Глава V
Заболевания органов дыхания у детей
Анатомо-физиологические особенности органов дыхания у детей
Дыхание – сложный биологический процесс, в результате которого организм потребляет из внешней среды кислород и выделяет углекислоту и воду. Дыхание обеспечивает газообмен, являющийся основным звеном обмена веществ. Процесс дыхания подразделяется на три фазы: внешнее дыхание, транспортировка газов кровью, тканевое, или внутреннее, дыхание.
Внешнее дыхание – обмен газов между внешней средой и кровью – осуществляется специальными органами.
В понятие органов дыхания входят дыхательные пути (верхние и нижние), паренхима легких, дыхательная мускулатура.
У детей органы дыхания имеют ряд анатомо-физиологических особенностей, которые находятся в тесной связи с общими законами роста и развития организма ребенка.
Анатомические особенности органов дыхания у детей
Нос у грудных детей меньше и имеет иную конфигурацию по сравнению с более старшими детьми, носовые ходы узки, слизистая носа нежна, богата кровеносными сосудами, что обусловливает легкое ее набухание.
Придаточные полости носа у грудных детей развиты слабо. Лобная и основная пазухи начинают развиваться после 1 года, усиленно развиваются после 6 лет; гайморовы пазухи у новорожденных находятся в зачаточном состоянии, они начинают увеличиваться только после 2 лет.
Глотка сравнительно широка. Евстахиева труба короткая и широкая, поэтому в нее довольно легко может попасть инфицированный секрет из носоглотки и вызвать воспаление среднего уха.
Нос, придаточные полости носа, евстахиевы трубы, полость рта и носоглотка образуют верхние дыхательные пути.
Гортань, трахея и все бронхи – нижние дыхательные пути.
Гортань у детей раннего возраста воронкообразной формы, с возрастом она приобретает вид цилиндра, хрящи ее податливы. Голосовая щель узка, истинные голосовые связки относительно коротки, это отчасти и объясняет тонкий голос у детей.
Ложные голосовые связки и слизистая оболочка гортани богаты кровеносными, лимфатическими сосудами и лимфоидной тканью. Слизистая оболочка гортани покрыта мерцательным эпителием.
Величина и форма гортани до трехлетнего возраста одинаковы у мальчиков и девочек, затем у мальчиков угол пересечения щитовидного хряща делается более острым, и с 10-летнего возраста начинается интенсивное развитие особенностей мужской гортани.
Трахея имеет вид цилиндрической трубки. Передняя часть состоит из 16–20 гиалиновых плоских полуколец, задняя часть представлена соединительной тканью и гладкой мускулатурой. У новорожденных детей трахея относительно широка (удвоение ее диаметра происходит к 15 годам). Хрящи ее мягки, податливы. Слизистая оболочка нежна, обильно снабжена кровеносными сосудами.
Различают бронхи главные, долевые, сегментарные, субсегментарные, меж– и внутридольковые. Более мелкими структурными единицами бронхиального дерева являются бронхиолы (их насчитывается примерно 20 тысяч). У детей раннего возраста бронхи относительно узки, стенки их содержат мало мышечной и соединительной ткани, слизистая оболочка рыхлая.
Активная гиперемия, воспаление могут значительно сузить просвет бронха вплоть до полного его блока.
Слизистая оболочка крупных бронхов выстлана реснитчатым эпителием, в бронхиолах – кубическим эпителием. Вся внутренняя поверхность бронхиального дерева покрыта бронхиальным секретом, который благодаря движению ресничек мерцательного эпителия движется в сторону трахеи и способствует очищению бронхов – удалению из бронхов инородных частиц, микробов и др. (мукоцилиарный клиренс). Увеличение и снижение вязкости мокроты, повреждение мерцательного эпителия ведут к нарушению мукоцилиарного клиренса.
Легкие имеют форму усеченного конуса, в котором различают верхушку и поверхности: реберную, диафрагмальную, медиальную и междолевые. Место вхождения в легкие легочной и бронхиальной артерий, главного бронха, нервных стволов и выхода вен, лимфатических сосудов носит название ворот легкого, а совокупность перечисленных образований называется корнем.
Анатомически легкие делятся на доли и сегменты. Правое легкое имеет три доли – верхнюю, среднюю и нижнюю, левое – две – верхнюю и нижнюю.
