволяют объективно и в конкретном количественном выражении оценить этот патологический процесс. В связи с этим были предложены новые индексы, которые позволили объективно определять распространенность и выраженность гиперестезии твердых тканей зубов (Федоров Ю. А., Шторина Г. Б., 1988).
Для характеристики объема этого патологического процесса разработан индекс распространенности гиперестезии зубов (ИРГЗ).
Расчет индекса проводят по формуле и выражают в процентах:
В зависимости от числа зубов с чувствительностью к различным раздражителям индекс варьирует в пределах от 3,1 до 100,0 %. Генерализованную гиперестезию зубов диагностируют при показателях 26,0 – 100,0 %. При значении индекса от 3,1 – 25,0 % диагностируют ограниченную форму гиперестезии твердых тканей зубов.
Для более объективной оценки степени чувствительности предложен индекс интенсивности гиперестезии зубов (ИИГЗ), который рассчитывают по формуле:
Сумма значений индекса у каждого зуба
Индекс рассчитывают в баллах, которые оценивают исходя из следующих показателей: 0 – отсутствие реакции на температурные, химические и тактильные раздражители; 1 балл – наличие чувствительности к температурным раздражителям; 2 балла – наличие чувствительности к температурным и химическим раздражителям; 3 балла – наличие чувствительности к температурным, химическим и тактильным раздражителям.
Значения индекса интенсивности гиперестезии твердых тканей зубов находятся в пределах от 1,0 до 3,0 баллов. При цифровых значениях индекса 1,0 – 1,5 балла диагностируют гиперестезию I степени; при значении индекса от 1,6 до 2,2 балла – II степени; при значении индекса от 2,3 до 3,0 баллов – III степени. Использование указанных индексов в клинической практике позволят не только объективно определить распространенность и интенсивность гиперестезии дентина и оценить их в цифровом выражении, но и проследить в динамике за результатами лечебных мероприятий в конкретных показателях. Следует отметить, что предложенные индексы коррелируют друг с другом в 85,2 – 93,8 % случаев и позволяют адекватно и объективно контролировать интенсивность и выраженность патологического процесса, а также следить за динамикой изменений при лечении.
В процессе клинической работы при обследовании больных с некариозными поражениями зубов, возникшими после прорезывания, была выявлена триада признаков, которая подтвердилась последующими исследованиями эндокринной системы и, прежде всего, состоянием щитовидной железы. Это следующие три симптома: наличие некариозного поражения, увеличение щитовидной железы или нарушение ее функции, нистагм (Федоров Ю. А., Дрожжина В. А., 1994, 1997). Наличие их у больного требовало дальнейшего, более глубокого обследования, а возможно, и лечения у специалистов, в том числе ультразвуковое исследование (УЗИ) щитовидной железы и консультации эндокринолога.
К числу общемедицинских методов исследования, прежде всего, относится оценка эндокринного статуса пациента:
– УЗИ щитовидной железы;
– радиоиммунологические исследования гормонов щитовидной железы (Т3 ,Т4) и тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ), а также некоторыхполовых гормонов, что очень важно для уточнения причин появления некариозных поражений II группы;
– клинический анализ крови и тест на скорость ее свертывания, что имеет значение при диагностике радиационного (компьютерного) некроза тканей зуба.
Использование вышеперечисленных методов исследования позволяет достаточно объективно обследовать состояние больного, определить уровень и степень поражения зубов, дифференцировать его с другими нарушениями целостности зуба, а в целом поставить правильный диагноз и назначить эффективное лечение.
НЕКАРИОЗНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ЗУБОВ, ВОЗНИКШИЕ В ПЕРИОД РАЗВИТИЯ ИХ ТКАНЕЙ (ДО ПРОРЕЗЫВАНИЯ)
Эту группу некариозных поражений составляют заболевания зубов, сформировавшиеся, главным образом, в первые годы жизни ребенка. Основной их отличительной особенностью является факт прорезывания зубов, на которых уже имеются те или иные нарушения формы, цвета, размера и целостности эмали и даже дентина.
Общие принципы лечения некариозных поражений, возникших в период формирования зубов
Вполне понятно, что различные нозологические формы этих поражений зубов предусматривают разные лечебные мероприятия в зависимости от клинического проявления, наличия осложнений, а также других местных и общих факторов. Весьма важным обстоятельством является возраст больного. Подобные поражения зубов встречаются чаще всего у детей.
В большинстве случаев системного поражения зубов основной причиной являются общие факторы (перенесенные или сопутствующие заболевания, экология окружающей среды в первые два года жизни ребенка) или наследственные. Именно это повлияло на формирование эмали и дентина, которые существенно отличаются от здоровых минерализованных тканей зуба. Так, Т. Ф. Виноградова с соавт. (1996) считают, что при неспецифической системной гипоплазии порочно развиваются все ткани зуба, а при идиопатической гипоплазии – может пострадать лишь эмаль. При синдроме Стентона – Капдепона поражаются все ткани зуба, включая цемент и периодонт. При гипоплазии изменения ультраструктуры эмали обнаруживаются не только в очаге поражения, но и по всей эмали, прилегающей к участку нарушения развития. Поэтому кислотное протравливание этих участков зуба перед реставрацией композитными материалами не эффективно, и даже вредно, так как наличие большого количества белкового вещества, нарушение структуры эмалевых призм приводят к ухудшению условий ретенции, а следовательно – к выпадению пломб.
Изучение ультраструктуры эмали при синдроме Стентона – Капдепона, проведенное этими же авторами, также свидетельствует о значительных изменениях в минерализованных тканях зуба.
На основании этих данных можно сделать вывод о том, что изменения, наблюдающиеся в эмали зубов при указанных некариозных поражениях, не способствуют соединению композитов с тканями зуба, не позволяют надеяться на хорошие отдаленные результаты фиксации пломбировочного материала. Такие же изменения наблюдаются в тканях зуба при наследственных нарушениях эмали и дентина.
