Справочник семейного доктора. Глава 1. Инфекционные заболевания ( Коллектив авторов, 2012)

Чума

Чума – острая природно-очаговая трансмиссивная инфекция, характеризующаяся тяжелой интоксикацией, лихорадкой, лимфаденитом бубонного типа, развитием в ряде случаев серозно-геморрагического воспаления в легких и, при септическом течении, в других органах.

Этиология

Возбудитель – чумная палочка (Yersinia pestis) – грамотрицательная палочка овальной формы, высоко вирулентна и обладает рядом антигенных факторов.

Эпидемиология

Чума – природно-очаговое заболевание. Основные носители – грызуны (сурки, полевки, крысы и др.). В природных очагах инфекция передается от грызуна к грызуну через блох. Заражение человека происходит при укусе блох.

Инфицирование человека может произойти и при непосредственном контакте с больными животными. В антропоургических (синантропных) очагах заражение человека может произойти от домашних животных и синантропных грызунов.

Больной человек является источником инфекции для окружающих. Заражение происходит контактным путем (через предметы обихода, загрязненные мокротой, гноем больных) или воздушно-капельным, возникающим при легочной форме чумы.

К природным очагам чумы, расположенным на территории России, относятся Центрально-Кавказский, Терско-Сунженский, Дагестанский равнинно-предгорный и высокогорный,

Прикаспийский северо-западный, Волго-Уральский степной и песчаный, Тувинский, Забайкальский, Горно-Алтайский районы.

Патогенез

Проникновение в организм человека через кожу, слизистые оболочки глаз, рта, дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта. При укусе блох по месту изменения возникают редко. Лишь у некоторых больных развиваются характерные для кожной формы чумы стадии местных изменений: пятно, папула, везикула, пустула, на месте которой возникает некроз. Независимо от места внедрения микробы с током лимфы заносятся в регионарные лимфатические узлы, где интенсивно размножаются. Лимфатические узлы воспаляются. В процесс вовлекается окружающая клетчатка, образуется первичный бубон.

В результате воспаления нарушается барьерная функция лимфоузла, происходит распространение возбудителя через кровь и занос в различные органы и ткани, в том числе и в удаленные лимфоузлы, которые также воспаляются и образуют вторичные бубоны. Из лимфатических узлов и лимфоидной ткани внутренних органов наступает обратное поступление возбудителя в кровь. По мере накопления их в крови процесс переходит в септицемию. При гематогенном заносе чумных микробов в легочную ткань возникает вторичная легочная чума, сопровождающаяся интенсивным выделением микробов с мокротой. Значительно быстрее генерализация с развитием септицемии развивается при первичной легочной чуме, возникающей при воздушном заражении, когда микробы из легочных лимфатических узлов непосредственно проникают в кровоток.

Клиническая картина

Инкубационный период – 3–6 дней (при первичной легочной форме – до 1–2 дней). Заболевание начинается остро – в течение нескольких часов, с ознобом, температура тела повышается от 39 до 40 °C. Характерны: головная боль, головокружение, чувство жара, тошнота, рвота. Часто бывает возбуждение, отмечаются гиперемия лица и конъюнктив, сухие цианотичные губы, густо обложенный белым налетом («натертый мелом») дрожащий язык, шаткая походка, невнятная речь. По внешнему виду они напоминают людей, находящихся в состоянии алкогольного опьянения. Может быстро развиваться инфекционно-токсический шок с нарастанием одышки, тахикардии, гипотонии. Летальный исход может наступить в первые часы болезни при явлениях прогрессирующей сердечно-сосудистой недостаточности.

Диагностика

Клинический диагноз подтверждается лабораторными исследованиями. Для бактериологического исследования берут содержимое бубона, кровь, мокроту, кусочки органов трупа. При транспортировке материала в лабораторию особо опасных инфекций посуду с содержимым плотно закупоривают, обрабатывают снаружи дезинфицирующим раствором, после чего каждую банку заворачивают в марлю или вощеную бумагу и помещают в бикс, который опечатывают. Из серологических и иммунохимических методов используют РИГА, реакцию нейтрализации и ИФА.

Лечение

Основными препаратами лечения являются стрептомицин и тетрациклины. Дозы стрептомицина применяются от 3 до 5 г в сутки, тетрациклина – до 6 г, доксициклина – до 0,3 г. При устойчивости к этим антибиотикам применяют левомицетина сукцинат, ампициллин. Эффективны цефалоспорины II, III поколений. Обязательно назначение патогенетической терапии для лечения инфекционно-токсического шока.

Профилактика

Включает комплекс противоэпидемических и профилактических мероприятий.

Первичные противоэпидемические мероприятия при выявлении больного чумой при обращении в лечебные учреждения определяют медицинскому работнику прекратить дальнейший прием больных и закрыть вход и выход из лечебного учреждения.

Не выходя из кабинета (или другого помещения), медицинский работник должен сообщить доступным ему способом (по телефону, с нарочным) главному врачу о выявлении больного чумой (подозрительного на заболевание) и запросить противочумные костюмы и дезинфекционные средства (хлорсодержащие) в достаточном количестве.

В случае приема больного с поражением легких перед надеванием полного противочумного костюма медицинский работник обязан обработать себе слизистые оболочки глаз, рта и носа раствором антибиотика.

После принятия мер по разобщению заболевшего со здоровыми в медицинском учреждении или на дому составляют список лиц, имевших контакт с больным, с указанием фамилии, имени, отчества, возраста, места работы, профессии, домашнего адреса. До приезда консультанта из противочумного учреждения медработник остается в очаге. Вопрос о его изоляции решается в каждом конкретном случае индивидуально.

Разобщение больного с подозрением на чуму с окружающими проводится непосредственно после его выявления.

В очаге чумы устанавливается карантин. Всех больных госпитализируют в инфекционный стационар. Больных бубонной формой помещают в палаты по несколько человек, легочной – в отдельные палаты или боксы. Лиц, контактных с больным чумой, изолируют отдельно.

Персонал экипируется в противочумный костюм, а при его отсутствии – 2 халата с завязками на рукавах и сзади на спине, резиновые перчатки, марлевые маски (или респираторы), бахилы, защитные очки, защитная марлевая повязка из четырех слоев марли. Экстренная химиопрофилактика проводится все дни пребывания персонала в помещении для больных чумой – доксициклин 0,1 г 2 раза в сутки или стрептомицин 0,5 г внутримышечно 2 раза в сутки. Проводится медицинское наблюдение с измерением температуры тела 2 раза в сутки. Доступ в отделение, где находится больной и персонал, полностью закрыт специальным передаточным постом, через который осуществляется доставка пищи и медикаментов, передача материала для лабораторных исследований. В помещениях проводится текущая и заключительная дезинфекция.

Также в целях профилактики проводятся мероприятия согласно разработанным руководящим документам, направленные на предупреждение завоза инфекции на территорию страны. Ведется слежение за эпизоотиями среди животных, дератизационные, дезинсекционные работы и другие профилактические мероприятия, цель которых – предупредить заболевания людей чумой.

Холера

Холера – острая кишечная антропонозная инфекция, вызываемая бактериями вида Vibrio cholerae. Характеризуется фекально-оральным механизмом заражения, поражением тонкого кишечника, водянистой диареей, рвотой, стремительной потерей организмом жидкости и электролитами с развитием различной степени обезвоживания, ведущими к гиповолемическому шоку и летальному исходу

Холерный вибрион размножается в пресной и морской воде!

Заболевание распространяется в форме эпидемий. Эндемические очаги находятся в Африке, Латинской Америке, Юго-Восточной Азии.

Этиология

Известны более 150 серогрупп холерного вибриона. Они делятся на агглютинирующиеся типовой холерной сывороткой 01 (К cholerae 01) и на не агглютинирующиеся типовой холерной сывороткой 01 (К cholerae поп-01).

«Классическая» холера вызывается холерным вибрионом серогруппы 01 (Vibrio cholerae 01). Имеются два биовара (биотипа) этой серогруппы: классический (Vibrio cholerae biovar classic) и Эль-Тор (Vibrio cholerae biovar eltor).

Холерные вибрионы Эль-Тор, в отличие от классических, способны гемолизировать эритроциты барана (не всегда).

Каждый из этих биотипов по О-антигену (соматическому) подразделяется на серотипы. Серотип Инаба (Inaba) содержит фракцию С, серотип Огава (Ogawa) – фракцию В и серотип Гикошима (правильнее Гикосима) (Hikojima) – фракции А, В и С. Н – антиген холерных вибрионов (жгутиковый) – общий для всех серотипов. Холерные вибрионы образуют холерный токсин – белковый энтеротоксин.

Vibrio cholerae non-01 вызывают различной степени тяжести холероподобную диарею, которая может закончиться смертью больного.

Эпидемиология

Передается холера фекально-оральным путем. Источником инфекции является человек – больной холерой и здоровый (транзиторный) вибриононоситель, выделяющие в окружающую среду возбудитель с фекалиями и рвотными массами.

Заражение происходит главным образом при употреблении зараженной воды, невольном заглатывании ее при купании в загрязненных водоемах, во время умывания, а также при мытье посуды зараженной водой. Заражение может происходить при употреблении пищи, инфицированной во время кулинарной обработки, через зараженные столовые приборы и посуду, также продуктами, не подвергающимися термической обработке (моллюски, креветки, вяленая и слабосоленая рыба). Возможен контактно-бытовой путь передачи через предметы обихода и др. Холерные вибрионы могут переноситься мухами.

Распространению заболевания способствуют неудовлетворительные санитарно-гигиенические условия, скученность и миграция населения. Имеются эндемичные и завозные очаги холеры. В эндемичных районах (Юго-Восточная Азия, Африка, Латинская Америка) холера регистрируется в течение всего года. Завозные эпидемии связаны с интенсивным передвижением населения. В большинстве случаев подъем заболеваемости наблюдают в теплый сезон.

Примерно у 4–5 % выздоровевших больных формируется хроническое носительство вибриона в желчном пузыре. После перенесенной болезни в организме переболевших вырабатывается иммунитет, что не исключает поражения другими серотипами.

Патогенез

Инфекция проникает через пищеварительный тракт. При массовом поступлении вибрионы преодолевают желудочный барьер, проникают в тонкий кишечник и размножаются. Вибрионы размножаются на поверхности эпителия тонкого кишечника, не проникая внутрь его, и выделяют холерный токсин – белковый энтеротоксин, состоящий из двух частей: субъединицы А и субъединицы В.

Субъединица В соединяется с рецептором – ганглиозидом GM1, находящимся на поверхности эпителиальных клеток. После прикрепления субъединицы В к ганглиозиду субъединица А проникает через мембрану внутрь эпителиальной клетки.

Активированная субъединица А (А1) транспортирует АДФ-рибозную половину расщепленного никотинамидадениндинуклеотида (НАД) на регуляторный белок аденилатциклазного комплекса, находящегося на внутренней стороне мембраны эпителиоцита.

В результате происходит активация аденилатциклазы, приводящая к повышению содержания циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) – одного из внутриклеточных стимуляторов кишечной секреции. Присутствие повышенного цАМФ ведет к выделению в просвет кишечника огромного количества изотонической жидкости с низким содержанием белка и высокой концентрацией ионов натрия, калия, хлоридов, гидрокарбонатов. Развивается диарея, рвота и, как следствие, обезвоживание. Потеря жидкости, гидрокарбонатов и калия ведет к развитию метаболического ацидоза, гипокалиемии.

Клиническая картина

Инкубационный период длится от нескольких часов до пяти суток, чаще 24–48 ч. Тяжесть заболевания меняется от стертых субклинических форм до тяжелых состояний с резким обезвоживанием и летальным исходом в течение 24–48 ч.

Характерны три степени течения.

Легкая степень. Жидкий стул и рвота, которые могут быть однократными. Обезвоживание не превышает 1–3 % массы тела (дегидратация 1-й степени). Беспокоят сухость во рту, повышенная жажда, мышечная слабость. Эти больные не всегда обращаются за медицинской помощью и выявляются активно в очагах. Исход благоприятный.

Средне-тяжелая степень. Начало заболевания острое, с частой диареей, которая приобретает схожесть с рисовым отваром. При поносе отсутствует боль в животе, тенезмы. Иногда могут быть незначительные боли в области пупка, дискомфорт, урчание. Вскоре к поносу присоединяется обильная рвота без тошноты. Нарастает обезвоживание, потеря жидкости составляет 4–6 % массы тела (дегидратация 2-й степени). Могут появляться судороги отдельных групп мышц. Беспокоит сухость во рту, жажда, слабость. Отмечается цианоз губ, иногда – акроцианоз. Тургор кожи снижен. Тахикардия.

Тяжелая степень. Имеет место выраженная степень обезвоживания с утратой 7–9 % жидкости и нарушение гемодинамики (дегидратация 3-й степени). У больных отмечается частый, обильный и водянистый стул, рвота, выраженные судороги мышц. Артериальное давление снижается, пульс слабый, частый. Появляется одышка, цианоз кожного покрова, олигурия или анурия. Черты лица заостряются, глаза западают, голос становится сиплым, вплоть до афонии. Тургор кожи снижен, кожная складка не распрямляется, пальцы рук и ног в морщинах. Язык сухой. Может быть незначительная болезненность в эпигастрии и околопупочной области. Значительная слабость и сильная жажда.

Степени обезвоживания:

– I степень – потеря жидкости не превышает 3 % первоначальной массы тела;

– II степень – потеря 4–6 % первоначальной массы тела;

– III степень – потеря 7–9 % первоначальной массы тела;

– IV степень – потеря более 9 % первоначальной массы тела. При большой потере жидкости развивается алгид – симптомокомплекс, обусловленный IV степенью обезвоживания организма с потерей хлоридов натрия и калия и бикарбонатов, сопровождающийся гипотермией; гемодинамическими расстройствами; анурией; тоническими судорогами мышц конечностей, живота, лица; резкой одышкой; снижением тургора кожи, появлением симптома «рука прачки»; резким снижением объема стула до полного его отсутствия.

Особенности холеры у детей:

1) тяжелое течение;

2) раннее развитие и выраженность дегидратации;

3) чаще развивается нарушение ЦНС: заторможенность, нарушение сознания в виде ступора и комы;

4) чаще наблюдаются судороги;

5) повышенная склонность к гипокалиемии;

6) повышение температуры тела.

Степени обезвоживания у детей:

– I степень – потеря не превышает 2 % первоначальной массы тела;

– II степень – потеря 3–5 % первоначальной массы тела;

– III степень – потеря 6–8 % первоначальной массы тела;

– IV степень – потеря более 8 % первоначальной массы тела. Осложнения:

1) гиповолемический шок;

2) острая почечная недостаточность: олигурия, анурия;

3) нарушение функции ЦНС: судороги, кома.

Диагностика

Данные анамнеза: эндемичный район, наличие эпидемии. Лабораторная диагностика: определение холерного вибриона в испражнениях и (или) рвотных массах, воде, определение агглютининов и вибриоцидных антител в парных сыворотках крови больных; реакция агглютинации со специфическими сыворотками.

Лечение

Этиотропная терапия. Назначается тетрациклин. Лечение тетрациклином начинается после устранения циркуляторных нарушений в дозе 500 мг каждые 6 ч. Может применяться доксициклин 300 мг однократно. Не применяются детям младше 8 лет. Эффективными препаратами также являются ципрофлоксацин и эритромицин.

Патогенетическое и симптоматическое лечение. Восстановление и поддержание циркулирующего объема крови и электролитного состава тканей проводится в два этапа:

1) восполнение потерянной жидкости – регидратация (в объеме, соответствующем исходному дефициту массы тела);

2) коррекция продолжающихся потерь воды и электролитов.

Может проводиться орально или парентерально. Выбор пути введения зависит от тяжести заболевания, степени обезвоживания, наличия рвоты. Внутривенное струйное введение растворов абсолютно показано больным с обезвоживанием III и IV степени.

Профилактика

Проводится согласно руководящим документам – предупреждение заноса инфекции из эндемических очагов, соблюдение санитарно-гигиенических мер: обеззараживание воды, мытье рук, термическая обработка пищи, обеззараживание мест общего пользования и т. д., раннее выявление, изоляция и лечение больных и вибрионосителей.

Специфическая профилактика проводится холерной вакциной и холероген-анатоксином.

Сибирская язва

Сибирская язва – особо опасная инфекционная болезнь сельскохозяйственных и диких животных всех видов, а также человека. Болезнь протекает сверхостро (у овец), остро, подостро и ангинозно (у свиней). Характеризуется интоксикацией, развитием серозно-геморрагического воспаления кожи, лимфатических узлов и внутренних органов, протекающими в кожной или септической форме (также у животных встречаются кишечная и легочная формы).

Этиология

Возбудитель сибирской язвы – бацилла антрацис (Bacillus anthracis). Она представляет собой крупную спорообразующую грамположительную палочку размером 5—10 х 1–1,5 мкм. Бациллы сибирской язвы хорошо растут на мясопептонных средах, содержат капсульный и соматический антигены и способны выделять экзотоксин, представляющий собой белковый комплекс.

Эпидемиология

Источником инфекции являются больные сельскохозяйственные животные: крупный рогатый скот, лошади, ослы, овцы, козы, олени, верблюды, у которых болезнь протекает в генерализованной форме.

Сибирская язва у животных характеризуется следующими особенностями:

1) короткий инкубационный период, обычно не превышающий 3–4 дня;

2) выраженная клиника в виде тяжелого лихорадочного состояния, упадка сердечно-сосудистой деятельности, менингеальных явлений, кровавого поноса и рвоты;

3) стремительное развитие инфекционного процесса, заканчивающегося гибелью животных в течение, как правило, первых 2–3 суток.

Заболевание у крупного рогатого скота и лошадей протекает остро и подостро. Характеризуется септическая форма резким повышением температуры, апатией, снижением продуктивности, отеками головы, шеи и подгрудка. Кишечная форма – апатией, отказом от корма, кровавым поносом и рвотой, тимпанней. Ангинозная форма встречается только у свиней, протекает бессимптомно.

Патогенез

Входными воротами инфекции, как правило, является поврежденная кожа, в редких случаях – слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. На месте внедрения образуется сибиреязвенный карбункул в виде очага серозно-геморрагического воспаления с некрозом, отеком прилегающих тканей и регионарным лимфаденитом. Местные изменения обусловлены действием экзотоксина сибиреязвенной палочки, который вызывает нарушения микроциркуляции, отек тканей и коагуляционный некроз.

Первая стадия заболевания представляет собой местное поражение регионарных лимфатических узлов, вторая стадия – распространение процесса.

Сибиреязвенный сепсис обычно развивается при внедрении возбудителя через слизистые оболочки дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта. В этих случаях нарушение барьерной функции трахеобронхиальных или мезентериальных лимфатических узлов приводит к распространению процесса.

Клиническая картина

Инкубационный период составляет 2–3 дня. Заболевание может протекать в локализованной (кожной и висцеральной) или генерализованной (септической) форме.

Кожная форма сибирской язвы. Разновидностью кожной формы является карбункулезная форма. Встречается в 98–99 % всех случаев сибирской язвы. Происходит поражение открытых частей тела. Тяжело протекает болезнь при локализации карбункулов на голове, шее, слизистых оболочках рта и носа.

Клиника генерализации сибиреязвенной инфекции сопровождается выходом в периферическую кровь огромного количества сибиреязвенных микробов, что представляет собой клинику токсическо-инфекционного шока: тяжелые нарушения свертывающей и антисвертывающей систем крови, ацидоз, острая почечная недостаточность, падение температуры тела ниже нормы, сильнейшая интоксикация.

Обычно карбункул бывает один, но иногда их количество доходит до 10–20 и более. На месте входных ворот инфекции последовательно развивается пятно, папула, везикула, язва. Безболезненное пятно красновато-синего цвета и диаметром 1–3 мм, имеющее сходство со следом от укуса насекомого, через несколько часов переходит в папулу медно-красного цвета. Нарастают зуд и ощущение жжения. Через 12–24 ч папула превращается в пузырек диаметром 2–3 мм, заполненный жидкостью, которая темнеет и становится кровянистой. При расчесывании или самопроизвольно пузырек лопается, и на его месте образуется язва с темно-коричневым дном, приподнятыми краями и серозно-геморрагическим отделяемым. Через сутки язва достигает 8—15 мм в диаметре. В результате некроза центральная часть язвы через 1–2 недели превращается в черный безболезненный плотный струп, вокруг которого выражен воспалительный валик красного цвета. Внешне струп напоминает уголек в пламени, что и послужило поводом для названия этой болезни. Это поражение получило название карбункула.

Септическая форма сибирской язвы. Септическая форма встречается довольно редко. Заболевание начинается остро, с потрясающего озноба и повышения температуры до 39–40 °C. Наблюдаются выраженные тахикардия, одышка, тахипноэ, боли в груди и кашель с выделением пенистой кровянистой мокроты. Определяются признаки пневмонии и выпотного плеврита. При развитии инфекционно-токсического шока возникает геморрагический отек легких. В крови и мокроте обнаруживают большое количество сибиреязвенных бактерий. У некоторых больных появляются боли в животе, тошнота, кровавая рвота, жидкий кровянистый стул. В последующем развивается парез кишечника, возможен перитонит. Обнаруживаются симптомы менингоэнцефалита. Инфекционно-токсический шок, отек и набухание головного мозга, желудочно-кишечное кровотечение и перитонит ведут к летальному исходу уже в первые дни заболевания.

Диагностика

Диагноз ставится на основе клинико-эпидемиологических и лабораторных данных. Применяют также аллергологическую диагностику сибирской язвы путем внутрикожной пробы с антраксином, дающей положительные результаты после пятого дня болезни. Материалом для лабораторного исследования является содержимое везикул и карбункулов, а также мокрота, кровь, испражнения и рвотные массы при септической форме.

Лечение

Этиотропную терапию сибирской язвы проводят антибиотиками. Назначают пенициллин. В патогенетической терапии используют парентерально коллоидные и кристаллоидные растворы, плазму, альбумин, глюкокортикостероиды. Хирургические вмешательства при кожной форме болезни недопустимы: они могут привести к генерализации инфекции.

Профилактика

Профилактические мероприятия осуществляются вместе с ветеринарной службой. Выявленные больные животные изолируются, а их трупы сжигаются; инфицированные объекты обеззараживаются. Для дезинфекции шерсти и меховых изделий применяется камерная дезинфекция. Лица, находившиеся в контакте с больными животными или заразным материалом, подлежат активному врачебному наблюдению в течение двух недель. Проводится вакцинация людей и животных сухой живой сибиреязвенной вакциной.

Прогноз

Прогноз во многом определяется формой заболевания, в целом является условно неблагоприятным, и возможен летальный исход даже при адекватном и своевременном лечении.

Сап

Сап – контагиозное зоонозное бактериальное хроническое инфекционное заболевание, вызываемое бактерией Burkholderia mallei и протекающее в виде септикопиемии с образованием специфических гранулем и абсцессов (сапных узелков). Проявляется язвенным ринитом и лимфаденитом, гнойно-некротическими поражениями кожи. В основном сап поражает лошадей, мулов и ослов.

Этиология

Возбудитель сапа – бактерия Burkholderia mallei из семейства Burkholderiaceae. Она имеет вид коротких палочек длиной 2–3 мкм. Палочки расположены отдельно в виде диплобацилл. Они неподвижны, не имеют ни спор, ни капсул, грамотрицательные. Растет бактерия на обычных питательных средах. В воде и почве сохраняется до двух месяцев, в выделениях больных и трупах животных – 2–3 недели. Быстро погибает при нагревании, действии ультрафиолетовых лучей и дезинфектантов.

Эпидемиология

Эпизоотии сапа встречаются очень редко, в основном у лиц, имеющих контакт с животными, больными сапом, и чаще носит профессиональный характер. Источниками и носителями инфекции являются лошади, но могут быть также мулы, ослы, верблюды. Животные, заразившиеся сапом, остаются хроническими носителями инфекции. Человек заражается при непосредственном контакте с больными животными через поврежденную кожу, корм животных, воду, пищу инфицированных, выделения больного животного (мокрота, гной, кашель).

Патогенез

Возбудитель сапа проникает в организм через небольшие повреждения на коже, попадает в кровь и образует в органах гранулемы. В них происходит некроз, возникает септико-пиемический процесс, метастатические абсцессы. На коже и слизистых оболочках появляется сыпь. В легких образуются мелкие узелки, которые превращаются в небольшие абсцессы, что приводит к долевой пневмонии. Абсцессы образуются и в других органах. Процесс затем переходит в хроническую форму, в ходе которой развиваются полиартриты.

Клиническая картина

По течению заболевания различают острую и хроническую формы.

Инкубационный период при острой форме длится в среднем 4 дня.

Общие симптомы заболевания: высокая температура, озноб, головная боль, рвота, общая слабость.

Местные проявления: при попадании инфекции возникает узелок, превращающийся в изъязвление, окруженное тяжами лимфангоита красновато-фиолетового цвета, распространяющимися до регионарных узлов, вся область отекает и приобретает вид флегмоны, покрытой корками, пустулами, омертвевшими тканями. При тяжелых формах – гипертермия на высоких цифрах, тошнота, рвота, артралгия. На 5—7-й день на коже лица появляются пустулы, которые изъязвляются.

Кожная форма характеризуется длительным течением, медленно развивающимися кожными проявлениями. В течение 2–3 месяцев формируются кожные узлы, превращающиеся в абсцессы, из которых после образования пустул выделяется жидкость. В мышечной ткани также развиваются абсцессы. Отделяемое может содержать возбудитель сапа. Могут быть только локальные формы сапа (язвы образуются только в месте попадания инфекции). Хроническая форма сапа может длиться до трех лет. Может быть представлена в кожной, легочной, смешанной формах.

Лечение

Для лечения сапа используются сульфаниламидные препараты в сочетании канамицина с хлорамфениколом. Лечение продолжается 25–30 дней. Одновременно очень осторожно, с соблюдением асептики и антисептики, вскрывают и обрабатывают кожные поражения. Показаны антибиотики (пенициллин, стрептомицин, доксициклин и др.). Одновременно с этим вводится маллеин. При тяжелых формах – инфузионная патогенетическая терапия.

Профилактика

Соблюдение санитарно-гигиенических норм и правил. В связи с высокой степенью опасности и неизлечимостью заболевания сапа у животных больных особей забивают и утилизируют со всеми предосторожностями.

Туляремия

Туляремия – зоонозная инфекция, имеющая природноочаговый характер. Характеризуется интоксикацией, лихорадкой, поражением лимфатических узлов.

Этиология

Возбудитель – мелкая бактерия Francisella tularensis, грамотрицательная полиморфная (преимущественно кокковидная) палочка.

Некоторые штаммы имеют тонкую капсулу. Франциселла относится к факультативным аэробам. Микроб содержит соматический (О) и оболочечный (Vi) антиген, обладает антигенным сродством с бруцеллами и возбудителем чумы, что объясняет перекрестные серологические реакции и должно учитываться клиницистами при интерпретации результатов иммунологических исследований. Имеется эндотоксин.

Возбудитель туляремии характеризуется высокой устойчивостью в окружающей среде, особенно при низких температурах и высокой влажности.

Клиническая картина

Инкубационный период – от нескольких часов до 3–7 дней. Различают следующие формы: бубонную, легочную и генерализованную (распространенную по организму). Болезнь начинается остро: резко повышается температура, появляется сильная головная боль, головокружение, боли в мышцах ног, спины и поясничной области, потеря аппетита. Лицо отекает, отмечается покраснение. Язык обложен сероватым налетом. Увеличены лимфатические узлы.

При бубонной форме туляремии возбудитель проникает через кожу, без первичного местного симптомокомплекса. Через 2–3 дня болезни развивается регионарный лимфаденит. Бубоны мало болезненны и имеют четкие контуры величиной до 5 см. В дальнейшем происходит либо размягчение бубона (1–4 месяца), либо его самопроизвольное вскрытие с выделением густого сливкообразного гноя и образованием туляремийного свища. Чаще поражаются подмышечные, паховые и бедренные лимфатические узлы.

Язвенно-бубонная форма характеризуется наличием первичного поражения на месте входных ворот инфекции.

Глазо-бубонная форма развивается при попадании возбудителя на слизистые оболочки глаз. Типично появление на конъюнктиве фолликулярных разрастаний желтого цвета, размером до просяного зерна.

Ангинозно-бубонная форма возникает при первичном поражении слизистой оболочки миндалин, чаще одной. Встречается при пищевом пути заражения.

Есть формы туляремии с преимущественным поражением внутренних органов. Легочная форма чаще регистрируется в осенне-зимний период. Генерализованная форма протекает по типу общей инфекции с выраженным токсикозом, потерей сознания, бредом, сильной головной и мышечной болями. Осложнения могут быть специфические (вторичная туляремийная пневмония, перитонит, перикардит, менингоэнцефалит), а также абсцессы, гангрены, обусловленные вторичной бактериальной флорой.

Диагностика

Диагностика основывается на кожноаллергической пробе и серологических реакциях.

Лечение

Больных с туляремией или подозрением на нее необходимо срочно госпитализировать. Назначаются аминогликозиды или тетрациклины. Стрептомицин вводят по 0,5 г дважды в сутки внутримышечно, а при легочной или генерализованной формах – по 1,0 г 2 раза в сутки. Гентамицин применяют парентерально из расчета 3–5 мг/кг в сутки в 1–2 введения. При рано начатом лечении, легком или среднетяжелом течении любого варианта бубонных форм специфическая этиотропная терапия проводится антибиотиками тетрациклинового ряда: доксициклин в суточной дозе 0,2 г, тетрациклин (по 0,5 г 4 раза в сутки). Продолжительность курса антибактериальной терапии составляет 10–14 дней.

Профилактика

Проводится мониторинговый контроль за природными очагами туляремии, выявление эпизоотии среди диких животных, проведение дератизационных и дезинсекционных мероприятий. Специфическая профилактика (вакцинация) проводится живой туляремийной вакциной.

Лихорадка Ласса

Лихорадка Ласса – острое инфекционное природноочаговое заболевание вирусных геморрагических лихорадок с тяжелым течением, высокой летальностью, поражением органов дыхания, почек, ЦНС, миокарда, геморрагическим синдромом.

Этиология и эпидемиология

Возбудитель – аренавирус, семейство Arenaviridae. Вирус сферической формы, с липидной оболочкой, на которой расположены ворсинки, диаметром около 70—150 нм, содержащий РНК. Хорошо растет и размножается в клетках почки зеленой мартышки. Особо опасное для человека заболевание. В окружающей среде вирус долгое время устойчив.

Лихорадка наиболее часто встречается в странах Центральной Африки (Нигерия, Либерия и т. д.). Резервуаром инфекции являются многососковые крысы Mastomys natelensis, в которых возбудитель может интермиттировать в течение всей их жизни.

Заражение происходит путями:

1) алиментарным (через загрязненную воду и пищу);

2) при контакте с инфицированными предметами;

3) воздушно-пылевым (при вдыхании пыли, содержащей вирусы).

Также возможно распространение инфекции от человека к человеку (воздушно-капельным путем, при прямом контакте, половым путем).

Клиническая картина

Чаще заболевание протекает бессимптомно, реже встречаются случаи, при которых вирус поражает несколько внутренних органов, таких как печень, селезенка и почки. Длительность инкубации – от 6 до 21 дней.

Симптомы:

1) повышенная температура тела;

2) слабость и недомогание;

3) головная, мышечная боли;

4) тошнота, рвота, диарея;

5) кашель;

6) возможны боли в области живота.

В тяжелых случаях возможны:

1) отеки лица;

2) жидкость в легочных кавернах;

3) кровотечения изо рта, носа, ЖКТ, половых органов;

4) низкое кровяное давление.

На терминальных стадиях болезни возникают шок, судороги, дезориентация и кома. У четверти пациентов наступает глухота, затем у 50 % через несколько месяцев слух обычно восстанавливается.

Лечение

Обязательная госпитализация в специализированные инфекционные отделения с режимом строгой изоляции. Для специфической терапии вводится 250–500 мл плазмы реконвалесцентов лихорадкой Ласса, сроки введения – первая неделя заболевания. Введение плазмы в более поздние сроки не показано. При осложнениях назначаются антибиотики, глюкокортикоиды. В разработке этиотропные средства и вакцинные препараты. Доказана целесообразность применения рибавирина (по 1000 мг/сутки в течение 10 суток).

Геморрагическая лихорадка Эбола

Геморрагическая лихорадка Эбола – острая вирусная высококонтагиозная болезнь, вызываемая вирусом Эбола. Редкое опасное заболевание: летальность – 50–90 %. Поражает человека, некоторых приматов.

Этиология

Вирус Эбола относится к семейству филовирусов (Filoviridae). Вирус делится на пять подтипов: суданский, заирский, кот-д’ивуарский, рестонский и бундибугио. Человека поражают только 4 подтипа. Для рестонского подтипа характерно бессимптомное протекание. Естественные резервуары вируса находятся в экваториальных африканских лесах.

Эпидемиология

Контагиозность достигает 95 %. Передача происходит при прямом контакте с зараженными биосустратами (кровью, жидкостями тела и тканями). Вирус выделяется от больных в течение трех недель. Передается от приматов (горилл, шимпанзе, дукеров). Часты заражения медицинских работников от пациентов через близкий контакт без использования должной защиты.

Патогенез

Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки респираторного тракта и микротравмы кожи. Видимых изменений не наблюдается.

Характерна быстрая генерализация инфекции с развитием общей интоксикации и тромбогеморрагического синдрома. В целом патогенез аналогичен другим геморрагическим лихорадкам. В районах эндемичности при обследовании у 7 % населения обнаружены антитела к вирусу Эбола. Можно предположить, что возможно легкое, или бессимптомное протекание болезни.

Клиническая картина

Инкубационный период – от 2 до 21 дней. Клиническая симптоматика сходна с лихорадкой Марбург. Начало острое: сильная слабость, сильная головная боль, боли в мышцах, понос, боли в животе, ангина. Позднее появляется сухой кашель и колющие боли в грудной клетке, развиваются признаки дегидратации.

При исследовании крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, тромбоцитопения, анемия. Летальный исход наступает обычно на второй неделе болезни на фоне кровотечений и шока.

Диагностика

Основывается на эпидемиологических предпосылках (пребывание в эндемичной местности, контакты с больными и др.) и характерной клинической симптоматике. Проводятся специфические лабораторные тесты на антигенную природу, на сывороточные антитела.

Лечение и вакцинация

Проводится патогенетическое и симптоматическое лечение. На сегодняшний день не существует этиотропного лечения или вакцины против лихорадки Эбола.

Вирус Западного Нила

Вирус Западного Нила (также западнонильский энцефалит, энцефалит Западного Нила, лихорадка Западного Нила, западнонильская лихорадка) – острое вирусное заболевание, переносимое комарами рода кулекс, характеризующееся лихорадкой, воспалением мозговых оболочек, системным поражением слизистых оболочек и лимфаденопатией. Распространено в основном в тропических и субтропических регионах, были зафиксированы случаи завоза и в Россию. Вирусу в первую очередь подвержены птицы, но также люди и многие млекопитающие (кони, кошки, летучие мыши, собаки, бурундуки, скунсы, белки, кролики и др.), которые заражаются после укуса зараженного комара.

Этиология

Возбудитель лихорадки – флавивирус группы В семейства тогавирусов, размеры – 20–30 нм, содержит РНК, имеет сферическую форму. Хорошо сохраняется в замороженном и высушенном состоянии, погибает при температуре выше 56 °C в течение 30 мин. Обладает гемагглютинирующими свойствами.

Эпидемиология

Переносчиками вируса являются комары, клещи, птицы и грызуны. Лихорадка Западного Нила сезонна – с июня по октябрь (в период размножения комаров).

Для вируса Западного Нила характерны два основных типа циркуляции:

1) сельский цикл (дикие птицы, обитающие на заболоченных территориях, и орнитофильные комары, т. е. питающиеся кровью птиц);

2) городской цикл (синантропные, экологически связанные с человеком виды птиц и комары, питающиеся кровью птиц и человека, преимущественно Culexpipiens/molestus). Патогенез

Механизм заражения и распространения вируса в организме человека такой же, как и при других комариных энцефалитах. Однако известны случаи латентной инфекции, когда около 80 % случаев заражение протекает бессимптомно. Возбудитель тропен к клеткам центральной нервной системы и к эндотелию сосудов; возможно пребывание вируса в организме человека в течение относительно длительного времени (более 1–2 месяцев).

Клининекая картина

Инкубационный период болезни – от нескольких дней до 2–3 недель. Заболевание начинается остро: повышается температура тела до 38–40 °C, появляются слабость, усталость, потливость, головная боль, понижается аппетит. Лихорадочный период продолжается в среднем 5–7 дней, хотя может быть и очень коротким – 1–2 дня. Температурная кривая в основном носит скачущий характер с периодическими ознобами и профузным потоотделением. Резко выражена общая интоксикация: сильная мучительная головная боль с преимущественной локализацией в области лба и глазниц, боли в глазных яблоках, генерализованные мышечные боли. Особенно сильные боли отмечаются в мышцах шеи и поясницы. У многих больных наблюдаются умеренные боли в суставах конечностей без видимых изменений. Кожные покровы и конъюнктива гиперемированы, иногда может наблюдаться макулопапулезная сыпь (5 % случаев). Редко, обычно при длительной и волнообразной лихорадке, сыпь может приобретать геморрагический характер. У большинства больных определяются гиперемия и зернистость слизистых оболочек мягкого и твердого неба. Часто наблюдается увеличение и чувствительность периферических лимфатических узлов (обычно подчелюстных, углочелюстных, боковых шейных, подмышечных и кубитальных).

Отмечается артериальная гипотензия, приглушенность тонов сердца, на верхушке может выслушиваться грубый систолический шум. На ЭКГ могут выявляться признаки гипоксии миокарда, диффузные изменения. Патологические изменения в легких обычно отсутствуют. Редко (0,3–0,5 %) может присоединиться пневмония. Язык обычно обложен густым серовато-белым налетом, суховат. Живот интактный. Примерно в половине случаев выявляются умеренное увеличение и чувствительность при пальпации печени и селезенки. Могут наблюдаться желудочно-кишечные расстройства (чаще поносы по типу энтерита, без болей в животе).

Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагноз и дифференциальный диагноз основывается на клинических, эпидемиологических и лабораторных данных. Основными клиническими признаками являются: острое начало заболевания, сравнительно короткий лихорадочный период, серозный менингит, системное поражение слизистых оболочек, лимфатических узлов, органов ретикулоэндотелиальной системы и сердца. Редко может наблюдаться сыпь.

Лечение

Обязательная госпитализация больных с подозрением на заболевание лихорадкой Западного Нила. Основу терапии составляют патогенетические мероприятия, которые проводятся посиндромно. Интенсивное наблюдение за параметрами сердечно-сосудистой деятельности (АД, ЧСС), внешнего дыхания (ритм, частота дыхания, глубина), функции почек (почасовой и суточный диурез), температуры тела и других показателей. Также патогенетическая терапия включает мероприятия по устранению отека мозга, нарушений функций сердечно-сосудистой системы, судорог; профилактику и терапию нарушений внешнего дыхания.

Профилактика

Предупреждение укусов комаров и присасывания клещей, а также их раннее удаление.

Геморрагическая лихорадка Марбург

Геморрагическая лихорадка Марбург (синонимы: болезнь Марбурга, геморрагическая лихорадка Мариди) – острая вирусная болезнь с тяжелым течением, высокой летальностью, геморрагическим синдромом, поражением печени, желудочно-кишечного тракта и центральной нервной системы.

Этиология

Вирус Марбурга относится к семейству Filoviridae, роду Marburgvirus.

Вирионы могут быть червеобразной, спиралевидной и округлой формы. Длина их колеблется от 665 до 1200 нм, диаметр поперечного сечения – 70–80 нм. По ультраструктуре и антигенному составу отличаются от всех известных вирусов. Вирусные частицы содержат РНК, липопротеин. Вирусы выделяются и выращиваются на морских свинках и в культуре перевиваемых клеток почки зеленой мартышки.

Эпидемиология

Выделение вируса происходит с носоглоточным содержимым, мочой, кровью больных. Инфицирование людей может происходить воздушно-капельным путем, при попадании вируса на конъюнктивы, а также на кожу (случайные уколы иглой или порезы), не исключается возможность полового пути передачи инфекции (вирус обнаруживался в семенной жидкости). Вирус в организме переболевшего человека может сохраняться до трех месяцев.

Патогенез

Воротами инфекции служат поврежденная кожа, слизистые оболочки (ротовая полость, глаза). Размножение его может происходить в различных органах и тканях (печень, селезенка, легкие, костный мозг, яички и др.). Вирус длительно обнаруживается в крови, сперме (до 12 недель). Изменения отмечаются в печени, почках (поражение эпителия почечных канальцев), селезенке, миокарде, легких, множественные мелкие кровоизлияния в различных органах (головной мозг и др.).