Бронхолегочным сегментом называется участок легочной паренхимы, более или менее полно отделенный от соседних сегментов соединительно-тканными перегородками и снабженный самостоятельным бронхом и самостоятельной ветвью легочной артерии. Сегменты легких имеют форму неправильных пирамид, их верхушки направлены к воротам, а основания – к поверхности легкого. В настоящее время, согласно международной номенклатуре, в правом легкомвыделяют 10 бронхолегочных сегментов, в левом – 9.
Функциональной единицей легкого является ацинус. В каждый ацинус входит терминальная бронхиола, которая разветвляется и дает начало респираторным бронхиолам. Респираторные бронхиолы образуют альвеолярные ходы с отходящими от них альвеолами.
Альвеолы имеют многогранную форму. Стенка альвеолы состоит из альвеолярного эпителия, капиллярного эпителия, двух базальных мембран и межмембранного пространства с элементами соединительной ткани. Внутренняя поверхность альвеол покрыта пневмоцитами I, II и III типов, которые составляют непрерывную эпителиальную выстилку альвеолы. В просветах альвеол постоянно находятся альвеолярные макрофаги. Внутреннюю поверхность альвеол на границе с воздухом окутывает слой сурфактанта.
Сурфактант представляет собой структурированный липидно-белково-углеводный комплекс, он регулирует поверхностное натяжение в альвеолах при изменении их объема. Дефицит сурфактанта является одной из причин респираторного дистресс-синдрома у новорожденных детей, а также развития ателектазов. Альвеолы оплетены густой сетью капилляров. В течение первых двух лет жизни у детей идет интенсивное образование новых альвеол, к восьми годам этот процесс заканчивается.
Кровоснабжение легких происходит за счет легочной и бронхиальной артерий, легочных и бронхиальных вен.
Легочная артерия делится на ветви, которые сопровождают ветви бронхов. Бронхиальные артерии отходят от грудного отдела аорты.
Сосуды легких образуют шунты (анастомозы), благодаря которым формируются соустья между артериальной и венозной системами, между ветвями легочной и бронхиальной артерий (то есть между сосудами большого и малого кругов кровообращения).
Лимфатическая система легких состоит из межклеточных щелей, лимфатических сосудов и лимфатических узлов.
У детей лимфатическая сеть легких особенно обильна.
Лимфатические узлы появляются с уровня ветвления долевых бронхов, располагаются по ходу лимфатических путей. Каждый включает несколько приносящих лимфатических сосудов и один выносящий. Выделяют следующие группы лимфатических узлов: бронхо-пульмональные, бифуркационные, трахеобронхиальные, паратрахеальные, висцеральные и париетальные.
Иннервация легких осуществляется за счет ветвей блуждающего, симпатического и спинальных нервов.
Плевра – серозная оболочка, выстилающая плевральную полость. Висцеральная плевра окутывает легкие, париетальная изнутри покрывает грудную клетку и средостение.
Грудная клетка у детей первого года жизни находится как бы в состоянии вдоха. Это обусловлено тем, что ребра расположены горизонтально и почти под прямым углом к позвоночнику. С возрастом форма грудной клетки и положение ребер меняются, ребра принимают наклонное положение.
Эти анатомические особенности обусловливают и физиологические особенности дыхания. У грудных детей тип дыхания – брюшной, по мере изменения конфигурации грудной клетки развивается грудной тип дыхания.
Диафрагма является самой сильной мышцей вдоха, при сокращении она уплощается и обеспечивает у взрослых примерно 2/3 вентиляции, при расслаблении она выбухает в сторону грудной клетки. Диафрагма у грудного ребенка расположена выше, чем у взрослого, сокращения ее более слабы. Метеоризм, увеличение печени затрудняют движение диафрагмы и ухудшают вентиляцию легких.
Физиология дыхания
Дыхание – сложный физиологический процесс, который условно можно разделить на три основных этапа: газообмен между кровью и атмосферным воздухом (внешнее дыхание), транспорт газов, газообмен между кровью и тканями (тканевое дыхание).
Внешнее дыхание – обмен газов между внешним воздухом и кровью – происходит только в альвеолах.
Легочная вентиляция представляет собой перенос вдыхаемого воздуха по воздухоносным путям к зоне внутриальвеолярной диффузии.
Проходя по воздухоносным путям, воздух очищается от примесей и пыли, нагревается до температуры тела, увлажняется.
Пространство воздухоносных путей, в котором не происходит газообмен, было названо Цунтцем (1862 г.) мертвым или вредным пространством. Дети раннего возраста имеют сравнительно большее мертвое пространство, чем взрослые.
