Справочник по реабилитации после заболеваний. ЧАСТЬ III. РЕАБИЛИТАЦИЯ ПОСЛЕ ИНСУЛЬТА (М. В. Соколова)

Инсульт (позднелат. insultus – «приступ», от лат. insulto – «скачу», «впрыгиваю») – острое нарушение мозгового кровообращения, обусловленное закупоркой (ишемия) или разрывом (кровоизлияние – геморрагия) сосуда, питающего часть мозга, а также кровоизлиянием в оболочки мозга. Острое нарушение мозгового кровообращения сопровождается повреждением ткани мозга и расстройством его функций, которое проявляется развитием стойкой (сохраняющейся более 24 ч) очаговой неврологической симптоматики. В это время происходят сложные метаболические и гемо-динамические нарушения, результатом действия которых являются локальные морфологические изменения в ткани мозга. Инсульт может быть обусловлен нарушением как артериального, так и венозного кровообращения в мозге, при этом нарушения артериального кровообращения происходят значительно чаще венозных.

Проблемы лечения, реабилитации и профилактики больных с сосудистыми заболеваниями головного мозга на сегодняшний день являются особо важными. Установлено, что в Сибири инсульт вышел на первое место в структуре причин смертности. В целом же по России заболеваемость и смертность от острых нарушений мозгового кровообращения занимает угрожающее второе место. 21 % – таков показатель в структуре общей смертности острых нарушений мозгового кровообращения в нашей стране. Более того, ежегодно в мире инсульт поражает примерно 6 млн. человек, в России – более 450 000 человек. В течение года умирает около 50 % больных инсультом. В странах Европы частота возникновения инсульта составляет от 100 до 200 случаев на 100 000 населения. В экономически развитых странах смертность от нарушений мозгового кровообращения стоит на третьем месте, после заболеваний сердца и опухолей.

Инвалидность после перенесенного инсульта достигает 3,2 на 10 000 населения и занимает первое место среди всех остальных причин первичной инвалидности.

Выявлено, что только 20 % больных возвращаются к труду. В последние годы обнаружена тенденция к нарастанию частоты возникновения острого нарушения мозгового кровообращения (за последние 20 лет она выросла в 1,6 раза). Инсульт становится одним из наиболее распространенных заболеваний людей среднего и пожилого возраста во всем мире. Проводимые исследования показали, что повторный инсульт становится основной причиной смертности и инвалидности у больных, ранее перенесших инсульт. Как правило, повторный инсульт развивается в течение первого года у 5-25 % больных, в течение 3 лет – у 18 %, а после 5 лет – у 20–40 % пациентов. Выяснено: из всех неврологических заболеваний люди больше всего страшатся инсульта. Действительно, при возникновении инсульта здоровый человек за несколько минут может умереть или превратиться в инвалида, лишается движений, речи, памяти и, что, возможно, хуже всего, независимости. Еще Гиппократ создал для определения инсульта такой термин, как «апоплексия», что в переводе с греческого означает «поражаю ударом». Уже сам термин свидетельствует о внезапности и тяжести этого заболевания.

В зависимости от механизма возникновения различают два типа инсульта: инсульт геморрагического типа (разрыв сосуда и кровоизлияние) и инсульт ишемического типа (закупорка сосуда). Чаще всего инсульт возникает на фоне гипертонической болезни, болезней сердца (мерцательная аритмия, пороки, пароксизмальная тахикардия), сердечной недостаточности, церебрального атеросклероза.

Смешанным инсультом является геморрагический инфаркт, в процессе течения которого изначально образуется очаг ишемии мозга, а затем происходят мелкоочаговые кровоизлияния в него.

Причины и патогенез ишемического инсульта

Среди всех форм нарушений мозгового кровообращения наиболее распространены ишемические инсульты: они составляют около 80 % всех острых нарушений мозгового кровообращения.

Ишемический инсульт чаще всего развивается при сужении или закупорке артерий, питающих клетки головного мозга. Не получая необходимые им кислород и питательные вещества, клетки мозга гибнут. Этот тип инсульта получил название инфаркт мозга – по аналогии с инфарктом миокарда. Ишемический инсульт подразделяют на тромботический, эмболический и нетромботический. Тромботический и эмболический инсульты возникают вследствие окклюзии экстракраниального или интракраниально-го сосудов головы, которая обусловливается тромбозом, эмболией, полной окклюзией сосуда атеросклеротической бляшкой и другими причинами. В патогенезе ишемического инсульта играет роль и тромбоэмболия.

