Глава 2. Соматические болезни
Заболевания бронхолегочной системы
Острый бронхит
Острый бронхит – диффузное острое воспаление трахеобронхиального дерева.
Этиология
Заболевание вызывают вирусы, бактерии, физические и химические факторы.
Предрасполагают к заболеванию охлаждение, курение табака, употребление алкоголя, хроническая очаговая инфекция в казофарингеальной области, нарушение носового дыхания, деформация грудной клетки.
Патогенез
Повреждающий агент проникает в трахею и бронхи с вдыхаемым воздухом, гематогенным или лимфогенным путем. Острое воспаление может сопровождаться нарушением бронхиальной проходимости отечно-воспалительного или бронхоспастического механизма. Характерны набухание и гиперемия слизистой оболочки; на стенках бронхов и в их просвете – слизистый, слизисто-гнойный или гнойный секрет; дегенеративные изменения реснитчатого эпителия.
При тяжелых формах воспалительный процесс захватывает не только слизистую оболочку, но и глубокие ткани стенки бронхов.
Клиническая картина
Бронхит инфекционной этиологии нередко начинается на фоне острого ринита, ларингита. При легком течении заболевания возникают саднение за грудиной, сухой, реже влажный кашель, чувство разбитости, слабость. Физикальные признаки отсутствуют или над легкими выслушиваются сухие хрипы на фоне жесткого дыхания. Температура тела субфебрильная или нормальная. Состав периферической крови не меняется. При среднетяжелом течении значительно выражены общее недомогание, слабость, характерны сильный сухой кашель с затруднением дыхания и одышкой, боль в нижних отделах грудной клетки. Кашель постепенно становится влажным, мокрота приобретает слизисто-гнойный характер. Аускультативно выслушиваются жесткое дыхание, сухие и влажные мелкопузырчатые хрипы. Температура тела остается в течение нескольких дней субфебрильной. Выраженных изменений состава периферической крови нет. Тяжелое течение болезни наблюдается при поражении бронхиол (бронхиолит). Начало болезни острое. Лихорадка (38–39 °C), выраженная одышка (до 40 дыхательных движений в минуту), дыхание поверхностное. Лицо одутловатое, цианотичное. Мучительный кашель со скудной слизистой мокротой. Перкуторный звук с коробочным оттенком, дыхание ослабленное или жесткое, обильные мелкопузырчатые хрипы. Нарастают симптомы обструктивной эмфиземы. Отмечается лейкоцитоз, повышение СОЭ. Рентгенологически определяется усиление легочного рисунка в нижних отделах и в области корней легких.
Лечение
Постельный режим, обильное теплое питье с медом, малиной, липовым цветом, подогретая щелочная минеральная вода. Ацетилсалициловая кислота, аскорбиновая кислота, поливитамины. Горчичники, банки на грудную клетку.
При выраженном сухом кашле назначают кодеин (0,015 г) с гидрокарбонатом натрия (0,3 г) 2–3 раза в день. Принимают отхаркивающие средства (настой термопсиса, 3 %-ный раствор йодида калия, бромгексин). Показаны ингаляции отхаркивающих средств, муколитиков, антигистаминные препараты. При неэффективности симптоматической терапии в течение 2–3 дней, а также среднетяжелом и тяжелом течении болезни назначают антибиотики в тех же дозах, что и при пневмонии.
Профилактика
Устранение возможного этиологического фактора острого бронхита (запыленность, загазованность рабочих помещений, переохлаждение, курение, злоупотребление алкоголя, хроническая и очаговая инфекция в дыхательных путях), а также меры, направленные на повышение сопротивляемости организма к инфекции (закаливание, витаминная пища).
Пневмония
Пневмония представляет собой острый воспалительный процесс в легких, вызванный первично или вторично неспецифической патогенной или условно патогенной микрофлорой с прорывом иммунных механизмов защиты и сопровождающийся поражением респираторных отделов паренхимы и интерстициальной ткани с обязательным накоплением в альвеолах экссудата, содержащего нейтрофилы.
Классификация
I. По этиологии (с указанием возбудителя):
1) бактериальная;
2) микоплазменная;
3) вирусная;
4) грибковая;
5) смешанная.
II. По патогенезу:
1) первичная;
2) вторичная.
III. По наличию осложнений:
1) неосложненная;
2) осложненная (плеврит, абсцесс, бактериальный токсический шок, миокардит и т. д.).
Деление пневмоний на очаговую и паренхиматозную правомочно лишь при воспалительном процессе в легких, вызванном пневмококком. Затяжное течение пневмонии целесообразно отражать только при пневмококковой этиологии заболевания или при наличии в очаге поражения ассоциации микроорганизмов. При других формах пневмонии (стафилококковой, фридлендеровской, микоплазменной и др.) разрешение воспалительного процесса в легких нередко продолжается более 4 недель. Вторичной называют пневмонию, развитие которой последовало за заболеванием, патогенез которого непосредственно или опосредованно связан с бронхолегочной системой (ателектатическая, посттравматическая, аспирационная) или возникает на фоне иммунодефицитного состояния (СПИД, иммуносупрессорная терапия).
Особого внимания заслуживает выделение так называемых атипичных пневмоний, вызванных внутриклеточными возбудителями (микоплазмой, легионеллой, хламидией). Их особенность состоит в преобладании симптомов общей интоксикации, которые отодвигают на второй план легочные проявления, отсутствие инфильтративных изменений на рентгенограмме легких в первые дни болезни (интерстициальный тип). Течение таких пневмоний непредсказуемо: они могут протекать как малосимптомно, так и тяжело, с развитием опасных для жизни осложнений. По локализации пневмонии подразделяют на одно– и двухсторонние, верхне-, средне– или нижнедолевые (или в соответствующих сегментах), а также прикорневые или центральные (рис. 1—13). Целесообразно отражать также степень тяжести острой пневмонии (табл. 6).
Этиология
Наиболее частыми возбудителями пневмонии являются пневмококки (от 30 до 40 %), вирусы (около 10 %) и микоплазма (15–20 %). До настоящего времени почти у половины больных причина заболевания остается неизвестной.
Патогенез
Основные факторы:
1) внедрение инфекции в легочную ткань чаще бронхогенным, реже гематогенным или лимфогенным путем;
2) снижение функции системы местной бронхопульмональной защиты;
3) развитие под влиянием инфекции воспаления в альвеолах и распространение его через межальвеолярные поры на другие отделы легких;
4) развитие сенсибилизации к инфекционным агентам, формирование иммунных комплексов, взаимодействие их с комплементом, выделение медиаторов воспаления;
5) повышение агрегации тромбоцитов, нарушения в системе микроциркуляции;
6) активация перекисного окисления липидов, выделение свободных радикалов, дестабилизирующих лизосомы и повреждающих легкие;
7) нервно-трофические расстройства бронхов и легких. Клиническая картина
Клинические проявления острой пневмонии, кроме общих симптомов данного заболевания, имеют отличительные черты, обусловленные этиологией воспалительного процесса в легких. При анализе анамнестических данных делают акцент на наличие продромального периода заболевания, ригидности и плевральных болей, аналогичных заболеваний у членов семьи и сослуживцев на начало воспалительного процесса в легких.