Клиническая картина

Инкубационный период – 2—16 суток. Клинические симптомы: болезнь начинается остро, с быстрым повышением температуры тела до высокого уровня, часто с ознобом. С первых дней болезни отмечаются признаки общей интоксикации (головная боль, разбитость, мышечные и суставные боли), через несколько дней присоединяются поражения желудочно-кишечного тракта, геморрагический синдром; развивается обезвоживание, нарушается сознание.

Период выздоровления затягивается на 3–4 недели. В это время отмечается облысение, периодические боли в животе, ухудшение аппетита и длительные психические расстройства. К поздним осложнениям относят поперечный миелит и увеит.

Диагностика и дифференциальная диагностика

При распознавании болезни важное значение имеют эпидемиологический анамнез, типичная клиническая картина, характерные изменения периферической крови. Учитывается отсутствие эффекта от применения антибиотиков, химиотерапевтических и противомалярийных препаратов, отрицательные результаты обычных бактериологических и паразитологических исследований.

Специфические методы лабораторных исследований позволяют выявить вирус или антитела к нему. Антитела в сыворотке крови больных определяют с помощью иммунофлюоресцентного метода.

Бруцеллез

Бруцеллез – зоонозная инфекция, передающаяся от больных животных человеку, характеризующаяся множественным поражением органов и систем организма человека. Синонимы: мальтийская лихорадка, средиземноморская лихорадка, лихорадка Кипра, лихорадка Гибралтара, волнообразная лихорадка.

Этиология

Возбудитель заболевания – микроорганизмы рода бруцелл. Опасными для человека являются следующие: возбудитель бруцеллеза мелкого рогатого скота (Brucella melitensis), возбудитель бруцеллеза крупного рогатого скота (Brucella abortus), возбудитель бруцеллеза свиней (Brucella suis), выделяющие возбудителя с молоком, мочой, околоплодными водами.

Патогенез

Заражение человека происходит при непосредственном контакте с животными-носителями или при употреблении в пищу зараженных продуктов.

Входные ворота – микротравмы кожи, слизистые оболочки органов пищеварения и респираторного тракта. Через лимфатические сосуды происходит распространение возбудителя заболевания. Генерализованная лимфаденопатия при бруцеллезе осуществляется через гематогенную диссеминацию микробов с периодическим размножением и накоплением в лимфоузлах и выбросом в кровь. Наступает аллергическая перестройка организма с выраженной гиперчувствительностью замедленного типа, которая сохраняется длительное время после элиминации возбудителя. Бруцеллез часто переходит к хроническому течению. Формируется иммунитет до 3–5 лет, затем возможно повторное заражение и возникновение заболевания. Вид возбудителя влияет на течение заболевания.

Патанатомия

При исследовании под микроскопом пораженных бруцеллезом органов и тканей видны характерные гранулемы, весьма похожие на туберкулезные, редко однако подвергающиеся казеозному некрозу.

Классификация

Классификация клинических форм бруцеллеза:

1) первично-латентная;

2) форма остросептическая;

3) форма первично-хроническая метастатическая;

4) форма вторично-хроническая метастатическая;

5) форма вторично-латентная.

По длительности течения:

1) острая – длительностью до 1,5 месяца;

2) подострая – длительностью 1,5–3 месяца;

3) хроническая – более 3 месяцев.

Клиническая картина

Инкубационный период составляет от трех недель с острым началом до нескольких месяцев. Заболевание развивается, как правило, постепенно и не имеет специфических черт. Характерны следующие основные жалобы:

1) перемежающаяся боль в суставах, преимущественно в нижних конечностях, иногда весьма сильная и мучительная;

2) повышение температуры тела в виде длительного субфебрилитета (до 38 °C) или волнообразного типа с резкими подъемами и падениями;

3) усиленная потливость, испарина, иногда ночная потливость;

4) резкая слабость и упадок сил.

Системные поражения многообразны и затрагивают практически все органы.

Опорно-двигательный аппарат: септический моноартрит, асимметричный полиартрит коленного, тазобедренного, плечевого сакроилиального и грудиноключичного соединений, остеомиелит позвоночника, миалгия.

Сердце: эндокардит, миокардит, перикардит, абсцесс корня аорты, тромбофлебит, причем эндокардит может развиться и на неизмененных ранее клапанах.

Дыхательная система: бронхит и пневмония. Пищеварительная система: безжелтушный гепатит, анорексия и потеря веса.

Мочеполовая система: эпидидимит, орхит, простатит, тубоовариальный абсцесс, сальпингит, цервицит, острый пиелонефрит.

Центральная нервная система: менингит, энцефалит, менингоэнцефалит, миелит, церебральные абсцессы, синдром Гийена – Барре, атрофия зрительного нерва, поражение III, IV и VI пар.

Лимфатические узлы, селезенка: лимфаденит, увеличение селезенки.

Глаза: кератит, язвы роговицы, увеит, эндофтальмит.

Диагностика

Проводится в комплексе. Анализируются данные анамнеза: контакт с животными, употребление в пищу термически не обработанных продуктов животноводства, специальность больного, эндемические очаги. Оценивается клиническая картина и выраженность симптоматики. Проводятся лабораторные исследования:

1) посев крови на питательные среды положителен в 50–70 % случаев у больных бруцеллезом;

2) реакция Райта – положительна на 10-й день;

3) реакция Кумбса;

4) 2-меркаптоэтанол-аглютинитовый тест;

5) реакция Хедльсона;

6) кожная проба Бюрне.

Лечение

Антибиотикотерапия: тетрациклин, стрептомицин, доксициклин, рифампицин, гентамицин – только при остром бруцеллезе, в сочетании с препаратами, проникающими внутриклеточно: бисептол, нетилмицин. Наиболее эффективны в лечении бруцеллеза у людей фторхинолоны (ципрофлоксацин, норфлоксацин, офлоксацин), самый эффективный из них – флероксацин.

Предлагаются схемы лечения:

1) доксициклин + стрептомицин или гентамицин;

2) доксициклин + нетилмицин;

3) доксициклин + рифампицин;

4) фторхинолоны + доксициклин или нетилмицин, или рифампицин;

5) фторхинолоны в монотерапии;

6) триметоприм / сульфаметоксазол (бисептол) + рифампицин.

При несвоевременно начатом или неадекватном лечении бруцеллез приобретает хроническую форму в трети случаев.

Профилактика

Не употреблять в пищу сырыми продукты животноводства (молоко).

Санитарно-гигиеническое просвещение населения, работающего с животными или их продуктами.

Проведение профилактических прививок лицам высокой группы риска (обеспечивают защиту на короткий период действия – около двух лет).

Массовые профилактические прививки животных малоэффективны.

Вирус иммунодефицита человека

ВИЧ – вирус иммунодефицита человека, вызывающий заболевание – ВИЧ-инфекцию, последняя стадия которой известна как синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД), в отличие от врожденного иммунодефицита.

Распространение ВИЧ-инфекции происходит через незащищенный половой контакт, при использовании зараженных вирусом шприцев, игл и других медицинских и парамедицинских инструментов, при передаче вируса от инфицированной матери ребенку во время родов или при грудном вскармливании.

ВИЧ заражает прежде всего клетки иммунной системы (CD4+ Т-лимфоциты, макрофаги и дендритные клетки), а также некоторые другие типы клеток. Инфицированные ВИЧ CD4+ Т-лимфоциты постепенно гибнут.

Патогенез

Попадая в организм человека, ВИЧ заражает CD4+ лимфоциты, макрофаги и некоторые другие типы клеток. Проникнув же в указанные типы клеток, вирус начинает активно в них размножаться. Это в конечном счете приводит к разрушению и гибели зараженных клеток. Присутствие ВИЧ со временем вызывает нарушение иммунной системы из-за избирательного уничтожения им иммунокомпетентных клеток и подавления их субпопуляции. Вышедшие из клетки вирусы внедряются в новые, и цикл повторяется. Постепенно число CD4+ лимфоцитов снижается настолько, что организм уже не может противостоять возбудителям оппортунистических инфекций, которые не опасны или мало опасны для здоровых людей с нормальной иммунной системой.

Вирус иммунодефицита человека относят к семейству ретровирусов, роду лентивирусов. Такое название отражает одну из особенностей вирусов этой группы, а именно – медленную и неодинаковую скорость развития инфекционного процесса в макроорганизме. Для лентивирусов также характерен длительный инкубационный период.

Пути передачи и распространения

ВИЧ может содержаться практически во всех биологических жидкостях организма. Однако достаточное для заражения количество вируса присутствует только в крови, сперме, влагалищном секрете, пред семенной жидкости, лимфе и грудном молоке (грудное молоко опасно только для младенцев – в их желудке еще не вырабатывается желудочный сок, который убивает ВИЧ). Заражение может произойти при попадании опасных биожидкостей непосредственно в крово– или лимфоток человека, а также на поврежденные слизистые оболочки (что обусловливается всасывающей функцией слизистых). Если кровь ВИЧ-инфицированного попадает на открытую рану другого человека, из которой кровь течет, заражения, как правило, не происходит.

ВИЧ является нестойким – вне среды организма при высыхании крови (спермы, лимфы и влагалищного секрета) он погибает. Бытовым путем заражения не происходит. ВИЧ практически моментально погибает при температуре выше 56 °C.

Однако при внутривенных инъекциях вероятность передачи вируса очень велика – до 95 %.

Стадии инфекционного процесса и клиническая картина

Общая продолжительность составляет в среднем 10 лет. В течение всего этого времени наблюдается постоянное снижение количества лимфоцитов в крови больного, что в конечном счете становится причиной смерти.

Инкубационный период (период сероконверсии – до появления детектируемых антител к ВИЧ) – от трех недель до трех месяцев.

Продромальный период – стадия первичного инфицирования – до 1 месяца. Клинические проявления: субфебрильная температура, крапивница, стоматит, воспаление лимфатических узлов – они становятся увеличенными, мягкими и болезненными (проходит под маской инфекционного мононуклеоза). Максимальная концентрация вируса, антител появляется только в самом конце продромального периода.

Латентный период – 5—10 лет, единственное проявление – стойкое увеличение лимфатических узлов (плотные, безболезненные) – лимфоаденопатия.

ПреСПИД – продолжительность 1–2 года – начало угнетения клеточного иммунитета. Часто рецидивирующий герпес – долго не заживающие изъязвления слизистой рта, половых органов, стоматит. Лейкоплакия языка (разрастание сосочкового слоя – «волокнистый язык»). Кандидоз слизистой рта, половых органов.

Терминальная стадия – СПИД – 1–2 года.

Диагностика

Течение ВИЧ-инфекции характеризуется длительным отсутствием существенных симптомов болезни. Диагноз ВИЧ-инфекции ставится на основании лабораторных исследований: при выявлении в крови антител к ВИЧ.

Лечение

В настоящее время нет эффективного лечения ВИЧ-инфекции, которое могло бы элиминировать ВИЧ из организма.

Современный способ лечения ВИЧ-инфекции (так называемая высокоактивная антиретровирусная терапия) замедляет и практически останавливает прогрессирование ВИЧ-инфекции и ее переход в стадию СПИД, позволяя ВИЧ-инфицированному человеку жить полноценной жизнью. Для дальнейшего контроля над прогрессированием ВИЧ-инфекции необходимо применять новые схемы лечения с другими препаратами. В период более позднего развития продолжительность жизни ВИЧ-инфицированных больных при исключении больных с гепатитом С достигает 38,9 лет (37,8 лет – для мужчин и 40,1 лет – для женщин).

Важное значение придается поддержанию здоровья ВИЧ-положительного немедикаментозными средствами (правильное питание, здоровый сон, избегание сильных стрессов и длительного нахождения на солнце, здоровый образ жизни), а также постоянный контроль состояния здоровья у врачей-специалистов по ВИЧ.

Профилактика

Чтобы снизить вероятность передачи ВИЧ (до долей процента) в таких случаях врачам назначают четырехнедельный курс высокоактивной антиретровирусной терапии. Химиопрофилактика может быть назначена и другим лицам, подвергшимся риску инфицирования. Химиотерапия назначается не позднее, чем через 72 ч после вероятного проникновения вируса.

Многократное использование шприцев и игл наркопотребителями с большой вероятностью приводит к передаче ВИЧ. Для предотвращения этого создаются специальные благотворительные пункты, в которых наркопотребители могут получить бесплатно чистые шприцы в обмен на использованные. К тому же молодые наркопотребители почти всегда сексуально активны и склонны к незащищенным половым контактам, что создает дополнительные предпосылки для распространения вируса.

Данные о передаче ВИЧ при незащищенном половом контакте по различным источникам сильно отличаются. Риск передачи в значительной степени зависит от типа контакта (вагинальный, анальный, оральный и т. д.) и роли партнера (вводящая сторона / принимающая сторона).

Защищенный половой акт, при котором произошел разрыв презерватива или была нарушена его целостность, считается незащищенным. Чтобы свести к минимуму такие случаи, необходимо исполнять правила пользования презервативами, а также использовать надежные презервативы.

При профилактике с помощью ВААРТ риск вертикальной передачи вируса может быть снижен до 1,2 %.

Группы повышенного риска:

1) лица, употребляющие инъекционные наркотики, использующие общую посуду для приготовления наркотика (распространение вируса через иглу шприца и общую посуду для растворов наркотиков); а также их половые партнеры;

2) лица (независимо от сексуальной ориентации), практикующие незащищенный анальный секс; лица, сознательно избегающие использования презервативов, несмотря на свою осведомленность о возможности заражения ВИЧ; лица, практикующие незащищенный вагинальный секс;

3) лица, которым сделали переливание непроверенной донорской крови;

4) врачи и другие медицинские работники;

5) больные другими венерическими заболеваниями;

6) проститутки и их клиенты.

Если бактериальные инфекции постоянно сдают свои позиции, то этого, к сожалению, нельзя сказать про болезни, вызываемые вирусами. Вирусы – это самые мелкие из известных живых организмов, которые можно обнаружить только электронным микроскопом при увеличении в 30–40 тыс. раз. Они легко проникают в клетки человека, где, успешно контролируя ядро, подчиняют себе внутриклеточный обмен веществ, в результате чего пораженная клетка начинает воспроизводить вирусные частицы. На современном этапе вирусы – наиболее частая причина инфекционных болезней человека. Ведь именно они вызывают грипп и гриппоподобные заболевания, детские инфекции (корь, инфекционный мононуклеоз, полиомиелит, паротит и др.), вирусные гепатиты, натуральную и ветряную оспу, энцефалиты и бешенство, геморрагические лихорадки и самую страшную болезнь тропиков – желтую лихорадку и др.

Острые респираторные вирусные инфекции

Корь

Корь – острое инфекционное заболевание, характеризующееся повышением температуры тела, наличием интоксикации, катара верхних дыхательных путей и слизистых оболочек глаз, а также высыпанием пятнисто-папулезной сыпи.

Клиническая картина

Инкубационный период при кори в среднем составляет 8– 10 дней. Он может удлиняться до 17 дней.

В клинической картине кори различают 3 периода: катаральный (продромальный), высыпания и пигментации.

Катаральный период характеризуется повышением температуры тела до 38,5—39 °C, появлением катара верхних дыхательных путей и конъюнктивита. Выделения из носа обильные, вначале слизистые, затем слизисто-гнойные; сиплый или хриплый голос, кашель сухой, навязчивый, беспокоящий ребенка. Иногда в начале заболевания развивается синдром крупа. Отмечаются светобоязнь, гиперемия конъюнктивы, отечность век, склерит, затем появляется гнойное отделяемое.

Общее состояние значительно нарушается: ребенок становится вялым, плаксивым, плохо спит, беспокоен, аппетит плохой. Часто в начале болезни возникает жидкий стул, боли в животе. В более тяжелых случаях с первых дней заболевания бывают резко выражены симптомы общей интоксикации, могут быть судороги и затемненное сознание.

Катаральный период длится 3–4 дня, иногда до 7 дней. Этот период характеризуется появлением на слизистой оболочке щек, у коренных зубов или на слизистой оболочке губ и десен серовато-беловатых точек величиной с маковое зерно, окруженных красным венчиком. Слизистая оболочка при этом становится рыхлой, шероховатой, гиперемированной, тусклой.

Для катарального периода кори характерно появление энантемы в виде мелких розовато-красных пятен на мягком и твердом нёбе, коревую энантему обычно обнаруживают за 1–2 дня до высыпаний на коже.

Период высыпания начинается на 4—5-й день болезни и характеризуется появлением пятнисто-папулезной сыпи. Первые элементы сыпи появляются за ушами и на спинке носа в виде мелких розовых пятен, которые очень быстро увеличиваются в размере, иногда сливаются, имеют неправильную форму. Количество элементов сыпи увеличивается, к концу первых суток сыпь покрывает все лицо, шею и в виде отдельных элементов появляется на груди и в верхней части спины. На вторые сутки сыпь полностью покрывает туловище и верхнюю часть рук, на третий день она распространяется на ноги и руки. Этапность высыпания – очень важный диагностический признак кори. Сыпь при кори равномерно покрывает как наружные, так и внутренние поверхности рук и ног и располагается на неизмененном фоне кожи.

В период высыпания лицо больного одутловатое, веки утолщены, нос и верхняя губа отечны, глаза красные, гноящиеся, обильные выделения из носа.

Температура тела в первый день высыпания более высокая, чем в катаральном периоде. Температура тела держится повышенной весь период высыпания. Общее состояние тяжелое, отмечаются беспокойство, бред, иногда сонливость. Часто бывают носовые кровотечения.

Коревая сыпь быстро начинает темнеть, буреть, затем принимает коричневый цвет – начинается период пигментации.

Пигментируется сыпь в первую очередь на лице, при этом на конечностях и туловище она еще имеет красный цвет, затем сыпь пигментируется на туловище и на конечностях, то есть пигментация идет в той же последовательности, что и высыпание. Пигментация обычно держится 1–1,5 недели. В этот период может быть мелкое отрубевидное шелушение. В период пигментации температура тела нормализуется. Общее состояние медленно восстанавливается. Катаральные явления постепенно ликвидируются. В период реконвалесценции кори длительное время остается состояние астении и анергии (снижение иммунитета).

Диагностика

Диагноз типичной кори не представляет особых затруднений. Острое начало болезни с постепенно усиливающимися катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей, наличие конъюнктивита, появление энантемы и пятен Филатова – Коплика на слизистой оболочке полости рта, этапность высыпания пятнисто-папулезной сыпи на неизмененном фоне кожи – все это помогает дифференцировать корь от других заболеваний, сопровождающихся сыпью и катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей.

Лечение

Больных корью обычно лечат в домашних условиях. Госпитализации подлежат только дети с тяжелым течением кори, с осложнениями или больные, домашние условия которых не позволяют организовать соответствующий уход за ними. Обязательной госпитализации подлежат дети из закрытых детских учреждений и дети в возрасте до 1 года.

Постельный режим необходимо соблюдать в течение всего лихорадочного периода и первые 2–3 дня после снижения температуры тела. В дальнейшем, если нет осложнений, ребенок может переходить постепенно на нормальный для его возраста режим. Исключительно большое значение при организации ухода за больным корью имеет гигиеническое содержание кожи и слизистых оболочек.

Несколько раз в день необходимо промывать глаза теплой кипяченой водой или 2 %-ным раствором гидрокарбоната натрия. После удаления гноя и гнойных корок необходимо закапывать в глаза раствор ретинола ацетата в масле по 1–2 капли 3–4 раза в день. Это предохраняет склеру от высыхания и предупреждает возникновение кератита. Сухие потрескавшиеся губы необходимо смазывать борным вазелином или жиром. Нос прочищают ватными тампонами, смоченными теплым вазелиновым маслом, при образовании корок рекомендуется закапывать в нос вазелиновое масло по 1–2 капли 3–4 раза вдень. Полоскание рта кипяченой водой (для детей более старшего возраста) или просто питье воды после приема пищи способствует гигиеническому содержанию полости рта и предупреждению стоматитов.

Детям старшего возраста во время лихорадочного периода назначают мол очно-растительную диету. При нормализации температуры тела диета должна быть полноценной. При отсутствии аппетита, особенно во время лихорадочного периода, не следует насильно кормить ребенка, но необходимо следить за тем, чтобы он получал достаточное количество жидкостей (чай, фруктовые соки, жидкие кисели, компоты). Независимо от тяжести кори всем детям назначают аскорбиновую кислоту (300–500 мг в сутки), витамин А (по 10 мгв сутки). Симптоматическую медикаментозную терапию применяют в зависимости от выраженности отдельных симптомов в каждом конкретном случае.

Антибиотики при неосложненной кори применять, как правило, не рекомендуется.

Учитывая аллергический характер коревой инфекции, показано назначение антигистаминных препаратов (димедрол, пипольфен, супрастин, тавегил и др.). При осложнениях лечение назначается в зависимости от их характера и тяжести.

Краснуха

Краснуха – острое инфекционное заболевание, характеризующееся кореподобным высыпанием, незначительными катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей и увеличением периферических лимфатических узлов, особенно затылочных.

Клиническая картина

Инкубационный период при краснухе составляет 15–24 дня. Первым симптомом обычно является сыпь, так как остальные симптомы, как правило, бывают слабо выражены.

Общее состояние больного страдает незначительно. Температура тела редко повышается до 38 °C, обычно она остается субфебрильной (37,3—37,5 °C). Нередко температура тела в течение всей болезни не повышается. Отмечаются вялость, недомогание, дети старшего возраста и взрослые иногда жалуются на головную боль.

Сыпь вначале появляется на лице, затем в течение нескольких часов распространяется по всему телу. Она локализуется на разгибательных поверхностях конечностей вокруг суставов, на спине и на ягодицах. Краснушная сыпь значительно более мелкая, чем коревая, тенденции к слиянию отдельных элементов не наблюдается. Сыпь держится 2–3 дня, исчезает, не оставляя пигментации, шелушения также не бывает.

Катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей в виде небольшого насморка, кашля и конъюнктивита появляются одновременно с высыпанием. Иногда катаральные явления отмечаются за 1–2 дня до появления сыпи. Обычно при краснухе наблюдается энантема на слизистых оболочках рта. Это мелкие, с булавочную головку, или несколько более крупные бледно-розовые пятнышки, появляющиеся на слизистых оболочках мягкого нёба и щек. Энантема на слизистой оболочке рта появляется так же, как и катаральные явления, перед высыпанием. Симптома Филатова – Коплика не бывает. Конъюнктивит при краснухе обычно выражен слабо, отмечается легкая гиперемия век и незначительная их припухлость, гнойного отделяемого не бывает.

Патогномоничным симптомом для краснухи является увеличение периферических лимфатических узлов, особенно затылочных и заднешейных. Лимфатические узлы увеличены до крупной горошины или фасоли, сочные, иногда чувствительны при пальпации. Увеличение лимфатических узлов появляется до высыпания и держится некоторое время после исчезновения сыпи. Нередко краснуха протекает стерто и даже бессимптомно.

Диагностика

Краснуху диагностируют на основании характерной сыпи, появляющейся почти одновременно на всей поверхности кожи, слабо выраженных катаральных явлений и увеличения периферических лимфатических узлов. Изменения крови (лейкопения, лимфоцитоз и появление плазматических клеток) в значительной степени подтверждают диагноз краснухи.

Лечение

Больным краснухой рекомендуют постельный режим в период высыпания. Лекарственных средств не назначают.

Паротит эпидемический

Паротит эпидемический (свинка, заушница) – острая вирусная болезнь, характеризуется лихорадкой, общей интоксикацией, увеличением одной или нескольких слюнных желез, нередко поражением других железистых органов и нервной системы.

Клиническая картина

Инкубационный период – от 11 до 21 дня. При заболевании повышается температура, ухудшается самочувствие, а припухающие околоушные слюнные железы (чаще с одной стороны) оттопыривают ушную раковину, приподнимают мочку уха, заполняют ямку за углом нижней челюсти. Пораженная железа плотна, болезненна, кожа над ней не изменена. Через 1–2 дня присоединяется воспаление второй околоушной железы. Лицо приобретает грушевидную форму (отсюда название «свинка»).

При воспалении подъязычной, подчелюстных слюнных желез на шее появляется отек, напоминающий токсическую дифтерию зева, однако при паротите нет отека миндалин и пленчатых налетов. Из поврежденных вирусом желез мало выделяется слюны, что обусловливает сухость слизистой рта. Становится болезненным жевание и глотание. Если в процесс вовлекается поджелудочная железа, повышается температура, исчезает аппетит, появляются боли в животе, рвота. При поражении половых желез (чаще в период полового созревания у мальчиков) отмечаются покраснение, опухание яичка, боль; в дальнейшем возможно бесплодие. Воспаление мозговых оболочек (может возникнуть до увеличения слюнных желез, чаще на 4—5-й день свинки) проявляется сильной головной болью, повторной рвотой, напряжением мышц затылка (больной не может подбородком достать до грудины), иногда потерей сознания, судорогами. Больные в таких случаях должны быть немедленно госпитализированы.

Диагностика

В типичных случаях распознавание эпидемического паротита трудностей не представляет. Поражение околоушных желез при других инфекционных заболеваниях является вторичным и имеет характер гнойного поражения. Другие заболевания желез (рецидивирующий аллергический паротит, болезнь Микулича) характеризуются отсутствием лихорадки и длительным течением. Большие трудности представляет дифференциальная диагностика осложненных форм эпидемического паротита, особенно если поражение слюнных желез выражено нерезко или отсутствует.

В крови появляется лейкоцитоз нейтрофильного характера, в отличие от лейкопении и лимфоцитоза при вирусном паротите.

Лечение

Больных с легкой и среднетяжелой формами паротитной инфекции лечат в домашних условиях. Обязательной госпитализации подлежат дети с тяжелой формой болезни, особенно при поражении нервной системы и яичек. Терапия симптоматическая и определяется в основном характером и степенью проявления болезни.

В остром периоде болезни рекомендуются постельный режим, обильное питье, уход за ротовой полостью (полоскание рта после еды кипяченой водой, 2 %-ным раствором гидрокарбоната натрия или раствором борной кислоты) и механически щадящая диета. При поражении слюнных желез показано сухое тепло (грелка или синий свет) на пораженную область. При гипертермии назначают анальгин, парацетамол и другие лекарственные препараты в возрастных дозировках. При панкреатите рекомендуют молочную диету с ограничением жиров и белков, а при частой рвоте прибегают к внутривенному капельному введению жидкости с трасилолом или контрикалом. Назначают холод на эпигастральную область и ферментные препараты (панкреатин, липокаин) в возрастных дозах.

Оспа ветряная

Оспа ветряная – острая инфекционная болезнь, преимущественно детского возраста; характеризуется доброкачественным течением, умеренной общей интоксикацией, лихорадкой и пятнисто-везикулезной сыпью.

Клиническая картина

Инкубационный период длится 13–17 дней. Начало болезни острое, продромальные явления у детей не выражены и продолжаются не более суток. У взрослых они наблюдаются чаще и протекают тяжелее (головная боль, пояснично-крестцовые боли, лихорадка). Без нарушения общего состояния при повышении температуры тела (или даже при нормальной температуре) на коже различных участков появляется сыпь. Массовое высыпание, особенно характерное для взрослых, обычно сопровождается повышением температуры тела, общетоксическими явлениями, больные испытывают зуд. Вначале элементы сыпи представляют собой розовые пятна величиной 2–4 мм, которые за несколько часов превращаются в папулы, затем – в везикулы, наполненные прозрачным содержимым. Везикулы имеют однокамерное строение, окружены венчиком гиперемии. На месте лопнувших везикул образуются темно-красные и коричневые корочки, отпадающие на 2—3-й неделе. Характерен полиморфизм сыпи: на ограниченном участке кожи можно одновременно видеть пятна, папулы, везикулы и корочки. На слизистых оболочках одновременно с сыпью на коже появляется энантема. Это пузырьки, которые быстро мацерируются, превращаясь в язвочку с желтовато-серым дном, окруженную красным ободком. Заживление происходит в течение 1–2 дней. Длительность лихорадочного периода 2–5 дней, в случаях с обильным и продолжительным высыпанием – 8—10 дней.

Диагностика

Распознать ветряную оспу нетрудно. Используют РСК со специфическим антигеном. Заслуживает внимания иммуно-флюоресцентный метод, с помощью которого можно обнаружить ветряночный антиген в мазках-отпечатках из содержимого везикул. Вирус можно выделить на эмбриональных культурах клеток человека.

Лечение

Необходимо строго следить за гигиеной ребенка, чистотой постельного белья, одежды, рук. Везикулы смазывают 1 %-ным спиртовым раствором бриллиантового зеленого или 1–2 %-ным раствором перманганата калия. Рекомендуются общие гигиенические ванны со слабым раствором перманганата калия, полоскание рта после еды. При появлении гнойных осложнений назначают антибиотики. Кортикостероидные гормоны при ветряной оспе противопоказаны, однако при возникновении ветряночного энцефалита или менингоэнцефалита стероидные гормоны производят положительное действие. При тяжелых формах назначают интерферон, цитозар, иммуноглобулин из расчета 0,2 мл/кг, переливание плазмы, проводят дезинтоксикационную терапию. Для соблюдения безопасности при переливании наиболее актуально применение одноразовых герметично упакованных спиртовых салфеток «АСЕПТИКА». Неврологические осложнения лечат по общим правилам.

Острый вирусный гепатит

Вирусные гепатиты – это группа полиэтиологических заболеваний, протекающих с преимущественным поражением печени: увеличением ее размеров и нарушением функциональной способности, а также разной степени выраженности симптомов интоксикации и в ряде случаев – с желтухой.

Идентифицировано девять возбудителей острого вирусного гепатита. Первые семь получили названия по первым буквам латинского алфавита – А, В, С, D, Е, FhG, а два последних обозначили как SEN и TTV.

Вирусные гепатиты F, SEN и TTV изучены пока мало.

Клиническая картина

Вирусные гепатиты А (ВГА) и Е (ВГЕ) объединяет фекально-оральный механизм передачи, а вирусные гепатиты В (ВГВ), С (ВГС), D (BTD), F (BTF) и G (BTG), а также SEN и TTV – парентеральный путь передачи. Мощный механизм передачи при ВГА и ВГЕ обеспечивает вовлечение большого количества людей в эпидемический процесс, который часто проявляется в виде вспышек и эпидемий. Малая активность механизма передачи при ВГВ, ВГС, BTD, BTF и BTG компенсируется длительной вирусемией у источников инфекции, относительно редкой манифестацией заболевания и хронизацией патологического процесса.

Источником заражения является больной острым гепатитом при вирусных гепатитах А и Е и больные острым и хроническим гепатитом, а также вирусоносители при вирусных гепатитах В, С, D, F и G. Больной становится заразным в конце инкубационного периода и остается таковым 9 дней желтушного периода при ВГА и ВГЕ, а при других – до момента санации. Наиболее опасны больные с атипичными формами – это скрытый и мощный источник инфицирования. Следует отметить, что при ВГВ наблюдается чрезвычайно интенсивная скрытая циркуляция возбудителя, которая чаще приводит к формированию стертых и других трудно диагностируемых вариантов инфекции.

ВГА и ВГЕ нужно считать типичными кишечными инфекциями, ибо передача вирусов осуществляется контактно-бытовым путем посредством загрязненных фекалиями рук, а также с пищевыми продуктами и водой. Для ВГЕ характерен преимущественно водный путь заражения, и на территории России ВГЕ регистрируется в виде завозных случаев.

Механизм передачи инфекции при вирусных гепатитах В, С, D, F и G – кровноконтактный. Он реализуется искусственными и естественными путями передачи: парентеральным при переливании крови и ее препаратов и при использовании медицинских инструментов, контаминированных вирусами, а также при тесном бытовом контакте с источником инфекции (при использовании общих мочалок, зубных щеток, носовых платков и т. п.), половым (гомо-, би-, гетеросексуальные контакты), от матери к плоду или ребенку.

Восприимчивость к вирусам гепатитов чрезвычайно высокая. ВГА и ВГЕ болеют в основном дети в возрасте от 3 до 7 лет. Вирусными гепатитами другой этиологии болеют преимущественно дети раннего возраста и лица пожилого возраста, что связано с большой частотой проведения медицинских манипуляций.

Повторные заболевания возможны в исключительных случаях (при утрате иммунитета).

Для ВГА и ВГЕ характерны сезонные подъемы заболеваемости (осенне-зимний период), чего не отмечается при других вирусных гепатитах.

Клиническая картина

В течении типичных форм вирусных гепатитов различают несколько периодов: инкубационный, преджелтушный (продромальный, начальный), желтушный (активная стадия гепатита, разгар болезни), постжелтушный период (период ранней реконвалесценции) и период реконвалесценции.

Инкубационный период.

Инкубационный период при вирусных гепатитах в зависимости от этиологии различается и колеблется от нескольких дней до года. Так, при вирусном гепатите А он колеблется от 7 до 45 дней, а при вирусном гепатите В – от 1 до 6 месяцев.

Преджелтушный период.

Преджелтушный период также различается по длительности в зависимости от этиологии гепатита, в среднем составляя 5–7 дней.

Самыми частыми симптомами этого периода являются недомогание, головная боль (одновременно с подъемом температуры), боли в животе (в правом подреберье и редко – спонтанные боли), снижение аппетита, тошнота, рвота (иногда на фоне повышения температуры), симптомы катара верхних дыхательных путей, сыпи, носовые кровотечения, сонливость, головокружения, реже – артралгии. Следует отметить, что со 2—3-го дня данного периода начинает увеличиваться в размерах печень.

Вся симптоматика преджелтушного периода протекает в виде нескольких синдромов: астено-вегетативного, диспептического, катарального, абдоминального, ревматоидного, геморрагического.

Об окончании преджелтушного периода свидетельствует появление темной мочи, обесцвеченного кала и желтуха кожи и склер. Печень увеличена в размерах, чувствительна или болезненна при пальпации, плотновато-эластичной консистенции.

Желтушный период.

Желтушный период обычно характеризуется отчетливым улучшением общего состояния и уменьшением жалоб. С появлением желтухи общее состояние у 50 % больных вирусным гепатитом А можно расценить как удовлетворительное.

Желтуха начинается с окраски склер, затем кожи лица, туловища, твердого и мягкого нёба, позднее – конечностей. Желтуха нарастает быстро, в течение 1–2 дней, исчезает в обратном порядке. Дольше всего желтуха сохраняется на склерах в виде краевой субиктеричности. Обычно степень выраженности желтухи и ее продолжительность находятся в прямой зависимости от тяжести заболевания.

Исключение составляют дети раннего возраста. У них интенсивность окрашивания кожных покровов не совпадает с высотой билирубинемии и не может служить критерием тяжести.

На фоне нарастания желтухи может отмечаться зуд кожных покровов. На высоте желтухи размеры печени максимально увеличены. В начале желтушного периода она продолжает увеличиваться, становится более плотной, но менее болезненной. Увеличение печени чаще бывает равномерным, но нередко преобладает увеличение одной левой доли.

Увеличение селезенки чаще всего отмечается именно в этом периоде болезни. Частота спленомегалии зависит от возраста. Так, у детей чем меньше ребенок, тем чаще отмечается увеличение селезенки.

На высоте желтухи моча максимально насыщена по окраске, а кал обесцвечен.

Изменения со стороны других органов бывают слабо выраженными.

В этом периоде болезни отмечаются наибольшие изменения со стороны всех биохимических показателей, используемых в лабораторной диагностике вирусного гепатита (билирубинемия, гиперферментемия, изменение осадочных проб и т. д.).

Как только симптомы желтухи исчезают, начинается пост-желтушный период.

Постжелтушный период.

Основным клиническим симптомом этого периода является гепатомегалия. Размеры печени уменьшаются медленно. Взрослый или ребенок чувствуют себя вполне здоровыми, но у них сохраняются изменения ряда биохимических показателей крови (повышение уровня связанного билирубина, активности ферментов, снижение осадочных проб).

Период реконвалесценции.

Период реконвалесценции у большинства детей и взрослых характеризуется нормализацией размеров печени, восстановлением ее функции и вполне удовлетворительным состоянием. Продолжительность этого периода – около 2–3 месяцев и может удлиниться до 3–6 месяцев.

Классификация

Тяжесть течения болезни следует оценивать в начальном периоде, но не раньше, чем разовьются все клинические симптомы заболевания. При оценке формы тяжести принимают во внимание:

1) степень выраженности общей интоксикации;

2) состояние печени (параллельно интоксикации);

3) степень выраженности желтухи;

4) результаты биохимических исследований.

Легкая типичная форма. Легкая типичная форма характеризуется слабо выраженными симптомами интоксикации и нарушением общего состояния; незначительными субъективными жалобами, умеренной желтухой с длительностью 1–2 недели, небольшим увеличением печени (до 2–3 см), редко селезенки. Моча темная, кал ахоличный в течение 1–1,5 недели. В сыворотке крови содержание общего билирубина не выше 85 мкмоль/л у детей и 100 мкмоль/л у взрослых. При повышении в 2–5 раз уровня АлАТ и АсАт в крови показатели протеинограммы и сулемовой пробы, а также протромбиновый индекс остаются без существенных отклонений от нормы. Показатели тимоловой пробы умеренно повышены.

Среднетяжелая форма.

Среднетяжелая форма характеризуется умеренно выраженной интоксикацией. Желтуха более интенсивная и продолжительная – 2–3 недели. Печень выступает из-под подреберья на 3–5 см. Окраска кала и мочи изменена до 2–2,5 недели. Уровень общего билирубина у детей – от 85 до 200 мкмоль/л, у взрослых – от 100 до 200 мкмоль/л. Активность ферментов АлАТ и АсАТ в крови превышает норму в 5—10 раз. Протромбиновый индекс снижен до 70–60 %, сулемовый титр – до 1,6 ЕД. Показатели тимоловой пробы значительно повышаются, особенно у больных с ВГА.

Тяжелая форма.

Тяжелая форма встречается почти исключительно при ВГВ и ВГБ. При этой форме на первый план выступают симптомы интоксикации.

С появлением желтухи симптомы интоксикации не только не ослабевают, но даже могут усиливаться.

Отмечаются апатия, заторможенность, повторная рвота, у маленьких детей – тахикардия, геморрагические высыпания, носовые кровотечения, пастозность тканей, значительно снижается диурез, у детей старшего возраста – брадикардия. Взрослые больные в одних случаях эйфоричны, в других – сонливы, вялы, адинамичны. Желтуха интенсивная и сохраняется 3–4 недели. Печень определяется из подреберья на 5–7 см и более. Моча темная, кал обесцвеченный до 3–3,5 недели. Уровень общего билирубина больше 200 мкмоль/л, иногда достигает 400 мкмоль/л. Однако, как при легкой и среднетяжелой формах, превалирует связанный (прямой) билирубин. АлАТ и АсАТ в крови превышают норму в 10 раз и более. Протромбиновый индекс падает до 50–40 %, сулемовый титр – до 1,4 ЕД. Значительно повышается уровень тимоловой пробы и содержание бета-липопротеидов.

Злокачественная форма.

Злокачественная форма (фульминантная, гепатодистрофия, массивный и субмассивный некроз) встречается практически только при ВГВ и особенно часто у детей раннего возраста. Наряду с выраженной симптоматикой со стороны центральной нервной системы (прекома, кома I и II степени) имеет место уменьшение размеров печени. Из биохимических показателей наибольшее значение для диагностики и прогноза течения злокачественной формы имеет билирубин-ферментная и билирубин-протеиновая диссоциация, а также снижение протромбинового индекса ниже 30–20 %. Прогноз при данной форме болезни очень плохой.

Субклиническая (инапарантная) форма.

Для этой атипичной формы болезни характерно полное отсутствие клинических проявлений болезни. Диагноз ставится контактным в очагах инфекции, у которых при обследовании определяются кратковременное повышение активности ферментов и положительная серологическая реакция.

Безжелтушная форма (атипичная).

К безжелтушным относятся формы, при которых отсутствуют клинические и лабораторные признаки желтухи. Симптомы интоксикации в преджелтушном периоде отсутствуют или слабо выражены. В желтушный период сохраняется гепатомегалия, изменений окраски мочи и кала практически не наблюдается. Из биохимических методов исследования наибольшее значение имеет определение активности ферментов АлАТ и Ас АТ, уровень которых повышается в 3–5 раз выше нормы. Содержание общего билирубина в сыворотке крови не выше 20 мкмоль/л. Появление в сыворотке крови связанного билирубина отмечается в 30–35 % случаев.

Стертая форма (атипичная).

Симптомы преджелтушного и желтушного периодов слабо выражены. Желтуха может быть общей, но держится кратковременно, в течение суток, а потом сохраняется только субиктеричность склер.

Чаще желтуха носит локальный характер – окрашиваются в желтый цвет только склеры или наряду с ними кожа мочек ушей, носогубного треугольника, живота, подмышечных и паховых областей.

Край печени определяется из подреберья на 2–3 см. С большим постоянством, но кратковременно (до 3–4 дней) появляются темная моча и обесцвеченный кал. Билирубин сыворотки крови повышается до 40 мкмоль/л, активность ферментов – в 3–5 раз.

Холестатическая форма (атипичная).

По своим проявлениям в преджелтушном периоде, как правило, соответствует среднетяжелой форме вирусного гепатита.