Газообмен в легких происходит благодаря разнице между парциальным давлением газов в альвеолярном воздухе и напряжением газов в крови легочных капилляров.
Скорость диффузии прямо пропорциональна силе, обеспечивающей движение газа, и обратно пропорциональна величине сопротивления диффузии, то есть препятствия, которое имеет место на пути движения молекул газа через аэрогематический барьер. Диффузия газа ухудшается при уменьшении газообменной поверхности легкого и при увеличении толщины аэрогематического барьера.
Вдыхаемый атмосферный воздух содержит 79,4 % азота и инертных газов (аргон, неон, гелий), 20,93 % кислорода, 0,03 % углекислого газа.
В альвеолах вдыхаемый воздух смешивается с имеющимся там воздухом, приобретает 100 % относительную влажность, и альвеолярный воздух у взрослого человека уже имеет следующее содержание газов: O2 – 13,5–13,7 %; CO2 – 5–6 %; азот – 80 %. При таком проценте содержания кислорода и общем давлении в 1 атм. парциальное давление кислорода составляет примерно 100–110 мм рт. ст., напряжение же кислорода в притекающей в легкое венозной крови составляет 60–75 мм рт. ст. Образующаяся разность в давлениях достаточна для обеспечения диффузии в кровь около 6 л кислорода в 1 минуту, такого количества кислорода достаточно для обеспечения тяжелой мышечной работы.
Парциальное давление углекислого газа (CO2) в альвеолярном воздухе – 37–40 мм рт. ст., а напряжение CO2 в венозной крови легочных капилляров в покое – 46 мм рт. ст. Физико-химические свойства альвеолярной мембраны таковы, что растворимость в ней кислорода составляет 0,024, а CO2 – 0,567, следовательно, через альвеолярно-капиллярную мембрану углекислый газ диффундирует в 20–25 раз быстрее, чем кислород, и разница давления в 6 мм обеспечивает удаление CO2 из организма при самой тяжелой мышечной работе.
Содержание кислорода в альвеолярном воздухе у грудного ребенка больше, чем у взрослого, и составляет 17,7–17,6 %, к 5 годам оно снижается до 16,4 %, к 15 годам – до 15,2 % (Н. А. Шалков, 1959).
Содержание CO2 в альвеолярном воздухе у грудного ребенка меньше, чем у взрослого, и составляет в возрасте 1 месяца 2,8 %, к 5 годам возрастает до 3,6 %, к 15 годам – до 4,8 %.
Выдыхаемый воздух является смесью альвеолярного и атмосферного воздуха, имеющегося в воздухоносных путях. В нем содержится у взрослых: O2 – 15–18 % (16,4); CO2 – 2,5–5,5 % (4,1).
Содержание кислорода в выдыхаемом воздухе у грудного ребенка больше и колеблется в пределах 17,4–18 %, а CO2 – 2,0–2,4 %.
По разнице в содержании O2 во вдыхаемом и выдыхаемом воздухе можно судить об утилизации O2 легкими. Утилизация кислорода в легких у взрослых равна 4,5 об%, у детей грудного возраста она снижена и составляет 2,6–3,0 об% кислорода, с возрастом процент утилизации кислорода увеличивается до 3,3–3,9 об%.
Это связано с тем, что грудной ребенок дышит более часто и более поверхностно. Чем реже и глубже дыхание, тем лучше используется кислород в легких, и наоборот.
При дыхании из организма выводится вода, а также некоторые быстро испаряющиеся вещества (например, алкоголь).
Дыхательный цикл состоит из вдоха и выдоха.
Вдох осуществляется вследствие сокращения дыхательной мускулатуры, при этом увеличивается объем грудной клетки, альвеолы расширяются, и в них возникает отрицательное давление. Пока существует разница давлений между альвеолами и атмосферой, воздух поступает в легкие.
В момент перехода от фазы вдоха к фазе выдоха альвеолярное давление равно атмосферному.
Выдох осуществляется главным образом за счет эластичности легких. Дыхательная мускулатура расслабляется, и на воздух в легких начинает действовать давление, вызванное эластической тягой легких.
Регуляция акта дыхания осуществляется нервно-гуморальным путем.
Дыхательный центр расположен в продолговатом мозгу. Он обладает собственным автоматизмом, но этот автоматизм не столь резко выражен, как автоматизм сердца, находится под постоянным воздействием импульсов, идущих от коры головного мозга и с периферии.