Эмболический инсульт возникает при полной или частичной закупорке эмболом артерии мозга. Наиболее часто причинами инсульта являются кардиогенные эмболии при клапанных пороках сердца, возвратном ревматическом и бактериальном эндокардите, при других поражениях сердца, которые сопровождаются образованием в его полостях пристеночных тромбов. Эмболами в данных случаях являются частицы измененных клапанов сердца, пристеночных тромбов, фрагменты атероматозных бляшек, образующиеся вследствие атеросклероза аорты или магистральных сосудов головы, а также тромбы из вен большого круга кровообращения (появляющиеся при тромбофлебитах вен конечностей, тромбозах вен брюшной полости, малого таза). Возможна бактериальная эмболия, которая может возникать при эндокардитах. Значительно реже встречается эмболия при злокачественных опухолях, гнойных процессах, протекающих в легких. Жировая эмболия возникает при переломах длинных трубчатых костей, операциях с большой травматизацией жировой клетчатки. И, наконец, газовая эмболия – при операциях на легких, при применении пневмоторакса, кессонной болезни. При эмболии сосудов головного мозга, наряду с обтурацией сосуда эмболом, имеет место спазм сосудов с последующим вазопарезом, возникновением отека мозга и запус-теванием капиллярной сети. После того как рефлекторный спазм проходит, эмбол может продвигаться дистальнее, что ведет к выключению из кровоснабжения более мелких ветвей артерий.

Причиной закупорки сосуда иногда является тромбоз. Тромб чаще всего образуется на поверхности атеросклеротической бляшки в крупных сосудах шеи, возможен его отрыв от тромботиче-ских наложений на клапанах сердца. Этому способствуют повышение свертываемости крови, а также повышение способности к агрегации тромбоцитов. Спазм мозгового сосуда, приводящий к инфаркту мозга, – это очень редкое явление. Выявлено, что спазм мозговых сосудов обычно возникает через несколько дней после субарахноидального кровоизлияния.

Обнаружены случаи, когда инфаркт развивался и при отсутствии полной закупорки сосуда, имелся лишь выраженный стеноз – сужение просвета сосуда атеросклеротической бляшкой на 70–90 %. При внезапном падении артериального давления крови, которая поступала в мозг по суженному сосуду, ее не хватало для нормального питания мозга, в результате чего развивался инсульт.

Нетромботический инсульт развивается в результате сочетания таких факторов, как атеросклеротическое поражение сосуда, патологическая извитость сосуда, ангиоспазм и хроническая сосудисто-мозговая недостаточность.

Вероятность развития и величина инфаркта мозга во многом зависят от компенсаторных возможностей коллатерального кровоснабжения, которое усиливается в случае нарушения кровотока по пораженному сосуду. При обследовании больных выявлено, что наиболее эффективно коллатеральное кровообращение при постепенно развивающемся окклюзирующем процессе в магистральных экстракраниальных сосудах. Обнаружены случаи, когда возникает недостаточность кровообращения в полости сосуда, который обеспечивает коллатеральное кровоснабжение зоны нарушенной васкуляризации. Данное явление получило название «синдром обкрадывания» – в бассейне непораженного сосуда.

Значительно реже ишемический инсульт возникает вследствие поражения вен мозга. Тромбоз вен мозга, который возникает как осложнение различных воспалительных процессов, инфекционных болезней, операций, аборта и других причин, может стать причиной геморрагического инфаркта в коре больших полушарий и прилегающем белом веществе.