С момента появления желтухи симптомы интоксикации уменьшаются, а затем исчезают. Желтушность кожи и склер продолжает нарастать и достигает значительной интенсивности. У больных появляется и усиливается зуд кожных покровов, в силу чего на коже имеются расчесы.

Печень увеличивается умеренно, безболезненная или малоболезненная при пальпаци. Моча интенсивно темная, кал ахоличный. Количество общего билирубина повышается до 300 мкмоль/л, превалирует связанный билирубин. Активность ферментов АлАТ и АсАТ невелика (увеличиваются в 2–3 раза).

Значительно повышены цифры биохимических показателей, отражающих холестаз (щелочной фосфатазы, альдолазы, холестерина и т. д.).

Особенности вирусного гепатита By детей первого года жизни. Дети первого года жизни болеют преимущественно гепатитом В. Удельный вес гепатита С и Е не установлен. Гепатит А практически не встречается.

Гепатит протекает тем тяжелее, чем моложе ребенок. Летальность от вирусного гепатита в несколько раз превышает летальность в других возрастных группах (соответственно 0,03–25 %).

Клинические особенности.

Температурная реакция короткая – 1–2 дня. Нередко симптомы преджелтушного периода слабо выражены и проходят незамеченными, и родители замечают изменение окраски мочи и кала, желтушное окрашивание склер и кожи. Чаще, чем у старших детей, наблюдается в течение 2–3 дней кишечная дисфункция. Стул жидкий, без патологических примесей.

Интенсивность желтухи и билирубинемия не имеют параллелизма (из-за более трудного прокрашивания кожи). Желтуха держится более длительно, дольше сохраняются гепатомегалия и симптомы интоксикации.

Длительно сохраняются биохимические отклонения. Более значительно снижение протромбинового индекса. Чаще развивается злокачественная форма болезни.

При всех вирусных гепатитах отмечаются следующие исходы:

1) выздоровление;

2) фиброз печени – выздоровление с «анатомическим дефектом»;

3) манифестация поражений желчевыводящих путей – дискинетические или воспалительные изменения билиарного тракта;

4) манифестация гепатозов – синдромы Жильбера, Дабина– Джонсона, Ротора.

Дополнительно при ВГВ, ВГБ, ВГС, BTF и ВГС имеют место:

1) переход в хроническую форму;

2) формирование вирусоносительства;

3) летальный исход.

Летальный исход может быть и при ВГЕ у беременных в III триместре беременности.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагностика вирусного гепатита основывается на клинических, эпидемиологических и лабораторных данных. Решающее значение в расшифровке этиологии заболевания и прогнозе течения болезни принадлежит серологической диагностике. Основные диагностические маркеры вирусных гепатитов различной этиологии представлены в табл. 1.

Таблица 1

Основные диагностические маркеры вирусных гепатитов различной этиологии

В преджелтушном периоде чаще всего ошибочно ставится диагноз ОРВЗ. При этом следует учитывать, что катаральные явления при вирусном гепатите слабо выражены либо отсутствуют вообще. А такие симптомы, как выраженная астения, боли в животе и рвота на фоне снижения температуры, не характерны для ОРВЗ, тем более увеличение печени на фоне «улучшения состояния» (снижение температуры, уменьшение катаральных явлений).

В отличие от пищевой токсикоинфекции, рвота при вирусном гепатите не бывает частой, жидкий стул наблюдается редко и в основном у детей раннего возраста.

Иногда в преджелтушном периоде бывают довольно сильные боли в животе, что заставляет исключать острый аппендицит. В отличие от острого аппендицита, боли при гепатите локализуются в правом подреберье, а не в правой подвздошной области. Нехарактерны для аппендицита изменения со стороны крови.

Сходны симптомы преджелтушного периода и с симптомами, которые могут быть при глистной интоксикации, однако для последнего состояния характерны такие жалобы на протяжении длительного времени (недели, месяцы).

Наиболее информативным лабораторным тестом в этом периоде для вирусного гепатита будет повышение активности АлАТ и альдолазы. Повышение тимоловой пробы – также надежный тест в преджелтушном периоде вирусного гепатита А и вирусного гепатита Е.

В желтушном периоде прежде всего необходимо решить вопрос, с каким видом желтухи вы имеете дело: с печеночной, надпеченочной или подпеченочной (табл. 2).

Таблица 2

Дифференциальная диагностика желтух

Надпеченочные (гемолитические) желтухи.

При надпеченочных (гемолитических) желтухах обычно отмечается гемолитическая анемия, более выраженное увеличение селезенки, тогда как размеры печени могут оставаться нормальными, отсутствуют клинические признаки печеночной интоксикации, цвет кала обычный или более интенсивный, моча остается светлой. В сыворотке крови повышена концентрация несвязанного билирубина (свободного). Другие функциональные пробы не изменены.

Активность ферментов в крови остается нормальной или очень умеренно повышенной, снижен уровень НЪ и количество эритроцитов, высокий ретикулоцитоз, снижена осмотическая стойкость эритроцитов.

Трудности представляют гемолитические желтухи, длительно протекающие с элементами холестаза за счет закупорки выводных протоков сгустившейся желчью.

При печеночных (паренхиматозных) желтухах острый гепатит А в первую очередь необходимо дифференцировать с другими вирусными гепатитами: ВГВ, ВГС, ВГС и ВГД. Основные дифференциально-диагностические критерии этих гепатитов приведены в табл. 3.

Таблица 3

Дифференциально – диагностические признаки вирусных гепатитов

Печеночные желтухи.

Необходимо дифференцировать ВГ с наследственными гепатитами, такими как синдром Жильбера, Криглера-Найяра, Дабина-Джонсона и Ротора.

При синдроме Жильбера нарушен захват билирубина – в крови накапливается свободный билирубин, при этом другие функции печени не нарушаются и никаких клинических проявлений, кроме слабой желтушности кожи и умеренной желтушности склер, практически нет. Проявиться может в молодом возрасте.

Синдром Криглера – Найяра. Нарушен процесс конъюгации (связывание в гепатоцитах с глюкуроновой кислотой свободного билирубина), в сыворотке крови также накапливается свободный билирубин. В отличие от синдрома Жильбера, синдром Криглера – Найяра протекает очень тяжело и заканчивается летально в первые недели жизни ребенка.

Синдром Дабина – Джонсона и Ротора – наследственный доброкачественный гепатоз, при котором нарушена экскреция печеночного (связанного) билирубина из гепатоцита в желчные протоки. Отмечается желтуха без каких-либо других клинических симптомов и нарушений функций печени.

У детей старшего возраста возникает необходимость дифференцировать вирусный гепатит с ангиохолециститом или ангиогепатохолециститом.

В отличие от вирусного гепатита, характер болей при ангиохолецистите другой: более выражен болевой синдром, и боли носят приступообразный характер. Отмечается непереносимость определенного вида пищи, особенно жирной, длительный субфебрилитет.

При объективном обследовании отмечается умеренно увеличенная или нормальная печень, болезненность и напряжение мышц в области желчного пузыря, умеренная иктеричность склер и кожи, отсутствие сдвигов в функции печени или очень умеренное нарушение пигментного обмена (связанный билирубин), редко – умеренное повышение активности ферментов в крови. Диагноз подтверждается результатом исследования желчи (дуоденальное зондирование).

При целом ряде инфекционных заболеваний развивается вторичный гепатит с симптомами желтухи. И поскольку желтуха при этих заболеваниях паренхиматозного происхождения, дифференциальная диагностика проводится в основном на основании клинических данных и подтверждается специфическими методами диагностики (выделение возбудителя подозреваемого заболевания или антител к нему).

Инфекционный мононуклеоз. Отличается от вирусного гепатита наличием таких клинических симптомов, как увеличение всех групп лимфатических узлов, длительная лихорадка, преимущественное увеличение селезенки; отмечаются характерные изменения со стороны периферической крови и положительная реакция Пауля Буннеля и Хоффа Бауэра, ИФА.

Псевдотуберкулез. Длительная лихорадка, волнообразное течение со сменой клинических проявлений, скарлатиноподобная сыпь, частое вовлечение в процесс желудочно-кишечного тракта и в одну из волн заболевания возможны гепатомегалия, желтуха. При подозрении важно выявить наличие контакта с грызунами. Характерен вспышечный характер заболеваемости. Подтверждается диагноз псевдотуберкулеза высевом возбудителя из кишечника или серологически (рост титра антител в динамике).

Септическое поражение печени. В дифференциальном диагнозе наибольшее значение имеют клиника сепсиса (лихорадка, наличие гнойных очагов), характер изменений со стороны периферической крови (лейкоцитоз, нейтрофилия, ускорение СОЭ), несоответствие между высотой билирубинемии и умеренным повышением активности ферментов, положительные результаты бактериологического и серологического обследования.

Желтушный лептоспироз. Протекает более тяжело: длительная лихорадка, геморрагический синдром с явлениями гематурии, мышечные боли подтверждаются наличием лептоспир в крови, в моче, серологически. Важно отсутствие в анамнезе контакта с больными вирусным гепатитом и другие эпидемиологические особенности.

Токсические гепатиты (фтивазид, ПАСК, аминазин и т. д.). Отсутствие преджелтушного периода, торпидное течение желтухи по типу холестаза без гиперферментемии, исчезновение желтухи после отмены лекарственного препарата позволяют предполагать медикаментозное поражение печени (жировой гепатоз).

У детей раннего возраста вирусный гепатит необходимо дифференцировать с врожденными гепатитами другой этиологии, атрезией желчевыводящих путей, гемолитической болезнью новорожденных, затянувшейся физиологической желтухой, каротиновой желтухой.

Врожденная атрезия желчных путей. Желтуха бывает с рождения или появляется в первые дни жизни. Желтуха прогрессивно нарастает и приобретает зеленовато-грязный цвет. При полной атрезии желчных путей кал постоянно ахоличный. Печень и селезенка постоянно увеличиваются, моча интенсивно окрашена (за счет билирубина), уробилиногена нет. В крови – связанный билирубин. Активность ферментов остается нормальной, а затем умеренно повышается. Общее состояние постепенно ухудшается, и в последующем присоединяются симптомы билиарного цирроза печени (асцит, сосудистая реакция и т. д.). Повышается содержание холестерина и щелочной фосфатазы. При частичной непроходимости желчных путей вся симптоматика появляется в более поздние периоды жизни.

Каротиновые желтухи. Возникают вследствие избыточного употребления моркови, апельсинов, мандаринов и соков из них. Общее состояние не страдает. Отмечается неравномерное окрашивание кожных покровов: более интенсивное на ладонях, стопах, вокруг рта и носа, ушных раковинах и полное отсутствие желтушности склер. Печень не увеличена. Функциональные пробы печени не изменены.

Подпеченочные желтухи.

В качестве механического фактора могут выступать опухоли гепатопанкреатодуоденальной зоны, кисты холедоха, редко – камни желчного протока и некоторые другие. Ошибки в диагностике в этих случаях часто обусловлены недооценкой анамнестических данных. При вирусном гепатите А появлению желтухи предшествует начальный преджелтушный период, тогда как механическая желтуха обычно появляется как первый симптом заболевания, при этом симптомы интоксикации практически отсутствуют. Для механической желтухи характерен перемежающийся тип желтухи и приступообразные боли в животе. Особенно сильными бывают боли при желтухах калькулезного генеза.

У больных механической желтухой опухолевого генеза болевой синдром может полностью отсутствовать. Дифференциальная диагностика в этих случаях бывает непростой, особенно если желтуха появляется вслед за кратковременным подъемом температуры тела. Все подпеченочные желтухи отличаются затяжным течением и протекают с синдромом холестаза: застойный характер желтухи, зуд кожи, следы расчесов.

При объективном осмотре у таких больных можно обнаружить симптоматику, связанную с поражением желчного пузыря: симптомы Ортнера, Мэрфи при желчнокаменной болезни или симптом Курвуазье при опухолевом процессе. Из лабораторных данных для подпеченочных желтух особенно типичны высокая активность в сыворотке крови экскретируемых печенью ферментов: щелочной фосфатазы, лейцинаминопептидазы, гаммаглютамилтранспептидазы, 5-нуклеотиды и другие, а также высокие показатели общего холестерина, бета-липопротеидов, тогда как активность печеночно-клеточных ферментов (АлАТ, АсАТ, Ф-1-ФА и др.) в первые дни болезни остается нормальной или слабо повышенной, что совершенно не характерно для вирусного гепатита. Изменения в периферической крови не всегда постоянны, но все же при механической желтухе часто можно видеть умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез, палочко-ядерный сдвиг, ускоренную СОЭ, что не встречается при вирусных гепатитах.

В трудных для диагностики случаях решающее значение могут иметь специальные методы исследования: УЗИ, эндоскопия, рентгенография, сцинтиграфия, лапароскопия и другие, а также исследование специфических маркеров вирусных гепатитов.

Лечение

Лечение больных гепатитом А в настоящее время обычно проводится в условиях инфекционного стационара, но, учитывая, что вирусный гепатит А в большинстве случаев протекает в легкой форме и никогда не бывает ни злокачественных форм, ни хронического гепатита, лечение можно проводить и в домашних условиях. В эпидемиологическом отношении больные к моменту госпитализации уже не опасны для окружающих, так как концентрация вирусного антигена в фекалиях резко снижается или полностью исчезает. Следует отметить, что во многих зарубежных странах больные с вирусным гепатитом А почти исключительно лечатся в домашних условиях.

Комплекс терапевтических мероприятий, рекомендованный для лечения больных вирусным гепатитом, в последние годы претерпел существенные изменения. Практически во всех гепатологических центрах возобладал принцип сдержанной терапии, который предполагает охрану больной печени, всемерное ограждение ее от дополнительных энергетических затрат, а также защиту от медикаментов с сомнительной или недоказанной эффективностью (приказ М3 СССР от 12 июля 1989 г. № 408 «О мерах по снижению заболеваемости вирусными гепатитами в стране»).

Оптимальным лечением принято считать назначение так называемой базисной терапии, включающей рациональный двигательный режим, лечебное питание (стол № 5А и № 5 по Певзнеру), желчегонные препараты, легкие спазмолитики (но-шпа, папаверин), минеральные воды, поливитамины.

Двигательный режим. Больные должны соблюдать щадящий режим на протяжении всего заболевания. Степень ограничений в двигательном режиме должна зависеть от выраженности симптомов интоксикации, самочувствия больного и тяжести заболевания.

При стертых, безжелтушных и в большинстве случаев при легких формах режим может быть полупостельным с первых дней желтушного периода. Разрешается принимать пищу за общим столом, пользоваться умывальником, туалетом.

При среднетяжелых и особенно тяжелых формах назначается постельный режим в течение всего периода интоксикации – обычно в течение первых 3–5 дней желтушного периода. По мере исчезновения интоксикации больного переводят на полупостельный режим. Критериями для расширения режима служат улучшение самочувствия и аппетита, уменьшение желтухи. Важно подчеркнуть, что слишком строгое ограничение активных движений в остром периоде болезни может отрицательно сказаться на эмоциональном и мышечном тонусе и не способствует выздоровлению. Вместе с тем известно, что в горизонтальном положении существенно увеличивается кровоснабжение печени и создаются более благоприятные условия для ее регенерации. Двигательная активность при вирусном гепатите должна определяться самим пациентом в зависимости от его самочувствия, степени интоксикации. Хотя эта рекомендация касается взрослых больных, она приемлема и для детей.

Оптимальным вариантом режима при вирусном гепатите А у детей является следующий. Постельный режим при наличии выраженной интоксикации – 2–3 дня желтушного периода; полупостельный режим – до выписки из стационара – 20– 30-ый день болезни, щадящий режим – в течение 2–4 недель после выписки. Дети освобождаются от занятий физкультурой в течение 3–6 месяцев, а спортом – 6—12 месяцев. Увеличение физической нагрузки должно индивидуализироваться и осуществляться в полном соответствии с характером течения патологического процесса, степенью функционального восстановления печени, наличием остаточных явлений, возраста ребенка, его преморбидного фона.

Следует лишь учитывать, что сроки всех ограничений при гепатитах В, С, D обычно несколько удлиняются в полном соответствии с пролонгированностью течения болезни.

Лечебное питание

Поскольку печень играет ведущую роль в обмене веществ, назначению рационального питания издавна придавалось большое значение в комплексной терапии вирусных гепатитов. Но если раньше в большинстве рекомендаций обосновывалась необходимость преимущественно углеводистой диеты с существенным ограничением белков и особенно жиров, то в настоящее время можно считать общепризнанным, что диета при вирусном гепатите должна быть полноценной, высококалорийной и по возможности физиологической. Соотношение белков, жиров и углеводов должно составлять 1:1: 4–5. Показано, что длительное ограничение животных белков и жиров в рационе больного затягивает период реконвалесценции, снижая резистентность организма, регенераторную и гликогенообразующую функции печени. С другой стороны, диета, богатая белком, усиливает синтез гликогена в печени и предупреждает развитие жировой дистрофии гепатоцитов. Пищевые жиры, особенно молочные и растительные, являются главным энергетическим материалом, источником энергии в организме, они обеспечивают биосинтез фосфолипидов клеточных мембран, обеспечивают синтез жирорастворимых витаминов, придают пище вкусовые качества. Следовательно, для нормального функционирования печеночных клеток и усиления их регенерации необходимо достаточное, соответствующее физиологической норме количество белков и жиров в пищевом рационе ребенка.

Белки вводятся в рацион в виде творога, молока, кефира, нежирных сортов мяса (говядина, телятина, куры), нежирных видов рыбы (треска, судак, навага, щука и др.), омлета, нежирных сортов сыра.

Жиры дают в виде сливочного и растительного масла (кукурузное, оливковое, подсолнечное).

Углеводы – в виде рисовой, манной, овсяной, гречневой каш, хлеба, макаронных изделий, сахара, картофеля и др.

В суточном рационе ребенка необходимо предусмотреть достаточное количество сырых и отварных овощей (морковь, капуста, огурцы, свекла, помидоры, зеленый горошек, кабачки), зелени, фруктов, соков.

Из диеты исключаются экстрактивные вещества, тугоплавкие жиры (сало, маргарин, комбижир), жирные колбасы, свинина, окороки, мясные консервы, сырые яйца, жирная птица, жирные виды рыб, острые подливы, маринады, бобовые (горох, фасоль), острые сыры, чеснок, редька, редис, шоколад, торты, пирожные, конфеты, острые приправы (горчица, перец, майонез), копчености, грибы, орехи, миндаль, хрен, апельсины, мандарины, клубника, малина и др.

Вместе с тем разрешаются мед, варенье, пастила, печенье из несдобного теста, курага, чернослив, изюм, муссы, желе, кисели, салаты, винегреты, вымоченная сельдь, заливная рыба на желатине.

При наличии симптомов интоксикации особенно показано повышенное питье некрепко заваренного чая, чая с молоком, лимоном, медом, вареньем, отвара шиповника, фруктовых и ягодных соков, компота, щелочных минеральных вод, 5 %-ного раствора глюкозы.

Изложенные рекомендации можно считать лишь ориентировочными, поскольку при назначении диеты в каждом конкретном случае необходимо учитывать многие факторы, среди которых важнейшее значение имеют возраст больного, тяжесть и стадия патологического процесса. Приходится учитывать также индивидуальные привычки. Очевидно, что в острую фазу болезни, особенно в первые дни, когда максимально выражены симптомы интоксикации и у ребенка возможна полная анорексия в сочетании с тошнотой и рвотой, диета должна быть максимально щадящей, с исключением жиров и ограничением животных белков. Больные в этом периоде получают в основном фруктовые соки, фрукты, кефир, творог, сладкий чай, желе, молочные каши и другие по желанию больного. Не допускается насильственное кормление ребенка, так как это приводит к усилению диспептических проявлений. Подобные ограничения в диете оправданы лишь при среднетяжелых и особенно тяжелых формах болезни в течение нескольких дней; при легких и тем более при атипичных формах они не показаны. Нецелесообразно их вводить и в тех случаях, если больной поступает в стационар на спаде клинических проявлений, независимо от формы тяжести патологического процесса.

Снятие ограничений в диете должно осуществляться индивидуально, с учетом не только функционального состояния печени, но и наличия возможных нарушений со стороны желчевыводящих путей и гастродуоденальной патологии. Очевидно также, что при затяжном течении вирусного гепатита ограничения в диете должны сохраняться на протяжении всего периода продолжающегося патологического процесса в печени.

Медикаментозная терапия

В настоящее время общепризнано, что назначать лекарственные препараты при вирусных гепатитах необходимо с большой осторожностью, поскольку их утилизация и выведение в условиях пораженной печени весьма затруднительны, может проявляться их гепатотоксическое действие, особенно при одновременном применении нескольких препаратов без учета их совместимости.

Следует, однако, подчеркнуть, что негативное отношение к полипрагмазии не исключает возможности избирательного назначения некоторых лекарственных препаратов, особенно с целью проведения симптоматической терапии.

По нашему мнению, при вирусном гепатите целесообразно назначать препараты, обладающие желчегонным действием. При этом в остром периоде заболевания применяют лекарственные препараты, обладающие преимущественно холекинетическим действием (магния сульфат, холосас, сорбит, ксилит), а в периоде реконвалесценции – холеретическим (фламин, холензим, кукурузные рыльца и др.). Обычно на высоте клинических проявлений дают внутрь 5 %-ный раствора магния сульфата, который обладает не только желчегонным, но и послабляющим эффектом, или холосас. В период реконвалесценции, особенно в случае поражения желчевыводящих путей, кроме названных препаратов, можно назначать фламин, холензим, бессмертник и кукурузные рыльца.

Патогенетически оправдано при вирусном гепатите и назначение комплекса витаминов. Последние, как известно, являются коферментами всех обменных превращений, обеспечивая нормальный ход метаболических процессов в организме. Обычно назначают витамины группы В (В₁, В₂, В₆), а также С и РР внутрь в общепринятой возрастной дозировке. Можно в указанный комплекс включить витамин А (ретинол) и Е (токоферол), а также рутин. Лечение витаминами проводится не более 10–15 дней, при этом не рекомендуется прибегать к парентеральному введению витаминов, а давать их только перорально. Отмечая положительное влияние витаминов на обменные процессы, следует все же подчеркнуть, что вопрос о бесспорной их эффективности при вирусном гепатите нельзя считать окончательно решенным. В литературе последних лет довольно широко распространено мнение, что витамины при заболеваниях печени по меньшей мере неэффективны и даже противопоказаны. Во всяком случае, избыточное введение витаминов и тем более отдельного витамина нельзя считать обоснованным, так как это может привести к нарушению динамического равновесия клеточного метаболизма и к вытеснению из печеночных клеток других компонентов, не менее необходимых для их жизнедеятельности. Поэтому следует предостеречь от избыточного употребления витаминов, но в физиологических дозах они все же показаны.

Из других лекарственных средств в периоде реконвалесценции и особенно при затяжном течении вирусного гепатита можно назначать эссенциале или легалон, карсил, силаболин, силибор. Все больные вирусным гепатитом А не нуждаются в инфузионной терапии. Такая терапия, как известно, направлена на дезинтоксикацию, восстановление гомеостаза и частично – обеспечение парентерального питания. Но при вирусном гепатите А симптомы интоксикации, как правило, выражены умеренно, бывают кратковременными, изменения в гомеостазе несущественны, а нарушения питания нехарактерны.

При тяжелых формах болезни с целью детоксикации внутривенно капельно вводят гемодез, реополиглюкин, 10 %-ный раствор глюкозы общим объемом до 500–800 мл в сутки, а также назначают кортикостероидные гормоны из расчета 2–3 мг/кг массы тела (по преднизолону) в сутки в течение первых 3–4 дней (до клинического улучшения) с последующим быстрым уменьшением дозы (общий курс – не более 7—10 дней). Нельзя забывать о мерах безопасности при применении инъекций – обязательно стерилизовать кожный покров до и после укола спиртовыми салфетками, такими как к примеру – «АСЕПТИКА».

У детей первого года жизни показанием к назначению кортикостероидных гормонов являются и среднетяжелые формы болезни.

Тяжелые формы вирусного гепатита требуют применения препаратов, уплотняющих клеточные мембраны. Назначается эссенциале в зависимости от возраста – 1–2 раза в день внутривенно, медленно.

При подозрении на злокачественную форму или при угрозе ее развития больному незамедлительно должны быть проведены следующие лечебные мероприятия:

1) детям первого года жизни проводят катетеризацию крупного сосуда, обычно подключичной вены;

2) назначают глюкокортикостероидный гормон (в перерасчете на преднизолон – до 10–15 мг/кг массы тела в сутки) внутривенно равными дозами через 3–4 ч без ночного перерыва;

3) капельно вводят свежезамороженную плазму, альбумин, гемодез, реополиглюкин, 10 %-ный раствор глюкозы из расчета 100–120 мл/кг массы в сутки в зависимости от возраста и диуреза;

4) внутривенно капельно вводят ингибиторы протеолиза: трасилол, гордокс, контрикал в возрастной дозировке;

5) для усиления диуреза вводится лазикс по 2–3 мг/кг и маннитол по 0,5–1 г/кг массы струйно, медленно, внутривенно;

6) по показаниям (синдром диссеминированного внутрисо-судистого свертывания) вводят гепарин по 100–300 ЕД/кг внутривенно, в сочетании с дезагрегантами (курантилом, тренталом);

7) при наличии метаболического ацидоза вводят капельно 4,5 %-ный раствор гидрокарбоната натрия или другие щелочные растворы, а при развитии алкалоза – 5 %-ный раствор аскорбиновой кислоты. Проводят коррекцию водноэлектролитного состояния под контролем лабораторных данных;

8) для предупреждения всасывания из кишечника токсических метаболитов, образующихся в результате жизнедеятельности микробной флоры, назначают высокие очистительные клизмы, промывание желудка, антибиотики широкого спектра действия (гентамицин, полимиксин и др.);

9) для купирования психомоторного возбуждения внутривенно вводят седуксен в дозе 2—10 мг в зависимости от возраста, в сочетании с оксибутиратом натрия в дозе 50– 100 мг/кг.

В случае неээфективности комплекса терапевтических мероприятий следует провести повторные сеансы плазмафереза. Менее эффективны повторные сеансы гемосорбции и заменные переливания крови.

В комплексе патогенетических средств целесообразно использовать и гипербарическую оксигенацию (1–2 сеанса в сутки: компрессия – 1,6–1,8 атм, экспозиция – 30–45 мин).

Успех лечения злокачественных форм в основном зависит от своевременности проведения вышеизложенной терапии. В случае развития глубокой печеночной комы они малоэффективны.

В последние годы для лечения больных вирусными гепатитами В, С и D предложены интерфероны. Они способны подавлять репликацию вирусов, стимулировать продукцию эндогенного интерферона, а также оказывают иммуномодулирующий эффект и противоцирротическое действие. Из всех предложенных интерферонов для терапии больных острыми вирусными гепатитами нашли применение интрон А (рекомбинантный интерферон альфа-2b) в лечении только взрослых, больных вирусным гепатитом С, и виферон (рекомбинантный интерферон альфа-2Ь в свечах) – в лечении детей и взрослых, больных острыми вирусными гепатитами В, С и D.

Эффективность других интерферонов (роферон А и т. д.) в лечении больных острыми вирусными гепатитами не доказана.

Использование индукторов интерфероногенеза (неовир, амиксин и т. д.) в терапии больных острыми вирусными гепатитами не показано, ибо они могут обусловить каскад иммунопатологических реакций в организме больного человека и привести к необратимо тяжелому течению болезни.

Физиотерапевтические методы лечения

Другие методы лечения больных острыми вирусными гепатитами (физиотерапевтические – грелка на область печени, диатермия, парафиновые и озокеритные аппликации; ЛФК; магнитотерапия; апитерапия; гомеопатия; различные виды биоэнергетического целительства) себя не оправдали.

Выписка из стационара переболевших вирусным гепатитом

Выписка пациента из стационара производится по мере его выздоровления.

Критериями для выписки являются удовлетворительное общее состояние, исчезновение желтухи, сокращение размеров печени до нормального или близкого к норме уровня, нормализация содержания билирубина в сыворотке крови, снижение активности печеночно-клеточных ферментов до нормы или близких к норме величин. Важно подчеркнуть, что указанные критерии следует считать ориентировочными. Пациента можно выписать с остаточной гепатомегалией, гиперферментемией, диспротеинемией и даже при отсутствии полной нормализации пигментного обмена. Регламентированные приказом М3 СССР № 408 от 12 июля 1989 г. календарные сроки и критерии выписки следует считать условными. Сроки выписки должны решаться индивидуально: у детей – с учетом преморбидного состояния ребенка, домашних условий, уровня поликлинического обслуживания и др.

Опыт ранней выписки детей из стационара (15—20-й день болезни) показывает, что в этих случаях быстрее восстанавливается функциональное состояние печени, реже встречаются остаточные явления и быстрее заканчивается восстановительный период.

При затяжном течении вирусного гепатита детей выписывают по мере стабилизации патологического процесса и выявления тенденции к улучшению. При этом печень может выступать из-под края реберной дуги на 2–3 см, уровень гиперферментемии – превышать нормативные величины в 2–4 раза, возможны явления значительной диспротеинемии, изменение осадочных проб и др.

При выписке из стационара пациенту выдается памятка с указанием рекомендуемого режима и диеты.

Памятка для переболевшего вирусным гепатитом

Полное выздоровление от вирусного гепатита наступает не ранее шести месяцев после выписки из больницы. Поэтому для предупреждения возможных поздних осложнений и перехода болезни в хроническую форму необходимо сообщить участковому врачу о выписке из больницы. Аккуратно являться на диспансерное обследование в поликлинику и соблюдать не менее шести месяцев (в дальнейшем – по назначению врача) следующие правила:

1) школьникам запрещается заниматься физкультурой по общей школьной программе, участвовать в спортивных секциях, соревнованиях, в туристических походах и т. д. (желательно занятие лечебной физкультурой);

2) следует избегать переохлаждения и перегревания, запрещается загорать на солнце, не рекомендуются поездки на курорты;

3) дети освобождаются от профилактических прививок на 1 год;

4) питание должно быть полноценным по срокам и содержанию белков, жиров, углеводов и витаминов. Принимать пищу рекомендуется 4–6 раз в день небольшими порциями в теплом виде.

Разрешается:

1) молоко, кисломолочные продукты, творог;

2) отварное и паровое нежирное мясо: говядина, куры, кролик;

3) отварная и нежирная рыба;

4) блюда и гарниры из овощей: картофель, морковь, свекла, некислая квашеная капуста, свежие огурцы, помидоры, зеленый горошек в небольшом количестве;

5) некислые фрукты и ягоды, варенье;

6) супы крупяные, овощные, молочные, фруктовые;

7) различные каши, макаронные изделия;

8) хлеб преимущественно пшеничный, грубого помола, выпечки предыдущего дня;

9) печенье и другие изделия из несдобного теста. Ограничиваются:

1) мясные, куриные, рыбные супы – нежирные, не чаще 1—

2 раз в неделю;

2) сливочное масло (30–40 г в день), часть жиров вводится в виде растительного масла (подсолнечное, кукурузное, оливковое). Сметана для заправки кушаний (супы, салаты);

3) яичный желток – не более 1–2 раз в неделю (белок можно чаще);

4) сыр в небольшом количестве, неострые сорта;

5) сосиски говяжьи, колбаса «Докторская» – 2–3 раза в неделю.

Запрещаются:

1) все виды жареных, копченых, маринованных продуктов, консервы, соленья;

2) свинина, баранина, гуси, утки;

3) острые приправы: горчица, хрен, перец, уксус;

4) редька, лук, чеснок, грибы, орехи, щавель;

5) кондитерские изделия: торты, пирожные, шоколад;

6) какао, натуральный кофе, мороженое;

7) фасоль, бобы;

8) апельсины, мандарины, грейпфрут, малина, клубника.

Диспансерное наблюдение за переболевшими вирусным гепатитом

После выписки из стационара все реконвалесценты подлежат обязательному диспансерному наблюдению. Диспансеризацию лучше проводить в специальном кабинете, организованном при стационаре. При невозможности организации такого кабинета диспансеризацию должен проводить участковый врач в поликлинике. Переболевшие вирусными гепатитами А и Е подлежат наблюдению в диспансерном кабинете в течение 6 месяцев в сроки через 1, 3 и 6 месяцев после выписки из стационара. Переболевшие вирусными гепатитами другой этиологии наблюдаются в течение года в сроки через 1, 3, 6, 9 и 12 месяцев после выписки из стационара.

Первый осмотр и обследование реконвалесцентов проводится через 10–30 дней после выписки из стационара, повторный – через 3 месяца. При отсутствии остаточных клинических явлений и полной нормализации печеночных проб реконвалесценты снимаются с учета, в тех же случаях, когда имеются какие-либо остаточные явления, диспансерное наблюдение осуществляется до полного выздоровления.

Диспансеризацию реконвалесцентов, проживающих в сельской местности, осуществляют при инфекционных отделениях центральных районных больниц и в поликлиниках.

Пациенты со значительными или нарастающими клиническими и лабораторными изменениями, а также с обострением заболевания или подозрением на формирование хронического гепатита повторно госпитализируются на предмет уточнения диагноза и продолжения лечения. Повторной госпитализации подлежат и пациенты, у которых хотя и отсутствуют признаки хронического гепатита, но имеется стойкая HBs-антигенемия. В дальнейшем такие дети и взрослые подвергаются клинико-лабораторному обследованию по показаниям. Окончание диспансерного наблюдения и снятие с учета осуществляется в случаях, если при двух очередных обследованиях фиксируется нормализация клинических и биохимических данных, а в крови не выявляется HBsAg.

Реабилитация реконвалесцентов

В процессе диспансерного наблюдения необходимо решать комплекс задач, связанных с реабилитацией реконвалесцента. После выписки из стационара проводить лекарственную терапию обычно не требуется.

В отдельных случаях реконвалесценты могут получать желчегонные препараты, поливитамины, тюбажи с минеральной водой и др. Вопрос расширения физической нагрузки, как и вопрос о снятии ограничений в лечебном питании, должен решаться строго индивидуально и в полном соответствии с общим состоянием реконвалесцента и темпом восстановления функций печени.

Система реабилитационных мероприятий предусматривает регламентацию допустимых физических нагрузок, ограничения в диете, применение лекарственных препаратов и др.

При благоприятном течении болезни реконвалесценты могут быть допущены в детские дошкольные учреждения или к занятиям в школе через 2–4 недели после выписки из стационара. Школьники освобождаются от занятий физкультурой на шесть месяцев, а от участия в соревнованиях – на 1 год. В течение этих сроков реконвалесценту разрешаются занятия лечебной физкультурой и другие дозированные физические нагрузки.

На протяжении шести месяцев реконвалесценту по вирусному гепатиту В противопоказаны профилактические прививки и нежелательны оперативные вмешательства, но разрешается проводить вакцинацию по эпидпоказаниям против столбняка и бешенства. Однако эти ограничения можно считать условными.

Профилактика вирусных гепатитов

Профилактические мероприятия при вирусных гепатитах А и Е такие же, как и при кишечных инфекциях. Они строятся с учетом трех звеньев эпидемической цепи: источника инфекции, путей ее передачи и восприимчивого организма.

При появлении первого случая заболевания необходимо выявить источник инфекции, провести тщательный клинический осмотр всех детей и взрослых. После изоляции первого заболевшего все контактные должны быть под тщательным наблюдением на период карантина – 35 дней со дня изоляции последнего больного. У всех контактных ежедневно проводится осмотр кожи, склер, слизистых оболочек, обязательно при первом осмотре отмечаются размеры печени и селезенки, фиксируется окраска мочи и кала. У всех контактных однократно берут кровь на активность ферментов – АлАТ и Ас АТ и маркеры к вирусным гепатитам с целью выявления стертых и субклинических форм. Эти исследования можно повторять через 10–15 дней.

Для пресечения путей передачи инфекции решающее значение имеет строгий контроль за общественным питанием, качеством питьевой воды, соблюдением общественной и личной гигиены.

Существует иммунопрофилактика вирусного гепатита А по эпидпоказаниям. Контактным детям в возрасте от 1 года до

6 лет вводят 0,75 мл 10 %-ного коммерческого иммуноглобулина, 7—10 лет – 1,5 мл, старше 10 лет и взрослым – 3 мл.

В настоящее время имеется и вакцина против вирусного гепатита А – Хаврикс-1440 (Смит-Клайн Бичем) для взрослых и Хаврикс-720 для детей.

Для профилактики парентеральных гепатитов, кроме использования одноразовых шприцев, систем для переливания крови, а также соблюдения здорового образа жизни, необходимы максимальные ограничения показаний к переливанию крови и ее препаратов.

Специфическая профилактика вирусного гепатита В достигается путем пассивной и активной иммунизации детей с высоким риском инфицирования, а также взрослых.

Для пассивной иммунизации используют специфический иммуноглобулин с высоким титром содержания антител к HBsAg (титр в реакции пассивной гемагглюцинации – 1/100 тыс. – 1/200 тыс.). В качестве исходного материала для приготовления такого иммуноглобулина обычно используют плазму доноров, в крови которых выявляется анти-HBs в высоком титре.

Иммуноглобулинопрофилактику рекомендуется проводить:

1) детям, рожденным от матерей-носителей HBsAg или больных острым гепатитом В в последние месяцы беременности (иммуноглобулин вводится сразу после рождения, а затем повторно через 1, 3 и 6 месяцев);

2) после попадания в организм вируссодержащего материала (перелита кровь или ее компоненты от больного или носителя HBsAg, случайные порезы, уколы и прочее с предполагаемой контаминацией вируссодержащего материала и др.). В этих случаях иммуноглобулин вводится в первые часы после предполагаемого инфицирования (дети, поступающие в центры гемодиализа, больные гемобластозами и др.) – вводят повторно с различными интервалами (через 1–3 месяца или каждые 4–5 месяцев).

Эффективность пассивной иммунизации зависит, в первую очередь, от сроков введения иммуноглобулина. При введении сразу после инфицирования профилактический эффект достигает 90 %, в сроки до двух дней – 50–70 %, а после пяти дней иммуноглобулинопрофлактика практически неэффективна.

При внутримышечном введении иммуноглобулина пик концентрации анти-HBs в крови достигается через 2–5 суток. Для получения более быстрого защитного эффекта можно прибегнуть и к внутривенному введению иммуноглобулина.

Важно также учитывать, что период выведения иммуноглобулина хотя и колеблется в пределах от 2 до 6 месяцев, но все же надежный защитный эффект обеспечивается лишь в первый месяц от момента введения, поэтому для получения пролонгированного эффекта необходимо повторное введение иммуноглобулина. Кроме того, эффект от применения иммуноглобулина наблюдается только при низкой инфицирующей дозе HBs.

В случае массивного заражения (переливание крови, плазмы и др.) иммуноглобулинопрофилактика малоэффективна.

Наиболее эффективным средством профилактики вирусного гепатита В является вакцинация. Использование вакцины против вирусного гепатита В у детей и взрослых предотвращает как вирусный гепатит В, так и вирусный гепатит D.

Вакцинация против вирусного гепатита В внесена в календарь прививок России. В нашей стране разрешены к применению: вакцина фирмы «Комбиотекс ЛТД» (отечественная) и зарубежные «Энджерикс-В» фирмы Смит-Клайн Бичем, США, «Н-B-Yax II» фирмы «Мерк Шарк и Доум», США, и «RecHBsAg», Республика Куба.

Вакцины против вирусного гепатита С пока не существует. Вакцинации против вирусного гепатита В подлежат:

1) новорожденные от матерей, больных или носительниц HBsAg, особенно в случае, если обнаруживается HBsAg;

2) новорожденные в районах, эндемичных по вирусному гепатиту В, с уровнем носительства HBsAg более 10–15 %;

3) больные, часто подвергающиеся различным парентеральным манипуляциям (хроническая почечная недостаточность, сахарный диабет, болезни крови, предполагаемая операция с использованием АИК и др.);

4) лица, тесно контактирующие с HBsAg-носителями (в семьях, закрытых детских коллективах);

5) медицинский персонал гепатитных отделений, центров гемодиализа, отделений службы крови, хирурги, стоматологи, патологоанатомы;

6) лица, получившие случайную травму инструментами, загрязненными кровью больных вирусным гепатитом В или вирусоносителей HBsAg.

Вакцинация проводится однократно, с ревакцинацией через 1, 3 и 12 месяцев. Допускается двукратная ревакцинация через 1 и 6 месяцев.

Вакцинации подлежат только лица, в крови у которых не выявляются маркеры НВ-вирусной инфекции (HBsAg, анти-НВс, анти-HBs). При наличии одного из маркеров гепатита В вакцинация не проводится.

Эффективность вакцинации очень высокая: у 95 % появляются анти-HBs уже к концу первого месяца от момента введения вакцины и сохраняются не менее 5 лет.

Противопоказаний к вакцинации против вирусного гепатита В нет. Вакцина безопасна, ареактогенна, только у единичных детей наблюдается реакция на месте введения вакцины (легкая гиперемия, реже – отек тканей) или общая реакция в виде кратковременного повышения температуры тела до 37,5-38 °C.

