Справочник по лечению зависимостей. ЧАСТЬ I. АЛКОГОЛИЗМ ( Коллектив авторов)

ГЛАВА 1. ЧТО ТАКОЕ АЛКОГОЛИЗМ, И КТО ПОДВЕРЖЕН ЭТОМУ ЗАБОЛЕВАНИЮ?

ГЛАВА 2. ДЕЙСТВИЕ АЛКОГОЛЯ НА ОРГАНИЗМ ЧЕЛОВЕКА

ГЛАВА 3. АЛКОГОЛИЗМ КАК ЗАБОЛЕВАНИЕ

ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ

Алкоголизм представляет собой заболевание, которое характеризуется физическими и психическими расстройствами, изменениями личности в результате постоянного или периодического приема напитков, содержащих алкоголь.

В основе алкоголизма лежат несколько факторов: биологические, социальные и психологические.

Среди факторов, вызывающих алкоголизм, выделяются негативные социально-экономические процессы в обществе: безработица, преступность, проституция, разрушение морально-этических идеалов, снижение уровня образования и культуры, отсутствие действенной пропаганды здорового образа жизни, низкий уровень жизни, уход от понятий чести и совести и другие причины.

Считается, что проблема алкоголизма представляет угрозу социальной и национальной безопасности.

В России число лиц, страдающих алкоголизмом, составляет более 7 млн человек. За последние годы смертность от алкоголизма увеличилась среди мужчин в 2,5 раза, а среди женщин – в 3 раза.

Алкоголизм является медицинской и социальной проблемой.

Биологические причины.

К биологическим относятся генетические и физиологические причины.

В большом числе случаев в роду больных алкоголизмом имеются лица, злоупотреблявшие спиртным. Кроме этого, обнаруживаются случаи хронического алкоголизма в восходящих линиях. При изучении генетических факторов выявляется частое совпадение случаев алкоголизма у однояйцовых близнецов. При проведении опытов на крысах выявлено, что одни предпочитают пить воду, а другие (10 %) – воду с алкоголем. Если этим двум группам крыс давать только воду с алкоголем, это вынудит их пить только такой раствор. Через определенный промежуток времени, если вновь перевести их на первоначальный режим (воду и воду с алкоголем), окажется, что большинство крыс предпочтут пить раствор, содержащий алкоголь. Этот опыт подтверждает, что в основе влечения к алкоголю лежат биологические факторы.

Алкоголизм у большинства больных с отягощенной наследственностью возникает быстрее, чем у людей без подобной предрасположенности, хотя дальнейшее развитие заболевания происходит обычно одинаково.

Преморбидные черты характера также накладывают отпечаток на течение болезни.

Перинатальные поражения нервной системы, характерологические личностные изменения могут по мере роста ребенка оказывать влияние на нарушение социальной адаптации при алкоголизме.

Перинатальные повреждения центральной нервной системы возникают при кислородной недостаточности мозга плода, инфекции, интоксикациях, механических повреждениях, при сдавлении, размозжении, разрыве тканей, кровоизлияниях. Тяжелыми являются и другие органические поражения нервной системы: эпилептические приступы, нарушения слуха, зрения, гидроцефальный синдром, остаточные явления двигательных нарушений с парезами и параличами, нарушениями функций конечностей. От женщин, употребляющих алкоголь, рождаются дети с недоразвитием врожденных рефлексов, задержкой психического и умственного развития. В последующем у таких детей возникают характерологические изменения личности с нарушением социальной адаптации, наблюдается дисгармоническое развитие личности, выражающееся неадекватными реакциями и поступками при сохранении интеллекта.

Перинатальная патология, возникающая в результате алкоголизма родителей, оказывается причиной интеллектуально-мнестических нарушений, проявляющихся в виде изменений памяти, снижения умственных возможностей, развития морально-этнической деградации. Такие дети склонны к употреблению алкоголя и начинают рано его принимать. В связи с этим у них формируются инфантилизм, примитивность мышления, вредные привычки.

Поражение головного мозга ребенка диагностируется внутриутробно. В случае тяжелых врожденных уродств назначается искусственное прерывание беременности.

Врожденные аномалии при поражениях центральной нервной системы алкоголем различны.

Анэнцефалия составляет 0,1–0,5 %. При этой патологии головной мозг представлен небольшим количеством сосудистой массы. Дети обычно рождаются мертвыми, череп недоразвит, имеется раскрытие швов.

Гидроцефалия. Череп при гидроцефалии развит нормально, но наблюдается полное отсутствие мозговых полушарий. Размеры головы, которые при рождении могут быть нормальными, в дальнейшем быстро увеличиваются. Клинически симптоматика напоминает тяжелую форму гидроцефалии. Рожденные дети погибают в течение первых трех суток.

Энцефалия– выпячивание во врожденный дефект черепа мозговой ткани или выбухание одних оболочек мозга. Такие дети подлежат хирургическому лечению.

Врожденная гидроцефалия – это расширение желудочковых систем мозга и субарахноидальных пространств за счет ткани мозга. Расширение желудочковых полостей обозначается термином «внутренняя гидроцефалия», а подпаутинного пространства – «наружная гидроцефалия».

Развитие гидроцефалии может быть связано с увеличением продукции ликвора или нарушением его обратного всасывания. Чаще гидроцефалия связана с нарушениями ликворооб-ращения. Клиника определяется в первую очередь повышением ликворного давления. У грудных детей вследствие несращения швов размеры головы непрестанно увеличиваются. Родничок обычно набухает. Появляются симптом «восходящего солнца» и косоглазие. Развитие интеллекта зависит от патологического процесса. При отсутствии хирургического лечения дети погибают, у других – наблюдается спонтанное приостановление заболевания в результате участия компенсаторных механизмов.

Врожденные порэнцефалии включают ряд пороков развития коры головного мозга, сопровождающихся поражениями, проникающими сквозь белое вещество головного мозга вплоть до желудочкового мозга.

Заболевание характеризуется приступами очаговых судорог, гемипарезами и задержкой психического развития.

Лиссэнцефалия (агирия). Поверхность полушарий при этой врожденной аномалии гладкая, извилины и борозды на поверхности мозга сглажены («сглаженный мозг»). Это врожденное поражение мозга встречается редко и сопровождается тяжелой задержкой интеллектуального развития, судорогами, спастической и атонической квадриплегией.

Микроцефалия. Эта аномалия сопровождается нарушением роста мозга, при котором окружность черепа меньше нормы. Для нее характерны типичная форма головы (диспропорция лицевого и мозгового черепа, лоб узкий, покатый, относительно крупный нос, большие оттопыренные уши), отставание в психомоторном развитии.

Пренатальная дистрофия. Она является результатом воздействия алкоголя на развитие плода во время внутриутробного периода. Дефицит массы тела при этом является единственным признаком. Часто диагностируется задержка развития отдельных органов и систем на определенном этапе эмбриогенеза в виде дегенеративных изменений в пропорциях лица, недоразвития центральной нервной системы, желез внутренней секреции, сердечно-сосудистой системы, органов движения и т. д.

Наличие врожденных аномалий является результатом задержки развития плода вследствие расстройства регуляции механизмов центральной нервной системы под влиянием алкоголя.

Социальные причины. К социальным причинам относятся индивидуальные и общие причины:

1) стресс;

2) социальная дезадаптация;

3) подражание окружающим в детском и подростковом возрасте;

4) снижение уровня жизни.

Индивидуальные социальные причины. Тысячелетние традиции употребления спиртного в различных жизненных ситуациях, доступность алкогольных напитков являются ведущими социальными факторами. Причинами бытового пьянства могут быть тяжелые жилищные условия, недостаточное питание, безысходность, но главное – духовный кризис.

Высокая духовность является основой для физического и психического здоровья нации. Духовный кризис в настоящее время заметен во всех областях жизни общества: в социально-экономических, политических, нравственных, моральных, демографических, а также семейно-брачных отношениях. Трудности приспособления к условиям современной жизни, конфликт с окружающими, неудовлетворенность, одиночество, отсутствие работы, утомление и другие причины вызывают состояние психического дискомфорта, которое улучшается благодаря действию спиртного. Социальная ситуация создает повод для приема спиртного. Стимулирующее действие алкоголя при снятии тревог, напряжения, страха придает ему большую популярность, многие применяют его как средство лечения при стрессовых ситуациях, не заботясь о последствиях. Склонными к алкоголю оказываются люди, либо отвергающие социальный контроль, либо живущие вне социальных норм. Существует и пьянство по подражанию. Чаще алкоголь употребляется психически незрелыми, неполноценными личностями. Среди молодежи нередко бытует мнение о благотворном действии алкоголя, его полезности для организма, а также распространяются сведения о том, что это показатель зрелости. Семейные традиции нельзя недооценивать. Многие дети впервые пробуют алкогольные напитки за праздничным столом с подачи дедушек, бабушек, родителей. К шестому классу алкогольные напитки пробуют 60 % детей, а в восьмом классе согласно анкетированию – 60 % употребляют алкоголь раз в месяц, 7 % – два раза в месяц, 10 % – представляют группу риска по развитию раннего алкоголизма. К выпускному классу определяются катастрофические цифры:

1) 45 % употребляют алкоголь раз в месяц;

2) 20 % – 2 раза в месяц;

3) 20 % – раз в неделю и чаще.

Если они продолжают пить, то велика вероятность, что это приведет к алкоголизму. Только 5 % детей не употребляют алкоголь.

Среди взрослого населения распространение употребления алкоголя идет катастрофически быстрыми темпами. Различают четыре группы:

1) лица, употребляющие алкоголь практически каждый день;

2) лица, употребляющие алкоголь по выходным дням;

3) лица, употребляющие алкоголь в дни получения зарплаты;

4) лица, употребляющие алкоголь в праздничные дни. Первую группу составляют в основном мужчины, среди них 42 % сталкивались с трудностями по работе из-за своего поведения, 30 % несчастливы в профессиональной деятельности, каждый четвертый не может справиться с напряжением на работе, у 12 % на работе не сложились отношения, а каждый десятый последние три года оставался без работы.

У лиц этой группы в семье не складывались отношения с женой и детьми, у 1/3 опрошенных не складывались отношения с друзьями, у 1/3 – проблемы с родственниками, у половины из них – личные проблемы в связи со злоупотреблением алкоголем.

Злоупотребляющие алкоголем из этой группы имеют весьма напряженное состояние психики, в 30 % случаев видят кошмары во сне, жалуются на потерю аппетита, испытывают чувство вины.

Вторую группу составляют лица, более успешно справляющиеся с трудовой деятельностью, реже испытывающие трудности из-за собственного поведения. У носителей «досугового пьянства» отмечается снижение полового влечения.

Первая и вторая группы представлены в основном мужчинами.

Третью группу составляют и мужчины, и женщины. Профессиональная деятельность, отношения в семье более спокойные по сравнению с предыдущими типами. Но в этой группе отмечаются личные проблемы из-за злоупотребления алкоголем. У этих лиц отмечается пессимистическое настроение, ощущение бессмысленности существования, чувство вины.

Четвертая группа представлена всеми социальными группами. Этих лиц характеризует повышенная озабоченность состоянием свого здоровья, отношения в семье и на работе довольно спокойные, этим они отличаются от трех предыдущих групп.

Общие для всего населения социальные причины массового употребления алкоголя. Социологи считают уровень материального положения населения одним из определяющих факторов употребления алкоголя. При обострении социальных противоречий люди прибегают к алкоголю как к средству спрятаться от возникших проблем.

Другая причина – экономическая выгода от продажи алкогольных изделий. Производителям выгодна алкоголизация населения.

Стирание национальных и этнических различий приводит к увеличению потребления алкоголя.

В последние годы отмечается постарение населения. Это тоже один из факторов, влияющих на потребление алкоголя.

Косвенно на потребление алкоголя влияют непризнание его наркотиком и мнение, что алкоголизм – это не порок, а болезнь.

В книге В. Л. Быкова еще в 1985 г. были отражены социальные факторы пьянства и алкоголизма.

Они разделяются на общие и специфические факторы, способствующие развитию бытового пьянства.

К первой группе относятся:

1) низкая квалификация и низкий уровень образования среди лиц, занятых вспомогательным трудом. Этой категории людей присущи неразвитость духовных потребностей, низкий уровень культуры и нравственности;

2) рост продолжительности досугового времени. Непродуманная система его использования может стать питательной средой для развития алкоголизма;

3) возникновение нуклеарных семей, состоящих из детей и супругов, без окружения старшего поколения;

4) высокая оплата неквалифицированного труда;

5) диспропорция свободного времени между мужчинами и женщинами, занятыми домашним трудом;

6) несбалансированность женского и мужского населения в отдельных районах;

7) примиренческое отношение к негативным поступкам;

8) отсутствие нравственных критериев при оценке человека;

9) отсутствие учета отрицательного влияния на подростков и молодежь в системе школьного и семейного воспитания;

10) нервные перегрузки, потребность разрядиться, расслабиться, преодоление анонимности личности в городской жизни, желание проявить себя в малой группе;

11) отсутствие у сельского населения возможности применить свой труд.

К специфическим факторам в настоящее время относятся:

1) рост производства и торговли алкоголем;

2) утрата традиций прошлого в потреблении алкоголя (запрещение пить вино жениху и невесте, а также работникам в дни страды), традиции устраивать гостевые застолья в праздничные дни и др.;

3) отсутствие достоверного представления о свойствах алкоголя, что приводит к его употреблению постоянно и в больших количествах.

Индивидуальные причины в подростковом возрасте.

В случаях раннего алкоголизма, кроме анатомо-физиоло-гических особенностей детей и подростков, следует учитывать ряд неспецифических факторов:

1) микросоциальную среду, окружающую ребенка и подростка (сюда относятся алкоголизм в семье, неполная семья, низкий образовательный уровень родителей, неправильное семейное воспитание);

2) соматические и неврологические особенности личности:

а) психические заболевания;

б) алкоголизм в семье;

в) перенесенные в детстве тяжелые соматические заболевания, нейроинфекции;

3) индивидуальные психологические аномалии личности:

а) психопатия;

б) комформная, гепертимная, эпилептоидная акцентуация характера;

в) патохарактерологическое развитие личности;

4) незрелость нравственного характера личности:

а) низкий образовательный уровень;

б) отрицательное отношение к обучению;

в) отсутствие социально значимых установок;

г) отсутствие увлечений;

д) узкий круг интересов;

е) отсутствие установки на трудовую деятельность;

ж) уход от ответственных решений;

з) неопределенность в вопросах профессиональной ориентации;

и) отсутствие путей развития своей личности.

Психологические причины:

1) стремление к улучшению коммуникации;

2) снижение уровня тревоги.

К пьянству людей побуждают одиночество, страх, утрата смысла жизни. Часто человек разочаровывается в самом себе, в том, что малого достиг в жизни. Нередко причинами употребления алкоголя являются семейные неврозы, измены, развод.

Также к пьянству приводят стрессовые ситуации, трудности приспособления к условиям среды, конфликт с окружающей обстановкой и другие причины дискомфорта, который временно снимается пьянством. Чем ниже способность личности к овладению трудовой ситуацией, тем скорее человек прибегает к употреблению алкоголя и тем меньше вероятность волевого прекращения потребления спиртного. Причина этого кроется в стремлении получения элементарного удовольствия, которое не контролируется нравственными нормами и соображениями о последствиях.

Большое значение в качестве причин потребления алкоголя имеют следующие особенности личности:

1) волевые качества;

2) моральные проблемы;

3) погоня за развлечениями;

4) авантюризм;

5) возбудимость;

6) неустойчивость поведения.

Таким образом, определенное значение в возникновении зависимости имеют склад личности, наличие психопатии, повышенная внушаемость, индивидуальные особенности обменных и окислительных процессов в организме, проявляющиеся в нарушении нейромедиаторных систем.

Одной из причин алкоголизма является стремление ухода от реальности. Такой уход происходит путем искусственного изменения психического состояния путем приема психотропных веществ в виде алкоголя, который является весьма доступным средством.

Патогенез алкоголизма

Алкоголь является наркотическим ядом. Химическая формула алкоголя С2Н5ОН (Н2С-СН2-ОН). Это формула этилового спирта (этанола). Он представляет собой бесцветную жидкость с характерным спиртовым запахом и жгучим вкусом. Легко воспламеняется, горит синеватым пламенем. Смешивается во всех соотношениях с водой. По своему действию на организм относится к наркотикам жирного ряда, отличается определенными особенностями. В результате действия низких доз этанола на нервные клетки головного мозга наступает характерное алкогольное возбуждение. Прием больших доз вызывает наркотический эффект. Диапазон между наркотической и летальной дозами сравнительно небольшой.

Этиловый спирт получается путем перегонки сброженных субстратов с последующим концентрированием и обработкой спиртосодержащей жидкости. В зависимости от сырья и имеющихся стандартов различают:

1) «питьевой» этиловый спирт, получаемый из сырья, богатого крахмалом, инулином и сахаром;

2) технический этиловый спирт, получаемый из сырья, богатого клетчаткой (опилок, соломы, торфа, мха);

3) технический спирт, получаемый синтетическим путем – гидратацией из углеводорода этилена.

Химическая формула у этих спиртов одна и та же. Несмотря на это, из-за имеющихся примесей наиболее токсичным действием обладает технический спирт. Его употребление может приводить к летальному исходу, тяжелым поражениям печени и центральной нервной системы.

Спирт является наркотическим средством, ядом, который наносит человеку огромный вред, разрушая организм, сокращая жизнь в среднем на 20 лет.

Смерть человека вызывает доза спирта 7,8 г на килограмм массы тела, соответствующая 1–1,25 л водки. Для детей и женщин доза значительно меньше.

Из-за низкой молекулярной массы спирт всасывается не только при прохождении через мембраны, но и при фильтрации сквозь полярные формы, через которые проходят вода и одновалентные ионы. Еще одной особенностью спирта (этанола) является то, что он образуется эндогенно как в животном, так и в растительном организме.

При приеме внутрь алкоголь воздействует на жизненно важные органы и системы.

Всасывание алкоголя происходит уже в ротовой полости и пищеводе, продолжается в желудке. Для предотвращения раздражающего действия алкоголя на слизистую оболочку желудка выделяется желудочный сок, который разбавляет спиртной напиток до тех пор, пока его концентрация не достигнет 5°. Состав желудочного сока, выделяющегося под влиянием алкоголя, отличается тем, что он содержит больше соляной кислоты, меньше пищеварительных ферментов, участвующих в переваривании белков, жиров, углеводов и других веществ. Желудочный сок смешивается с новыми порциями алкогольных напитков и еще больше угнетает пищеварительные ферменты, которые были выделены вначале. В результате отмечается отсутствие аппетита.

Алкоголь, попавший в желудок, разрушает его слизистую оболочку. Под воздействием алкоголя изменяются клетки желудочного эпителия, атрофируются секреторные железы, стенки желудка могут иметь инородные включения. Для их восстановления необходимо отказаться от приема алкоголя. В случае несоблюдения этих условий стенки желудка начинают разрушаться, возможно развитие язвенного процесса.

У каждого человека при приеме больших доз алкоголя срабатывает рвотный рефлекс, действующий как естественная защита организма во избежание отравления.

Всасывание алкоголя происходит в кишечнике и двенадцатиперстной кишке. Далее алкоголь по кровеносным сосудам поступает в печень. Она принимает на себя основной удар, так как сюда поступает алкоголь в чистом виде. Химическое разрушение алкоголя происходит в клетках печени – ге-патоцитах.

Процесс разрушения этилового спирта проходит несколько стадий и отражается на всех видах обмена веществ. Выделяют следующие стадии:

1) под воздействием клеточного фермента алкогольдегидро-геназы спирт превращается в ацетальдегид (уксусный альдегид);

2) из ацетальдегида под воздействием альдегиддегидрогена-зы образуется уксусная кислота.

Второй этап разрушения спирта происходит быстрее, чем первый, в связи с чем ацетальдегид не накапливается. Последняя стадия превращений протекает в виде разрушения уксусной кислоты и превращения ее в углекислый газ и воду.

Из-за разрушения гепатоцитов продуктами распада алкоголя нарушаются сбалансированные процессы обмена веществ. Все структурные компоненты гепатоцитов деформируются, цитоплазма заполняется жиром, смещая ядро клетки к периферии.

Такие гепатоциты теряют свои функциональные способности, не выдерживают дальнейшего действия алкоголя и погибают. В дальнейшем развивается цирроз печени.

Окисление алкоголя требует повышенного расхода кислорода. При этом в организме человека развивается тканевая гипоксия, которая неблагоприятна для печени.

Процессы распада этилового спирта в печени идут медленно, алкоголь до полного распада неоднократно проходит по кровеносным сосудам, оставляя дегенеративные следы в сердце и мозге.

Под влиянием алкоголя в клетках миокарда возникают обменные нарушения. Если алкоголь воздействует неоднократно в больших дозах, то изменения приобретают устойчивый характер, нарушается обмен кальция, повышается проницаемость клеточных мембран. В сердечной мышце накапливается жир, клетки миокарда разрушаются. При систематическом употреблении алкоголя возникает опасность внезапной смерти от сердечно-сосудистой недостаточности.

Алкоголь, как и другие наркотики, угнетает деятельность центральной нервной системы. Поступающий с кровью алкоголь разжижает липидные оболочки нейронов и воздействует на протоплазму клеток, способствует склеиванию эритроцитов, которые закупоривают просвет капилляров мозга. Это в свою очередь нарушает снабжение крови кислородом. Кислородное голодание может привести к гибели клеток. Мозг насчитывает до 17 млрд нервных клеток. Их разрушение происходит при повторных приемах алкоголя. Если число погибших нервных клеток достигает миллионов, разрушается структура мозга, большие полушария сморщиваются и уменьшаются в размерах. Кора истончается, желудочки мозга расширяются. Все это по мере выхода из строя структурных частей мозга приводит к психическим и неврологическим нарушениям. Действие алкоголя на центральную нервную систему находится в прямой зависимости от концентрации алкоголя в крови.

Последовательность действия алкоголя на мозговые центры в зависимости от его концентрации крови:

1) первыми страдают структуры полушарий головного мозга с подавлением активности центров, управляющих поведением, вследствие чего человек утрачивает контроль над своими поступками;

2) в дальнейшем центры коры головного мозга приходят в хаотическое возбуждение, от их влияния высвобождаются нижележащие подкорковые центры, и начинают преобладать низшие инстинкты;

3) при концентрации алкоголя в крови свыше 0,3 % угнетаются структуры среднего мозга и мозжечка – теряются ориентация, способность двигаться;

4) при приеме очень больших доз (7,8 г на 1 кг веса) нарушается функция всей центральной нервной системы, наступает паралич центров, в ведении которых находятся дыхание, кровообращение, что приводит к коматозному состоянию и смерти.

При возникновении алкогольной зависимости имеют место и биохимические механизмы, включающие влияние алкоголя на нейромедиаторы, образование свободных радикалов, усиление действия нейронов, выделяющих дофамин.

Серотонин является нейромедиатором у лиц, употребляющих алкоголь. При этом снижается концентрация серотонина в связи с захватом его кровяными пластинками, уменьшается его количество и в местах связей нейронов. Это способствует увеличению потребления алкоголя.

Липидные мембраны церебральных нейронов разрушаются свободными радикалами, стимулируемыми действием алкоголя. В результате этого снижается адаптационная способность нервных клеток. Если пьющий человек прекращает прием алкоголя, нервные клетки не способны реагировать на новые физиологические условия, вследствие чего возникают симптомы недостатка алкоголя.

Дофамин выделяют нейроны из мезокортиколимбической зоны мозга. Он активизирует и поддерживает прием алкоголя и других наркотиков. Таким способом активизируется центр удовольствия. Как только прекращается прием алкоголя, требуется восполнение дофамина. Удовольствие от приема алкоголя является стимулятором, он вызывает чувство удовлетворения, прилив сил и уверенности. При возникновении алкогольной зависимости эти механизмы воздействия на нервные клетки обычно сочетаются.

Таким образом, при развитии алкоголизма изменяется активность нейромедиаторных систем головного мозга. В результате этого отмечается влечение к алкоголю, а также развивается синдром абстиненции.

Токсическое воздействие алкоголь оказывает и на эндокринную систему. Однократный прием алкоголя снижает концентрацию в крови тестостерона – мужского полового гормона. При употреблении алкоголя надпочечники вырабатывают вещества, близкие по строению к тестостерону, но без андро-генного действия. Это андростерон и андростендион.

При их воздействии на гипофиз синтез тестостерона уменьшается. Андрогены превращаются в эстрон в печени.

У пьющих мужчин и больных алкоголизмом появляется импотенция. Половые железы перестают продуцировать половые клетки. Это приводит к мужскому бесплодию. При лечении импотенции гормонами возникает обратный эффект, так как активизированные алкоголем обменные процессы в печени превращают мужской половой гормон в женский.

У женщин при алкоголизме уменьшаются размеры матки и фаллопиевых труб, яичники могут продуцировать недозрелые яйцеклетки. Если произошло зачатие, то последствия воздействия алкоголя на плод вызывают резкие отклонения в его развитии. Мишенями алкоголя являются все органы и системы.

В крови человека циркулирует этанол (0,1–0,3 %), образующийся эндогенно. Он обеспечивает 10 % энергетического баланса человека. Этиловый спирт является незаменимым метаболическим фактором. Установлено, что при злоупотреблении угнетается выработка эндогенного этанола. В связи с этим формируется ложная потребность в спирте. Считается, что снижение уровня эндогенного алкоголя формирует синдром алкогольной зависимости.

Только знание воздействия алкоголя на органы и системы человека позволяет управлять и устранять социальные причины пьянства и алкоголизма.

Динамика развития алкоголизма

На начальном этапе отношение к спиртным изделиям отрицательное, имеется личная установка на отказ от употребления спиртных напитков.

На следующем этапе алкоголь употребляется очень редко. Его употребление сопровождается комплексом негативных последствий: неприятный вкус, астения после приема алкоголя, низкая его переносимость.

На последующем этапе знакомство с различными алкогольными изделиями вызывает эйфорию, повышает коммуникативность.

Постепенно это действие алкоголя усиливается и оказывает эйфоризирующее, активизирующее, расслабляющее действия. При увеличении количества поводов для приема алкоголя он употребляется два раза в неделю, доставляет человеку больше приятных ощущений, чем неприятных. Формируется положительное отношение к алкоголю. Отмечаются товарищеские отношения с выпивающими людьми. Иногда из-за употребления алкоголя на первых порах возникают конфликты с окружающими. Путем приема алкоголя человек улучшает настроение, у него повышается уверенность в себе, появляется возможность уйти от реальности.

В этот период алкоголь используется как допинг, регулирующий настроение и поведение. Теряются контакты с окружающими людьми на работе, в семье. Дружба обычно вероятна с лицами, употребляющими алкоголь. Делаются попытки сопротивления, ограничения пьянства. В дальнейшем возникает психическая зависимость, появляются отрицательные симптомы изменения личности, происходит десоциализация. Отмечается похмелье, развивается абстинентный синдром, теряется контроль над количеством принятого алкоголя. Первые дозы спиртного в этот период не приводят к эйфории, а, напротив, вызывают ощущение дискомфорта. Неприятное самочувствие больной пытается устранить дополнительными дозами алкоголя.

В этой стадии предпринимаются попытки уйти от окружающей действительности. Возникает борьба мотивов при поиске способа избавиться от алкоголя.

При дальнейшем употреблении алкоголя нарастают предыдущие симптомы, появляются запои. Психическая зависимость дополняется тяжелой физической зависимостью, при приеме алкоголя эйфории не наступает. Изменяются формы опьянения, ухудшается настроение, появляются озлобленность, страх, галлюцинации, нарастает изменение личности, постепенно развивается слабоумие.

Таким образом, под воздействием алкоголя постепенно возникает питейная запрограммированность – нарушение сознания, которое заставляет употреблять спиртные напитки даже в том случае, если они вызывают отвращение и тяжелые реакции. Развивается алкогольная настроенность, т. е. закрепляется решение употреблять алкоголь, появляется уверенность человека в том, что распитие спиртных напитков представляет собой естественное, оправданное занятие.

Потребность в спиртном, алкогольная настроенность и питейное убеждение тесно взаимосвязаны. Только при выработке четкого трезвенного убеждения прекращается прием алкоголя. Питейное убеждение абсурдно. Пока алкоголик обладает им, он будет употреблять спиртное. Самоизбавление от алкоголизма наступает тогда, когда больной избавляется от ложных взглядов, представлений.

Течение алкоголизма

Алкоголизм представляет собой болезнь, характеризующуюся совокупностью внутренних и психических нарушений, возникающих под влиянием систематического злоупотребления алкоголем.

Алкоголизм связан с регулярным употреблением спиртных напитков (водки, пива, виски, коньяка, вина и др.). При определенной степени алкоголизма любитель выпить попадает в алкогольную зависимость. Алкоголь становится для него наркотиком. Человек не может жить без выпивки.

В течении алкоголизма выделяют 4 стадии.