С учетом вышеперечисленных данных и перенесенных заболеваний в период развития эмали и минерализации зубов, основой лечебных мероприятий должна быть общая и местная реминерализующая терапия. Многолетний опыт позволяет заключить, что в клинических условиях, где некариозные поражения зубов не выражены значительными дефектами твердых тканей, например при пятнистой форме гипоплазии и флюороза, можно добиться хороших результатов лечения без других вмешательств. При наличии дефектов (эрозий, бороздок, крапинок и т. п.) общая и местная реминерализующая терапия также необходима в течение одного или трех месяцев, предшествующих реставрационному восстановлению зубов. В противном случае ожидать хороших результатов не следует.
Таким образом, в основе любых проводимых врачами мероприятий должна присутствовать определенная комплексность и последовательность. Так, при лечении некариозных поражений зубов, возникших до их прорезывания: на первом этапе назначается общая и местная реминерализующая терапия, а затем в зависимости от формы и вида поражения – продолжается реминерализующая терапия и решается вопрос о необходимости выполнения реставрации зуба. При этом, с учетом изложенных данных, целесообразно использование стеклоиономерных цементов, компомеров и текучих композитных материалов.
Что касается реминерализующей терапии, то она включает назначение фосфорно-кальциевых и некоторых других препаратов для принятия внутрь и в виде местной аппликации на зубы. Такое комплексное их назначение обеспечивает эффективную реминерализацию эмали и дентина, что подтверждают данные электронной микроскопии и электронного микрозондирования (Федоров Ю.А., Дрожжина В. А., 1994; Федоров Ю. А. [и др.], 1996; 1997).
В связи с тем что практически при всех нозологических формах некариозных поражений зубов этой группы показана комплексная реминерализующая терапия, чтобы избежать многократного повторения пломбирования впоследствии, приводим основные схемы ее назначения.
Так, общую реминерализующую терапию назначают курсами в течение года. Курс лечения включает прием глицерофосфата кальция в течение месяца в дозах, зависящих от возраста: 7 – 9 лет по 0,5 г/сут; 10 – 13 лет по 1,0 г/сут; 14 – 16 лет – по 1,5 г/сут.
Начиная с 10 лет и старше, эти назначения дополняются приемом препарата, содержащего биологически активные вещества, в том числе активные антиоксиданты и микроэлементы, необходимые для минерализации зубов, – «Кламин» или «Альгиклам» по 1 таблетке в день за 15 мин до еды 30 – 60 дней подряд.
Кроме того, курс лечения обязательно включает назначение поливитаминных комплексов, например, таких как «Комплевит» или «Спектрум» с 7 – 9 лет по 1 драже в день, с 10 лет и старше – по 2 драже в день в течение месяца, сразу после завтрака.
В зависимости от нозологической формы и клинического проявления поражения зубов таких курсов может быть 3 в год с равными сроками перерывов между ними, но может быть и один-два курса в год, о чем будет указано в рекомендациях по лечению конкретных нозологических форм заболевания зубов.
Местная реминерализующая терапия основана на активном проникновении макро- и микроэлементов в эмаль и дентин зубов в процессе местного воздействия в виде аппликаций. В связи с тем что реминерализующие аппликации больной должен делать ежедневно и, как правило, длительный срок, наиболее целесообразно, чтобы осуществлял их сам пациент или его родители, если ребенок мал и не может еще этого делать. С этой целью мы назначаем ежедневные аппликации кальций фосфат содержащими зубными пастами типа «Новый жемчуг», «R.O.C.S.» и др. Эти зубные пасты содержат глицерофосфат кальция и другие микроэлементы, активно проникающие в эмаль и дентин и способствующие их минерализации. Проведение аппликаций является простым и доступным методом, не требующим специальных медицинских навыков, их следует проводить постоянно в течение всего времени лечения. Кальций и фосфат проникают в ткани зуба из пасты в количестве 0,6 – 0,9 %. Важным фактором успешного лечения является регулярный и тщательный уход за зубами также с использованием кальций фосфат содержащих зубных паст. Процедура аппликаций зубных паст может проводиться после чистки зубов двумя путями. Первый путь – ватным валиком изолируют зубы от щек, губ и языка, а затем, сидя перед зеркалом, пациент сам наносит указанные зубные пасты тонким слоем на зубы, покрывая их со всех сторон, а не только в участке поражения. Второй путь – можно использовать специальные аппликационные ложки или индивидуально изготовленные каппы, на которые наносят зубную пасту и вводят ее в полость рта. Процедура продолжается 10 – 15 мин, после сплевывают, прополаскивают рот водой и не принимают пищу в течение часа.
Эти общие положения и рекомендации о лечении некариозных поражений зубов будут уточнены и конкретизированы при рассмотрении отдельных нозологических форм этих заболеваний в зависимости от их клинических проявлений, т. е. от наличия тех или иных нарушений эмали и дентина у больных.
Гипоплазия эмали зубов
Гипоплазия эмали – это порок ее развития, наступающий в результате нарушения обменных процессов в развивающемся зубе и проявляющийся в количественном и качественном нарушении строения зуба. Так, И. Г. Лукомский (1955) и С. И. Вайс (1965) рассматривали гипоплазию эмали как нарушение минерализации при ее формировании. Между тем В. К. Патрикеев (1967), М. И. Грошиков (1985) считали, что в первую очередь нарушаются процессы организации белковых структур, а затем уже на этом фоне проходит недостаточная минерализация эмали.