Таблица 6
Степень тяжести острой пневмонии
Пневмококковая пневмония. Пневмококковая пневмония протекает в двух морфологических формах: крупозной и очаговой.
Крупозная пневмония проявляется внезапным началом (больной называет день и час), потрясающим ознобом с повышением температуры тела до фебрильных цифр, кашлем (вначале сухим, а затем с вязкой ржавой мокротой), выраженной одышкой, болью в грудной клетке. При осмотре – герпес на губах, подбородке, в области крыльев носа, одышка, отставание при дыхании грудной клетки на стороне поражения. В левом легком пристеночно и в междолевой щели сохраняются небольшие плевральные наложения, сосудистый рисунок в обоих легких нормальный.
В начальной фазе – притупленно-тимпанический звук над очагом поражения, жесткое дыхание с удлиненным выдохом, начальная (необильная) крепитация, иногда на ограниченном участке – сухие и влажные хрипы. В фазе уплотнения – резкое усиление голосового дрожания, появление бронхофонии, дыхание не прослушивается, крепитация исчезает, нередко – шум трения плевры. В фазе разрешения – голосовое дрожание нормализуется, бронхофония исчезает, появляется crepetato redux (обильная, звучная на большом протяжении), звучные мелкопузырчатые хрипы, бронхиальное дыхание постепенно сменяется везикулярным. При исследовании сердечно-сосудистой системы – частый пульс, при тяжелом течении – слабого наполнения, аритмия, снижение артериального давления, глухость тонов сердца.
Рис. 1. Двусторонняя бронхопневмония. В обоих легких очаговые тени
Рис. 2. Двусторонняя сливная псевдолабарная пневмония. Сливные очаги распространились на сегменты верхней доли справа и нижней доли слева, тень их неоднородна из-за наличия вздутых участков
Рис. 3. Распространенная двусторонняя очаговая пневмония со склонностью очагов воспаления к слиянию, нижняя доля правого легкого вздута
Рис. 4. Пневмония разрешилась, сохраняется усиленный сосудистый рисунок, в нижней доле справа дисковидный ателектаз
Рис. 5. Сегментарная пневмония (в VI сегменте однородное затемнение) (боковая проекция)
Рис. 6. Среднедолевой синдром (боковая проекция)
Рис. 7. Очаг пневмонии VI сегмента справа имеет округлую форму, отмечается реакция костальной плевры, прослеживается структура правого корня (прямая проекция)
Рис. 8. Разрешившаяся пневмония, на месте очага воспаления сохраняется усиленный сосудистый рисунок (прямая проекция)
Рис. 9. Пневмония IV, V, X сегментов правого легкого (прямая проекция)
Рис. 10. Фаза разрешающейся пневмонии с усилением сосудисто-интерстициального рисунка и дисковидными ателектазами (прямая проекция)
Рис. 11. Двусторонняя полисегментарная пневмония
Рис. 12. В левом легком пневмония осложнилась выпотным плевритом, в правом на месте разрешившейся пневмонии выражен сосудисто-интерстициальный рисунок
Рис. 13. В левом легком пристеночно и в междолевой щели сохраняются небольшие плевральные наложения, сосудистый рисунок в обоих легких нормальный
Лабораторные данные крупозной пневмонии:
1) общий анализ крови: нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг влево до миелоцитов, токсическая зернистость нейтрофилов, лимфопения, эозинопения, увеличение СОЭ;
2) биохимический анализ: повышение уровня альфа-2 и гамма-глобулинов, ЛДГ (особенно ЛДГЗ);
3) общий анализ мочи: белок, иногда микрогематурия;
4) исследование газового состава крови: снижение р02 (гипоксемия);
5) исследование коагулограммы: ДВС-синдром (умеренно выраженный).
Инструментальные исследования крупозной пневмонии. Рентгенологическое исследование: в стадии прилива усиление легочного рисунка пораженных сегментов, прозрачность легочного поля в этих участках нормальная или слегка пониженная. В стадии уплотнения – интенсивное затемнение сегментов легкого, охваченных воспалением. В стадии разрешения уменьшаются размеры и интенсивность воспалительной инфильтрации, корень легкого может быть длительно расширенным. Спирография: снижение ЖЕЛ, увеличение МОД. ЭКГ: снижение зубцов Т и интервала ST во многих отведениях, появление высокого зубца Р в отведениях II, III.
Клинические признаки очаговой пневмонии характеризуются постепенным началом после предшествующей острой вирусной инфекции верхних дыхательных путей или трахеобронхита. Кашель с отделением слизисто-гнойной мокроты, слабость, потливость, иногда одышка, боли в грудной клетке при дыхании, повышение температуры тела. При перкуссии легких в случае крупноочаговой или сливной пневмонии – укорочение перкуторного звука, расширение корня легких на стороне поражения, при аускультации – жесткое дыхание с удлиненным выдохом, мелкопузырчатые хрипы, крепитация на ограниченном участке, сухие хрипы.
Лабораторные данные очаговой пневмонии:
1) ОАК: умеренный лейкоцитоз, иногда лейкопения, палочкоядерный сдвиг, повышение СОЭ;
2) БАК: увеличение уровня альфа-2– и гамма-глобулинов, сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, появление СРП. Инструментальные исследования очаговой пневмонии. Рентгенография легких: очаги воспалительной инфильтрации в 1—2-м, иногда 3—5-м сегментах, чаще правого легкого. Крупные и сливные очаги воспаления представляются в виде неравномерного, пятнистого и нечетко очерченного затемнения.
Стафилококковая пневмония. Стафилококковая пневмония как самостоятельная нозологическая единица возникает только при бронхогенном характере инфицирования, обычно после перенесенной вирусной инфекции. При гематогенном пути инфицирования стафилококковое поражение легких становится составной частью картины более тяжелого заболевания – сепсиса.
Клиническая симптоматика стафилококковой пневмонии характеризуется особо тяжелым течением с признаками выраженной интоксикации (кашель со скудной мокротой типа «малинового желе», резкая общая слабость, нередко спутанное сознание).
Физикальная картина характеризуется несоответствием объема поражения и тяжести состояния больного.
Клинико-рентгенологически стафилококковая пневмония протекает в виде двух вариантов: стафилококковой деструкции легких и стафилококковой инфильтрации. В подавляющем большинстве случаев встречается стафилококковая деструкция легких. При рентгенологическом исследовании легких на фоне негомогенной инфильтрации легких определяются сухие полости деструкции с тонкими стенками (стафилококковые буллы). При динамическом рентгенологическом исследовании легких полости быстро возникают и быстро исчезают. При стафилококковой инфильтрации отмечается выраженная интоксикация и длительно сохраняющееся затемнение в легких при рентгенологическом исследовании (до 4–6 недель).