I – невротическая. Характеризуется патологическим влечением к алкоголю с утратой количественного контроля выпитого;

II – наркоманическая. Развивается при наличии абстинентного синдрома, который возникает при приеме средних и больших доз алкоголя. Он сопровождается выраженными аффективными расстройствами, обманами восприятия, появлением синдрома похмелья, изменениями со стороны центральной нервной системы и других органов;

III – энцефалопатическая. Характеризуется снижением устойчивости к алкоголю, выраженными нарушениями со стороны центральной нервной системы, психическими расстройствами и поражением внутренних органов;

IV – стадия, чаще возникающая в пожилом возрасте, когда отмечается уменьшение увлечения алкоголем, переход на эпизодическое его употребление.

Первая стадия алкоголизма возникает на почве банального пьянства, когда часто и в больших дозах употребляют алкогольные напитки. Поводом к употреблению спиртных напитков являются традиции, передаваемые из поколения в поколение. Чаще это происходит у асоциальных лиц при раздорах в семье, нарушениях трудовой дисциплины и по другим причинам. В этот период появляется психическое влечение к алкоголю, ощущаются удовольствие и комфорт в состоянии опьянения. Этот период часто называют ненаркоманической формой алкоголизма. Очень быстро после этого начинает развиваться психическая зависимость. Основными симптомами изменений, происходящих в организме, могут быть:

1) потеря рвотного рефлекса;

2) отсутствие отвращения к алкоголю;

3) смена эпизодического употребления алкоголя на систематическое;

4) способность организма нормально функционировать при длительном приеме алкоголя;

5) появление стимулирующего эффекта;

6) повышение устойчивости к алкоголю;

7) утрата контроля над количеством принимаемого алкоголя. В этой стадии желание опьянения воспринимается как естественное, на одном уровне с жаждой и голодом. Невозможность употребления алкоголя еще преодолевается. При приеме малых доз алкоголя возникает желание выпить еще. При этом отсутствует критика к своему состоянию, забываются отдельные эпизоды, произошедшие при опьянении, возникают так называемые палимпсесты. Отмечаются астеническое состояние, временные нарушения со стороны внутренних органов, а также нервной системы. Длительность этой стадии составляет несколько лет.

Динамика возникновения первой стадии. По существующей классификации пьющие алкоголь люди относятся к той или иной группе в зависимости от частоты и дозировки выпитого алкоголя:

1) абстиненты – люди, выпивающие по праздникам и в небольших количествах (приблизительно 100 мл вина 2–3 раза в год). Они чаще пьют под влиянием окружающих. Это нейтрально относящиеся к алкоголю люди;

2) случайно пьющие люди, употребляющие по 50-150 мл водки от нескольких раз в год до нескольких раз в месяц. Они не испытывают удовольствия от опьянения, у них нет никакого желания употреблять алкогольные напитки. Выпив, они контролируют свои действия, количество выпитого и сохраняют здравый смысл;

3) умеренно пьющие – это люди, пьющие 3–4 раза в месяц 200–400 мл водки или вино в большом количестве. Они испытывают удовольствие при опьянении, однако желание выпить возникает редко, симптомы опьянения выражены слабо, обнаруживается слабая заинтересованность в питье;

4) лица, пьющие систематически. Они употребляют по 200–300 мл водки 1–2 раза в неделю. У этих людей появляется тяга к увеличению дозы, характерны частые выпивки. Приняв алкоголь, они теряют контроль над собой, отмечается нарушение поведения, характерны соответствующий стиль и образ жизни. Постепенно увеличиваются дозы;

5) привычно пьющие люди. Обычно они употребляют около 500 мл водки более 2–3 раз в неделю. У них еще не выявляются клинические нарушения. При приеме алкоголя они получают удовольствие. Длительное применение алкоголя в больших дозах приводит к алкогольной зависимости, которая формируется не сразу, а в ходе продолжительного употребления алкоголя.

Вторая степень алкоголизма развивается после первой, когда в результате воздействия алкоголя на центральную нервную систему возникает повышенная устойчивость к нему. Больные в течение суток выпивают от 0,5 до 2 л водки. В этот период се-дативный эффект алкоголя исчезает, начинает преобладать активизирующий фактор. Внешнее поведение не нарушается, но в этот период целиком забываются моменты, относящиеся к периоду опьянения. Это сначала проявляется только при приеме высоких доз алкоголя. На этом этапе происходит изменение личности больного. Появляются лживость, эгоизм, черствость, грубость, жестокость. Развиваются апатия, безразличие к окружающим. Улучшение состояния возникает при мысли о выпивке. Психическая зависимость проявляется нарушением психической деятельности в моменты отсутствия возможности выпить. Это сопровождается резким снижением настроения, неспособностью к трудовой деятельности и умственному труду. Одновременно формируется физическая зависимость. Развивается алкогольная деградация личности, ухудшается память, теряется способность к интеллектуальной деятельности, обучению.

Критерием физической зависимости является развитие абстинентного синдрома. Употребление спиртного неконтролируемо увеличивается, так как тяга к нему не пропадает. При определении степени зависимости человека от алкоголя используется понятие «абстиненция» (или похмельный синдром). Это состояние возникает спустя 4-10 лет систематического употребления алкоголя при внезапном прекращении его приема. Организм перестраивается под влиянием постоянного употребления алкоголя, без него органы и системы организма не могут функционировать. Составляющая абстинентного синдрома – потребность в физическом комфорте. Абстинентный синдром сначала возникает после прекращения приема больших доз алкоголя, в дальнейшем – после прекращения приема даже небольших доз. Обычно абстинентный синдром развивается через 6-12 ч после последнего приема алкоголя.

Начальные симптомы абстинентного синдрома:

1) гиперемия верхней части туловища;

2) пастозность;

3) горячий, крупный пот;

4) тремор кистей пальцев, языка, век;

5) экзофтальм, мидриаз;

6) налет на языке серо-коричневого цвета, тошнота, рвота, послабление стула;

7) отсутствие аппетита;

8) боль в области сердца, повышение артериального давления;

9) головокружение, головная боль.

Предвестниками абстинентного синдрома могут быть появление тревоги, судорожные припадки. Легкий абстинентный синдром длится до двух суток.

При максимальной тяжести абстинентного синдрома все симптомы нарастают, появляются:

1) обильный пот;

2) дрожание всего тела;

3) полное нарушение сна;

4) гиперкинезы;

5) клонус коленных чашечек и стоп;

6) судороги мышц конечностей;

7) утрата сознания при судорожных припадках;

8) слуховые, зрительные и тактильные галлюцинации;

9) тоскливо-тревожное настроение;

10) раздражительность;

11) нарушение концентрации внимания;

12) невозможность воспроизвести последовательность событий;

13) путаница в числах и датах.

Тяжелая абстиненция продолжается до пяти суток. Дальнейшее течение заболевания приводит к запоям. Это одна из самых опасных форм алкогольной зависимости. В этот период человек не может бороться с сильнейшим влечением к употреблению алкоголя, возникающим при попытке бросить пить. Прием алкоголя в малых дозах вызывает безудержное стремление к опьянению. Больные могут употреблять разнообразные суррогаты, чтобы удовлетворить тягу к алкоголю. Они продают свои вещи, тратят чужие деньги, совершают кражи, попрошайничают и т. д. По мере развития алкоголизма длительность периодов запоя увеличивается, а периоды воздержания уменьшаются. В этот период появляются отклонения в соматической сфере, связанные с последствиями интоксикации. К ним относятся поражения сердечно-сосудистой системы, печени.

Появляются отклонения со стороны черепно-мозговых нервов, возникают невриты, отмечаются снижение слуха, зрения, нистагм, гипоталамические расстройства, нарушение точности и координации движений, острые мозговые симптомы. Особенно это проявляется у лиц с неустойчивой и ослабленной нервной системой после тяжелой контузии, инфекции. У них постоянно портится характер, они становятся раздражительными, неуверенными в себе, грубыми, эксцентричными, недоверчивыми, не уделяют внимания семье. Иногда у таких лиц появляются повышенная самоуверенность, благодушие, склонность к плоским, грубым, мрачным и неуместным шуткам (так называемый «алкогольный юмор»), они подтрунивают над собой, некстати употребляют поговорки. В состоянии опьянения плачут, целуются и тут же забывают драки. Постепенно ухудшаются память, внимание, сообразительность, трудоспособность, повышается утомляемость. Алкоголики становятся неспособными к планомерному труду, не переносят длительных усилий, в результате чего деградируют в профессиональном плане. Они не считают себя больными, а во всем обвиняют окружающих.

У многих преобладают личностные нарушения в психической сфере, связанные с токсическим воздействием производных алкоголя на головной мозг и др.

Психическое нарушение во второй стадии алкоголизма связано с торможением волевых действий мозга. При недостатке каких-либо обменных продуктов в сознании запускается механизм поиска необходимых продуктов, развиваются аффективные процессы, которые диктуют выбор необходимых и желанных продуктов и напитков. При удовлетворении дефицита наступает чувство пресыщения. Эти колебания – основа системы регуляции. Прием алкоголя происходит по этой же схеме, алкоголик чувствует себя хорошо при содержании в крови определенной дозы алкоголя. При снижении этого уровня неизбежно возникает потребность в новой порции алкоголя. При алкоголизме желание выпить быстро возвращается. Таким образом, организм сам выполняет регуляцию алко-големии. Вопреки воле и разуму, когда уровень алкоголя в крови падает, организм требует пополнить его любой ценой. Воля становится бесполезной в борьбе с физической зависимостью.

Во второй стадии характерны определенные психические отклонения:

1) появление легких аффектов;

2) неустойчивость эмоциональных реакций;

3) сглаживание особенностей характера;

4) потеря интереса к любой деятельности;

5) утрата честности, чувства долга;

6) появление беззастенчивости, эгоизма, утрата интереса к своей внешности;

7) пассивное мышление;

8) поверхностные суждения;

9) преобладание в разговоре алкогольной темы;

10) нарушение внимания;

11) расстройство памяти;

12) появление склонности к агрессии, раздражительности, повышенной возбудимости;

13) возникновение приподнятого настроения, склонности кхва-стовству;

14) появление асоциального поведения;

15) бредовые идеи, ревность, которые могут перейти в стойкий бред;

16) истерические проявления;

17) стойкие попытки к самоубийству.

Многие действия подобного рода делают этих больных опасными для окружающих.

Таким образом, абстинентный синдром – это комплекс соматических, неврологических и психических расстройств, возникающих у больных алкоголизмом после снижения принимаемых доз и при прекращении употребления алкоголя. Эти симптомы снимаются с помощью приема спиртных напитков. Симптомы похмелья входят в состав абстинентного синдрома. Абстинентный синдром от симптомов похмелья отличается тем, что небольшое количество алкоголя, выпитое на следующий день после большого застолья, улучшает самочувствие, убирает симптомы слабости, головокружения, головной боли. Если человек не страдает алкоголизмом, то при приеме алкоголя после предыдущего застолья состояние его не улучшается.

Продолжительность второй стадии обычно составляет 5– 15 лет.

Смерть больного может наступить и во второй стадии алкоголизма в состоянии тяжелой абстиненции, при длительном запое, в результате возникшего осложнения в виде алкогольного психоза, сопровождающегося бредом преследования, когда возникает попытка убежать от мнимых преследователей. Больные могут покончить жизнь самоубийством. Только лечение у нарколога может оказать помощь больному, но существует риск возврата к употреблению алкоголя.

Третья стадия алкоголизма является конечной и носит название энцефалопатической. В этой стадии происходит снижение толерантности (переносимости) принятого алкоголя. От небольших доз алкоголя возникает сильное опьянение, которое сопровождается оглушенностью, злобностью, агрессией. В предзапойный период имеют место сновидения с запойной тематикой. Многодневные запои приводят к психофизическому истощению. Запои приостанавливаются в связи с отвращением к спиртному. Воздержание длится от нескольких дней до нескольких недель. Но запоям предшествуют расстройства настроения, нарушения сна, огромное и непреодолимое желание выпить.

Каждое опьянение сопровождается амнезией. Грубые психические отклонения прикрывают психическую зависимость от алкоголя.

Часто физическая зависимость с неудержимым влечением, отсутствием количественного контроля, снижением переносимости алкоголя может привести к смертельному исходу. Смертность на третьей стадии алкоголизма очень высокая в результате истощения всех органов и систем, а также явлений декомпенсации и обострения всех имеющихся заболеваний.

При тяжелых депрессиях происходят самоубийства.

При третьей стадии алкоголизма утрачиваются ситуационный контроль, интеллектуальные функции.

Синдром абстиненции характеризуется тяжелым течением, возникают вегетативные расстройства, проявляющиеся вялостью, бледностью, сонливостью, холодным потом, мышечной гипотонией, двигательными нарушениями, атаксией с невозможностью передвигаться, падением сердечно-сосудистого тонуса и другими симптомами. При этом бывают выраженные нарушения памяти и интеллекта.

Постепенно развивается алкогольная деградация, причиной которой является деструкция нервных клеток. Это уже не функциональный, а органический процесс. Патологоанато-мически в ганглиозных клетках наблюдаются дегенеративные изменения в виде жирового перерождения со сморщиванием ядер. Имеет место разрастание глии, иногда отмечается размножение клеток наружной оболочки сосудов. Эти изменения наблюдаются не только в коре, но и в подкорке и мозжечке, отмечается также распад нервных волокон в коре и стволовой части мозга.

Алкогольная деградация характеризуется опустошением психики, утратой эмоциональных черт, появлением преимущественных аффектов в виде жестокости, злобности. Их проявление объясняется волевым обеднением и падением возбудимости. Возникают высшая степень раздражительности, недовольство окружающими, склонность к агрессии, разрушительным действиям. Сочетание гневливости с тоской дают резко выраженные симптомы дисфории. Синдром дисфории в сочетании с повышенной волевой активностью может выражаться в агрессивных и суицидальных поступках.

На фоне интеллектуальных расстройств в третьей стадии течения алкоголизма могут развиться психоподобные состояния типа истерического синдрома, который представляет сочетание психических, вегетовисцеральных, сенсорных и речевых расстройств. Могут возникнуть эгоцентризм, демонстративность, ситуационная зависимость.

Развиваются также интеллектуально-мнестические расстройства. К такому симптомокомплексу относится корсаков-ский синдром. При этом на первый план выступают нарушения памяти на текущие события, возникает так называемая фиксационная амнезия. В памяти больных сохраняются факты давно прошедших лет, а настоящие события не фиксируются. Больные не запоминают недавно встреченных лиц, не помнят числа, времени года, местонахождения. Они не могут воспроизвести только что увиденное, прочитанное. У них отмечаются конфабуляция и псевдореминисценция, так больные компенсируют отсутствие памяти на текущие события. Также больные малоподвижны, для них характерны повышенная утомляемость, раздражительность. Однако глубокого нарушения интеллектуальной деятельности у них нет, так как память удерживает профессиональные знания, опыт, ранее приобретенные навыки.

Последствия длительной алкогольной интоксикации отражаются на всех органах и системах. Происходит нарушение функционирования жизненно важных органов. Неврологические нарушения приобретают необратимый характер. Это связано не только с токсическим действием алкоголя, но и с возникшими нарушениями обмена веществ, нервной регуляции, ферментопатиями. Поражения нервной системы носят необратимый характер. В результате развивается алкогольная энцефалопатия.

Психоорганический синдром характеризуется сочетанием стойких неврологических и психопатологических симптомов, возникших из-за органического поражения головного мозга алкоголем. Ведущие симптомы – разнообразные волевые расстройства, нарушение внимания. Кроме этого, снижается трудоспособность, ослабляется социальная и биологическая адаптация.

В третьей стадии пятая часть больных алкоголизмом страдает эпилептическим синдромом, когда происходит непроизвольное сокращение отдельных мышечных групп. Эпилептиформные судорожные синдромы чаще возникают у лиц с врожденной или приобретенной повышенной судорожной готовностью, вместе с тем они связаны с алкогольным воздействием на центральную нервную систему.

При эпилептиформных синдромах эпилептические изменения не наблюдаются. При алкогольной эпилепсии припадки возникают на фоне вегетативных изменений в виде синюшно-сти, гипергидроза, одутловатости лица, тремора рук, век, языка, иногда головы. У этих больных отмечаются нарушения со стороны внутренних органов, такие как цирроз печени, миокардит, гастрит, склеротическое поражение головного мозга.

В ряде случаев развивается острый синдром Гайе-Верни-ка. Началом может быть острый делирий со скудными, отрывочными галлюцинациями и иллюзиями. Больной страдает яркими расстройствами сферы восприятия. Преобладают галлюцинации угрожающего характера, но они носят скудный, однообразный оттенок. Возникают тревога и страх, часто отмечается делирий профессионального характера, редко встречается муссирующий делирий, при котором больные бормочут, невнятно шепчут отдельные слова, выполняют однообразные, стереотипные движения в пределах постели. Контакт с ними в этот период затруднен. Кроме психических нарушений, у этих больных отмечаются и неврологические симптомы, а также симптомы со стороны внутренних органов. Часто встречается вербальный галлюциноз, когда больные слышат голоса, комментирующие их поступки. Галлюцинации усиливаются в ночное время. Больные могут критически относиться к ним, но часто под влиянием обмана восприятия могут совершать неадекватные поступки и агрессивные действия.

В энцефалопатической фазе может возникнуть парафре-нический синдром с бредовыми идеями величия, манией преследования. Могут наблюдаться слуховые псевдогаллюцинации. Обычно алкоголики рассказывают о своем могуществе, считают себя властителями, главнокомандующими, обладателями большой силы, прошлую жизнь пересматривают исходя из своих болезненных восприятий.

Алкогольный параноидальный синдром характеризуется тревожной интерпретацией всего окружающего. Разновидностью его является алкогольный бред ревности.

Бред ревности при алкоголизме обычно не поддается разубеждениям. Эти бредовые идеи скудны по содержанию и очень стойки. Обычно больные с бредом ревности находятся в состоянии тревоги и очень подозрительны. Для доказательства супружеской неверности больные подвергают собственной интерпретации случайные факты. Агрессия обычно направлена на жену или лиц, ее окружающих. Этот вид бреда конкретен и чаще всего не имеет ничего фантастического и парадоксального в отличие от других отклонений. Обычно его содержание черпается из окружающей действительности. Бред ревности у алкоголиков носит упорный характер.

Больные в третьей стадии алкоголизма не способны к самостоятельной деятельности.

На этой стадии психические расстройства обычно сочетаются с поражением печени и миокардиодистрофией.

Алкогольный гепатит может протекать по типу острого алкогольного гепатита и хронического гепатита. Острый алкогольный гепатит проявляется интенсивной желтухой, иногда с признаками печеночного холеостаза, диспепсическими расстройствами, увеличением печени и селезенки.

Острый гепатит часто переходит в хроническую форму. Этому способствует алкогольная белково-витаминная недостаточность в связи с развитием гастрита, панкреатита, увеличением потребности в холеме. Исходом хронического гепатита является цирроз печени, который возникает при продолжении приема алкоголя и может привести к развитию печеночной недостаточности.

При хроническом алкоголизме вследствие хронической интоксикации происходят нарушения внутриклеточных процессов в мышечных клетках миокарда. Этот процесс диффузный, приводит к нарушению нормального функционирования внутриклеточных структур миофибрилл с последующим ослаблением сократительной деятельности миокарда. Обычно у больных алкоголизмом отмечаются неприятные ощущения в области сердца, связанные с физической нагрузкой, а также одышка, ощущение нехватки дыхания, возможны нарушения ритма. В результате нарушения сократительной способности миокарда появляются симптомы легкой или умеренной сердечной недостаточности. Заболевание прогрессирует медленно, при прекращении приема алкоголя процесс может приостановиться.

Алкоголизм прогрессирует с разной скоростью. Длительность тяжелых форм алкоголизма составляет 2–3 года. При этом возникают необратимые личностные изменения: психосоциальная дезадаптация с угасанием интереса к жизни, нарушение эмоционально-волевой сферы, резко выраженная апатия. Больные не могут учиться и работать, становятся тунеядцами, развивается асоциальное поведение, они остаются без семьи. Улучшение состояния не наблюдается. Происходит духовно-нравственная деградация личности, сочетающаяся с интеллектуально-мне-стическими изменениями, нарушениями памяти.

Часто больной в тяжелой стадии алкоголизма отрешен от окружающей действительности, дезориентирован во времени, месте, мышление его расстроено.

Среднепрогрессирующий алкоголизм развивается в течение 6-10 лет. Обычно личностные изменения выражены умеренно, но достаточно ярко наблюдается снижение социально-трудовой адаптации. Социальная зависимость проявляется изменением круга общения, стиля жизни. Без алкоголя больной чувствует себя некомфортно.

При малопрогрессирующем алкоголизме изменения личности малозаметны, периоды ремиссии могут длиться много лет. Отклонения в социальной сфере и трудовой деятельности незначительны. Отпечаток на течение алкоголизма накладывают пол и возраст. Алкоголизм в детском, подростковом возрасте и у женщин отличается злокачественностью течения и приводит к распаду личности уже через 2–3 года от начала систематического употребления алкоголя.

Мозг детей и подростков более уязвим, алкоголь воздействует отрицательно на их мыслительные функции. Ребенок и подросток могут выпить больше, чем взрослый, но у них не происходит оценки ситуации. Они могут получать больше удовольствия от алкоголя, но их мозг более раним, чем у взрослых. Особенно опасно для них запойное пьянство. Для них достаточно выпить пять или шесть порций подряд, женщинам – четыре рюмки. Женский организм быстрее разрушается под воздействием алкоголя. Нередко алкоголизм женщины возникает на фоне климакса, во время которого развивается психологический дискомфорт. Причинами также могут стать одиночество, тоска, безысходность.

Однако в общем механизм формирования и течения алкогольной зависимости и у мужчин, и у женщин одинаковый. Но женский алкоголизм имеет некоторые особенности. Женщины пьют в основном без всякого повода, в необычных местах, не испытывая при этом никаких угрызений совести. Появляются лживость, аморальность, распущенность. Духовные интересы ограничиваются. Свое болезненное пристрастие к алкоголю скрывают, пренебрегают семейными обязанностями. При приеме алкоголя женщины становятся развязными, агрессивными. Часто они являются зачинщицами стычек и потасовок. На фоне беспробудного пьянства к 30–35 годам начинают увядать: теряют здоровый внешний вид, лицо приобретает синюшный оттенок, становится одутловатым, появляются морщины, угнетаются функции половых желез, развивается неспособность к деторождению. В девяти случаях из десяти происходит распад семьи. Дети из этих семей испытывают чувство ущербности, так как не получают достаточного интеллектуального развития и положительного социального опыта, а в подростковом возрасте начинают требовать спиртное, чтобы устранить комплекс неполноценности. Это приводит к развитию у детей детского алкоголизма.

В течении алкоголизма спонтанно могут возникать периоды улучшения. Они зависят от особенностей личности больного, а также – течения заболевания. Улучшение заболевания может быть связано как с внешними, так и с внутренними причинами.

Спонтанные ремиссии наступают чаще в начальной фазе заболевания. Терапевтические ремиссии нельзя приравнивать к выздоровлению. Так, при многолетнем воздержании при случайном приеме алкоголя может произойти возникновение физической зависимости с развитием похмельного синдрома. Сохранение ремиссии возможно лишь при полном воздержании от спиртных напитков.

Таким образом, для избавления от тяжелого алкоголизма необходимо прекращение зависимости путем побуждения и потребности вести активную деятельность для восстановления своего здоровья. Основу этого составляет метод самокоррекции сознания, который представляет собой новое направление гуманно-психического психоанализа, содержащего в себе анализ и саморегуляцию собственного поведения с исключением медицинских и психотерапевтических методов лечения, в том числе внушения изменения состояния сознания в виде гипноза, медитации, транса. Главным в этом методе является твердое желание пьющего навсегда отказаться от употребления алкоголя. В справочнике Г. А. Шлычко, предложившего данный метод, указано, что он позволяет избавиться от употребления алкогольных напитков.

Метод предусматривает:

1) написание автобиографии;

2) ведение дневника по установленной форме;

3) критический разбор жизненных ситуаций, художественных произведений, кинофильмов, затрагивающих тему алкоголизма.

Психические нарушения при алкоголизме

Согласно Международной классификации болезней психические и поведенческие расстройства, вызванные потреблением алкоголя (класс V, Р10), подразделяются на:

1) пагубное употребление алкоголя (Р10.1);

2) синдром алкогольной зависимости (Р10.2);

3) абстинентные состояния (Р10.3);

4) абстинентные состояния с делирием (Р10.4);

5) психоз алкогольный (Р10.5).

Пагубное употребление алкоголя (Р10.1)

Обычное алкогольное опьянение выражается у различных лиц по-разному. Психические проявления зависят от степени алкогольного опьянения, связанной с концентрацией алкоголя в крови. Различают легкую, среднюю и тяжелую степени опьянения.

Легкая степень опьянения характеризуется повышением настроения, человек становится веселым, смеется, шутит. Мысли текут ускоренно, но качество мышления начинает страдать. Логические ассоциации уступают ассоциациям по сходству и смежности. Отмечаются двигательное возбуждение, усиленная жестикуляция, проявляется повышенная сексуальность. В первые минуты после приема алкоголя появляются хвастливость, ложный оптимизм, разговорчивость, но суждения становятся неточными. Усиливается аффективность, что часто приводит к различным конфликтам и агрессии. Однако спустя 2–4 ч возбуждение сменяется вялостью и сонливостью. Концентрация алкоголя в крови при этом составляет 0,5–1,5 %.

Средняя степень опьянения. Перечисленные выше симптомы в этой степени опьянения становятся резко выраженными. Ассоциативные процессы беспорядочны, в разговоре опьяневший перескакивает с одной мысли на другую. Внимание расстраивается, некоторые отвлекаются случайными раздражителями. Сексуальный инстинкт проявляется в грубой, обнаженной форме. По малейшему поводу опьяневший человек приходит в состояние гнева, кричит, бранится, у него нарушается координация движений, что проявляется в движениях рук, ходьбе. Речь немодулированная, спотыкающаяся. Возникают частичные пробелы в памяти на период опьянения (перфорационная амнезия). Это состояние обычно сменяется быстро наступающим сном. Концентрация алкоголя достигает 2,5 %.

Тяжелая степень опьянения выражается более резким нарушением психической деятельности. Пьяный становится дезориентированным в месте, времени, окружающих лицах. Отсутствует реакция на задаваемые вопросы, речь состоит из отдельных слов и даже бессмысленных слогов. Обычно она невнятная. Резко выражено нарушение координации движений, причем до такой степени, что отсутствует возможность произвести целенаправленные действия. Расстраиваются вегетативные функции: лицо или гиперемировано, или слишком бледное. Появляется рвота, усиливается диурез. Болевая чувствительность утрачивается. Зрачковые рефлексы на свет угасают. Дыхание редкое, глубокое. Отмечается учащение или урежение пульса, может наблюдаться аритмия. Иногда возникают эпилептические припадки, непроизвольное мочевыделение, дефекация. При концентрации алкоголя в крови свыше 5 % наступает смерть.

Степени опьянения могут сменять друг друга. Возможны симптомы только одной степени, но в то же время легкая степень может быстро переходить в тяжелую. Нередко амнезия может отмечаться и в средней степени опьянения. При нарастании опьянения, особенно при употреблении значительной дозы алкоголя, появляются рвота и слюнотечение. При этом человек обычно не понимает, что ему говорят, не может отвечать на вопросы. Лица, совершившие преступления в состоянии алкогольного опьянения, не освобождаются от уголовной ответственности. Алкогольное опьянение, вызванное по воле опьяневшего, не считается болезненным состоянием, при котором следует говорить о невменяемости. Нарушения высшей нервной деятельности, возникшие под влиянием алкоголя при простом алкогольном опьянении, не заключают в себе тех явлений, которые давали бы право утверждать о наличии психоза хотя бы временного характера.

Тяжелая степень опьянения может перейти в коматозное состояние. Оно сопровождается потерей сознания. Различают три стадии комы:

1) поверхностная кома I степени характеризуется наличием гипертонуса мышц конечностей и тризма жевательной мускулатуры. На фоне общего гипертонуса возникают множественные миофибрилляции. На ингаляционное раздражение нашатырным спиртом больные отвечают мимической реакцией, поворотом головы, защитными движениями нижних конечностей. Сухожильные рефлексы сохранены. На электроэнцефалограмме в этой стадии регистрируются дезорганизованные и деформированные замедленные элементы основной активности;

2) поверхностная кома II степени характеризуется выраженной мышечной гипотонией и снижением сухожильных рефлексов, но двигательная реакция на болевые раздражения сохраняется. На электроэнцефалограмме в этой стадии регистрируются деформированные и дезорганизованные колебания, которые регулярно прерываются синхронными вспышками активности;

3) глубокая кома. При глубокой коме отмечается мышечная атония с отсутствием сухожильных рефлексов. Наблюдаются плавающие движения глазных яблок. Зрачки сужены, корреальные рефлексы не вызываются. На электроэнцефалограмме в этой стадии регистрируются мономорфные синусоидальные д-волны.