Этиологическим фактором развития гипоплазии эмали считают недостаточную или замедленную функцию одонтобластов. Это возникает в связи с нарушением обмена во всем организме под влиянием различных заболеваний или в результате нарушения обмена в отдельных фолликулах зубов под влиянием механической травмы, инфекции, проникающей радиации и др. В зависимости от действующей причины, нарушение возникает в группе зубов, формирующихся в один и тот же период (системная гипоплазия); на нескольких рядом стоящих зубах одного или разного периода развития (очаговая гипоплазия); на одном или нескольких зубах (местная гипоплазия). По нашим наблюдениям, системная гипоплазия составляет 90,6 % поражений такого рода, из которых 44,7 % у мужчин и 53,3 % у женщин. Системная гипоплазия эмали, по данным М. И. Грошикова (1985), встречается в 2 – 14 % случаев, характеризуется нарушением развития эмали во всех или группе зубов одновременно. По нашим данным, гипоплазия эмали встречается у 12 – 19 % детей. Дефекты гипоплазии локализуются на симметрично расположенных зубах, в одном и том же участке коронок, с очагом поражения одинаковой ширины, т. е. клиническое ее проявление одинаково на всех зубах. Однако на временных зубах она встречается редко, в основном как результат нарушения обмена в организме беременной женщины, и крайне редко, вследствие нарушения обмена у ребенка, в первые месяцы жизни. Часто гипоплазия сочетается с врожденной аллергией, сопровождающейся нарушением водно-минерального обмена. Гипоплазия возникает также у детей, перенесших поражения ЦНС, переболевших гемолитической желтухой, на фоне резус-конфликта, страдающих рахитом, тетанией, желудочно-кишечными заболеваниями, нарушениями эндокринной системы, у искусственно вскармливаемых, при врожденном сифилисе.
Клинически гипоплазия проявляется в виде пятен, углублений разной величины и формы, бороздок и даже полного отсутствия эмали на каком-либо участке зуба. По локализации участка гипоплазии можно судить о возрасте, в котором происходит нарушение минерального обмена, а по ширине участка поражения определяют длительность воздействия данного фактора. По количеству участков гипоплазии, располагающихся параллельно режущему краю коронки, уточняют, сколько раз возникало нарушение обмена в организме ребенка. Следует отметить, что более 60,0 % дефектов гипоплазии развивается в первые 9 мес. жизни ребенка, когда еще слабо выражены компенсаторные и адаптационные механизмы, и любые неблагоприятные факторы (болезнь, неправильное питание) могут вызвать нарушение обмена в организме. Поэтому гипоплазия чаще встречается в области режущего края резцов, клыков и бугров первых моляров. При заболеваниях детей в течение 3 – 4 лет жизни, гипоплазия проявляется на остальных зубах поражением коронки зуба вплоть до пришеечной области, а у первых и вторых моляров пятна могут быть на жевательной поверхности.
Различают следующие клинические формы гипоплазии:
Пятнистая форма гипоплазии проявляется в виде пятен белого цвета с четкими границами, гладкой блестящей поверхностью, располагающихся на одном уровне симметрично расположенных коронок зубов. Симметричность характеризуется не только расположением пятен, но и их формой, размером.
Эрозивная форма гипоплазии (рис. 4.1, см. цв. вкл.) характеризуется истонченностью слоя эмали в различных местах коронки зуба на ограниченном участке. Дефекты имеют разную, но чаще округлую форму, располагаются симметрично на одноименных зубах, как правило, одного размера и формы.
Бороздчатая форма гипоплазии проявляется в виде бороздчатых углублений эмали различной ширины и глубины, расположенных параллельно режущему краю. На дне бороздок слой эмали истончен, а иногда совсем отсутствует.
Смешанная форма гипоплазии характеризуется чередованием белых пятен и эрозий на отдельных зубах и даже в пределах одного зуба или сочетанием бороздок, эрозий и пятен. В последние годы она встречается чаще, что затрудняет диагностику поражений эмали, так как ранее подобных ситуаций не встречалось.
По нашим данным пятнистая форма гипоплазии встречается у 47 % больных, эрозивная – у27 %,бороздчатая – у 5,2 %, смешанная – у21%обследованных.
Нередко гипоплазия эмали сочетается с зубочелюстными деформациями, к ней относятся зубы Гетчинсона, Фурнье, Пфлюгера. Считают, что кариес зубов при гипоплазии эмали встречается чаще, чем в обычных зубах, так как нарушена минерализация тканей зуба (Грошиков М. И., 1985).
Дети старшего возраста, особенно девочки, тяжело переживают такой порок развития зубов. Это формирует замкнутость, нежелание контактировать. Эстетическая неудовлетворенность заставляет обращаться к стоматологу.
Профилактика: забота о здоровье беременной женщины, полноценное питание, правильное и своевременное лечение общих заболеваний, диспансерное наблюдение матери и новорожденного.
Лечение системной гипоплазии следует проводить в зависимости от ее клинической формы и в соответствии с индивидуальной реминерализацией. Например, при пятнистой форме системной гипоплазии оказались весьма эффективными мероприятия, способствующие минерализации участков эмали. На кафедре разработана и в течение 15 лет успешно применяется схема комплексной реминерализующей терапии.
Однако вначале следует зафиксировать в амбулаторной карте очаги гипоплазии, зарисовать их схематично, измерить размеры по вертикали и горизонтали в миллиметрах. Это необходимо для того, чтобы контролировать результаты проводимой реминерализующей терапии, которую при наличии белых пятен размером 4 – 5 мм2 выполняют в течение 8 – 16 мес. по определенной схеме. Практические наблюдения свидетельствуют о том, что объем (площадь) пятна под действием реминерализующей терапии уменьшается в течение 2 – 3 мес. в среднем на 1,0 – 1,5 мм. С учетом психологии пациентов, ожидающих немедленного результата или хотя бы после нескольких дней лечебных мероприятий, они должны быть предупреждены и мотивированы на длительный курс лечения, но без каких-либо оперативных вмешательств, связанных с препаровкой зубов. Особенность этого лечения состоит еще и в том, что его проводит сам больной, а врач лишь контролирует этапы и корректирует проведение мероприятий. Поэтому больной должен быть дисциплинирован и выполнять все четко и своевременно.
Стойкие и хорошие результаты были получены у 92,5 % больных и только у отдельных пациентов, не соблюдавших основных правил лечения, не удалось полностью устранить пятна гипоплазии.
Комплексная реминерализующая терапия, основанная на применении фосфорно-кальциевых препаратов, витаминных составов и природных БАД, назначается курсами по схемам. При пятнистой форме гипоплазии лечение назначают на весь год, контролируя его результаты, правильность и регулярность проведения мероприятий больным в среднем каждые 2 мес. Пациент должен провести 3 месячных курса приема глицерофосфата кальция, поливитаминов, антиоксидантов с перерывами в течение 3 мес.
