Почему и как развивается стенокардия
Механизм развития приступа стенокардии
Нарушение соответствия кровотока потребностям сердечной мышцы чаще всего происходит в сосудах сердца, диаметр которых изменен атеросклеротическими бляшками (рис. 5).
Рис. 5. Кровоток в нормальном артериальном сосуде (А) и в артериальном сосуде с атеросклеротической бляшкой (Б):1 – нормальный кровоток по артериальному сосуду; 2 – поперечный срез сосуда; 3 – измененный кровоток по сосуду с атеросклеротической бляшкой; 4 – атеросклеротическая бляшка
Непосредственными причинами, которые вызывают приступ стенокардии и нарушение соответствия кровотока потребностям миокарда, могут быть:
✓ повышение потребности сердечной мышцы в питании (физическая или психоэмоциональная нагрузка);
✓ уменьшение содержания гемоглобина (при малокровии) или кислорода (пребывание в высокогорных районах) в крови;
✓ снижение кровотока в сердечных артериях (в период глубокого сна)[23] и др.
В случаях когда приступы стенокардии возникают без зарастания атеросклеротическими бляшками сосудов, они инициируются спазмом сосудов (рис. 6). Такую стенокардию называют стенокардией Принцметала.
Необходимо отметить, что организм человека удивительно пластичен и поэтому долгое время атеросклероз сосудов может никак не проявлять себя, так, например, приступы стенокардии возникают при сужении сосудов не менее, чем на 50—70%.
Рис. 6. Спазм артериального сосуда:
1 – участок нормальной артерии; 2 – участок спазмированной артерии
Если приступ стенокардии за короткое время купирован, то происходит восстановление адекватного кровотока, боли проходят и сердечная мышца не страдает. Если необходимый уровень кровообращения не восстанавливается, то происходит омертвение участка сердечной мышцы, иными словами, развивается инфаркт миокарда. В этом принципиальное отличие приступа стенокардии от инфаркта миокарда: при стенокардии не происходит омертвения (некроза) сердечной мышцы, а при инфаркте – происходит. Из этого следует, что необходимо немедленно принимать меры к адекватному лечению приступа стенокардии, чтобы не допустить развития инфаркта.
Механизм развития атеросклероза
Атеросклероз[24] – это хроническое сосудистое распространенное, прогрессирующее заболевание, проявляющееся в появлении плотных утолщений (бляшек) внутренней оболочки артерий.
Атеросклеротические бляшки могут локализоваться в различных сосудах и органах. Если бляшки локализуются в сосудах сердца, это называется атеросклеротическим кардиосклерозом, если в сосудах головного мозга – церебральным[25] атеросклерозом и т. д.
К сожалению, точного ответа на вопрос: почему и как возникает атеросклероз, ученые пока дать не могут. В настоящее время существует множество гипотез, но наиболее популярны две: липидно-инфильтрационная концепция академика Н. Н. Аничкова[26], предложенная им в 1913 г., и концепция «повреждения».
Согласно первой концепции атеросклероз развивается вследствие нарушения обмена липидов и инфильтрации (отложения) липидов на стенке артериальных сосудов.
Согласно другой концепции возникновение атеросклероза рассматривается как реакция на повреждение стенки артерии.
Повреждение сосудистой стенки может быть спровоцировано различными причинами: воздействием инфекционных агентов (бактерии, вирусы), токсических соединений (например, компоненты табачного дыма), повышенным уровнем сахара в крови, повышенным АД и многими другими. Самым важным повреждающим фактором является патологическое нарушение обмена липидов крови.
Отметим, что обе концепции не противоречат, а взаимо-дополняют друг друга.
Несмотря на расхождение во взглядах на то, как возникает атеросклероз, исследователи едины в определении факторов риска, вызывающих это заболевание[27].
Различают три основные стадии формирования атеросклеротической бляшки (рис. 7).
На первом этапе происходит образование липидных пятен и полосок на стенках артерий, которые слегка возвышаются над внутренней поверхностью артерии. На втором этапе в участках отложения липидов разрастается молодая соединительная ткань, которая впоследствии уплотняется и образует фиброзные бляшки с липидным ядром в центре. И, наконец, на третьем этапе происходит значительное увеличение липидного ядра и отложение солей кальция.
На второй и третьей стадии, в силу различных причин, которые были рассмотрены ранее[28], может произойти нарушение доставки кислорода и питания сердечной мышцы и возникнуть спазм сердечных сосудов и приступ стенокардии. При этом бляшка не изменяет своей структуры, и после приступа кровоток восстанавливается.
Рис. 7. Этапы формирования атеросклеротической бляшки:1 – нормальный артериальный сосуд; 2 – второй этап формирования атеросклеротической бляшки; 3 – третий этап формирования атеросклеротической бляшки
Если происходит нарушение целостности атеросклеротической бляшки, то это приводит к немедленному формированию тромба (рис. 8). В результате развивается необратимая закупорка сердечного сосуда, которая приводит к омертвению участка мышцы сердца – инфаркту миокарда.
Рис. 8. Необратимая закупорка тромбом артериального сосуда:1 – атеросклеротическая бляшка; 2 – тромб; 3 – кровоток в сосуде (полная закупорка сосуда делает невозможным кровоток)
Другим проявлением разрыва атеросклеротической бляшки может быть внезапная сердечная смерть.