Фридлендеровская пневмония. Фридлендеровская пневмония вызывается клебсиеллой и возникает у очень ослабленных больных. Заболевание развивается постепенно, с длительным продромальным периодом, характеризующимся лихорадкой, глухим кашлем и общим недомоганием. Спустя 3–4 дня в зоне инфильтрации появляются множественные полости распада с жидким содержимым.
Легионеллезная пневмония. Болезнь легионеров (легионеллезная пневмония). Возникает как эпидемическая вспышка у лиц, имеющих постоянный контакт с землей, проживающих или работающих в помещениях с кондиционерами.
Болезнь проявляется остро, высокой температурой тела, кожным и диарейным синдромами, артромегалией, выявляются очаговые инфильтраты с постоянно сохраняющейся тенденцией к нагноению и образованию эмпиемы.
Лабораторные данные при легионеллезной пневмонии. При исследовании крови определяются лейкоцитоз с нейтрофилезом, резкое повышение СОЭ до 50–69 мм/ч и аланина-минотрансферазы (АЛТ). Лечение эритромицином дает «обрывающий» эффект.
Микоплазменная пневмония. Клиническая картина характеризуется фебрильной температурой, мучительным сухим кашлем, переходящим во влажный, с отделением скудной слизисто-гнойной мокроты, ломотой в теле.
Физикальная симптоматика очень скудная. При аускультации выслушиваются жесткое дыхание и локальные сухие или влажные звучные мелкопузырчатые хрипы. При рентгенологическом исследовании обнаруживается перибронхиальная и периваскулярная инфильтрация. В анализах крови выявляется значительное увеличение СОЭ при нормальном содержании лейкоцитов. Улучшение самочувствия отмечается при назначении антибиотиков тетрациклинового ряда.
Для предварительной этиологической диагностики острой пневмонии можно опираться на данные эпидемиологической обстановки в районе, области и соседних регионах. Для ранней ориентировочной диагностики важно окрашивание мокроты по Граму. Диагноз подтверждается при исследовании мокроты по Мульдеру с определением флоры и ее чувствительности к антибиотикам. Метод иммуноферментного анализа гистологических срезов или отпечатков из очага воспаления позволяет с высокой степенью достоверности идентифицировать этиологический фактор острой пневмонии.
Показания к госпитализации
Стационарному лечению подлежат больные с крупозной пневмонией, с выраженным синдромом интоксикации, при наличии осложнений и тяжелых сопутствующих заболеваний, а также при неудовлетворительных бытовых условиях и отдаленных местах проживания.
Лечение
Лечение пневмонии должно начинаться как можно раньше, быть по возможности этиотропным и адекватным состоянию больного и наличию сопутствующих заболеваний. Большое значение имеет хороший уход за больным (светлая, хорошо проветриваемая комната, кровать с твердым покрытием). Положение больного должно быть удобным, с возвышенным изголовьем. Больному на протяжении дня следует часто менять положение в постели, присаживаться, поворачиваться с боку на бок для облегчения дыхания и отхождения мокроты. Чтобы ограничить возможность реинфицирования, палаты регулярно подвергают ультрафиолетовому облучению. Диета больных должна быть полноценной и содержать достаточное количество витаминов. В первые дни рекомендуется ограниченное питание: бульоны, компоты, фрукты. Затем рацион расширяется за счет других легкоусвояемых продуктов, содержащих достаточное количество белков, жиров, углеводов, микроэлементов, витаминов. Курение и алкоголь запрещены. При отсутствии признаков сердечной недостаточности показано обильное питье до 2,5–3 л.
Выбор антибиотикотерапии был бы проще, если бы была возможность сразу установить характер возбудителя. Принимая во внимание, что основными возбудителями острой первичной пневмонии считаются вирусы, пневмококки, микоплазма и легионелла, ее терапию начинают с пенициллина (суточная доза – 3,0–6,0 млн ЕД внутримышечно) или полусинтетических его препаратов (ампициллина по 4,0–6,0 г). При лечении больного в амбулаторных условиях предпочтение отдают пероральным цефалоспоринам 2-го поколения (цефаклор, цефуроксим натрия), которые активны в отношении большинства грамположительных и грамотрицательных палочек.
Эмпирическая антибактериальная терапия внебольничных пневмоний (рекомендации Европейского респираторного общества):
1) нетяжелая «пневмококковая пневмония». Амоксициллин по 1,0 г внутрь каждые 8 ч в течение 8 дней. Прокаин-пенициллин по 1,2 млн ЕД внутримышечно каждые 12 ч в течение 8 дней;
2) нетяжелая атипичная пневмония. Макролиды внутрь в течение 2 недель;
3) тяжелая пневмония, вероятно, пневмококковой этиологии. Пенициллин С (бензил-пенициллин) по 2 млн ЕД внутривенно каждые 4 ч;
4) тяжелая пневмония неизвестной этиологии. Цефалоспорины III поколения + эритромицин (рифампицин);
5) аспирационная «анаэробная» пневмония. Клиндамицин по 600 мг внутривенно каждые 6 ч. Амоксициллин + клавуланат (коамокисклав) по 2,0 г внутривенно каждые 8 ч.
Антибактериальная терапия считается эффективной, если в течение 2–3 суток отмечается уменьшение явлений интоксикации. Отсутствие эффекта от проводимой терапии в течение указанного срока предполагает наличие воспалительного процесса в легких, вызванного грамотрицательной флорой или ассоциацией возбудителей. Основным принципом терапии в гериатрии должно быть применение антибиотиков широкого спектра действия, обладающих минимальными побочными эффектами. При этом антибактериальные препараты в связи с длительной элиминацией их из организма пожилого человека назначают в средних терапевтических дозах. Использование отхаркивающих средств обязательно в терапии больных острой пневмонией. Среди препаратов первой группы наиболее эффективны бромгексин (по 8 мг 4 раза в сутки), термопсис, алтей, мукосольвин. При бронхообструктивном синдроме предпочтение отдают отхаркивающим препаратам с холнеблокирующим эффектом (солутан, атровент, бронхолитин). При сухом непродуктивном кашле назначают ненаркотические противо-кашлевые препараты (глауцин по 0,05 г, либексин по 0,1 г в сутки). С целью стимуляции неспецифических иммунобиологических процессов применяют экстракт алоэ, ФиБС (1 мл 1 раз в день в течение месяца), аутогемотерапию, метилурацил (по 1 г 3 раза в сутки 10–14 дней). Замедленное разрешение воспалительного процесса в легких должно служить показанием для назначения анаболических гормонов (нерабола сублингвально по 5 мг 2 раза в сутки 4–8 недель, ретаболила по 1 мг 1 раз в 7—10 дней, 4–6 инъекций).
Физиотерапевтические методы лечения занимают важное место в терапии больных острой пневмонией. Неаппаратная физиотерапия показана в условиях лечения на дому. Она включает банки, горчичники. С помощью аппаратной физиотерапии осуществляется воздействие УВЧ на область пневмонического очага в период бактериальной агрессии, в период рассасывания используют микроволновую терапию (СВЧ). Для ликвидации остаточных изменений в легких применяют тепловые лечебные средства (парафин, озокерит, грязь). Электрофорез лекарственных веществ используют во все периоды течения воспалительного процесса для ликвидации отдельных симптомов заболевания или в целях разрешения пневмонического очага. Хороший терапевтический эффект оказывают ионы кальция, магния, гепарина, алоэ, йода, лидазы. Лечебная гимнастика проводится больным при субфебрильной или нормальной температуре тела при отсутствии симптомов декомпенсации со стороны сердца и легких. При этом отдают предпочтение упражнениям, способствующим увеличению дыхательной подвижности грудной клетки и растяжению плевральных спаек.