Поверхностная кома отличается благоприятным течением, но при поверхностной коме II степени и глубокой коме требуются экстренные лечебные мероприятия.

Течение алкогольной интоксикации значительно усугубляется при приеме сочетания этилового, бутилового и других спиртов. Осложнения длительной алкогольной интоксикации могут быть следующими:

1) аспирационные и обтурационные нарушения органов дыхания;

2) гипертензия, сменяющаяся гипотонией и выраженной тахикардией;

3) миоглобинурия, возникающая в связи с вынужденным лежачим положением, появлением ограничения движений, отеком, чаще в конечностях, обнаружением на 1-2-е сутки миоглобина в моче;

4) острая почечная недостаточность.

Психические расстройства поведения, связанные с употреблением алкоголя, проявляются в виде разнообразных расстройств: опьянения, большого алкогольного синдрома, который включает исчезновение защитных знаков, изменение толерантности, формы потребления алкоголя, формы опьянения, появление синдрома психической зависимости, абстинентного синдрома. Впоследствии развиваются синдромы последствий хронической алкогольной интоксикации, включающие расстройства психической сферы.

Патологическое опьянение. Патологическое опьянение представляет собой опьянение, возникающее при определенном состоянии нервной системы, которое обусловлено воздействием различных факторов, ее ослабляющих. Бессонница, переутомление, недоедание, перенесенные ранее тяжелые заболевания, длительное эмоциональное напряжение, заболевания головного мозга, эпилепсия могут быть предрасполагающими факторами к развитию патологического опьянения.

Патологическое опьянение – редко встречающееся кратковременное расстройство психической деятельности, при наличии которого субъект утрачивает способность сознательно руководить своими действиями и отдавать себе в них отчет.

Патологическое опьянение может возникнуть как у лиц, не обнаруживающих отклонений в психической сфере и считающихся здоровыми, так и у лиц, проявляющих психическую слабость, перенесших острое инфекционное или соматическое заболевание или травмы.

Принятый в таком состоянии алкоголь даже в минимальной дозе может при определенных условиях вызвать патологическое опьянение. Стечение предрасполагающих обстоятельств наблюдается очень редко. Патологическое опьянение не может повторяться при приеме алкоголя. Основным симптомом патологического опьянения является болезненное изменение сознания, в результате чего искажаются процессы восприятия, расстраивается контакт с внешним миром, наступает отрыв от реальной действительности, сужается круг представлений, сознание заполняется болезненными переживаниями, носящими характер безотчетной тревоги, ощущения угрозы в отношении себя и родных. При нарастании эмоциональной напряженности появляется болезненно измененная ориентация в окружающей обстановке и бредовое ее толкование. Это напоминает больных с сумеречным состоянием сознания.

Действия и поступки носят машинальный, автоматический характер защиты со стремлением устранить кажущуюся угрозу.

Переживания до возникновения патологического опьянения включаются в болезненное состояние. Иногда действия такого человека производят впечатление целенаправленных, но при обследовании выясняется наличие галлюцинаторных и бредовых переживаний.

Основные признаки патологического опьянения:

1) внезапное начало и кратковременное течение;

2) наличие признаков расстроенного сознания;

3) искаженное восприятие и бредовая оценка окружающего;

4) поведение пронизано идеей болезненного характера;

5) сохранность моторики и автоматический характер движений;

6) двигательное беспокойство;

7) мутизм;

8) стереотипное повторение одних и тех же слов;

9) наступление сна и последующей амнезии.

При патологическом опьянении отсутствуют также симптомы простого опьянения, такие как эйфория, благодушие, развязность, озорство, желание произвести впечатление на окружающих, склонность к оскорбительным и циничным выражениям, шатающаяся походка. При этом амнезия, отдельные отрывочные воспоминания, последующий сон встречаются как при простом, так и при патологическом опьянении.

Различают несколько вариантов патологического опьянения:

1) эпилептическую форму;

2) параноидальную (галлюцинаторно-бредовую) форму. Эпилептическая форма. По своим проявлениям эта форма

напоминает сумеречное состояние сознания при эпилепсии. Сознание помрачается, больной дезориентирован в окружающей обстановке. Такое состояние обычно сопровождается тревогой, страхом, гневом, вспышками ярости, агрессивным поведением. Возникают бредовые идеи и галлюцинации, чаще устрашающего характера. Это сопровождается двигательным возбуждением с наклонностью к совершению разрушительных, жестких и агрессивных действий, что обусловливает общественную опасность этих лиц.

Галлюцинаторно-бредовая (параноидальная) форма сопровождается глубоким помрачением сознания, при котором восприятие окружающего изменяется, внезапно появляются бредовые идеи (чаще всего бред преследования), а также галлюцинации, тревога. Больной стремится избежать мнимой опасности, может прибегать к самозащите от воображаемых преследователей.

Эти две формы патологического опьянения внезапно заканчиваются глубоким сном, граничащим с комой.

Патологическое опьянение длится от нескольких минут до нескольких часов и сопровождается полной амнезией.

По клиническим проявлениям обе формы опьянения представляют качественно разлные явления, между ними нет промежуточных состояний.

Диагноз патологического опьянения должен подтверждаться фактами от наблюдавших лиц, а не строиться на субъективных жалобах.

Совокупность признаков патологического опьянения:

1) внезапность наступления патологического опьянения;

2) возникновение его от небольших доз алкоголя;

3) наличие галлюцинаций и бредовых идей;

4) глубокие нарушения чувственной сферы;

5) низкое двигательное возбуждение;

6) отсутствие или нарушение координации движений;

7) внезапность исчезновения патологических симптомов;

8) полная амнезия произошедшего.

Атипичные клинические формы алкогольного опьянения.

Различают:

1) простое алкогольное опьянение;

2) выраженное опьянение;

3) атипичное дисфорическое опьянение;

4) атипичное депрессивное опьянение;

5) атипичное опьянение с импульсивными поступками;

6) атипичное сомнолентное опьянение;

7) атипичное гебефреноподобное опьянение.

Простое опьянение характеризуется эмоциональной лабильностью и выраженными вегетативными реакциями. Отмечаются подъем настроения, стремление к контакту с окружающими. Эмоциональная лабильность характеризуется переходом от безудержного веселья к раздражительности, конфликтности, обидчивости и гневливости. Вегетативные реакции выражаются в появлении учащенного сердцебиения, колебаний давления. Бледность сменяется гиперемией лица. Появляются тошнота, рвота, головная боль, общая слабость и сон.

Выраженное опьянение характеризуется отсутствием программы поведения, импульсивностью действий, эмоциональные проявления при этом незначительны. Неврологическая симптоматика выражается в виде дизартрии, ослабления реакции зрачков на свет, пошатывания при ходьбе. Появляется рвота, предотвращающая тяжелую степень опьянения. При передозировке возникают глубокое оглушение, ступор, кома.

Атипичное дисфорическое опьянение характеризуется появлением злобно-тоскливого настроения со стремлением к общению с окружающими. В этом состоянии отмечаются драки. Опьяневшие люди не переносят замечаний в свой адрес, задевают других, бьют стекла, посуду, ломают вещи, часто приходят в ярость, наносят побои, не могут остановиться. Объектами агрессии могут быть посторонние лица или те, кто раньше вызывал постоянную зависть. Реже встречается аутоагрессия в виде нанесения себе порезов на конечностях и туловище. Сексуальная агрессия в этой стадии опьянения встречается редко, сопровождается садизмом.

Атипичное депрессивное опьянение сопровождается плачем, самобичеванием, самоупреками, обвинением самого себя в неполноценности, ссылками на имевшие место поступки, тяжелые ситуации, возводимые в состояние тяжелого горя. При легкой степени опьянения депрессивные переживания опьяневший таит в себе. Об этом свидетельствуют его мрачный вид, немногословие и малоподвижность.

Атипичное истерическое опьянение проявляется экспрессивными симптомами в виде громкой речи, утрированной мимики, стабильных выразительных поз, предназначенных для привлечения внимания как к несчастному человеку, обладающему необычными способностями, принадлежащему к престижному кругу или пораженному таинственной болезнью, которая может привести к смерти. При выраженной степени опьянение может завершиться истерическим припадком.

Атипичное опьянение с импульсивными поступками регистрируется редко. Обычно эта форма встречается при легкой степени опьянения. При этом совершаются импульсивные поступки. После импульсивных действий появляется заторможенность без астении.

Атипичное сомнолентное опьянение сводится к тому, что фаза распространенности эйфории, сочетающаяся с первой стадией алкогольной интоксикации, обычно не выражена. Рвота и вегетативные реакции отсутствуют. После приема алкоголя появляются заторможенность, сонливость, а затем глубокий сон, который может перейти в стуопор и кому.

Атипичное гебефреническое опьянение проявляется в двигательном возбуждении с паясничанием, гримасами, хохотом, различными выкриками, размашистыми жестами. Иногда опьяневшие демонстративно обнажаются, щупают гениталии у окружающих лиц без разбора пола и возраста.

Атипичные формы опьянения чаще встречаются в подростковом возрасте в зависимости от имеющихся расстройств личности. Подростки с неустойчивыми чертами личности пьют в компаниях. Лица с диссоциальными расстройствами личности напиваются до отключения. При шизоидных типах характера прием алкоголя является «коммуникабельным допингом». При истерических расстройствах появляется стремление всех перепить.

Установлено, что дети алкоголиков, воспитывающиеся в приемных семьях, в 4 раза чаще заболевают хроническим алкоголизмом, чем дети здоровых родителей.

Признаками развития алкоголизма могут быть:

1) потребность в выпивке в одной компании – групповая психическая зависимость;

2) развязность, грубость, притупление чувства долга, утрата тонкой эмоциональности (огрубение личности);

3) сексуальная расторможенность;

4) социальная дезориентация, сопровождающаяся прогулами, уклонением от работы и учебы, склонностью к правонарушениям;

5) суточный дисинхроз – появление по утрам чувства слабости, разбитости, дискомфорта, а по вечерам – повышенной активности.

Признаки повышенного риска развития алкоголизма:

1) алкоголизм отца или матери, развившийся до рождения ребенка;

2) конституциональные особенности, связанные с психопатическим развитием личности, преобладанием возбудительных процессов;

3) слабое опьянение от большого количества спиртного и отсутствие расстройств движения, характеризующее атипичные реакции на действие алкоголя;

4) нарастание толерантности к алкоголю по мере злоупотребления им;

5) употребление крепких спиртных напитков;

6) добавление к алкоголю различных средств, усиливающих опьянение;

7) выраженная энцефалопатия;

8) перенесение черепно-мозговых травм с потерей сознания;

9) раннее начало алкоголизма.

Синдром алкогольной зависимости (Р10.2)

Индивидуальная психическая зависимость выражается в том, что все помыслы сосредоточиваются на поисках возможности выпить. Для этого забрасываются все дела, придумываются различные ситуации, изыскиваются любые поводы, находятся разнообразные компании.

Различают следующие формы психической зависимости от алкоголя: а-алкоголизм (альфа-алкоголизм), п-алкоголизм (эта-алкоголизм), 1-алкоголизм (нота-алкоголизм).

Альфа-алкоголизм. Причины приема алкоголя связаны с желанием снять эмоциональное напряжение, избавиться от возникших конфликтов, проблем, уйти в мир фантазий и грез.

Эта-алкоголизм связан с приемом алкоголя в компании, в которой участники поощряют друг друга к приему алкоголя, следят за тем, чтобы все пили в равной степени.

Нота-алкоголизм заключается в том, что спиртное принимается для снятия нарушений невротического характера: навязчивых страхов, ожидания неудачи при психогенной импотенции.

При умеренном, но систематическом употреблении алкоголя в дальнейшем развивается привычка к нему. Из случайного источника легкого возбуждения алкоголь превращается в настоящую и периодически обостряющуюся потребность, теряется способность воздерживаться от его употребления, несмотря на наличие неприятных последствий в соматической и психической сферах. Обычно синдром алкогольной зависимости развивается при хроническом алкоголизме, когда новая доза алкоголя принимается в тот момент, когда предыдущая доза еще не выведена. Возникает синдром похмелья. На следующее утро после принятого накануне алкоголя наблюдаются угнетенное настроение, тоска, появляются бредоподоб-ные идеи самоуничтожения и самообвинения; трудоспособность резко снижается, ощущаются физическое недомогание, чувство разбитости, тяжесть в голове, неприятные ощущения в области сердца, желудочно-кишечного тракта. При этом наблюдается дрожание в пальцах рук. Состояние облегчается после приема небольшой дозы алкоголя.

Периодически у таких людей возникает желание привести себя в состояние опьянения. Желание опьянения не воспринимается как неестественное. Появляется способность к приему высоких доз алкоголя. При приеме малых доз влечение к алкоголю повышается и становится неконтролируемым. Чувство удовлетворения от опьянения не наступает. Похмелье уменьшается по мере расщепления промежуточного продукта разложения алкоголя – ацетальдегида. У некоторых людей похмелье не наступает, если клетки печени остаются способными осуществлять работу по детоксикации этилового спирта до воды и уксусной кислоты. Если этого не происходит, то наблюдаются неприятные последствия опьянения.

Абстинентное состояние (Р10.3)

Абстинентный синдром является критерием наступившей физической зависимости. Он представляет собой симптомо-комплекс психических, неврологических и вегетативных расстройств. Возникает в различные сроки после начала злоупотребления алкоголем (от 1,5 до 10–15 лет). Абстинентный синдром раньше роявляется у людей, начавших пить в молодости, у психопатических личностей, больных олигофренией, перенесших черепно-мозговую травму, инфекционные болезни. Абстинентный синдром возникает у больного алкоголизмом при прекращении употребления алкоголя или снижении принимаемых доз. Эти симптомы снимаются с помощью приема спиртных напитков.

Отличием абстинентного синдрома является то, что незначительное количество (50-150 г) водки, выпитое на следующий день после большого застолья с обилием выпивки, улучшает общее самочувствие, устраняет общую слабость, головную боль. Абстинентный синдром является характерным для хронического алкоголизма. Улучшение от приема алкоголя при абстинентном синдроме свидетельствует о том, что защитные механизмы оставляют в памяти больного только приятные воспоминания.

Значение синдрома алкогольной абстиненции заключается в том, что он создает порочный круг, закрепляет и усиливает злоупотребление алкоголем.

Абстинентное состояние с делирием (белая горячка) (Р10.4)

Белая горячка возникает на фоне похмельного синдрома при внезапном прекращении потребления алкоголя или в период воздержания в случаях присоединения соматических заболеваний и травм.

В начальном периоде подобное состояние проявляется бессонницей, слабостью, развитием отдельных иллюзий и галлюцинаций. Нередко в это время появляется отвращение к алкоголю. Больные обычно дезориентированы в месте и времени. У них имеются в основном зрительные галлюцинации. Больному видятся звери, птицы, мелкие насекомые, ползающие по постели, причудливые фигуры, рожи, передразнивающие больного, кривляющиеся, высовывающие язык. Галлюцинации отличаются большой насыщенностью и аффек-тивностью. Они могут быть специфическими, комбинированными, носящими устрашающий характер: макроманический (лица, чудовища) и микроманический (мелкие зеленые чертики). Больные вступают в борьбу с видениями, спасаются от них, бранятся, ловят на своем теле, сбрасывают, топчут ногами.

Кроме зрительных галлюцинаций, могут наблюдаться и слуховые. Обычно это голоса, которые раздаются со всех сторон, произносят фразы, осуждающие больного, бранят его, угрожают ему. Он ведет переговоры с голосами, оправдывается, бранится с ними, на угрозу отвечает угрозой. Иногда больной слышит пение, музыку. Наблюдаются и тактильные галлюцинации. Больные усиленно вслушиваются. Галлюцинации этих трех видов могут комбинироваться в сложные галлюцинации. Больной может слышать голос чертика, который ползает у него под рубашкой, хватать его рукой и отбрасывать. Все галлюцинаторные образы носят характер определенных сюжетов, в них больной является центральной фигурой.

Поведение больных при белой горячке имеет хаотический характер, что обусловлено аффектом страха. Они пытаются прятаться от видения, могут принимать родных за врагов, чудищ, чертей, при этом нападать, стрелять в них. Больные находятся в непрерывном беспокойстве: то что-то ищут, то совершают действия, присущие их профессиональной деятельности.

Помимо галлюцинаций, очень часто возникают иллюзии тех же видов, когда больные извращенно воспринимают предметы, звуки и другие раздражители внешней среды. Бредовые идеи, возникающие при белой горячке, тесно связаны с галлюцинациями. Часто возникает бред преследования, ревности. Настроение обычно угнетенное, тревожное. Во время переживания галлюцинаторных сцен больные нередко испытывают страх и склонны к гневу. Это делает их особенно опасными в данный период.

Кроме этого, угнетенное настроение может достигнуть тяжелой степени, когда больные способны покончить жизнь самоубийством. Эпизодически может наблюдаться состояние эйфории со свойственным хроническим алкоголикам юмором.

При белой горячке наблюдается двигательное возбуждение, которое отражает переживание галлюцинаторных сцен. Больной набрасывается на мнимых врагов, убегает от них.

Поведение больных обусловлено аффектом страха. Часто больные находятся в беспокойстве. Воспоминания о болезненном периоде большей частью сохраняются отчетливо, но иногда наблюдается полная амнезия.

Белая горячка характеризуется определенными соматическими симптомами, такими как:

1) дрожание, имеющее распространенный характер, напоминающее озноб;

2) невозможность удерживать предметы, писать;

3) повышение сухожильных рефлексов;

4) повышение температуры;

5) повышение кровяного давления;

6) катаральные явления со стороны желудочно-кишечного тракта («тигровый язык» и др.);

7) увеличение печени.

Белая горячка длится до пяти дней, реже затягивается до восьми дней.

Клинические проявления белой горячки отмечаются в различные периоды дня и ночи. Особенно ярки болезненные проявления в сумерки и ночью. Сон больных в течение всего заболевания резко нарушен.

Общественно опасные действия при белой горячке очень разнообразны. Больной под влиянием галлюцинаций и иллюзорных представлений нередко бросается с высоты, наносит себе тяжкие повреждения и нередко совершает убийства или сам кончает жизнь самоубийством. Если общественно опасные деяния совершаются в состоянии белой горячки и доказано, что они совершены в период болезни, больной признается невменяемым.

Для белой горячки характерно внезапное выздоровление. Больной засыпает глубоким сном и просыпается здоровым. Несколько дней наблюдается астения.

При отличных формах отмечаются отдельные психические автоматизмы, при этом бредовые идеи систематизированы, галлюцинации носят слуховой характер.

Встречаются как продолжительные формы, так и абортивный делирий, часто состояние тяжелого делирия осложняется ступором, комой. Смертельный исход возможен в 1-16 % случаев.

Психоз алкогольный (Р10.5)

Алкогольные психозы подразделяются на острые, подост-рые, затяжные.

К острым относятся алкогольный галлюциноз, алкогольная депрессия. К подострым психозам относятся алкогольный псевдопаралич и корсаковский психоз. К психозам с затяжным течением относятся бредовые психозы и алкогольное слабоумие.

Алкогольный галлюциноз. Алкогольный галлюциноз встречается редко, отмечается на фоне абстинентного синдрома или в последние дни запоя. Он может быть острым и хроническим. По клиническим особенностям алкогольный галлюциноз стоит близко к белой горячке. Белая горячка и алкогольный галлюциноз описываются под общим названием галлюцинаторного бреда. Этим подчеркивается единство процесса. При этом белая горячка протекает при помрачении сознания, когда больной не в состоянии разобраться в обильных по числу и содержанию переживаниях, а алкогольный галлюциноз возникает при полном сознании.

Поведение в состоянии алкогольного галлюциноза носит планомерный, менее хаотический характер и находится в соответствии с бредообразованием. Особенностью алкогольного галлюциноза являются слуховые галлюцинации, которые сочетаются с бредом преследования. Больной сначала слышит слова, произносимые большим количеством людей, т. е. хор голосов. Часто «голоса» разговаривают о больном между собой, реже они обращаются к больному. Они усиливаются до крика или ослабевают до шепота. «Голоса» обвиняют, оскорбляют, унижают. Бредовые идеи являются более стойкими, но они единичны, однообразны, никогда не слагаются в бредовую систему. Больные утверждают, что их хотят убить, уничтожить, что против них составляется заговор, в котором часто принимают участие жена или другие родственники. Настроение подавлено, появляются страхи. В отличие от белой горячки больные вначале ориентируются в месте, времени и окружающих лицах. Поведение их полностью соответствует галлюцинациям и бредовым идеям. Больные прячутся, убегают, спасаются от своих мнимых врагов. При возникновении алкогольного галлюциноза может отмечаться двигательное возбуждение, но затем появляется более упорядоченное поведение, что часто воспринимается как улучшение состояние. Симптомы болезни часто возникают в вечернее и ночное время.

Алкогольный острый галлюциноз иногда протекает в виде стертых форм: острого гипногогического слухового галлюциноза, острого прервавшегося галлюциноза. Атипичные формы протекают с депрессией, кратковременным субступором, отдельными психическими автоматизмами, бредом величия. Длительность подострого алкогольного галлюциноза составляет от 1 до 6 месяцев. При этой форме меньше выражены страх и возбуждение, но преобладают бред преследования и симптомы депрессии. Выход из этого состояния может быть критическим и постепенным.

Хронический алкогольный галлюциноз длится от нескольких месяцев до нескольких лет, при этом галлюцинации носят стереотипный характер. Голоса при слуховых галлюцинациях обычно нейтральные, комментирующие. Несмотря на привыкание к ним, у больных часто отмечается страх. Часто вместо истинных псевдогаллюцинаций встречается психический автоматизм. У некоторых больных под влиянием непрекращающихся голосов возможны попытки самоубийства, иногда они совершают тяжелые преступления: убийства, поджоги, хулиганства. Вменяемость таких больных в отношении этих деяний исключается, хотя внешнее поведение создает ошибочное впечатление о вменяемости.

Алкогольные бредовые психозы. Алкогольные бредовые психозы подразделяются на острый и хронический параноид, алкогольный бред ревности.

Алкогольный параноид чаще возникает у мужчин. Для острого бредового психоза характерны страх, бред преследования. Больные принимают лиц, находящихся с ними в контакте, за преследователей, обычные предметы – за оружие.

Бред преследования обычно носит конкретный характер. Психоз чаще продолжается от нескольких дней до нескольких недель, но может быть более длительным. Поступки больных определяются страхом. Каждый жест, поступок окружающих вызывают бредовую идею, больным кажется, что идет «сговор», готовится нападение. Их поступки определяются страхом, тревогой. Они могут выбежать из помещения, ищут защиты у окружающих, в милиции.

Затяжной алкогольный параноид развивается медленно, он монотематичен и очень часто проявляется в виде бреда ревности.

Затяжные алкогольные бредовые психозы возникают на почве хронического алкоголизма. Для них характерны постепенное развитие, затяжное течение и неблагоприятные прогнозы. При хроническом алкоголизме повышенное половое влечение во время опьянения угасает, появляется половая слабость, доходящая до полной импотенции. При такой ситуации отказ от половой близости жены создает предпосылки для обвинения ее в измене, поэтому ревность у алкоголиков наблюдается часто, а при возникновении психоза проявляется в бредовых идеях. Этот симптом при алкогольном бредовом психозе является очень стойким.

При парафреническом типе психоза у больных появляются слуховые галлюцинации в виде голосов, которые сообщают о неверности жены, смеются над ним, что она проводит время с любовником. На фоне этих нарушений восприятия выстраивается систематизированный бред ревности. Очень часто больной считает, что жена хочет его отравить, при этом появляются обонятельные и вкусовые галлюцинации. В пище он чувствует вкус ядовитых веществ. Постепенно бред захватывает личность больного, он начинает преобразовывать в бред факты реальной действительности. Систематизированный бред может превратиться в бредовую идею величия. В течение нескольких лет не нарушаются интеллект, память, но постепенно развиваются черты психического оскудения, бредовые идеи становятся нелепыми, наблюдается ослабление всех форм психической деятельности.

При параноическом типе бреда ревности галлюцинации носят бредовый характер. Бредовые идеи строятся путем интерпретации фактов реальной действительности. Все поступки жены, ее жесты, оттенки ее поведения перерабатываются в систематизированный бред ревности. Если хронический алкоголик перестает пить, бред бледнеет. При этой форме не развивается глубокого слабоумия. Часто при алкогольной паранойе возникает жестокая агрессия с исходом в убийство.

Алкогольный бред ревности часто принимает хроническое течение с периодическими обострениями.

Алкогольная депрессия. Алкогольная депрессия развивается после длительного и тяжелого пьянства. Отмечается постепенное появление симптомов. В течение 3–5 дней возникает меланхолический синдром. Основными симптомами депрессии являются:

1) тревога;

2) раздражительность;

3) слезливость;

4) ипохондрия;

5) стремление к самоубийству;

6) ощущение неполноценности.

У больных отмечается угнетенное настроение, обычно идеи преследования сочетаются с идеями самоуничтожения и самообвинения. Например, возможно сочетание бредовых идей о якобы совершенных преступлениях и о том, что они «пьяницы» и их нужно подвергнуть жестокой казни, что за ними следят и хотят арестовать.

Бред сочетается с постоянными или эпизодическими слуховыми галлюцинациями. Обычно «голоса» угрожают мучительной казнью. Больные хорошо ориентируются в месте, времени и окружающей обстановке.

Алкогольная депрессия длится от 2 до 6 недель, но иногда затягивается до 4 месяцев и больше.

Алкогольная депрессия отличается от меланхолической формы маниакально-депрессивного психоза и реактивной депрессии. Алкогольная депрессия отличается наличием характерных галлюцинаций и бреда преследования.

Алкогольный псевдопаралич. Он относится к числу подост-рых алкогольных психозов, которые продолжаются длительное время, но имеют благоприятный прогноз. Течение напоминает прогрессивный паралич. Характерно постепенное ослабление психической деятельности. В первую очередь снижается память, ослабляется интеллект. Обычно это проявляется в преобладании примитивного мышления над абстрактно-понятийным. Проявляются низкие чувства. Для алкогольного псевдопаралича характерны развитие слабоумия с изменением памяти, потеря приобретенных знаний и навыков, отсутствие сознания болезни и критики, преобладание расстройства запоминания. У больных проявляются благодушие, эйфория. Характерны слуховые галлюцинации с содержанием, как у больных с алкогольным психозом. Из соматических признаков преобладают дрожание языка и пальцев рук, общее дрожание, определяется неравномерность сухожильных рефлексов.

Алкогольный псевдопаралич после прекращения пьянства проходит спустя 3–7 месяцев.

Алкогольные энцефалопатии. Они возникают при хроническом алкоголизме. Условно разделяются на острые и хронические формы. Чаще развиваются у лиц, которые много пьют, но мало едят. Обостряются весной и в начале лета.

Острая форма. К острой форме относится энцефалопатия Гайе-Верника. Она начинается постепенно и продолжается больше двух месяцев. Характерным признаком является возникающая астения, которая проявляется раздражительностью, слабостью, неустойчивым настроением. Больные теряют самообладание из-за пустяков, они ворчливы, всем недовольны. При физических нагрузках быстро наступает усталость, вместе с этим возникает неприязнь к проводимой работе. Сочетания раздражительности и слабости очень разнообразны. В одних случаях могут преобладать возбудимость и беспокойство, в других – слезливость, истощаемость. Отмечаются расстройства сна, вегетативные нарушения, снижение, а затем и полное исчезновение аппетита, расстройство ночного сна, появление рвоты, головной боли, головокружения, потеря равновесия. Обычно у больных присутствуют скудные галлюцинации, носящие однообразный характер, характерно преобладание тревоги, страха. Появляются стереотипные движения, как при обычных профессиональных занятиях. Периодически возникает состояние обездвиженности, тонус мышц повышается. Больные выкрикивают однообразные слова, контакт с ними невозможен, они не понимают обращенную к ним речь. Иногда наступает апатический ступор.

Одновременно возникают неврологические нарушения. Характерными являются:

1) фибриллярные подергивания языка, губ, мышц лица;

2) сложные непроизвольные движения;

3) развитие атаксии;

4) появление зрачковых расстройств;

5) развитие полиневритов;

6) наличие пирамидальных знаков.

Кроме этого, появляются отклонения со стороны внутренних органов. Исходом синдрома Гайе-Веринка является развитие органического психосиндрома.

Синдром Гайе-Верника встречается у мужчин в возрасте 35–45 лет.

Корсаковский психоз. Довольно часто встречается при женском алкоголизме. Его описал выдающийся русский психиатр С. С. Корсаков в 1887 г. Он развивается в инволюционном возрасте, чаще после какой-либо интоксикации или инфекции. Иногда заболевание возникает непосредственно после белой горячки. Основным симптомом является глубокое нарушение памяти и внимания, что приводит к потере у больных ориентации в пространстве и времени. Расстройство памяти проявляется в виде антероградной амнезии. Резко страдает запоминание, больные легко вспоминают события давно прошедшего времени, но не помнят событий, произошедших после начала заболевания. Эти расстройства памяти на текущие события заменяются ложными воспоминаниями. Находясь в больнице, больной может говорить о поездках, в которых он находился в давний период времени, но не помнить, обедал или нет, не узнавать знакомых, здороваться несколько раз с одним и тем же лицом. Также отмечается и ретроградная амнезия на события, предшествующие некоторому периоду до заболевания. Возникает полнейшая дезориентировка в месте, времени и окружающих лицах. Вместе с этим больные сообразительны, могут играть в шахматы, очень остроумны в беседе.