В патогенезе ишемического инсульта немаловажную роль играют изменения физико-химических свойств крови, в первую очередь, реологических, а также свертываемость крови, содержание белков, электролитов и других факторов. Значительно затрудняют капиллярный кровоток в зоне локальной ишемии мозга увеличение жесткости эритроцитов, агрегации тромбоцитов и эритроцитов, повышение уровня вязкости крови, гиперпротромбинемия, нарастание содержания альбуминов. Все это приводит к возникновению патологического феномена «невосстановленного» кровотока. И даже при исчезновении факторов, вызывающих локальную ишемию, могут последовать нарушения нормальной деятельности нейронов и развиться инфаркт мозга. Особенно неблагоприятным является развитие синдрома диссеминированного внутри-сосудистого свертывания, который характеризуется сочетанием множественного тромбообразования, вследствие активации факторов свертывания крови, и тромбоцитарного гемостаза, с возникновением геморрагий капиллярно-гематомного типа (вследствие повышения фибринолиза и накопления продуктов фибринолиза, протеолиза и др.). Большое значение в патогенезе инсульта имеют нарушения нервной регуляции сосудистого тонуса, которые обусловливают появление стойкого спазма, пареза или паралича внутри-мозговых артерий и артериол, а также развитие срыва саморегуляции мозговых сосудов, который нарастает во время дополнительного подъема артериального давления. Все эти расстройства общей и церебральной гемодинамики приводят к снижению мозгового кровотока до критического уровня и формированию в определенный момент сосудисто-мозговой недостаточности.

Одной из разновидностей острого нарушения мозгового кровообращения являются транзиторные ишемические атаки, которые представляют собой внезапное появление очаговых неврологических знаков, полностью регрессирующих в течение 24 ч. Патогенетически транзиторные ишемические атаки и ишемиче-ский инсульт взаимосвязаны. Это подчеркивается тем фактом, что около 2β инфарктов развивается в том же сосудистом бассейне, что и перенесенные транзиторные ишемические атаки.

Церебральная ишемия – это динамический процесс, а происходящие изменения в основном потенциально обратимы. Степень повреждающего действия ишемии напрямую зависит от глубины и длительности снижения мозгового кровотока.

Установлено, что ишемический инсульт возникает в 4 раза чаще, чем другой тип инсульта – геморрагический.

Патогенез геморрагического инсульта

Геморрагический инсульт – это кровоизлияние в вещество мозга (паренхиматозное) и под оболочки мозга (соответственно суб-арахноидальное, субдуральное или эпидуральное) или повреждение структур головного мозга вследствие диапедезного кровоизлияния (геморрагического пропитывания). Встречаются субарахноидально-паренхиматозные, паренхиматозно-субарахноидальные кровоизлияния, паренхиматозно-вентрикулярные (при проникновении крови в желудочки головного мозга), в редких случаях обнаруживаются изолированные внутрижелудочковые (вентрикулярные) кровоизлияния. Геморрагические инфаркты чаще всего локализуются в сером веществе мозга – коре больших полушарий, подкорковых узлах, зрительном бугре или коре мозжечка.

Геморрагический инсульт преимущественно развивается при разрыве артерий. Излившаяся из сосудистого русла кровь пропитывает часть мозга, по этой причине такой тип инсульта также называют кровоизлиянием в мозг. Если кровь под высоким давлением раздвигала ткани мозга и заполняла образовавшуюся полость, то возникает внутримозговая гематома. Излившаяся кровь частично разрушает, а отчасти сдавливает окружающую нервную ткань и вызывает отек мозга. Кровь из места кровоизлияния может распространяться по периваскулярным пространствам, в этом случае ее скопления нередко обнаруживаются в отдалении от места первичного кровотечения. Кровоизлияние приводит к разрушению ткани мозга в зоне гематомы, а также сдавливанию и смещению окружающих внутричерепных образований. При этом нарушается венозный и ликворный отток, развивается отек головного мозга, что, в свою очередь, провоцирует повышение внутричерепного давления. Все это приводит к явлениям дислокации головного мозга, сдавливанию мозгового ствола. Суть этих процессов объясняет особую тяжесть клинической картины геморрагического инсульта, появление грозных, а часто и несовместимых с жизнью стволовых симптомов, нарушение функций дыхания и деятельности сердечно-сосудистой системы. Если больной в данной ситуации не погибает, то очаг геморрагического инсульта претерпевает последовательные преобразования. Вначале излившаяся кровь образует фибриновый сгусток, который затем превращается в жидкую массу, а после резорбцируется. На этом месте формируется киста, окруженная фиброзно-кистозной оболочкой.