Местное лечение. Больного обучают гигиене полости рта, проводят профессиональную гигиену и назначают фосфатсодержащие зубные пасты типа «Новый Жемчуг» и другие для двукратной чистки зубов и аппликаций (по 15 мин ежедневно в течение всего времени лечения). Правильному выполнению процедур следует обучать пациента в течение одного-двух посещений.
При наличии дефекта эмали (эрозивная или бороздчатая форма) необходимо провести разовый месячный курс комплексной реминерализующей терапии, а затем восстановить ткани зуба реставрационным стеклоиономерным материалом. Курс общего лечения надо повторить через 4 – 5 мес., а аппликации фосфатсодержащими зубными пастами делать в течение 5 – 6 мес. Это позволит предупредить развитие кариеса в местах наложения пломб на других участках зуба.
Местная (очаговая гипоплазия эмали) характеризуется нарушением развития эмали в одном или двух зубах и возникает чаще в результате механической травмы фолликула или под влиянием проникшей в зачаток зуба инфекции. Чаще встречается на постоянных зубах.
Лечение пятнистой формы очаговой гипоплазии проводят методами местной реминерализующей терапии по ранее описанной схеме до исчезновения пятен. При наличии дефекта эмали, после местной реминерализующей терапии в течение месяца, выполняются восстановительные работы.
Во время контрольных осмотров необходимо определять индекс гигиены полости рта, так как тщательная очистка зубов от мягкого налета является обязательным условием успешного лечения. Неудаленный зубной налет препятствует проникновению фосфата и кальция в эмаль, ухудшает процесс реминерализации зубов.
Наряду с этим необходимо следить за размерами пятен, отмечая в амбулаторной карте процесс их уменьшения и ослабления интенсивности белого цвета.
Гиперплазия зубов
Гиперплазия зубов проявляется в избыточном образовании тканей зуба, которое называют эмалевыми каплями или эмалевыми жемчужинами. Происхождение их связывают с процессом дифференциации клеток гартвиговского влагалища в энамиелобласты. Эмалевые капли чаще встречаются в области шеек зубов, иногда в области бифуркации корней. Размер их достигает 2 – 3 мм в диаметре. Чаще всего они связаны с избыточным образованием дентина, который снаружи покрыт эмалью. Иногда в центре капли находят полость, выполненную тканью, схожей с пульпой. В клинике они себя ни чем не проявляют и обнаруживаются как неожиданная находка.
Пришеечные эмалевые капли обычно обнаруживаются при ретракции десны и обнажении шейки зуба. Корневые – могут быть видны при рентгенологическом исследовании или после удаления зуба.
Между тем внутризубные (внутридентинные) эмалевые капли встречаются более часто, когда врач при препаровке кариозной полости в пределах дентина «наталкивается» бором на более жесткий участок. Именно в этом месте находится эмалевая капля.
Лечению подлежат лишь пришеечные эмалевые капли. Их необходимо сошлифовать алмазным бором, под анестезией, и покрыть текучим компомером или композитом поврежденный участок зуба.
Флюороз зубов
Эндемический флюороз связан с избыточным поступлением фтора в организм человека с питьевой водой, продуктами питания, экологическим загрязнением воздуха в зонах металлургических и химических предприятий, выбрасывающих в атмосферу соединения фтора.
Многочисленными исследованиями доказано, что концентрация фтора в питьевой воде до 0,5 мг/л не вызывает изменений в тканях зубов. При концентрации фтора 0,8 – 1,0 мг/л возникают легкие формы флюороза у 10 – 12 % населения; при 1,0 – 1,5 мг/л – у 30,0 – 45,0 %; свыше 2,5 мг/л – более чем у 50,0 % населения. Чем выше концентрация фтора в питьевой воде, тем выше распространенность и интенсивность флюороза. Вместе с тем известно, что наличие значительных количеств кальция в воде уменьшает развитие флюороза (Кошовская В. А., 1975).
Флюороз в известной степени – общее заболевание скелета человека и животных, но мы касаемся лишь флюороза зубов. Считают, что фтор, поступая в организм, действует на энамелобласты, что ведет к неправильному формированию эмали. Местное действие его вряд ли имеет такую выраженность, которая проявляется в результате парентерального введения препаратов фтора. А. В. Войнар (1953) считал, что фтор снижает активность фосфатазы, это отрицательно сказывается на минерализации эмали. Имеются данные, что фтор при пероральном и даже местном введении быстро проникает в кровь и блокирует щитовидную железу, влияя на ее активность (Федоров Ю. А. [и др.], 1972). По-видимому, изменение функции щитовидной железы является наиболее вероятным объяснением неблагоприятного действия фтора на минерализацию эмали и организм в целом.
В зависимости от тяжести изменений зубов при эндемическом флюорозе В. К. Патрикеев и М. И. Грошиков (1973), М. И. Грошиков (1985) различали следующие клинические формы флюороза.
Штриховая форма характеризуется слабозаметными меловидными полосками на эмали фронтальных зубов (наиболее легкая форма). Белый цвет полосок от центра к периферии становится менее ярким и незаметно переходит в нормальный цвет зуба.
Пятнистая форма проявляется в виде меловидных пятен, расположенных в различных участках коронки зуба. Интенсивность белой окраски исчезает от центра к периферии. Поверхность эмали в области пятна обычно гладкая, блестящая, иногда имеется слабовыраженная светло-желтая пигментация.
Меловидно-крапчатая форма проявляется в области всех, а не только центральных зубов, клинически весьма разнообразна: белые блестящие и матовые пятна, участки пигментации пятен от светло- до темно-коричневого цветов. Пятна располагаются обычно на вестибулярной поверхности фронтальных зубов. Иногда встречаются небольшие округлые дефекты эмали – крапинки.
Эрозивная форма – более тяжелое поражение зубов, характеризующееся образованием дефектов – эрозий в области меловидно-измененной эмали. Наличие хотя бы одной эрозии уже свидетельствует о качественно новом, более тяжелом этапе развития флюороза.
Деструктивная форма встречается в эндемических районах с содержанием фтора 10 – 12 мг/л и характеризуется постепенным разрушением эмали зубов, их хрупкостью и стиранием.