Отмечается общее нарушение интеллектуальной деятельности, отсутствует проявление в этот период активности и инициативы. Ретроградная амнезия сохраняется от нескольких недель до нескольких лет.

Апатия и безразличие очень часто сопутствуют заболеванию, но носят эпизодический характер. Кроме симптомов хронического алкоголизма, при корсаковском психозе диагностируются полиневриты. При этом сухожильные рефлексы отсутствуют, нарушается чувствительность, при пальпации нервы болезненны. Нередко складывается картина парезов или параличей конечностей с атрофией мышц. При длительном течении заболевание заканчивается улучшением с наличием стойкого дефекта и выраженного слабоумия.

Психические изменения личности в период алкоголизации. Главными особенностями личности в период алкоголизации могут быть лживость, неорганизованность, сребролюбие, вещизм, стремление стать независимым, свободным, а также желание получения материальных благ на фоне праздного образа жизни. В это время на фоне преморбидных особенностей личности и токсического поражения мозга постепенно возникают враждебность, агрессивность по отношению к близким и окружающим лицам. Это проявляется конфликтами в семье, на работе, в местах учебы. В этот период развивается подверженность чужому влиянию, появляется вялость, отмечается невозможность приспосабливаться к меняющимся жизненным ситуациям. Постепенно развиваются психосоциальные деградации:

1) угасают интересы;

2) нарушаются эмоционально-волевые действия;

3) прогрессирует апатия;

4) появляется нежелание сопротивляться болезням.

Все это приводит к тому, что человек перестает работать, учиться, становится тунеядцем, живет за счет своих близких. Возникает асоциальное поведение. Совершаются правонарушения, такие как:

1) нарушения трудовой дисциплины;

2) административные нарушения;

3) нарушения правил дорожного движения;

4) посягательство на собственность других лиц;

5) экономические правонарушения.

Лица, страдающие алкоголизмом, остаются без семьи, живут гражданским браком, имеют неупорядоченные сексуальные связи.

Психические нарушения при алкоголизме крайне разнообразны. Они наблюдаются как в стадии острого алкогольного опьянения, так и при длительном употреблении алкоголя, т. е. при хроническом алкоголизме. Могут быть кратковременными или более стойкими.

ГЛАВА 4. ПОРАЖЕНИЕ ОРГАНОВ И СИСТЕМ ПРИ АЛКОГОЛИЗМЕ

Поражение сердечно-сосудистой системы

Под воздействием алкоголя в первой и во второй стадии алкоголизма может отмечаться повышение артериального давления до 180/100 мм рт. ст. и выше. Действие алкоголя на артериальное давление проявляется через 24–48 ч и исчезает после полного вывода алкоголя из организма. Повышение артериального давления встречается в 2–3 раза чаще у тех, кто принимает высокие дозы алкоголя. После ожирения алкоголь является второй причиной возникновения гипертонической болезни. Она развивается вследствие адаптационных возможностей нейрогуморальных систем, прежде всего симпатоадре-наловой системы, с последующей перестройкой гемодинамики, поражением сердца и сосудов.

У больного появляется головная боль, сопровождающаяся чувством пульсации в висках, головокружением, шумом в ушах, приливами крови к голове. Очень часто выражен астеновеге-тативный синдром: плохой сон, раздражительность, снижение работоспособности, повышенная утомляемость, ощущение «ползания мурашек» по телу.

При осмотре отмечаются усиленный верхушечный толчок, расширение сердечной тупости влево. В зависимости от колебаний давления пульс обычно высокий, трудно сжимаемый. При выслушивании отмечаются акцент второго тона над аортой, систолический шум на верхушке.

Кроме этих симптомов, у больных могут отмечаться гиперемия лица, дрожание языка, рук, век, снижение устойчивости в позе Ромберга, нарушение координации движений при пальценосовой и коленопяточной пробах.

Различают три стадии развития гипертонической болезни.

Первая стадия – симпатико-адреналовая, при которой отсутствуют поражения органов.

Вторая стадия сопровождается гипертрофией левого желудочка.

Третья стадия сопровождается осложнениями, связанными с нарушениями кровообращения в сердце, мозге, почках.

Первичная профилактика связана с устранением приема алкоголя и других факторов риска.

Лечебно-реабилитационные мероприятия направлены на нормализацию артериального давления с помощью обычных терапевтических доз с последующим переходом на поддерживающие. Применяются методы физической, социально-трудовой реабилитации.

Прогноз заболевания неоднозначен и зависит от самодисциплины больного, переносимости медикаментов. При адекватно подобранной терапии прогноз для жизни благоприятный.

Повышение артериального давления увеличивает опасность появления коронарной недостаточности, сосудисто-церебральных нарушений.

Неумеренное употребление алкоголя способствует развитию следующих заболеваний сердечно-сосудистой системы:

1) обструкционной кардиопатии;

2) нарушений сердечного ритма;

3) сердечной недостаточности;

4) нарушений сосудисто-церебральной системы. Обструкционная кардиопатия может возникнуть при длительном употреблении алкоголя, когда происходит токсическое повреждение внутриклеточных процессов в миофибрил-лах, специфическое поражение сердечной мышцы. Жалобы обычно неспецифические и часто сводятся к неприятным ощущениям со стороны сердца, одышке, сердцебиению. Наблюдаются приступы стенокардии, могут выявляться тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия. При объективном исследовании выявляют увеличение левого желудочка, грубый систолический шум слева от грудины. ЭКГ-данные свидетельствуют о гипертрофии миокарда, эхокардиография подтверждает диагноз. В поздних стадиях появляются признаки алкогольной миокардиодистрофии с признаками сердечной недостаточности. На ЭКГ отмечается снижение зубца Т, реже он бывает отрицательным. Помимо всего, обычно имеются признаки хронического алкоголизма. Заболевание прогрессирует медленно, при прекращении употребления алкоголя процесс может остановиться.

Лечение проводится на фоне воздержания от алкоголя витаминами группы В, анаболическими стероидами, пананги-ном. Применяются β-блокаторы в небольших дозах.

Нарушение сердечного ритма может проявляться в виде мерцательной аритмии, экстрасистолии, пароксизма, тахикардии, синусовой тахикардии.

Синусовая тахикардия. При нарушении функции автоматизма, особенно при абстинентном синдроме, может возникнуть синусовая тахикардия, которая сопровождается учащением сердечных сокращений до 90-100 и более в минуту. Субъективно это проявляется сердцебинием. На ЭКГ пред-сердные зубцы и желудочковые комплексы характеризуются нормальной формой и последовательностью, но в силу укорочения диастолы зубец Р часто накладывается на зубец Т или может сливаться с ним.

Лечение должно быть направлено на устранение алкоголизма, назначаются β-блокаторы, которые понижают ритм и возбудимость нервно-мышечного аппарата миокарда.

Экстрасистолия. Представляет собой изменение сердечного ритма, возникающее при нарушении функции возбудимости, связанное с появлением в сердечной мышце очагов возбуждения, импульсы из которых вызывают преждевременное сокращение сердца. По локализации очага различают подже-лудочковую и желудочковую экстрасистолию.

Больные при экстрасистолии ощущают перебои в сердце или его остановку с последующим сильным ударом. Экстрасистолы можно определить при исследовании пульса по преждевременному появлению пульсовой волны с последующей длинной паузой или по выпадению отдельных ударов пульса. Одиночные экстрасистолы не оказывают влияния на кровообращение, групповые же могут вызвать его серьезные нарушения. Электрокардиография выявляет увеличение интервала R-R между экстрасистолой и последующим сокращением больше нормального. При предсердных экстрасистолах комплекс QRS неизменен, меняется зубец З, укорачивается интервал, компенсаторная пауза может отсутствовать или быть незначительной. При атриовентрикулярных экстрасистолах комплекс не изменяется, зубец Р становится отрицательным. При желудочковых экстрасистолах комплекс QRS изменен по форме и амплитуде, возникает его расширение, зубец Р исчезает, компенсаторная пауза очень большая.

Лечение проводится с условием исключения приема алкоголя. При тахикардиях назначаются β-адреноблокаторы, хлорид калия, панангин и другая симптоматическая терапия.

Пароксизмальная тахикардия. Проявляется появлением приступа резкого учащения сердечных сокращений. Во время приступа число сердечных сокращений достигает 160–240 ударов в минуту. Длительность приступа обычно составляет от нескольких минут до нескольких часов. При изменении положения тела частота пульса не изменяется, при пальпации пульса и аускультации определяется правильный ритм. Пульс обычно слабый, нитевидный. При аускультации первый тон приобретает хлопающий характер из-за недостаточного наполнения желудочков. При приступе кожа и видимые слизистые оболочки бледны. Характерно появление тошноты, рвоты, после приступа отмечаются слабость, сонливость, выделение светлой мочи. При длительном приступе может возникнуть недостаточность кровообращения из-за застоя в малом и большом круге кровообращения по причине переутомления сердечной мышцы. На ЭКГ во время приступа регистрируется длинный ряд экстрасистол. По месту происхождения импульсов различают синусовую, предсердную, атриовентрикулярную и желудочковую формы пароксизмальной тахикардии.

У части больных при прекращении употребления алкоголя тахикардия прекращается спонтанно.

Во время приступа необходимо уложить больного. Показаны массаж каротидного синуса, надавливание на глазные яблоки и брюшной пресс. В случае отсутствия результата назначается медикаментозное лечение β-адреноблокаторами. Препараты вводятся медленно, обязательно при контроле артериального давления и пульса. Остальные назначения делаются по показаниям (вплоть до электродефибрилляции).

Сердечная недостаточность. Возникает чаще всего в третьей стадии алкоголизма, когда в результате нарушения сократительной функции в сердце появляется ряд гемодинамиче-ских, нервных и гормональных адаптационных реакций, направленных на поддержание кровообращения в соответствии с потребностями организма. В результате снижения сердечного выброса происходит изменение в отделе кровообращения со снижением кровообращения жизненно важных органов.

В начале появляются боли в области сердца ночью или по утрам. Они не связаны с физической нагрузкой, не исчезают при приеме нитроглицерина. Больные отмечают связь между приемом алкоголя и усилением боли. При тяжелом поражении сердца появляются признаки тяжелой застойной сердечной недостаточности. Основными симптомами являются появление одышки, ортапноэ, тахикардия более 100 ударов в минуту, набухание шейных вен, влажные хрипы в легких, никтурия. Обращает на себя внимание «ночная симптоматика», проявляющаяся в возникновении чувства нехватки воздуха или приступа удушья.

Прогностически неблагоприятным признаком является тахикардия, которая не меняется на фоне физической нагрузки.

На эхокардиографии определяются увеличение полостей сердца, снижение сократительной функции миокарда, повышение давления в легочной артерии. На ЭКГ выявляются гипертрофия левого желудочка и предсердия, изменение по сегменту SТ и зубцу Т, признаки перегрузки левого желудочка и другие изменения.

Различают три стадии сердечной недостаточности.

Первая стадия проявляется одышкой, утомляемостью, сердцебиением.

Вторая стадия сердечной недостаточности выражена умеренно. В покое отмечается усиление тахикардии, одышки, появляются акроцианоз, влажные хрипы по всем легочным отделам, отеки на стопах и лодыжках.

Вторая стадия является малообратимой и сопровождается признаками недостаточности кровообращения в покое.

Третья стадия является необратимой. Одышка отмечается в покое, появляются ортопноэ, отек легких, расширение яремных вен, гепатомегалия. Прогноз в этой стадии сердечной недостаточности неблагоприятный. Лечение обычно проводится в стационаре одновременно с лечением хронического алкоголизма. Лечебные мероприятия проводятся с целью замедления хронической сердечной недостаточности, ее стабилизации. Диетические мероприятия включают в себя ограничение приема поваренной соли (до 3–5 г в сутки), жидкости (до 1 л в сутки), рацион должен быть обогащен калием, магнием, витаминами группы В, С, РР, исключаются продукты, богатые экстрактивными веществами (грибы, копчености, пряности).

Назначаются β2-блокаторы, диуретики, по показаниям – сердечные глюкозиды, антиагреганты. В периоде обратного развития назначаются физические методы реабилитации в виде лечебной физкультуры, общего массажа, аэро– и гемотерапии. При второй стадии противопоказаны электро– и бальнео-лечение.

Нарушения сосудисто-церебральной системы. Различают два типа таких нарушений:

1) ишемические нарушения сосудисто-церебральной системы, представляющие собой церебральные инфаркты, которые возникают из-за закупорки церебральных артерий;

2) сосудисто-церебральные нарушения вследствие растрескивания церебральных сосудов в результате повышенного кровяного давления.

Подобные нарушения вызываются гиперкоагуляцией крови под воздействием алкоголя, что способствует кровоизлияниям в любых органах. Часто при употреблении алкоголя могут возникать преходящие нарушения мозгового кровообращения, проявляющиеся очаговыми или общемозговыми симптомами или их сочетанием, длящиеся не более суток. Возможны небольшие кровоизлияния или инфаркты, возникающие в результате закупорки небольшого сосуда, ангиоспазма, нарушения гемодинамики и уменьшения кровоснабжения мозга. Преходящие нарушения мозгового кровообращения подразделяются на ишемические атаки и гипертонические кризы. При транзиторных ишемических атаках появляются слабость, онемение конечностей, затруднение речи, диплопия. В зависимости от локализации имеется различная симптоматика. При ишемических изменениях в вертебробазилярном бассейне появляются следующие симптомы: головокружение, тошнота, боли в затылке, двоение в глазах, снижение слуха, неустойчивость, нарушение ходьбы. При нарушениях в каротидном бассейне возможны церебральные параличи, нарушения чувствительности по гемитипу, расстройства письма, речи.

Гипертоксический церебральный криз характеризуется следующими симптомами: головной болью, тошнотой, рвотой, оглушением на фоне повышенного артериального давления. При этом отсутствуют стойкие органические симптомы.

При преходящих нарушениях мозгового кровообращения все проявления исчезают в течение 24 ч.

Для подтверждения диагноза производят исследование магистральных сосудов мозга, микроциркуляции, свертывающей системы крови.

Лечебные мероприятия должны быть направлены на устранение этиологических факторов. Прописываются постельный режим в период проявления неврологической симптоматики и лечение по схеме терапии инсультов.

Поражение центральной и периферической нервной системы

Поражение нервной системы при алкоголизме связано с токсическим воздействием ацетилальдегида, являющегося производным этилового спирта, на нервные клетки, а также с дефицитом витаминов группы В, изменением возможностей ферментных и окислительных систем.

Поражение периферической нервной системы при алкоголизме

При алкоголизме может возникнуть поражение периферических нервов, особенно конечностей, связанное с ишемией, возникающей в результате компрессий. При опьянении больной засыпает в необычном (иногда – в сдавленном) положении, вследствие чего может возникнуть паралич «садовой скамейки» (больной засыпает, закинув руки за скамейку) и др.

В этих случаях развиваются внешняя травма и компрессия нервного ствола.

Невропатия лучевого нерва. Для нее характерен симптом «свисающей кисти». При этом поражении лучевого нерва отмечаются:

1) отсутствие разгибания в лучезапястном и локтевом суставах;

2) затруднение отведения большого пальца;

3) ослабление чувствительности на тыльной поверхности.

Невропатия локтевого нерва.

Происходит деформация кисти по типу «птичьей лапки». Для нее характерны:

1) возникновение атрофии мышц кисти;

2) нарушение сведения и разведения пальцев;

3) боль и снижение чувствительности на пятом и четвертом пальцах.

Невропатия срединного нерва.

Ладонь уплощается по типу «обезьяньей лапы». При этом отмечаются:

1) нарушение сгибания кисти и пальцев в межфаланговых суставах;

2) нарушение чувствительности на латеральной поверхности ладони и 1-4-го пальцев;

3) невозможность сжать пальцы в кулак;

4) сильные боли;

5) вегетососудистые и трофические расстройства. Невропатия наружного кожного нерва бедра. Характеризуется парестезиями и болями по наружной поверхности бедра. Боли усиливаются ночью, в вертикальном положении и при ходьбе. На наружной поверхности бедер определяется гиперестезия.

Невропатия малоберцового нерва. Она проявляется невозможностью разгибания стопы и ее пальцев. Стопа свисает, больной не может встать на пятки, нарушается чувствительность по задней поверхности бедер. Лечебные мероприятия сводятся к устранению алкогольного синдрома, а также назначению витаминов В, С, никотиновой кислоты, физиотерапевтического лечения, лечебной физкультуры, ортопедического лечения.

Алкогольная полиневропатия (С 62.1 по МКБ-10). Представляет собой токсическое поражение нервов в результате алкогольной интоксикации и поражающего воздействия на нервы. В зависимости от того, какой преимущественно компонент нервного ствола страдает, различают интерстициальные полиневропатии, паренхиматозные, сопровождающиеся непосредственным поражением нервных волокон и их миелино-вых оболочек. Алкогольная полиневропатия характеризуется дегенеративными изменениями нервов с преобладанием распада их миелиновых оболочек или нервных волокон. Основные симптомы обусловлены нарушением проводимости по двигательным, чувствительным и вегетативным волокнам различных нервов. Клинические проявления начинаются с ощущения похолодания конечностей, возникновения чувства ползания мурашек, онемения и жжения. Очень рано появляются боли в конечностях. Алкогольная полиневропатия чаще поражает нижние конечности и имеет рецидивирующее течение. Слабость мышц сначала проявляется неловкостью при выполнении движений, в дальнейшем развиваются парезы и параличи со снижением сухожильных рефлексов и атрофией мышц. Наиболее характерной является атрофия мышц в области большого пальца и мизинца, а на ногах – в области мышц, обеспечивающих тыльное сгибание стопы. Чтобы не задевать носками пол, появляется «петушиная походка». Чувствительность может утрачиваться на кисти, нижней части предплечья, стопе, нижней части голени. Нарушения глубокой чувствительности и функции проводников, идущих к мозжечку, приводят к расстройству координации движений, неустойчивости при стоянии и при ходьбе. В этих случаях быстро выпадают сухожильные рефлексы. Все это приводит к псевдотабесу, при этом характерна болезненность при надавливании на икроножные мышцы. Могут возникать вегетативные и трофические расстройства: истончение кожи на стопах, приобретение ею синюшного оттенка, тусклость и ломкость ногтей. В дистальных отделах развиваются парезы, нарушается поверхностная и глубокая чувствительность, появляется атрофия мышц. В этих случаях могут возникать корсаковский синдром с потерей памяти на недавние и текущие события, конфабуляция, временная и пространственная дезориентация.

Течение невропатии неуклонно прогрессирует до тех пор, пока человек употребляет алкоголь. Независимо от этого для лечения назначаются средства, улучшающие нервную проводимость.

В период восстановления показаны средства электростимуляции мышц, рефлексотерапия и другие методы физиотерапевтического лечения.

Алкогольное поражение зрительного нерва (амбмиопия). Амбмиопия развивается вследствие токсического воздействия алкоголя на зрительный нерв, в результате чего возникает его атрофия с резким падением остроты зрения в связи с рет-робульбарным невритом, при котором сосок зрительного нерва остается нормальным. Характерными признаками являются отсутствие реакции зрачков на свет, выпадение чувства снижения и фиксации, снижение остроты зрения вплоть до слепоты.

Неврит слухового нерва. Длительное, избыточное употребление алкоголя может привести к нарушению слуха из-за интоксикационного неврита слухового нерва. На первый план при этом выступают дегенеративные изменения клеток слухового органа. Основным симптомом может стать постоянный, различной высоты шум в ушах.

Лечение неврита слухового нерва направлено в первую очередь на прекращение поступления алкоголя в организм. Показаны витаминотерапия и другие методы лечения, в том числе акупунктура.

Нарушение сна. Небольшое количество алкоголя в крови, от 0,3 до 0,5 г/л, сопровождается приятными ощущениями, хорошим самочувствием. Сонливость появляется после достижения концентрации алкоголя до 1 г/л. Небольшое количество алкоголя может увеличить длительность ночного сна, но в больших дозах оказывает противоположное действие: отмечаются задержка с засыпанием, сокращение фазы медленного глубокого сна, увеличение парадоксальной фазы сна.

В связи с тем что алкоголь меняет вентиляцию легких в ночной период, может провоцироваться остановка дыхания во сне, особенно у больных, имеющих ожирение. Ухудшение снабжения крови кислородом является главной причиной сильной усталости при пробуждении.

Мигрень. Провоцируется частым приемом алкоголя. Мигрень характеризуется пароксизмальными болями в одной стороне головы, которые продолжаются в течение 4-72 ч, часто сочетаются с тошнотой, реже – рвотой, а также повышенной чувствительностью к световым, звуковым и другим раздражителям. В случае приема больших доз алкоголя снижается концентрация серотонина в местах связей нейронов. Алкоголь провоцирует кратковременный спазм интракраниальных сосудов, за которым следует их расширение, что является причиной головной боли. Боль обычно наступает после предвестников в виде подавленного настроения, апатии. В начале приступа могут быть аура в виде искр, мелькания в глазах, выпадения поля зрения, парестезии в руках. Затем возникает боль, чаще – односторонняя. Лицо краснеет, на стороне поражения пульсирует височная артерия. Существуют и другие формы мигрени (брюшная, вестибулярная и др.), при которых наблюдаются нарушения зрения, боли в животе, преходящие парезы. Лечение заключается в устранении приема алкоголя, купировании приступа путем назначения препаратов, снимающих спазм сосудов (кофергата, аклимана). Для устранения рвоты применяют церукал, показаны обезболивающие средства и уменьшающие психоэмоциональное напряжение. В межприступный период назначаются препараты, предупреждающие спазм сосудов мозга, улучшающие мозговой кровоток.

Эпилепсия алкогольная. Под влиянием алкогольной интоксикации возможны как генерализованные судорожные припадки, так и эпилептиформные судорожные синдромы. Эпилептиформные синдромы проявляются судорожными припадками, спровоцированными действием алкоголя на центральную нервную систему на фоне врожденной повышенной судорожной готовности. Они проявляются в форме вторичных генерализованных парциальных эпилептических пароксизмов. Эпилептические припадки при алкогольной эпилепсии развиваются на фоне выраженных вегетативных изменений в виде синюшности, гипергидроза, одутловатости лица, тремора рук, век, языка, иногда головы. У таких больных отмечаются нарушения внутренних органов в виде цирроза печени, миокардита, атеросклеротического поражения сосудов головного мозга.

Дифференцировать генерализованные судорожные припадки от эпилептиформных приступов позволяет позитрон-ная эмиссионная томография, дающая возможность судить о факте и тяжести постприпадочных повреждений головного мозга.

Лечение алкогольной эпилепсии зависит от лечения алкогольной интоксикации и соответствующего лечения эпилепсии.

У мужчин, злоупотребляющих алкоголем, эпилепсия встречается в три раза чаще, чем у непьющих мужчин (7,8 на 1000 против 2,5 человек на 1000 мужского населения).

Клинические поражения центральной нервной системы очень разнообразны и проявляются в виде:

1) алкогольной энцефалопатии;

2) алкогольных психозов;

3) галлюцинозов;

4) алкогольной депрессии.

Алкогольное слабоумие (деменция). Представляет необратимое обеднение психической деятельности с утратой приобретенных в прошлом знаний и навыков и невозможностью или затруднением приобретения новых. При алкогольном слабоумии отмечается снижение критики суждений, памяти. Могут преобладать слезливое настроение, раздражительность, утомляемость. Наряду с этим отмечаются снижение уровня личности, эмоциональная нестабильность. На этом фоне фиксируется наличие бредовых психозов. Алкогольная демен-ция может протекать с развитием поражения суставов, дрожанием, ослаблением зрачковых реакций, нистагмом, алкогольной миопатией.

Наиболее резко проявляется ослабление памяти, интеллекта, мышление становится примитивным. Интересы крайне ограничены и определяются главным образом вопросами питания. Больные ничем не занимаются, могут наблюдаться слуховые галлюцинации. При алкогольном слабоумии возникают определенные неврологические симптомы. Кроме соматических симптомов, присущих хроническому алкоголизму, характерными являются узкие зрачки, часто неравномерные, с вялой реакцией на свет, лицо может быть асимметричным, один из углов рта чаще опущен. Сухожильные рефлексы неравномерные, повышенные. Прогноз обычно неблагоприятный, смерть при алкогольном слабоумии наступает от инсульта, присоединившейся инфекции, легко возникающей у этих больных пневмонии. Часто встречается сочетание слабоумия с алкогольным полиневритом. Нередко алкогольная деменция имитирует прогрессивный паралич, исключить который помогает постановка серологических реакций.

Алкогольный псевдопаралич. Характеризуется слабоумием с выраженными изменениями памяти, отсутствием сознания болезни и критики. Фон настроения определяется беспечностью, иногда отмечается мания величия. Возможны расстройства запоминания в сочетании с конфабуляциями. Физические и психические симптомы псевдопаралича начинают регрессировать после прекращения пьянства. Течение заболевания длительное.

Алкогольная энцефалопатия. Возникает при хроническом алкоголизме, сопровождается психическими и в большей степени соматическими расстройствами с преобладанием неврологических изменений. Выделяют острые и хронические формы энце-фалопатий, между ними нет четкого перехода. Наиболее часто встречается острая энцефалопатия в форме энцефалопатии Гайе-Вернике.

Для всех острых энцефалопатий характерен период пред-болезни длительностью от нескольких недель до нескольких месяцев. В этот период развивается астения с преобладанием адинамии, снижается аппетит до полного его отсутствия, появляется отвращение к жирной и белковой пище. Возможны рвота, изжога, боли в животе, неустойчивый стул, физическое истощение. Кроме этого, нарушается сон (сонливость днем, бессонницы по ночам, яркие кошмарные сновидения). Часто возникает ощущение озноба или жара, которое сопровождается сердцебиением, потливостью, болями в сердце, нехваткой воздуха без особых причин. Возникающие при этом психические отклонения проявляются профессиональным или муссирующим делирием. После появления этих симптомов могут развиться оглушенность или симптомы апатического ступора, переходящие в кому. Одновременно с ухудшением психического состояния появляются соматические и неврологические расстройства. Неврологические расстройства проявляются в повышении тонуса мышц, чувствительности и боли. Могут возникнуть гиперкинезы, подергивания мышц языка, губ, лица.

Прогностически неблагоприятным является появление паралича глазодвигательных мышц, светобоязни, нистагма. Могут отмечаться различные полиневропатии. В это время мышечный тонус может быть или повышен, или понижен.

В дальнейшем развивается атаксия. Появляются нарушения зрения в виде неподвижности взора, ослабления реакции на свет, нарушения конвергенции.

Из вегетативных симптомов обычно отмечаются нарушение сердечного ритма, повышение температуры центрального происхождения, недержание кала и мочи, изменение цвета кожи (от бледной до темно-бурой). У больных наблюдается общее похудание, вплоть до кахексии. Заболевание часто заканчивается смертью. Исходом острых алкогольных энцефа-лопатий может стать развитие органических поражений центральной нервной системы. При синдроме Гайе-Вернике гибель больных связана с присоединением сопутствующих заболеваний.

Алкогольная мозжечковая дегенерация. Характеризуется нарушением координации движений, связанным с воздействием алкоголя на нервные клетки мозжечка. При этом появляется атактическая походка с расстройствами целенаправленных движений, ходьбы. Больной при ходьбе широко расставляет ноги, идет зигзагообразно, часто падает, ему трудно стоять на одной ноге. При попытке взять предмет больной промахивается. При закрытых глазах моторика существенно не ухудшается. Может наблюдаться сначала мелкое, а при приближении к заданной цели все более крупное дрожание. Возможна скандированная речь с потерей плавности. Ударения в ней расставляются не по смыслу, а разделены равномерными интервалами. При алкогольной мозжечковой атаксии чаще поражаются нижние конечности. Заболевание прогрессирует на протяжении нескольких недель, отличается стабильным течением.

Поражение желудочно-кишечного тракта

Гастроэзофагальная рефлюксная болезнь (К 21, класс XI по МКБ10). Это патологическое состояние проявляется гистологическими признаками поражения пищевода, вызванного забрасыванием в него содержимого желудка и двенадцатиперстной кишки.

Алкоголь стоит на одном из первых мест как этиологический фактор гастроэзофагальной болезни. Диагностические критерии:

1) постоянная изжога;

2) отрыжка в горизонтальном положении при натуживании;

3) дисфагия при приеме пищи;

4) выраженная вегетативная дисфункция.

Основные симптомы могут быть эзофагальными и внеэзо-фагальными.