Наиболее часто геморрагический инсульт происходит на фоне повышения артериального давления, у лиц с артериальной гипертонией (80–85 % случаев). Чаще всего такая ситуация происходит при резком подъеме артериального давления. Наиболее редкая причина геморрагического инсульта – это разрыв аневризмы, такое кровоизлияние чаще бывает в оболочке мозга и называется субарахноидальным. Возникает данный вид кровоизлияния чаще до 40 лет. Часто достаточно небольшого увеличения уровня артериального давления в стрессовых ситуациях или при физическом напряжении для разрыва стенки аневризмы. Во многих случаях непосредственным толчком к развитию кровоизлияния в мозг бывает эмоциональное или физическое перенапряжение.

Выделяют острые нарушения венозного кровообращения, к которым относят венозные кровоизлияния, тромбоз мозговых вен и венозных синусов (синус-тромбоз) и тромбофлебит вен мозга.

Массивные венозные кровоизлияния наблюдаются у пациентов с сердечной недостаточностью, токсическими и инфекционными поражениями мозга.

Кровоизлияния в результате геморрагического пропитывания чаще всего развиваются как следствие вазомоторных нарушений, которые приводят к длительному спазму, а затем дилатации сосудов мозга. Это вызывает замедление тока крови с последующими гипоксически-метаболическими нарушениями в ткани мозга. Все это приводит к усилению анаэробных процессов и возникновению лактат-ацидоза, также повышается проницаемость сосудистой стенки и начинается пропотевание плазмы крови, которое приводит к формированию периваскулярного отека и повторных диапедез-ных кровоизлияний. При этом мелкие диапедезные кровоизлияния сливаются, образуя геморрагический очаг. Чаще всего геморрагическое пропитывание локализуется в области зрительных бугров, в мосту мозга, иногда в белом веществе больших полушарий. Появлению диапедезных кровоизлияний также может способствовать повышение артериального давления, помимо этого разнонаправленные изменения реологических и свертывающих свойств крови (например, увеличение вязкости крови при низкой агрегационной способности тромбоцитов и эритроцитов).

Размеры очагов кровоизлияния могут колебаться в разнообразных пределах, от самых мелких до очень крупных, разрушающих почти все полушарие. Иногда одновременно развивается два и более очага. Наряду с крупным очагом кровоизлияния, часто обнаруживаются точечные кровоизлияния на разных расстояниях от основного очага.

Причинами субарахноидального кровоизлияния могут быть те же заболевания, которые являются причинами паренхиматозного кровоизлияния. Однако чаще всего субарахноидальное кровоизлияние возникает при наличии аневризм мозговых сосудов. Наличие аневризмы указывает на врожденный дефект сосудов или на другие заболевания, при которых поражаются сосуды, такие, как гипертоническая болезнь, атеросклероз и т. п.

В некоторых случаях субарахноидальное кровоизлияние развивается в результате травмы.

В 43 % случаев субарахноидальное кровоизлияние возникает до 50 лет. Выделены причины нетравматического субарахноидально-го кровоизлияния. Это такие причины, как разрыв артериальной или артериовенозной аневризмы (соответственно 70–80 % и 5– 10 %), васкулиты и заболевания крови – 5-10 %, а в 10–12 % случаев причину заболевания установить не удается.

К провоцирующим факторам субарахноидального кровоизлияния относят: резкое, быстрое повышение артериального давления при сильном, внезапном физическом напряжении (подъем тяжести, акт дефекации, сильный кашель, значительное эмоциональное напряжение, половой акт); черепно-мозговая травма.

К группе провоцирующих факторов относят также прорыв в субарахноидальное пространство крупных поверхностно расположенных внутримозговых аневризм; выраженное ухудшение венозного оттока в период ночного сна у больных со значительным атеросклеротическим поражением мозговых сосудов; кроме этого, выраженная, быстро наступающая декомпенсация заболеваний системы крови и иногда – артериитов.

Факторы риска. Концепция факторов риска построена на многочисленных исследованиях, которые говорят о преобладании их среди больных, перенесших инсульт. Установлено, что при сочетании нескольких неблагоприятных факторов предрасположение к инсульту увеличивается. Существует классификация факторов риска, в которой они разделяются на контролируемые и неконтролируемые.

К корригируемым факторам риска относятся следующие.