По данным, распространенность флюороза зубов в Северо-Западном регионе России, даже при низком содержании фтора в воде (0,3 – 0,7 мг/л), увеличилась за последние 16 – 18 лет с 1,0 до 8,3 % случаев. При этом чаще встречалась пятнистая форма (51 %), несколько реже – меловидно-крапчатая (32,4 %) и достаточно редко – эрозивная форма (16 %) флюороза.
В организме детей фтор задерживается значительно больше, чем у взрослых, особенно его соединения, поступающие с водой и пищевыми продуктами. Фтор откладывается в костях, зубах, паренхиматозных органах и с возрастом его содержание увеличивается. Из организма фтор выводится в основном с мочой (79 %), фекалиями (19 %) и потом (1 %). Обычные профилактические концентрации фтора не вызывают изменений в тканях организма. Однако изменения в зубах могут проявиться даже при низких концентрациях фтора (0,5 – 0,7 мг/л), если вода мягкая, без кальция, что характерно для климатических условий средней зоны. При этом некоторые авторы относят пятнистую форму флюороза к гипоплазии. Кроме того, флюороз зубов может появиться при использовании дошкольниками фторсодержащих зубных паст в районах, где фтор в воде содержится в оптимальных количествах.
Профилактика флюороза может проводиться коллективно и индивидуально. Коллективные мероприятия сводятся обычно к замене питьевого источника воды или путем смешивания двух источников с целью снижения концентрации фтора. Индивидуальные мероприятия заключаются в исключении искусственного вскармливания и прикорма детей. С начала прикорма следует заменить воду молоком, фруктовыми соками, завезенными из других регионов. Пища должна быть богата белками, витаминами группы В, а также С и D. Дополнительно вводят соли кальция и фосфора в виде глицерофосфата кальция, глюконата кальция, лактата кальция путем приема этих препаратов двухнедельными курсами. Желательно детей школьного и дошкольного возрастов на период летних и зимних каникул вывозить на отдых в места, где водоисточники не имеют повышенного содержания фтора. Есть способы очистки воды от фтора: замораживание, кипячение, фильтрование через слой окиси магния, обработка ее сернокислым глиноземом.
Лечение флюороза зубов зависит от тяжести поражения и распространенности заболевания в полости рта. Так, первая стадия, характеризующаяся появлением малозаметных белых пятен, полосок, не нуждается в специальном лечении и считается обратимой. Вторая и третья стадии характеризуются необратимыми поражениями эмали и дентина, которые требуют врачебных вмешательств, реставрационных работ и отбеливания зубов при наличии пигментации.
Электронно-микроскопические исследования пораженных флюорозом зубов показали, что в области пятен в эмали расширены межпризменные пространства, снижена связь между структурными образованиями эмали, что свидетельствует об уменьшении ее прочности. При более тяжелых формах поражения зубов отмечены снижение контуров структурных единиц эмали, смазанность границ эмалевых призм и даже очаги их распада, чередующиеся с аморфными образованиями, в которых вкраплены отдельные кристаллы гидрооксиапатита. Все это является свидетельством нарушения прочности и резистентности эмали зубов (Патрикеев В. К., 1968; Леус П. А., Галченко В. М., 1983).
Вышеизложенное предопределяет пути лечения флюороза зубов. Во-первых, оно должно быть направлено на реминерализацию тканей зуба и носить общий и местный характер. Во-вторых, оно должно быть реставрационным – восстанавливать форму и цвет зубов. В этом плане, с учетом имеющихся морфологических данных, не следует начинать лечение зубов, пораженных флюорозом, с использования даже самых современных композитов. Покрытие ими зубов чревато большими разрушениями структуры эмали и дентина с последующим выпадением пломбировочного материала.
Что касается непосредственно лечения флюороза зубов, то большинство авторов рекомендовало проведение общего лечения: назначать фосфорно-кальциевые препараты и витамины, устранять избыточное количество фтора из питьевой воды и пищи (Максименко П. Т., Николишин А. К., 1976; Грошиков М. И., 1985; Николишин А. К., 1995).
Основные рекомендации о местном лечении флюороза зубов сводились к отбеливанию пигментированной эмали разными кислотами, перекисями и другими веществами с последующей нейтрализацией их действия щелочными препаратами, 10 % раствором глюконата кальция или хлорида кальция. Предложены специальные зубные пасты, содержащие цитрат натрия (хелатирующий агент), лимонную кислоту (хелатирующий и очищающий агент), протеолитический фермент, окись алюминия (полирующий агент), монофосфат натрия и дикальций фосфат. Эти пасты частично отбеливали зубы, особенно хорошо в сочетании с профессиональной гигиеной полости рта. Однако пациенты не должны проводить отбеливание зубов самостоятельно, это может отрицательно сказаться на состоянии зубов. Детям до 18 лет, беременным женщинам, кормящим матерям отбеливание зубов противопоказано. Имеются современные и безопасные методы отбеливания зубов, выполняемые дома, но контролируемые специалистом-стоматологом. Для этих целей изготавливаются индивидуальные каппы и используются отбеливающие гели, содержащие карбамид перекиси водорода, а также другие патентованные системы. Предложен метод микроабразии (Кроль Т. П., 1996).
Многолетний опыт свидетельствует, что устранения пятен и слабой пигментации можно добиться комплексной реминерализующей терапией по уже приведенной схеме. Следовательно, штриховую, пятнистую, меловидно-крапчатую формы эндемического флюороза зубов следует лечить как пятнистую форму гипоплазии курсами комплексной реминерализующей терапии в среднем в течение 6 мес. – 2 лет. Необходимо отметить, что результаты наступают быстрее, чем при лечении гипоплазии эмали. Более сложные и тяжелые формы флюороза зубов требуют пломбирования дефектов эмали после предварительного месячного курса общей и местной реминерализующей терапии, как было указано ранее.
Наследственные нарушения развития тканей зубов
Отметим, что это наименее изученный раздел стоматологии. Указанные нарушения часто касаются эмали, дентина или эмали и дентина в целом.
Наследственные нарушения развития эмали возникают обычно вследствие влияния наследственных факторов, которые проявляются в результате патологических изменений эктодермальных образований. По сути, это – несовершенный амелогенез (amelogenesis imprefecta).