С помощью вакцинации удается снизить заболеваемость гепатитом В в 10–30 раз.

Для предотвращения вертикальной передачи HBs рекомендуется применять комбинированную пассивно-активную иммунизацию новорожденных от матерей, больных вирусным гепатитом В или вирусоносителей. При этом специфический иммуноглобулин вводится сразу после рождения, а вакцина – в первые двое суток. Реактивная иммунизация снижает риск инфицирования ребенка у матерей с HBsAg с 90 до 5 %.

Широкое внедрение вакцинации против вирусного гепатита В позволит решить проблему не только острого, но и хронического гепатита.

Хронический вирусный гепатит

Хронический гепатит (ХГ) – это воспалительный дистрофически-пролиферативный процесс в печени, длительно протекающий (более шести месяцев), клинически проявляющийся астено-вегетативным и диспептическим синдромами, стойкой гепатоспленомегалией, нарушением функций печени, гиперферментемией и диспротеинемией.

Установлена этиологическая связь ХГ с вирусами гепатитов В, С, D, F и G, а также с рядом других факторов (табл. 4).

Таблица 4

Классификация хронического гепатита

Примечания

* Устанавливается по результатам гистологического исследования ткани печени (система Koodell); ориентировочно – по степени активности АлАТ и АсАТ (1,5–2 нормы – минимальная, 2–5 норм – низкая, от 5 до 10 норм – умеренная, выше 10 норм – выраженная).

** Устанавливается на основании морфологического исследования печени; ориентировочно – по данным УЗИ.

Клиническая картина

Хронический гепатит с минимальной степенью активности.

Хронический гепатит с минимальной активностью характеризуется слабо выраженными клиническими проявлениями. Обычно больные жалоб не предъявляют. При обострении могут возникнуть недомогание, вялость, утомляемость, снижение аппетита, непостоянные боли в животе, иногда тошнота, реже – рвота. Еще реже появляется субиктеричность кожных покровов и необильные кратковременные носовые кровотечения.

Могут быть внепеченочные знаки: единичные телеангиэктазии на кистях рук, коже предплечий, лице. Может быть расширение капилляров на спине, груди, брюшной стенке и на лице. Иногда выявляется сосудистый рисунок на коже груди и живота. Нередко основным и единственным признаком является увеличение и уплотнение печени. Край печени остается подвижным и пальпируется на 3–4 см ниже реберной дуги. Селезенка увеличивается редко (до 1–3 см).

При биохимическом исследовании в сыворотке крови обнаруживаются умеренные признаки цитолиза: повышение активности АлАТ, АсАТ от 2 до 5 раз. Чрезвычайно редко отмечается повышение общего количества билирубина за счет прямой фракции. Тимоловая проба, протромбиновый индекс в норме или незначительно изменены. Бывает гипергаммаглобулинемия (22–24 %) без диспротеинемии. Может быть высокое содержание общего белка – 8,8–9,0 г/л. Иммунологические сдвиги мало выражены. При хронических вирусных гепатитах в сыворотке крови обнаруживают серологические маркеры.

Наиболее частые исходы такого гепатита:

1) выздоровление;

2) длительная персистенция вируса без клинических проявлений и при нормальных функциональных пробах печени;

3) переход на рельсы аутоагрессии (редко).

Хронический гепатит с низкой степенью активности.

Данный гепатит клинически напоминает хронический гепатит с минимальной активностью.

Отличительной особенностью является наличие слабо выраженного фиброза в печени и гипергаммаглобулинемия с диспротеинемией.

Исходы:

1) выздоровление;

2) полное выздоровление с анатомическим дефектом – фиброз;

3) длительная пожизненная персистенция вируса без клинических проявлений и при нормальных функциональных пробах печени.

Редкие исходы: септальный цирроз печени – рубцы вокруг портальной вены и с замещением отдельных печеночных долек соединительной тканью.

Хронический гепатит с умеренной степенью активности.

В клинике наблюдаются астеновегетативные явления: слабость, вялость, утомляемость, потливость, повышенная возбудимость, плохой сон, головная боль, пониженное питание, тошнота, отрыжка, болевой синдром – тупые боли в правом подреберье возникают (не всегда) чаще после физической нагрузки (бег, прыжки и т. д.). Печеночные знаки – синяки на ногах, руках, телеангиэктазии, пальмарная эритема – наблюдаются у 50 % больных. Иктеричность кожных покровов бывает редко и разной степени. Постоянным симптомом является гепатомегалия. Печень выступает из-под реберной дуги на 4–5 см, умеренно плотная, малоподвижная, иногда болезненная. Почти всегда определяется увеличение селезенки (2–3 см). Иногда появляются сыпь, артралгия, лихорадка, поражение почек.

В биохимических анализах крови – гипербилирубинемия, постоянное или временное резкое повышение активности АлАТ и Ас АТ, тимоловой пробы, иммунологических тестов. Количество общего белка увеличено (более 9 г/л). Гипергамма-глобулинемия (больше 20 %) с диспротеинемией.

Хронический гепатит с выраженной степенью активности.

Характеризуется резко выраженными клинико-иммунологическими нарушениями, напоминающими системную красную волчанку. Большое количество жалоб, укладывающихся в астено-вегетативный и диспептический синдромы. Часто у больных имеются иктеричность кожных покровов и склер, внепеченочные знаки. Печень достигает огромных размеров; плотная или твердая. Край ее неровный, фестончатый, но гладкий. Пальпируется увеличенная и плотная селезенка (3–4 см). Печень не всегда больших размеров, иногда может быть небольшой и дрябловатой. В этих случаях селезенка больших размеров (берет на себя нагрузку). У части больных наблюдаются сыпи, артралгии, лихорадка, поражения, похожие на коллагеноз (артропатии, полисерозит, васкулит, гипепротеинемия). В крови обнаруживаются ЛE-клетки. Гормональные сдвиги. На фоне постоянного или периодического повышения активности АлАТ и АсАТ – гипербилирубинемия, гипергаммаглобулинемия, диспротеинемия. Повышены показатели тимоловой пробы и количество липопротеридов, снижены протромбиновый индекс и сулемовый титр.

При хроническом гепатите в патологический процесс вовлекаются многие органы и системы. Изменения сердечно-сосудистой системы обычно незначительны и выявляются редко.

У ряда больных определяется приглушение тонов сердца, короткий систолический шум у верхушки сердца, снижение артериального давления. В отдельных случаях отмечается акцент II тона на легочной артерии.

У больных хроническим гепатитом в фазе обострения может понижаться диурез, иногда развиваются альбуминурия, микрогематурия, цилиндрурия.

Не исключается, как прямое воздействие вируса на канальцевый аппарат почек, так и поражение почек за счет токсических метаболитов.

Поражение центральной нервной системы характеризуется появлением у части детей и взрослых таких симптомов, как головная боль, раздражительность, плаксивость, возбудимость, расстройство сна, снижение памяти, головокружение.

Реже определяются нарушения в поведении – больные становятся агрессивными и с чертами негативизма.

При поражении межуточных отделов головного мозга у детей могут возникать длительное повышение температуры тела, гинекомастия, извращение обмена веществ и как следствие – ожирение или, наоборот, похудание.

Течение хронических гепатитов с умеренной и выраженной активностью.

Исходы характеризуются тяжестью и довольно быстрым прогрессированием процесса, который нередко заканчивается циррозом:

1) выздоровление (редко);

2) может быть «выздоровление» по типу компенсированного цирроза (фиброз);

3) часто развивается цирроз печени, который через 2–3 года или через 5–8 лет приводит к летальному исходу. Данные гепатиты протекают с частыми обострениями, трудно поддающимися терапии. Среди жалоб преобладают диспептические явления в сочетании с астеновегетативным синдромом. Все дети с циррозом печени пониженного питания, отстают в физическом развитии, у них, как и у взрослых, выражены симптомы портальной гипертензии.

Следует отметить, что хронические гепатиты у части больных могут протекать бессимптомно до момента развития цирроза печени.

Диагностика

Хронический гепатит диагностируют на основании длительно протекающего (более шести месяцев) воспалительного процесса в печени, при этом ведущим клиническим симптомом является различной степени выраженности гепатоспленомегалия в сочетании с признаками астенического и диспептического характера, а также сосудистыми изменениями.

Диспансеризация реконвалесцентов вирусного гепатита направлена в основном на выявление хронического гепатита.

Критерии ранней диагностики хронического гепатита:

1) стойкое увеличение печени (плотная, реже болезненная);

2) стойкое увеличение селезенки;

3) стойкое или волнообразное повышение активности ферментов, билирубина, бета-липопротеидов, показателей тимоловой пробы, прогрессирующая диспротеинемия, гипергаммаглобулинемия, снижение сулемового титра, частое обнаружение маркеров.

Довольно рано у больных с хроническим гепатитом повышается содержание общего белка (более 8,8–9,0 г/л) в сыворотке крови.

За рубежом в крови определяют количество альфа-2-макроглобулина (ингибитор протеолиза). Это очень информативный показатель, который снижается у больных с хроническим гепатитом в 2 раза по сравнению с нормой.

У больных с хроническим гепатитом в общих анализах крови постепенно нарастают явления анемии, отмечаются лейкопения и моноцитопения (4 % и меньше). Последнее свидетельствует о снижении защитных сил организма и, в частности, нарушении фагоцитоза. За счет нарастания анемии и уменьшения синтеза альбумина увеличивается СОЭ. Кроме того, у больных с хроническим гепатитом довольно часто развивается тромбоцитопения, которая объясняется тем, что селезенка становится гипериммунной (с учетом аутоиммунных процессов в печени).

Из дополнительных методов для диагностики хронического гепатита большое значение имеют:

1) метод эхогепатографии, который отражает степень уплотнения и склерозирования печеночной паренхимы, так как склерозированная ткань более интенсивно отражает ультразвук, чем непораженная или воспаленная ткань без выраженных признаков фиброза. Этот метод дает информацию о циррозе на поздних стадиях гепатита;

2) метод реогепатографии позволяет получать дополнительную информацию о состоянии внутрипеченочного кровообращения;

3) пункционная биопсия печени должна проводиться на заключительном этапе обследования больного и главным образом при решении вопроса о характере хронического гепатита. Результаты биопсии необходимо учитывать в совокупности с клинической симптоматикой и результатами лабораторного обследования. Биопсию надо делать осторожно! Может развиться желчный перитонит. Можно не попасть в воспалительный очаг и не получить нужной информации;

4) метод сканирования печени с использованием коллоидного технеция 99 Т (гепатосинтиграфия и гепатохолецистосинтиграфия). Проводится исследование с 9-летнего возраста при согласии родителей и только при явном циррозе печени.

При поздней диагностике хронического гепатита, особенно у детей, важен направленный сбор анамнеза:

1) как ведет себя ребенок после школы – желает прилечь и отдохнуть, устает, вечером жалуется, что болит голова, отмечаются недомогание и слабость, головная боль;

2) плохо начинает учиться (бросает вначале музыкальную школу, затем спортивную и в обычной тоже плохо учится);

3) становится агрессивным, появляется негативизм в характере;

4) отмечаются ли боли в животе (изначально, при физической нагрузке: беге, прыжках, поднятии тяжестей);

5) имеются ли диспептические расстройства: тошнота, часто связываемая с каким-либо продуктом, редко рвота, непереносимость жирной пищи.

И все это на фоне увеличенной печени. Необходима госпитализация для установления диагноза хронического гепатита.

Дифференциальная диагностика

Хронический гепатит чаще всего приходится дифференцировать:

1) с наследственными пигментными гепатозами (см. «Гепатозы»);

2) с болезнью Вильсона – Коновалова – Блера и другими наследственно обусловленными болезнями обмена веществ (гликогеноз, тирозиноз, амилоидоз и др.) (см. «Болезнь Вильсона – Коновалова – Блера»);

3) с циррозом печени (см. «Цирроз печени»);

4) с фиброхолангиокистозом, или врожденным фиброзом (см. «Фиброхолангиокистоз»).

Лечение

Лечение больных хроническим гепатитом представляет большие трудности. Выбор метода лечения зависит от формы заболевания, фазы процесса, наличия и особенностей сопутствующих заболеваний. Больные должны находиться под постоянным врачебным наблюдением.

Общепринятым является принцип комплексной базисной терапии, включающий в себя режим, диету и определенный круг лекарственных препаратов патогенетической направленности. В стадии интенсивной разработки находятся этиотропная и иммунокорригирующая терапия.

Режим при хроническом гепатите.

Наиболее частыми причинами обострений хронического гепатита являются избыточная физическая нагрузка и травмы живота. Поэтому больные должны находиться на щадящем режиме, под которым подразумевается ограничение физических и психоэмоциональных нагрузок.

В фазе ремиссии, длящейся более одного года, дети и взрослые могут вести обычный образ жизни. Дети посещают дошкольные учреждения, школу.

Таким больным разрешаются утренняя гимнастика и оздоровительное плавание, поднятие нетяжелых предметов —1,5–2 кг детям 7—10 лет и 2–3 кг – более старшим.

Категорически запрещается катание на коньках и все виды нагрузок, вызывающих утомление и могущих привести к падению.

При повышенной утомляемости школьники должны освобождаться от внеклассных нагрузок и получать дополнительный выходной день в течение недели.

Проведение профилактических прививок запрещено.

В фазе обострения больной, как правило, подлежит госпитализации с введением постельного или полупостельного режима. По мере улучшения клинико-биохимических показателей режим расширяется.

Диета при хроническом гепатите.

Диета зависит от активности хронического гепатита, степени интоксикации и функциональной недостаточности печени. Рациональное питание относится к числу важных компонентов комплексного лечения больных хроническим гепатитом. Пища должна быть калорийной, с учетом возрастных потребностей во всех основных ингредиентах: белках, жирах и углеводах. Из мясных продуктов рекомендуются говядина, куры, нежирная свинина, в питание необходимо включить рыбные блюда. Ограничение белков в пище соблюдается лишь в случаях цирроза печени. Молочнокислые продукты (кефир, простокваша, ацидофилин и др.) и творог являются обязательными компонентами ежедневного рациона больного хроническим гепатитом. Жиры вводят в пищу в виде сливочного масла, сметаны, сливок, а также растительного масла (подсолнечного, оливкового, кукурузного, соевого). Углеводы даются в виде фруктов, ягод, овощей (картофель, капуста, морковь, тыква, томаты и др.) и различных каш (манная, овсяная, пшенная, рисовая).

Из употребления исключаются продукты и блюда, которые плохо переносятся больными с заболеваниями печени (грубые сорта овощей, сырые фрукты в большом количестве, жирные, жареные, копченые блюда, мороженое, кофе, шоколад, газированные напитки).

Количество экстрактивных веществ в приготовленной пище должно быть ограничено; предпочтительны отварные и тушеные блюда. Обязательным условием должно быть ограничение приема соли.

Режим питания включает 4–5 приемов пищи и должен способствовать нормальному желчеотделению и созданию оптимальных условий для деятельности печеночных клеток. Следует помнить о том, что, несмотря на ограничения, пища должна быть разнообразной и вызывать у больного аппетит.

Медикаментозная терапия.

Больным хроническим гепатитом в стадии ремиссии обычно никакой медикаментозной терапии не требуется. В случае дискинетических явлений со стороны желчевыводящих путей назначают курс минеральных вод, желчегонные и спазмолитические препараты. Необходимости в других медикаментозных препаратах нет.

Этиотропная терапия.

Противовирусная терапия не показана больным хроническим гепатитом с минимальной степенью активности в силу доброкачественного течения заболевания.

Больным с хроническим гепатитом В, С и D без синдрома холестаза и аутоиммунного компонента, независимо от активности и степени фиброзирования, проводят лечение рекомбинантным интерфероном (интрон А, роферон А) или вифероном в свечах, в возрастной дозировке, в течение 6—12 месяцев.

Больным с хроническим гепатитом В, С и D с синдромом холестаза, независимо от степени активности и фиброзирования, лечение рекомбинантным интерфероном или вифероном проводят в течение 6—12 месяцев в сочетании с назначением урсофалька или хенофалька в течение 1–3 месяцев.

Больным с аутоиммунным гепатитом лечение проводят преднизолоном в сочетании с азатиоприном (имуран) в течение длительного времени – от 6 месяцев до 2–3 лет.

В последнее время наилучшие результаты дает сочетанное назначение рекомбинантного интерферона и противовирусного препарата (рибавирин, вирабин, цикловир). Такая терапия особенно эффективна в лечении больных хроническим гепатитом. Следует отметить, что противовирусные препараты, подавляющие репликацию ДНК– и РНК-содержащих вирусов – видарабин (АРА-А), рибавирин, ацикловир (виролекс, зовиракс) и изопринозин, – не нашли применения в детской практике из-за своих побочных действий.

Доказана эффективность неовира (цикловира) и амиксина в лечении больных ХГВ и ХГС. Эти препараты способны индуцировать в организме высокие титры эндогенных интерферонов, в особенности альфа-интерферона.

Патогенетическая терапия.

В стадии обострения больным хроническим гепатитом назначаются гепатопротекторы: эссенциале, легалон, карсил, силибор, силибинин и силимарин, которые защищают и стабилизируют мембраны гепатоцитов и тем самым уменьшают повышенную проницаемость гепатоцитов. Эти препараты назначают курсами от 1,5 до 6 месяцев; лучше их назначать в комплексе с другими патогенетическими препаратами, улучшающими обменные процессы в гепатоцитах.

Гепатопротекторы можно назначать больным в стадии ремиссии хронического гепатита с умеренной и выраженной степенью активности. В стадии обострения для улучшения микроциркуляции в печени можно рекомендовать назначение трентала (агапурина, пентиллина) курсами при хроническом гепатите с минимальной активностью – 1,5–2 месяца, при хроническом гепатите с умеренной и выраженной активностью – 2–6 месяцев.

Больным с хроническим гепатитом с холестазом показаны препараты, связывающие желчные кислоты в кишечнике и уменьшающие зуд и желтуху кожи: холестирамин и билигнин, а также спазмолитики (но-шпа, эуфиллин, папаверин). Холестирамин назначают внутрь в дозах от 5 до 15 г в сутки в зависимости от возраста, в течение от 2 недель до 3 месяцев. Билигнин дают внутрь в дозах от 2 до 10 г в сутки сроком от 7 дней до 3 месяцев.

При лечении больных с тяжелыми формами хронического гепатита с явлениями недостаточности печени необходимо добиваться адекватного замещения утраченных функций печени, особенно дезинтоксикационной и белковосинтетической. Одним из наиболее эффективных методов детоксикации организма является гемосорбция, но ее не следует назначать больным с прекомой и комой. Положительный эффект гемосорбции обусловлен снижением уровня эндотоксинов и удалением из крови циркулирующих иммунных комплексов. С этой же целью применяют селективный плазмаферез.

Используют и другие методы детоксикации (форсированный диурез, обменное переливание крови, экстракорпоральную гемоперфузию через донорскую печень, культуру печеночных клеток) с учетом их эффективности, возможностей технического выполнения и осложнений.

Некоторые авторы рекомендуют применять гипербарическую оксигенацию, положительный эффект которой обусловлен ликвидацией гистотоксической гипоксии и улучшением функционального состояния гепатоцитов.

Обязательным компонентом интенсивной терапии больных с тяжелой формой хронического гепатита является внутривенное введение альбумина и плазмы в сочетании с препаратами калия для коррекции белкового гомеостаза.

Так как при развитии дистрофии печени возникает ДВС-синдром, то следует применять гепарин внутривенно, в возрастной дозировке, с учетом данных гемокоагуляционного контроля. В этих случаях назначают также ингибиторы протеаз (гордоке, контрикал).

Для подавления кишечной флоры, которая может проникать в кровоток при сниженной барьерной функции печени, назначают антибиотики, чаще аминогликозиды.

Продлить жизнь больному хроническим гепатитом с выраженной активностью и хроническим гепатитом с циррозом помогают хирургические методы лечения – удаление селезенки и пересадка донорской печени.

Новым в лечении больных является применение изолированных гепатоцитов, полученных от доноров (человека и животных), для заместительной терапии при недостаточности печени, клеточного перитонеального диализа. Так как гепатоциты обладают высокой регенерационной способностью, то рациональная терапия больных хроническим гепатитом должна включать и другие неспецифические воздействия, направленные на нормализацию функции гепатоцитов и усиление процессов регенерации.

Витаминотерапия. У больных хроническим гепатитом возникает дефицит витаминов группы В (В₁, В₂, В₅ и В₆) и витамина С. Витаминные препараты чаще назначают перорально, а в тяжелых случаях – внутримышечно и внутривенно.

Иммунокорригирующая терапия. Больным хроническим гепатитом с минимальной активностью не показана, как и противовирусная терапия, ввиду доброкачественности течения заболевания и тенденции к самолимитированию.

Иммунокорригирующая терапия декарисом, БЦЖ-вакциной, Т-активином и другими препаратами у больных ХГС и ХГД оказалась малоэффективной.

Иммунокорригирующую терапию следует проводить только в условиях специализированного стационара под динамическим контролем иммунологического статуса и биохимических показателей.

Иммунокорригирующая терапия может проводиться либо самостоятельно, либо в сочетании с противовирусной терапией.

Следует отметить, что применение иммунокорригирующих препаратов не приводит к элиминации возбудителей. Поэтому сочетание иммунокорригирующей и противовирусной терапий является наиболее перспективным направлением в лечении больных с хроническим гепатитом.

Выписка. Выписывают из стационара при достижении клинико-биохимической ремиссии и с передачей под диспансерное наблюдение.

Диспансеризация при хроническом гепатите

Все больные должны быть распределены по группам:

1) в стадии обострения;

2) с клинико-биохимической ремиссией;

3) с непрерывно рецидивирующим течением;

4) с циррозом печени.

Эти больные нуждаются в трехэтапной системе реабилитации (стационар, специализированный местный санаторий и поликлиника-гепатоцентр).

Диспансеризация должна осуществляться в гепатологическом центре и гастроэнтерологическом кабинете поликлиники с контролем показателей функциональных проб печени и осмотром врачом не реже 1 раза в месяц.

При стойкой ремиссии, длящейся более 3 месяцев, диспансерное наблюдение может проводиться через 3–6 месяцев.

При каждом осмотре осуществляется коррекция в режиме, диете и медикаментозной терапии.

В режиме дня должно быть предусмотрено пребывание на свежем воздухе в течение 5–6 ч с перерывами и дневным сном в течение 1,5–2 ч. Занятия физкультурой и спортом запрещаются, но можно разрешить утреннюю гимнастику и занятия лечебной физкультурой.

Для детей, состояние которых не позволяет ходить в школу, следует рекомендовать зачетную систему (зачеты 1 раз в неделю). Эту же категорию больных целесообразно освобождать и от сдачи экзаменов в школе.

В случае выявления обострения или выраженной тенденции к обострению необходимо сразу же госпитализировать больного в специализированный стационар.

Находящиеся под наблюдением больные при наличии к тому показаний должны быть направлены к специалистам – невропатологу, гематологу, эндокринологу и другим в целях своевременного выявления поражений соответствующих органов и систем.

Санаторно-курортное лечение рекомендуется больным хроническим гепатитом только в стадии ремиссии в местных санаториях. На курорты Минеральных Вод, в Боржоми, Трускавец можно направлять только больных хроническим гепатитом с минимальной активностью в стадии стойкой ремиссии.

Снятие с диспансерного учета производится комиссионно с участием гепатолога, заведующего поликлиникой и участкового педиатра.

Профилактика

Профилактика хронических вирусных гепатитов заключается в проведении тех же мероприятий, которые направлены на предупреждение острых гепатитов В, С, D, F и G.

В случае профилактики ХГД необходимо избегать инфицирования дельта-вирусом больных не только острым гепатитом В, но больных ХГВ и носителей HBsAg.

Скарлатина

Скарлатина – острое инфекционное заболевание, характеризующееся симптомами общей интоксикации, ангиной и высыпаниями на коже.

Возбудителем скарлатины является бета-гемолитический стрептококк группы А. Больной скарлатиной заразен с самого начала болезни. Особенно большую эпидемиологическую опасность представляют больные со стертой формой скарлатины, а также больные другими формами стрептококковой инфекции (ангиной, назофарингитом).

В результате перенесенной скарлатины вырабатывается стойкий антитоксический иммунитет, общий ко всей группе А бета-гемолитических стрептококков. Он сохраняется пожизненно. Антимикробный иммунитет менее стоек и типоспецифичен, т. е. вырабатывается только к тому серотипу стрептококка, который вызвал данное заболевание.

Клиническая картина

Инкубационный период при скарлатине – 2–7 дней. Он может укорачиваться до нескольких часов и удлиняться до 12 суток.

Заболевание начинается остро, с подъема температуры тела. Больной жалуется на боль в горле при глотании, головную боль, часто отмечается однократная рвота. Через несколько часов от начала болезни на лице, туловище, конечностях появляется розовая точечная сыпь на гиперемированном фоне кожи. На лице сыпь располагается на щеках, при этом носогубный треугольник свободен от сыпи. Характерен внешний вид больного: глаза блестящие, лицо яркое, слегка отечное, щеки пылающие, что резко контрастирует с бледным носогубным треугольником (треугольник Филатова). В естественных складках кожи, на боковых поверхностях туловища сыпь более обильна, особенно внизу живота, на сгибательной поверхности конечностей, в мышечных впадинах, локтевых сгибах и паховой области. Здесь часто бывают заметны темно-красные полосы за счет концентрации сыпи и геморрагического пропитывания (симптом Пастиа). Сыпь обычно держится 3–7 дней и, пропадая, не оставляет пигментации.

После исчезновения сыпи в конце первой – начале второй недели болезни начинается шелушение. На лице кожа шелушится в виде нежных чешуек. На туловище, ушных раковинах шелушение имеет отрубевидный характер. Типичным для скарлатины является пластинчатое шелушение на кистях и стопах. Оно проявляется вначале в виде трещин кожи у свободного края ногтя и распространяется затем с кончиков пальцев на ладонь и подошву. Кожа на конечностях отслаивается пластами. В настоящее время шелушение при скарлатине имеет менее выраженный характер.

Одним из постоянных и кардинальных признаков скарлатины являются изменения в ротоглотке. Типична яркая ограниченная гиперемия миндалин, дужек, язычка, не распространяющаяся на слизистую оболочку твердого нёба. В первые сутки часто удается увидеть точечную энантему, которая может принимать геморрагический характер.

Ангина при скарлатине бывает катаральной, фолликулярной, лакунарной, но особенно характерна некротическая ангина. В зависимости от тяжести некрозы могут быть поверхностными, в виде отдельных островков, или глубокими, сплошь покрывающими поверхность миндалин. Они могут распространяться и за пределы миндалин: на дужки, язычок, на слизистую оболочку носа и глотки. Некрозы часто имеют грязно-серый или зеленоватый цвет. Исчезают они медленно, в течение 7—10 дней. Катаральная и фолликулярная ангины проходят через 4–5 дней.

Соответственно степени поражения ротоглотки в процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы. Они становятся плотными, болезненными при пальпации. Увеличиваются в первую очередь тонзиллярные переднешейные лимфоузлы.

Характерны изменения языка. В начале заболевания он суховат, густо обложен сероватым налетом. Со 2—3-й дня начинает очищаться с кончика и боков, становится ярко-красным, с рельефно выступающими набухшими сосочками, что придает ему сходство с ягодой малиной («малиновый», «сосочковый», «скарлатинозный» язык). Этот симптом отчетливо выявляется между 3-м и 5-м днями.

Выраженность симптомов интоксикации при скарлатине зависит от тяжести заболевания. Обычно она проявляется подъемом температуры тела, вялостью, головной болью, повторной рвотой. В тяжелых случаях температура тела повышается до 40 °C, отмечаются сильная головная боль, многократная рвота, вялость, иногда – возбуждение, бред, судороги, менингеальные симптомы.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы в начале заболевания характеризуются преобладанием тонуса симпатической иннервации (тахикардия, повышение артериального давления). Через 4–5 дней начинает преобладать тонус парасимпатической системы, что проявляется брадикардией, приглушением тонов сердца, снижением артериального давления. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы обычно сохраняются в течение 2–4 недель, после чего бесследно исчезают.

Со стороны периферической крови отмечается лейкоцитоз нейтрофильного характера со сдвигом влево, СОЭ повышена.

Классификация

Заболевание делят по типу, тяжести и течению. По типу различают типичную и атипичную скарлатину. К типичным относятся формы, протекающие со всеми характерными для скарлатины симптомами: интоксикацией, ангиной и характерной сыпью. Типичные формы делятся по тяжести на легкие, среднетяжелые и тяжелые. Показатели тяжести определяются по выраженности симптомов интоксикации и местных воспалительных изменений в ротоглотке.

К атипичным относят стертые легчайшие формы, характеризующиеся слабой выраженностью клинических проявлений, а также экстрафарингеальную форму (ожоговая, раневая и послеродовая), характеризующуюся локализацией первичного очага вне ротоглотки. К атипичным можно отнести и самые тяжелые формы – геморрагическую и гипертоксическую. Эти формы принято называть аггравированными, поскольку смерть больного может наступить до полного раскрытия основных симптомов болезни.

Клиническая картина

Течение скарлатины может быть гладким, без аллергических волн и осложнений, а также негладким, с аллергическими или септическими осложнениями.

При гладком течении патологический процесс заканчивается в сроки от двух до трех недель.

В течении скарлатины могут возникнуть рецидивы, обычно они появляются на 2—3-й неделе и, как правило, связаны с реинфекцией и суперинфекцией стрептококком нового типа при контакте реконвалесцента с вновь поступившими в стационар больными.

Осложнения

Наиболее частыми осложнениями скарлатины являются лимфаденит, отит, синусит, нефрит, синовиит, гнойный артрит, мастоидит. Они могут возникать как в ранние, так и в поздние сроки болезни. В их генезе лежат три фактора: аллергия, реинфекция, суперинфекция.

Дифференциальная диагностика

Скарлатину дифференцируют от псевдотуберкулеза, иерсиниоза, стафилококковой инфекции, сопровождающейся скарлатиноподобным синдромом, токсико-аллергического состояния, кори, менингококцемии, энтеровирусной экзантемы и др.

Лечение

Госпитализация больных скарлатиной производится по клинико-эпидемиологическим показаниям. Больных легкой и среднетяжелой формой лечат в домашних условиях. Госпитализация обязательна при тяжелых формах скарлатины и в тех случаях, когда в домашних условиях невозможно изолировать больного и создать необходимые условия для его лечения.

При лечении на дому необходимо создать условия, исключающие возможность заражения других детей, что достигается изоляцией больного в отдельной комнате и соблюдением санитарно-гигиенических мероприятий при уходе за ребенком (текущая дезинфекция, индивидуальная посуда, предметы обихода и др.).

Необходимо следить за соблюдением постельного режима во время острого периода болезни. Диета должна быть полноценной, с достаточным содержанием витаминов, механически щадящая, особенно в первые дни болезни.

При скарлатине показано лечение антибиотиками. При отсутствии противопоказаний антибиотиком выбора является пенициллин. Длительность курса антибиотикотерапии – 5–7 дней.

При лечении в домашних условиях удобно использовать ампициллин или амоксилиллин в соответствующих возрастных и терапевтических границах. В условиях стационара более целесообразно применять пенициллин внутримышечно. При тяжелых формах суточная доза пенициллина повышается до 100 мг/кг и более. При непереносимости препаратов пенициллина можно использовать цефаспориновый ряд антибиотиков в терапевтических дозах. При ярко выраженных симптомах интоксикации можно назначать инфузионную терапию (реополиглюкин, 10 %-ный раствор глюкозы) в течение 1–2 дней.

Из других лекарственных средств больным скарлатиной обычно назначаются аскорбиновая кислота, гипосенсибилизирующие препараты (тавегил, супрастин и другие в возрастных дозах), орошение ротоглотки растворами ромашки, фурацилина и др. Лечение осложнений проводят по общим правилам, в зависимости от их характера.

Прогноз благоприятный.

Профилактика

Специфическая профилактика скарлатины не разработана. Профилактические мероприятия включают раннее выявление и изоляцию больных скарлатиной и любой другой формой стрептококковой инфекции. Согласно инструктивным указаниям, заболевших скарлатиной изолируют на 7—10 дней от начала клинических проявлений, однако в детское учреждение переболевших разрешается направлять через 22 дня от начала заболевания, в связи с возможностью возникновения у них в периоде реконвалесценции различных осложнений. Больные другими формами стрептококковой инфекции (ангина, фарингит, стрептодермия и др.) в очаге скарлатины также изолируются на 22 дня.

Рожа

Рожа – одна из форм стрептококковых инфекций. Вызывается бета-гемолитическим стрептококком, характеризуется очаговым серозно-экссудативным или серозно-геморрагическим воспалением кожи и подкожно-жировой клетчатки и общетоксическими проявлениями.

Этиология и патогенез

Возбудитель – гемолитический стрептококк – ничем не отличается от возбудителя других стрептококковых заболеваний (например, ангины). Проникает через небольшие повреждения кожи. Возможно экзогенное инфицирование (загрязненные инструменты, перевязочный материал). В возникновении рецидивов рожи на одном и том же месте имеет значение аллергическая перестройка и сенсибилизация кожи к гемолитическому стрептококку.

Клиническая картина

Длительность инкубационного периода – от нескольких часов до 5 дней (чаще 3–4 дня). По характеру местных проявлений различают эритематозную, эритематозно-буллезную, эритематозно-геморрагическую и буллезную формы; по тяжести – легкую, среднетяжелую, тяжелую; по кратности – первичную, рецидивирующую и повторную; по локализации местных проявлений – локализованную, распространенную и метастатическую.

Первичная рожа начинается остро. Симптомы общей интоксикации: температура тела от 39 до 40 °C, общая слабость, озноб, миалгия, головная боль, в тяжелых случаях – судороги, бред, поражение мозговых оболочек. Местные симптомы появляются через 10–24 ч от начала болезни: боль, жжение, чувство напряжения в пораженном участке кожи. При осмотре – гиперемия и отек кожи. Эритема чаще равномерная, возвышающаяся над уровнем кожи.

Иногда на фоне эритемы образуются пузыри, заполненные серозным (эритематозно-буллезным) или геморрагическим (эритематозно-геморрагическим) содержимым.

Рецидивы рожи могут возникать в период от нескольких дней до двух лет после перенесенного заболевания. При более поздних (свыше двух лет) рецидивах рожи говорят о повторной роже. Она локализуется обычно на новом участке кожи. Рецидивированию способствуют недостаточное лечение первичной рожи, остаточные явления после рожи (лимфостаз и др.). При частых рецидивах лихорадка и симптомы интоксикации выражены нерезко.

Осложнения и последствия рожи могут быть такими же, как и при других стрептококковых заболеваниях (ревматизм, нефрит, миокардит), но могут быть и специфичными для рожи: язвы и некрозы кожи (гангренозная рожа), абсцессы и флегмоны (абсцедирующая рожа), нарушения лимфообращения, приводящие к слоновости.

При клинической диагностике необходимо дифференцировать рожу от других заболеваний, при которых могут возникнуть локальное покраснение и отечность кожи (тромбоз вен, эризепгелоид, флегмоны и абсцессы, острые дерматиты и др.).

При исследовании крови отмечаются небольшой лейкоцитоз, нейтрофилез, повышение СОЭ.

Иммунитета после рожи не возникает.

Лечение

Самым эффективным антибиотиком при лечении рожи является пенициллин, назначаемый в обычных дозировках на 5–7 дней.

При непереносимости пенициллина назначают макролиды (эритромицин). Возможно назначение цефалоспоринов (цефобид и др.). Целесообразно назначение аскорбиновой кислоты, рутина, витаминов группы В, никотиновой кислоты.

В случаях буллезной рожи и выраженных симптомов интоксикации возможно применение кортикостероидных препаратов по 1–2 мг/кг в сутки коротким курсом в течение 3–5 дней.

Дифтерия

Дифтерия – острое инфекционное заболевание, характеризующееся воспалительным процессом с образованием фибринозной пленки на месте внедрения возбудителя и явлениями общей интоксикации с поражением сердечно-сосудистой, нервной, выделительной систем.

Возбудитель – токсическая дифтерийная палочка, грамположительная, устойчивая во внешней среде. Патогенное действие связано с экзотоксином. Истощенные коринебактерии не патогенны. Дифтерийная палочка вегетирует на слизистых оболочках зева и других органов, где развивается крупозное или дифтеритическое воспаление с образованием пленок. Продуцируемый возбудителем экзотоксин всасывается в кровь и вызывает общую интоксикацию с поражением миокарда, периферической и вегетативной нервной системы, почек, надпочечников.

Клиническая картина

Инкубационный период – от 2 до 10 дней. В зависимости от локализации процесса различают дифтерию зева, носа, гортани, глаз и др.

Дифтерия зева. Различают локализованную, распространенную и токсическую формы дифтерии ротоглотки.

При локализованной форме образуются фибринозные пленчатые налеты на миндалинах. Зев умеренно гиперемирован, боль при глотании выражена умеренно или слабо, регионарные лимфатические узлы увеличены незначительно.

Общая интоксикация не выражена, температурная реакция умеренная. Распространенная форма – фибринозные налеты переходят на слизистую оболочку нёбных дужек и язычка; интоксикация выраженная, температура тела высокая, более значительна реакция регионарных лимфатических узлов.

Токсическая дифтерия характеризуется резким увеличением миндалин, значительным отеком слизистой оболочки зева и образованием толстых грязно-белых налетов, переходящих с миндалин на мягкое и даже твердое небо. Регионарные лимфоузлы значительно увеличены, окружающая их подкожная клетчатка отечна. Отек шейной подкожной клетчатки отражает степень интоксикации. При токсической дифтерии

I степени отек распространяется до середины шеи, при II степени – до ключицы, при III степени – ниже ключицы. Общее состояние больного тяжелое, отмечаются высокая температура (от 39 до 40 °C), анорексия, слабость, иногда рвота и боль в животе.

Дифтерия гортани (дифтерийный, или истинный круп) характеризуется крупозным воспалением слизистой оболочки гортани и трахеи.

Течение болезни быстропрогрессирующее. В первой катаральной (дисфонической) стадии, продолжающейся 1–2 дня, наблюдается повышение температуры тела, обычно умеренное, нарастающая осиплость голоса, кашель, вначале «лающий», затем теряющий свою звучность. Во второй (стенотической) стадии нарастают симптомы стеноза верхних дыхательных путей: шумное дыхание, напряжение при вдохе вспомогательной дыхательной мускулатуры, инспираторные втяжения уступчивых мест грудной клетки. Третья (асфиксическая) стадия проявляется выраженным расстройством газообмена – цианозом, выпадением пульса на высоте вдоха, потливостью, беспокойством. Если своевременно не оказывают врачебную помощь, больной умирает от асфиксии.

Осложнения возникают, главным образом, при токсической дифтерии II и III степени, особенно при поздно начатом лечении.

В раннем периоде болезни могут нарастать симптомы сосудистой и сердечной слабости. Миокардит выявляется чаще на второй неделе болезни и характеризуется нарушением сократительной способности миокарда и его проводящей системы. Обратное развитие миокардита происходит относительно медленно. Миокардит – одна из причин смерти при дифтерии. Моно– и полирадикулоневриты проявляются вялыми периферическими парезами и параличами мягкого нёба, наружных глазных мышц, диафрагмы, мышц конечностей, шеи, туловища. Опасность для жизни представляют парезы и параличи гортанных, дыхательных межреберных мышц, диафрагмы и поражения иннервационных приборов сердца. Могут возникнуть осложнения, обусловленные вторичной бактериальной инфекцией (пневмонии, отиты и др.).

Дифференциальная диагностика проводится с ангинами различной этиологии, инфекционным мононуклеозом, крупом при ОРВИ.

Лечение традиционными методами

Больные с дифтерией или подозрением на дифтерийную инфекцию подлежат госпитализации в инфекционный стационар.

Основной метод лечения – возможно наиболее раннее введение противодифтерийной сыворотки в соответствующих дозах. Перед введением сыворотки осуществляется постановка кожных проб на чувствительность. Вначале больному внутрикожно в предплечье вводят 0,1 мл разведенной 1: 100 сыворотки. Через 20–30 мин при отсутствии реакции – 0,1 мл неразведенной сыворотки подкожно в область дельтовидной мышцы. При отсутствии реакции через 20–30 мин вводят всю лечебную дозу внутримышечно.

При локализованных, распространенных формах дифтерии ротоглотки, носа, редких локализациях сыворотку вводят однократно.

При токсической дифтерии сыворотку вводят повторно через 8—12 ч, при гипертоксической – через 8 ч. Первая доза при токсических формах дифтерии должна составлять 1/2– 2/3 от курсовой дозы. Продолжительность сывороточной терапии – не более двух суток (табл. 5). Параллельно назначают сульфат магния.

Таблица 5

Введение противодифтерийной сыворотки при различных клинических формах дифтерии

Примечание

*МЕ – международные антитоксические единицы

Противомикробные препараты целесообразно назначать больным с токсическими формами дифтерии, дифтерийным крупом, микст-инфекцией. В остальных случаях вопрос об использовании антибиотиков решается индивидуально. Обычно используются пенициллин, ампициллин, амоксициллин, цефалексин, доксициклин, эритромицин, левомицетин.