Целесообразно остановиться на следующих состояниях в клинике пневмонии, требующих проведения неотложной терапии: инфекционно-токсический шок, коллапс, отек легких и острая дыхательная недостаточность. В период разгара инфекционно-токсического шока антибактериальную терапию проводят по сокращенной программе, и суточные дозы антибактериальных препаратов должны быть уменьшены по крайней мере в 2 раза, а в ряде случаев на короткое время даже приходится отказаться от их введения. Больному назначают преднизолон по 60–90 мг внутривенно каждые 3–4 ч в сочетании с симпатомиметиком допамином. Ограничением к проведению инфузионной дезинтоксикационной терапии служит повышенная проницаемость сосудистой стенки. Предпочтение отдают высокомолекулярным плазмозаменителям или растворам альбумина. Применяют малые дозы гепарина (по 10–15 тыс. ЕД 2 раза в день) и постоянную кислородную терапию. Лечение отека легких у больных острой пневмонией зависит от механизма его развития. При гемодинамическом отеке используют периферические вазодилятаторы – нитраты (нитроглицерин под язык по 2–3 таблетки каждые 5—10 мин или препараты нитроглицерина внутривенно, применяют лазикс по 60–80 мг внутривенно струйно). При токсическом отеке легких применяют глюкокортикоиды (преднизолон 60–90 мг каждые 3–4 ч внутривенно), антигистаминные средства. В малых дозах используют мочегонные препараты. Появление предвестников острой правожелудочковой недостаточности, тромбоцитопении и гиперфибриногенемии требует введения гепарина (до 40–60 тыс. ЕД в сутки), назначения антиагрегантов (дипиридамола по 0,025 г 3 раза в сутки), ксантинола никтотината по 0,15 г 3 раза в сутки), нестероидных противовоспалительных препаратов (индометацина по 0,025 г 3 раза в сутки, ацетилсалициловой кислоты по 0,25—0,5 г в сутки).
Критерии выздоровления: ликвидация клинических и рентгенологических симптомов пневмонии, восстановление бронхиальной проходимости, исчезновение изменений со стороны крови.
Врачебно-трудовая экспертиза. При неосложненной пневмонии сроки временной нетрудоспособности колеблются от 21 до 31 дня. При осложненном течении они могут достигать 2–3 месяцев.
Профилактика
Профилактика острой пневмонии заключается в санации очагов хронической инфекции, закаливании организма, избегании переохлаждения. Пневмониям наиболее подвержены лица детского и пожилого возраста, курящие, страдающие хроническими заболеваниями сердца, легких, почек, желудочно-кишечного тракта, с иммунодефицитом, постоянно контактирующие с птицами, грызунами.
Плеврит
Плеврит – воспаление плевральных листков, сопровождающееся образованием на их поверхности фибринозных наложений (сухой фибринозный плеврит) или скоплением в плевральной полости экссудата (экссудативный плеврит).
Клинические варианты плевральных выпотов (Н. С. Тэх-тин, С. Д. Полетаев, 1989 г.):
I. Воспалительные выпоты:
1) при гнойно-воспалительных процессах в организме;
2) аллергические и аутоиммунные выпоты;
3) при диффузных заболеваниях соединительной ткани;
4) посттравматические выпоты.
II. Застойные выпоты (нарушение крово– и лимфообращения):
1) сердечная недостаточность любого генеза;
2) тромбоэмболия легочной артерии.
III. Диспротеинемические выпоты (снижение коллоидноосмотического давления плазмы крови):
1) нефротический синдром;
2) цирроз печени;
3) микседемаи др.
IV. Опухолевые плевриты (выпоты):
1) первичная опухоль плевры (лизотениома);
2) метастатические опухоли;
3) лейкозы.
V. Выпоты при прочих заболеваниях (асбестоз, уремия).
VI. Выпоты при нарушении целостности плевральных листков:
1) спонтанный пневмоторакс;
2) спонтанный хилоторакс;
3) спонтанный гемоторакс.
Традиционно плевральные выпоты подразделяются на транссудативные и экссудативные.
Транссудативные плевральные выпоты образуются при тех патологических состояниях, когда онкотическое давление плазмы снижено или легочное капиллярное давление повышено.
Экссудативный плеврит является следствием поражения плевры и наблюдается при увеличении проницаемости плевры для белка, снижении внутриплеврального давления, уменьшении выведения жидкости из плевральной полости по лимфатическим сосудам при их поражении.
По характеру экссудат может быть:
1) фибринозный;
2) серозный;
3) серозно-фибринозный;
4) гнойный;
5) гнилостный;
6) геморрагический;
7) эозинофильный;
8) холестериновый;
9) хилезный.
Клинико-морфологически выделяют:
1) сухой (фибринозный);
2) экссудативный плеврит.
Патогенез
1. Непосредственное воздействие на плевру микроорганизмов.
2. Повышение проницаемости кровеносных и лимфатических сосудов.
3. Нарушение циркуляции лимфы в результате блокады путей ее оттока.
4. Развитие местных и общих аллергических реакций, изменение общей реактивности организма.
Клиническая картина
Сухой (фибринозный) плеврит. У больного внезапно появляется боль в грудной клетке, усиливающаяся при дыхании, кашле; при диафрагмальном плеврите боли иррадиируют в верхнюю половину живота или по ходу диафрагмального нерва – в область шеи; общая слабость; субфебрильная температура тела; при верхушечных плевритах – болезненность при пальпации трапециевидных и больших грудных мышц. При осмотре пораженная сторона грудной клетки отстает в акте дыхания. Больной предпочитает лежать на здоровом боку. Из-за боли часто дышит, дыхание поверхностное. При пальпации отмечается болезненность в месте поражения. Перкуторно определяется ограничение подвижности нижних краев легких. Аускультативно выслушивается шум трения плевры, который определяется в течение всего дыхательного цикла и не меняется при кашле (рис. 14, 15).
Рис. 14. Двусторонняя очаговая пневмония с мелкими воздушными очагами деструкции, эмфиземой средостения и двусторонним фибринозным плевритом
Рис. 15. Фибринозный плеврит. Уменьшение пневматизации левого легкого. Воспалительные изменения в нижней доле
Лабораторные данные:
1) ОАК: увеличение СОЭ, небольшой лейкоцитоз;
2) повышение содержания фибрина, серолидкоида, сиановых кислот.
Рентгенологическое исследование легких: «изолированный» сухой плеврит не распознается, но могут быть установлены признаки основного заболевания.