Рассмотрим наиболее распространенные некариозные поражения зубов согласно классификации, приведенной М. И. Грошиковым (1985).
Несовершенный амелогенез не представляет единой картины и проявляется в нескольких вариантах. Клиническая картина зависит от количественных и качественных нарушений в эмали и дентине, которые очень относительны и в практической работе не определены.
1-й вариант. При незначительном нарушении строения эмали зубы прорезываются в средние сроки, но имеют меньшие размеры, что приводит к образованию промежутков между зубами (трем). Эмаль гладкая, блестящая, но окрашена в желтый или коричневый цвет. Оттенки на разных зубах могут быть различными. Корень, полость зуба обычного строения.
2-й вариант. При более значительных количественных и деструктивных изменениях эмали зубы прорезываются в срок, однако имеют форму конусов и цилиндров. Поверхность зубов шероховатая, так как эмаль сохранена только в виде отдельных островков, цвет зубов от желтого до темно-коричневого. Губная поверхность поражена больше. Такие зубы характеризуются в литературе как «коричневая гипоплазия эмали». В основе этой патологии – нарушение структуры эмали, она недостаточно кальцинирована. Корни и полость зуба обычные.
3-й вариант. Зубы сохраняют обычную величину, форму, цвет. Однако на твердой поверхности эмали в беспорядке расположены бороздки, придающие ей рифлёный вид. В отличие от системной гипоплазии, бороздки расположены не горизонтально, а вертикально или хаотично. Поражены все зубы. Полость зуба и корни – без видимых изменений.
4-й вариант. Зубы имеют нормальную величину и форму, однако эмаль меловидная, лишена блеска. Считают, что это из-за отсутствия кутикулы. Эмаль легко поддается механическим воздействиям, отделяясь от дентина при малейшей травме. Обнаженный дентин имеет желтый, а позднее коричневый цвет из-за проникновения пигмента извне. Имеет место гиперестезия. Корни и полость зуба без видимых изменений.
По данным, полученным по обращаемости, наиболее часто встречаются 1-й и 4-й варианты несовершенного амелогенеза. В целом они составляют 66,0 % от всех наследственных нарушений развития тканей зуба и выявляются у лиц мужского и женского пола практически в равной степени.
Несовершенный дентиногенез (dentinogenesis imperfecta) встречается весьма редко, является следствием патологии мезодермальных клеточных образований и клинически себя почти не проявляет. Имеет место лишь гиперестезия дентина. Наличие ее у детей, при отсутствии кариозных поражений, должно свидетельствовать о наследственном нарушении развития дентина (Gage J. P. [et al.], 1989). Более часто встречается одновременное поражение эмали и дентина зубов.
Наследственное нарушение строения эмали и дентина (синдром Стентона – Капдепона) впервые было описано в 1892 г. Стентоном, а позднее, но более подробно – Капдепоном в 1905 г. Эта форма нарушения развития зубов характеризуется изменением цвета коронок, рано начинающимся и быстро прогрессирующим стиранием тканей зуба. Указанная нозологическая форма имеет много названий: безкоронковые зубы; зубы без эмали; коричневые или прозрачные зубы; болезнь Капдепона; синдром Стентона; одонтопатия мезоэктодермальная и др. По данным, их частота достигает 33 % всех наследственных нарушений развития зубов.
В основе этой структурной аномалии лежит, по мнению одних исследователей, наследственная неправильная функция мезодермальной зародышевой ткани, а по мнению других авторов – эктодермальной зародышевой ткани. Характерно, что эта доминанта передается только половине потомства. При этом мужчины и женщины поражаются одинаково часто. Проявляется на временных и постоянных зубах.
Клинические признаки синдрома Стентона – Капдепона весьма характерны. Зубы нормальной величины и формы, прорезываются в средние сроки. Интенсивность окраски различна – чаще водянисто-серая с перламутровым блеском или коричневым оттенком. При дополнительной подсветке зубы как бы просвечивают. Вскоре после прорезывания зуба эмаль скалывается, у ее остатков – острые края. Возможно прогрессивное стирание эмали, уменьшение высоты зубов и их объема. Обнаженный дентин быстро стирается, он в 1,5 раза мягче, чем в норме, его поверхность гладкая, блестящая, различной окраски от светло- до темно-коричневой. Через дентин просвечивают контуры полости зуба. Жалобы на боль обычно не от гиперестезии, а от травмы десны, губ и щек из-за стертости коронок, и косметическое несоответствие. Электровозбудимость пульпы зуба обычно значительно понижена, чувствительность к химическим и физическим раздражителям также понижена или полностью отсутствует. В дентине больше воды, чем в норме, а неорганических солей существенно меньше.
При синдроме Стентона – Капдепона на первое место следует поставить своевременную диагностику и последующее лечение, успех которого зависит от того, насколько рано оно начато.
Наш опыт показал, что в настоящее время различные формы наследственных нарушений развития эмали и дентина целесообразно начинать лечить комплексной реминерализующей терапией по описанной схеме. Результаты такого лечения обычно удовлетворительные; если оно будет проводиться сразу же после прорезывания зубов, то результаты могут быть даже хорошими. Дело в том, что реставрационная терапия композитными материалами, как правило, приводит к быстрому дальнейшему разрушению зубов, это обусловлено нарушениями структуры и минерализации твердых тканей зубов (Патрикеев В. К., 1986; Виноградова Т. Ф., 1996). Поэтому лечение этой группы заболеваний зубов должно начинаться с достаточно длительной комплексной реминерализующей терапии, включающей прием фосфорно-кальциевых препаратов (глицерофосфат кальция), микроэлементов и других препаратов («Альгиклам»), витаминных составов и местное воздействие фосфатсодержащих зубных паст по полной годичной схеме с учетом возраста пациентов. Это необходимо, прежде всего, для предупреждения разрушения зубов от кариеса, стираемости и других неблагоприятных факторов. Кроме того, при ранней диагностике и своевременном лечении 4-го варианта несовершенного амелогенеза и синдрома Стентона – Капдепона можно добиться очень хороших результатов. Если этого не удалось достичь, то в дальнейшем, в зависимости от конкретных результатов и возраста больных, дефекты зубов восстанавливаются реставрационными материалами или проводится рациональное протезирование.