С целью снятия синдрома интоксикации и удаления из крови свободного и связанного с сывороткой дифтерийного токсина проводится внутривенное капельное введение жидкости. Перспективным и обоснованным является использование экстракорпоральных методов детоксикации (ультрафильтрация, плазмаферез, гемосорбция).

Использование глюкокортикостероидов целесообразно при токсической дифтерии II, III степени коротким курсом в острый период на высоте интоксикации.

Коррекция кислотно-щелочного равновесия, метаболических сдвигов, десенсибилизирующая терапия – важнейшие звенья в комплексной терапии тяжелых форм дифтерии.

Выписка из стационара осуществляется после полного клинического выздоровления и получения двух отрицательных результатов бактериологического исследования на дифтерию, которое проводится с интервалом в 1–2 дня через 3 дня после отмены антибиотиков.

Учитывая наличие у многих пациентов в отдаленные сроки сохраняющейся клиники полиневропатий, формирование пост-дифтерийного кардиосклероза с признаками явной и скрытой сердечной недостаточности, возникает необходимость диспансерного наблюдения больных после перенесенной дифтерии. Сроки диспансеризации определяются индивидуально, в соответствии с тяжестью заболевания и наличием осложнений.

Менингококковая инфекция

Менингококковая инфекция – острое инфекционное заболевание, вызываемое менингококком и характеризующееся разнообразием клинических форм: от назофарингита и здорового носительства до генерализованных, протекающих в форме менингококцемии (септицемии), менингита и менингоэнцефалита.

Этиология и патогенез

Менингококки – попарно расположенные грамотрицательные сферические образования; в цереброспинальной жидкости локализуются внутриклеточно и имеют форму кофейного боба. Во внешней среде быстро погибают. Имеют различные серотипы возбудителя (А, В, С и др.). Чувствительны к пенициллину, левомицетину, тетрациклинам. Ворота инфекции – слизистая оболочка верхних дыхательных путей. В большинстве случаев присутствие менингококков на слизистой оболочке не ведет к развитию заболевания (носительство). У некоторых инфицированных развивается картина острого назофарингита, и лишь иногда менингококк попадает в кровь, гематогенно поражая различные органы и системы (менингококцемия). Иногда изменения локализуются преимущественно в мозговых оболочках (менингит).

Классификация

Менингококковую инфекцию целесообразно классифицировать следующим образом:

1) локализованные формы:

а) менингококконосительство;

б) острый назофарингит;

2) генерализованные формы:

а) менингококцемия;

б) менингит;

в) менингоэнцефалит;

3) смешанная форма – менингит в сочетании с менингококцемией;

4) редкие формы:

а) менингококковый эндокардит;

б) пневмония;

в) иридоциклит;

г) артрит и др.

Клиническая картина

Инкубационный период – от 2 до 10 дней. Острый назофарингит может явиться продромальной стадией гнойного менингита или самостоятельной формой менингококковой инфекции.

Характеризуется субфебрильной температурой тела, умеренными симптомами интоксикации (головная боль, слабость) и ринофарингитом.

Менингококцемия. Менингококковый сепсис (менингококцемия) начинается внезапно и протекает бурно. Отмечаются озноб и сильная головная боль, температура тела быстро повышается до 40 °C и выше.

Через 5—15 ч от начала болезни появляется геморрагическая сыпь. Элементы сыпи могут иметь вид звездочек неправильной формы, наряду с которыми могут быть и мелкие петехии, и крупные кровоизлияния до 2–4 см в диаметре. Последние нередко сочетаются с некрозами участков кожи, кончиков пальцев. Одновременно с геморрагиями могут возникнуть розеолезно-папулезные элементы сыпи. Симптомы менингита при этой форме отсутствуют. Возможно развитие артритов, пневмоний, эндокардита.

При сверхостром менингококковом сепсисе потрясающий озноб, повышение температуры тела до 40–41 °C через несколько часов сменяются появлением обильной геморрагической сыпи с некротическими элементами и одновременным падением температуры до нормы; снижается артериальное давление, появляется тахикардия, одышка, на коже – большие синеватые пятна, напоминающие трупные. Двигательное возбуждение, судороги сменяются комой. Эту клиническую форму можно рассматривать как инфекционно-токсический шок, обусловленный массовой бактериемией с интенсивным распадом микробов и токсемией. При отсутствии адекватной и своевременной терапии летальный исход наступает через 12–24 ч от начала болезни.

Менингит. Менингококковый менингит также начинается остро. Лишь у отдельных больных за 1–5 дней отмечаются симптомы назофарингита. Заболевание начинается с озноба, повышения температуры тела, возбуждения, двигательного беспокойства. Рано появляются сильнейшая головная боль, рвота без предшествующей тошноты, общая гиперестезия. К концу первых суток болезни возникают и нарастают менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига – Брудзинского). Возможны бред, затемнение сознания, судороги, тремор. Сухожильные рефлексы оживлены, иногда отмечаются патологические рефлексы (Бабинского, Россолимо). У некоторых больных поражаются черепные нервы (чаще зрительный, слуховой, отводящий). В крови – нейтрофильный лейкоцитоз (до 16–25 Г/л), СОЭ повышена.

Цереброспинальная жидкость вытекает под большим давлением; в начале болезни она опалесцирующая, затем становится мутной, гнойной (цитоз до 10—103 в 1 мкл). Количество белка чаще повышено (до 1–4,5 г/л). Содержание сахара и хлоридов в ликворе снижено.

Менингококковый менингоэнцефалит. Встречается преимущественно у детей раннего возраста.

С первых дней болезни появляется и доминирует энцефалитическая симптоматика: двигательное возбуждение, нарушение сознания, судороги, поражение черепно-мозговых нервов – III, IV, V, VIII пар, реже других. Возможны гемипарезы.

Заболевание с самого начала нередко приобретает тяжелый характер и заканчивается летальным исходом.

Смешанная форма – менингококковый менингит в сочетании с менингококцемией – является наиболее частой. Сыпь появляется на несколько часов, на сутки, редко – двумя сутками раньше, чем поражение мозговых оболочек. В клинической симптоматике смешанных форм могут доминировать как проявления менингита, так и проявления менингококцемии.

Течение смешанных форм менингококковой инфекции более благоприятное, чем «чистых» форм менингококцемии, менингита или менингоэнцефалита.

Осложнения:

1) инфекционно-токсический шок;

2) острая надпочечниковая недостаточность;

3) отек и набухание мозга.

Дифференциальная диагностика

Менингококковую инфекцию, протекающую по типу менингококцемии, дифференцируют с инфекционными заболеваниями, сопровождающимися сыпью (корь, скарлатина, иерсиниоз), с геморрагическими васкулитами, сепсисом, тромбоцитопеническими состояниями и др.

Менингококковую инфекцию с поражением центральной нервной системы приходится дифференцировать от токсического гриппа и ОРВИ, протекающих с менингеальными и энцефалитическими явлениями, от других инфекционных заболеваний (тяжелые формы шигеллеза, сальмонеллеза, брюшного тифа), сопровождающихся менингеальной симптоматикой.

У детей первого года жизни в ряде случаев менингококковый менингит приходится дифференцировать от спазмофилии, а также от органических поражений центральной нервной системы, при которых тоже могут отмечаться судороги.

Лечение

Все больные менингококковой инфекцией или с подозрением на нее подлежат обязательной немедленной госпитализации в специализированные отделения или диагностический бокс.

Наиболее эффективна рано начатая интенсивная пенициллинотерапия. Бензилпенициллин назначают немедленно после установления диагноза или при подозрении на менингококковый менингит.

Препарат вводят из расчета 200 тыс. ЕД/кг в сутки – 40 тыс. ЕД/кг в сутки. Детям в возрасте до 3 месяцев – 400–500 тыс. ЕД/кг. Интервалы между введением пенициллина не должны превышать 4 ч без ночного перерыва. Курс лечения – 5–8 дней. Показанием к отмене служит уменьшение цитоза в цереброспинальной жидкости до 100 клеток и ниже, его лимфоцитарный характер. Эффективными антибиотиками также являются ампициллин и оксациллин – 200–300 мг/кг в сутки при менингококковом менингите, 400–500 мг/кг – при менингоэнцефалите в 6 приемов.

При непереносимости пенициллина можно назначать левомицетина сукцинат натрия в дозе 50—100 мг/кг массы тела в сутки. Суточную дозу вводят в 3–4 приема внутримышечно или внутривенно.

При необходимости можно применять другие антибиотики: гентамицин – 5–6 и даже 8 мг/кг внутримышечно или внутривенно в 3–4 приема, цефалоспорины: цефобид, лендацин, роцефин – 50—100 мг/кг в сутки внутримышечно однократно в течение пяти дней.

Одновременно с этиотропной терапией при менингитах следует проводить комплекс мероприятий, направленных на борьбу с токсикозом и нормализацию обменных процессов.

При менингококковом назофарингите дети госпитализируются по эпидемиологическим показаниям. У них проводится симптоматическая терапия, а при выраженной интоксикации и лихорадке применяют левомицетин или рифампицин в течение 3–5 дней в возрастной дозировке.

Профилактика

В системе профилактических мер менингококковой инфекции решающее значение имеет ранняя изоляция больного или бактерионосителя.

Изоляция контактных производится до получения однократного отрицательного результата слизи из носоглотки. Контактные с носителем менингококка не изолируются. В коллективах – очагах инфекции – устанавливается медицинское наблюдение в течение 10 дней.

Условия выписки: после клинического выздоровления и отрицательного результата однократного бакисследования слизи из носоглотки, проводимого не ранее чем через 3 дня после окончания этиотропной терапии.

Допуск в коллектив. Реконвалесценты допускаются в коллектив после получения отрицательного результата однократного бакисследования слизи из носоглотки, проведенного не ранее чем через 5 дней после выписки из стационара. Носители менингококка допускаются в коллектив после лечения и отрицательного результата бакисследования слизи из носоглотки, проведенного не ранее чем через 3 дня после окончания санации.

Диспансеризация при менингококковом менингите

Перенесшие менингит без остаточных явлений наблюдаются в течение двух лет с осмотром психоневрологом на первом году наблюдения 4 раза и на втором году – 1–2 раза. При наличии остаточных явлений – активное лечение и наблюдение не менее 3–5 лет.

Клещевой энцефалит

Клещевой энцефалит – природно-очаговая вирусная инфекция, характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией и поражением серого вещества головного (энцефалит) и (или) оболочек головного и спинного мозга (менингит и менингоэнцефалит). Заболевание может привести к стойким неврологическим и психиатрическим осложнениям и даже к смерти больного.

Этиология и эпидемиология

Вирус клещевого энцефалита – нейротропный, РНК-содержащий вирус рода Flavivirus. Входит в семейство тогавирусов группы арбовирусов.

При низких температурах возбудитель прогрессирует, при высоких – погибает.

Носителями вируса являются иксодовые клещи – Ixodes persulcatus (преимущественно в азиатском регионе России) и Ixodes ricinus (преимущественно в европейском регионе). Традиционные районы распространения клещевого энцефалита – Сибирь, Урал, Дальний Восток; встречаются и в средней полосе России (в том числе и Подмосковье), Северо-Западном регионе, Поволжье.

Источником вируса являются более 130 видов различных теплокровных диких и домашних животных и птиц: грызуны, зайцы, насекомоядные, хищники и копытные. Клещи заражаются от животных-носителей вируса и передают вирус человеку.

Для заболевания характерна строгая весенне-летняя сезонность заболевания, соответствующая активности клещей. Чаще инфицируются лица в возрасте 20–40 лет.

Пути передачи: трансмиссивный (присасывание клеща), крайне редко алиментарный (употребление в пишу сырого молока коз и коров).

Патогенез

Заражение происходит при укусе инфицированных клещей через кровь. Первичная репродукция вируса происходит в макрофагах и гистиоцитах, на этих клетках происходит адсорбция вируса, реципторный эндоцитоз, «раздевание» РНК. Затем в клетке начинается репликация РНК и белков капсида, формируется зрелый вирион. Путем почкования через модифицированные мембраны эндоплазматического ретикулума вирионы аккумулируются в везикулах, затем перемещаются к наружной клеточной мембране и покидают клетку. Наступает период вирусемии, вторичная репродукция происходит в регионарных лимфоузлах, в клетках печени, селезенки и эндотелия сосудов, затем происходит распространение в двигательные нейроны передних рогов шейного отдела спинного мозга, клетки мозжечка и мягкой мозговой оболочки.

Патоморфология

При микроскопии обнаруживается гиперемия и отек вещества мозга и оболочек, инфильтраты из моно– и полинуклеарных клеток, мезодермальная и глиозная реакции.

Воспалительно-дегенеративные изменения локализуются в передних рогах шейной части спинного мозга. Характерны деструктивные васкулиты, некротические очажки и точечные геморрагии. Для хронической стадии клещевого энцефалита типичны фиброзные изменения оболочек головного мозга с образованием спаек и арахноидальных кист, выраженная пролиферация глии. Самые тяжелые, необратимые поражения возникают в клетках передних рогов шейных сегментов спинного мозга.

Клиническая картина

Инкубация продолжается 7—14 дней при трансмиссии, при алиментарном пути передачи – 4–7 дней.

Для клиники клещевого энцефалита европейского подтипа характерна двухфазная гипертермия. Первая фаза длится 2–4 дня, она соответствует виремической фазе. Этот этап сопровождается неспецифической симптоматикой с лихорадкой, общим недомоганием, отсутствием аппетита, миалгиями, головной болью, тошнотой и (или) рвотой. Затем наступает восьмидневное улучшение, после которого у трети заболевших наступает вторая фаза, характеризующаяся поражением центральной нервной системы, включая менингит (лихорадка, сильная головная боль, ригидность мышц шеи) и (или) энцефалит (различные нарушения сознания, расстройства чувствительности, моторные нарушения вплоть до паралича).

Дальневосточный подтип клещевого энцефалита характерен бурным течением заболевания с частыми летальными исходами. Заболевание начинается с резкого повышения температуры тела до 38–39 °C с сильными головными болями, нарушениями сна, тошнотой и рвотой. Через 3–5 дней развивается поражение нервной системы.

Сибирский подтип часто приводит к хроническому энцефалиту.

У взрослых течение заболевания тяжелее, чем у детей.

Диагностика и дифференциальная диагностика

В первой фазе лабораторно выявляются лейкопения и тромбоцитопения. Иногда определяется умеренное повышение печеночных ферментов (AЛT, ACT) в биохимическом анализе крови. Во второй фазе – характерен выраженный лейкоцитоз в крови и спинномозговой жидкости. Вирус клещевого энцефалита может быть обнаружен в крови, начиная с первой фазы заболевания. Диагностика достоверно подтверждается обнаружением специфических острофазных антител IgM в крови или спинномозговой жидкости во второй фазе.

Для серологического метода материалом являются парные сыворотки больного для определения диагностического нарастания титра антител в реакциях РТГА (реакция торможения гемааглютинации) и ИФА (иммуноферментный анализ).

Для молекулярно-биологического метода материалом является клещ. С помощью ПЦР (полимеразно-цепная реакция) выявляют вирусную РНК клеща.

В вирусологическом методе используется выделение вируса из крови и спиномозговой жидкости путем введения материала в мозг новорожденным белым мышам.

В дифференциальной диагностике учитывается сходность и различие других заболеваний, таких как опухоли ЦНС, гнойные процессы головного мозга, глубокая сосудистая патология головного мозга, полиомиелит, менингоэнцефалит различной этиологии, комы различного генеза, энцефалиты иного генеза, сыпной тиф, грипп, лептоспироз, гемморагическая лихорадка с почечным синдромом, болезнь Лайма.

Проведение лабораторных серологических исследований у больных также помогает дифференцировать клещевой энцефалит от различных серозных менингитов.

Лечение

Этиотропного лечения клещевого энцефалита не существует. При возникновении симптомов, свидетельствующих о поражении центральной нервной системы (менингит, энцефалит), больного следует незамедлительно госпитализировать для оказания симптоматической и патогенетической терапии. В качестве симптоматического лечения применяются кортикостероидные препараты. В тяжелых случаях проводят искусственную вентиляцию легких.

Профилактика

В качестве надежной специфической профилактики проводят вакцинацию. Обязательной вакцинации подлежат лица, работающие в эндемичных очагах (лесники, геологи и т. д.).

Неспецифические меры профилактики:

1) предупреждение присасывания клещей, а также их раннее удаление;

2) ограничение посещения мест обитания клещей в мае-июне. Применять репелленты, содержащие ДЭТА или перметрин;

3) ношение головного убора и одежды с длинными рукавами и штанинами, заправленными в длинные носки. Во время пребывания в лесу рекомендуется регулярно осматривать одежду, проводить телесный осмотр. По возвращении также проводится осмотр одежды и тела;

4) при обнаружении присосавшегося клеща его следует немедленно удалить. Чем раньше клещ удален, тем меньше вероятность заражения. Удаление клеща лучше проводить с помощью медицинского работника.

Прогноз

Стойкие неврологические и психиатрические осложнения развиваются у 10–20 % инфицированных лиц. Летальность инфекции составляет 1–2 % для европейского подтипа и 20–25 % для дальневосточного. Как правило, смерть наступает в течение 5–7 дней после возникновения неврологических симптомов.

Коклюш

Коклюш – острое инфекционное заболевание, которое проявляется приступами мучительного судорожного кашля, заканчивающегося выделением вязкой мокроты и рвотой.

Клиническая картина

Инкубационный период продолжается 2—14 дней (чаще 5–7 дней). Катаральный период характеризуется общим недомоганием, небольшим кашлем, насморком, субфебрильной температурой. Постепенно кашель усиливается, дети становятся раздражительными, капризными. В конце второй недели болезни начинается период спазматического кашля. Приступ судорожного кашля сопровождается серией кашлевых толчков, затем следует глубокий свистящий вдох (реприз), сменяющийся рядом коротких судорожных толчков. Число таких циклов во время приступа колеблется от 2 до 15. Приступ заканчивается выделением вязкой стекловидной мокроты, иногда в конце приступа отмечается рвота. Во время приступа ребенок возбужден, лицо цианотично, вены шеи расширены, язык высовывается изо рта, уздечка языка часто травмируется, может наступить остановка дыхания с последующей асфиксией. У детей раннего возраста репризы не выражены. В зависимости от тяжести заболевания число приступов варьирует от 5 до 50 в сутки.

Период судорожного кашля длится 3–4 недели, затем приступы становятся реже и наконец исчезают, хотя «обычный» кашель продолжается в течение 2–3 недель (период разрешения).

У взрослых заболевание протекает без приступов судорожного кашля, проявляется длительным бронхитом с упорным кашлем. Температура тела остается нормальной. Общее самочувствие удовлетворительное. Стертые формы коклюша могут наблюдаться у детей, которым проведены прививки.

Диагностика

Достоверный диагноз в катаральном периоде может быть поставлен после бактериологических исследований. В периоде спазматического кашля диагностика облегчается появлением типичных приступов. Основной метод лабораторной диагностики – выделение возбудителя.

Лечение

Больных в возрасте до 1 года, а также больных с осложнениями и тяжелыми формами коклюша госпитализируют. Остальные больные могут лечиться дома. При легких и стертых формах коклюша назначение антибиотиков не обязательно. Антибиотики применяют у больных раннего возраста при тяжелых и осложненных формах коклюша и при наличии сопутствующих заболеваний.

Раннее применение антибиотиков способствует значительному облегчению приступов кашля, уменьшению их количества и укорочению срока болезни. Рекомендуются следующие антибиотики: левомицетин, эритромицин, ампициллин в возрастных дозировках. Курс лечения – 7—10 дней. В спазматическом периоде антибиотики неэффективны. Для уменьшения частоты и тяжести приступов спазматического кашля назначают нейролептические средства (аминазин, пропазин), которые снимают бронхоспазм, понижают возбудимость дыхательного центра, способствуют успокоению больного и углубляют его сон (2,5 %-ный раствор аминазина вводят парентерально из расчета 1–3 мг/кг в сутки с добавлением 3–5 мл 0,25 %-ного раствора новокаина).

Для лечения больных широко используют антигистаминные препараты: димедрол, дипрозин, супрастин и другие в обычной дозировке.

В комплексной терапии больных коклюшем широкое применение нашли лекарственные препараты, разжижающие вязкую мокроту и улучшающие функцию внешнего дыхания.

С этой целью применяют ингаляции аэрозолей с протеолитическими ферментами (трипсин, химотрипсин) и спазмолитиками (эуфиллин).

Паракоклюш

Клиническая картина

Паракоклюш – острая инфекционная болезнь, схожая по клинической картине с коклюшем, но протекающая более легко. В большинстве случаев паракоклюш протекает в виде стертой формы без спазматического кашля, по типу ОРВИ, с явлениями трахеобронхита. Температура тела, как правило, не повышается, общее состояние не страдает. Кашель продолжается 2–3 недели, редко дольше. В ряде случаев паракоклюш протекает бессимптомно. Такие больные обычно выявляются в очаге паракоклюша, когда все дети, имеющие контакт с больными паракоклюшем, подвергаются бактериологическому и серологическому исследованию.

Диагностика

Диагноз бессимптомной формы паракоклюша устанавливают на основании обнаружения возбудителя в слизи носоглотки и нарастания титра антител к паракоклюшному антигену в парных сыворотках.

Лечение

Исключительно симптоматическое. Антибиотики не назначаются.

Туберкулез

Легочные и внелегочные формы туберкулеза

Туберкулез является самой распространенной инфекцией в мире. Ежегодно туберкулезом заболевает более 20 млн людей и умирает около 4 млн. В России зарегистрировано 350 тыс. больных туберкулезом и, вероятно, еще больше неизвестно противотуберкулезной службе, так как «социально ущербные» группы населения (бомжи, нелегальные мигранты, алкоголики, наркоманы и пр.) практически недоступны своевременному выявлению туберкулеза. С 90-х гг. XX в. эпидемиологическая обстановка по туберкулезу в нашей стране резко ухудшилась в связи с экономическими и экологическими проблемами, миграционными процессами и обнищанием значительной части населения. Туберкулез в наши дни принимает характер национального бедствия, достигнув в ряде территорий масштаба эпидемии. Позднее выявление туберкулеза у заболевших, недостаточная изоляция больных от здоровых, плохое питание и снижение эффективности лечения из-за появления лекарственной устойчивости возбудителя привели к небывалой распространенности инфекции среди населения (90—100 %); резко возросли инфицированность и заболеваемость детей.

Позднее выявление туберкулеза связано с особенностями его клинических проявлений. Туберкулез не имеет «собственного лица» и протекает под «масками» разнообразных заболеваний, при этом самочувствие больных почти не страдает. Токсины возбудителя туберкулеза, воздействуя на центральную нервную систему больного, вызывают некоторое возбуждение – эйфорию, и поэтому самочувствие больного обычно не отражает болезненного процесса: больной туберкулезом не считает себя больным. Чаще всего туберкулез, особенно неосложненные его формы, выявляется при плановых обследованиях: у взрослых – флюорографически, у детей – при рентгеновском дообследовании после туберкулинодиагностики.

Этиология

Возбудитель туберкулеза – микобактерия туберкулеза (МВТ) – открыт в 1882 г. Робертом Кохом. Из разных типов МВТ патогенными для человека являются человеческий и бычий типы.

Источники инфекции: больной активным туберкулезом человек или животное (чаще крупный и мелкий рогатый скот).

Пути передачи инфекции: воздушно-капельный и пылевой, реже – алиментарный (через продукты и посуду больного или через молочные продукты от больной коровы).

Ворота инфекции: носоглотка, миндалины, слизистая верхних дыхательных путей, бронхов, реже – поврежденная кожа, глаза, плацента.

Патоморфология

Морфологическим проявлением туберкулеза является туберкулезный бугорок (гранулема). Сейчас доказано, что гранулема – это реакция организма на внедрение инфекции («антиген – антитело»). При преобладании антигена в бугорке развивается некроз, а при преобладании антител – доброкачественная продуктивная реакция. В зависимости от реактивности организма бугорки могут быть различного характера, от экссудативных до некротических – казеозных. Кроме специфических, при туберкулезе отмечаются различные параспецифические реакции, клинически проявляющиеся разными «масками» туберкулеза в зависимости от их преимущественного расположения в том или ином органе.

Клиническая картина

Клинические проявления туберкулеза связаны с иммуно-морфологическими реакциями. При преимущественно продуктивном характере воспаления клиническая картина туберкулеза не выражена, заболевание выявляется с помощью активных методов обследования: флюорографически или туберкулино-диагностикой. При экссудативном характере воспалительной реакции в клинике преобладают симптомы общей интоксикации. При преобладании казеозно-некротических реакций отмечаются выраженные клинически проявления с наличием жалоб интоксикационного и локального характера.

Интоксикационные проявления туберкулеза: повышенная утомляемость, сниженная работоспособность у взрослых и ухудшение успеваемости в школе у детей, периодическое повышение температуры, чаще до субфебрильных цифр по вечерам, ухудшение аппетита и сна. Это универсальные жалобы для различных форм легочного и внелегочного туберкулеза, связанные с активностью процесса.

Локальные жалобы связаны с местом патологического процесса. При туберкулезе органов дыхания основные локальные жалобы – кашель, одышка, боли в боку. Следует заметить, что все эти жалобы характерны и для других заболеваний органов дыхания, не связанных с туберкулезной инфекцией. Так, кашель свидетельствует о раздражении нервно-рефлекторного аппарата носоглотки, гортани, бронхов и сопровождает все неспецифические респираторные заболевания, детские инфекционные заболевания (корь, коревая краснуха, коклюш и др.), онкологические поражения. При туберкулезе кашель может быть сухим и влажным, с умеренным количеством мокроты серовато-белого цвета, без запаха. При значительном увеличении внутригрудных лимфоузлов и их казеозном перерождении (туморозный бронхоаденит) из-за сдавления бронхов возникает коклюшеподобный или битональный кашель, особенно у детей раннего возраста, имеющих эластичные бронхи, податливые давлению извне.

При туберкулезном поражении плевры кашель сопровождается болями в груди на стороне воспаления, усиливающимися при кашле и глубоком вдохе. При хронических деструктивных процессах кашель безболезненный, негромкий, в виде покашливания, с небольшим количеством мокроты слизистого характера, иногда с кровохарканьем. Количество крови в мокроте при кровохарканьях небольшое, в виде прожилок крови или примеси плевков алой крови. При легочном кровотечении может выделяться от 100 мл крови до 1–2 л и более при профузных смертельных кровотечениях.

Одышка при туберкулезе бывает редко: при остром гематогенно-диссеминированном – за счет тотального распространения бугорков в интерстициальной ткани и нарушения газообмена в легких. При осложненном течении туберкулеза с заполнением полости плевры жидкостью или воздухом и сдавлении легких развивается плеврит, спонтанный пневмоторакс. При хронических деструктивных процессах к легочной одышке присоединяется сердечная за счет легочно-сердечной недостаточности.

Боль в боку при туберкулезе связана обычно с поражением плевры. В легочной ткани болевых рецепторов нет, поэтому даже обширные разрушения легких с образованием каверн не сопровождаются болевым синдромом.

Таким образом, туберкулез легких протекает обычно без яркой клинической симптоматики, редко вызывает жалобы, заставляющие больных обратиться к врачу. Перечисленные выше жалобы отмечаются лишь при остро текущих или запущенных хронических формах туберкулеза с осложнениями, большинство форм туберкулеза протекает скрыто, незаметно, без явного нарушения самочувствия.

При внелегочных формах туберкулеза могут отмечаться жалобы, связанные с поражением соответствующих органов. Так, при туберкулезном менингите характерные жалобы: головная боль, повышение температуры, рвота. При мочеполовом туберкулезе возможны поясничные боли, иногда выделение крови с мочой, учащенное мочеиспускание, бесплодие. При туберкулезе опорно-двигательного аппарата – боль при ходьбе и наклонах туловища, хромота, отечность и болезненность отдельных суставов. При туберкулезе кишечника и брюшины бывают жалобы на периодические боли в животе, снижение аппетита, исхудание, неустойчивый стул. Все перечисленные жалобы больных внелегочными формами туберкулеза отражают не начало заболевания, а распространенные, нередко запущенные и осложненные формы туберкулеза. Ранние формы внелегочного туберкулеза, как и легочного, почти не дают клинической симптоматики и выявляются обычно лишь при целенаправленном лабораторно-инструментальном обследовании.

При сборе анамнеза у больных важное значение имеет выявление контакта с больным туберкулезом, особенно при подозрении на первичный туберкулез у обследуемого. Для развития первичного туберкулеза необходимо попадание экзогенной инфекции от источника к больному, вторичный туберкулез может формироваться из собственной эндогенной инфекции, сохраняющейся в организме после перенесенного первичного туберкулеза. Тубконтакт может быть семейным, причем источник инфекции далеко не всегда известен противотуберкулезному диспансеру, самому больному и его семье. Наибольшую опасность для семьи представляют больные, не знающие о своем заболевании и не предохраняющие родственников от заражения. Особенно быстро инфекция распространяется при плохих материально-бытовых условиях, скученности, антисанитарии, алкоголизме, в так называемых социально-дезадаптированных семьях. Больные в таких семьях часто не знают о своем заболевании, так как не обращают внимания на свое здоровье, не пользуются медицинской помощью в связи с малой выраженностью проявлений болезни и не обследуются флюорографически, потому что зачастую не имеют ни работы, ни постоянной прописки.

В семьях, где больной туберкулезом известен противотуберкулезному диспансеру, проводятся профилактические мероприятия в отношении контактных: текущая и заключительная дезинфекция после изоляции больного, химиопрофилактика, санитарно-просветительная работа. При правильно организованном наблюдении за очагом туберкулезной инфекции удается предупредить заболевание туберкулезом контактных.

Кроме семейного, имеет значение квартирный тубконтакт при наличии общих мест пользования, особенно при наличии социопатических и медико-социальных факторов риска по туберкулезу. К ним относятся очаги с больными-алкоголиками, наркоманами, правонарушителями (в том числе из ИТУ), а также неполные малоимущие семьи, воспитывающие детей-инвалидов и сирот, необеспеченные многодетные семьи. В последние годы резко возросла новая социальная группа риска по заболеванию туберкулезом – семьи беженцев, переселенцев, бомжи.

Контакт с больным туберкулезом может быть длительным или коротким, постоянным или периодическим, массивным или случайным. Возможно заражение от животных или при употреблении в пищу молока или молочных продуктов, не подвергшихся термической обработке.

Туберкулез относится к малоконтагиозным заболеваниям. Можно всю жизнь прожить в контакте с больным и не заболеть туберкулезом, однако можно заболеть после короткого случайного контакта. Во всяком случае, тубконтакт является необходимым условием для попадания инфекции в организм здорового человека и возникновения тубинфицирования, выявляемого появлением положительной реакции на введение туберкулина. Для туберкулинодиагностики используют пробу Манту с 2 ТЕ. После попадания инфекции в организм в течение 6–8 недель происходит аллергическая перестройка, заканчивающаяся виражом чувствительности к туберкулину: после отрицательных ранее реакций появляется впервые положительная (папула

5 мм и более) – первичное туберкулезное инфицирование. Этот период (1 год после заражения туберкулезом) принято называть аллергическим. Течение аллергического периода может быть различным, что зависит как от массивности и патогенности попавшей в организм инфекции, так и от реактивности самого организма. При тяжелой инфекции и низкой сопротивляемости возможно развитие первичного туберкулеза в разных его формах: от безлокальной (туберкулезная интоксикация) до тяжелейших генерализованных (милиарный туберкулез, менингит, казеозная пневмония). При попадании менее патогенной инфекции в организм с высокими иммунологическими возможностями заболевания не возникает.

В настоящее время доказано, что устойчивость и чувствительность к туберкулезу связаны как с врожденными, так и с приобретенными механизмами защиты. Сопротивляемость к туберкулезу генетически запрограммирована полигенным контролем. Резистентность к туберкулезу – доминантный признак, чувствительность (уязвимость) рецессивна, поэтому предрасположенность к туберкулезу отмечается при наличии гомозиготного состояния. Для реализации этой предрасположенности в болезнь, кроме возбудителя, необходимы соответствующие условия среды, влияющие на состояние макроорганизма. Неполноценное питание, соматические и инфекционные заболевания, операции и травмы, переохлаждение и гиперинсоляция, эндокринные нарушения и стрессы нарушают адаптационные возможности организма, страдают как неспецифические защитные механизмы, так и иммунологические.

Наиболее часто туберкулез возникает у социально уязвимых групп населения, так называемый «туберкулез бедных». Однако и социально благополучные люди не защищены от него, так как инфекция широко распространена (инфицированность взрослых в нашей стране 90—100 % – резервуар инфекции), а сопротивляемость к ней может быть снижена вследствие разнообразных причин. Наиболее страшны в настоящее время факторы, резко снижающие общие иммунологические механизмы: СПИД, врожденный и приобретенный иммунодефицит. При иммунодефицитном состоянии не только вирулентная инфекция, но даже вакцина БЦЖ может вызвать генерализованное поражение.

В иммунном организме туберкулезная инфекция или не вызывает заболевания, или приводит к формированию «малых» форм туберкулеза. Для исключения активного туберкулеза у ребенка или подростка после заражения туберкулезом применяется регламентированный приказами «диагностический минимум» обследования. Он включает в себя врачебный осмотр с расспросами о возможных жалобах и симптомах болезни; оценку его питания; пальпацию периферических лимфоузлов, перкуссию, аускультацию легких и сердца; оценку состояния органов брюшной полости. Исследуется также периферическая кровь (общий анализ) и моча. Проводится рентгенологическое обследование органов грудной полости и томография корней легких для выявления внутригрудных лимфоузлов. При отсутствии жалоб, симптомов интоксикации, физикальных нарушений, изменений в общих анализах крови, мочи и на рентгенотомограммах активный туберкулез органов дыхания и туберкулезную интоксикацию исключают и ставят диагноз: первичное туберкулезное инфицирование (ПТИ).

Первичное туберкулезное инфицирование ПТИ – состояние, относящееся к группе риска по заболеванию туберкулезом. Это свежее заражение, произошедшее не более года тому назад, поэтому диагностировать его можно только при регулярной (не реже 1 раза в год) туберкулинодиагностике. В эпидемиологически неблагополучных по туберкулезу регионах для своевременного выявления ПТИ пробу Манту детям дошкольного возраста, наиболее уязвимым в отношении туберкулеза, делают, начиная с 12 месяцев 2 раза в год до 7 лет, далее – 1 раз в год. Диагностируют ПТИ в следующих случаях:

1) переход отрицательной реакции Манту с 2 ТЕ (0–1 мм) в положительную (папула 5 мм и более);

2) нарастание сомнительной (папула 2–4 мм или гиперемия любого размера без папулы) или слабо положительной реакции на 6 мм и более;

3) увеличение предыдущей положительной реакции менее чем на 6 мм, но с формированием при этом папулы размером 12 мм и более;

4) возникновение гиперергической реакции (папула 17 мм и более у детей и подростков или 21 мм и более у взрослых, или везикуло-некротическая реакция на месте введения туберкулина) на пробу Манту, сделанную через 1 год после вакцинации или ревакцинации БЦЖ.

Трудности диагностики ПТИ связаны с тем, что все здоровые дети в нашей стране иммунизируются вакциной БЦЖ, дающей поствакцинальную аллергию, сходную по своим проявлениям с инфекционной. Различия зависят от степени выраженности аллергии. Поствакцинальная аллергия слабее инфекционной и имеет временную зависимость по интенсивности и длительности сохранения от срока вегетирования в организме штамма БЦЖ. Учитывая ограниченность жизни БЦЖ в организме (4–7 лет), поствакцинальная аллергия существует несколько меньший срок, обычно 3–4 года. Пик поствакцинальной аллергии – 1–2 года после БЦЖ, далее – постепенное снижение и угасание. Поствакцинальная аллергия, отражая иммунологическую перестройку организма на введение вакцины, формируется у всех здоровых детей, привитых без технических погрешностей. Плановая туберкулинодиагностика не преследует цели выявления поствакцинальной аллергии (о ее наличии косвенно судят по сформировавшимся на месте введения вакцины рубчикам), поэтому туберкулиновые пробы ставят с небольшой дозой туберкулина – 2 ТЕ, предназначенной для определения более сильной инфекционной аллергии.

У большинства привитых поствакцинальная аллергия пробой с 2 ТЕ не выявляется. Однако при наличии более выраженной поствакцинальной аллергии, например, при повышенном аллергическом фоне ребенка из-за диатезов, аллергозов, очагов инфекции в организме, а также при более глубоком введении БЦЖ с образованием осложненных местных прививочных реакций, проба с 2 ТЕ вскрывает и поствакцинальную аллергию. В этих случаях приходится проводить дифференциальную диагностику поствакцинальной и инфекционной аллергии.

Поствакцинальная аллергия характеризуется обычно более слабой чувствительностью к туберкулину, чем инфекционная. Для нее характерны отрицательные, сомнительные и слабо положительные реакции с диаметром папулы менее 12 мм. Для инфекционной аллергии реакции диаметром 12 мм наиболее типичны, это средний размер реакций инфицированных на пробу Манту с 2 ТЕ. Гиперергические реакции (папула 17 мм и более и везикуло-некротические), как правило, отражают инфекционную аллергию. При поствакцинальной аллергии папула часто плоская, не возвышается, плохо контурируется, быстро угасает, уменьшается в размерах через 24–28 ч после постановки пробы, не оставляет после себя пигментации. При инфекционной аллергии папула обычно высокая, яркая, четко очерченная и сохраняется до недели и более после постановки пробы, имеет синюшную окраску и длительно (до трех недель и больше) сохраняющуюся пигментацию.

При дифференциации поствакцинальной и инфекционной аллергии основное внимание уделяют связи аллергии с вакцинальным процессом по сроку появления и параллелизму с местной прививочной реакцией (прямая связь с размером поствакцинального рубца), угасанию поствакцинальной аллергии и сохранению инфекционной при динамическом наблюдении.

Наличие тубконтакта, особенно в социопатических семьях и в медико-социальных группах риска, симптомы интоксикации у ребенка в дифференциально-диагностических случаях неясной этиологии аллергии всегда склоняют чашу весов в сторону инфекционной аллергии.

Трудность разграничения инфекционной аллергии от поствакцинальной побудили к отмене вакцинации БЦЖ в ряде экологически развитых стран из-за невозможности точного определения групп риска, нуждающихся в наблюдении и химиопрофилактике туберкулеза. В экологически неблагополучных странах эпидемиологическая напряженность в отношении туберкулеза не позволяет отказаться от иммунизации, диагностика первичного инфицирования не всегда проста. Перечисленные в инструкции варианты (1 – после отрицательных реакций – положительная; 2 – рост реакции на 6 мм после отрицательной и сомнительный пробы; 3 – рост до 12 мм и более) не охватывают всего многообразия первичного заражения. У некоторых детей не удается определить момент первичного тубинфицирования, а у других за него принимают выраженную поствакцинальную аллергию. В диагностически неясных случаях детей и подростков наблюдают в группе диспансерного учета и окончательное суждение выносят по динамике проб: поствакцинальная аллергия имеет тенденцию к снижению чувствительности к туберкулину. При установленном ПТИ наблюдение проводят в VI А группе учета в течение 1 года с трехмесячным курсом химиопрофилактики туберкулеза изониазидом (10 мг на 1 кг веса) на фоне витаминотерапии (витамин В₆, В₁) для предупреждения побочных действий препарата. Во время химиопрофилактики не рекомендуется проведение проф-прививок, плановых операций, смена климатической зоны проживания ребенка и другие раздражающие факторы. В течение первого года после заражения необходимо полноценное питание и некоторое уменьшение умственных и физических нагрузок на ребенка.

В дальнейшем между МВТ и макроорганизмом развивается определенное равновесие – состояние инфицированности остается на долгие годы (чаще на всю жизнь). Оно проявляется положительной реакцией Манту, являющейся отражением иммунитета. При сохранении иммунологических возможностей заболевание не возникает, при срыве сопротивляемости развивается первичный туберкулез.

Туберкулезная интоксикация

Самой ранней формой активного первичного туберкулеза является туберкулезная интоксикация. Это безлокальная форма туберкулеза, возникающая вскоре после заражения, обычно у детей раннего и дошкольного возраста. Клинически эта форма проявляется токсико-аллергическими реакциями параспецифического характера, возникающими под влиянием «волн» бациллемии. Параспецифические реакции – это реакции незрелого иммунитета, они формируются в различных органах и тканях и дают клиническую симптоматику в зависимости от своей преимущественной локализации. Так, при локализации параспецифических реакций в органах дыхания отмечаются симптомы затяжных респираторных заболеваний. При локализации в сердечно-сосудистой системе клиника может напоминать ревматизм, инфекционный миокардит и т. д. Собственного «лица» туберкулезная интоксикация не имеет и протекает под «масками» других заболеваний (ревматоидная, печеночная, нейродистрофическая, эндокринная и др.). Специфических изменений в легких, внутригрудных лимфоузлах при данной форме туберкулеза не обнаруживается даже при тщательном рентгено-томографическом и бронхоскопическом обследовании. Внелегочные формы туберкулеза после обследования у специалистов также исключаются. Неспецифические заболевания, «масками» которых является туберкулезная интоксикация, требуют проведения дифференциальной диагностики с использованием различных лабораторно-инструментальных методов обследования у консультантов соответствующего профиля. После исключения специфического локального процесса и неспецифических заболеваний ставится диагноз: туберкулезная интоксикация. Это очень ответственный диагноз, так как данная форма туберкулеза относится к активному процессу и поэтому требует изоляции ребенка от здоровых детей, госпитализации в стационар или санаторий и лечения противотуберкулезными препаратами в течение шести месяцев и более.