Экссудативный плеврит. Клиническая картина начального плеврита соответствует сухому плевриту. По мере накопления экссудата боль исчезает, но нарастает кашель и одышка, повышается температура тела с ознобом, сменяющимся проливным потом. По мере повышения внутриплеврального давления отмечаются увеличение объема нижнего отдела грудной клетки, расширение и выбухание межреберных промежутков и отставание пораженной стороны в акте дыхания.
В практической деятельности врача о величине внутриплеврального давления судят по положению трахеи. Пальпаторно в месте поражения определяются ригидность грудной клетки и ослабленное голосовое дрожание. Перкуторно – массивный тупой звук, выше границы тупости звук становится тимпаническим. При аускультации в зоне тупого перкуторного звука – отсутствие дыхания. Все больные с плевральным выпотом подлежат госпитализации.
Лабораторные данные экссудативного плеврита:
1) ОАК: признаки анемии, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, токсическая зернистость нейтрофилов;
2) повышение содержания сиановых кислот, фибрина, серомукоида, альфа-2– и гамма-глобулина;
3) исследование плевральной жидкости;
4) рентгенологическое исследование;
5) ультразвуковое исследование;
6) биопсия плевры;
7) плевроскопия или торакоскопия (используются у больных тогда, когда другие методы исследования оказываются неинформативными).
Лечение
Лечение комплексное, включает активное воздействие на основное заболевание и раннее энергичное лечение плеврита.
1. Антибактериальная терапия при инфекционно-аллергических плевритах и целенаправленная химиотерапия при плевритах другой этиологии.
2. Санация плевральной полости путем эвакуации экссудата, а при необходимости – промываний антисептическими растворами.
3. Назначение десенсибилизирующих и противовоспалительных средств. При плевритах туберкулезной этиологии и ревматической эффективно применение преднизолона в суточной дозе 15–20 мг.
4. Включение средств, направленных на мобилизацию защитно-иммунобиологической активности организма: индивидуальный режим, рациональная витаминизированная диета с достаточным количеством белка (1,5–2 г/кг), ограничением воды и поваренной соли, парентеральное введение аскорбиновой кислоты, витаминов группы В, внутривенное капельное введение плазмозаменяющих растворов, индивидуально дозированная лечебная физкультура, кислородотерапия, в период стихания плеврита – физические методы лечения.
5. Симптоматическая терапия: согревающие компрессы, горчичники, иммобилизация больной половины грудной клетки тугим бинтованием (при боли), кодеин, этилморфина гидрохлорид при кашле, кардиотонические средства при недостаточности кровообращения. В дальнейшем больные подлежат диспансерному наблюдению в течение 2–3 лет. Исключаются профессиональные вредности, рекомендуется высококалорийное питание, богатое витаминами.
Хронические неспецифические заболевания легких
Хронические неспецифические заболевания легких – это термин, принятый в 1958 г. на симпозиуме, организованном фармакологической фирмой «Ciba». В состав ХНЗЛ включены болезни легких: хронический бронхит, бронхиальная астма, эмфизема легких, хроническая пневмония, бронхэктатическая болезнь, пневмосклероз.
Хронический бронхит
Хронический бронхит – диффузное прогрессирующее поражение бронхов, связанное с длительным раздражением дыхательных путей вредными агентами, характеризующееся воспалительными и склеротическими изменениями в бронхиальной стенке и перибронхиальной ткани, сопровождающимися перестройкой секреторного аппарата и гиперсекрецией слизи, проявляющееся постоянным или периферическим кашлем с мокротой на протяжении не менее 3 месяцев в году в течение двух и более лет, а при поражении мелких бронхов – одышкой, ведущей к обструктивным нарушениям вентиляции и формированию хронического легочного сердца.
Классификация
I. Клинические формы:
1) хронический простой (необструктивный) бронхит, протекающий с постоянным или периодическим выделением слизистой мокроты и без вентиляционных нарушений;
2) хронический гнойный (необструктивный) бронхит, протекающий с постоянным или периодическим выделением гнойной мокроты и без вентиляционных нарушений;
3) хронический обструктивный бронхит, протекающий с выделением слизистой мокроты и стойкими обструктивными нарушениями вентиляции;
4) хронический гнойно-обструктивный бронхит, сопровождающийся выделением гнойной мокроты со стойкими обструктивными нарушениями вентиляции;
5) особые формы: геморрагический; фибринозный.
II. Уровень поражения:
1) бронхит с преимущественным поражением крупных бронхов (проксимальный);
2) бронхит с преимущественным поражением мелких бронхов (дистальный).
III. Течение:
1) патентное;
2) с редкими обострениями;
3) с частыми обострениями;
4) непрерывно рецидивирующее.
IV. Наличие бронхопастического (астматического) синдрома.
V. Фаза процесса:
1) обострение;
2) ремиссия.
VI. Осложнения:
1) эмфизема легких;
2) кровохарканье;
3) дыхательная недостаточность (с указанием степени);
4) хроническое легочное сердце (компенсированное, декомпенсированное).
Рис. 16. Облитерирующий бронхит; бронхиолит. Сосудистый рисунок деформирован, пневмотизация легких неравномерная
Рис. 17. Облитерирующий бронхит, бронхиолит. На бронхограмме левый нижнедолевой бронх и бронхи базальных сегментов расширены, периферическое заполнение отсутствует. Бронхи верхней доли и язычковые не изменены и выполнились до мелких генераций
Этиология
1. Вдыхание поллютантов – содержащихся в воздухе примесей различной природы и химического строения, оказывающих вредное раздражающее действие на слизистую оболочку бронхов (табачный дым, пыль, токсические пары, газы и т. д.).
2. Инфекция (бактерии, вирусы, микоплазмы, грибки).
3. Эндогенные факторы – застойные явления в легких при недостаточности кровообращения, выделение слизистой оболочкой бронхов продуктов азотистого метаболизма при хронической почечной недостаточности.
4. Неизлеченный острый бронхит.
Предрасполагающие факторы:
1) нарушение носового дыхания;
2) заболевания носоглотки: хронические тонзиллиты, синуситы, риниты;
3) охлаждение;
4) злоупотребление алкоголем;
5) проживание в местности, где атмосфера загрязнена поллютантами (газами, пылью, парами кислот, щелочей и т. д.). Патогенез
Нарушение функции системы местной бронхопульмональной защиты.
Развитие классической патогенетической триады – гиперкриния (гиперфункционирование бронхиальных слизистых желез, гиперпродукция слизи), дискриния (повышенная вязкость мокроты вследствие изменения ее физико-химических свойств и снижения ее реологии), мукостаз (застой в бронхах густой вязкой мокроты).
Благоприятные условия для внедрения в бронхи инфекционных агентов.
Развитие сенсибилизации к микробной флоре и аутосенсибилизации. Основные механизмы бронхообструкции:
1) бронхоспазм;
2) воспалительный отек и инфильтрация бронхиальной стенки;
3) гипер– и дискриния;
4) гипотоническая дискинезия крупных бронхов и трахеи;
5) коллапс мелких бронхов на выдохе;
6) гиперпластические изменения слизистого и подслизистого слоев бронхов.