1. Артериальная гипертензия является важным независимым фактором риска возникновения инсульта и повышает риск развития инсульта в 4–6 раз, но поддается эффективному лечению с помощью антигипертензивных средств. Выявлена прямая зависимость риска инсульта от уровня артериального давления. При повышении диастолического артериального давления на 10 мм рт. ст. риск развития инсульта возрастает почти в два раза, причем более выраженно его воздействие среди лиц молодого и среднего возраста. При этом, как показывают исследования, даже относительно небольшое снижение уровня артериального давления (в частности, диастолического на 6 мм рт. ст.) снижает риск возникновения инсульта более чем на 1β. Необходимость гипотензивного лечения более исследована по отношению уменьшения риска возникновения первого инсульта. Но в настоящее время показана значимость антигипертензивной терапии в снижении риска развития повторного инсульта и всех сосудистых осложнений. Очевидные преимущества снижения артериального давления показаны для больных с инсультом или транзиторными ишемическими атаками в анамнезе. У этой категории больных гипотензивную терапию проводят с осторожностью, чтобы не допустить значительного снижения АД и перфузионного давления, что имеет большое значение для лиц пожилого возраста, у которых имеются стенозы или закупорки вне– и внутричерепных артерий. Следует постоянно контролировать колебания уровня артериального давления и своевременно осуществлять адекватные меры для его коррекции. Мировой опыт ученых последних десятилетий показывает, что благодаря только одному контролю за артериальным давлением получилось снизить случаи инсульта на 50 %!

2. Мерцательная аритмия увеличивает риск развития инсульта в 5 раз. Мерцательная аритмия – это нерегулярные сердечные сокращения, нарушают сердечную функцию и приводят к застою крови в некоторых отделах сердца. Кровь, которая не перемещается по телу, способна сворачиваться и превращаться в тромбы. Затем сокращения сердца способствуют отделению части тромба в общий кровоток, что, в свою очередь, приводит к закупорке мелких сосудов головного мозга и соответственно к нарушению мозгового кровообращения. Мерцательная аритмия может быть диагностирована посредством электрокардиографии. Однако этот фактор риска можно значительно снизить с помощью антитромботиче-ских средств, т. е. средств, уменьшающих свертываемость крови (наиболее часто для этого применяется аспирин или варфарин).

3. Перенесенные инсульт или транзиторная ишемическая атака. При наличии данных состояний в анамнезе риск развития инсульта можно снизить путем адекватного лечения, назначенного врачом.

4. Диабет – можно контролировать путем соблюдения больным соответствующей диеты и применения противодиабетиче-ских средств.

5. Перенесенный инфаркт миокарда – у 8 % мужчин и у 11 % женщин в течение 6 лет после инфаркта миокарда развивается инсульт; риск его развития можно снизить с помощью соответствующего лечения.

6. Курение – увеличивает риск развития инсульта на 40 % у мужчин и на 60 % у женщин. Механизм влияния этого фактора связан с развитием атеросклероза. Доказано влияние курения на концентрацию фибриногена, уровень агрегации тромбоцитов, уровень гематокрита и вязкость крови. При отказе от курения в течение небольшого промежутка времени значительно уменьшается риск возникновения инсульта. Риск развития острого нарушения мозгового кровообращения при воздержании от курения с каждым годом существенно снижается, и по истечении 5 лет после отказа от курения риск возникновения инсульта у курильщиков практически не будет отличаться от такового у людей не курящих.

7. Повышенное тромбообразование и заболевания, связанные с нарушениями кровообращения, повышают риск развития инсульта. Проблемы кровообращения обычно лечатся медикаментозно. В некоторых случаях для устранения проблем с кровообращением требуется оперативное вмешательство. По данным исследований, проводимых в 1992 г. Американской врачебной ассоциацией, причиной инфаркта мозга являются: в 30 % случаев – артерио-арте-риальные тромбоэмболии из экстракраниальных артерий, в 20–25 % случаев – внутрисердечные тромбы, в 15–20 % возникают лакунарные инфаркты, а в 30 % случаев причина развития инсульта остается неизвестной.

8. Неправильное питание, избыточное употребление жирной пищи и соли также являются фактором риска возникновения и развития инсульта. Данный фактор легко устраняется корректировкой повседневного рациона питания, путем ограничения содержания натрия и холестерина и увеличения количества свежих фруктов и овощей.

Конец ознакомительного фрагмента.