Диспансерное наблюдение за детьми с туберкулезной интоксикацией проводят по I группе учета в течение 1 года и в это время не разрешают им посещения организованного детского коллектива (детский сад, школа).

Первичный туберкулез

Не леченная противотуберкулезными препаратами туберкулезная интоксикация может перейти в дальнейшем в любую локальную форму первичного туберкулеза и дать осложнения.

Локальный первичный туберкулез встречается в двух клинико-рентгенологических вариантах: первичный туберкулезный комплекс и туберкулез внутригрудных лимфоузлов.

Первичный туберкулезный комплекс (ПТК). Первичный туберкулезный комплекс характеризуется специфическим процессом в легочной ткани, регионарном лимфоузле и связующим их лимфангоитом.

Эта форма туберкулеза чаще встречается у детей и подростков, но может быть и у взрослых, ранее не инфицированных туберкулезом.

Различают неосложненное течение (гладкотекущий первичный туберкулезный комплекс) и осложненное. Гладкотекущий ПТК протекает малосимптомно, с нерезко выраженными симптомами интоксикации, и выявляется обычно при рентгено-томографическом обследовании детей из групп риска по туберкулезу (контактные с больным, «выраженные», дети с гиперергическими реакциями на туберкулин).

Рентгенологически выявляется комплекс специфических изменений. В легочной ткани специфический бронхо-легочный процесс (аффект) расположен обычно субплеврально и имеет величину очага размером 0,5–1 см или фокуса диаметром 2–3 см. Реже аффект занимает весь сегмент или даже долю легкого. Чем моложе возраст ребенка, тем большую протяженность имеет поражение легочной ткани. При очаговых и фокусных аффектах в первые месяцы заболевания видна «дорожка» лимфангоита к корню легкого, который расширен и бесструктурен.

При сегментарном и лобарном характере изменений в легких «дорожка» не видна, так как затемнение в легочной ткани наслаивается на корень легкого, напоминая неспецифическую пневмонию. В дальнейшем (через 2–3 месяца) перифокальное неспецифическое воспаление рассасывается, появляется биполярность: отдельно выявляются легочный аффект и железистый компонент со связующей их «дорожкой» лимфоангоита.

Клинически описанные рентгенологические изменения соответствуют фазе инфильтрации, которая продолжается 4–6 месяцев и сменяется при благоприятном течении процесса фазами рассасывания, уплотнения, обызвествления. Заканчивается ПТК образованием очага Гона-кальцината на месте легочного аффекта через 1–2 года от начала заболевания.

При хорошей иммунологической защите организма ПТК склонен к самозаживлению. Нередко при флюорографии взрослых людей у них обнаруживают очаг Гона или кальцинаты в корнях легких (в результате самозаживления во внутригрудных лимфоузлах), причем большинство этих людей не знает о перенесенном в детстве или подростковом возрасте первичном туберкулезе из-за его незаметного течения. Вероятно, проявления заболевания были расценены в свое время как ОРВИ, грипп, рентгенологическое исследование не проводилось, а туберкулез не был диагностирован.

Незаметное доброкачественное течение ПТК с самовыздоровлением характерно для небольших процессов у более старших детей. В грудном и раннем детском возрасте выражен казеозный компонент воспаления и наружный неспецифический компонент из-за высокой аллергизации тканей. Средний специфический (грануляционный) вал отграничения выражен плохо из-за низких иммунологических возможностей детей раннего возраста. Процесс имеет характер сегментита, лобита, отмечается длительное течение со склонностью к осложнениям и большим остаточным изменениям в легких и регионарных лимфоузлах.

Детей и подростков с ПТК наблюдают по I группе диспансерного учета в течение 1 года, при осложнениях – до 1,5 года лечат в стационаре и специализированном санатории.

Туберкулез внутригрудных лимфоузлов (ТВТЛУ). Это самая частая форма туберкулеза у детей (в структуре форм составляет 75–90 %). Различают «малую» инфильтративную и туморозную формы ТВГЛУ. Наиболее трудна для диагностики «малая» форма. К «малым» (маловыраженным) формам ТВГЛУ относят специфические изменения в единичных внутригрудных лимфоузлах. Данная форма характеризуется доброкачественным туберкулезным воспалением с преобладанием продуктивных реакций. Казеоз в центре лимфоузла – точечный, выявляется лишь микроскопически, перифокальные воспалительные изменения выражены незначительно. Размеры пораженных лимфоузлов не превышают 1,5 см. Клинические проявления «малой» формы очень скудные, симптомы интоксикации практически отсутствуют. Выявляются подобные процессы рентгено-томографически при обследовании детей, «угрожаемых по туберкулезу» (контактные, «виражные», «гиперергики»). Рентгенологические признаки «малой» формы можно выявить лишь на технически грамотно выполненных рентгенограммах: с задержкой дыхания ребенка на вдохе, с проведением исследования в двух проекциях (прямой и боковой), с соблюдением нужной экспозиции, «жесткости» лучей, с определением срединных срезов для оптимальной оценки состояния внутригрудных лимфоузлов. Даже на качественных томограммах диагностика непроста, и для интерпретации изменений нужна соответствующая квалификация рентгенолога. Необходимо знать особенности рентгеноанатомии средостения и легких детей разного возраста и подростков в норме и при различных патологических состояниях. «Малая» форма диагностируется чаще по комплексу тонких косвенных признаков, свидетельствующих об увеличении внутригрудных лимфоузлов: подчеркнутый контур верхнего средостения или дуги легочной артерии, сглаживание талии сердца и т. д. На обзорной рентгенограмме измененные лимфоузлы можно увидеть лишь при их обызвествлении, при свежем воспалении лимфоузлы скрыты инфильтрацией корня, поэтому для диагностики ТВГЛУ необходимы срединные (корневые) томограммы.

«Малая» форма ТВГЛУ возникает, как правило, у детей с высокими иммунологическими возможностями и заканчивается самовыздоровлением. Однако при срыве сопротивляемости под влиянием различных травмирующих факторов «малая» форма может переходить в другие – выраженные формы туберкулеза, давать генерализованные процессы. Поэтому любая форма первичного туберкулеза, в том числе и «малая», подлежит наблюдению и лечению.

Инфильтративная форма ТВГЛУ. При данной разновидности ТВГЛУ специфические изменения лимфоузлов сопровождаются выраженной перифокальной неспецифической реакцией, дающей увеличение и нарушение структуры соответствующего корня легкого. Клинические проявления инфильтративной формы ТВГЛУ складываются из симптомов интоксикации и перкуторных изменений. При неосложненном течении интоксикационный синдром выражен нерезко: повышенная утомляемость, плохой аппетит, раздражительность, подъемы температуры до субфебрильных цифр. Из локальных жалоб может отмечаться кашель, особенно у детей раннего возраста, имеющих более узкие и податливые бронхи с плохо выраженными хрящевыми кольцами. Типичными для сдавления бронхов увеличенными лимфоузлами у детей считаются такие разновидности кашля, как коклюшеподобный и битональный. При внешнем осмотре у детей нередко отмечаются бледность, снижение массы тела, синева под глазами, расширенные венозные сети на груди (симптом Видергоффера) и сзади у 7-го шейного и 1-го грудного позвонков (симптом Франка). Периферические лимфоузлы при данной форме туберкулеза пальпируются в 6—8-й группах, имеют мелкоэластическую консистенцию, подвижны, безболезненны. Перкуторных симптомов при ТВГЛУ старыми клиницистами описано более трех десятков, но в настоящее время сохраняют определенную актуальность только некоторые из них.

Так, симптом Кораньи – укорочение перкуторного звука ниже 3—4-го грудного позвонка – свидетельствует в пользу увеличения бифуркационных лимфоузлов. «Симптом чаши Философова» – притупление в области рукоятки грудины – характерен для поражения паратрахеальных лимфоузлов, симптом де ла Кампа – паравертебральное укорочение в межлопаточном пространстве – наблюдается при туберкулезе бронхопульмональных лимфоузлов.

В гемограмме в начале заболевания обнаруживают незначительный лейкоцитоз, ускорение СОЭ, небольшую лимфопению. Микобактерии туберкулеза при неосложненном течении ТВГЛУ выявляются редко. Рентгенологически при инфильтративной форме ТВГЛУ отмечается увеличение размеров соответствующего корня легкого, бесструктурность его, элементы корня легкого перестают дифференцироваться, «смазываются» проекции бронхов, изменяется наружная граница корня, становясь выпуклой или выпрямленной.

Туморозная форма ТВГЛУ. Морфологически данная разновидность течения ТВГЛУ характеризуется выраженным казеозным компонентом, большим объемом поражения лимфоузлов. Клинически отмечается интоксикационный синдром, особенно у детей раннего возраста. Локальные проявления данной формы связаны в основном с симптомами сдавления бронхиального дерева пакетами казеозно пораженных лимфоузлов. У детей раннего возраста кашель может принимать битональный характер (с низким основным тоном сочетается высокий обертон). У более старших детей кашель при туморозном процессе напоминает начальный период коклюша (но без репризов). Наиболее тяжелым клиническим проявлением сдавления трахеи является экспираторный стридор – шумное затрудненное дыхание на выдохе.

При туморозной форме ТВГЛУ обычно легко определяются перкуторные симптомы: Кораньи, парастернального и паравертебрального укорочения и др. Данные лабораторных исследований дают довольно скудную информацию. В гемограмме – небольшой лейкоцитоз, ускорение СОЭ, умеренная лимфопения, эозинопения. Анемия для первичных неосложненных форм туберкулеза нехарактерна, но наблюдается нередко у детей из социопатических семей из-за недостаточного питания. МВТ при исследовании мокроты, промывных вод бронхов, желудка обычно не обнаруживаются. Проба Манту с 2 ТЕ нередко гиперергическая.

Основным критерием для диагностики туморозной формы ТВГЛУ является рентгено-томографический. Характерно одностороннее, а при двустороннем – асимметричное увеличение корней легких, нарушение дифференцированности его структурных элементов.

Меняется форма и наружная граница корня. В отличие от инфильтративной формы, при туморозной наружная граница пораженного корня имеет бугристый, полициклический, фестончатый контур за счет казеозно измененных лимфоузлов.

Течение туморозной формы ТВГЛУ длительное, при недостаточном специфическом лечении – волнообразное, с переходом в хронически текущий первичный туберкулез. В до-антибактериальную эру старые фтизиатры называли корень «могилой первичного и колыбелью вторичного туберкулеза», так как длительно сохраняющиеся в казеозно измененных внутригрудных лимфоузлах МВТ при срыве сопротивляемости организма могут вызвать активацию процесса.

Дифференциальная диагностика неосложненных форм первичного туберкулеза

Первичный туберкулез протекает под клиническими «масками» различных заболеваний, не имея «собственного лица». Патогномоничный для туберкулеза признак – нахождение в мокроте МВТ – при первичном туберкулезе наблюдается редко. Верификацию диагноза осуществляют обычно по сумме косвенных признаков. Общими признаками для всех форм первичного туберкулеза являются анамнестические данные. К ним относятся: наличие контакта с больным туберкулезом, особенно семейного, усугубленного медико-социальными факторами риска; относительно недавнее туберкулезное инфицирование, гиперергическая чувствительность к туберкулину.

К общим признакам первичного туберкулеза, в отличие от неспецифических заболеваний, относится и меньшая острота клинических проявлений, и значительно большая продолжительность сохраняющихся рентгенологических изменений в легких и внутригрудных лимфоузлах. Срок обратного развития неспецифических заболеваний органов дыхания – 3–6 недель, первичного туберкулеза – 10–12 месяцев и более, причем исходом неспецифических заболеваний обычно является рассасывание, реже – фиброз, исходом первичного туберкулеза нередко – кальцинаты (очаг Гона, петрификаты в корнях).

При дифференциальной диагностике ПТК и пневмонии, кроме перечисленных признаков, следует обратить внимание на локализацию изменений. Первичный туберкулез формируется обычно в верхних, хорошо вентилируемых участках легких, субкортикально, пневмония – чаще в нижних долях. При пневмонии, по сравнению с ПТК, более выражены симптомы интоксикации, симптомы дыхательной недостаточности, физикальные проявления и значительно меньше – рентгенологические изменения. Эту особенность образно выражает «золотое правило Рубинштейна»: «При пневмонии мало видно, но много слышно». Однако и рентгенологическая картина заболевания на первых этапах образования ПТК (до 2–3 месяцев) может быть очень схожей с пневмонией, особенно при сегментарном и лобарном характере легочного аффекта, характерного для детей раннего возраста (недаром эта стадия называется пневмонической). Различия проявляются после рассасывания перифокальной реакции и формирования биполярности.

Проявления биполярности – наличие очага в легочной ткани, связанного «дорожкой» с воспалительно измененным корнем легкого, – типично для ПТК, однако и при пневмонии отмечается увеличение размеров корня, в основном за счет перибронхиальных и периваскулярных инфильтраций. Характер изменений в корне легкого следует уточнять томографически, срезами на глубине залегания внутригрудных лимфоузлов.

Гематологические сдвиги при первичном туберкулезе отличаются от таковых при неспецифическом воспалении отсутствием высокого лейкоцитоза и меньшим сдвигом влево в лейкоцитарной формуле. Современные методы обнаружения антител в крови (ИФА) и возбудителя туберкулеза (ПЦР) не нашли широкого применения в диагностике и дифференциальной диагностике первичного туберкулеза.

В неясных дифференциально-диагностических случаях используют диагностическое лечение ex juvantibus: неспецифическую антибактериальную и рассасывающую терапию в течение 2–3 недель. При неспецифических заболеваниях наступает положительная клинико-рентгенологическая динамика с рассасыванием воспалительных изменений в легких и корнях. При специфическом процессе лечение сопровождается положительной клинической динамикой и отсутствием существенной рентгенологической динамики (стабильность картины), что позволяет верифицировать туберкулезную этиологию процесса и начать специфическую терапию.

Для дифференциальной диагностики ТВГЛУ необходимы прямые и боковые рентгено-томограммы корней легких. Боковые рентгенограммы позволяют определить локализацию изменений и исключить ряд заболеваний переднего и заднего средостения, наслаивающихся на прямой обзорной рентгенограмме на зону корней легких (гиперплазия вилочковой железы, опухоли щитовидной железы, тератомы, дерматоидные кисты и др.). При этом круг дифференциальных заболеваний сужается, и ТВГЛУ дифференцируют лишь с патологическими процессами в центральном средостении.

Инфильтративную форму ТВГЛУ дифференцируют с неспецифическими аденопатиями после детских инфекционных заболеваний (корь, коклюш), аденовирусными инфекциями, гриппом, пневмонией. Решающими отличиями неспецифической аденопатии являются: ее связь с соответствующим вирусным или бактериальным заболеванием; двусторонность и симметричность поражения корней с преобладанием пери-бронхиальных и периваскулярных изменений, а не воспаления лимфоузлов. Туморозную форму ТВГЛУ дифференцируют с лимфогрануломатозом, лимфосаркомой, лимфолейкозом, саркоидозом. Очень важную роль в диагностике этих заболеваний играет оценка чувствительности к туберкулину. При всех перечисленных заболеваниях вследствие развития синдрома иммунной недостаточности реакции на туберкулин становятся отрицательными даже в тех случаях, когда до заболевания они были гиперергическими.

Из общеклинических симптомов при лимфогрануломатозе характерны волнообразная лихорадка, боли в груди и конечностях, кожный зуд. Для первичного туберкулеза такая симптоматика не типична. Характер изменения периферических лимфоузлов при лимфогрануломатозе и ТВГЛУ различен: при лимфогрануломатозе поражены преимущественно шейные и надключичные лимфоузлы, они достигают больших размеров и имеют деревянистую плотность, не подвергаются гнойному расплавлению, не дают свищей. Гематологические сдвиги более выражены при лимфогрануломатозе: анемия, лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом влево. Из внутригрудных лимфоузлов при лимфогрануломатозе чаще поражаются паратрахеальные и трахеобронхиальные группы, обычно симметрично, нередко с вовлечением медиастинальной плевры (симптом «дымовой трубы»). Верифицирует диагноз гистологическое исследование лимфоузла при нахождении клеток Березовского-Штернберга.

При лимфолейкозе решающее значение для диагноза имеет картина крови: резкое увеличение числа лейкоцитов, в лейкограмме – гиперлимфоцитоз с юными формами и бластными клетками. Уточняют диагноз стерильная пункция и исследование костного мозга.

Для лимфосаркомы характерны выраженные общеклинические симптомы: прогрессирующая слабость, потеря веса. Отмечается быстрый рост опухоли, синдром верхней полой вены, осложнение плевритом с безудержным накоплением экссудата, метастазирование.

Верифицируют диагноз нахождением атипических клеток в мокроте или плевральном экссудате, а также по тяжести течения. Медиастинальную форму саркоидоза отличает от ТВГЛУ анергия к туберкулину, двусторонность и симметричность поражения корней, выраженность увеличения лимфоузлов в корнях до аденомегалии. При саркоидозе нередко отмечается также поражение других органов: глаз (увеит, иридоциклит), сердца, печени, селезенки, слюнных желез, костей (мелкие полости кистозного характера в кистях и стопах), кожи. В гемограмме при саркаидозе обычно наблюдаются умеренные изменения: лейкопения, небольшая эозинофилия, моноцитоз, нерезкое ускорение СОЭ. Верифицирует диагноз саркоидоза гистологическое исследование лимфоузлов (периферических или при их отсутствии – медиастиноскопия с биопсией). Саркоидную гранулему отличает от туберкулезной отсутствие зоны казеоза в центре и гиалиновая капсула, отграничивающая гранулему от окружающих тканей.

Осложнения локальных форм первичного туберкулеза При несвоевременной диагностике первичного туберкулеза выявляются не гладкотекущие, а осложненные его формы. По частоте встречаемости осложнения первичного туберкулеза можно сгруппировать следующим образом:

1) туберкулез бронхов;

2) нарушение бронхиальной проходимости: гиповентиляция, эмфизема, ателектаз, бронхолегочные поражения;

3) диссеминации: гематогенная, лимфогенная, бронхогенная;

4) плеврит, полисерозиты;

5) распад легочной ткани, формирование первичной легочной каверны;

6) казеозная пневмония;

7) хронически текущий первичный туберкулез.

Туберкулез бронхов. Переход специфического процесса на стенку бронха обычно связан с казеозно измененными внутригрудными лимфоузлами, прилегающими к бронхам, а также может происходить гематогенным и лимфогенным путями. Прямым диагностическим признаком туберкулеза бронха является обнаружение специфического процесса при бронхоскопии. Различают инфильтративную, свищевую (фистулезную) и язвенную (грануляционную) формы. При бронхоскопии выделяют еще начальные признаки поражения: специфический эндобронхит и завершающие изменения – рубцовые. Без проведения бронхоскопии туберкулез бронхов можно заподозрить по косвенным признакам. Это кашель (в том числе битональный и коклюшеподобный), нередко с болезненностью за грудиной, одышка, не соответствующая рентгенологической картине; сухие локализованные хрипы; кровохарканье или выделение МБТ при отсутствии распада в легочной ткани. Туберкулез бронхов требует специального лечения: ингаляций специфических препаратов и бронхолитиков, прижигания язв и свищей трихлоруксусной кислотой и др.

Нарушение бронхиальной проходимости. Нелеченый туберкулез бронхов приводит к нарушению бронхиальной проходимости.

При I степени нарушения бронхиальной проходимости просвет бронха сужается на 1/3, воздуха в соответствующий участок легкого (доля, сегмент, субсегмент) поступает меньше, возникает гиповентиляция.

При II степени просвет бронха сужается на 2/3. Во время вдоха за счет расширения и удлинения бронха препятствие преодолевается, и воздух входит через суженный бронх. При выдохе бронх физиологически сужается и укорачивается – воздух остается «заточенным» в соответствующей части легкого – развивается эмфизема.

При III степени препятствие для тока воздуха не преодолевается и на вдохе, и воздух перестает попадать в легочную ткань, а существовавший там ранее всасывается системой капилляров – наступает спадение легочной ткани – ателектаз.

По генезу ателектазы при туберкулезе – компрессионно-обтурационные, по калибру пораженного бронха – субсегментарные, сегментарные, лобарные, редко встречаются ателектазы всего легкого. При отсутствии сращений висцеральной плевры с париентальной легочная ткань, спадаясь, отходит от париентальной плевры – компенсированный ателектаз. При наличии спаек в плевральной полости спадению легочной ткани препятствует париентальная плевра, в альвеолах развивается отрицательное давление, вследствие чего туда пропотевает жидкая часть крови – «заболачивание альвеол». В таких участках легко размножается как неспецифическая, так и специфическая микробная флора.

Чаще всего декомпенсированные ателектазы развиваются у детей раннего возраста из-за анатомо-физиологических особенностей: податливые бронхи и незаконченное формирование листков плевры. В связи с указанными факторами «чистые» ателектазы у детей бывают редко – это бронхолегочные поражения, требующие более серьезного лечения. При этом следует помнить, что через 1,5–2 месяца безвоздушная легочная ткань заменяется соединительной, наступает фиброателектаз с окончательной потерей данного участка легкого для акта дыхания.

В связи с этим, наряду с обычной специфической и аэрозольной терапией, в качестве патогенетического средства используется курс гормонотерапии преднизолоном в течение 4–6 недель для снятия отека со стенки бронха и восстановления бронхиальной проходимости.

Диссеминации при первичном туберкулезе. Диссеминации при первичном туберкулезе могут быть гематогенными, лимфогенными, бронхогенными и чаще всего связаны со специфическим поражением внутригрудных лимфоузлов, т. е. генез их обычно аденогенный.

Наиболее страшна гематогенная генерализация процесса, по малому и большому кругам кровообращения, возникающая при иммунодефиците у детей раннего (особенно грудного) возраста, не вакцинированных БЦЖ и попавших в условия тяжелого тубконтакта. Милиарный (или острый гематогенно-диссеминированный) туберкулез является таким тяжелым осложнением, что считается особой остро текущей формой первичного туберкулеза. Нередко, кроме тотального поражения интерстициальной ткани легкого милиарными бугорками, в процесс вовлекаются мозговые оболочки и ткань мозга, печень, почки, надпочечники, и больной погибает от генерализованного первичного туберкулеза. Гематогенная диссеминация в иммунном организме возникает редко, обычно лишь при недостаточном лечении первичного процесса и в виде ограниченной, а не распространенной диссеминации. Эти гематогенные отсевы в верхушки легких (очаги Симона) впоследствии могут послужить фоном для формирования вторичного легочного туберкулеза, а очаги гематогенных отсевов в мочеполовую систему и другие органы – началом внелегочного туберкулеза.

Плеврит. Как осложнение первичного туберкулеза он может быть сухим (фибринозным) и экссудативным (серозным, серозно-фибринозным, реже – серозно-гнойным и крайне редко – геморрагическим). У детей плевриты чаще занимают полость костальной плевры, реже бывают междолевыми и медиастинальными.

В то время как бронхолегочные поражения при туберкулезе более характерны для дошкольников, плевриты чаще встречаются у школьников. Факторами, предрасполагающими к данному осложнению, являются переохлаждение грудной клетки (купание в открытых водоемах весной и осенью), несбалансированное по полноценным белкам питание, реже – травмы.

В патогенезе плеврита участвуют различные механизмы: выделяют преимущественно аллергический плеврит; перифокальный (при переходе воспаления на плевру из субплеврально расположенных легочных очагов или внутригрудных лимфоузлов) и туберкулез плевры. Клиническая картина сухого плеврита характеризуется болями в грудной клетке, усиливающимися при глубоком дыхании и кашле. При экссудативном плеврите в начале болезни отмечаются боли в боку, сменяющиеся затем тяжестью в боку, одышкой, кашлем, высокой температурой. Для костального плеврита типичны перкуторные и аускультативные симптомы.

Верхняя граница экссудата, свободно расположенного в полости плевры, имеет вид параболической кривой с наивысшей точкой стояния жидкости по подмышечной линии в обе стороны, от этой точки граница плавно спускается кпереди до грудины, сзади – к позвоночнику. Аускультативно в зоне тупости перкуторного тона, обусловленной экссудатом, дыхательные шумы не определяются, голосовое дрожание отсутствует.

В экссудате (прозрачной серозной жидкости с различными оттенками желтого цвета) – высокое содержание белка (30 г/л и более), реакция Ривальта положительная, цитоз лимфоцитарного характера. МВТ в экссудате обнаруживаются редко. Прямые признаки туберкулезной этиологии плеврита: обнаружение МВТ в мокроте, экссудате, промывных водах бронхов, желудка; рентгенологические признаки активного туберкулеза легких и ТВГЛУ; активные специфические изменения при плевроскопии или бронхоскопии; гистологическое подтверждение. Остальные признаки относятся к косвенным: тубконтакт, «вираж», «гиперергия», характерные клинико-рентгенологические признаки плеврита с затяжным течением и формированием остаточных изменений на плевре из-за большого содержания фибрина в экссудате.

Несмотря на довольно быструю обратную динамику изменений после эвакуации жидкости плевральной пункцией, прекращать специфическую терапию ранее 9 месяцев непрерывного лечения не следует, так как плеврит зачастую является «манифестацией» легочного и внелегочного туберкулеза или первым проявлением полисерозита с волнообразным течением и последовательным поражением брюшины, перикарда, мозговых оболочек.

Распад, формирование первичной легочной каверны, казеозная пневмония. Распад, формирование первичной легочной каверны является редким осложнением первичного туберкулеза.

При поздней диагностике это осложнение приводит к бронхогенному распространению казеозной пневмонии (легочной чахотки первичного генеза). Казеозная пневмония обычно возникает при иммунодефиците, сопровождается резкой интоксикацией, плохо поддается специфической терапии и нередко заканчивается смертельно.

Хронически текущий первичный туберкулез. Хронически текущий первичный туберкулез в доантибактериальную эру был обычным проявлением туберкулеза в препубертатном и пубертатном возрасте, у подростков и молодых взрослых в случаях, когда первичный процесс не закончился самовыздоровлением, а принял хроническое волнообразное многолетнее течение. Сейчас все дети и подростки с первичным туберкулезом получают специфическую терапию и излечиваются.

Лишь у немногих детей несвоевременно выявленный и нелеченый первичный туберкулез приобретает хроническое течение, и его относят к осложнениям.

Различают аденогенный и полисерозитный варианты хронически текущего первичного туберкулеза. При аденогенном процессе внутригрудные, мезентериальные и периферические лимфоузлы поражены туберкулезом, процесс в них различен по давности – от свежих до казеозно измененных и петрифи-цированных.

Вторичный туберкулез

В отличие от первичного туберкулеза, вторичный туберкулез может развиваться без участия экзогенной инфекции от больных туберкулезом; для его возникновения обычно достаточно собственной (эндогенной) инфекции, сохраняющейся в организме после давнего первичного заражения. Вторичный туберкулез формируется при срыве иммунитета под влиянием различных факторов: переохлаждение или гиперинсоляция, нарушение питания и усвоения полноценных белков, обменные и гормональные нарушения и т. д. Самой «малой» и доброкачественной формой вторичного туберкулеза является очаговый туберкулез легких.

При нем отмечаются немногочисленные очаги, локализующиеся на ограниченном участке одного или обоих легких (1–2 сегмента). Клинически различают мягкоочаговые свежие процессы с размером очагов до 1 см и более, старые фиброзно-очаговые процессы с размером очагов до 1 см и более, старые фиброзно-очаговые процессы с плотными очагами, иногда с включением извести и фиброзом вокруг. Симптоматика при обеих формах очагового туберкулеза незначительна, заболевание, как правило, выявляется при флюорографическом обследовании.

Милиарный туберкулез легких. Может быть первичного и вторичного генеза. У детей и подростков он нередко принимает генерализованное течение (см. выше: осложнения первичного туберкулеза). У взрослых милиарный туберкулез может изолированно поражать легкие.

По клиническому течению выделяют тифоидный, легочный и менингеальный варианты. При любом типе течения это тяжелая, остротекущая форма заболевания. Для верификации диагноза больной должен быть целенаправленно обследован рентгенологически. При этом следует помнить, что типичная картина (густая однотипная диссеминация в виде симметричных мелких очагов по всем легочным полям) проявляется лишь со второй недели заболевания и только на рентгенограммах, выполненных лучами небольшой «жесткости», на «жестких снимках» свежие очаги не видны.

Подострый диссеминированный туберкулез. Кроме милиарного (острого гематогенно-диссеминированного туберкулеза), диссеминированный процесс может протекать подостро и хронически.

Подострый диссеминированный туберкулез развивается постепенно, сопровождается симптомами интоксикации, иногда внелегочными проявлениями (туберкулез гортани, почек и др.). Рентгенологически при данной форме туберкулеза выявляется однотипная очаговая диссеминация в верхнекортикальных отделах легких. Очаги склонны к слиянию, нередко распространяются по всем легочным полям. На фоне очагов могут определяться тонкостенные («штампованные») полости, часто двусторонние на симметричных участках легких.

Хронический диссеминированный туберкулез. Хронический диссеминированный туберкулез чаще всего имеет гематогенный генез, распространение процесса идет волнообразно от верхних отделов книзу. Клинически данная форма туберкулеза проявляется признаками неспецифических бронхолегочных заболеваний из-за формирования в процессе бронхоэктазов. Диагностируют данную форму рентгенологически по наличию в легких очагов разной величины и плотности, нередко обнаруживают каверны, изменения корней легких (симптом «плакучей ивы», или «падающего дождя») и конфигурации сердечной тени («капельное» сердце) за счет фиброзных трансформаций хронического процесса.

Инфильтративный туберкулез легких. Инфильтративный туберкулез легких – самая частая форма вторичного туберкулеза – характеризуется наличием в легких воспалительных изменений экссудативно-казеозного характера. Клинически данная форма туберкулеза протекает часто под маской пневмонии, бронхита. Может отмечаться гриппоподобное начало инфильтративного туберкулеза, иногда первым проявлением болезни является кровохарканье при удовлетворительном состоянии больного. Различают несколько клинико-рентгенологических вариантов инфильтративного туберкулеза легких. «Круглый инфильтрат» выявляется часто рентгенологически, хорошо поддается антибактериальной терапии. Нелеченый круглый инфильтрат нередко дает распад, переходит в распространенные формы: облаковидный инфильтрат, лобит. Поражение доли легкого при инфильтративном туберкулезе сопровождается казеозным перерождением с образованием пневмонеогенных каверн и дальнейшим прогрессированием за счет бронхогенной диссеминации.

Наиболее тяжелый вариант течения инфильтративного туберкулеза легких – казеозная пневмония. Эта остротекущая форма туберкулеза прежде называлась скоротечной чахоткой и была основной причиной смерти больных. Клинически при казеозной пневмонии отмечается тяжелое общее состояние, выраженная интоксикация с гипертермией, профузными ночными потами, резкой слабостью и астенизацией, значительными гематологическими сдвигами, массивным бактериовыделением и формированием гигантских полостей распада.

Данная форма туберкулеза объединяет разнообразные по генезу капсулированные казеозные фокусы, величиной более 1 см в диаметре. Морфологически различают туберкулемы инфильтративно-пневмонического типа, слоистые, конгломератные и псевдотуберкулемы (заполненные каверны). Клинически туберкулемы себя не проявляют и длительное время могут быть стабильными. Их сравнивают часто с пороховой бочкой, кажущийся покой которой весьма относителен. Круглые туберкулемы (4 см и более) склонны к прогрессированию (распаду и обсеменению) и подлежат хирургическому удалению.

Кавернозный туберкулез. Кавернозный туберкулез характеризуется наличием сформированной каверны с отсутствием выраженных фиброзных изменений в окружающей ткани. Клинически данная форма ничем не проявляется. Рентгенологически каверна определяется в виде кольцевидной тени с тонкими стенками.

Фиброзно-кавернозный туберкулез. Фиброзно-кавернозный туберкулез – это хроническая форма далеко зашедшего вторичного деструктивного туберкулеза легких. Для этой формы характерна фиброзная (старая) каверна, фиброз в окружающей легочной ткани, бронхогенные очаги разной давности вокруг каверны и в другом легком. Эта форма плохо поддается лечению и обычно дает тяжелые осложнения, приводящие больного к гибели: легочно-сердечную недостаточность, амилоидоз, кровохарканье и кровотечение, спонтанный пневмоторакс, эмпиему плевры.

Итак, спектр проявлений (форм) туберкулеза в организме очень велик: от бессимптомного инфицирования МБТ с возникновением положительной реакции Манту и последующим формированием иммунитета до активных форм первичного неосложненного и осложненного туберкулеза и вторичного – от очагового до фиброзно-кавернозного туберкулеза.

Клинические проявления при разных формах также имеют весьма широкий диапазон: от полного отсутствия симптомов при гладкотекущих ограниченных формах первичного туберкулеза, при очаговом туберкулезе и туберкулеме до тяжелейших проявлений при милиарном туберкулезе, казеозной пневмонии и туберкулезном менингите. Патогномоничных для туберкулеза признаков практически нет, кроме обнаружения МБТ (но это удается обычно лишь при процессах с распадом, деструкцией легочной ткани и бронхов).

Течение разных форм туберкулеза весьма различно: от незаметных, с самовыздоровлением, до острых прогрессирующих и хронических волнообразных. Спектр легочных и внелегочных осложнений также весьма велик. К особенностям течения туберкулеза следует также отнести его непредсказуемость, коварство. Первичная туберкулезная инфекция у подавляющего большинства заразившихся протекает бессимптомно, у некоторых дает генерализацию со смертельными исходами. ТВГЛУ, начавшись как «малая» доброкачественная форма, может давать прогрессирование и переход в тяжелые формы.

Туберкулезный менингит осложняет не только «свежие» активные легочные процессы, но и процессы обратного развития (с рассасыванием и кальцинацией очагов в легких и внутригрудных лимфоузлах). При внелегочных формах туберкулеза практически невозможно выявить их начало: исток их лежит в доброкачественно и бессимптомно протекающем первичном туберкулезе.

Учитывая эти особенности, нельзя надеяться на самовыздоровление даже при легких, бессимптомных формах туберкулеза. Бессимптомность и «маски» туберкулеза требуют применения активных методов выявления. У детей единственным способом раннего выявления туберкулеза является туберкулинодиагностика, у подростков (с 15 лет) – туберкулинодиагностика и флюорография (особенно эффективно поочередное использование этих двух методов с шестимесячным интервалом), у взрослых – флюорография.

Обнаружение туберкулеза обычно является психологической травмой для больного и его родственников, кроме случаев, когда туберкулез выявляется в результате дифференциальной диагностики с прогностически более неблагоприятными болезнями, например злокачественными новообразованиями, болезнями крови. Переживания больного связаны с необходимостью разобщения с близкими, проблемами с трудовой деятельностью, необходимостью длительного лечения, беспокойством о заражении близких при контакте с ними. Особенно угнетает больного известие о заболевании ребенка, заразившегося от него и теперь нуждающегося в длительной госпитализации и лечении. Значительную часть этих переживаний можно предупредить санитарно-просветительной работой среди населения с информацией о профилактике и раннем выявлении туберкулеза. Девиз «предупрежден – значит вооружен» в этом плане всегда актуален. К тяжелым проявлениям туберкулеза у взрослых обычно предрасполагают неправильный образ жизни, вредные привычки, несоблюдение гигиенических мероприятий. Все это вполне подвергается коррекции. Большинство заболевших туберкулезом детей живут в социопатических семьях, главными мерами профилактики туберкулеза у них являются медико-социальные. Такие дети нуждаются в оформлении в санаторные детсады, школы-интернаты с проведением там общеукрепляющих мероприятий, при необходимости – противотуберкулезной терапии.

Профилактика и лечение туберкулеза

Профилактическими мероприятиями, доступными для всего населения, следуют признать специфические методы: вакцинацию и ревакцинацию вакциной БЦЖ новорожденных, в 7 лет, 14 лет и каждые 7 лет до 30-летнего возраста и химиопрофилактику «угрожаемых групп»: из очагов туберкулеза – контактных, «виражных», «гиперергиков». Химиопрофилактику назначают препаратами группы ГИНК (изониазид 10 мг/кг массы или фтивазид 30 мг/кг при противопоказаниях к изониазиду) на 3 месяца ежедневного приема с витамином В₆ для предупреждения побочного действия препаратов.

Кроме специфических средств профилактики туберкулеза, следует помнить о неспецифической его профилактике, основное значение для предупреждения туберкулеза имеет рациональное питание.

Питание – это и профилактика, и лечение туберкулеза, так как при туберкулезе увеличиваются энергетические затраты организма. Рациональное питание предусматривает сбалансированное сочетание белков, жиров, углеводов, минеральных солей и витаминов. Для больных туберкулезом необходимо в сутки 2 г белка на 1 кг массы больного, из них 50–60 % должен составлять белок животного происхождения, он необходим для противотуберкулезного иммунитета. Кроме того, белок является пластическим материалом и стимулятором энергетических и окислительных процессов в организме, способствует усвоению витаминов. Недостаток белка в рационе больного приводит к обострению процесса. Избыток жиров и углеводов для больного туберкулезом нежелателен. Жиров в сутки достаточно 100 г – 80 % животного жира (сливочное масло) и 20 % – растительного масла. Животный жир содержит витамины А, Е, D, фосфолипиды и бета-каротин (провитамин А). Углеводы для больного туберкулезом являются заменимыми компонентами питания и выполняют в организме энергетическую роль. Общее количество углеводов в пище больного должно составлять 500–550 г, из которых 75–80 % – крахмала и 20–25 % – сахара. Источники крахмала – зерновые продукты, овощи (картофель), а сахаров – сахар, конфеты, варенье, повидло, фрукты. Овощи и фрукты содержат клетчатку и пектиновые вещества. Клетчатка создает объем, способствует появлению чувства насыщения и стимулирует моторную функцию желудка и кишечника. Пектиновые вещества способствуют выводу из организма токсинов, аллергенов, канцерогенов, тяжелых металлов. Поэтому в рационе больного очень важны яблоки, фрукты, картофель и другие овощи. Помимо белков, жиров и углеводов, пища больного туберкулезом должна содержать минеральные соли и витамины. Из минеральных веществ особенно важны кальций и фосфор в соотношении 1: 1,5. Главные источники кальция и фосфора: молоко, кефир, творог, сыр, хлеб. Микроэлементы содержатся в овощах, фруктах, ягодах, бобовых, овсяной крупе.

Энергетическая ценность рациона для больных туберкулезом детей должна быть на 15–30 % выше, чем для здоровых. При наличии интоксикации калорийность рациона повышается еще на 15–30 %. Режим питания больного туберкулезом ребенка должен включать не менее четырех приемов основной пищи и дополнительных приемов молочнокислых продуктов, фруктовых соков или свежих фруктов. Перерывы между отдельными приемами пищи – 3,5–4 ч, а перерыв между ужином и завтраком – 12 ч. В основной завтрак следует получать 25 % энергетической ценности пищи, в дополнительный завтрак – 5 %, в обед – 40 %, в полдник – 10 %, в ужин – 20 %.

Витаминотерапия необходима больному туберкулезом, особенно в условиях длительной химиотерапии, истощающей и без того ослабленное интоксикацией витаминное депо организма. В сутки больному туберкулезом необходимо 1–1,5 г витамина С, 5 мг витамина В, 2 мг витамина В₆. Следует шире использовать природные источники витаминов. Витамина В больше всего находится в пивных дрожжах, бобах, горохе. Витамина В₆ – в картофеле, мясе, молоке, витамина С – во фруктах, ягодах (особенно в черной смородине), шпинате, салате.

Для детей, больных туберкулезом, а также получающих химиопрофилактику в связи с «угрожаемыми по туберкулезу» состояниями, очень важны жирорастворимые витамины А и D. Витамин А содержится только в животных продуктах: рыбий жир, печень (особенно трески и палтуса), куриные яйца, сливочное масло, сыр, сливки, молоко. Провитамин А содержится в моркови, зеленом луке, шиповнике, облепихе, рябине, щавеле. Норма витамина А для детей разного возраста – от 2 до 6 мг в сутки. Витамин D регулирует фосфорно-кальциевый обмен. Он содержится в тех же продуктах, что и витамин А, а также синтезируется в коже под влиянием солнечных лучей. Потребность в нем составляет 500 ME в сутки. Для нормального функционирования ферментных систем организма необходимы и другие витамины: витамин Е, которого особенно много в растительных маслах, витамин К (в капусте, тыкве), витамин В₁ (в зерновых продуктах), а также рибофлавин, пантотеновая кислота, фолиевая кислота, липоевая кислота, витамин В₁₂.