Клиническая картина
Клинические проявления хронического необструктивного бронхита:
1) кашель с отделением слизисто-гнойной мокроты до 100–150 мл в сутки, преимущественно утром;
2) в фазе обострения – слабость, потливость, при гнойном бронхите – повышение температуры тела;
3) при гнойном многолетнем хроническом бронхите возможно развитие утолщений концевых фаланг («барабанные палочки») и утолщение ногтей («часовые стекла»);
4) при перкуссии легких в случае развития эмфиземы перкуторный звук коробочный и ограничение дыхательной подвижности легких;
5) при аускультации определяется жесткое дыхание с удлиненным выдохом, сухие свистящие и жужжащие хрипы, разнокалиберные влажные хрипы в зависимости от калибра бронхов.
Клинические проявления хронического обструктивного бронхита:
1) одышка, преимущественно экспираторного типа;
2) меняющийся характер одышки в зависимости от погоды, времени суток, обострения легочной инфекции;
3) затрудненный и удлиненный выдох по сравнению с фазой вдоха;
4) набухание шейных вен во время выдоха и спадение при вдохе;
5) затяжной малопродуктивный кашель;
6) при перкуссии легких: коробочный звук, опущение нижней границы легких (эмфизема);
7) при аускультации: дыхание жесткое, с удлиненным выдохом, жужжащие, свистящие хрипы, которые могут быть слышны на расстоянии. Иногда прослушиваются лишь в положении лежа;
8) пальпация выдоха по Вотчану: удлинение выдоха и снижение его силы;
9) положительная проба со спичкой по Вотчану: больной не может погасить зажженную спичку на расстоянии 8 см от рта;
10) при выраженном обструктивном синдроме возникают симптомы гиперкапнии: нарушения сна, головная боль, повышенная потливость, анорексия, мышечные подергивания, крупный тремор, в более тяжелых случаях – спутанность сознания, судороги и кома;
11) синдром дискинезии трахеи и крупных бронхов проявляется приступами мучительного битонального кашля с трудно отделяемой мокротой, сопровождающимися удушьем, иногда потерей сознания, рвотой.
Лабораторные данные
1. ОАК: при обострении гнойного бронхита – умеренное повышение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом влево.
2. БАК: увеличение в крови сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, альфа-2– и гамма-глобулина, появление СРП.
3. Общий анализ мокроты: слизистая мокрота светлого цвета, гнойная мокрота – желтовато-зеленоватого цвета, могут обнаруживаться слизисто-гнойные пробки, при обструктивном бронхите – слепки бронхов; при микроскопическом исследовании гнойной мокроты – много нейтрофилов. При хроническом обструктивном бронхите отмечается щелочная реакция утренней мокроты и нейтральная или кислая – суточной. Реологические свойства: вязкость, повышена эластичность. При обструктивном бронхите могут определяться спирали Куршмана.
Инструментальные исследования при хронических бронхитах
1. Бронхоскопия играет определенную роль в верификации хронического бронхита. При этом находят признаки хронического воспаления: рубцовые изменения трахеи и бронхов, метаплазии слизистой.
2. Рентгенография легких: рентгенологическая картина в легких изменяется только в том случае, когда воспалительный процесс охватывает перибронхиальную или респираторную часть легких. В этом случае могут обнаруживаться следующие симптомы хронического бронхита: сетчатый пневмосклероз, деформация легочного рисунка, диффузное повышение прозрачности легочных полей, низкое стояние диафрагмы и уплощение ее купола, уменьшение амплитуды движений диафрагмы. Центральное расположение сердца, выбухание конуса легочной артерии.
3. Из спирографических показателей наиболее значимыми представляются индекс Тиффно, отношение ОФВ к ЖЕЛ и показатель скорости движения воздуха (отношение МВЛ и ЖЕЛ). Изучение вентиляционных показателей позволяет определить степень обратимого компонента бронхиальной обструкции.
4. ЭКГ используют для выявления легочной гипертензии.
5. Анализ газового состава крови и кислотно-щелочного состояния дает ценную информацию о степени гипоксемии и гиперкапнии при хроническом бронхите.
Показания к госпитализации при хронических бронхитах
1. Обострение заболевания, выражающееся увеличением одышки, кашля, количества мокроты при наличии одного или нескольких условий: неэффективность амбулаторного лечения; высокий риск сопутствующих заболеваний; длительное прогрессирование симптоматики; нарастание гипоксии; возникновение или нарастание гиперкапнии.
2. Возникновение или декомпенсация легочного сердца, не поддающиеся амбулаторному лечению.
Лечение
Лечение хронического бронхита складывается из мероприятий немедикаментозного и медикаментозного характера.
Немедикаментозные методы воздействия на больного с хроническим бронхитом включают в себя следующие обязательные элементы: нивелирование профессиональных вредностей, улучшение экологической обстановки на работе и дома, отказ от курения, психотерапию и аутотренинг, дозированную физическую нагрузку, витаминизированную пищу с ограничением поваренной соли и общего калоража (до 800 ккал в сутки) с пониженным содержанием углеводов.
Лекарственная терапия хронического бронхита зависит от нозологического диагноза. При хроническом (простом необструктивном) бронхите, протекающем с постоянным или периодическим выделением слизистой мокроты и без вентиляционных нарушений, базисная терапия включает отхаркивающие препараты.
Выбор отхаркивающих препаратов зависит от типа кашля. При сильном сухом изнуряющем кашле назначают препараты, угнетающие кашлевой рефлекс (кодеин, текодин, дионин, глауцин).
При продуктивном кашле с хорошим отхождением мокроты показаны вещества, усиливающие ее выделение: отхаркивающие (термопсис, терпингидрат и т. д.) и бронхолитические средства (эуфиллин, теофиллин). При неизмененных реологических свойствах мокроты, но сниженном мукоцилиарном транспорте используют производные теофиллина и симпато-миметиков (теолонг, теопек, синекод).
При высоких вязкоэластических свойствах мокроты применяют производные тиолов (ацетилцистеин или мукосольвин), протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин), а при значительных адгезивных показателях назначают вещества, стимулирующие образование сурфактанта (бромгексин-бисольван, лазолван-амброксол) и регидратата секрета (минеральные соли, эфирное масло).
При хроническом гнойном (необструктивном) бронхите, протекающем с постоянным или периодическим выделением гнойной мокроты и без вентиляционных нарушений, кроме препаратов, регулирующих мукоцилиарный клиренс, показаны антибактериальные средства. Предпочтение отдают веществам, активным в отношении пневмококков и гемофильной палочки.