Ритм, частоту и глубину дыхания можно произвольно изменять, конечно, в известных пределах.
Для регуляции дыхания большое значение имеет изменение напряжений CO2, O2 и pH в организме. Увеличение в крови и тканях напряжения CO2, уменьшение напряжения O2 вызывает увеличение объема вентиляции, уменьшение напряжения CO2, увеличение напряжения O2 сопровождается уменьшением объема вентиляции. Эти изменения дыхания наступают в результате импульсов, поступающих в дыхательный центр с хеморецепторов, расположенных в каротидном и аортальном синусах, а также в самом дыхательном центре продолговатого мозга.
Для характеристики функций внешнего дыхания используется оценка легочных объемов, легочной вентиляции, соотношение вентиляции-перфузии, газов крови и КОС (кислотно-основного состояния) (табл. 23).
Таблица 23
Частота дыхания у детей [Тур А.Ф., 1955]
В состоянии покоя здоровый взрослый человек делает 12–18 дыхательных движений в 1 минуту.
На одно дыхание у новорожденного приходится 2,5–3 сердечных сокращения, у более старших детей – 3,5–4.
Ритм дыхания у детей первых месяцев жизни неустойчив.
Дыхательный объем (ДО). Легкие каждого человека имеют определенный минимальный (на выдохе) и максимальный (на вдохе) внутренний объем. В процессе дыхания периодически происходят его изменения в зависимости от характера дыхания. При спокойном дыхании изменения объема минимальны и составляют в зависимости от массы тела и возраста 250–500 мл.
Объем дыхания у новорожденных составляет около 20 мл, к году – 70–60 мл, к 10 годам – 250 мл.
Минутный объем дыхания (МОД) (объем дыхания, помноженный на число дыханий в минуту) с возрастом увеличивается. Этот показатель характеризует степень вентиляции легких.
Максимальная вентиляция легких (МВЛ) – объем воздуха, поступающий в легкие за 1 минуту при форсированном дыхании.
Объем форсированного выдоха (ОФВ1) – объем воздуха, выдохнутый за первую секунду, при максимально возможной скорости выдоха. Снижение ОФВ1 до 70 % ЖЕЛ и менее свидетельствует о наличии обструкции.
Максимальная скорость вдоха и выдоха (МСвд, МСвыд) характеризует бронхиальную проходимость. В нормальных условиях МСвд взрослого человека составляет от 4–8 до 12 л/с. При нарушении бронхиальной проходимости она снижается до 1 л/с и менее.
Мертвое дыхательное пространство (МДП) включает в себя часть пространства воздухоносных путей, не участвующего в газообмене (полость рта, носа, глотки, гортани, трахеи, бронхов), и часть альвеол, воздух в которых не участвует в газообмене.
Альвеолярная вентиляция (АВ) определяется по формуле:
AB = (ДО – МДП) × ЧД.
У здоровых людей АВ составляет 70–80 % общей вентиляции легких.
Общее потребление кислорода. В состоянии покоя взрослый человек потребляет примерно 0,2 л кислорода за 1 минуту. При работе потребление кислорода возрастает пропорционально энергозатратам до определенного предела, который в зависимости от индивидуальных особенностей организма может превысить уровень основного обмена в 10–20 и более раз.
Максимальное потребление кислорода – объем кислорода, потребляемый организмом за 1 минуту при предельно форсированном дыхании.
Дыхательный коэффициент (ДК) – соотношение объемов выделяемого углекислого газа и потребляемого кислорода.
Дыхательный эквивалент (ДЭ) – это объем вдыхаемого воздуха, необходимый для поглощения легкими 100 мл кислорода (то есть это то количество литров воздуха, которое надо провентилировать через легкие, чтобы использовать 100 мл O2).
Легочные объемы включают:
ОЕЛ (общая емкость легких) – объем газа, содержащийся в легких после максимального вдоха;
ЖЕЛ (жизненная емкость легких) – максимальный объем газа, выдыхаемый после максимального вдоха;
ООЛ (остаточный объем легких) – объем газа, остающийся в легких после максимального выдоха;
ФОЕ (функциональная остаточная емкость) – объем газа, находящийся в легких после спокойного выдоха;
РОвд (резервный объем вдоха) – максимальный объем газа, который можно вдохнуть от уровня спокойного вдоха;
РОвыд (резервный объем выдоха) – максимальный объем газа, который можно выдохнуть после спокойного выдоха;
ЕВ (емкость вдоха) – максимальный объем газа, который можно вдохнуть от уровня спокойного выдоха;
ДО (дыхательный объем) – объем газа, вдыхаемый или выдыхаемый за один дыхательный цикл.