При недостатке витаминов в пищевых продуктах и повышенной потребности в них их назначают в виде отдельных и комбинированных форм и в биодобавках.

Специфическая терапия при туберкулезе назначается в виде комбинации из 3–5 препаратов с различным механизмом действия общим сроком непрерывного применения 9—12 месяцев и более, в зависимости от формы и фазы туберкулезного процесса.

Основным препаратом в любой комбинации является изониазид, который используют per os, внутримышечно и внутривенно из расчета 10 мг/кг массы весь срок непрерывного лечения при всех формах туберкулеза и для химиопрофилактики группам риска по туберкулезу.

Второй препарат в комбинации – рифампицин – 8—10 мг/кг массы в сутки per os в течение 4 месяцев.

Третьим препаратом в первые 2 месяца лечения применяют стрептомицин (15 мг/кг 1 раз в сутки внутримышечно).

Четвертый и пятый препараты – пиразинамид (30 мг/кг) и этамбутол (30 мг/кг) – дают через день, чередуя друг с другом.

При тяжелых формах используют наиболее сильные препараты в максимальных дозировках, по возможности парентерально (внутривенно, внутримышечно, интракавернозно, лимфотропно).

При ограниченных (доброкачественных) процессах непрерывное лечение проводится двумя-тремя препаратами более короткими курсами 8–9 месяцев.

При необходимости применяется хирургическое лечение, коллапсотерапия (введение воздуха в плевральную или брюшную полость для поджатия пораженного легкого и создания функционального покоя).

Из физиотерапевтических средств в комплексе лечения широко используется электрофорез гепарина, гумизоля, лидазы и других противовоспалительных и рассасывающих средств; фонофорез с гидрокортизоном, лазеро– и магнитотерапия. Широко применяется фитотерапия (особенно корень солодки и другие средства, например, мумие с соком алоэ – 5 г мумие на 100 г сока алоэ; сырой лимон, мед с его 40 целебными свойствами и прополис; золотой корень, женьшень, китайский лимонник).

Гомеопатические и биоэнергетические воздействия экстрасенсов как методы нетрадиционного лечения больных туберкулезом в настоящее время изучаются специалистами, но применения в лечебной практике пока не получили.

При энцефалите, менингите, арахноидите пить водный настой корня валерианы, а в пораженное место с внешней стороны втирать в кожу головы 2–3 раза в день концентрированный экстракт корня кровохлебки. Размельченные корни залить спиртом или водкой на 21 день, чтобы корни разбухли и имели вид жидкой кашицы. Затем корни отжать, а настойку процедить. Лечение длительное, но эффективное. Эти процедуры чередовать с приемом настойки пиона уклоняющегося (марьина корня). Залить 100 мл водки 1 ст. л. растертого корня и настоять 9 дней. Пить в течение месяца по 40–50 капель 3 раза в день. После 2-недельного перерыва курс лечения повторить. В качестве вспомогательного средства пить настой сухой травы зимолюбки зонтичной. Заварить 0,5 стакана кипятка 1 ч. л. травы, настоять, укутав, 2 ч. Пить по глотку 3–4 раза в день. Весной пить сок одуванчика (по 1 ст. л. за 30 мин до еды). Курс лечения – 2 года.

При скарлатине:

1) валериана лекарственная, корневища и корни. 1 ст. л. сухих корневищ на 1 стакан холодной кипяченой воды. Настаивать в закрытом сосуде 12 ч, процедить. Принимать по 1 ст. л. 3–4 раза в день до еды. Порошок из корней валерианы принимать по 1–2 г на прием, не более 3–4 раз в день;

2) корни петрушки. 1 ч. л. измельченных корней заварить 1 стаканом кипятка, принимать по 1 ст. л. 3–4 раза в день. Рецепты для лечения рожи:

1) смазывать больные места прополисной мазью 3–4 дня;

2) прикладывать к пораженным местам кожи листья мать-и-мачехи, но лучше истолочь их в порошок и присыпать пораженные места, а отвар принимать внутрь по 1 ч. л. 3 раза в день. Отвар: 10 г травы на 1 стакан воды;

3) прикладывать к пораженным участкам кожи свежие листья лопуха, смазанные сметаной;

4) прикладывать к больным местам листья подорожника, обсыпанные порошком мела;

5) при рожистом воспалении рекомендуется использовать отвар лепестков шиповника коричневого с медом;

6) растертые в кашицу плоды боярышника для примочек на воспаленные участки кожи.

При дифтерии:

1) детям при дифтерии давать порошок из корня бедренца (бедренец камнеломка) с медом в виде самодельных пилюль, которые нужно запивать водой. Количество порошка – 0,5 г или 1/10 часть ч. л., принимать через каждые 4 ч;

2) клюквенный сок. Свежеотжатым соком клюквы смазывают дифтерийные налеты в горле 4–6 раз в день. Взять

1 стакан лимонного, клюквенного или брусничного сока, подогреть и выпить маленькими глотками. Вторым стаканом теплого сока полоскать горло через каждые полчаса. В выжимки вылить 1 рюмку спирта, положить компресс на горло;

3) родиола розовая (золотой корень), корни. Спиртовая или водочная настойка. Намотать на палочку вату, обмакнуть в настойку золотого корня и смазывать пораженные налетом места 2–3 раза в день;

4) софора японская. Спиртовая или водочная настойка. Так же, как и с настойкой золотого корня;

5) эвкалипт шаровидный. Спиртовая или водочная настойка. Смазывать пораженные места 2–3 раза в день;

6) Черноголовка обыкновенная, трава. 1 ст. л. травы на 1 стакан кипятка. Настаивать 1 ч, процедить. Полоскать горло несколько раз в день при заболеваниях горла: ангине, дифтерии, воспалительных заболеваниях слизистых оболочек полости рта.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) – вирусное заболевание почек с нарастающей почечной недостаточностью, гематурией и частыми системными геморрагическими проявлениями.

Этиология

Хантавирусы принадлежат к РНК-содержащему семейству Bunyaviridae. Хантавирусы находятся в цитоплазме клетки-хозяина. Вирусная частица состоит из сферической липидной оболочки, четырех вирусных белков и трех одноцепочечных ДНК-сегментов, кодирующих белок нуклеокапсида, поверхностные гликопротеиды G1 и G2, а также РНК-зависимую РНК-полимеразу.

Хантавирусы принято делить на вирусы Старого и Нового Света. В зависимости от вида конкретного вируса клиническая картина заболевания может различаться, но в целом она представлена тремя основными вариантами: геморрагической лихорадкой с почечным синдромом, относительно доброкачественной по течению эпидемической нефропатией (ЭН) и хантавирусным легочным синдромом (ХЛС).

К хантавирусам Старого Света относятся вирусы Hantaan, Seoul, Amur, Tula и Dobrava, вызывающими преимущественно ГЛПС, а также один из наиболее распространенных в Европе вирус Риита1а, обусловливающий развитие ЭН. С начала 1990-х гг., вслед за первым идентифицированным вирусом Sin Nombre, было открыто несколько хантавирусов Нового Света, большинство из которых вызывают ХЛС.

Различные хантавирусы имеют разные ареалы распространения и переносятся разными видами животных.

Патогенез

Хантавирусы проникают в макрофаги и эндотелиоциты преимущественно почечных и легочных сосудов. Проникновение хантавируса в клетку-мишень осуществляется путем взаимодействия с расположенным на клеточной мембране интегрином ανβ3 с последующим эндоцитозом. В цитоплазме активация вирусной РНК-зависимой РНК-полимеразы обусловливает транскрипцию фрагментов вирусной РНК. Белки вирусного нуклеокапсида и м-РНК РНК-полимеразы транслируются на свободных рибосомах, а м-РНК гликопротеидов – в эндоплазматических ретикулумах. Завершение подготовки гликопротеидов G1 и G2 – их гликозилирование в аппарате Гольджи. В цитоплазме формируются крупные тельца-включения, состоящие из нуклеокапсида, а сборка вирусных частиц происходит на мембранах аппарата Гольджи. Макрофаги, инфицированные хантавирусами, стимулируют продукцию интерферонов. В ткани, где присутствуют хантавирусы, также перемещаются МК-клетки (естественные киллеры). Кроме того, хантавирусная инфекция всегда приводит к тканевой активации мембранатакующего комплекса комплемента (С5Б-С9).

Продукция специфических IgA, IgM и IgG нарастает. Соответственно, уже в начале острой фазы хантавирусной инфекции увеличивается выделение специфических IgE, приводящее к увеличению экспрессии и секреции интерлейкина-1β и трансформирующего фактора роста-β, ведущих к увеличению проницаемости эндотелиоцитов.

Острая фаза хантавирусной инфекции сопровождается гиперпродукцией ряда тканьдеструктивных цитокинов и хемокинов, в том числе α-фактора некроза опухолей, концентрация которого соотносится с тяжестью симптоматики. Некоторые воспалительные цитокины могут определяться в моче. Воспалительные цитокины, хемокины, а также маркеры острофазового ответа отвечают в основном за развитие эндотелиальной дисфункции с последующим формированием органного повреждения, проявляющимся при увеличении объема внутриклеточной жидкости и нарастающих расстройств системного и тканевого гемостаза, вплоть до развития ДВС-синдрома.

Морфология

При ГЛПС почки увеличены, под капсулой и в корковом веществе обнаруживают кровоизлияния. Легкие полнокровны и отечны, в них также обнаруживаются очаги кровоизлияний. Из-за отечной жидкости масса легких может в 2 раза превышать нормальные значения. При развитии ДВС-синдрома кровоизлияния обнаруживаются в слоях кожи и подкожно-жировой клетчатке, надпочечниках, головном мозге.

При микроскопическом исследовании ткани почек выявляют признаки тубуло-интерстициального нефрита – инфильтраты из иммунокомпетентных клеток, очаги кровоизлияний в интерстиций. Канальцевые эпителиоциты и эндотелиоциты капилляров отечны, многие интерстициальные капилляры спавшиеся, в их просвете могут обнаруживаться тромбы. Изменения клубочков носят вторичный характер.

Клиническая картина

В зависимости от типа хантавируса заболевание развивается по трем клиническим вариантам. При ГЛПС инкубационный период составляет от 7 до 36 ч.

В клиническом течении выделяют 5 фаз:

1) фебрильная (3—4-й день болезни);

2) гипотензивная (на 3—6-й день с момента начала лихорадки);

3) олигурическая (начиная с 8-го дня заболевания);

4) фаза восстановления диуреза (начиная с 11-го дня болезни);

5) фаза реконвалесценции (3–6 месяцев с момента начала заболевания).

ЭН начинается внезапно, однако нередко может быть практически бессимптомной, определяется преимущественно лабораторно. При ХЛС в течение 2—14 суток развиваются артериальная гипотензия и отек легких. У реконвалесцентов обратное развитие органных поражений с восстановлением функции происходит на 5—7-й день.

Диагностика

В диагностике ГЛПС учитывают данные, полученные при изучении анамнеза и по клиническим проявлениям. Подтверждают хантавирусную инфекцию обнаружением (методом ELISA) антител класса IgM, указывающих на остроту заболевания. Лабораторно – определением титра антител класса IgM, который достигает максимума между 8-м и 25-м днями заболевания. Более достоверными методами диагностики хантавирусной инфекции являются иммунохроматография и полимеразная цепная реакция.

Лечение

Лечение ГЛПС – симптоматическое и патогенетическое. При развитии ДВС-синдрома используют свежезамороженную плазму: при выраженной тромбоцитопении возможна трансфузия тромбоцитарной массы. При развитии артериальной гипотензии проводятся инфузии коллоидных и кристаллоидных растворов с целью коррекции гиповолемии, электролитных нарушений и артериальной гипотензии.

Гемодиализ не показан из-за большой вероятности осложнений. При хантавирусных инфекциях уточняют показания и режимы применения противовирусных препаратов. Накоплен определенный опыт клинического применения рибавирина, назначение которого оправдано, по-видимому, только в острую фазу заболевания, характеризующуюся активной репликацией вируса. Эффективность влияния рибавирина на основные клинические проявления почечного поражения недостоверна.

Интерфероны при хантавирусной инфекции не эффективны. Эффективными могут оказаться некоторые биологические препараты, в частности рекомбинантный интерлейкин-2, позволяющий снижать креатининемию.

Прогноз

При ЭН острая почечная недостаточность и летальный исход наблюдаются не более чем у 1 % пациентов. ХЛС приводит к смерти более чем у 50 % больных. Смертность при ГЛПС, как правило, не превышает 15 %.

У части реконвалесцентов ГЛПС формируются признаки хронических поражений почек. Результаты сравнения переболевших с пациентами контрольной группы показало, что у лиц, перенесших ГЛПС, обнаруживают более высокие значения альбуминурии и систолического АД, СКФ у них чаще оказывается выше или ниже нормального диапазона и почти у 15 % переболевших выявляют признаки канальцевой дисфункции.

Профилактика

Профилактика хантавирусной инфекции определяется разработкой вакцин, в том числе получаемых из трансгенных животных и растений – продуцентов соответствующих антител.

Малярия

Малярия – группа трансмиссивных инфекционных заболеваний, передаваемых человеку при укусах комаров рода Anopheles и сопровождающихся лихорадкой, ознобами, спленомегалией (увеличением размеров селезенки), гепатомегалией (увеличением размеров печени), анемией. Характеризуется хроническим рецидивирующим течением. Вызывается паразитическими протистами рода Plasmodium (80–90 % случаев – Plasmodium falciparum).

Этиология

Возбудители малярии – простейшие рода Plasmodium (плазмодии). Для человека патогенны четыре вида этого рода: P. vivax, P. ovale, P. malariae и P. falciparum.

После кратковременного пребывания в крови спорозоиты малярийного плазмодия проникают в гепатоциты печени, давая тем самым начало доклинической печеночной (экзоэритроцитарной) стадии заболевания. В процессе шизогонии из одного спорозоита в итоге образуется от 2 до 40 тыс. печеночных мерозоитов, или шизонтов. В большинстве случаев эти дочерние мерозоиты через 1–6 недель снова попадают в кровь. При инфекциях, вызываемых некоторыми североафриканскими штаммами P.vivax, первичный выход в кровь мерозоитов из печени происходит примерно через 10 месяцев от момента заражения, в сроки, совпадающие с кратковременным периодом массового выплода комаров в следующем году.

При инфекциях, вызываемых P. falciparum и P. malariae, печеночная стадия развития паразитов на этом и заканчивается. При инфекциях, вызванных другими видами малярийного плазмодия, «спящие» печеночные стадии (так называемые гипнозоиты) остаются и длительно персистируют в печени. Они могут вызывать спустя месяцы и годы после заражения новые рецидивы заболевания и новые эпизоды выхода паразитов в кровь (паразитемии).

Эритроцитарная или клиническая стадия малярии начинается с прикрепления попавших в кровь мерозоитов к специфическим рецепторам на поверхности мембраны эритроцитов. Эти рецепторы, служащие мишенями для заражения, различны для разных видов малярийных плазмодиев.

Клиническая картина и диагностика

Симптомы малярии обычно следующие: лихорадка, ознобы, артралгия (боль в суставах), рвота, анемия, вызванная гемолизом, гемоглобинурия (выделение гемоглобина в моче) и конвульсии. Также могут наблюдаться спленомегалия (увеличенная селезенка), нестерпимая головная боль, ишемия головного мозга.

Малярийная инфекция смертельно опасна. Диагноз ставится на основе выявления паразитов в мазках крови. Обычно используют два типа мазков: тонкий и толстый (или так называемую «толстую каплю»).

Тонкий мазок позволяет с большей надежностью определить разновидность малярийного плазмодия, поскольку внешний вид паразита (форма его клеток) при данном типе исследования лучше сохраняется. Толстый мазок позволяет микроскописту просмотреть больший объем крови, поэтому этот метод чувствительнее, но внешний вид плазмодия при этом изменяется, что не позволяет легко различать разновидности плазмодия.

Поставить диагноз на основе микроскопического исследования зачастую бывает затруднительно, так как незрелые трофозоиты разных видов малярийного плазмодия плохо различимы, и обычно необходимо несколько плазмодиев, находящихся на разных стадиях созревания, для надежной дифференциальной диагностики.

В настоящее время используются также быстрые диагностические тесты (RDT' Rapid Diagnostic Tests) с использованием иммунохимических наборов (более дорогие, но дающие результат через 5—15 мин и не требующие использования микроскопа) и тесты с помощью ПЦР (наиболее дорогие, но наиболее надежные).

Виды (формы) малярии

Симптоматика, течение и прогноз заболевания отчасти зависят от вида плазмодия, который является возбудителем данной формы болезни.

Возбудитель тропической малярии – P. falciparum. Вызывает наиболее опасную форму, часто протекающую с осложнениями и имеющую высокую смертность.

Возбудитель четырехдневной малярии – P. malariae. Приступы происходят обычно через 72 ч.

Возбудители трехдневной малярии и похожей на нее овале-малярии – соответственно, P. vivaxu P. ovale. Приступы происходят через каждые 40–48 ч.

Эти формы малярии различаются также по длительности инкубационного периода, продолжительности разных стадий жизненного цикла плазмодиев, симптоматике и течению.

Противомалярийный иммунитет

Иммунитет против малярийной инфекции развивается медленно. Он характеризуется низкой эффективностью. Приобретенный иммунитет может развиваться после частых заболеваний малярией за несколько лет, если удастся избежать летального исхода. Этот иммунитет специфичен к стадии заболевания, к виду и даже к конкретному штамму малярийного плазмодия. Слабый иммунный ответ обусловлен нахождением малярийного плазмодия в клетках на протяжении большей части его жизненного цикла, общим угнетением иммунной системы, присутствием антигенов, которые не опознаются Т-клетками, подавлением пролиферации В-клеток, значительным полиморфизмом малярийного плазмодия и быстрой сменой потенциальных антигенов на его поверхности.

Лечение

Самым распространенным медикаментом для лечения малярии является хинин.

Экстракты растения Artemisia annua (полынь однолетняя), которые содержат вещество артемизинин и его синтетические аналоги, имеют высокую эффективность. Актуальность малярии высока в слаборазвитых странах из-за низкого уровня жизни и недоступности лечения.

Профилактика

Методы, которые используются для предотвращения распространения болезни или для защиты в областях, эндемичных для малярии, включают профилактические лекарственные средства, уничтожение комаров и средства для предотвращения укусов комаров.

Ряд препаратов, используемых для лечения малярии, могут также применяться и для профилактики. Обычно эти лекарственные препараты принимают ежедневно или еженедельно, в меньшей дозе, чем для лечения.

Орнитоз

Орнитоз (синонимы: пситтакоз (от лат. psittacus – «попугай»), попугайная болезнь) – острое инфекционное заболевание, характеризуется лихорадкой, общей интоксикацией, поражением легких, центральной нервной системы, увеличением печени и селезенки.

Возбудителем заболевания является бактерия Chlamydia psittaci из числа хламидий, которая развивается внутриклеточно, во внешней среде сохраняется до 2–3 недель.

Резервуаром возбудителя и источником заражения являются домашние и дикие птицы.

Чаще заражаются лица, постоянно контактирующие с птицами: работники птицефабрик, перерабатывающих производств и др. Заболевание чаще встречается в холодное время года.

Заражение в большинстве случаев происходит аэрогенным (воздушно-пылевым) путем при вдыхании пыли, содержащей хламидии (высохшие частички испражнений птиц, а также выделения из клюва, загрязненные частицы пуха). Больные орнитозом опасности для окружающих не представляют.

Входные ворота инфекции – слизистая оболочка дыхательных путей. Возбудитель внедряется в мелкие бронхи и бронхиолы, мелкие пылевые частицы могут достигать альвеол. После чего происходит проникновение хламидий в клетки организма, где быстро размножаются.

Следующая фаза – гематологическая, для которой характерны симптомы общей интоксикации и поражение различных органов: печени, селезенки, нервной системы, надпочечников. Интоксикация обусловлена токсическим влиянием самого возбудителя и вырабатываемого им токсина.

Реже воротами инфекции служит слизистая оболочка пищеварительного тракта – тонкого кишечника. В этом случае возбудитель также попадает в кровь, вызывая интоксикацию и поражая ряд органов и систем, но пневмонии при этом не бывает.

Иммунитет после перенесенной острой инфекции кратковременный и нестойкий, могут быть случаи повторных заболеваний.

Клиническая картина

Инкубационный период колеблется от 6 до 17 дней. Различают острое и хроническое течение орнитоза. Острый орнитоз может протекать в типичной пневмонической форме и атипичных (менингит и пневмония, орнитозный менингит, орнитоз без поражения легких). К редким атипичным формам можно отнести орнитозный гепатит, орнитозный эндокардит.

Хроническая форма заболевания может протекать как хроническая орнитозная пневмония и как хронический орнитоз без поражения легких.

Осложнения

Наиболее опасными осложнениями являются миокардит (воспаление сердечной мышцы) с развитием острой сердечной недостаточности, тромбофлебиты (образование тромбов в венах) с последующей тромбоэмболией легочной артерии, гепатит. При возникновении заболевания у беременной женщины внутриутробного инфицирования не происходит, дефекты развития плода не возникают. Тяжелое течение болезни на ранних сроках беременности может привести к самопроизвольному аборту.

Диагностика

Распознавание болезни основано на эпидемиологических предпосылках – контакты с домашними и дикими птицами (охотники), комнатными птицами (особенно волнистыми попугайчиками и попугаями), городскими голубями – и клинической картины заболевания.

Методы лабораторной диагностики: иммуноферментный метод ИФА – выявление хламидий по наличию в крови специфических антител, самый чувствительный метод – идентификация хламидий по специфическому ферменту молекулы ДНК в мазке (ПЦР, полимеразная цепная реакция).

Лечение

Назначаются антибиотики группы тетрациклина: вибрамицин, доксициклин, тетрациклин по 0,3–0,5 г 4 раза в сутки до 4—7-го дня нормальной температуры, при необходимости лечение продолжают до 9—10-го дня нормальной температуры. При непереносимости препаратов группы тетрациклина можно назначать левомицетин и эритромицин, но эффективность их несколько меньше. Пенициллин, стрептомицин и сульфаниламиды (бисептол) при орнитозе не эффективны.

Профилактика

Борьба с орнитозом среди домашних птиц, регулирование численности голубей, ограничение контакта с ними. На птицефермах и предприятиях, занимающихся переработкой пера и пуха, необходимо проводить санитарно-ветеринарные мероприятия. При ввозе в страну птиц следует применять карантинные меры. Эффективной вакцины для профилактики орнитоза не существует.

Эшерихиозы

Эшерихиоз (кишечная колиинфекция) – острая кишечная инфекция, вызванная различными серологическими группами энтеропатогенных кишечных палочек (ЭПКП), протекающая с симптомами общей интоксикации и синдромом поражения желудочно-кишечного тракта.

Этиология

Возбудители – энтеропатогенные кишечные палочки – принадлежат к виду Esheirichia, роду Escherichia, семейству Enterobacteroceae, представляют собой грамотрицательные палочки, устойчивые во внешней среде. Могут месяцами сохраняться в почве, воде, испражнениях. Хорошо растут на обычных питательных средах. Быстро погибают при кипячении и воздействии дезинфицирующих средств. Эшерихии имеют сложную антигенную структуру: соматический О-антиген (термостабильный), поверхностный (капсульный) К-антиген и жгутиковый Н-антиген (термолабильный).

Классификация эшерихиозов

1. Энтеропатогенный (сальмонеллезоподобный).

2. Энтеротоксический (холероподобный).

3. Энтероинвазивный (дизентериеподобный).

4. Энтерогеморрагический.

Кишечные инфекции, вызванные ЭПКП, встречаются чаще у детей раннего возраста.

Клиническая картина

Заболевание обычно начинается остро. Инкубационный период составляет от 2 до 24 ч, реже затягивается до 3–5 дней.

В зависимости от степени тяжести различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы заболевания. При легких формах признаки интоксикации выражены незначительно. Температура тела субфебрильная или нормальная. Беспокоят больных общая слабость, недомогание, снижение аппетита, умеренные ноющие боли в животе. Стул жидкий или кашицеобразный – до пяти раз в сутки.

При среднетяжелых формах заболевания симптомы интоксикации более выражены.

Температура тела повышается до 38–39 °C. Беспокоят озноб, головная боль, слабость, боли в животе, чаще схваткообразного характера. Могут быть тошнота, рвота. Испражнения водянистые, желтого или оранжевого цвета, с примесью небольшого количества прозрачной слизи, обильные. Испражнения могут быть кашицеобразными, пенистыми, с примесью небольшого количества зелени. Стул – обычно до 10 раз в сутки.

Тяжелое течение эшерихиоза наблюдается редко. Оно характеризуется выраженными симптомами общей интоксикации. Температура тела повышается до 39 °C и выше. Частота стула – более 10 раз в сутки. Нарастают симптомы обезвоживания. Токсикоз с эксикозом развивается у большинства больных, достигая II–III степени (с дефицитом массы тела до 10 %), и чаще носит соледефицитный характер.

Энтероинвазивный эшерихиоз, обусловленный эшерихиями 0124, 015, 028, 029, 032, 0112, 0115, встречается у детей старшего возраста. По клинической картине практически не отличается от шигеллеза. Чаще заболевание протекает в легкой форме. Начинается остро. Общее состояние страдает незначительно. Симптомы интоксикации выражены слабо, сохраняются в течение 1–2 дней.

При пальпации живота отмечаются урчание и болезненность по ходу кишечника. Тенезмов обычно не бывает, стул – 3–5 раз в сутки с примесью слизи. Этиологический диагноз можно поставить только при лабораторном исследовании.

Энтеротоксический эшерихиоз, вызванный сероварами Об, 09, 020, 075, 078. Инкубационный период составляет несколько часов. Характеризуется острым началом, повторной рвотой, водянистой диареей. Симптомы интоксикации отсутствуют. Тенезмов нет. Температура тела нормальная или субфебрильная. Отмечается урчание по ходу толстого кишечника, неприятные ощущения в животе. В тяжелых случаях частота стула достигает 15–20 раз, стул обильный, водянистый. Патологические примеси отсутствуют. Развивается обезвоживание, которое определяет тяжесть заболевания.

Энтерогеморрагический эшерихиоз вызывается ЭПКП 0157, 0164. Они способны продуцировать экзотоксин – вероцитотоксин, оказывающий патологическое воздействие не только на кишечную стенку, но и на другие органы и ткани.

Клиническая картина разнообразна: от бессимптомного течения до тяжелого состояния с явлениями гемоколита, гемолитико-уремического синдрома и тромбоцитопенической пурпуры.

Состояние резко ухудшается на 1—5-й день, в рвотных массах и кале – примесь крови, снижается диурез. Развивается острая почечная недостаточность. Гемоколит проявляется болевым синдромом и водянистой диареей, к 3—5-му дню состояние постепенно ухудшается и в испражнениях появляется примесь крови. Слизь и зелень отсутствуют.

Лечение

Лечение больных проводится в условиях стационара. Больным со среднетяжелым и тяжелым течением назначается постельный режим в течение 2–3 дней. В первые дни болезни больным назначается диета № 4 (см. лечение сальмонеллезов).

Назначения антибиотиков при легких и стертых формах не требуется. При среднетяжелых формах назначают бисептол, бактрим, септрин по 2 таблетки 2 раза в день; котримоксазол – по 2 таблетки 2 раза в день; полимиксин М-сульфат – по 0,5 г 4 раза в день. Курс лечения – 5–7 дней.

При тяжелом течении рекомендуют назначение офлоксацина по 0,02 г 2 раза в день, гентамицина, рибомицина по 0,08 г 3 раза в день внутримышечно; цефазолина, цефализина, кефзола по 1,0 г 2 раза в день, цифрана по 0,5 г 2 раза в день. Курс – 5–7 дней.

Назначается также регидратационная терапия per os или парентерально (в зависимости от степени тяжести). Она подробно описана в главе «Сальмонеллезы».

При продолжительной диарее используются эубиотики для коррекции дисбактериоза: колибактерин, бифидумбактерин курсом 2–3 недели. Показано назначение десенсибилизирующей терапии, витаминов, использование фитотерапии.

Брюшной тиф

Брюшной тиф – острое инфекционное заболевание человека, характеризующееся бактериемией, интоксикацией, лихорадкой, поражением лимфатического аппарата и образованием язв в кишечнике.

Этиология

Возбудитель заболевания – брюшнотифозная палочка. Относится к роду Salmonella семейства кишечных – Enterobac-teriaceae. Патогенна только для человека, грамотрицательна, спор и капсул не образует, имеет жгутики. Является факультативным анаэробом, хорошо растет на обычных питательных средах.

Брюшнотифозные бактерии содержат два основных антигена: О-антиген (термостабильный) и Н-антиген (термолабильный). Только у брюшнотифозной палочки имеется Vi-антиген, у других сальмонелл он отсутствует.

Палочка устойчива во внешней среде. В выгребных ямах может сохраняться более трех недель, в холодное время года – до трех месяцев. Мгновенно погибает при кипячении.

Эпидемиология

Брюшной тиф – типичный антропоноз с фекально-оральным механизмом передачи инфекции. Источник инфекции – больной человек или бактерионоситель, выделяющий с испражнениями и мочой во внешнюю среду брюшнотифозные бактерии.

Значительную эпидемиологическую опасность представляют больные с легкими и атипичными формами заболевания.

Передача возбудителя происходит контактным, водным и пищевым путями.

Водные вспышки характеризуются вовлечением в эпидемический процесс ограниченных территорий, связанных общим источником водоснабжения. Пищевые (особенно молочные) вспышки характеризуются тяжелым течением; часто болеют дети.

Клиническая картина

Инкубационный период при брюшном тифе колеблется от 3 до 50 дней, чаще – 10–14 дней.

Заболевание чаще всего начинается постепенно, температура тела повышается в течение 3–5 дней до фебрильных цифр. Симптомы интоксикации постепенно нарастают (головная боль, бессонница, адинамия, слабость). У детей заболевание начинается остро, могут быть катаральные проявления. У детей до 1 года брюшной тиф встречается редко и протекает чаще всего с симптомами гастроэнтерита, жидкого стула, развитием эксикоза.

У детей может развиться менингоэнцефалит, появляется очаговая симптоматика, судороги. В зависимости от клинического течения различают типичные и атипичные формы. По степени тяжести различают легкое, среднетяжелое и тяжелое течение.

Лихорадка при брюшном тифе бывает:

1) постоянная;

2) ремиттирующая;

3) волнообразная.

Лихорадка держится от 2–3 недель до 1,5 месяца.

При брюшном тифе выражены симптомы интоксикации: вялость, заторможенность, бред, чаще в ночное время. Может быть расстройство психики. Благодаря интоксикации, перераспределению крови создается характерный вид больного: безучастный взгляд, резкая бледность кожных покровов. На 8—10-й день на коже живота, груди появляется неяркая розеолезная сыпь. Высыпание происходит толчками и длится до трех недель.

В разгар заболевания тоны сердца глухие, отмечаются относительная брадикардия, дикротия пульса (двухволновый характер пульсовой волны), отмечается снижение артериального давления. На фоне интоксикации может развиться инфекционный миокардит. Характерным изменением со стороны желудочно-кишечного тракта является «тифозный» язык. Язык утолщен, с отпечатками зубов по краям, обложен серо-белым налетом, а кончики и края его остаются розовыми.

Живот при брюшном тифе вздут ввиду метеоризма, при перкуссии отмечается притупление перкуторного звука в правой подвздошной области (симптом Падалки); тошнота, рвота, боли в эпигастрии не характерны для брюшного тифа. Отмечается увеличение печени и селезенки, обычно с 3– 4-го дня. Со стороны дыхательной системы возможен бронхит; как осложнение может развиться пневмония – как специфическая, так и вторичная при наслоении другой инфекции.

Осложнениями брюшного тифа также являются невриты, пролексин, кишечные кровотечения и перфорации.

Лечение

Все больные должны быть госпитализированы и находиться на строгом постельном режиме в течение всего лихорадочного периода и еще 8—12 дней с момента нормализации температуры. Через 4–5 дней разрешается ходить по палате. Больному должны быть обеспечены надлежащие гигиенические условия, удобная постель, следует периодически менять положение в постели для предупреждения пролежней. Кожу больного необходимо ежедневно протирать водой с уксусом. Полость рта больной должен систематически полоскать и чистить зубы. Сухие губы и язык после очистки смазывают глицерином.

При запорах больному ставят клизмы.

Большое внимание уделяется питанию. Назначают щадящую диету. Пища должна быть разнообразной, легкоусвояемой, витаминизированной.

Кормить больного нужно понемногу, но часто – каждые 3–4 ч. В лихорадочном периоде больной должен получать пищу в полужидком протертом виде. Она должна содержать достаточное количество белка, полиненасыщенных жирных кислот, витаминов. В рацион включают молоко, кефир, творог (200 г), сметану (50—100 г), сливочное масло (20–30 г), белые сухари, хлеб (150–200 г), желтки куриных яиц. Рекомендуют супы из риса, овсяной или манной крупы с мясными фрикадельками, бульон из нежирной курицы или говядины, паровые котлеты, свежую отварную рыбу. Весьма полезны больному фруктово-ягодные кисели, желе, соки, настой шиповника, чай с лимоном.

Этиотропное лечение

Из антибактериальных средств назначают в первую очередь левомицетин по 0,5 г 4–6 раз в сутки до 4-го дня нормальной температуры, затем по 0,5 г 3 раза в сутки с 4-го по 8-й день и по 0,25 г – 4 раза в сутки до 12-го дня апиретического периода. Более раннее прекращение антибиотикотерапии ведет к рецидиву заболевания.

При невозможности применения левомицетина per os его назначают парентерально. Вводят 0,5–1 г 3 раза в сутки в течение 5–7 дней. При неэффективности или непереносимости левомицетина применяют ампициллин по 0,5 г 4–6 раз в сутки. Одновременно с антибиотиками назначают противогрибковые препараты (нистатин), антигистаминные препараты (супрастин, пипольфен, димедрол). При резко выраженной интоксикации проводят инфузионную терапию (гемодез, полиглюкин, реополиглюкин, изотонический раствор хлорида натрия и 5 %-ный раствор глюкозы в равных объемах). Показано введение аскорбиновой кислоты, рутина, витаминов группы В. По показаниям применяют сердечные препараты, седативные средства.

При возникновении кровотечения назначается строгий постельный режим на 12–24 ч, прекращается прием пищи и воды. Внутривенно вводят тромбоцитарную массу (100–200 мл), плазму (100–200 мл), назначают викасол, кальция хлорид, гемофобин, аскорбиновую кислоту, рутин. При прободении язвы кишки необходима срочная хирургическая операция по ушиванию перфоративного отверстия.

Сальмонеллез

Сальмонеллез – это инфекционное заболевание, вызываемое различными группами бактерий рода Salmonella, характеризующееся разнообразными клиническими проявлениями – от бессимптомного носительства до тяжелых септических форм. Заболевание протекает в большинстве случаев с поражением желудочно-кишечного тракта.

Этиология и эпидемиология

Возбудитель – большая группа сальмонелл (семейство Enterobacteriaceae, род Salmonella).

Большинство сальмонелл имеют форму палочек с закругленными краями длиной 2–4 мкм. Реже встречаются нитевидные, овальные формы. Имеют жгутики, хорошо подвижны, не образуют спор и капсул, не окрашиваются по Граму (грамотрицательные), являются факультативными аэробами. Сальмонеллы хорошо растут на обычных питательных средах. Антигенная структура сальмонелл довольно сложная. Различают 4 вида антигенов – О-соматические, Н-жгутиковые, К-поверхностные, Т-соматические.

Большинство сальмонелл патогенны как для человека, так и для животных и птиц, но в эпидемиологическом отношении наиболее значимы для человека лишь несколько серотипов. Это S. typhimurium, S. enteritidis, S. panama, S. agona, S. derby, S. lon-don и др. Сальмонеллы очень устойчивы во внешней среде. Они длительно сохраняются: в воде – 5 месяцев, мясе и колбасных изделиях – 2–4 месяца, в замороженном мясе – до 6 месяцев, в почве – до 18 месяцев. Сальмонеллы способны не только сохраняться, но и размножаться в молочных и мясных продуктах, не изменяя внешнего вида и вкуса продукта. Сальмонеллы также устойчивы к действию высоких температур: при температуре 65–80 °C они жизнеспособны в течение 2—45 мин, при температуре 0 °C – до 142 дней. Для полной гарантии уничтожения сальмонелл в кусках мяса необходимо варить его в течение 2,5–3,5 ч.

Основными источниками инфекции при сальмонеллезах являются животные. Сведения о распространенности сальмонелл среди животных чрезвычайно многочисленны. На Земле практически нет ни одного вида животных, от которых при тщательном обследовании не были бы выделены сальмонеллы.

Первостепенное значение все же принадлежит сельскохозяйственным животным и птицам. Это крупный рогатый скот, свиньи, домашняя птица. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют животные-бактерионосители, у которых клинические проявления заболевания отсутствуют. Носительство сальмонелл наблюдается также у кошек, собак, грызунов, диких птиц.

Источником инфекции могут быть и люди – больные и бактерионосители. Бытовой путь передачи инфекции играет незначительную роль среди взрослого населения. Наибольшую опасность человек как источник инфекции представляет для детей первого года жизни.

Основными факторами передачи инфекции при сальмонеллезе являются пищевые продукты. Обычно это наблюдается при неправильной кулинарной обработке – в основном это мясные и молочные продукты, мясо и яйца птиц. Сальмонеллезы могут встречаться, как в виде групповых вспышек (обычно алиментарного происхождения), так и в виде спорадических заболеваний.

В последнее время регулярно регистрируются вспышки сальмонеллеза в лечебных учреждениях (родильных домах, детских, психиатрических учреждениях). Вспышки могут продолжаться длительное время. Передача инфекции осуществляется контактно-бытовым путем через руки обслуживающего персонала, предметы ухода, постельное белье и т. д.

Патогенез

Основные механизмы развития инфекционного процесса при сальмонеллезах заключаются в проникновении возбудителя в пищеварительную систему, инвазии и размножении в интерстициальной и лимфоидной ткани, бактериемии, диссеминации с образованием септических очагов, элиминации или переходе в бактерионосительство.

Основными патогенетическими факторами при сальмонеллезе считают интоксикацию, инфекцию и аллергический компонент. Сальмонеллы, попадая через рот и минуя «желудочный барьер», попадают в тонкий кишечник, где происходит их размножение. Под воздействием защитных сил макроорганизма происходит гибель сальмонелл. Освобождается эндотоксин, который, всасываясь в кровь, обусловливает симптомы интоксикации.

Эндотоксин оказывает многообразное действие на различные органы и системы организма. Наиболее важным в патогенезе заболевания является его действие на секрецию электролитов и жидкости в тонком кишечнике. Развивается картина энтерита. В тяжелых случаях наблюдается значительное нарушение водно-солевого обмена, уменьшение объема циркулирующей крови, понижение артериального давления и развитие гиповолемического шока.

Вследствие воздействия эндотоксина на свертывающую систему крови нарушается гемодинамика. Очень часто при сальмонеллезе наблюдается шок смешанного генеза, обусловленный нарушением водно-электролитного обмена и связанный с явлениями нейротоксикоза. При этом в ранние сроки заболевания на первый план выступают явления инфекционно-токсического шока.

Система иммунной защиты при сальмонеллезе представлена в виде сочетания местного (кишечного) иммунитета, который проявляется прежде всего гуморальной иммунной реакцией и слабо выраженной клеточной реакцией.

Развитие тяжелых и хронических форм сальмонеллеза объясняется возникновением иммунологической толерантности к антигенам сальмонелл.

Клиническая картина

Инкубационный период колеблется от 6 ч до 3 суток (чаще 2—24 ч).

Чрезвычайное многообразие этиологического фактора, различная адаптированность сальмонелл к организму человека определяют разнообразие клинических проявлений сальмонеллеза.

I. Гастроинтестинальная форма сальмонеллезов:

1) гастритический вариант;

2) гастроэнтеритический вариант;

3) гастроэнтероколитический вариант.

II. Генерализованная форма сальмонеллезов:

1) тифоподобный вариант;

2) септикопиемический вариант.

III. Бактерионосительство сальмонеллезов:

1) острое;

2) хроническое;

3) транзиторное.

IV. Субклиническая форма сальмонеллезов.

По характеру течения различают острое (до 1,5 месяца), затяжное (до 3 месяцев) и хроническое (свыше 3 месяцев).

По тяжести – легкую, среднетяжелую и тяжелую формы. Гастроинтестинальная форма встречается наиболее часто (95–98 %), начинается остро, с озноба, повышения температуры до 39 °C, общей слабости, тошноты, рвоты. Появляются боли в эпигастральной и пупочной областях. Рвота бывает в 1-й день. Она обычно предшествует поносу. Частота стула – обычно 3—10 раз в сутки, но может доходить в тяжелых случаях до 20 раз. Испражнения водянистые или кашицеообразные, обильные, пенистые, со зловонным запахом, у некоторых больных – окрашенные в буро-зеленый цвет (типа «болотной тины») или с примесью слизи, реже – крови (цвет «мясных помоев»). Потеря жидкости приводит к нарушению водноэлектролитного обмена.