Так как антибактериальные препараты ухудшают реологические свойства мокроты, их необходимо сочетать с муколитиками. Антибиотики могут вводиться внутрь, парентерально и в виде аэрозолей. Хронический обструктивный бронхит, протекающий с выделением слизистой мокроты и стойкими обструктивными нарушениями вентиляции, требует назначения бронхолитиков (антихолинергических средств, бета-2-агонистов и метилксантинов) и отхаркивающих препаратов, а в случае гипоксемии, гиперкапнии и легочного сердца – терапии данных осложнений. При присоединении к обструкгивному бронхиту выраженного гнойного компонента добавляют антибактериальные средства. Купирование бронхоспазма достигается назначением препаратов с бронходилатирующим эффектом:
1) симпатомиметиков селективного или преимущественно селективного действия (изадрин, сальбутамол, беротек, вентолин);
2) ингибиторов фосфодиэстеразы (производные теофиллина);
3) холинолитиков (платифиллин, атропин);
4) глюкокортикостероидов, в основном ингаляционного действия (бекотид, бекломет, пульмикорт), не подавляющих функцию коры надпочечников.
В случае недостаточности кровообращения необходимы сердечные гликозиды, диуретики, оксигенотерапия (малопоточная 24–28 %-ная кислородно-воздушная смесь через маску). Если, несмотря на активное лечение, прогрессирует дыхательный ацидоз, показаны интубация и ИВЛ. При лечении больных хроническим бронхитом широко применяют физиотерапевтические процедуры (УФО грудной клетки, ультразвук, индуктотермия, УВЧ), массаж грудной клетки, дыхательную гимнастику, санаторно-курортное лечение.
При часто рецидивирующем течении хронического бронхита проводятся 2 раза в год сезонная профилактика и противорецидивная терапия. Назначают иммуномодулирующие препараты, фитонциды, методы и средства, направленные на улучшение бронхиального дренажа. При гнойных формах бронхита каждое утро проводится «туалет» бронхиального дерева – больной выполняет позиционный дренаж после предварительного приема отхаркивающих, горячего чая, бронхоспазмолитиков. При вторичной легочной гипертензии и выраженной дыхательной недостаточности больных трудоустраивают или ограничивают физическую нагрузку. Наряду с бронхоспазмолитиками им назначают периферические вазодилататоры (нитраты или антагонисты кальция группы нифедипина), по показаниям – кровопускания, оксигенотерапию.
Основные задачи диспансеризации
1. Ранняя диагностика болезни.
2. Максимально раннее исключение внешних причинных факторов: прекращение курения, исключение вредных производственных факторов, санация хронических очагов инфекции, восстановление носового дыхания.
3. Подбор индивидуальной поддерживающей терапии на фоне немедикаментозных методов лечения.
4. Организация специальных методов лечения в амбулаторных условиях (аэрозольтерапия, эндобронхиальная санация). Диагностика функциональных нарушений дыхания, в том числе ранняя диагностика бронхиальной обструкции. Меры по предупреждению рецидива хронического бронхита предполагают закаливание организма (регламентированные занятия спортом), предупреждение возникновения вирусной инфекции (прием аскорбиновой кислоты, ремантадина, интерферона).
Бронхиальная астма
Бронхиальная астма – аллергическое заболевание, основным обязательным клиническим признаком которого являются приступы удушья, вызванные бронхоспазмом, гиперсекрецией и отеком слизистой оболочки бронхов. В основе лежит бронхиальная обструкция (сужение просвета бронхов), вызываемая специфическими иммунологическими (сенсибилизация и аллергия) или неспецифическими механизмами. Клинически проявляется приступами удушья со свистящими хрипами, одышкой, чувством заложенности в груди и кашлем. Бронхиальная обструкция может устраняться частично или полностью при лечении. Распространенность среди населения составляет от 4 до 10 %. В лечении применяют препараты, предназначенные для купирования приступа, и препараты основной терапии, направленные на патогенетический механизм заболевания. Тяжелое осложнение заболевания – астматический статус. Лечение проводится по системе GINA – глобальной стратегии лечения и профилактики бронхиальной астмы.
Этиология
Имеется большое количество факторов риска, способствующих возникновению и развитию бронхиальной астмы, которые, сочетаясь, способствуют возникновению и развитию заболевания бронхиальной астмы.
Наследственность. Наследственность – основной фактор в предрасположенности к возникновению атопической формы бронхиальной астмы. По результатам клинико-генеалогического анализа определено, что 1/3 больных бронхиальной астмой имеет генетическую предрасположенность. В случае наличия атопической бронхиальной астмы у одного из родителей вероятность астмы у их потомков варьирует в пределах 20–30 %, а если имеется заболевание у обоих родителей, то вероятность достигает 75 %.
Профессиональные факторы. Влияние пыли различного происхождения, вредных газов и испарений на частоту заболевания дыхательной системы исследовалось в медицинских научных центрах по методу ECRHS. Женщины чаще контактировали с биологическими агентами, а мужчины в 3–4 раза чаще, чем женщины, – с минеральной пылью, вредными газами и испарениями. Хронические заболевания дыхательных путей, кашель чаще возникали у лиц, контактировавших с вышеперечисленными вредными факторами, в этой группе зафиксированы случаи впервые возникшей бронхиальной астмы. По истечении времени и по прекращению контакта неспецифическая гипер-реактивность бронхов у лиц с профессиональными вредностями не исчезает. Установлено, что тяжесть профессиональной астмы в основном определяется продолжительностью заболевания и выраженностью симптомов, усугубляется от вредного профессионального фактора, наследственности, курения.
Экологические факторы. В ходе статистического анализа демографических, эпидемиологических и клинических данных был сделан вывод, что от 3 до 6 % новых случаев заболевания провоцируются воздействием неблагоприятных факторов внешней среды (выхлопные и промышленные выбросы, влажность и др.), а также широким применением бытовой химии (моющие средства, аэрозоли и др.).
Питание. Употребление в пищу легкоусвояемых продуктов более растительного происхождения, имеющих антиоксидантные свойства, богатые минеральными веществами и витаминами, снижают вероятность заболевания бронхиальной астмой.
Микроорганизмы. Существует представление о бактериальной причине возникновения инфекционно-аллергической формы бронхиальной астмы (классификация Адо и Булатова).
Триггеры. Триггерами (факторами, запускающими механизм приступа или обострения) заболевания являются:
1) аллергены для экзогенной бронхиальной астмы;
2) НПВП для аспириновой бронхиальной астмы;
3) внешние атмосферные факторы: холод, влажность, а также другие причинные воздействия: резкие запахи, физическое напряжение, химические агенты.
Рис. 18. Бронхиальная астма.
Прямая проекция: общее вздутие легких, сосудистый рисунок истончен, прослеживается преимущественно в прикорневых зонах, правый корень деформирован и смещен книзу
Рис. 19. Бронхиальная астма. Боковая проекция: ателектаз средней доли с уменьшением ее до 1/4 объема
Нестероидные противовоспалительные препараты. Удушье может провоцироваться приемом НПВП. Чаще непереносимость аспирина сочетается с рецидивирующими синуситами и полипозом слизистой носа, что составляет астматическую триаду Здесь же присутствуют и другие аллергические проявления: крапивница, отек Квинке, пищевая аллергия в виде диатезов, но до сих пор специфические реагины не определены.
Патогенез
Воспаление и обструкция дыхательных путей при астме. Бронхиальная обструкция клинически проявляется в виде хрипов в легких, преимущественно сухих – свистящих, жужжащих и пр.