ЖЕЛ, ЕВ, РОвд, РОвыд, ДО измеряют при помощи спирографа.
ОЕЛ, ФОЕ, ООЛ измеряются методом разведения геля в закрытой системе.
Результаты исследования легочных объемов оцениваются путем сравнения с должными величинами, рассчитанными по регрессивным уравнениям, отражающим связь объемов с ростом детей, или по номограммам.
При помощи ЖЕЛ можно оценить вентиляционную способность легких в целом. ЖЕЛ снижается под влиянием многих факторов – как легочных (при обструкции воздухоносных путей, ателектазе, пневмонии и др.), так и внелегочных (при высоком стоянии диафрагмы, снижении мышечного тонуса).
Патологическим считается уменьшение ЖЕЛ более чем на 20 % от должной.
Форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ) – объем максимально быстро и полно выдохнутого воздуха после полного глубокого вдоха. У здоровых людей ФЖЕЛ обычно больше ЖЕЛ на 100–200 мл из-за того, что большее усилие способствует более полному выдоху. ФЖЕЛ является функциональной нагрузкой для выявления изменений механических свойств аппарата вентиляции. У больных с обструкцией дыхательных путей ФЖЕЛ меньше ЖЕЛ.
Для оценки бронхиальной проходимости используется тест Тифно – отношение объема форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1) ко всему объему форсированного выдоха ЖЕЛ (ФЖЕЛ), выраженное в процентах. 75 % является нормальной величиной. Значения ниже 70 % указывают на обструкцию дыхательных путей, а выше 85 % отмечаются при наличии рестриктивных явлений.
С целью определения наличия и измерения обструкции дыхательных путей применяется определение скорости пикового потока на выдохе (СППв). Для этого используются мини-счетчики пикового потока (пик-флоуметры). Наиболее удобен и точен мини-счетчик Райта.
Исследуемый делает максимально глубокий вдох (до величины ЖЕЛ), а затем – короткий и резкий выдох в аппарат. Полученный результат оценивается путем сравнения с данными номограммы. Измерение скорости пикового потока выдоха с помощью пик-флоуметра Райта в домашних условиях дает возможность объективно оценить реакцию пациента на применяемое лечение.
Транспорт кислорода из легких в ткани. Кислород, пройдя через альвеолярно-капиллярную мембрану, растворяется в плазме крови согласно физическим законам. При нормальной температуре тела в 100 мл плазмы растворено 0,3 мл кислорода.
Основную роль в транспорте кислорода от легких к тканям играет гемоглобин. 94 % кислорода переносится в виде оксигемоглобина (НbО2). 1 г Нb связывает 1,34–1,36 мл О2.
Кислородная емкость крови (КЕК) – максимальное количество кислорода, которое может быть связано гемоглобином крови после полного насыщения ее кислородом. При полном насыщении гемоглобина кислородом 1 л крови может содержать до 200 мл кислорода. Нормальная величина КЕК для взрослого человека составляет 18–22 % по объему. КЕК новорожденного равна или несколько превышает КЕК взрослого человека. Вскоре после рождения она уменьшается, достигая минимальной величины в возрасте 1–4 лет, после чего постепенно повышается, доходя до уровня взрослого человека к периоду полового созревания.
Химическая связь кислорода с гемоглобином обратима. В тканях оксигемоглобин освобождает кислород и превращается в восстановленный гемоглобин. Оксигенация гемоглобина в легких и его восстановление в тканях обусловлены разницей парциального давления кислорода: альвеолярно-капиллярным градиентом давления в легких и капиллярно-тканевым градиентом в тканях.
Транспорт углекислого газа, образующегося в клетках, к месту его выведения – легочным капиллярам – осуществляется в трех видах: углекислый газ, поступая из клеток в кровь, растворяется в ней, в результате чего парциальное давление его в крови повышается. Физически растворимый в плазме углекислый газ составляет 5–6 % всего его объема, транспортируемого кровью. 15 % углекислого газа переносится в виде карбогемоглобина, более 70–80 % эндогенного углекислого газа связывается гидрокарбонатами крови. Эта связь играет большую роль в поддержании кислотно-основного равновесия.