Медикаментозные и токсические нарушения развития тканей зубов
Эту новую нозологическую группу выделили после многолетнего анализа причин, вызывающих весьма характерные поражения зубов. До этого времени все ранее описанные нарушения развития зубов относили к гипоплазии, что не совсем верно, хотя определенные признаки схожести при подобных поражениях имеются, например симметричность. Однако клиническая картина самих дефектов существенно отличается от эрозивной формы гипоплазии. Рассмотрим их последовательно.
Медикаментозные и токсические нарушения развития зубов встречаются в последние годы несколько чаще. Это, прежде всего, нарушение развития эмали в результате гипервитаминоза D (рис. 4.2, см. цв. вкл.).
Под влиянием больших доз эргокальциферола минерализация эмали проходит преждевременно, когда белковая матрица эмали еще не полностью сформирована. В результате этого неблагоприятного процесса минерализация происходит атипично, и на прорезывающихся зубах (обычно фронтальных и первых молярах) образуются участки в виде своеобразных поясов, перетягивающих коронку зуба. Поражения симметричны по размерам и форме, расположены на одноименных зубах справа и слева. Место, где имеются нарушения эмали на коронке зуба, зависит от сроков возникновения гипервитаминоза D: ближе к режущему краю резцов – в первые 3 мес. жизни; в центре коронки – на 6-м мес. жизни; ближе к шейке зуба – на 7 – 9-м мес. жизни. Размеры дефектов зависят от временно́й продолжительности передозировки препарата и они могут составлять 0,5 – 1,0 мм в глубину и ширину, но иногда достигают 2,0 – 3,0 мм глубины. Поверхность дефектов твердая, отличается по цвету от остальной части зуба.
При сборе анамнеза у матери во всех случаях удалось установить имевшую место передозировку эргокальциферола, отмеченную врачами-педиатрами. Происходило это обычно из-за желания родителей «сделать лучше», что приводило к увеличению дозы препарата в 3 – 4 раза вместо рекомендуемой. Другим источником гипервитаминоза являлись детские молочные смеси, в которых содержалось достаточно большое количество эргокальциферола.
По данным, полученным путем обследования по обращаемости, медикаментозные и токсические нарушения развития эмали зубов возросли с 1978 по 1997 г. в 5 – 6 раз, достигнув в целом 12,1 % от числа всех некариозных поражений зубов. В том числе последствия гипервитаминоза D составили 90,7 %, а тетрациклиновые зубы – всего 9,3 %.
Из приведенных данных становится ясно, что в эту нозологическую группу отнесены, так называемые, «тетрациклиновые зубы», т. е. зубы, окрашенные под влиянием приема тетрациклина, назначенного в период формирования зубов. Наряду с этим установлено, что этот препарат, откладывающийся в скелете, отрицательно влияет на минеральный обмен в костях и зубах. Такие зубы чаще поражаются кариесом и некариозными поражениями 2-й группы, в частности повышенной стираемостью.
Клинически это проявляется в виде окрашивания отдельных участков зуба или всей коронки в желтый цвет: от светло-желтой окраски до темно-желтой (вначале), от грязно-серой до буро-коричневой спустя некоторое время. Увеличение интенсивности окраски происходит под влиянием света, пищи, питья и т. п. Причина, как правило, устанавливается при сборе анамнеза.
Профилактика этих нарушений развития зубов состоит в строгом соблюдении дозировки при назначении эргокальциферола и исключении препаратов тетрациклинового ряда в период формирования зубов у детей, т. е. в первый и второй годы жизни.
Лечебные мероприятия во всех случаях следует начинать с комплексной реминерализующей терапии по ранее указанным схемам и в соответствии с возрастом пациента. Затем через 2 – 3 мес. лечебные мероприятия должны быть дифференцированы в зависимости от глубины и размера поражений. Так, если последствия нарушения эмали в результате гипервитаминоза эргокальциферола незначительны (есть поперечные полоски не шире и не глубже 1,0 мм), следует приступить к поэтапному выравниванию дефекта на вестибулярной поверхности зубов путем микросошлифовывания эмали по краям дефекта алмазным бором с желтой полоской с последующей полировкой.
На первом этапе эмаль сошлифовывается всего на 0,10 – 0,15 мм. Затем пациента отпускают для продолжения комплексной реминерализующей терапии на 1,0 – 1,5 мес. На последующих этапах соблюдается тот же принцип чередования сошлифовывания эмали с реминерализующей терапией. Таким образом, постепенно за несколько посещений выравнивают вестибулярную поверхность зубов практически полностью. Завершают лечебные мероприятия комплексной реминерализующей терапией. В данном случае аппликации фосфатсодержащих зубных паст необходимо проводить дважды в день, особенно сразу после сошлифовки. Рекомендуется следить за ходом реминерализации в сошлифованных участках эмали, используя индекс реминерализации. Обычно 30 – 40 дней достаточно, чтобы эти участки имели окраску тканей зуба и не впитывали раствор йода. Наблюдения за пациентами и положительные результаты такого лечения получили косвенное подтверждение в работах ряда авторов, считающих возможным сошлифовывание эмали в лечебных целях и последующую ее реминерализацию (Хорошилкина Ф. Я., Анджеркумян Г. А., 1997; El-Mangoury N. H., 1991).
При более глубоком и широком дефекте, который невозможно восстановить указанным способом, также необходимо проведение комплексной реминерализующей терапии в течение 2 – 3 мес. Затем проводится реставрация дефектов стеклоиономерным цементом, которая со временем может быть корректирована композитными материалами.
Лечение, вернее восстановление цвета при «тетрациклиновых зубах» – задача сложная и иногда невыполнимая. Если препарат принимался всего 2 – 3 дня и в результате этого на зубах имеется желтая полоска 1 – 2 мм, то комплексная реминерализующая терапия может устранить этот дефект окраски эмали за 6 – 9 мес. Такие наблюдения есть, и они дали хорошие результаты, но не у всех больных. При окраске всех коронок зубов и тем более при позднем обращении, когда цвет их становится темно-желтым или даже коричневым, восстановление естественного вида зубов не представляется возможным. Многие авторы считают, что в этом случае может помочь только рациональное протезирование, так как реставрация зубов путем применения композитных материалов или виниров, требующих кислотного травления эмали, проводить не следует из-за плохой минерализации, обусловленной неблагоприятным действием тетрациклина.