Эзофагальные симптомы:

1) изжога, постоянная или при переедании;

2) отрыжка, появляющаяся после обильного приема пищи;

3) срыгивание;

4) дисфагия при проглатывании твердой пищи;

5) рвота;

6) ощущение кома за грудиной;

7) одинофагия – болезненность за грудиной при глотании. Экстраэзофагальные симптомы встречаются редко. Они характеризуются кашлем, икотой, эрозиями на местах контакта с зубами.

Эндоскопически может различаться негативная гастроэ-зофагальная рефлюксная болезнь, при которой макроскопические изменения отсутствуют. При гастроэзофагальной рефлюксной болезни имеются признаки эзофагита, часто эрозивного. Рентгенологически выявляется спонтанный реф-люкс баритовой смеси до уровня верхнего отверстия грудной клетки.

Лечебно-реабилитационные мероприятия осуществляются путем предупреждения эрозивного эзофагита, желудочно-кишечного кровотечения и др. Необходимо изменение образа жизни: полный отказ от алкоголя, курения, коррекция объема, частоты, времени приема пищи. При этом не рекомендуется употреблять кислые фруктовые соки, а также продукты, снижающие тонус нижнего и пищеводного сфинктера. Необходимо увеличить потребление белка, снизить количество жира и углеводов. Из медикаментозных средств применяются антациды и прокинетики типа мотилиума, церукала, реглана и др. Дополнительно назначаются ингибиторы протонной помпы типа оме-празола и Н2-блокаторы. Это делается как для купирования симптоматики, так и для предупреждения эрозии. Из физиотерапевтических средств рекомендуются импульсные токи, аппликации с озокеритом на паравертебральную область. Показаны иглорефлексотерапия, а также щелочные минеральные воды.

Алкогольный гастрит (К29.2 по МКБ-10). Это – заболевание желудка, характеризующееся воспалением его слизистой оболочки, связанное с приемом крепких спиртных напитков в больших количествах и их суррогатов.

Различают острые и хронические формы алкогольного гастрита.

Острый алкогольный гастрит имеет вариабельную клинику. Тяжесть заболевания зависит от концентрации и длительности приема алкогольных напитков, а также предшествующего состояния заболевшего. В течение 2–3 ч после приема алкоголя возникают изменения в желудке, которые нарастают через 7–8 ч от начала приема алкоголя. Появляются тошнота, рвота, иногда с примесью желчи. Возникает ощущение давления в эпигастральной области, которое сменяется болевым синдромом. Эндоскопически определяется гиперемиро-ванная слизистая оболочка, покрытая слоем слизи. Снижается моторная функция желудка с одновременным возрастанием всасывательной способности. В условиях продолжающегося воздействия алкоголя возможен переход в хроническую форму.

Назначаются промывание желудка, очищение кишечника, щелочные минеральные воды, адсорбенты, показано употребление в пищу продуктов, не оказывающих раздражающего действия.

Хронический алкогольный гастрит связан с воздействием спиртных напитков на слизистую оболочку желудка и возникновением в ней воспалительного процесса, сопровождающегося нарушением регенерации эпителия и развитием секреторной недостаточности.

Клиническая картина хронического гастрита определяется состоянием секреторной функции, локализацией и степенью выраженности морфологических изменений слизистой оболочки желудка. Чаще наблюдается гастрит с повышенной или нормальной секрецией. Обострения связаны с употреблением алкоголя.

Диагностические критерии включают болевую, астенове-гетативную, желудочную и кишечную диспепсии. Соотношение клинических проявлений при этих синдромах зависит от возраста больного, типа гастрита, длительности и дозировки принимаемого алкоголя.

Диагноз устанавливается при ФГДС-исследовании, а также исследовании секреторной и кислотообразующей функций желудка.

Клинически больных беспокоят изжога, отрыжка кислым, иногда рвота, чувство давления и распирания, а также боли в подложечной области. Часто при алкогольном гастрите отмечается рвота по утрам, не приносящая облегчения. При поражении слизистой оболочки антрального отдела отнюдь не редки голодные и ночные боли. Заболевание может осложниться желудочным кровотечением, что связано с образованием эрозий в антральном отделе желудка. Нередко встречается полное поражение желудочно-кишечного тракта, когда симптомы гастрита сочетаются с изменениями стула, выражающимися в чередовании поносов и запоров.

При отсутствии осложнений лечение проводится в амбулаторных условиях. В зависимости от секреции различают два варианта лечебного питания: при гиперацидных состояниях – длительная диета № 1, при гипоцидных состояниях – диета № 1, а затем № 2. Купирование болевого синдрома возможно путем назначения ношпы. Для борьбы с диспепсическими расстройствами назначаются церукал, обволакивающие и вяжущие средства растительного происхождения, препараты никотиновой кислоты, витамины группы В. По показаниям назначаются хелиобактерийные препараты.

Алкогольная болезнь печени (К 70, класс XI, МКБ-10). Различают:

1) алкогольную жировую дистрофию печени (жирную печень);

2) алкогольный гепатит (К 70.1);

3) алкогольный цирроз печени (К 70.3);

4) алкогольную печеночную недостаточность (К 70.4). Алкогольная болезнь печени развивается у лиц, злоупотребляющих алкоголем, вследствие неспособности клеток печени окислять ацетилальдегид, являющийся продуктом окисления этилового спирта. У больных хроническим алкоголизмом жировое повреждение печени встречается в 60–75 % случаев, алкогольный фиброз – в 10 % случаев, алкогольный гепатит – в 35 % случаев, а через 10–20 лет после начала злоупотребления алкоголем у 1β лиц развивается цирроз печени.

Основными диагностическими критериями являются признаки хронической алкогольной интоксикации. Наиболее частыми маркерами хронического алкоголизма являются:

1) повышение содержания этанола в биологических жидкостях;

2) гиперферментема;

3) гипербилирубинемия;

4) диспротеинемия;

5) отрицательные вирусные маркеры.

Морфологическими маркерами являются:

1) макро– и микровезикулярная жировая печень;

2) алкогольные гиалин-тельца Маллори.

Критерием также является обратное развитие клинических, биохимических, морфологических признаков после прекращения приема алкоголя.

Алкогольная болезнь печени подразделяется на следующие формы:

1) адаптивная гепатопатия;

2) жировой гепатоз;

3) фиброз;

4) гепатит;

5) цирроз.

В начале развития алкогольной болезни печени клиническая картина не имеет четких симптомов. Обычно отмечаются нечеткие боли, чувство распирания в области эпигастрии, правого подреберья, вздутие живота, слабость, быстрая утомляемость, снижение работоспособности.

Диагноз алкогольной болезни печени устанавливается уже при развитии хронического гепатита или цирроза печени.

Одновременно выявляются стигмы хронического алкоголизма:

1) эмоциональная лабильность;

2) симптомы психической депрессии;

3) снижение массы тела или ожирение;

4) «помятый вид», одутловатое лицо с сетью расширенных кожных капилляров;

5) «красный нос алкоголика»;

6) отечность век;

7) венозное полнокровие глазных яблок;

8) увеличение околоушных слюнных желез из-за рецидивирующей рвоты;

9) выраженная потливость;

10) тремор рук, языка;

11) гипогонадизм у мужчин;

12) дисменорея, аменорея, бесплодие у женщин;

13) следы травм, отморожений, мышечные атрофии;

14) умеренное увеличение печени, болезненность или безболезненность при пальпации.

Алкогольный гепатит. Он развивается преимущественно у мужчин, злоупотребляющих алкоголем более пяти лет. Острый алкогольный гепатит возникает на фоне злоупотребления алкоголем, а также представляет рецидивы хронического гепатита. Клиническими вариантами являются латентная, желтушная, холестатическая, фульминантная формы, а также форма с выраженной портальной гипертензией.

Желтушная форма встречается наиболее часто. Обычно возникает при длительном употреблении алкоголя или после употребления алкоголя. Вначале появляются общая слабость, боли в правом подреберье, тошнота, рвота, желтуха без кожного зуда, повышение температуры тела. При осмотре больного бросаются в глаза «печеночный язык», спленомегалия. В случае тяжелого течения печеночного гепатита возможно появление симптомов алкогольной энцефалопатии, таких как «белая горячка», деменция, корсаковский психоз. Кроме этого, может появляться асцит. Клиническая симптоматика часто исчезает при абстиненции.

При холестатической форме появляются интенсивный кожный зуд, желтуха, темный цвет мочи, а также лабораторные признаки внутрипеченочного холестаза.

Фульминантный вариант развивается при прогрессирующем течении острого алкогольного гепатита. Быстро нарастает общая слабость, повышается температура, развиваются печеночная энцефалопатия, депатомиенальный синдром, асцит. Летальный исход наступает на 2-3-й неделе заболевания.

Выраженная гипертензия характеризуется асцитом, варикозным расширением вен пищевода, желудка, геморроидальных вен, кровотечением из этих вен. Формируется «голова медузы» в виде расширения околопупочных вен, расходящихся в разные стороны. Латентная форма острого гепатита протекает бессимптомно и подтверждается при пункционной биопсии печени и гистологическом анализе биоптата. Неактивный хронический гепатит близок по клинике к латентному гепатиту, а активный хронический гепатит протекает с симптомами желтушной формы или по холестатическому варианту острого алкогольного гепатита.

Алкогольный цирроз печени – это хроническое прогрессирующее заболевание печени, характеризующееся диффузным разрастанием соединительной ткани, изменениями архитектоники печени с развитием портальной гипертензии, значительным уменьшением гепатоцитов и проявляющейся гепатоцеллюлярной недостаточностью. Заболевание обычно развивается постепенно с чередованием периодов улучшения и ухудшения. При компенсированном циррозе основными симптомами являются гепатомегалия и спленомегалия. При субкомпенсированном течении присоединяются слабость, быстрая утомляемость, тошнота, рвота, горечь во рту, пониженный аппетит, непереносимость жирной пищи, метеоризм, боли (чаще – тупые) в эпигастральной области и правом подреберье. Кожа становится сухой, приобретает желтовато-серый цвет, появляются сосудистые звездочки (телеангиэктазии) на лице, шее, верхней части туловища, красные (печеночные) ладони, скудное оволосение в подмышечных впадинах и на лобке, гинекомастия, атрофия яичек, повышенная кровоточивость слизистых оболочек.

При декомпенсированном циррозе печени клинические симптомы усугубляются, отмечаются снижение веса, расширение подкожных вен на передней брюшной стенке, прогрессирует печеночная недостаточность, понижается температура тела, печень уменьшается в размерах, нарастают изменения со стороны биохимических показателей крови, а также факторов свертывания крови и других показателей.

Наиболее тяжелой является доходящая до комы печеночно-клеточная недостаточность, которая обычно сопровождается желудочно-кишечными кровотечениями, гиперпленизмом, кровотечениями из варикозно расширенных вен пищевода, редко возникает тромбоз в системе воротной вены.

Течение алкогольной болезни печени сопровождается симптомами хронической алкогольной интоксикации: периферической полинейропатией, мышечными атрофиями, поражением сердечно-сосудистой системы в виде гипердинамического синдрома или алкогольной дилатационной кардиомиопатии, хронического панкреатита, гастрита, язвенной болезни.

Вследствие нарушения полостного пищеварения рано появляются признаки белковой и витаминной недостаточности, трофические нарушения.

При лабораторно-инструментальном обследовании определяют ряд отклонений.

В общем анализе крови обнаруживаются нормо– или гипо-хромная анемия, лейкопения, тромбоцитопения.

При остром алкогольном гепатите отмечаются лейкоцитоз с увеличением количества нейтрофилов, палочкоядерный сдвиг, увеличение СОЭ, иногда анемия. При биохимическом анализе крови – повышенная активность аминотрасфераз, гипер-урикемия, гипербилирубинемия, дис– и гипопротеинемия.

Для алкогольной болезни печени характерно повышение углеводно-дефицитного трансферина (более 17 ед/л).

Специфичны гистологические данные: обнаружение в гепа-тоцитах алкогольного геалина (телец Маллори), жировая дистрофия, поражение гепатоцитов, перецеллюлярный фиброз.

На УЗИ определяются признаки гепатоспленомегалии, нарушение архитектоники печени, расширение желчных протоков, выраженность портальной гипертензии.

При алкогольной болезни печени прежде всего необходимо исключить употребление алкоголя. Лечебно-реабилитационные мероприятия эффективны только при полном отказе от спиртного. Лечение проводится на фоне диеты № 5 по В. О. Певзнеру. Из медикаментозных средств применяются гепатопротекторы, поливитаминные препараты, дезинтокси-кационная терапия, аминокислотные смеси.

Назначаются также физиотерапевтические и бальнеологические методы лечения.

Прогноз при алкогольной болезни печени может быть благоприятным при полном отказе от алкоголя, в других случаях прогноз сомнительный.

Алкогольный панкреатит. Панкреатит – воспаление поджелудочной железы, возникающее под воздействием алкоголя и его производных. Алкогольный панкреатит развивается в результате местных и общих реакций организма в ответ на патологические воздействие активированных протеолитиче-ских и липолитических ферментов поджелудочной железы. Под воздействием алкоголя, острой и жирной пищи нарушается жировой обмен, развиваются токсико-аллергические реакции. Вследствие внутрипротоковой гипертензии повреждаются мелкие протоки, отводящие панкреатический сок из ацинусов. В результате секрет поджелудочной железы попадает в интерстициальную ткань. Вследствие этого под влиянием липолитических ферментов может наступить некроз эндокринных панкреацитов и жировой клетчатки, окружающей дольки поджелудочной железы. При повреждении мембраны клеток поджелудочной железы высвобождается липаза, которая проникает внутрь клеток, где происходит образование жирных кислот, что стимулирует действие липолитических ферментов. В результате возникают очаги некроза, окруженные зоной воспаления, появляется отек.

В случае прогрессирования процесса могут развиться тромбозы мелких вен железы, ишемия органа, а вследствие этого – явления геморрагии и некроза.

Острый алкогольный панкреатит проявляется приступом острых болей в верхней части живота непосредственно после приема алкоголя. Боли носят опоясывающий характер. Они сначала появляются в подложечной области, в области левого или правого подреберья. Отмечаются рвота, коллапс, цианоз. В ранние сроки живот может быть мягким с отсутствием симптомов раздражения брюшины, болезненность – лишь в верхней половине живота.

В диагностике острого панкреатита большое значение придается исследованию панкреатических ферментов в крови и моче, где отмечается повышение уровня амилазы. Наиболее специфично определение клиренса эндогенной амилазы и отклонения его к клиренсу креатинина. Уровень фосфоли-пазы А повышается при жировом панкеонекрозе и хроническом панкреатите.

Хронический алкогольный панкреатит относится к первичному панкреатиту. При первичном панкреатите воспалительно-дистрофический процесс изначально локализуется в клетках поджелудочной железы.

Диагностическими критериями хронического панкреатита являются боли в подложечной области и левом подреберье, носящие опоясывающий характер, возникающие при употреблении алкоголя, а также погрешностях в диете. Боли уменьшаются при холоде, повторная рвота не приносит облегчения. Больные жалуются на изжогу, отрыжку, при сонографии отмечаются повышение эхогенности ткани поджелудочной железы, изменение активности панкреатических ферментов в крови и моче, а также данных копрологического исследования.

При хроническом алкогольном поражении печени отмечается гиперферментный гепатит, он провоцируется приемом алкоголя. Типичный болевой приступ характеризуется болями в эпигастрии с иррадиацией влево и вверх, по типу «полупояс» или «полный пояс» в зависимости от локализации процесса в поджелудочной железе. Диагностический синдром проявляется упорной тошнотой. Похудание развивается вследствие ограничений в еде или временного снижения аппетита. При осмотре отмечаются цианоз боковых поверхностей живота, вокруг пупка, красные пятнышки на коже груди, живота, спины – симптом Тужилина. Характерна вынужденная поза больного – коленно-локтевое положение. Живот болезненный в области проекции поджелудочной железы.

При локализации процесса в головке поджелудочной железы болезненность отмечается в зоне Шоффара, точке Дежарде-на справа от срединной линии, при поражении тела и хвоста поджелудочной железы отмечается болезненность в области левого реберно-позвоночного узла.

Гиперферментный гепатит у лиц пожилого возраста может превратиться в гипоферментный гепатит. Его клиническая симптоматика возникает постепенно. В этом случае появляются диспептические явления, потеря веса, синдромы недостаточности пищеварения и всасывания. Боли при этой форме гепатита или отсутствуют, или носят ноющий, непостоянный характер. Не характерна рвота, но постоянным симптомом является тошнота, характерным является «панкреатический стул», характеризующийся большим объемом, жирным блеском, кусочками непереваренной пищи.

При тотальном поражении поджелудочной железы возникает инкреторная недостаточность, приводящая к панкреатическому сахарному диабету.

При хроническом алкогольном панкреатите в анализе крови может отмечаться лейкоцитоз, увеличение СОЭ. При гиперферментом гепатите обнаруживается повышение активности аспартатаминотрансферазы и гипокальциемия. Высокоспецифичным тестом является определение иммунореактивного пу-рипсина крови, уровень которого повышен при гиперфермет-ном хроническом панкреатите и снижен при гипоферментном панкреатите.

На УЗИ отмечается повышение эхогенности и неоднородность ткани поджелудочной железы, реже – увеличение или уменьшение поджелудочной железы.

Первичная профилактика заключается в исключении злоупотребления алкоголем, соблюдении диеты и режима питания.

Вторичная профилактика заключается на раннем выявлении и адекватном лечении хронического панкреатита. При тяжелых вариантах обязательная госпитализация. Диета – стол № 5п с исключением жирной, острой пищи, газированных напитков, сырых овощей и фруктов.

При гиперферментном панкреатите лечение направлено на уменьшение гиперсекреции поджелудочной железы. Назначаются М-холинолитики, блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов, антациды, ингибиторы протонной формы, нитросорбиты. Для ликвидации болевого синдрома применяются анальгети-ческие средства.

Прогноз для жизни относительно благоприятный и зависит от тяжести течения. Для выздоровления – неблагоприятный.

Поражение органов дыхания при алкоголизме

Злоупотребление алкоголем является предрасполагающим фактором для заболеваний органов дыхания. К ним относятся: трахеобронхиты, пневмонии, пневмосклерозы, эмфизема, абсцесс легкого. Особенно склонность к этим заболеваниям проявляется во второй и третьей стадиях алкоголизма. Избыток алкоголя приводит к растущему иммунодефициту, делающему человека незащищенным от инфекции.

Острый и хронический бронхит. Диагностическими критериями острого и хронического бронхита являются кашель с мокротой, жесткий характер дыхания, хрипы в легких, данные клинического анализа мокроты. Физикально определяются жесткое дыхание, сухие и влажные хрипы. Обструктивный хронический бронхит проявляется цианозом, уменьшением продуктивности кашля, прогрессирующей экспираторной одышкой. При обострении заболевания возникают признаки интоксикации с появлением головных болей, бессонницы, зябкости, потливости, повышением температуры тела. Обострение обычно возникает в холодное время года. Различают прос-той, неосложненный хронический бронхит, гнойный – с выделением гнойной мокроты, обструктивный, гнойно-об-структивный с выделением гнойной мокроты и обструктив-ным синдромом.

При лабораторно-инструментальной диагностике выявляется в общем анализе крови вторичный эритроцитоз, незначительный нейтрофильный лейкоцитоз и снижение СОЭ. При исследовании мокроты выявляют ее гнойный характер, повышенное содержание кислых мукополисахаридов и волокон ДНК, усиливающих вязкость мокроты, сниженное содержание лизоцима. Для лечения большое значение имеет биопосев мокроты с определением чувствительности к антибиотикам, а также исследование иммунного статуса. При рентгенографии отмечается диффузное, неравномерное усиление и деформация легочного рисунка вследствие сетчатого пнев-москлероза. При исследовании функции внешнего дыхания наблюдается снижение скорости показателей легочной вентиляции.

Осложнения хронического бронхита возникают в виде пневмонии, пневмосклероза, дыхательной недостаточности.

Лечение направлено на купирование воспалительного процесса курсами антибиотикотерапии с учетом чувствительности микрофлоры. Назначаются симптоматические средства (агонисты β₂-адренорецепторов, отхаркивающие средства, ингаляции, мукометики и другие средства), физические методы реабилитации.

Острая пневмония. Частота пневмонии у лиц, страдающих алкоголизмом, выше в 4–5 раз, чем у остальных людей в связи с возникновением иммунодефицита, частыми заболеваниями верхних дыхательных путей. При острой пневмонии диагностическими критериями являются острое начало, кашель, лихорадка, ослабленное везикулярное и бронхиальное дыхание в сочетании с разнокалиберным кашлем. Для постановки окончательного диагноза необходимо проведение рентгенологического обследования легких.

Клинические симптомы и синдромы зависят от вида возбудителя и распространенности процесса. При алкоголизме пневмония носит затяжной характер в связи со сниженной реактивностью организма.

При острой пневмонии отмечается лейкоцитоз с нейтро-фильным сдвигом, лимфопения, эозинопения, токсическая зернистость нейтрофилов, значительно ускоренная СОЭ. При тяжелом течении в общем анализе мочи – протеинурия, микрогематурия. С целью идентификации проводится бактериоскопия и серологические исследования мокроты. Рентгенологически отмечаются очаги затемнения, сливающиеся друг с другом. При исследовании функции внешнего дыхания выявляются как рестриктивные, так и обструктивные нарушения. Осложнениями могут стать плеврит, абсцесс, острая дисталь-ная недостаточность, а также ряд внелегочных осложнений со стороны сердца, печени, почек.

Лечение комплексное, антибиотиками широкого спектра действия. Также назначаются бронхолитические средства, ан-тиоксиданты, иммуномодуляторы, средства, улучшающие микроциркуляцию, физические методы реабилитации.

Абсцесс легкого. Представляет собой гнойно-деструктивный процесс в легочной ткани с образованием одной или нескольких полостей с гнойным содержимым, окруженным грануляционной тканью, зоной перифокальной воспалительной инфильтрации. Это инфекционная деструкция легких связана со снижением реактивности организма при алкоголизме. Является фактором риска при возникновении абсцесса легкого. Диагностическим критерием до прорыва абсцесса является тяжелая интоксикация, ознобы с лихорадкой, проливные поты, сухой надсадный кашель, боль в груди при дыхании, одышка. В случае прорыва абсцесса в бронх – значительное улучшение состояния и уменьшение явлений интоксикации после приступа кашля с отделением большого количества мокроты.

Лабораторно-инструментальные признаки абсцесса легкого: трехслойность мокроты, токсические изменения со стороны анализа крови, мочи, признаки легочной деструкции, рентгенографические данные, данные бронхоскопии. С диагностической и лечебной целями проводится трансторокаль-ная пункция.

Лечение включает антибактериальную терапию в соответствии с результатами исследования мокроты и идентификацией микроорганизмов, определения чувствительности к препаратам, до признаков клинико-рентгенологического выздоровления. Кроме этого, проводится инфузионная терапия, оксигенотерапия, лечебная бронхоскопия, назначаются иммуномодуляторы.

При неэффективности лечения, легочном кровотечении, прорыве абсцесса в плевральную полость, назначается оперативное лечение, проводится пневмотомия, резекция пораженной доли или всего легкого.

В периоде выздоровления проводятся физические методы реабилитации.

Поражение половых желез. Женское и мужское бесплодие

Алкоголь поражает эндокринную систему, в частности органы размножения. Эндокринная система регулирует биохимические процессы. Алкоголь оказывает прямое токсическое действие на половые железы.

Установлено, что однократный прием алкоголя снижает в крови в четыре раза концентрацию мужского полового гормона. При хроническом алкоголизме в коре надпочечников вырабатываются вещества, близкие по строению к тестостерону, но без андрогенного действия, такие как андросте-рон и андростендион. Их появление в крови обманывает гипофиз, контролирующий выделение тестостерона, синтез которого уменьшается.

В связи с этим мужчины, систематически потребляющие алкоголь, страдают импотенцией. Измененные половые железы утрачивают способность к продуцированию половых клеток, нарушается сперматогенез, уменьшается количество или появляется отсутствие сперматозоидов в эякуляте, изменяются их морфологические и функциональные свойства. Часто наблюдается олигозооспермия – недостаточное количество сперматозоидов в эякуляте (менее 20 млн в 1 мл). Изменение морфологических свойств сперматозоидов приводит к аномалиям у будущего ребенка. Несчастье может принести рюмка спиртного, выпитая перед зачатием. Алкоголь может оказывать пагубное действие на половую клетку, готовую к оплодотворению как мужскую, так и женскую. Особенно опасен женский алкоголизм для созревания яйцеклеток в связи с нарушением их созревания и последующей гибелью. Если зачатие и происходит в этих случаях, то нередко заканчивается выкидышем. Кроме этого, у женщин уменьшаются размеры матки и фаллопиевых труб.

Алкогольное поражение половых желез у женщин приводит к раннему климаксу.

Поражение почек

Алкогольная нефропатия характерна для хронического алкоголизма. При употреблении значительного количества спиртного возникает острое нарушение с возникновением аноксемии вследствие повреждения продуктами распада алкоголя почечного нефрона, в связи с этим возникает нефронекроз почечных канальцев и развивается острая почечная недостаточность. В первые двое суток преобладают симптомы отравления и шока, в последующем после полиурии наступает олигурия и анурия, которая длится 5–6 дней, отмечается протеинурия, в осадке мочи появляются эритроциты, гиалиновые и зернистые цилиндры. Бурно нарастает картина острой почечной недостаточности и наступает фаза азотемической уремии. Появляются упорная рвота, слабость, апатия, ступор, развивается гипотермия, иногда повышается артериальное давление и возникают небольшие отеки. Постепенно функция почек восстанавливается. Период выздоровления затягивается на несколько месяцев.

При развитии рецидивирующей формы может отмечаться гематурия и протеинурия, которые повторяются при длительном запое. При присоединении вторичной инфекции состояние может осложниться пиелонефритом.

Опрос больного

Опрос больного состоит из истории его жизни (anamnesis vitae) и истории его болезни (anamnesis morbi).

В anamnesis vitae выясняют у больного и сопровождающего его лица год рождения, количество братьев и сестер. Из рассказов матери он, как правило, знает, была ли травма во время родов. Не меньшее значение имеют сведения о перенесенных заболеваниях в детстве (корь, скарлатина, дифтерия, ревматизм и др.). Кратко интересуются здоровьем родителей.

При сборе anamnesis morbi выясняются жалобы больного. Чаще всего предъявляются жалобы на головную боль, головокружение, общую слабость, неустойчивую походку, беспокойство, икание, однократную или многократную рвоту и др. Поведенческое состояние отличается напряжением, возбуждением, агрессивностью, болтливостью, неустойчивостью настроения, сонливостью и др.

Пациента спрашивают когда, с кем и по какому поводу были выпиты первые граммы спиртного и как были организованы последующие застолья, которые привели к алкоголизму. Выясняют, как часто употребляется алкоголь и в каких количествах.

Обращаясь к семье, в которой родился пациент, уточняют отношение к алкоголю родителей: отца и матери. Если они к спиртному относятся равнодушно, то это приобретенный вариант, а если родители употребляют алкоголь часто и большими дозами, то это свидетельствует об отягощающих условиях жизни больного. Чтобы не упустить генетической связи в наследовании алкоголизма, интересуются отношением к алкоголю родителей отца и родителей матери, их братьев и сестер, их детей. При отсутствии в семье алкогольного анамнеза выясняют, с кем больной дружит и каково отношение этой компании к алкоголю.

Квалифицированную помощь и лечение алкоголиков должен проводить врач-нарколог. Это может осуществляться в поликлинике, в наркологическом стационаре или наркологическом диспансере.

Надлежит выяснить, как давно принимается алкоголь и какова доза его употребления. Что употребляется из алкогольных напитков: водка, самогон, вина, пиво, спиртосодержащие жидкости, по отдельности или в смешении. Страдают ли запоем и как выходят из этого состояния.

Данные объективного осмотра (status presens)

Производится общий осмотр пациента. Обращается внимание на статус, осанку, походку (у больных отмечается шаткость походки, неустойчивость при поворотах и др.).

Фиксируется состояние сознания, ориентировка в месте, времени, ситуации. Проверяются речевая способность (обращают внимание на нарушение артикуляции, невнятность речи, проводится проба со счетом чисел и др.), вегетативно-сосудистые реакции (состояние кожных сосудов, потливость, слюнотечение), дыхание (учащенное, замедленное, запах алкоголя изо рта и др.), пульс (частый, редкий – сколько ударов в 1 мин), артериальное давление (высокое, низкое), зрачки (сужены, расширены, реакции на свет), наличие или отсутствие нистагма при взгляде в сторону, мимика (вялая, оживленная), устойчивость в позе Ромберга, точность движения (пальцено-совая проба и т. д.), дрожание век, языка, пальцев рук, нервно-психические заболевания, органические или функциональные поражения центральной нервной системы, истощение, перенесенные травмы. Последнее употребление алкоголя, лабораторные данные, наличие алкоголя в выдыхаемом воздухе (заполняется в соответствии с п. 16 Инструкции по проведению медицинского освидетельствования на состояние опьянения и формы учета 307/у-05, приказ Минздравсоцразвития от 10.01.2006 г. № 1) у лица, которое управляет транспортным средством.