Тканевое (внутреннее) дыхание – процесс поглощения тканью кислорода и выделения углекислого газа. В более широком смысле это – протекающие в каждой клетке ферментативные процессы биологического окисления, в результате которых молекулы жирных кислот, аминокислот, углеводов расщепляются до двуокиси углерода и воды, а высвобождающаяся при этом энергия используется и запасается клеткой.
Помимо газообмена, легкие осуществляют в организме и другие функции: метаболическую, терморегуляторную, секреторную, экскреторную, барьерную, очистительную, всасывательную и др.
Метаболическая функция легких включает в себя обмен липоидов, синтез жирных кислот и ацетона, синтез простагландинов, выработку сурфактанта и др. Секреторная функция легких реализуется благодаря наличию специализированных желез и секреторных клеток, выделяющих серозно-мукозный секрет, который, перемещаясь из нижних отделов в верхние, увлажняет и защищает поверхность дыхательных путей.
В секрете присутствуют также лактоферин, лизоцим, сывороточные белки, антитела – вещества, обладающие антимикробным действием и способствующие санации легкого.
Экскреторная функция легкого проявляется в выделении летучих метаболитов и экзогенных веществ: ацетона, аммиака и др. Всасывательная функция обусловлена высокой проницаемостью альвеолярно-капиллярных мембран для жиро– и водорастворимых веществ: эфира, хлороформа и др. Ингаляционный путь введения применяется для ряда лекарств.
Семиотика и диагностика заболеваний органов дыхания у детей
Основополагающими методами при постановке диагноза многих заболеваний органов дыхания и оценке особенностей их течения является тщательно и целенаправленно собранный анамнез и подробно, систематически произведенное клиническое обследование больного ребенка.
Данные лабораторных анализов и результаты инструментального обследования (рентгенографического, бронхоскопического и др.) позволяют подтвердить и детализировать диагноз и более полно представить развитие и течение заболевания.
Анамнез включает жалобы, анамнез настоящего заболевания и анамнез жизни. При заболевании органов дыхания ведущими жалобами являются кашель, одышка, цианоз. Необходимо выяснить время возникновения кашля (в начале болезни или спустя какой-то срок), его характер (сухой, влажный, единичные покашливания, приступообразный), когда он появляется (утром, ночью, днем, постоянно), сопровождается ли выделением мокроты, ее характер (слизистая, гнойная, с прожилками крови и т. д.), ее количество и время выделения (по утрам, постоянно).
Выясняют наличие одышки, время ее появления по отношению к развитию болезни, ее характер, выраженность.
Наличие или отсутствие цианоза, время его появления, локализацию, стойкость. Контакт с больными туберкулезом. Присутствие в доме аллергенов (домашние животные, птицы, рыбы, цветы, ковры и др.).
При ряде заболеваний необходим генеалогический анамнез.
Обследование больного с заболеванием органов дыхания начинается с определения частоты, глубины и ритма дыхания.
Одышка – диспноэ – нарушение частоты, ритма и глубины дыхания. Диспноэ может быть с преобладанием фазы вдоха (инспираторная одышка) или выдоха (экспираторная одышка) или без отчетливого их преобладания (смешанная одышка). Крайняя степень одышки носит название удушья.
При диспноэ у детей можно наблюдать ряд симптомов, отражающих затруднение разных фаз дыхания. Напряжение крыльев носа при дыхании свидетельствует об участии вспомогательных мышц во вдохе, предотвращающих сужение входа в нос вследствие всасывающего действия струи вдыхаемого воздуха.
При затруднении дыхания на вдохе вследствие сужения дыхательных путей на любом уровне появляется втяжение яремной ямки, надключичных областей, межреберных промежутков, обусловленное тем, что внутригрудное давление падает значительно ниже атмосферного.
При затруднении дыхания на выдохе внутригрудное давление превышает атмосферное, при этом межреберные промежутки уплощаются или даже могут выбухать.
Втяжение подреберий обусловлено сокращением мышц живота при усиленном выдохе.
Учащенное дыхание (тахипноэ) – частый симптом при многих заболеваниях. Урежение дыхания (брадипноэ) у детей наблюдается при метаболическом алкалозе (пилоростеноз), при респираторном ацидозе вследствие центрального угнетения дыхания (гидроцефалия, опухоль мозга и др.).