Основное звено бронхиальной астмы любого происхождения – повышенная реактивность бронхиального дерева. Она обусловлена нарушением вегетативной регуляции тонуса гладких мышц бронхо-легочного дерева и под патологическим воздействием медиаторов воспаления приводит к периодической обратимой обструкции бронхов, которая проявляется повышением сопротивления дыхательных путей, перерастяжением легких, гипоксемией, вызванной очаговой гиповентиляцией и несоответствием между вентиляцией и перфузией легких, гипервентиляцией.
Роль вегетативной нервной системы. На гладкомышечных клетках находятся β1-, β2- и α-адренорецепторы. β2-адренорецепторы к β1-адренорецепторов в количестве 3:1. Стимуляция β2-адренорецепторов снижает реактивность бронхов у больных бронхиальной астмой, однако блокада β-адренорецепторов у здоровых лиц не вызывает заметного изменения реактивности бронхов, стимуляция α-адренорецепторов почти не влияет на тонус гладких мышц бронхов.
В норме регуляция тонуса гладкой мускулатуры бронхов осуществляется парасимпатическими волокнами блуждающего нерва. Применение препаратов, блокирующих проведение возбуждения по парасимпатическим волоьснам, приводит к расширению бронхов, а стимуляция этих волокон провоцирует бронхоспазм. Тонус гладких мышц бронхов изменяется также под воздействием афферентных волокон, идущих от соответствующих рецепторов бронхов и входящих в состав блуждающего нерва. Симпатическая нервная система в норме не влияет существенно на регуляцию бронхиального тонуса, однако при заболевании ее участие возрастает. Стимуляция немиелинизированных волокон (афферентных волокон типа С, расположенных в стенке бронхов и альвеол) медиаторами воспаления приводит к высвобождению нейропептидов, в частности, вещества Р, которые вызывают сужение бронхов, отек слизистой и увеличение секреции слизи.
Биохимические факторы. Кальций значительно влияет на сокращение бронхиальной мускулатуры, так как АТФ-зависимый кальциевый насос, выводящий кальций из клетки, поддерживает со своей стороны мембранный потенциал покоя гладкомышечных клеток. Повышение концентрации кальция внутри клетки приводит к сокращению, а уменьшение – к расслаблению бронхиальной мускулатуры. В свою очередь, высвобождение гистамина зависит от повышения внутриклеточной концентрации кальция, анафилактического фактора хемотаксиса эозинофилов и анафилактического фактора хемотаксиса нейтрофилов из тучных клеток. Определено, что в регуляции уровня кальция в тучных клетках участвуют адренорецепторы.
Циклические нуклеотиды (цАМФ и цГМФ) участвуют в регуляции сокращения гладкомышечных клеток бронхов и дегрануляции тучных клеток. Выброс медиаторов тучными клетками под действием М-холиностимуляторов и простагландина F2а происходит через повышение концентрации цГМФ. Стимуляция α-адренорецепторов приводит к снижению уровня цАМФ, что также вызывает дегрануляцию тучных клеток. Стимуляция β-адренорецепторов приводит к повышению уровня цАМФ, а затем к угнетению дегрануляции тучных клеток. В свою очередь, блокада аденозиновых рецепторов ведет к угнетению дегрануляции.
В патогенезе экзогенной бронхиальной астмы непосредственно участвуют гепарин, тромбоксаны, серотонин, свободные радикалы кислорода, кинины, нейропептиды, протеазы и цитокины.
Участие клеток воспаления. Активация тучных клеток происходит в тесной взаимосвязи аллергенов с IgE, фиксированными на поверхности тучных клеток при экзогенной бронхиальной астме. В случае атопической астмы активация тучных клеток может происходить под влиянием осмотических пусковых моментов. Активировавшись, эти факторы высвобождают медиаторы (гистамин, цистеиниловые лейкотриены, простагландин D2), способствующие возникновению бронхоспазма. Одновременно из фосфолипидов мембраны тучных клеток образуются арахидоновая кислота и фактор активации тромбоцитов. Из арахидоновой кислоты, в свою очередь, образуются лейкотриены и простагландины.
Количество лейкоцитов эозинофилов в дыхательных путях больного бронхиальной астмой значительно повышено. Это сопровождается выделением белкового фактора, повреждающего бронхиальный эпителий, а также пуском факторов роста и ремоделирования (перестройки) дыхательных путей.
Количество Т-лимфоцитов также превышает норму. Они высвобождают специфические цитокины (IL-4, IL-5, IL-9 и IL-13 и др.), действующие на процесс эозинофильного воспаления и выработку IgE В-лимфоцитами. Регуляторные Т-клетки угнетают Th2-лимфоциты, поэтому повышение активности Th2-клеток может происходить при уменьшении количества регуляторных Т-клеток. Часто увеличивается количество inKT-клеток, выделяющих Th1 – и Th2-цитокины.
Дендритные клетки захватывают аллергены с поверхности слизистой бронхов и траспортируют их в региональные лимфатические узлы, где, взаимодействуя с регуляторными Т-клетками, стимулируют дифференцировку Т-лимфоцитов в Th2-клетки.
Количество макрофагов, как эозинофилов и Т-лимфоцитов, увеличено в легочно-бронхиальном дереве. Они могут активироваться при взаимодействии аллергенов с IgE с низкой аффинностью, в результате высвобождаются медиаторы воспаления и цитокины.
Количество нейтрофилов увеличено в виде неспецифической реакции у больных тяжелой БА и курильщиков. Есть взаимосвязь с лечением глюкокортикостероидами.
Медиаторы воспаления. Гистамин и лейкотриены относятся к медиаторам ранней фазы аллергической реакции немедленного типа. В результате действия гистамина возникает мгновенный и кратковременный бронхоспазм, лейкотриены же вызывают отсроченный и более длительный бронхоспазм. К медиаторам поздней фазы аллергической реакции немедленного типа относят факторы хемотаксиса и фактор активации тромбоцитов. Они запускают хемотаксис, активацию клеток воспаления в слизистой бронхов и стимулируют синтез лейкотриенов в этих клетках. Бронхоспазм, вызываемый ими, возникает через 2–8 ч после начала аллергической реакции и может длиться несколько суток.
Участие структурных клеток дыхательных путей. Структурные клетки дыхательных путей играют свою роль в развитии воспаления. Клетки бронхиального эпителия в этом процессе при распознавании своего механического окружения продуцируют различные белки и высвобождают цитокины, хемокины и липидные медиаторы. Аналогичные воспалительные белки выделяются гладкомышечными клетками. Эндотелиальные клетки участвуют в процессах переноса клеток воспаления в дыхательные пути. Фибробласты и миофибробласты за счет выработки коллагена, протеогликанов и других компонентов соединительной ткани участвуют в патологическом изменении анатомо-физиологической модели дыхательных путей.
Бронхиальная обструкция. Патологические изменения всех слоев бронхиального дерева ведут к обструкции бронхов. Распространение патологического процесса происходит от трахеи и крупных бронхов к конечным бронхиолам. К сужению бронхов приводят следующие причины.
Конец ознакомительного фрагмента.