Лабораторные методы обследования

Медицинское освидетельствование на опьянение лица, которое управляет транспортным средством, проводится в медицинских учреждениях, имеющих на это лицензию и необходимое оборудование. Оно может проводиться врачом или (на селе) фельдшером, прошедшим специальную подготовку на базе наркологического учреждения. Срок действия документа – 3 года.

Освидетельствование проводится на основании протокола должностного лица, осуществляющего государственный надзор и контроль за безопасностью движения, и водителем транспортного средства, в отношении которого проводится лабораторное обследование. Проводится это либо в стационаре, либо в передвижных пунктах в специальной машине.

При этом используется портативный прибор, включающий в себя последние достижения микрокомпьютерной и газоаналитической технологии – измеритель Zion Alcolmeter DS8400/P.Имеет внутреннюю память на 200 тестов, порты для вывода результатов на печатающее устройство и ввода в компьютер. Поставляется в Россию с программным обеспечением. Прост в использовании, питание от батареек типа 1,5 В, АА, вес всего 525 г.

По результатам освидетельствования составляется акт в двух экземплярах с их датированием, нумерацией и регистрацией. Сокращения в акте не допускаются.

Основой для заключения является наличие или отсутствие клинических признаков опьянения с формулировкой:

1) состояние опьянения не установлено;

2) установлено состояние опьянения. Но средство, вызвавшее опьянение не указывается в выданном акте.

При наличии технических средств измерения проводятся двумя приборами с интервалом в 20 мин. В этом случае забор биологического объекта для химико-токсикологического исследования отменяется.

Если же опьянение наступает от употребления наркотических средств, то для химико-токсикологического исследования производится забор биологического объекта (кровь, моча, спинно-мозговая жидкость).

Результаты химико-токсикологического исследования на наркотики, вызывающие опьянение, заносятся в акт и приобщаются ко второму экземпляру, остающемуся в лечебном учреждении.

Химико-токсикологическая лаборатория

Большое внимание уделяется организации по проведению химико-токсикологических исследований при аналитической диагностике наличия в организме человека алкоголя и его суррогатов, наркотических средств, психотропных и других токсических веществ, вызывающих опьянение (интоксикацию), и их метаболитов. Утверждено положение об организации работы химико-токсикологической лаборатории наркологического диспансера (наркологической больницы).

Разработаны рекомендации по отбору, транспортировке и хранению биологических объектов для проведения химико-токсикологических исследований на наличие алкоголя и его суррогатов, наркотических средств, психотропных и других токсических веществ, вызывающих опьянение (интоксикацию). Рекомендован перечень реактивов лаборатории, введена учетная форма № 451/у-06 биологических объектов, методика ее заполнения, разработана справка о результатах химико-токсикологических исследований.

Организационно-методическое и научно-исследовательское обеспечение химико-токсикологических исследований при аналитической диагностике наличия наркотических средств возложено на Центральную химико-токсикологическую лабораторию Московской медицинской академии им. И. М. Сеченова. Подготовку и повышение квалификации специалистов осуществляет также академия им. И. М. Сеченова.

Химико-токсикологическая лаборатория организуется для проведения анализа химико-токсикологических жидкостей (кровь, моча, спинно-мозговая жидкость, слюна), а также смыва с поверхности кожи, волос, ногтей на наличие алкоголя и его суррогатов, наркотических, психотропных и иных токсических веществ, вызывающих опьянение или интоксикацию организма человека.

Химико-токсикологическая лаборатория ведет прием биологических объектов на химико-токсикологические исследования, проводит эти исследования на основании протокола органов МВД, оформляет результаты о проведенных исследованиях биологических объектов (учетная форма № 454/4-6), со штампом наркологического диспансера (наркологической больницы).

В приказе МЗ и СР РФ даны рекомендации по забору крови, мочи и других биологических объектов.

Отбор крови проводится в условиях, близких к процедурному кабинету. Соблюдаются правила асептики и антисептики, работа производится в стерильных перчатках, которые обрабатываются дезрастворами, не содержащими спирт. Таким же раствором при помощи ватного тампона обрабатывается кожа пациента в месте прокола иглой для забора крови. Другой тампон, смоченный в неспиртовом растворе, прикладывается к ранке на коже в месте удаления иглы из вены.

Техника забора крови. Берут два флакона – один на 5, другой – на 10 мл с 3 и 5 каплями гепарина. В шприц набирается 15 мл крови, которая разносится по двум флаконам и там перемешивается с гепарином. Флаконы закрываются герметично, опечатываются и направляются в химико-токсикологическую лабораторию для исследования. До момента отравления кровь, взятая у клиента, хранится в холодильнике при температуре -2 °C, в химико-токсикологическую лабораторию перевозится в сумке-холодильнике.

Техника забора мочи. Забор мочи производится так, чтобы исключить ее замену. Она собирается в сосуд с плотно закрывающейся крышкой, в количестве 100 мл.

Тотчас же измеряется температура мочи (она должна быть в пределах 32,5-37,7 °C), определяются кислотность мочи (норма – 4–8 ед.), относительная плотность (в пределах – 1008–1025), содержание креатинина (норма – 4,4-17,7 ммоль/ сутки).

Затем мочу делят на две части – 1β и 2β объема, помещают в герметично закрывающиеся контейнеры. Больший объем направляется в химико-токсикологическую лабораторию для исследования, меньший – выполняет контрольную функцию. Моча должна быть доставлена в химико-токсикологическую лабораторию не позднее чем через двое суток с момента ее забора.

Данные химико-токсикологических исследований на наличие алкоголя и его суррогатов, наркотических средств, психотропных и других токсических веществ, вызывающих опьянение (интоксикацию), и из метаболитов выдаются правозащитной организации, направившей обследуемое лицо.

Инструментальные методы обследования

После сбора анамнеза приступают к проведению предварительных проб на алкоголь в выдыхаемом воздухе: пробы Рапопорта и с индикаторными трубками Мохова и Шинкаренко. Хотя эти пробы не являются специфичными, однако могут быть использованы для подтверждения алкогольного опьянения.

Проба Рапопорта основана на окислении алкоголя в присутствии серной кислоты и восстановлении и обесцвечивании раствора марганцово-кислого калия.

Набор для пробы: 0,5 %-ный раствор марганцово-кислого калия, концентрированная химически чистая серная кислота, химические пробирки и изогнутые под тупым углом стеклянные трубочки с длиной колен 10 и 15 см и диаметром просвета 0,4–0,6 мм, дистиллированная вода.

Берут 3 пробирки. В одну из них наливают 3 мл дистиллированной воды. На дно пробирки опускают стеклянную трубочку. Обследуемый должен прополоскать рот, взять в рот конец стеклянной трубочки и выдыхать через нее 20–30 с – выдох должен быть длинным. На трубку надевается кусочек марли, чтобы в нее не попала пища.

Если в выдыхаемом воздухе содержится алкоголь, то его пары растворяются в дистиллированной воде пробирки. Из первой пробирки берут 1 мл жидкости и переносят ее во вторую пробирку. В третью пробирку (контрольную) помещают 1 мл дистиллированной воды. Во вторую и третью пробирки добавляют по 20 капель концентрированной серной кислоты и по 1–2 капли слабого раствора марганцо-вокисло-го калия. При наличии алкоголя во второй пробирке жидкость в ней обесцветится, а в третьей пробирке (контрольной) жидкость будет окрашена в розовый цвет.

Однако следует иметь в виду, что проба не является специфической на алкоголь. Обесцвечивание может произойти под влиянием других жидкостей: метилового спирта, эфира, ацетона, альдегидов, бензина и др.

Проба с индикаторными трубками Мохова и Шинкаренко. В индикаторной трубке, запаянной с двух сторон, находится оранжевый реагент, состоящий из химически инертного сили-кагеля, импрегнированного раствором хромового ангидрида в серной кислоте. Под влиянием паров алкоголя оранжевая окраска содержимого трубки меняется на зеленую окраску из-за окисления алкоголя и восстановления ионов хрома. Перед использованием трубки ее концы отламываются, протираются сухой ветошью. Далее более длинный конец трубки берется в рот и через него активно выдыхается воздух в течение 20–25 с под контролем пламени свечи или спички. Содержимое реагента под воздействием паров алкоголя (бензина, толуола, бензола, метилового спирта, эфира, альдегидов) приобретает зеленую окраску. Как видно, проба не специфична на этиловый спирт.

Алкоголь в выдыхаемом воздухе можно обнаружить через 10–15 мин после его приема.

При освидетельствовании на алкоголь пробами Рапопорта и индикаторными трубками Мохова и Шинкаренко пользуются только там, где нет измерительного прибора Zion Alcolmeter DS8400/P, а поблизости не имеется химико-токсикологической лаборатории. Там, где они находятся на снабжении, пробы Рапопорта и трубки Мохова и Шинкаренко не применяются из-за своей неспецифичности.

При неясной клинической картине и нечетких пробах на алкоголь у исследуемого берутся на анализ кровь и моча и направляются в химико-токсикологическую лабораторию.

Для количественного определения алкоголя кровь берется из вены в количестве 10 мл: кожа над веной обрабатывается неспиртосодержащими антисептиками (сулема и др.), определение проводят фотометрическим методом по Колосовой или методом газожидкостной хроматографии.

О степени тяжести алкогольного опьянения судят по таблице степени выраженности алкогольного опьянения, о чем выдается соответствующее заключение (см. табл. 2).

Таблица 2

Степень выраженности алкогольного опьянения

Судебно-медицинская экспертиза при отравлении алкоголем

Острое отравление этиловым спиртом и крепкими спиртными напитками, приготовленными на нем, иногда заканчивается смертельным исходом. Отравление устанавливается на основе макро– и микроморфологических признаков, судебно-химических исследований биологического материала (крови, мочи, спинно-мозговой жидкости и др.). Диагноз при вскрытии подтверждает запах алкоголя от мозга и других органов. Обращают на себя внимание переполнение мочевого пузыря, повышенная проницаемость кровеносных сосудов, кровоизлияния под мозговые оболочки, эпикард, под легочную плевру, в кору надпочечников.

Наблюдаются неравномерность и другие кровенаполнения миокарда, отек мозга, легких и других органов. Частым признаком опьянения являются одутловатость лица, избыточное количество жидкости в серозных полостях, всюду венозный застой. Смерть при алкогольном отравлении может наступить в период максимального всасывания алкоголя повышенной концентрации (70–90°).

Смертельные отравления алкоголем связаны с количеством выпитого, наличием примесей и добавок, уровнем продуктов неполного окисления этанола.

ГЛАВА 6. ЛЕЧЕНИЕ АЛКОГОЛИЗМА Этапы лечения алкоголизма

Алкоголизм – хроническое заболевание и не может быть ограничено одним курсом лечения.

Лечение алкоголизма представляет собой следующий комплекс:

1) лечение психических и соматических изменений, произошедших в результате хронического алкоголизма;

2) подавление влечения к алкоголю и выработка отвращения к спиртным напиткам и их непереносимости;

3) поддержание установки на трезвый образ жизни, убежденность в невозможности принятия ни капли спиртного во время ремиссий, проведение социально-семейной реабилитации.

Одним из постоянных признаков первой стадии хронического алкоголизма является утрата контроля над своими помыслами и действиями, импульсивность и ассоциальность поведения, семейные неурядицы и систематическое употребление алкоголя в молодом возрасте – все эти данные коррелируют с амнестическими формами опьянения, утяжелением абстинентным синдром и белой горячкой.

В последние годы отмечается рост не только алкоголизма, но и числа алкогольных психозов. По данным И. В. Стрельчу-ка (1966), алкогольные психозы наблюдаются у 6–8% больных хроническим алкоголизмом. Г. М. Энтин (1990), проанализировав хронический алкоголизм у пожилых больных, нашел, что алкогольные психозы у них встречаются в 58,7 % наблюдений и при том у лиц со слабым типом нервной системы.

Купирование алкогольной интоксикации

и острых психических расстройств (абстиненции,

острых психозов)

Хронический алкоголизм – одна из форм наркоманиче-ской зависимости, возникающая у людей, постоянно принимающих спиртные напитки.

Различают три стадии (А. А. Портнов, 1959) развития хронического алкоголизма. Первая стадия – начало заболевания. Ее заметить трудно. Однако можно обратить внимание на исчезновение рвотного рефлекса, регулярное употребление алкоголя (2–3 раза в неделю), повышение степени переносимости алкоголя в 3–4 раза. В зависимости от интенсивности и количества алкоголя эта стадия продолжается от 1 года до 6 лет и переходит во вторую стадию.

Основным признаком второй стадии хронического алкоголизма является амнезия опьянения – полное выпадение из памяти фактов, имевших место при опьянении, после вытрезвления. Алкогольная эйфория первой стадии переходит в депрессивное состояние, рассеянность, раздражительность, ухудшение самочувствия. Начинается физическое влечение к спиртному, которое ведет к утрате количественного контроля выпитого алкоголя, передозировкам и сопорозным формам опьянения (Н. В. Канторович, 1954).

Наиболее важным признаком второй стадии алкоголизма является абстинентный синдром – показатель того, что сформировался хронический алкоголизм – алкогольная наркомания.

Данный синдром еще называют похмельным. Он формируется от нескольких месяцев до полутора лет и более. Возникает при прерывании употребления спиртных напитков через 8-10 ч и, если не оказывать медицинской помощи, может длиться 3–7 дней.

Вначале абстинентный синдром можно снимать средствами, стимулирующими эрготропную систему (кофе, чай, холодный душ), потреблением алкоголя или лекарственными средствами. Алкоголики опохмеляются пивом, затем крепленым вином, а на поздней стадии развития абстинентного синдрома принимают только крепкие спиртные напитки – водку, коньяки, виски, сливовицу и др.

Лечение большинства больных хроническим алкоголизмом проводят в поликлиниках, наркологических диспансерах и лишь в тяжелых случаях запоя, в предпсихических состояниях, с признаками соматоневрологической декомпенсации, когда больные требуют постоянного врачебного наблюдения, их помещают в наркологические стационары. Особенно в нем нуждаются лица с хроническим алкоголизмом и психосоматическими заболеваниями, т. е. с симптоматическим алкоголизмом. Лечение направлено на основное заболевание, особенность его течения является строго индивидуальным. Купирование обострения основного психического заболевания, как правило, обрывает пьянство и устраняет необходимость антиалкогольного лечения.

В лечении хронического алкоголизма преследуются три основные цели:

1) снятие постинтоксикационных явлений в организме человека;

2) восстановление нарушения обмена веществ, вызванного хроническим алкоголизмом;

3) подавление постоянного физического влечения к принятию алкоголя.

Лечение больного хроническим алкоголизмом начинают с купирования абстинентного синдрома и снятия интоксикации. Для этого вводятся жидкости солей натрия, калия, магния, перманганат калия 0,25 %-ного – 10,0 внутривенно. Сульфат магния в дозе 1000–2500 мг вводится как внутривенно (очень медленно в течение 7-10 мин), так и внутримышечно в той же дозе, в подогретом виде, и место инъекции прогревают. Сульфат магния оказывает дезинтоксикационное и седативное действие. Такой же эффект на пациента оказывает унитиол, кроме того, он подавляет тягу к спиртным напиткам.

Внутривенно водят глюкозу: как 5 %-ный, так и 40 %-ный раствор, но после предварительного введения инсулина от 4 до 20 ЕД.

Возбуждение принявшего спиртное может акцентировать холинергическое или адренергическое преобладание, поэтому для выравнивания вегетативного равновесия назначаются хо-линолитические или адренолитические лекарственные препараты.

Из холинолотических препаратов назначают кальция пан-гамат, который активно влияет на обмен веществ, заметно улучшает липидный обмен, повышает усвоение кислорода тканями, повышает содержание гликогена в печени и в мышцах, устраняет явление гипоксии. Его действие в определенной степени основано на способности отдавать активные ме-тильные группы. При этом особое значение имеет наличие в препарате ионов кальция.

Назначают кальция пангамат в комплексной терапии при различных заболеваниях (атеросклерозе сосудов различных органов, хронических гепатитах и др.), в том числе и при хроническом алкоголизме с его хронической алкогольной интоксикацией. Его можно принимать внутрь в таблетках по 0,05 г. три раза в день курсами по 20–40 дней с перерывами в 2–3 месяца. Он противопоказан при глаукоме и высоком артериальном давлении.

Холина хлорид относится к группе витаминов группы В. В организме человека холина хлорид превращается в ацетил-холин – медиатор нервного возбуждения.

Холин является составной частью клеток, участвует в процессе синтеза фосфолипидов печени. Он предотвращает жировую инфильтрацию печени. Содержится в яичном желтке, в печени, зародышах злаков, капусте, шпинате и т. д.

Холина хлорид получается синтетическим путем и назначается при болезни Боткина, гепатитах, циррозе печени, в том числе и при хроническом алкоголизме, его абстинентном синдроме внутривенно капельно в 1 %-ном растворе хлорида натрия или 5 %-ном растворе глюкозы со скоростью 30 капель в 1 мин. Переливаемый раствор готовится ех 1ешроге, 300 мл.

Но его принимают и внутрь в 20 %-ном растворе по 1 чайной ложке 3–4 раза в день. Это дополняет внутривенные введения препарата. На курс лечения – около 100 г.

Кислота аскорбиновая (витамин С) содержится в плодах шиповника, капусте, лимонах, апельсинах, хрене, фруктах, ягодах, хвое и т. д., а также в печени, мозге, мышцах. Ее получают и синтетическим путем.

Кислота аскорбиновая играет важнейшую роль в организме человека, участвует в регулировании обменных процессов, свертывании крови, регенерации тканей, в образовании стероидных гормонов, в нормализации проницаемости капилляров.

Суточная потребность взрослого человека в аскорбиновой кислоте составляет 70 мг, чем тяжелее труд, тем больше – до 100 мг. Форма выпуска – порошок, таблетки по 0,05 до 0,1 г. 3 раза в день и 5 %-ный раствор для внутримышечного и внутривенного введения по 1–3 мл в ампулах.

Иногда абстинентный синдром снимается нейролептическими средствами. К ним относятся тизерцин, седуксен, элениум, терален и др.

Тизерцин, принятый внутрь по 0,025 г. 3 раза в день или внутримышечно 2,5 %-ный – 1,0 мл, быстро оказывает седатив-ный эффект. Он особенно полезен при острых психозах, в том числе и алкогольных. Продолжительность лечения – до 1 месяца и более.

Тизерцин (левомепромазин) противопоказан при стойкой гипертонии у пожилых людей, а также при сердечно-сосудистой декомпенсации, заболеваниях печени и кроветворной системы.

Элениум (хлордиазепоксид) действует успокаивающе на центральную нервную систему, расслабляет мышцы, применяют как противосудорожный препарат. Он уменьшает возбудимость мозга, особенно эмоциональную сферу. Подавляет чувство страха, тревоги, напряжение при психомоторных возбуждениях. Назначается для подавления синдрома абстиненции при хроническом алкоголизме в дозе 0,005-0,01 г 2–4 раза в день, которую постепенно увеличивают до 0,08-0,1 г в сутки. Снижают дозу также постепенно и только потом элениум отменяют.

Элениум противопоказан при острой патологии печени и почек, не рекомендуется беременным женщинам, особенно до 3 месяцев беременности, противопоказан водителям транспортных средств.

Седуксен (диазепам) по своему действию близок к элениуму. Хорошо проявляется себя при нарушениях сна. Назначают в дозе 0,005-0,01 г по 1–2 таблетки на ночь.

Противопоказания схожи с элениумом.

Амизил оказывает умеренное спазмолитическое действие, применяется как противогистаминное средство и т. п. У него особенно выражены холинолитические свойства, за что его относят к группе центральных холинолитиков. Может применяться для снятия абстинентного синдрома в дозе 0,002– 0,003 г 3–4 раза в день.

Противопоказания обусловлены холинолитическим действием. Не рекомендуется водителям транспортных средств.

К побочным признакам амизила относят учащение пульса, расширение зрачков, сухость во рту, онеменеие языка, головокружение и др.

У больных с хроническим алкоголизмом прием амизила следует проводить под контролем врача, ибо возможно развитие коллапса.

При абстинентном синдроме III степени противопоказаны литические средства. Они могут вызвать состояние, угрожающее жизни.

Наиболее затяжным симптомом первой и второй стадии абстинентного синдрома алкоголиков является нарушение сна – хроническая бессонница. При этом рекомендуются ан-тигистаминные средства.

Антигистаминные препараты различают по длительности действия и выраженности снотворного эффекта, а также М-хо-линоблокирующего действия.

Более старые антигистаминные препараты обладают коротким сроком действия (прометазин действует до 12 ч). Кроме того, они оказывают седативный эффект. Применяются при аллергии.

Важной фармакологической составляющей из противоаллергических средств является дипразин (пипольфен). Он активнее аминазина и превосходит димедрол, обладает сильной седативной активностью. Достаточно сильно выражено адре-нолитическое и холинолитическое действие. Кроме аллергических заболеваний (сывороточная болезнь, сенная лихорадка, крапивница и др.), его применяют при вазомоторных и аллергических ринитах, ревматизме, лекарственных осложнениях, а также при абстинентном синдроме алкоголиков.

Выпускается в порошке, драже, таблетках по 0,025 г ив ампулах – 2,5 %-ный раствор по 1–2 мл.

Алимемазин применяется при невротических расстройствах, в том числе и органического происхождения. Хорошее действие оказывает при начальной форме деградации личности, нарушениях сна, психических и непсихических нарушениях алкогольного генеза. Препарат может применяться для купирования абстинентного синдрома, лечения аллергических заболеваний.

Разовая доза от 5 до 15 мг, суточная – от 40 до 50 мг в 3–4 приема.

Противопоказания приема алимемазина: тяжелые заболевания печени и почек, закрытоугольная глаукома, аденома предстательной железы, дети до 1 года, женщины во время беременности и кормящие грудным молоком матери.

Галоперидол показан при психомоторном возбуждении различного происхождения (мания, деменции, умственная отсталость, расстройства личности, алкоголизм и его абстинентный синдром и др.); бреде, галлюцинациях, затяжных невротических состояниях с преобладанием обсессивно-фобических расстройств, тревоги, повышенной возбудимости, расстройствах поведения у детей и пожилых людей, устойчивых рвотах и икотах.

Противопоказания: органические заболевания центральной нервной системы, депрессивные состояния, кома, беременность, грудное вскармливание, дети до 3 лет.

К побочным явлениям относятся экстрапирамидные расстройства, артериальная гипотензия, тахикардия, изменения ЭКГ, нарушение функции печени, гинекомастия, нарушение менструального цикла, изменения половых функций, при-апизм, ретинопатия.

Дозы галоперидола: внутрь от 1,5 до 3 мг в сутки с 2-3-кратным приемом, через 30 мин после еды, с постепенным повышением дозы до 10–15 мг в сутки.

Для купирования абстинентного синдрома галоперидол назначают внутримышечно по 2–5 мг 2–3 раза в сутки. Затем переходят на прием внутрь на поддерживающие дозы 0,5–5 мг в сутки.

Следует обратить внимание на то, что снотворные средства больным хроническим алкоголизмом противопоказаны из-за легкого к ним привыкания, особенно к барбитуратам. И лишь в том случае, когда развивается абстинентный психоз и судорожные припадки, при отсутствии нейролептических препаратов, назначают барбитураты. После выведения из состояния психоза барбитураты отменяются.

При агрипнии алкоголиков показаны антигистаминные препараты, инсулинотерапия, глюкоза (5 %-ный и 40 %-ный растворы внутривенно), сульфат магния. Причем вводят их поздно вечером, а витамины – утром. Хорошие результаты лечения получают от назначения отваров пустырника, боярышника, хмеля и т. д.

Поскольку в процессе алкоголизации в организме человека образуется нутриционный дефицит, возникает необходимость его восполнения. Достигается это введением витаминов в повышенных дозах (в 2–3 раза больших). Кроме того, назначаются аминокислоты (глутаминовая, метионинная и др.) и инсулин с глюкозой.

Рекомендуется введение растворов солей натрия, калия, кальция, глюкозы или их сочетание. Лучшей из комбинаций солей является раствор Рингера-Локка. Состав: натрия хлорида 9 г, натрия гидрокарбоната, кальция хлорида и калия хлорида по 0,2 г, глюкозы 1,0 г, воды для инъекций до 1 л. Раствор вводится внутривенно капельно.

Изотонический (физиологический) раствор хлорида натрия для инъекций готовится из расчета 0,9 %-ного раствора. Он не раздражает тканей, восполняет объем крови, при этом слишком быстро выводится из организма. Однако с собой он выводит алкоголь и его метаболиты.

Витаминотерапия способствует дезинтоксикационным процессам и выведению последствий хронического алкоголизма. Но нутриционную терапию следует проводить в течение 1,5–2 лет. Только таким образом можно достичь длительной и прочной ремиссии.

В дальнейшем назначают более мягкие биостимуляторы (алоэ, женьшень, элеутерококк, китайский лимонник, аралия маньчжурская и др.). Увеличивают дозы витаминов, особенно тиаминового комплекса. Если беспокоит повышенная возбудимость, то назначают те же медикаментозные препараты, что и для снятия абстинентного синдрома.

Одной из основных задач в лечении хронического алкоголизма является подавление влечения к алкоголю. В разных странах мира существуют разные методы лечения. Например, такие приемы, которые болевым электрораздражением вызывают страх, а некоторые методы, не принятые у нас, ведут к остановке дыхания сукцинилхолином, чтобы потом, вернуть спонтанное дыхание.

Одним из наиболее распространенных в лечении хронического алкоголизма является условно-рефлекторный метод, направленный на выработку реакции отвращения к спиртному. Существует и другой метод, при котором в качестве безусловных раздражителей употребляются апоморфин (И. Ф. Случев-ский, А. А. Фрискен, 1933 и др.), эметин, ликоподий, баранец (И. В. Стрельчук, 1956), сульфат меди и другие средства, вызывающие рвоту.

Курс лечения условно-рефлекторным методом составляет 10–20 процедур. Это лечение сопровождается рвотой, напряжением, повышением артериального давления и небезопасно для лиц пожилого возраста и страдающих заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Наиболее стойкий условный рефлекс образуется в первой и третьей стадиях болезни. Во второй стадии он не фиксируется вовсе, либо фиксируется (вырабатывается) слабым и непрочным.

На вершине хронического алкоголизма наиболее эффективным методом лечения является сенсибилизирующая терапия: антабус, цитрат карбамида кальция (темпозил), малые дозы атропина, метранидазол (в тройной терапевтической дозе), глутаминовая кислота (до 68 г в день рег оз), препараты серы, малые дозы инсулина и многие другие. И все-таки воздействовать на патогенез влечения к алкоголю лекарственными средствами не представляется возможным.

Подавление влечения к алкоголю условно-рефлекторным, равно как и сенсибилизирующим методами лишь блокирует реализацию влечения к нему. При этом психотерапия, в том числе и гипноз, надежнее приближают к механизмам формирования влечения к алкоголю. Рациональная психотерапия является обязательным элементом в лечении хронического алкоголизма, ибо во время этого лечения происходит перестройка личности больного, изменение у него системы ценностей, его индивидуальная переориентация. Воздействие лишь на симптомы болезни ведет, как правило, к временному успеху.

Больные хроническим алкоголизмом подлежат выявлению и обязательному диспансерному наблюдению и лечению.

Алкоголики не допускаются к вождению транспортных средств.

В начальной стадии хронического алкоголизма заметных признаков расстройства здоровья не наблюдается, а прием алкоголя вызывает эйфорический эффект, чем и определяет притягательную силу. Алкоголиками такие люди себя не считают, за помощью не обращаются ни к врачам по месту жительства, ни к специалистам-наркологам.

Между тем алкогольная интоксикация продолжается, функциональные расстройства органов и систем органов переходят в органические поражения. Хронический алкоголизм обрастает букетом заболеваний центральной нервной системы, печени, почек, желез внутренней секреции и др. Поэтому лечить надо не только пристрастие к алкоголю, но и интоксикационные поражения органов.

Чтобы провести эффективное лечение создается устойчивая установка на воздержание от алкоголя. Больному с хроническим алкоголизмом выдвигается требование безусловного отказа от употребления спиртных напитков на остаток жизни. Чтобы не отпугнуть больного, его просят отказаться от спиртного на время лечения, на один год и т. д., на дальнейший срок. Выбор длительности отказа от приема спиртного необходимо мотивировать объективной необходимостью, чтобы больной поверил в эту необходимость. Для этого выбора пациент должен признать, что он болен хроническим алкоголизмом. Э. Е. Бехтель, 8. В1ише считают данный момент преодолением «защитных мотивов», направленных на оправдание пьянства как результат неустроенности его жизни.

Вторая задача – убедить больного в неотложной необходимости противоалкогольного лечения. Далеко не все больные алкоголизмом охотно соглашаются на лечение. «Алкоголизм – это болезнь воли, а воли у меня достаточно, чтобы справиться самому». Но, как показывает практика, не справляются.