Глубина дыхания – объем вдыхаемого при каждом вдохе воздуха. Увеличение глубины дыхания (гиперпноэ) появляется при метаболическом ацидозе, тяжелой анемии, респираторном алкалозе. Поверхностное дыхание (гипопноэ) может быть обусловлено болевыми ощущениями при вдохе, например, при сухом плеврите.
Ритм дыхания у здорового ребенка не бывает абсолютно регулярным. У недоношенных детей нередко наблюдается так называемое периодическое дыхание: через каждые 10–15 минут регулярного дыхания возникает остановка дыхания (апноэ) длительностью 5–10 секунд, не сопровождающаяся изменением сердечного ритма. Длительность апноэ более 20 с расценивается как приступ апноэ и свидетельствует о патологии.
Свистящее дыхание возникает при затрудненном выдохе и связано с вибрацией просвета крупных бронхов вследствие выраженного падения внутрибронхиального давления при высокой скорости прохождения струи воздуха по бронхам (при бронхоспазме).
Стонущее дыхание возникает в связи с затруднением вдоха вследствие снижения растяжимости легкого и болевыми ощущениями (при массивной пневмонии, плеврите).
Патологическое периодическое дыхание характеризуется групповым ритмом, нередко чередующимся с апноэ или со вставочными периодическими вдохами. Дыхание, при котором в фазе диспноэ (патологический ритм) постепенно нарастает и снижается глубина дыхательных движений, а затем наступает пауза различной продолжительности, носит название «дыхание Чейна – Стокса».
Дыхание Биота характеризуется постоянной амплитудой дыхательных волн, чередованием дыхательных движений и продолжительных пауз, длительность которых может колебаться от нескольких секунд до 20–25.
У детей дыхания Чейна – Стокса и Биота наблюдаются при тяжелых повреждениях головного мозга в результате интоксикации, травмы, ишемии мозга и др.
Дыхание Куссмауля, или «большое дыхание», – своеобразное шумное медленное или учащенное глубокое дыхание с вовлечением дополнительной дыхательной мускулатуры, без субъективных признаков ощущения удушья. Оно наблюдается при диабетической коме и других крайне тяжелых состояниях, сопровождающихся развитием метаболического ацидоза, а также при тяжелом неврозе.
Кашель – рефлекторный процесс удаления содержимого дыхательных путей с помощью струи воздуха, выбрасываемой с высокой скоростью из легкого благодаря серии форсированных выдохов, совершаемых против сопротивления спазмированных голосовых связок.
Сухой кашель возникает при раздражении слизистой оболочки трахеи, бронхов без значительного количества секрета.
Влажный кашель сопровождается выделением мокроты, после чего кашель обычно прекращается.
Коклюшеподобный кашель навязчивый, кашлевые толчки следуют один за другим, но, в отличие от коклюшного кашля, не сопровождаются репризами. Он обычно бывает при наличии вязкой мокроты.
Первый толчок битонального кашля имеет низкий, а второй – высокий тон, наблюдается при сдавлении бронха, наличии инородных тел в крупных бронхах.
Мокрота представляет собой секрет слизистой оболочки дыхательных путей, в котором могут содержаться микробы, продукты распада легочной ткани, гной, кровь и другие включения.
Мокрота может равномерно выделяться в течение дня либо преимущественно в определенное время (утром при бронхоэктазах), иногда внезапно (при прорыве абсцесса в бронх). По характеру мокрота бывает слизистой, серозной, гнойной, кровянистой, смешанной.
Слизистая мокрота прозрачная, вязкая, серовато-белого цвета. Гнойная мокрота зеленого цвета, гомогенная. Серозная мокрота пенистая, жидкая, представляет собой слизь с примесью сыворотки крови, пропотевающей из капилляров в альвеолы, наблюдается при застойных явлениях в легких. Кровянистая мокрота содержит неизмененную кровь в виде сгустков или ее прожилки или бывает ржавого цвета (при крупозной пневмонии).
При осмотре грудной клетки обращают внимание на ее конфигурацию, которая зависит от состояния органов дыхания, конституциональных особенностей телосложения, занятий физкультурой, спортом.
С учетом конституциональных особенностей у детей различают три основные формы грудной клетки: нормостеническую, гиперстеническую и астеническую.
Нормостеническая форма характеризуется пропорциональным развитием грудной клетки – коэффициент отношения передне-заднего диаметра к поперечному составляет 0,6–0,8. Плечи расположены горизонтально.
Гиперстеническая форма характеризуется увеличением передне-заднего диаметра. Грудная клетка имеет округлую форму, нижняя апертура больше верхней, ребра отходят от позвоночника почти под прямым углом, эпигастральный угол тупой.