При легкой форме сальмонеллеза температура тела субфебрильная, стул жидкий – до 5 раз в сутки, потеря жидкости – 1–3 %, длительность поноса – 3 дня.

При среднетяжелом течении температура тела повышается до 38–39 °C, держится до четырех дней, стул до 10 раз в сутки, длительность поноса – 7 дней. Отмечаются тахикардия, понижение артериального давления, развивается обезвоживание I–II степени, потеря жидкости составляет до 6 % от массы тела. Тяжелое течение характеризуется высокой лихорадкой до пяти дней и более выраженной интоксикацией. Наблюдается многократная рвота, стул частый, до 20 раз в сутки, зловонный, обильный, понос продолжается до 7 дней и более. Может увеличиваться печень и селезенка. Отмечаются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: тахикардия, понижение артериального давления, цианоз кожи. Может развиться острая почечная недостаточность. Нарушается водно-солевой обмен. Потеря жидкости составляет 7—10 % от массы тела.

Генерализованные формы сальмонеллезов. Тифоподобный вариант встречается редко. Клиническая картина его характеризуется преобладанием общетоксических явлений и слабо выраженными гастроинтестинальными расстройствами, длительным лихорадочным периодом.

На первый план в клинической картине выступают признаки общей интоксикации с поражением центральной нервной системы (головная боль, анорексия, вялость, адинамия, нарушение сна, менингеальный синдром, потеря сознания и т. д.). Температура продолжается 7—14 дней, иногда несколько недель, достигая 39–40 °C. С первых дней заболевания увеличивается печень, у некоторых больных на коже живота, боковых поверхностях груди появляется розеолезная сыпь. Могут отмечаться поражения верхних дыхательных путей. Выявляются также приглушенность тонов сердца, относительная брадикардия, гипотензия.

Септикопиемический вариант также встречается редко (чаще у пожилых людей и новорожденных). Это тяжелое заболевание с поражением различных органов и систем, что определяет полиморфизм клинической картины; сформировавшийся гнойный очаг в симптоматике выступает на первый план. Гнойные очаги чаще развиваются в опорно-двигательном аппарате (остеомиелит, артрит); часто возникают холециститы, холангиты, тонзиллит, лимфадениты, менингит (обычно у детей).

Лихорадочный период может продолжаться от трех недель до шести месяцев. Лихорадка ремиттирующего или интермиттирующего типа, сопровождается ознобами и проливным потом. С первых дней отмечаются признаки поражения центральной нервной системы.

В разгар заболевания отмечаются нарушения сердечно-сосудистой системы (тахикардия, глухость тонов сердца, миокардит) и мочевыделительной системы (олигурия, альбуминурия, цилиндрурия, бактериурия).

В крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, снижение уровня гемоглобина, ускорение СОЭ.

Бактерионосительство характеризуется отсутствием клинических симптомов и выявляется при бактериологическом и серологическом исследованиях.

Субклиническая форма сальмонеллеза диагностируется на основании выделения сальмонелл из фекалий в сочетании с выявлением диагностических титров противосальмонеллезных антител в серологических реакциях. Клинические проявления заболевания в этих случаях отсутствуют.

Лечение

Лечение больных сальмонеллезом, за исключением скрытых форм и бактерионосительства, проводится в стационарных условиях. Обязательной госпитализации подлежат больные среднетяжелыми и тяжелыми формами заболевания, а также больные из числа работников пищевых предприятий, детских учреждений. В легких случаях достаточным фактором является диетотерапия, направленная на щажение пищеварительной системы, гидратацию, минерализацию и витаминизацию организма.

Назначается диета № 4 по Певзнеру. В лечебной диете № 4 разрешаются: сухари из пшеничной муки; из напитков – крепкий чай, кофе, кефир, простокваша; слизистые супы с добавлением мясного бульона (овсяные, рисовые, перловые, манные); мясо и рыба в виде паровых котлет и фрикаделек; протертые каши на воде (рисовая, овсяная). Исключаются консервированные продукты, фрукты, молоко, овощи в сыром и вареном виде, черный хлеб, кондитерские изделия, острые и соленые блюда, мясо и рыба жирных сортов. Прием пищи – не менее пяти раз в день. Блюда подаются в теплом виде.

В обязательном порядке назначается обильный прием жидкости в виде чая, кипяченой воды (1,5–2 л в день). Дети младшего возраста переводятся на дозированное питание с уменьшением объема пищи на 40–50 % по сравнению со здоровыми, при легком и среднетяжелом течении – на 30–40 %. Дробное кормление производится сцеженным грудным молоком, кефиром, ацидофильным молоком, биолактом. Объем пищи постепенно восстанавливается к 5—7-му дню.

Реконвалесцентам запрещается употреблять жирную пищу в течение 4–6 недель. Правильно организованное питание больного в соответствии с рекомендациями врача не только удовлетворяет потребности организма, но и является средством активного воздействия на течение болезни. Наиболее рациональным является четырехразовое питание с 3—4-часовыми промежутками.

В назначении режима руководствуются состоянием больного: лица с удовлетворительным состоянием могут находиться на общем режиме, при среднетяжелом и тяжелом состоянии требуется назначение постельного режима.

При уходе за больными сальмонеллезом, как и при других кишечных инфекциях, большое значение приобретает обязательное выполнение правил личной гигиены и текущей дезинфекции. Больные должны мыть руки перед каждым приемом пищи и после посещения туалета. У больного должна быть индивидуальная посуда и средства личной гигиены. Комната, в которой находится больной, должна хорошо проветриваться, температура в ней должна быть не ниже 19–20 °C. Белье меняется по мере необходимости. Текущая дезинфекция проводится следующим образом: жидкие испражнения больного засыпают хлорной известью (200 г на 1 л выделений на 1 ч). Горшки и подкладные судна после освобождения от содержимого погружаются в 1 %-ный раствор хлорной извести или 1 %-ный раствор хлорамина на 30 мин.

Белье с фекальными загрязнениями замачивается в 1 %-ном растворе хлорамина из расчета 4 л раствора на 1 кг белья в течение 2 ч с последующей стиркой. Столовая посуда после освобождения от остатков пищи обрабатывается кипячением в 2 %-ном содовом растворе в течение 15 мин или замачивается в течение 1 ч в 1 %-ном растворе хлорамина. Уборку помещения, где находится больной, и туалета проводят 2 раза в день с использованием 0,5 %-ного раствора хлорамина. Ручки дверей также протирают тряпкой, смоченной 0,5 %-ным раствором хлорамина. В летнее время обязательны борьба с мухами, засетчивание окон.

Патогенетическая терапия при тяжелых формах сальмонеллеза направлена на снятие или уменьшение явлений интоксикации, восстановление белкового, водно-солевого обмена и кислотно-основного состояния (КОС), ликвидацию циркуляторных расстройств, поддержание функции сердечно-сосудистой системы и почек.

В первые часы заболевания показано обильное промывание желудка кипяченой водой или 2 %-ным раствором натрия гидрокарбоната до появления чистых промывных вод. При нарастающей интоксикации рекомендуется также очистительная клизма.

В зависимости от степени выраженности обезвоживания назначают регидратационную терапию, направленную на восстановление жидкости и соли.

Больным с I степенью обезвоживания назначают глюкозосолевые растворы перорально. Количество вводимой жидкости должно соответствовать выведенной, то есть суммарному объему рвотных масс, испражнений, мочи.

Для оральной регидратации используют глюкозо-электролитные растворы, например, раствор следующего состава: хлорида натрия – 3,5 г, гидрокарбоната натрия – 2,5 г, хлорида калия – 1,5 г и глюкозы (сахарозы) – 20 г на 1 л воды. Для оральной регидратации применяют также стандартные препараты: регидрон (в упаковке навеска на 1 л воды), его назначают каждые 5 мин по 1 ч. л.; глюкосолон; назначают также минеральные воды.

Метод оральной регидратации используется в домашних условиях. Он бывает достаточным для компенсации обезвоживания I степени. При более выраженном обезвоживании (II–IV степени), угрожающем состоянию больного, проводят внутривенное введение полиионных кристаллоидных растворов. При обезвоживании IV степени рекомендуется растворы «Трисоль», «Квартасоль» вводить струйно со скоростью 100–120 мл/мин (до 5–7 л за 1–1,5 ч), а при обезвоживании II–III степени – капельно со скоростью 5—10 мл/мин. Объем вводимой жидкости определяется ежедневно. В зависимости от степени эксикоза и возраста детей объем составляет от 140 до 220 мл/кг массы в сутки. Детям до 1 года вводят 180–220 мл/кг массы, из них 50–70 % – внутривенно капельно в течение 5–6 дней.

Взрослым внутривенно капельно вводят от 300 до 1000 мл на одно вливание (40–60 капель в минуту). Детям грудного возраста вводят не более 14–16 капель в минуту. Предпочтение отдается коллоидным растворам (плазма 5—10 %-ная, альбумин, полиглюкин, реополиглюкин, гемодез, неокомпенсан, перистан и др.) и сложным полиионным кристаллоидным растворам («Трисоль», «Хлосоль», «Квартасоль» и др.). Гемодез вводят внутривенно капельно (40–60 капель в минуту) в количестве 300–400 мл на одно вливание. Детям его назначают в дозе 10–15 мл/кг массы. Он связывает токсины и выводит их через почки, уменьшая признаки интоксикации. Полиглюкин восстанавливает объем циркулирующей крови (ОЦК). Выраженной способностью нормализовать нарушенную микроциркуляцию обладают реополиглюкон и неокомпенсан.

Восстановление водно-солевого баланса осуществляется введением полиионных растворов «Трисоль», «Хлосоль», «Квартасоль». Соотношение кристаллоидных и коллоидных растворов и их последовательность зависит от вида обезвоживания и возраста больного. При изотонической дегидратации лечение начинают с введения коллоидных растворов, чередуя их с кристаллоидными в соотношении 1:1, при вододефицитной форме эксикоза в первую очередь применяют кристаллоидные растворы.

Детям младшего возраста рекомендуют начинать с введения 10 %-ного раствора глюкозы, чередуя с введением кристаллоидных растворов в соотношении 2:1. Лечение соледефицитных эксикозов начинают с введения коллоидных растворов (плазма, реополиглюкин, альбумин), соотношение растворов глюкозы и солевых должно составлять 1:2. При тяжелых токсических состояниях, нейротоксикозе показана гормонотерапия. Взрослым одномоментно струйно вводят 60–90 мг преднизолона или 125–250 мг гидрокортизона. Детям преднизолон применяют в дозе 1–2,5 мг/кг, гидрокортизон – 5–6 мг/кг в сутки. Курс лечения продолжают до полной нормализации артериального давления и диуреза (5–7 дней).

Этиотропная терапия

Применение антибиотиков обязательно при тяжелых генерализованных формах, а также при среднетяжелых и легких формах у детей до 2 лет. Используют левомицетин, гентамицин (курс лечения – 5–7 дней). При генерализованных формах и выраженной интоксикации назначают 2 антибиотика (per os и парентерально).

Больным легкими и среднетяжелыми формами сальмонеллеза назначают симптоматическую терапию и сальмонеллезный бактериофаг (20–50 мл 2 раза в сутки на 5 дней). Для лечения и профилактики дисбактериоза используют биологические бактерийные препараты, нормализующие микрофлору кишечника: бификол, бифидумбактерин, колибактерин, лактобактерин.

Курс лечения – 2–3 недели. При легких формах заболевания назначают интестопан, настои трав. Назначают также препараты, стимулирующие неспецифические механизмы иммунобиологической защиты (пентоксил, метилурацил, апилак и др.), а также витамины (аскорбиновая, никотиновая кислоты, ретинол, витамины группы В).

Дизентерия (шигеллез)

Острое инфекционное заболевание, характеризующееся синдромом общей интоксикации и поражением желудочно-кишечного тракта. Вызывается различными родами шигелл. В состав рода Shigella входит 4 вида бактерий: шигеллы дизентерии, Флекснера, Бойда и Зонне. Всего насчитывается около 40 различных сероваров шигелл. Наиболее вирулентной считается шигелла Григорьева – Шига.

Эпидемиология

Источник инфекции – больной человек с острой или хронической формой дизентерии и бактерионоситель. Больной заразен с первого дня заболевания и до выздоровления, особенно опасны больные легкими и стертыми формами заболевания и бактерионосители.

Механизм передачи – фекально-оральный (через грязные руки, воду, пищевые продукты, посуду и т. д.). Играют незначительную роль в распространении инфекции мухи. Человек в любом возрасте высоковосприимчив к дизентерии, но чаще болеют дети до 3 лет. Наибольший подъем заболеваемости приходится на теплое время года.

Клиническая картина

Инкубационный период составляет 2–4 дня. Заболевание развивается остро. Повышается температура тела, которая у большинства больных держится 2–3 дня. Беспокоят слабость, недомогание, головная боль, озноб, снижение аппетита.

У больных возникают боли в животе, носящие схваткообразный характер. Боли могу быть разлитыми, но чаще локализуются в левой подвздошной области. Появляется жидкий стул со слизью и прожилками крови. Стул становится скудным, приобретая типичный дизентерийный характер в виде ректального плевка. Больных беспокоят ложные позывы на дефекацию, тенезмы.

При легкой форме дизентерии общее состояние больного страдает мало, температура тела нормальная или субфебрильная, стул – 3–4 раза в сутки. Длительность заболевания – 3–5 дней.

При среднетяжелом течении температура тела повышается до 38–39 °C. Наблюдается умеренная интоксикация, схваткообразные боли в животе, тенезмы. Стул до 15 раз в сутки, скудный, со слизью, прожилками крови.

При тяжелой форме дизентерии симптомы интоксикации резко выражены: тошнота, многократная рвота, повышение температуры тела до 39–40 °C, боли в животе. Стул более 15 раз в сутки, содержит патологические примеси.

Классификация

1. Голитическая форма.

2. Гастроэнтероколитическая форма.

3. Стертая форма.

4. Субклиническая форма.

5. Бактерионосительство (реконвалесцентное, транзиторное).

Кроме того, различают острую и хроническую формы. Хроническая дизентерия может протекать в двух вариантах: непрерывном и рецидивирующем.

Стертая форма острой дизентерии характеризуется слабо выраженной симптоматикой. Состояние больных удовлетворительное. Наблюдается легкая дисфункция кишечника, стул полуоформленный, 3–4 раза в сутки, без патологических примесей. Температура тела остается нормальной.

Субклиническая форма. При данной форме заболевания клинические признаки отсутствуют. В испражнениях при обследовании выделяется возбудитель, и в копрограмме обнаруживаются слизь и лейкоциты.

Бактерионосительство может быть двух видов: реконвалесцентное – у лиц, перенесших острую дизентерию, и транзиторное – однократное выделение шигелл у здорового человека, не болевшего дизентерией за последние три месяца.

Наиболее грозными осложнениями дизентерии являются кишечные кровотечения, инвагинация кишечника, перитонит.

Лечение

Госпитализации подлежат люди с тяжелым и среднетяжелым течением болезни, больные с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, дети и лица преклонного возраста, а также лица, работающие в пищевой промышленности и детских дошкольных учреждениях.

За больными дизентерией необходим тщательный уход (см. «Сальмонеллез»).

Большое значение для лечения больных имеет диетическое питание. Им назначается стол № 4. Из этиотропного лечения при легких формах назначают фуразолидон, фурадонин (по 0,1 г 4 раза в день в течение 5–6 дней), фталазол (по 1 г 4 раза в день в течение 5–6 дней), бисептол, дизентерийный бактериофаг.

При среднетяжелых и тяжелых формах назначают антибиотики тетрациклинового ряда: тетрациклин (по 0,3 г 4 раза в сутки 3–5 дней), доксициклин, а также рондомицин (по 0,3 г

2 раза в сутки 3–5 дней), канамицин, ампициллин, мономицин.

При тяжелых формах дизентерии назначают дезинтоксикационную терапию (см. «Сальмонеллез»), антигистаминные препараты: димедрол, пипольфен, супрастин, тавегил.

При затяжной и хронической дизентерии большое значение имеют стимулирующая терапия (метилурацил, пентоксил, нуклеинат натрия), назначение ферментных препаратов (капсин, панкреатин, фестал, мезим-форте), витаминотерапия (аскорбиновая кислота, витамины группы В, никотиновая кислота), энтеросорбиты (смекта, энтерол, энтестиугаг).

Иерсиниоз

В классификации иерсиниоза выделяют две формы: кишечный иерсиниоз и псевдотуберкулез.

Кишечный иерсиниоз – острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта и других органов. Заболевание отличается полиморфизмом клинических проявлений. Возбудитель относится к семейству Enterobacteriaceae, роду Yersinia, виду Yersinia. Грамотрицательные палочки хорошо растут на обычных питательных средах, содержат О– и А-антигены. Устойчивы во внешней среде, при температуре 4–8 °C способны размножаться, быстро погибают при кипячении и воздействии дезсредств. Возбудитель широко распространен во внешней среде. Он выделен из органов и фекалий многих видов млекопитающих, птиц, членистоногих, основным резервуаром возбудителя и источником заражения (для человека) являются грызуны. Кроме того, резервуаром бактерий является почва.

Основной путь заражения – пищевой. Заражение чаще происходит при употреблении овощных блюд и молочных продуктов, которые не подвергались термической обработке. Накоплению возбудителя в продуктах способствует хранение их в овощехранилищах и холодильниках. Кроме этого, заражение возможно при употреблении воды из открытых водоемов. Возможны другие пути передачи инфекции, но они существенного значения в эпидемиологии иерсиниоза не имеют. Для данного заболевания характерна сезонность – это зимне-весенний период. Групповые заболевания встречаются в организованных коллективах и связаны с питанием из общего пищеблока.

Клиническая картина

Инкубационный период длится от 4 до 18 дней. Заболевание характеризуется полиморфизмом клинических проявлений. Заболевание обычно начинается остро, температура тела повышается до 39 °C и выше, с ознобом. Выражены признаки общей интоксикации (головная боль, головокружение, слабость, недомогание, снижение аппетита, появление болей в суставах и мышцах). Затем появляются интенсивные боли в животе, локализующиеся преимущественно в правой подвздошной области. Стул учащается до 10–15 раз в сутки, обильный, жидкий, зловонный. Живот болезненный при глубокой пальпации в илиоцекальной и околопупочной областях. На кожных покровах могут появляться различные высыпания, чаще всего скарлатиноподобного характера. Характерно увеличение лимфатических узлов, печени и селезенки. Наблюдается резкая болезненность в суставах. В зависимости от проявления того или иного симптома различают различные формы заболевания.

Выделяют типичные формы псевдотуберкулеза, к которым относятся скарлатиноподобная, абдоминальная, артралгическая, желтушная и смешанная формы. Атипичные формы – катаральная, стертая и латентная. Типичные формы по степени тяжести могут быть легкими, среднетяжелыми и тяжелыми. По течению они подразделяются на формы с гладким течением, с обострениями, рецидивами и осложнениями.

Тяжелая форма заболевания сопровождается резко выраженными симптомами интоксикации, обильными высыпаниями на коже, стойкими нарушениями со стороны желудочно-кишечного тракта, артралгиями, увеличением печени. Часто наступает генерализация процесса.

Заболевание может занимать различный промежуток времени. Основными критериями клинического выздоровления являются стойкая нормализация температуры тела (10 дней и более), исчезновение клинических проявлений, нормализация крови и мочи.

Лечение

Госпитализация – по клиническим показаниям. Лечение должно быть комплексным. Оно включает в себя диетотерапию (назначают стол № 4), дезинтоксикационную терапию, этиотропное лечение, антигистаминные препараты, витаминотерапию. Из этиотропных препаратов назначают:

1) левомицетин, 10 мг/кг, разовая доза per os;

2) тетрациклин – детям с 7-летнего возраста и взрослым или доксициклин, нефлоксацин;

3) аминогликозиды: гентамицин, астромицин, аминоцин.

Антибиотики назначают в течение 10 дней, до 4–5 дня нормальной температуры. При тяжелых формах назначают дезинтоксикационную терапию внутривенно, гормональные препараты (преднизолон, 1–2 мг/кг в сутки), противовоспалительные нестероидные препараты: бруфен, индометацин. Показана также десенсибилизирующая и витаминотерапия.

Кишечная инфекция стафилококковой этиологии

Стафилококковые болезни – группа весьма различных заболеваний, обусловленная стафилококками. Проявления данной инфекции весьма разнообразны: гнойные заболевания кожи, стафилококковый сепсис, пневмонии, ангины, энтероколит, отравление стафилококковым энтеротоксином и др.

Этиология

Стафилококки представляют собой грамположительные неподвижные аэробы или факультативные анаэробы, относящиеся к семейству микрококков. Все штаммы стафилококков, продуцирующих коагулазу, называют золотистыми. Из коагулоотрицательных стафилококков наибольшее значение имеют эпидермальный и сапрофитный.

Стафилококк может передаваться через грязные руки (особенно опасны медработники, являющиеся носителями патогенных стафилококков). При лечении антибиотиками широкого спектра действия возможны тяжелые стафилококковые энтероколиты. Данная форма кишечной инфекции чаще встречается у детей раннего возраста и, как правило, связана с заболеваниями матери (мастит, ангина, гнойничковые поражения кожи). Поражение кишечника может быть и вторичным, на фоне стафилококковой инфекции другой локализации (стафилодермия, омфалит и др.).

Клиническая картина

Инкубационный период составляет несколько дней. Заболевание обычно начинается постепенно, с медленного прогрессирования дисфункции со стороны желудочно-кишечно-го тракта. Состояние вначале остается удовлетворительным, постепенно ухудшаясь. Стул становится жидким, с примесью слизи и зелени. Температура может быть субфебрильной. При отсутствии лечения появляется рвота, развиваются эксикоз и гипотрофия. Заболевание чаще носит длительный волнообразный характер (в течение нескольких недель) с длительным субфебрилитетом, неустойчивым стулом.

Отравление стафилококковым токсином. Пищевое отравление стафилококкового происхождения возникает при употреблении продуктов, обсемененных микроорганизмами и их токсинами. Источником инфекции являются человек и животные, больные или носители возбудителя. Стафилококк может попасть на продукты при прямом контакте с грязных рук, воздушно-капельным путем (от больных ангиной, здоровых бактерионосителей), от лиц, страдающих гнойничковыми поражениями кожи (пиодермия, гнойные раны). Чаще стафилококковые отравления связаны с молоком, молочными, мясными, рыбными продуктами, а также кондитерскими изделиями).

Продукты, содержащие стафилококковый энтеротоксин, по внешнему виду, вкусу и запаху не отличаются от доброкачественных продуктов.

Инкубационный период длится 2–4 ч, иногда сокращается до 30 мин. Заболевание начинается остро, с резких, схваткообразных болей в эпигастральной области живота, появления многократной рвоты. Температура тела чаще субфебрильная, но может повышаться до 38–38,5 °C.

Характерны слабость, недомогание, озноб, похолодание конечностей, снижение артериального давления. Поноса может не быть или он встречается в 50 % случаев. Характерно при своевременно начатом лечении быстрое улучшение состояния – к концу 1-х суток.

Лечение отравления стафилококковым токсином При лечении пищевой токсикоинфекции стафилококковой этиологии необходимо в первую очередь удалить яд из организма. Для этого промывают желудок водой или 5 %-ным раствором гидрокарбоната натрия, или бледно-розовым раствором калия перманганата. При обезвоживании назначают регидратационную терапию per os, а при III–IV степени – парентерально (см. «Сальмонеллезы»). При стафилококковых отравлениях антибиотики не показаны.

При лечении стафилококковых энтероколитов назначают антибиотики пенициллинового ряда: ампициллин по 0,5 г 4 раза в день, оксациллин по 2 г 4 раза в день, при тяжелых формах – цефалоспорины: цепорин – 40–60 мг/кг в 4–6 приема, цефазолин, кефзол – по 0,25—0,5–1,0 каждые 6–8 ч.

Назначают также специфические средства: антистафилококковый гамма-глобулин, гипериммунная антистафилококковая плазма, обычный донорский гамма-глобулин (3–5 инъекций).

При среднетяжелых формах и легком течении можно назначить фуразолидон, фурадолин, бисептол, а также препараты стафилококковый бактериофаг, пиобактериофаг, по 5 мл 3 раза в день per os с перерывом 5–7 дней и повторным курсом.

При лечении стафилококковых энтеритов применяют:

1) симптоматическую терапию;

2) дезинтоксикационную терапию;

3) регидратационную терапию;

4) витаминотерапию;

5) стимулирующие препараты;

6) фитотерапию.

Кампилобактериоз

Заболевание чаще встречается у детей первого года жизни, но может быть и у взрослых.

Резервуаром и источником инфекции являются преимущественно сельскохозяйственные животные.

Патогенез и клиническая картина

Человек заражается при употреблении продуктов и воды, загрязненных выделениями, наблюдаются и профессиональные заболевания.

Инкубационный период составляет от 1 до 6 дней (чаще 2–3 дня). Заболевание начинается остро, появляется лихорадка, симптомы общей интоксикации и синдром гастроэнтерита. Больных беспокоят тошнота, рвота, боли в эпигастральной области. Стул обильный, пенистый, жидкий. Патологических примесей в виде слизи и крови обычно не бывает. Могут развиться симптомы обезвоживания. Длительность заболевания колеблется в пределах 1–1,5 недели.

Диагностика

При постановке диагноза учитывается эпидемиологический фактор. Диагноз подтверждается выделением возбудителя из испражнений.

Лечение

Из этиотропной терапии наиболее эффективны эритромицин и гентамицин. Можно использовать канамицин, карбенициллин; эритромицин назначают по 0,25—0,3 г 4–6 раз в сутки. При синдроме обезвоживания проводят регидратационную терапию (см. «Сальмонеллезы»).

Применяют симптоматические, стимулирующие средства, витамины, фитотерапию.

Паразитарные болезни (от греч. parasitos — «нахлебник»; синоним – инвазионные болезни) – группа заболеваний, вызываемых животными паразитами (паразитическими червями, простейшими, членистоногими) и характеризующихся цикличностью, часто длительностью течения, развитием постинвазионного, обычно непродолжительного иммунитета. Среди паразитарных болезней выделяют гельминтозы, протозоозы, энтомозы и акариазы.

Гельминтозы вызываются паразитическими червями – гельминтами. Всего существует более 200 видов гельминтов. Среди гельминтозов наиболее распространены аскаридоз, шистосоматоз, энтеробиоз. Протозоозы вызываются простейшими. Известны более 20 видов простейших, вызывающих болезни у человека. Наиболее распространены амебиаз, лейшманиозы, лямблиоз, малярия, токсоплазмоз, трипаносомозы.

Энтомозы и акариазы вызываются паразитическими членистоногими, насекомыми и клещами. К энтомозам относятся миазы (заболевания, обусловленные паразитированием личинок некоторых видов мух) и дерматозоонозы (дерматиты от укусов насекомых), к акариазам – чесотка. Паразитами называют организмы, которые живут за счет других организмов, используя их как среду обитания и источник питательных веществ. В свою очередь, организм, который служит местом обитания и источником питания для паразита, является его хозяином.

Глистные инвазии (гельминтозы)

Токсоплазмоз

Токсоплазмоз – врожденное или приобретенное паразитарное заболевание человека и животных, характеризующееся хроническим течением и полиморфной клинической симптоматикой. Токсоплазмоз относится к заболеваниям с природной очаговостью.

Этиология и патогенез

Окончательными хозяевами являются домашние кошки и некоторые другие представители кошачьих (рысь, ягуар и др.); инфицированные кошки выделяют возбудитель заболевания во внешнюю среду с испражнениями, длительно сохраняющийся во внешней среде (до одного года). Основным источником инвазии для человека служат кошки, меньшее значение придается собакам. Токсоплазмы попадают в организм человека через рот при контактах с животным и (или) их выделениями, через слизистые оболочки и поврежденную кожу. Человек также может заразиться при употреблении в пищу сырого мяса больного токсоплазмозом животного (сельскохозяйственные животные являются промежуточными хозяевами). Также доказана вертикальная передача инфекции от матери потомству. В зависимости от механизма инфицированности различают врожденный и приобретенный токсоплазмоз; по течению выделяют острый, хронический и латентный. Острый токсоплазмоз встречается редко (до 1 % случаев), протекает в виде энцефалитической, тифоподобной или смешанной форм. В большинстве случаев (99 %) заболевание с самого начала приобретает хроническое течение.

Клиническая картина

Клинические проявления хронического токсоплазмоза: течение длительное, с периодами обострения и улучшения, субфебрилитет при наличии различных органных поражений миокарда (миокардит), мышц (явления миозита), глаз (хориоретинит, ретинит, увеит), нервной системы (диэнцефальные и вегето-сосудистые расстройства), увеличение лимфатических узлов, печени и селезенки.

Врожденный токсоплазмоз может протекать в острой, подострой, хронической и резидуальной формах.

Диагностика

Диагноз основывается на совокупности клинического и эпидемиологического обследований, иммунологических методов (реакция связывания комплемента, метод флюоресцирующих антител, реакция преципитации, реакция пассивной гемагглютинации, реакция энзим-меченых антител).

Лечение

Лечение проводят дарапримом: взрослым и детям старше 6 лет лечение начинают с 2 таблеток, затем – по 1 таблетке вдень (в сочетании с сульфадиазином 150 мг/кг, но не более 4 г); детям от 2 до 6 лет – 2 мг/кг, затем по 1 мг/кг; детям более младшего возраста – по 1 мг/кг в день. При лечении токсоплазмоза также назначают иммунофам (полипептид, назначаемый при лечении иммунодефицитных состояний) и ровамицин (макролидный антибиотик).

Амебиаз

Амебиаз (амебная дизентерия) – протозойное заболевание, характеризующееся хроническим рецидивирующим течением с язвенным поражением кишки и возможностью развития внекишечных осложнений в виде абсцессов различных органов.

Этиология и патогенез

Возбудителем болезни служит дизентерийная амеба, жизненный цикл которой включает вегетативную стадию и стадию покоя (циста). Патогенной для человека является вегетативная тканевая форма амебы.

Источником инфекции является человек, выделяющий с фекалиями цисты амеб. Заражение происходит при употреблении обсемененных продуктов питания, с водой, через предметы обихода.

Носительство дизентерийных амеб распространено повсеместно, чаще заболевание регистрируется в субтропических и тропических климатических зонах. В России отмечаются спорадические случаи, несколько чаще заболевание регистрируется в Приморском крае.

Инкубационный период при амебиазе неопределенный и может продолжаться от 1–2 недель до нескольких месяцев.

По клиническому течению отличают кишечный амебиаз (острый, хронический и латентный) и внекишечный амебиаз (амебный гепатит, абсцесс печени, абсцессы других органов и амебиаз кожи). Кроме того, выделяют амебиаз в сочетании с другими заболеваниями (гельминтозами, бактериальной дизентерией).

Клиническая картина

Болезнь начинается относительно остро. Появляются слабость, головная боль, нерезкие боли в животе, субфебрильная температура. Вскоре присоединяется понос, в тяжелых случаях до 15 раз в сутки. Стул жидкий, с примесью стекловидной слизи и крови, сопровождается тенезмами. Классический, характерный для амебной дизентерии стул («малиновое желе») встречается нечасто. Характерны явления правостороннего колита. Начавшись остро, без лечения болезнь приобретает хроническое течение с периодическими рецидивами и ремиссиями. Хронические формы без специфического антипаразитарного лечения могут продолжаться до 10 лет и более.

К осложнениям кишечного амебиаза относятся перфорация стенки кишки с последующим амебным перитонитом, амебный аппендицит, кишечное кровотечение, сужение кишечника, амебома – опухолевидный инфильтрат в стенке кишки, способный нагнаиваться.

Внекишечный амебиаз представляет собой осложнения (ранние или поздние) кишечного: гепатит, абсцессы печени, абсцессы легких, мозга, амебиаз кожи.

Диагностика

Диагноз амебиаза обязательно подтверждается лабораторно обнаружением тканевой формы дизентерийной амебы. Материалом для исследования служат кал, а также гной из абсцессов, мокрота. Дополнительно используют реакцию связывания комплемента.

Лечение

Для специфического лечения амебиаза применяют препараты группы имидазола (метронидазол, тиберал и др.), делагил, макмирор, интетрикс в соответствующих дозировках.

Балантидиаз

Балантидиаз – протозойное заболевание, вызываемое паразитической инфузорией и протекающее в виде острого или хронического язвенного колита с явлениями интоксикации. Распространен балантидиаз повсеместно, главным образом в районах развитого свиноводства. Очаги болезни чаще выявляются в теплых и влажных регионах.

Этиология и патогенез

Возбудитель балантидиаза является самым крупным представителем из всех простейших, паразитирующих у человека. Основным природным резервуаром инфекции служат свиньи, которые практически поголовно инвазированы балантидиями и постоянно выделяют с калом цисты паразита. В организм человека цисты возбудителя попадают через рот с инфицированной водой или через грязные руки. В просвете толстой кишки балантидии размножаются, затем проникают в глубь кишечной стенки, где вызывают патологические специфические изменения (язвы до 3–4 см в диаметре).

Клиническая картина

По клиническому течению выделяют 4 формы балантидиаза: субклиническую, острую, хроническую рецидивирующую и хроническую непрерывную.

Субклиническая форма характеризуется функциональными нарушениями печени и расстройствами процессов всасывания в тонкой кишке, гиповитаминозом С и умеренной эозинофилией. При ректороманоскопии язвенные поражения обнаружить удается редко.

Для острого балантидиаза характерно тяжелое (реже среднетяжелое) течение. Отмечаются резкие боли в животе, частый (15–20 и более раз в сутки) обильный жидкий стул с примесью слизи и крови, имеющий резкий гнилостный запах. Кишечному синдрому сопутствует интоксикация: лихорадка неправильного типа с ознобами, тошнота, рвота, головная боль.

Прогрессивно снижается масса тела, развивается обезвоживание. Живот вздут, определяется болезненность толстой кишки, гепатомегалия. При ректороманоскопии видны типичные для балантидиаза язвы. При среднетяжелых формах частота стула составляет 5—10 раз в сутки, менее выражена интоксикация, стул водянистый, примесь крови отмечается у половины больных.

При хроническом рецидивирующем балантидиазе симптоматика обострения аналогична острой форме болезни, отличаясь менее выраженным токсикозом и наличием дистрофических явлений.

Хронический непрерывный балантидиаз встречается редко, для него характерны медленное развитие, вялое длительное течение и выраженное нарушение обменных процессов.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагноз подтверждается обнаружением возбудителя балантидиаза в кале больного. Исследуется нативный материал не позднее 15–20 мин после акта дефекации. Необходима дифференциальная диагностика с неспецифическим язвенным колитом.

Лечение

Для специфической терапии используются антибиотики (мономицин, группа тетрациклина) и препараты группы имидазола (метронидазол, тиберал).

Лейшманиозы

Лейшманиозы представляют собой группу трансмиссивных болезней, вызываемых жгутиковыми простейшими. Различают:

1) кожный лейшманиоз Восточного и Западного полушарий (болезнь Боровского);

2) кожно-слизистый американский лейшманиоз и другие формы кожного лейшманиоза;

3) висцеральный лейшманиоз.

Распространены заболевания повсеместно – от Китая на востоке до Средиземноморского бассейна на западе, от Аральского моря на севере до Анголы и Намибии на юге (Старый Свет), а также от Мексики и Техаса на севере до Северной Аргентины на юге (Новый Свет).

Этиология и патогенез

Источником лейшманиоза являются больные люди, собаки, различные грызуны. Переносчики лейшманиозов – мелкие кровососущие насекомые (москиты). Воротами инфекции служит кожа. На месте укуса зараженного москита через несколько дней (недель) возникает небольшая папула или язвочка. При висцеральном лейшманиозе возбудитель разносится кровью по организму, при кожном наиболее выраженные изменения отмечаются в месте внедрения лейшманий.

Клиническая картина

Клинически висцеральный лейшманиоз характеризуется длительной лихорадкой, увеличением печени и селезенки, резкой лейкопенией, анемией, прогрессирующим течением. При кожном и кожно-слизистом лейшманиозе образуются длительно незаживающие язвы кожных покровов.

Диагностика

Для постановки диагноза имеют значение эпидемиологические данные (пребывание в эндемичной местности в последние 1–2 года), клинические проявления, микроскопия взятых из края язвы препаратов при кожных формах, обнаружение лейшманий в пунктатах костного мозга и лимфатических узлов, иммунологические тесты (реакция связывания комплемента, реакция флюоресцирующих антител).

Лечение

Для лечения лейшманиоза применяют глюкантим (активное вещество – сурьма) в суточной дозе 60 мг/кг массы тела; пентакаринат (пентамидин): при висцеральной форме 3–4 мг/кг через день внутримышечно, на курс 10 инъекций и при кожной форме в той же дозе через 2 дня, на курс 3–4 инъекции.

Трипаносомозы

Трипаносомозы – тропические трансмиссивные болезни, возбудителями которых являются жгутиконосцы рода Trypano-soma. Известны африканский и американский трипаносомозы. На территории России регистрируются завозные случаи заболевания.

Африканский трипаносомоз

Африканский трипаносомоз (сонная болезнь) характеризуется длительной нерегулярной лихорадкой, сыпью, отеками, лимфаденитами, поражением центральной нервной системы, высокой летальностью.

Этиология и патогенез

Источниками трипаносомоза африканского являются человек и антилопы, а также свиньи и козы. Специфическим переносчиком трипаносом служат кровососущие мухи цеце. Человек заражается при укусах насекомых; инфицирование возможно также при переливании крови носителей и через медицинский инструментарий. Паразиты вначале размножаются в подкожной клетчатке, на месте внедрения их мухой, затем проникают в кровь, лимфатические узлы, внутренние органы и головной мозг. Инкубационный период при африканском трипаносомозе чаще длится 2–3 недели, но может затягиваться до 2 лет.

Клиническая картина

Клинически трипаносомоз протекает в двух основных вариантах, что зависит от вида трипаносом. При гамбийском варианте болезнь протекает длительно, в течение 3–6 лет, и характеризуется появлением шанкра на месте укуса насекомого – волдыря диаметром 1–2 см, исчезающего через несколько дней и иногда оставляющего после себя рубец. Вскоре присоединяется неправильного типа лихорадка, увеличение лимфатических узлов, отмечаются кожные сыпи эритематозного характера с локализацией чаще на туловище и плечах. В дальнейшем присоединяется поражение нервной системы с медленным развитием менингоэнцефалита, апатией, умственной слабостью, кахексией, летаргией и смертью. Вместе с тем отмечаются стертые и легкие формы болезни, а также паразитоносительство. При родезийском варианте трипаносомоза на первый план выступают явления резкой интоксикации, болезнь отличается относительно быстрым течением (3–9 месяцев) и обычно заканчивается смертью до наступления летаргии при явлениях сердечной недостаточности.

Диагностика

Диагноз устанавливают на основании комплекса эпидемиологических, клинических и лабораторных данных, решающим из которых является идентификация возбудителя. Используются микроскопия раздавленной капли крови и окрашенных мазков, а также пунктатов шейных лимфатических узлов и спинномозговой жидкости.

Лечение

Для специфической терапии на ранней стадии болезни используют сурамин (антрипол, моранил) или ломидин (пентамидин).

Американский трипаносомоз

Американский трипаносомоз распространен в Южной и Центральной Америке.

Этиология и патогенез

Источниками болезни являются человек, многие домашние и дикие животные: собаки, кошки, грызуны, обезьяны. Переносчиками возбудителя служат крупные крылатые кровососущие триатомовые клопы. Их еще называют поцелуйными, так как чаще они кусают человека в слизистые оболочки губ и глаз. Активность клопы проявляют ночью. Дефекация у клопов происходит, как правило, во время кровососания. В месте укуса возникает сильный зуд, и заражение человека происходит при расчесывании ранки и занесении в нее экскрементов клопа, содержащих возбудитель.

Инкубационный период при американском трипаносомозе продолжается 1–2 недели.

Клиническая картина

Течение болезни характеризуется наличием острой и хронической ее фаз. На месте внедрения трипаносом (входные ворота) образуется воспалительный фурункулоподобный инфильтрат, вскоре присоединяются региональные лимфангоит и лимфаденит. Иногда на груди больного отмечается мелкая сыпь. Среди общих симптомов отмечается лихорадка постоянного или неправильного типа с повышением температуры до 40 °C, отеки, особенно выраженные на лице, бедрах, тыле стоп. Затем выявляются симптомы острого миокардита и менинго-энцефалита. Смерть наступает при явлениях острой сердечно-сосудистой недостаточности. При благоприятном течении болезни через 4–5 недель заболевание переходит в хроническую стадию, для которой характерно поражение пищеварительной системы.

Диагностика и лечение

Диагностика американского трипаносомоза такая же, как при африканском.

Специфическое лечение не разработано.