Главной лечебной целью алкоголизма является трезвенническая установка. И. С. Павлов рекомендует детально обсуждать с больными необходимость трезвого образа жизни после проведенного лечения, индивидуально подбирать «ключики» трезвого образа жизни для каждого больного, проводить мотивированное внушение модели трезвого образа жизни, неустойчивости в алкогольных компаниях. Писхотерапевтиче-ское лечение должно быть направлено на формирование новых мотивов поведения, воздержания от алкоголя и подавления влечения к спиртному. Так вырабатывается трезвенническая установка. Процесс этот длительный, применяется на протяжении всех этапов противоалкогольного лечения, включая приемы психотерапии в амбулатории, стационаре.

Начиная с первой беседы врача-нарколога с больным алкоголизмом, с постановки диагноза, больному, его родственникам и друзьям больного разъясняют, что алкоголик от умеренно пьющих спиртное людей отличается тем, что никогда не может остановиться. Его позиций только две: либо он трезвенник, не принимающий ни капли алкоголя, либо он пьющий, алкоголик, не знающий меры потребления. Об этом должны знать врачи всех специальностей.

Выработка трезвеннической установки – самая трудная задача во всей системе лечения больных алкоголизмом.

Купирование психических нарушений

Лечение алкогольного делирия. Лечение больных алкогольным делирием необходимо начинать как можно раньше, не теряя ни минуты, так как нарушается мозговое кровообращение. Госпитализация в наркологический или психиатрический стационар обязательна. В противном случае может развиться крайне тяжелое состояния (А. Г. Гофман, Т. И. Ниж-ниченко, 1984). В стационаре больного определяют в палату интенсивной терапии или в отделение реанимации.

Для купирования психомоторного возбуждения у физически крепких людей назначается внутримышечно или внутривенно галоперидол в 0,5 %-ном растворе в ампулах по 2–3 мл 1–2 раза в сутки.

При легкой клинике возбуждения можно назначить 3–4 мл 0,5 %-ного раствора седуксена внутримышечно или внутривенно. Одновременно вводят оксибутират натрия по 2–4 г внутрь или 10–20 мл в 20 %-ном растворе.

В более легких случаях алкогольного делирия, а также в продромальном периоде психоза можно применять только снотворные препараты – смесь Е. А. Попова (0,4 г фенобарбитала, 20 мл спирта и 150 мл воды) 2–3 раза в сутки (вечером и ночью).

Одновременно назначают антигистаминные препараты, усиливающие действие снотворных лекарственных средств – 2–3 мл 1 %-ного раствора димедрола внутримышечно или 1–2 мл 2,5 %-ного раствора пипольфена 1–2 раза в сутки внутримышечно. Они уменьшают проницаемость капилляров церебральных кровеносных сосудов.

Пределирозные состояния, абортивные и легкие формы алкогольного делирия хорошо снимаются карбамазепином (тегретол, финлепсин) по 1,8–2,4 г в сутки, по 0,6–0,8 или 3–4 таблетки 3 раза в день. Психотические явления купируются в течение 1–3 суток. Потом доза снижается до 0,2 г 3 раза в день.

Наряду с купированием делирия назначается симптоматическое и дезинтоксикационное лечение. Для поддержания функции сердечно-сосудистой системы рекомендованы аналепти-ческие средства – кордиамин, коразол и др.

Кордиамин стимулирует центральную нервную систему, возбуждает дыхательный и сосудодвигательные центры. Применяют при острых и хронических расстройствах кровообращения, а также при отравлениях наркотическими и снотворными средствами под кожу, внутримышечно и внутривенно по 1–2 мл 2–3 раза в день; при отравлении наркотиками дозу внутривенно повышают до 3–5 мл (вводить медленно!). Внутрь по 30–40 капель на прием, 3 раза в день.

Коразол возбуждает сосудодвигательный и дыхательный центры, повышает артериальное давление, улучшает кровообращение в церебральной сосудистой системе. Оказывает «пробуждающее» действие при отравлении наркотиками. Его вводят внутривенно в 10 %-ном растворе по 2–3 мл, причем тотчас и столько же вводят внутримышечно.

При алкогольном делирии внутримышечно применяется 25 %-ный раствор сульфата магния по 10–15 мл. Он производит дезинтоксикационный, дегидратационный эффекты, оказывает антисудорожное действие, снижает возбудимость нервной системы, участвует в купировании психомоторного возбуждения, нормализует сон, увеличивает диурез. Сульфат магния можно чередовать с панангином, нормализующим минеральный обмен. Панангин назначается по 1 драже 3 раза в день или в растворе вводится внутривенно по 10 мл в 20–30 мл изотонического раствора хлорида натрия.

С той же дезинтоксикационной и дегидратационной целью вводится внутривенно по 10 мл 40 %-ного раствора глюкозы, 10 %-ного раствора глюконата кальция, 30 %-ного раствора тиосульфата натрия. Применяют желчегонные препараты – хо-логон по 0,2–0,4 г 3 раза в день; аллохол по 2 таблетки 3 раза в день; холензим по 1 таблетке 2 раза в день.

Существенной добавкой к дезинтоксикационной терапии является витаминотерапия. У больных с алкогольным делирием особенно выражен дефицит витаминов группы В. С этой целью вводят внутримышечно по 3 мл 6%-ного раствора витамина В₁ 2–3 раза в день, а также назначают порошки со следующим составом: тиамина бромид 0,06 г, никотиновая кислота, пиридоксина гидрохлорид, рутин по 0,05 г, рибофлаивн 0,005 г, аскорбиновая кислота 0,2 г. Кроме того, внутримышечно или внутривенно вводится кокарбоксилаза по 0,05 г на 2 мл растворителя.

Ударные дозы витаминов назначаются на 3–5 дней, а потом снижают до обычных доз.

По вышеописанной схеме проходят лечение больных с абортивными и легкими формами алкогольного делирия.

Несколько иная тактика лечения алкогольного делирия средней тяжести, она более энергичная и активная.

Такие препараты, как седуксен, показано вводить внутривенно – 3–4 мл 0,5 %-ного раствора 2–3 раза в сутки, вместе с 5 мл 40 %-ного раствора глюкозы. Некоторые авторы (Д. М. Галинич и соавт., 1983 г.)рекомендуют вводить седуксен внутривенно не капельно, а струйно. И только после купирования возбуждения его можно добавлять в смеси для капельного введения.

За седуксеном внутривенно медленно, 1–2 мл в минуту, вводится 20–40 мл 20 %-ного раствора оксибутирата натрия. При быстром введении последнего возможна остановка дыхания. Если это происходит, то внутривенно вводится 10 мл 0,5 %-ного раствора бемегрида и проводится искусственное дыхание.

При выраженном возбуждении больного можно ввести внутривенно от 20 до 40 мл 20 %-ного раствора оксибутирата натрия и 0,25 г тиопентал-натрия, возбуждение проходит сравнительно быстро, и он погружается в глубокий сон.

А. М. Даниленко (1981 г.), рекомендует оксибутират натрия вводить внутримышечно по 20–30 мл 20 %-ного раствора вместе с 5-10 мл 5%-ного раствора барбамила.

Введение седуксена с оксибутиратом натрия, а также тио-пенталом-натрия внутривенно приводит к быстрому купированию возбуждения и глубокому сну. Кроме того, они обеспечивают устойчивость клеток мозга к гипоксии. Следует также помнить, что оксибутират натрия назначается не более чем на 1–2 суток.

При алкогольном делирии средней тяжести и тяжелой форме переливается капельно, не более 40 капель в минуту, раствор, предложенный Л. В. Штеровой, (1980 г.). Состав: изотонический (0,9 %-ный) раствор хлорида натрия – 800 мл, 40 %-ный раствор глюкозы – 200 мл, 1 %-ный раствор хлорида калия – 100 мл, 10 %-ный раствор глюконата кальция – 30 мл, кордиамин – 2–4 мл, инсулин – 10 ЕД, 6 %-ный раствор витамина В1 – 5 мл, 5 %-ный раствор витамина С – 10 мл, 5 %-ный раствор витамина РР – 5 мл, 0,5 %-ный раствор седуксена – 4 мл, а при высоком артериальном давлении – 2,4 %-ный раствор эуфиллина 10 мл.

Раствор готовят ex tempore, подогревают до температуры тела человека и медленно, до 40 капель в минуту, вводят при алкогольном делирии средней тяжести – до 0,5 л, при тяжелой форме – до 1 л.

Как эффективное дезинтоксикационное средство применяют гемодез. Внутривенно переливают со скоростью 40–60 капель в минуту в дозе 300–400 мл.

При пониженном артериальном давлении назначают переливание растворов полиглюкина и реополиглюкина с добавлением полиионного раствора в виде смеси 0,9 %-ного раствора хлорида натрия. В полиглюкин добавляют 4–8 ЕД инсулина, по 5 мл витаминов С и РР в 5 %-ный раствор, 1 ампулу витамина В1 – 1 мл 2,5 %-ного раствора, кокарбоксилазы 0,1 г в ампулу с переливаемым раствором.

Большое распространение в последние десятилетия получило лечение алкогольного делирия методом гемосорбции (Ю.М.Лопухин, 1979 г., В. М. Морковкин, 1984 г., В. И. Ра-дионов, 1985 г. и др.). Гемосорбция может быть применена как для лечения алкогольных психозов, так и для профилактики при тяжелой абстиненции.

Гипербарическая оксигенация применяется для лечения алкогольных делириев (Ю. В. Исаков, 1981 г., и др.). Лечение кислородом по 40–50 мин 1–2 раза в сутки полностью купирует алкогольный делирий за 4–6 сеансов, т. е. в течение 2–3 дней.

Среднетяжелые формы алкогольного делирия купируются в течение 2–7 днейныне применяемыми средствами.

Лечение тяжелых форм алкогольного делирия. Предвестниками тяжелого алкогольного делирия являются неврологические расстройства – выраженный общий тремор, атаксия, мышечная гипотония, некоторое повышение сухожильных рефлексов, нистагм, профузный пот. Психическая симптоматика характеризуется психомоторным возбуждением, дезориентировкой, оглушенностью, сопором, комой.

При тяжелом алкогольном делирии лечение начинают тотчас, не откладывая ни на минуту. Цель:

1) купирование возбуждения и бессонницы;

2) повышение уровня окислительных процессов, восстановление электролитного обмена, устранение гипоксии, насыщение организма больного витаминами;

3) устранение вегетативных нарушений, предупреждение коллапсов, поддержание функций сердечно-сосудистой системы и др;

4) предупреждение нарушений мозгового кровообращения и ликвидация отека мозга;

5) предупреждение осложнений и интенсивное лечение сопутствующих заболеваний (А. Г. Гофман и соавт., 1978 г.).

Купирование возбуждения проводится нейролептическими средствами – внутривенным введением 4–5 мл 0,5 %-ного раствора седуксена при этом тотчас внутримышечно вводится 2–5 мл 1 %-ного раствора димедрола (И. В. Стрельчук, 1983 г.).

Димедрол, будучи антигистаминным средством, предупреждает отек головного мозга. Внутримышечно вводится 5-10 мл 5%-ного раствора барбамила. Однократно внутривенно вводится 10–20 мл 20 %-ного раствора оксибутирата натрия с 0,25 г тиопентал-натрия. Можно применить наркоз закисью азота.

Дезинтоксикационная терапия должна быть энергичной. Ее активными способами являются гемосорбция и гипербарическая оксигенация. По данным В. М. Морковкина и соавторов (1984 г., 1986 г.), сочетание экстрокорпоральной ге-мосорбции и гипербарической оксигенации достаточно эффективно при тяжелых формах алкогольного делирия, они выполняют роль дезинтоксикации и ликвидации гипоксии головного мозга.

Восстанавливается водно-электролитный баланс. Внутривенно капельно вводят полиионные растворы, а также при судорогах и повышенном артериальном давлении – растворы: сульфата магния 25 %-ный – 10–15 мл внутримышечно, тиосульфата натрия; при пониженном артериальном давлении – гемодез, полиглюкин или реополиглюкин с добавлением витаминов В1, С, РР, В12, кокарбоксилазу, фолиевую кислоту. Эффективно повторное внутривенное введение ка-пельно 25–30 мл 20 %-ного раствора пирацетама и 10–15 мл 1%-ного раствора метиленового синего в 10 мл 40 %-ного раствора глюкозы.

Устранение вегетативных нарушений и поддержание деятельности сердечно-сосудистой системы достигается повторным внутривенным или внутримышечным введением 0,5 %-ного раствора седуксена или 1 %-ного раствора элениума по 2–5 мл с димедролом, пипольфеном или супрастином. Достаточно эффективно устраняет вегетативные нарушения этиловый спирт с барбамилом.

Средствами, поддерживающими сердечно-сосудистую деятельность и дыхание, являются кордиамин, коразол, строфантин или коргликон, кокарбоксилаза, панангин, эуфиллин, им-цитон и др.

Предупреждение нарушений мозгового кровообращения и ликвидация отека мозга при тяжелых формах алкогольного делирия, которые могут привести больных с алкогольными пихозами к летальному исходу, проводят интенсивную всестороннюю терапию с дегидратацией тканей мозга и форсированным диурезом (Е. А. Чуркин, 1983 г., Н. С. Федоров, 1987 г. и др.)

Одним из наиболее активных осмотических диуретиков является маннитол, он же не имеет противопоказаний к назначению. Маннитол способствует выведению из организма человека ионов натрия, почти не выводит ионы калия. Он не оказывает токсического влияния на печень и почки. Выпускается во флаконах объемом 500 мл, а также в ампулах по 200, 400 и 500 мл 15 %-ного раствора. Растворяют препарат стерильной дистиллированной водой либо 0,9 %-ным раствором, либо 5 %-ным раствором глюкозы. Вводят внутривенно струйно или капельно. Одновременно в локтевую вену другой руки вводят 500 мл изотонического раствора хлорида натрия.

Суточная доза маннитола не должна быть больше 140–180 г.

При угрожающих явлениях отека мозга Л. В. Штерева (1980), предлагает следующую пропись: для снятия нарастающего ацидоза внутривенно капельно вводится 300 мл 5%-ного раствора гидрокарбоната натрия, затем также внутривенно вводится капельно 400 мл 15 %-ного раствора маннитола и внутривенно медленно 1 мл корглюкона в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия; внутримышечно – 2 мл витогепата или скрепата. Если состояние больного не улучшается, то внутривенно вводят 1 л полиионного раствора по вышеизложенной прописи. Через 4–5 ч повторно переливается в вену 400 мл 15 %-ного раствора маннитола. Так представляется возможным избежать отека и набухания мозга и тяжелейшего осложнения алкогольного делирия.

Фурасемид является сильным диуретическим средством. Может быть применен пероральным и парентеральным путями. Он одинаково эффективен как при ацидозе, так и при алкалозе. Действует быстро. При внутривенном введении диуретический эффект начинается через несколько минут, при приеме внутрь – в течение первого часа. В зависимости от способа введения препарата в организм он действует от 1,5 до 3 ч при внутривенном введении, до 4–8 ч при приеме внутрь.

Фурасемид профилактирует отек мозга, легких и др. Однако повторные введения препарата ведут к излишним потерям не только натрия и кальция, но и калия. В этих случаях показано переливание полиионных растворов, где обязательно должны присутствовать ионы калия и натрия.

Диуретической активностью обладают гемодез, введение которого следует чередовать с маннитолом и фурасемидом.

Существенной стороной комплексного лечения тяжелых форм алкогольного делирия является профилактика осложнений со стороны внутренних органов, а при появлении осложнений – их интенсивное лечение.

При повышенном артериальном давлении назначают ни-федипин в дозе 5-20 мг (разжевать), при отсутствии эффекта через 30 мин – нифедипин повторить. Аминофилин – 10 мл 2,4 %-ного раствора внутривенно медленно (5 мин), магния сульфата – 25 %-ный раствор 10 мл внутримышечно, аназе-пам в дозе 0,5–1,5 г/кг веса (до 40 г) с последующим введением фурасемида 20–40 мг внутривенно и дексаметазона в дозе 4–8 мг.

При гипертоническом кризе с выраженной вегетативной и психоэмоциональной окраской следует избегать парентерального введения лекарственных препаратов. Рекомендуется про-пранолол в дозе 20 мг сублингвально, а также диазепам в дозе 5-10 мг.

Если артериальное давление находится на низких цифрах (гипотония), то рекомендуется кофеин-бензоат натрия, меза-тон, гидрокортизон по 50-125 мг внутримышечно или медикаментозный коктейль А. Б. Гусова, в который входит 1 мл 0,06 %-ного раствора коргликона, 1 мл 5%-ного раствора эфедрина, 60-120 мг преднизолона, 100 мг кокарбоксилазы, 250 мл 5%-ного раствора глюкозы внутривенно капельно.

При коллапсе назначают 1 мл 1%-ного раствора мезатона внутримышечно, если же препарат вводится внутривенно, то 1 мл мезатона вливается в 40 мл 40 %-ного раствора глюкозы (вводить медленно!) или 0,3–0,6 мл 0,2 %-ного раствора нор-адреналина в 40 мл 40 %-ного раствора глюкозы внутривенно, 1 мл 3%-ного раствора преднизолона внутривенно или 50– 100 мг гидрокортизона, 400 мл полиглюкина или 300 мл рео-полиглюкина внутривенно капельно.

При сердечной недостаточности рекомендуется вводить 1–2 мл кордиамина внутримышечно, 1–2 мл 20 %-ного раствора кофеина подкожно, 0,5–1 мл 0,05 %-ного раствора строфантина или 0,06 %-ного раствора коргликона в 20 мл 40 %-ного раствора глюкозы внутривенно, 100 мг кокарбоксилазы внутримышечно, 2 мл 1%-ного раствора АТФ внутримышечно.

При пароксизмальной тахиаритмии, мерцательной аритмии, экстрасистолии назначают 5-10 мл 10 %-ного раствора новокаинамида с 10 мл изотонического раствора хлорида натрия внутривенно медленно 3 раза в сутки; 1 мл 0,1 %-ного раствора анаприлина (обзидана) внутривенно; через 2 мин введение повторяют в дозе 1 мл. И так до получения положительного эффекта, но всего вводят анаприлина не более 10 мл.

Для поддержания функции сердечно-сосудистой системы и купирвоания тахиаритмии рекомендуется внутривенно ка-пельно: 250 мл 5%-ного раствора глюкозы, 100 мг кокарбоксилазы, 4 ЕД инсулина, 5 мл панангина или 5 мл 0,1 %-ного раствора анаприлина.

При судорожных припадках, переходящих в эпилептический статус, больному назначают 100 г 40 %-ного алкоголя и далее вводят 2–5 мл 0,5 %-ного раствора седуксена внутривенно или внутримышечно 3–4 раза в сутки. Показаны 25 %-ный раствор сульфата магния 20 мл внутривенно или внутримышечно, фурасемида 1 %-ный ратвор 2 мл внутримышечно, глюконата кальция 10 %-ный раствор 10 мл внутривенно, глюкозы 40 %-ный раствор 40 мл внутривенно вместе с 5 мл 5%-ного раствора аскорбиновой кислоты. Одновременно в клизме вводят 20 мл 6%-ного раствора хлоралгидрата или бар-битал-натрия 2 %-ного раствора или внутримышечно барбами-ла 5 %-ного раствора 10 мл. Если судороги не сняты, то показано повторное введение седуксена, сульфата магния, хлорида кальция, внутривенно капельно оксибутирата натрия 20 %-но-го раствора 20 мл и маннитола 15 %-ного раствора 500 мл внутривенно капельно. Если общее состояние больного резко ухудшается и угрожает жизни, то показана люмбальная пункция с удалением 10–15 мл ликвора. Если и это мероприятие не помогает, то прибегают к ингаляционному наркозу с миоре-лаксантами и управляемым дыханием.

Для профилактики тяжелых форм алкогольного делирия в терапевтических стационарах применяют проведение усиленного диуреза с помощью маннитола или фуросемида с добавлением платифиллина, супрастина, тетраолеана 0,5 в 20 мл 40 %-ного раствора глюкозы внутривенно.

При панкреатите вводят 60 мл 2,4 %-ного раствора эуфил-лина и 3 мл 2%-ного раствора но-шпы внутривенно медленно.

Е. А. Чуркин рекомендует всем больным терапевтических стационаров, поступившим в алкогольном опьянении и страдающим хроническим алкоголизмом, с целью снятия алкогольного делирия в течение 3 суток проводить следующую лекарственную терапию: по 1 мл 0,5 %-ного раствора галоперидола внутримышечно 2 раза в сутки; по 10 мл 40 %-ного раствора глюкозы и 25 %-ного раствора сульфата магния внутривенно; 3 мл 6%-ного раствора витамина В1, 1 мл 5%-ного раствора витамина В₆, 2 мл 5%-ного раствора витамина С.

Больные, перенесшие тяжелую форму алкогольного делирия около недели, продолжают получать лечение в палате интенсивной терапии. А перейдя в общую палату, лечатся 2–3 недели.

Лечение острых алкогольных галлюцинозов и параноидов

Большинство авторов считает (Г. Я. Авруцкий и соавт., 1981 г.; А. Г. Гофман и соавт., 1983 г.; В. С. Шапошников с соавт., 1987 г.; и др.), что прерывание острых алкогольных галлюцинозов и параноидов наиболее эффективно в сочетании галопе-ридола с аминозином. Галоперидол купирует психомоторное возбуждение, оказывает антипсихотическое действие, особенно при бредовых состояниях. Галоперидол 0,5–1,0 мл 0,5 %-но-го раствора 2–3 раза в день вводят внутримышечно, а при очень сильном возбуждении – внутривенно, днем. Аминазин по 1–2 мл 2,5 %-ного раствора назначают вечером или на ночь внутримышечно с одновременным введение 2 мл кордиамина.

При легких психозах днем можно назначать аминазин внутрь в дозе 0,05-0,1 г 3–4 раза в день, а на ночь ввести внутримышечно 1 мл 2,5 %-ного раствора аминазина и 2 мл кордиамина.

При острых алкогольных параноидах достаточно эффективен трифтазин по 1–2 мл 0,2 %-ного раствора внутримышечно через каждые 4–6 ч, а по снятии психоза трифтазин назначают внутрь по 0,01 г 3–4 раза в день. Можно трифтазин комбинировать с аминазином и назначать на ночь внутримышечно.

Ряд авторов (Г. М. Энтин, 1990 г. и др.) рекомендуют такие нейролептические препараты, как этаперазин 0,004 г 3–4 раза вдень, тиопроперазин по 1–3 мл 1 %-ного раствора внутримышечно или 0,02 г 3 раза в день, аминазин по 5-10 мл 0,5 %-но-го раствора внутримышечно 2–3 раза в день с переходом на прием внутрь по 0,01 г 3 раза в день, хлорпротиксен по 1–2 мл 2,5 %-ного раствора внутримышечно 2–3 раза в день или внутрь по 0,01-0,015 г 3 раза вдень и др.

Высокая эффективность при лечении острого алкогольного галлюциноза наблюдается от применения сульпирида по 2 мл 5%-ного раствора внутримышечно 3–4 раза в день, в дальнейшем по 2 мл 2 раза в день (Г. Ф. Колотилин, и соавт., 1985 г.). Психоз купируется в первые сутки.

Психотические препараты нейролептического ряда в первые дни лечения назначают для внутримышечного введения. В дальнейшем по мере угасания психоза переходят на прием рег оз, но дозы не снижают до 7-10 дня лечения, чтобы не упустить обострения – «второй волны».

Через 10 дней интенсивного лечения разовые дозы снижают, затем назначают только на ночь.

Противопоказаниями кприменению нейролептических препаратов являются гепатит и цирроз печени, гемолитическая желтуха, острый нефрит, пиелит, бронхоэктатическая болезнь, обострение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, ревмокардит и др.

В этом случае можно назначать дезинтоксикационный полиионный раствор Л. В. Штеревой, внутривенно капельно. Используют седуксен по 20–40 мг внутримышечно 3–4 дня и до исчезновения психотической симптоматики. Атропин по 1–2 мг в сутки показан при тяжелых галлюцинозах.

Лечение острых алкогольных галлюцинозов и параноидов не ограничивается лишь назначением антипсихотических средств. С первого же дня пребывания в стационаре всем больным проводится полный курс дезинтокационных и симптоматических мероприятий. Назначается глюкоза с аскорбиновой и никотиновой кислотами, сульфат магния, тиосульфат натрия, повышенные дозы витаминов группы В (обращая внимание на витамины В₁).

Назначается глютаминовая кислота внутрь по 0,5–1,0 г 3 раза в день или внутривенно по 10 мл 1%-ного раствора 1 раз в день. Показаны при затяжных алкогольных галлюцинозах большие дозы витамина В12, до 500 мг ежедневно и инсулино-терапия.

Также как и симптомотерапия, с первого дня лечения начинается ежедневная психотерапевтическая помощь в виде бесед, убеждений, утверждений, что происхождение слуховых явлений – это обман, то же – мысли о преследовании. Все это есть ни что иное, как болезнь, а продуктом этой болезни является злоупотребление алкоголем. Под влиянием лечения все патологические проявления ликвидируются. Психотерапевтическое лечение поможет отличить алкогольный галлюциноз и параноид от шизофрении. При галлюцинозе после проведенного лечения появляется критическое отношение к слуховым и иным галлюцинациям, при параноиде – быстро исчезают страх и чувственный бред, может полностью восстановиться критическое отношение к психозу.

У больных шизофренией критическое отношение к болезненным переживаниям не появляется даже после полного исчезновения галлюцинаций и бреда.

При всех видах алкогольного психоза нейролептические препараты продолжают применяться 10–20 дней, т. е. до полного исчезновения психотической симптоматики и восстановления критики к психозу. Симптоматическое лечение продолжается до появления результата. Противоалкогольное лечение начинают после полного исчезновения психопатологической симптоматики и отмены нейролептических препаратов.

Лечение больных, перенесших острые алкогольные психозы, обязательно. Если лечение против алкоголизма не последовало, то возможно возобновление злоупотребления алкоголем и как следствие повторные психозы, более тяжелые, чем прежде.

Больные, поступившие с алкогольным психозом в психиатрический изолятор, психиатрическое отделение соматической больницы или в психиатрическую больницу без наркологического отделения, после окончания психоза обязательно должны быть переведены в наркологическое отделение для проведения курса активной противоалкогольной терапии.

Активное противоалкогольное лечение больных, перенесших острые алкогольные психозы, начинают после восстановления критического отношения к перенесенному ими психозу и выхода из постпсихотического астенического состояния. Если алкогольный делирий, галлюциноз и параноид протекали в легкой степени тяжести, то активное противоалкогольное лечение можно начинать через 7 дней после купирования психоза; при средней степени тяжести – через 15 дней; перенесшим тяжелые алкогольные делирии, галлюцинозы и паранои-ды – через 25–30 дней и позже.

Условно-рефлекторную и сенсибилизирующую терапию к алкоголю начинают после отмены нейролептических медикаментов, но одновременно с назначением седативных средств, транквилизаторов, антидепрессантов, ноотропиков. Продолжается витаминотерапия, чаще – внутрь, внутривенное введение 40 %-ного раствора глюкозы, внутримышечное введение сульфата магния, тиосульфата натрия. Из седативных средств продолжают назначение брома, валерианы, пустырника, пассифлоры и др. При затянувшихся астенических состояниях полезны препараты фосфора, железа, мышьяка, стрихнина, гормональные препараты, производные тестостерона, глубтаминовая кислота, метионин, экстракт алоэ, стекловидное тело, гепато-тропные препараты (ЛИВ-52), ноотропы (пирацетам, амина-лон и др.).

При необходимости применяют инсулин. Назначаются физиотерапевтические процедуры (ванны, циркулярный душ, электрофорез новокаина, йодида калия на воротниковую зону).

Активное противоалкогольное лечение проводится до полного подавления влечения к алкоголю и выработки отвращения к нему.

Гипносуггестивная терапия может применяться в более ранние сроки лечения больных, тотчас после купирования острых алкогольных психозов, до снятия постпсихотического астенического состояния, не ликвидированных осложнений со стороны нервной системы и внутренних органов. Больные хорошо поддаются воздействию гипноза, у них легко наступает гипнотический сон, реализуется нарушенное отвращение к спиртному. Им необходимо внушить опасность повторных психозов после новых запоев. Непременным условием для них является соблюдение трезвости.

Условно-рефлекторная терапия, также как игипносуггестив-ная, после отсрых алкогольных психозов, больными переносится спокойно и с пользой для здоровья. Но назначают ее после окончания лечения нейролептиками и после ликвидации постпсихотических симптомов.

После купирования алкогольных дерилиев средней тяжести назначают небольшие дозы апоморфина и рефлекторных рвотных средств. Число сеансов не должно превышать 10. По снятии тяжелого алкогольного делирия лучше назначать гипно-суггестивную терапию.

Сенсибилизирующая к алкоголю терапия после острых алкогольных психозов осуществляется с помощью метронидазо-ла, тинидазола, фуразолидона, фурадонина и других лекарственных средств. Лечение можно проводить без ограничений, с алкогольными пробами, чаще всего после гипносуггестив-ной и условно-рефлекторной терапии. Алкогольно-тетурамо-вые пробы противопоказаны.