В последние годы появился некоторый прогресс в устранении тетрациклиновой пигментации зубов. В таких сложных случаях Е. A. Aldecoa, F. G. Mayordomo (1994) предложили метод внутреннего (интрадентального) отбеливания зубов с использованием смеси пербората натрия и перекиси водорода в определенных соотношениях. Авторы рекомендовали оставлять эту смесь в полости зуба на 4 нед., после этого меняли отбеливающий препарат и снова закрывали полость временной пломбой. Процесс отбеливания занимал 10 – 12 нед., и авторы отмечали хорошие результаты. Повторное потемнение зубов было лишь у 10 % лиц.
Основной особенностью некариозных поражений является прорезывание с уже имеющимися нарушениями строения эмали, дентина или всех минерализованных тканей коронки зуба. Если гипоплазия и флюороз зубов не представляют особых трудностей для диагностики, то наследственные нарушения развития зубов весьма разнообразны, трудно распознаваемы, требуют больших знаний и опыта как для диагностики, так и для последующего лечения. Очень важно помнить, что нарушения зубов этой группы связаны с общими факторами здоровья человека в период развития зубов, и эти негативные факторы желательно установить, а характер структурных нарушений тканей зубов определяет дальнейшие методы лечения.
Общие принципы лечения некариозных поражений, возникших в период формирования зубов
Вполне понятно, что различные нозологические формы этих поражений зубов предусматривают разные лечебные мероприятия в зависимости от клинического проявления, наличия осложнений, а также других местных и общих факторов. Весьма важным обстоятельством является возраст больного. Подобные поражения зубов встречаются чаще всего у детей.
В большинстве случаев системного поражения зубов основной причиной его развития являются общие факторы (перенесенные или сопутствующие заболевания, экология окружающей среды в первые два года жизни ребенка) или наследственные факторы. Именно это влияет на формирование эмали и дентина, которые существенно отличаются от здоровых минерализованных тканей зуба. Так, Т. Ф. Виноградова с соавт. (1996) считают, что при неспецифической системной гипоплазии порочно развиваются все ткани зуба, а при идиопатической гипоплазии может пострадать лишь эмаль. При синдроме Стентона – Капдепона поражаются все ткани зуба, включая цемент и периодонт. При гипоплазии изменения ультраструктуры эмали обнаруживаются не только в очаге поражения, но и по всей эмали, прилегающей к участку порока развития. Поэтому кислотное протравливание этих участков зуба перед реставрацией композитными материалами не эффективно, и даже вредно, так как наличие большого количества белкового вещества, нарушение структуры эмалевых призм приводят к ухудшению условий ретенции, а следовательно – к выпадению пломб.
Изучение ультраструктуры эмали при синдроме Стентона – Капдепона, проведенное этими же авторами, также свидетельствует о значительных изменениях в минерализованных тканях зуба. В связи с этим Т. Ф. Виноградова с соавт. (1996) сделала вывод, что изменения, наблюдавшиеся в эмали зубов при указанных некариозных поражениях, не способствуют соединению композитов с тканями зуба, не позволяют надеяться на хорошие отдаленные результаты фиксации пломбировочного материала. Такие же изменения наблюдаются в тканях зуба при наследственных нарушениях эмали и дентина.
С учетом вышеперечисленных данных и перенесенных заболеваний в период развития эмали и минерализации зубов, основой лечебных мероприятий должна быть общая и местная реминерализующая терапия. Многолетний опыт позволяет заключить, что в клинических условиях, где некариозные поражения зубов не выражены значительными дефектами твердых тканей, например при пятнистой форме гипоплазии и флюороза, можно добиться хороших результатов лечения без других вмешательств. При наличии дефектов (эрозий, бороздок, крапинок и т. п.) общая и местная реминерализующая терапия также необходима в течение месяца или трех, предшествующих реставрационному восстановлению зубов.
В противном случае ожидать хороших результатов не следует.
Таким образом, в основе любых, проводимых врачами мероприятий, должна присутствовать определенная комплексность и последовательность в лечении некариозных поражений зубов, возникших до их прорезывания: на первом этапе назначается общая и местная реминерализующая терапия, а затем, в зависимости от формы и вида поражения, – продолжение реминерализующей терапии и лишь затем, при необходимости, выполнение реставрации зуба. При этом, с учетом изложенных данных, целесообразно использование стеклоиономерных цементов, компомеров и текучих композитных материалов.
Что касается реминерализующей терапии, то она включает назначение фосфорно-кальциевых и некоторых других препаратов для принятия внутрь и в виде местной аппликации на зубы. Такое комплексное их назначение обеспечивает эффективную реминерализацию эмали и дентина, что подтверждают данные электронной микроскопии и электронного микрозондирования (Федоров Ю. А., Дрожжина В. А., 1994; Федоров Ю. А. [и др.], 1996; 1997).
В связи с тем что практически при всех нозологических формах некариозных поражений зубов этой группы показана комплексная реминерализующая терапия, чтобы избежать многократного повторения впоследствии, приводим основные схемы ее назначения.
Так, общую реминерализующую терапию назначают курсами, в среднем в течение года. Курс лечения включает прием глицерофосфата кальция в течение месяца в дозах, зависящих от возраста: 7 – 9 лет по 0,5 г/сут 30 дней; 10 – 13 лет по 1,0 г/сут; 14 – 16 лет по 1,5 г/сут.
Начиная с 10 лет и старше, эти назначения дополнятся приемом препарата, содержащего биологически активные вещества, в том числе активные антиоксиданты и микроэлементы, необходимые для минерализации зубов – «Кламин» или «Альгиклам» по 1 таблетке в день за 15 мин до еды 30 – 60 дней подряд.
Конец ознакомительного фрагмента.