За больными, перенесшими острые алкогольные психозы, организуется диспансерное наблюдение и применяется поддерживающая терапия. Нарколога они должны посещать не реже 1 раза в месяц.

Лечение острых алкогольных психозов у пожилых людей

Острые алкогольные психозы у пожилых людей клинически отличаются от таковых психозов у людей молодого и среднего возраста. Психозы у них развиваются от меньших доз алкогольной интоксикации и длительности приема алкоголя. Психомоторное возбуждение более мягкое, с менее грубой неврологической симптоматикой. В клинической картине галлюцинозов наблюдается больше ущерба, преследования, обиды, и все это – на фоне депрессии.

Лечение пожилых больных ведется на щадящем уровне. Снотворные препараты, оксибутират натрия назначают рег оз, седуксен внутримышечно, рауседил внутримышечно. Более насыщенно вводится дезинтоксикационная и симптоматическая терапия: витаминны, двойные дозы инсулина, сульфат магния с новокаином, а также при необходимости – сердечные, гипотензивные, гепатотропные препараты, ноотроры (пирацетам, аминалон, ацефен, пиридитол), физиотерапевтическое лечение.

Активное противоалкогольное лечение также щадящее (гип-носуггестивная терапия, отвар чабреца, метронидазол, нитро-фураны).

Рецидивирующие и затяжные алкогольные психозы (делирии, галлюцинозы) могут включать в себя антитипичную клиническую картину в форме псевдоагглюцинаций, аментивно-делириозные эпизоды, бред воздействия, обвинения. Чаще всего наблюдаются они у лиц пожилого возраста и могут продолжаться до трех и более месяцев. Эти формы психозов склонны к рецидивированию (Г. В. Морозов и соавт., 1975 г. и др.). Особенно часто наблюдается рецидивирование при возобновлении злоупотребления алкоголем.

Лечение этих форм психозов проводят нейролептиками в сочетании с галоперидолом и аминазином, трифтазином, этаифазином, тиоридазином. Эти препараты назначаются на 1–3 месяца до полного исчезновения психопатологической симптоматики и восстановления критического отношения к только что ликвидированному психозу.

Лечение хронических алкогольных галлюцинозов проводится в стационаре. Рекомендуется использовать инсулинокома-тозную терапию в комбинации с нейролептическими средствами. Непременно при этом назначение больших доз витаминов, фосфорсодержащих препаратов, глутаминовой кислоты, ноот-ропилов.

Галлюцинации и бредовые идеи у хронических алкоголиков очень упорные, они плохо поддаются лечению, а после провокации алкоголем психозы усиливаются. Курс стационарного лечения длится до 4 месяцев и более. Затем назначается поддерживающая терапия нейролептиками пролонгированного действия: пимозид по 1–2 мг 1 раз в день с постепенным увеличением дозы до 6-10 мг в день (1 или 2 приема в первой половине дня) (Г. А. Виевская – соавт., 1984 г. и др.).

Для проведения противоалкогольного лечения назначается метронидозол, нитрофураны и др. Петурам следует избегать. При возобновлении приема алкоголя больных необходимо направить на стационарное лечение.

Одним из наиболее часто встречающихся психозов при хроническом алкоголизме является алкогольный бред ревности. Это один из постоянных симптомов алкогольного опьянения. Идеи ревности вклиниваются в структуру галлюцинозов и паранои-дов и могут оставаться после выведения больного из психоза. Идеи ревности полностью овладевают больным. Отыскиваются мнимые любовники жены, подтасовываются «факты» измены.

Больные, страдающие хроническим алкоголизмом, будучи в состоянии опьянения, на почве бреда ревности могут совершить тяжкие преступления вплоть до убийства.

Лечение алкогольного бреда ревности – задача не из легких. Больных помешают в стационар, где им назначаются курсовые лечения нейролептическими средствами, антипсихотического действия, инсулинокоматозное воздействие, симптоматическая терапия. Бред ревности может переходить в затяжные атипичные психозы (Л. В. Хохлов, 1985 г.).

При наличии у больного глубоких и стойких идей ревности лечение начинают с инсулиновых ком (25–30 гипогликемиче-ских состояний). С этого же времени осуществляют интенсивную дезинтоксикационную терапию и назначение больших доз витаминов, особенно витамина В₁.

По завершении инсулинотерапии переходят к лечению нейролептическими средствами – галоперидол по 1 мл 0,5 %-ного раствора внутримышечно 2–3 раза в день (А. М. Велеева, 1984 г.), триседил по 1 мл 0,25 %-ного раствора внутримышечно, трифтазин до 60 мг в сутки и др. Длительность лечения определяется общим состоянием больного.

Антипсихотическое лечение следует сочетать с психотерапевтическим лечением. Убеждая больного в болезненном характере идей ревности, не следует доказывать их нелепость.

Основное внимание сосредоточивается на том, что после проведенного лечения и воздержания от алкоголя эти мучительные мысли исчезнут.

Активное противоалкогольное лечение должно проводиться в обязательном порядке всем перенесшим, пережившим бред ревности. Активное лечение проводится после лечения нейролептиками.

Активное антиалкогольное лечение включает в себя самые активные методы: эмоционально-стрессовую гипнотерапию, БАРС и сочетания больших доз апоморфина с рефлекторными рвотными средствами, абрифид с алкогольными пробами, мет-ронидазол, тинидазол, фуразолидон, фуродонин с алкогольными пробами, имплантацию эспераля (радотера). Методом условнорефлекторной терапии надо добиться стойкого отвращения к алкоголю и непереносимости спиртных напитков.

Лечение алкогольной энцефалопатии

Лечение начинают с назначения больших доз витамина В₁ – средство патогенетической терапии. Под воздействием витамина В₁ быстро купируются психотические и неврологические симптомы, больные выходят из состояния психоза, улучшается прогноз исхода заболевания.

В первые дни лечения алкогольной энцефалопатии применяются ударные дозы витамина В1 – до 1–2 г в день внутривенно, 3–5 мл 6 %-ного раствора тиамина в комплексе с витаминами С и РР, а также никотиновой кислоты – 0,1–0,2 г, аскорбиновой кислоты – 0,2–0,3 г, рибофлавина – 0,02 г, пиридоксина – 0,01– 0,2 г, фолиевой кислоты – 0,01 г 3–5 раз в день в течение 5-10 дней. Потом дозу лекарственных препаратов постепенно снижают. Курс лечения длится 2–3 месяца.

При наиболее тяжелых формах алкогольной энцефалопатии больной не может принимать лекарства через рот, витамины внутривенно вводят капельно совместно с дезинтоксикаион-ным полиионным раствором, но доза раствора увеличивается с 5 мл до 20–25 мл 6%-ного раствора.

Витамин В6 (пиридоксин) и В12 вводятся внутримышечно, но в разных шприцах, так как они нейтрализуют действие друг друга.

Если алкогольная энцефалопатия типа Гайе-Вернике, то к лечению добавляют витамин В12, гепатотропные препараты типа силимар по 3 мл в сутки внутримышечно в течение 25–40 дней и липотропные препараты.

В острых случаях энцефалопатии применяют также сульфат магния 5-10 мл 25 %-ного раствора внутримышечно на 5 мл 2%-ного раствора новокаина или внутривенно на 10 мл 40 %-ного раствора глюкозы. По показаниям назначаются кордиамин, коразол, лобелин, ититон, эфедрин, коргликон и др. Применяются большие дозы стрихнина 1–4 мл 0,1 %-ного раствора 3 раза в день. В экстренных случаях применяют преднизалона гидрохлорид 1 мл 3%-ного раствора внутримышечно 1–2 раза в день, при выравнивании состоянии переназначается внутрь по 0,005 г 2 раза в день.

Для купирования острых состояний при алкогольной энцефалопатии применяют пирацетам вначале парэнтерально 10–30 мл 20 %-ного раствора внутривенно или внутримышечно, а затем внутрь по 1,2 г в сутки как средство восстановительной терапии. Курс лечения длится от 2 недель до 6 месяцев.

Лечение больных алкоголизмом с хроническими заболеваниями

Лечение больных алкоголизмом, страдающих заболеваниями почек и мочевыводящих путей. Заболеваниям почек и мочевы-водящих путей способствует не только принятие алкоголя, но и острые закуски, чрезмерные солености, принятие суррогатов, частые переохлаждения и др. Частый прием алкоголя обостряет хронические заболевания почек – нефриты, пие-литы, почечно-каменную болезнь, циститы и др.

При хроническом нефрите в сочетании с гипертонической болезнью показана глюкоза с аскорбинатом магния (в 10 мл раствора 4 г глюкозы и 0,5 аскорбината магния), на курс лечения – 15–20 ежедневных введений внутривенно.

При почечно-каменной болезни внутрь назначается ави-сан по 0,05-0,1 г 3 раза в день.

При воспалительных процессах в почках, мочеточниках, мочевом пузыре применяются антибиотики – пенициллин, тетрациклин, олететрин, канамицин, а также фурадонин по 0,1–0,2 г 3 раза вдень. Можно назначить 5-НОК по 0,1 г 4 раза в день.

Санировав острые проявления воспаления мочевыводя-щей системы, можно переходить к лечению психопатических расстройств. Обычно начинают с условно-рефлекторной терапии, добавляют лекарственные препараты типа фуразо-лидона, метронидазола, фурадонина с алкогольными пробами.

Лечение больных алкоголизмом, страдающих сахарным диабетом. Симбиоз этих двух заболеваний встречается достаточно часто, но симптоматика при этом скупая. Так как всем алкоголикам проводится дезинтоксикация организма, в том числе с введением глюкозы, то обязательно у каждого больного забирается кровь на сахар.

При наличии сахарного диабета назначается антидиабетическая диета, при показаниях – инсулин, а также бутамид, бу-карбан, цикламид, адебит, липокаин, метионин и др. Затем проводится активное противоалкогольное лечение. Рекомендуется условно-рефлекторная терапия с применением метро-нидазола, фуразолидона, фурадонина с алкогольными пробами. Если сахарный диабет принял тяжелое течение, то наряду с инсулином назначают гипносуггестивную терапию, иглореф-лексотерапию, плацебо.

Лечение больных алкоголизмом, страдающих истощением. У больных, страдающих истощением, проводят восстановительную терапию. Им назначаются большие дозы витаминов С, В, В2, В12, В15, РР, а также препараты мышьяка, фосфора, стрихнина, железа. Питание должно быть высококалорийным, белковым. Активная терапия, сенсибилизирующая к алкоголю (фуразолидон, метронидазол, тетурам, фурадонин и др.), проходит с проведением алкогольных проб.

Лечение больных алкоголизмом, страдающих туберкулезом легких. Алкоголики, больные туберкулезом легких, опасны для окружающих людей. Алкоголь ослабляет защитные силы организма, что и способствует возникновению заболевания. Путь распространения туберкулезной инфекции элементарен – общий стакан при распитии спиртных напитков, несоблюдение элементарных санитарно-гигиенических условий быта. Туберкулез легких выявлен в Дании – у 40 %, в США у 69 %, во Франции – у 50 %, в России – у 38 % больных алкоголизмом (С. Е. Незлин, 1991 г.).

Лечение больных алкоголизмом, страдающих туберкулезом, должно проводиться в фтизионаркологических стационарах, которые могут быть двух типов – для добровольного и принудительного лечения. Этими больными занимается врач психиатр-нарколог. Прием алкоголя и наркотических средств в период лечения больными исключен – двери заперты на замки, прогулки под контролем персонала. Больные туберкулезом, страдающие алкоголизмом, уклоняющиеся от лечения, определяются под охрану милиции.

Больным алкоголизмом, поступившим в стационар, проводится антибактериальная терапия, дезинтоксикационное лечение путем введения растворов глюкозы, витаминов С, РР, В1, В12, В15, пантокрина, кортизона, преднизолона, проводится переливание плазмы, белковых заменителей – гидролизин, аминопептид. Проводится и антиалкогольное лечение – купирование абстинентных явлений и подавление болезненного влечения к алкоголю. С этой целью назначаются седативные препараты – бромиды, валериана, пустырник и др., снотворные – фенобарбитал на ночь, тиловые препараты – тиосульфат натрия, унитиол и др., транквилизаторы – феназепам, мебикар, оксилидин, нейролептические препараты – аминазин, карбидин, левомепромазин, галоперидол, антидепрессанты, ноотропы. Применяются сенсибилизирующие к алкоголю препараты – тетурам, метронидазол, нитрофура-ны, а также психотерапия, гипносуггестивная и иглорефлексо-терапия. При улучшении общего состояния больного можно назначить алкогольно-метронидазоловые, фурадониновые и алкогольно-тетурамовые пробы.

По выведении больного из абстинентного состояния и проведении мероприятий по дезинтоксикации, приступают к противотуберкулезному лечению. Назначается ПАСК, цик-лосерин, стрептомицин, этамбутол, фтивазид, метазид, салю-зиид. Лечение проводится осторожно, так как алкоголь, воздействует на нервную систему, печень и другие органы (С. Е. Незлин, 1991 г.).

Необходимо всегда помнить о том, что противотуберкулезное лечение может быть успешным только тогда, когда прекращено злоупотребление алкоголем. Современное лечение больных алкоголизмом, страдающих туберкулезом, является важнейшей задачей наркологических и противотуберкулезных учреждений.

Лечение нарушений половых функций у больных алкоголизмом. Причины нарушения половых функций у алкоголика различны. Среди них могут быть последствия воздействий хронической алкогольной интоксикации на гипофизарно-надпочеч-никовую систему, центральную нервную систему, систему желез внутренней секреции, половые железы.

Нарушение половых функций встречается у 58,7 % алкоголиков (Ю. Т. Жуков, 1970 г.), несколько реже, до 41,2 % наблюдений выявил А. Я. Мишин, 1970. Половые расстройства нуждаются в медикаментозном лечении, равно как и лечение алкоголизма сопровождается специальным сексологическим лечением.

Чаще всего у больных алкоголизмом ослаблены либидо и эрекция. В качестве лечения назначаются общеукрепляющие средства (лечебная гимнастика, влажные обтирания, хвойные ванны, циркулярный душ, фарадизация промежности и др.). Внутрь назначают препараты железа, фосфора, парентерально вводят экстракт алоэ, стекловидное тело, прозерин, пантокрин, элеутерококк, женьшень, проводится витаминотерапия – А, Е, В1, В1 до 10 инъекций.

Больным с резко ослабленной эрекцией показаны большие дозы стрихнина, начиная с 1 мл 0,1 %-ного раствора 1 раз в день, прибавляя ежедневно по 1 мл, доводят дозу до 10 мл. Но такие дозы стрихнина показаны лишь людям молодого и среднего возраста (до 45 лет).

Иногда назначают гормональную терапию – метилтестосте-рон – по 0,005 г внутрь, тестобромлейцит по 1–2 таб. под язык 2–3 раза в день в течение 1–2 месяцев. Внутримышечно вводят тестостерона пропионат по 1 мл 1–5%-ного раствора через день, 15 инъекций; тестостерона энантат по 1 мл 10 %-ного раствора 1–2 раза в неделю 1–2 месяца, сустанон-250 – 3 инъекции с интервалом 3–4 недели.

Применяют гонадотропные гормоны как стимуляторы половых желез – хорионический гонадотропин по 500-1500 ЕД внутримышечно через день. На курс лечения должно быть сделано 15 инъекций. Используемая при этом доза гонадо-тропных и андрогенных гормонов снижается в два раза.

Если убрать средства окажутся недостаточно эффективными, то можно назначить кортикотропин, АКТГ, стимулирующие кору надпочечников и способствующие образованию стероидных гормонов и глюкокортикоидов, восстанавливающих половые функции. Применяют АКТГ-цинк-фосфат по 20–30 ЕД 3 дня ежедневно, потом через день и далее 2 раза в неделю в течение 1–2 месяцев при отсутствии противопоказаний, таких как гипертоническая болезнь, туберкулез, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, болезни почек.

Иногда применяют метандростенолон по 0,005 г 2 раза в день, метиландростенидиол по 0,025 г 2 раза в день под язык в течение 4–8 недель, а также парентерально феноболин, си-лаболин, ретаболил по 1 мл 5%-ного раствора внутримышечно 1 раз в 7-15 дней и так 4–6 раз.

Достаточно эффективно используется иглорефлексотера-пия. Акупунктура производится в области 2–4 поясничных сегментов, что улучшает эрекцию и увеличивает продолжительность полового акта.

Если эякуляция происходит в начале полового акта, то назначают средства, уменьшающие возбудимость центральной нервной системы. К ним относятся микстура брома, валерианы и пустырника; порошок, содержащий 0,25 г бромкамфоры и 0,02 г фенобарбитала (применяют по 1 порошку 3 раза в день в течение 2–3 недель), либо порошок, содержащий 0,01 г экстракта беладонны, 0,02 г фенобарбитала и 0,2 г амидопирина (назначается на тот же срок), также могут быть применены таблетки трифтазидина по 0,0025-0,005 на ночь.

Усиливает либидо и улучшает эрекцию противоалкогольная терапия длительными курсами лечения апоморфином, который в свою очередь оказывает влияние на диэнцефальную область мозга, отвечающую за половую функцию (Г. М. Энтин, 1972 г.).

Успешное противоалкогольное лечение, воздержание от приема алкоголя ведут к нормализации половой функции. Но все же при поддерживающем лечении тетурам следует назначать в пониженных дозах.

Для предупреждения половых расстройств следует назначать витамин Е, пантокрин и в конечном итоге метронидазол и нитрофураны.

Для лечения половых расстройств у женщин можно рекомендовать хориональные препараты – хорионический гона-дотропин, фолликулин по 5000-10000 ЕД ежедневно в течение 2 недель, эстрадиола дипропионат по 1 мл 0,1 %-ного раствора 1–2 раза в неделю (5-10 инъекций), синестрол по 0,001 г 1 раз в день или внутримышечно по 1 мл 0,1 %-ного раствора в течение 15–20 дней.

Лечение женщин, страдающих хроническим алкоголизмом, составляет серьезную проблему. Алкоголизм у женщин прогрессирует быстрее, протекает тяжелее, чем у мужчин, женщины позже обращаются за медицинской помощью, у них быстрее проявляется навязчивое и практически насильственное влечение к алкоголю.

Последствия алкоголизма как мужского, так и женского, тяжело отражаются на будущем потомстве, вызывая тяжелейшие заболевания. Уматерей, страдающих алкоголизмом, очень часто рождаются дети с дефектами развития – блефарофимо-зом, косоглазием, отсутствием ушных раковин, заячьей губой, волчьей пастью, микроэнцефалией и др. Дети родителей-алкоголиков отстают в умственном развитии, у них нередко диагностируется детский церебральный паралич (ДЦП).

Женщины, страдающие алкоголизмом, трудно поддаются лечению. Алкогольная анозогнозия у них гораздо устойчивей, добиться согласия на лечение очень трудно, длительное стационарное лечение почти невозможно. Низкую терапевтическую эффективность лечения алкоголизма у женщин связывают с тем, что страдают им женщины слабовольные, психопатичные, реактивно-лабильные.

При психотерапевтическом лечении акцент нужно делать на налаживании семейных отношений, воспитании детей. Женщины положительно реагируют на групповую психотерапию.

Кроме дезинтоксикационных препаратов женщинам назначают седативные лекарственные средства и антидепрессанты. Для выведения их из состояния депрессии рекомендуются азафен по 100–150 мг в сутки, мелипрамин по 75– 100 мг в сутки.

Достаточно большой эффект при лечении женского алкоголизма можно получить с помощью женских половых гормонов – 1–2 мл 12,5 %-ного раствора оксипрогестерона капроната внутримышечно, 10 инъекций с интервалом в 7-10 дней.

Наличие беременности является противопоказанием для назначения условно-рефлекторной и сенсибилизирующей к алкоголю терапии, обычно назначаются дезинтоксикацион-ные средства. Рекомендуются гипносуггестивные сеансы.

Лечение больных алкоголизмом в сочетании с психическими заболеваниями (вторичный алкоголизм). Психические заболевания (эпилепсия, шизофрения, маниакально-депрессивный психоз, травматическая энцефалопатия, олигофрения и др.) иногда могут сочетаться с хроническим алкоголизмом, который получил название «вторичный алкоголизм» (И. И. Лукомский, 1971 г.), он же – систематический алкоголизм» (Н. Г. Шум-ский, 1983 г.). Позднее его стали называть вторичным симптоматическим алкоголизмом.

Трудность лечения заключается в том, что следует предельно четко разобраться, какое заболевание требует лечения в первую очередь, а какое – потом, после лечения или в процессе лечения одного из заболеваний.

Лечение вторичного симптоматического алкоголизма должно проводиться в психиатрических лечебных учреждениях, с индивидуальным подбором препарата, госпитализацией при обострении заболевания.

Сочетание психических заболеваний с алкоголизмом – актуальная проблема наркологии и психиатрии.

Для разрешения проблем лечения разнородных патологических процессов возникла потребность в разработке комплексного лечения психического заболевания и алкоголизма одновременно (А. Г. Гофман и соавт., 1981 г.).

Некоторые авторы считают, что алкоголизм «смягчает» течение шизофрении (С. Г. Жислин, 1965 г.). Другие утверждают (П. М. Шейнин, 1984 г.), что алкогольная интоксикация утяжеляет течение психического заболевания.

Купирование острых психотических состояний осуществляется так же, как и при острых алкогольных психозах. Для купирования аффективно-бредовых, депрессивно-параноидальных и других синдромов назначаются нейролептические препараты с выраженным антипсихотическим и купирующим возбуждение действием – аминозин, левомепромазин, галоперидол, трифтазин в сочетании с сердечно-сосудистыми препаратами – кордиамином, коразолом и др., противоотеч-ными средствами – сульфатом магния. Глюкоза, витамины, снотворные – оксибутират натрия, барбамил.

По показаниям также назначают: при заторможенности – тиопроперазин, двигательном беспокойстве – этаперазин, при тревоге, страхе, повышенной возбудимости – резерпин, выраженной депрессии – амитриптилин, мелипрамин, аза-фен, пиразидол, при шизофрении – ноотропы (Р. П. Бондарев, О. Ф. Ерышев, 1986 г. и др.).

Противоалкогольное лечение больных с психическими расстройствами со вторичным симптоматическим алкоголизмом проводят после полной ликвидации психопатологической симптоматики. В этих случаях лечение проводится в психиатрическом отделении больницы. Некоторые авторы (Р. П. Волкова и соавт., 1986 г.) для лечения вторичного симптоматического алкоголизма применяли иглорефлексотерапию. При этом купировался абстинентный синдром, выравнивалось депрессивное состояние, вырабатывался отрицательный условный рефлекс на запах, вид и вкус алкоголя.

Без ограничения назначают условно-рефлекторные методики (Г. М. Энтин и соавт., 1971 г.) с проведением апоморфи-нотерапии, назначением эметина, рвотных смесей, никотиновой кислоты с тиосульфатом натрия. Результатом лечения должно быть отвращение к запаху и вкусу алкоголя.

С целью сенсибилизации к алкоголю можно применять метронидазол (трихопол), фуразолидон, фурадонин с проведением алкогольных проб.

Хороший результат дает сочетание антипсихотической терапии с последующим антиалкогольным лечением.

Поддерживающее противоалкогольное лечение необходимо проводить повторными курсами как в стационарных, так и амбулаторных условиях. Для этого можно использовать небольшие дозы тетурама, метронидазола, фуразолидона, фуро-донина по 10 дней каждого препарата с небольшими перерывами между курсами.

Сочетание маниакально-депрессивного психоза с алкоголизмом встречается сравнительно редко, так как им страдают чаще женщины (Т. Ф. Пападокулос, 1983 г.). У них наблюдается в основном вторичный симптоматический алкоголизм. Периоды злоупотребления алкоголем совпадают как с маниакальной, так и с депрессивной фазой. И все же в маниакальной фазе алкоголизм наблюдается чаще (И. И. Лукомской, 1968 г.).

Алкоголизм у больных эпилепсией встречается достаточно часто, по некоторым данным (Л. К. Авербах, В. Е Смирнова, 1976 г.) – до 20 % всех стоящих на учете и при этом она значительная утяжеляется. Приступ припадков учащается.

При лечении больных эпилепсией, сочетающейся с алкоголизмом, предпочтительно использовать психолитические средства, к которым относятся карбамазепин по 0,2–0,3 г 3 раза в день в сочетании с противосудорожными средствами – гексамидином, фенобарбиталом, дифенином, хлораконом, три-метином, противосудорожними смесями. Внутривенно вводятся глюкоза, глюконат кальция и др. Абстинентный синдром снимается 5 %-ным раствором унитиола в количестве 5-15 мл. Назначают его от 5 до 10 дней.

Лечение больных алкоголизмом, сочетающимся с травматической энцефалопатией. Сочетание алкоголизма с травматической энцефалопатией – явление достаточно частое. По данным В. В. Куликова, при травмах головы с потерей сознания в 63 % наблюдений в анамнезе выявляется алкоголизм. По Г. М. Энтину, в 62,9 % наблюдений алкоголизм развивается на фоне травматической энцефалопатии.

Большинство авторов склонно считать, что формирование и более тяжелое течение алкоголизма отмечается у больных, перенесших травму головного мозга. Этим больным свойственна повышенная раздражительность, частая смена настроения, склонность к вспышкам, нарушение сна.

Лечение больных начинают с назначения дегидратацион-ной терапии: растворы глюкозы, сульфата магния, глюконата кальция, уротропина, седативные средства (бромиды), нейролептики, антидепрессанты, витамины и др.

Ю. Л. Курако и соавторы рекомендуют большие дозы тиамина. И. Г. Ураков и соавторы советуют применять в состоянии абстиненции седуксен по 20–40 мг/сутки, терален по 5 мг утром и по 10 мг – вечером. Остальные методики лечения могут совпадать с описанными выше.

Особенности клиники и лечения сочетаний алкоголизма с наркоманией и токсикоманией. Наркомания и токсикомания распространены не меньше, чем алкоголизм, и заболевания, вызываемые ими, протекают более тяжело.

Нередко наркомания и токсикомания сочетаются с алкоголизмом. По данным Я. Гехбарта и Е. Венцовского, 98 % наркоманов одновременно употребляют и алкоголь.

Токсикомания – злоупотребление лекарственными средствами, не отнесенными к наркотическим веществами. Но к ним возникает привыкание и болезненное пристрастие.

Если больной злоупотребляет одним наркотическим веществом или несколькими веществами одной группы, то это явление носит названием наркомании (морфинная, опийная, морфинно-опийная). Если же он употребляет наркотические вещества разных групп, то это комбинированная наркомания (например, опийно-гашишная наркомания).

Одновременное употребление наркотических и токсических веществ называется осложненной наркоманией.

Употребление двух и более токсических веществ называется комбинированной токсикоманией. Сочетание алкоголизма с токсикоманией именуется как алкоголизм, осложненный токсикоманией, или токсикомания, осложненная алкоголизмом (в случае превалирующей роли токсикомании).

К наркотическим веществам относятся.

1. Наркотические вещества, запрещенные для производства и применения на людях:

1) героин, получаемый из морфина в подпольных лабораториях;

2) каннабис, полученный из конопли в подпольных лабораториях;

3) эфедрон, полученный из эфедрина кустарным способом.

2. Наркотические лекарственные средства:

1) группа морфина и морфиноподобные анальгетики – морфин для инъекций и в таблетках, омнопон (пантопон) для инъекций и в таблетках, промедол для инъекций и в таблетках, кодеин в таблетках, этилморфин (дионин), эстоцин, тилидин (валорон) в растворе, свечах, капсулах, пиритрамид (дипидолор), фентанил в таблетках;

2) снотворные препараты – амитал-натрий (барбамил, амобарбитал), ноксирон, метаквалон;

3) психостимуляторы – фенамин, фепранон, метилфенидат (меридил, риталин, центедрил, кокаин.

3. Растения и вещества, отнесенные к наркотическим средствам:

1) конопля южно-чуйская, южно-манчжурская, индийская.

Пыльца конопли (план, марихуана), смола конопли (гашиш, анаша), гашишное масло и другие концентраты, приготовленные из конопли;

2) опийный мак сорта снотворного мака, маковая соломка из снотворного мака и других сортов мака, содержащих наркотические вещества – активные алкоголоиды опия – морфин, кодеин, тебаин. Концентраты и настойки маковой соломки (кокнар, ханка), опий-сырец («терьяк») – высохший на воздухе млечный сок из незрелых коробочек мака.

Лечение больных алкоголизмом, сочетающимся со злоупотребление снотворными препаратами, проводится в стационаре. Если больной изредка принимает алкоголь и снотворные и это не усугубляет клиническое течение алкоголизма, то это хронический алкоголизм, и лечат его соответствующим образом – курс дезинтоксикации глюкозой, сульфатом магния, унитолом, витаминами, инсулинотерапией и др. Потом проводят активное противоалкогольное лечение и завершают его поддерживающим лечением в поликлинических условиях.

Конец ознакомительного фрагмента.