При астенической форме грудная клетка имеет уплощенный вид, передне-задний диаметр ее по отношению к поперечному уменьшен, плечи покаты, лопатки неплотно прилегают к грудной клетке, иногда значительно выступают и принимают вид небольших крыльев (крыловидные лопатки).
Бочкообразная грудная клетка характерна для больных с хронической обструкцией бронхов. Уплощение, асимметрия грудной клетки могут быть при фиброзирующих локальных процессах.
Воронкообразная деформация грудной клетки выражается в значительном западении нижней части грудины, представляет собой врожденную аномалию развития, наблюдается при синдроме Марфана, различных дисплазиях.
Выбухание грудины – куриная (килеобразная) грудь может быть при рахите, других заболеваниях.
Выпячивание грудной клетки над областью сердца – «сердечный горб» – свидетельствует о гипертрофии сердечной мышцы и наблюдается при врожденных или приобретенных пороках сердца.
При пальпации грудной клетки можно оценить голосовое дрожание. Феномен голосового дрожания появляется в результате колебаний голосовых связок, передающихся через воздух, заполняющий воздухоносные пути. У грудных детей голосовое дрожание определяется при плаче, крике. У детей старшего возраста лучше определяется голосовое дрожание, если они произносят букву «Р».
Усиление голосового дрожания наблюдается при уплотнении легочной ткани (при сливных пневмониях) и при образовании полостей в легких. Ослабление голосового дрожания происходит при выпотных плевритах, пневмотораксе, закупорке просвета крупных бронхов. Кроме того, оно может быть ослаблено при ожирении, отечности кожи.
При пальпации грудной клетки можно выявить подкожную эмфизему – появляется характерное похрустывание.
Перкуссия грудной клетки дает возможность определить границы легких, подвижность легочных краев, уровень стояния диафрагм, а также уплотнение легочной ткани, наличие эмфиземы.
Нижняя граница легких располагается на следующем уровне: справа по сосковой линии – VI ребро, по среднеподмышечной – VIII ребро, по лопаточной – IX–X ребро.
Слева легкое огибает сердце, отходит от грудины на уровне IV ребра, по среднеподмышечной линии – IX ребро, по лопаточной – X ребро. По околопозвоночной линии граница справа и слева на уровне остистого отростка XI грудного позвонка.
Для диагностики поражения легких большое значение имеет определение границ долей легкого, которые проецируются на грудную клетку следующим образом: сзади справа и слева над spina scapule проецируется верхняя доля, ниже ее – нижняя; спереди справа над IV ребром – верхняя, ниже – средняя; слева под IV ребром – нижняя доля. В аксиллярной области справа определяются все три доли: до IV ребра – верхняя, между IV и VI ребром – средняя, ниже VI ребра – нижняя.
О подвижности легочных краев можно судить, определяя нижнюю границу легких на вдохе и на выдохе.
В норме при перкуссии определяется ясный легочный звук. Притупление или тупой легочный звук свидетельствует о наличии уплотненной легочной ткани (при крупозной, сегментарной пневмонии, при ателектазах и др.) или о накоплении жидкости в плевральной полости.
Коробочный оттенок перкуторного звука (тимпанит) свидетельствует о повышении воздушности легких и наблюдается при эмфиземе. Ограниченные участки тимпанического звука определяются над полостью абсцесса, каверны.
Аускультация. При выслушивании легких определяются дыхательные шумы, обусловленные колебаниями альвеолярных стенок, голосовых связок и воздухоносных путей при прохождении по ним воздуха.
У детей в зависимости от анатомо-физиологических особенностей органов дыхания в разные возрастные периоды меняется характер дыхательных шумов.
Дыхание у детей до 3–5-летнего возраста обозначается как пуэрильное, при котором хорошо прослушиваются дыхательные шумы на вдохе и на выдохе.
У более старших детей дыхание везикулярное – дыхательный шум мягкий, хорошо выслушивается на вдохе и быстро затухает на выдохе.
Ослабленное везикулярное дыхание возникает при уменьшении или прекращении расправления альвеол легкого во время вдоха. Оно выслушивается при резком сужении воздухоносных путей на уровне гортани, трахеи, в результате выраженного отека слизистой оболочки; при прекращении доступа воздуха в долю легкого из-за наличия инородного тела в бронхе, сдавления бронха опухолью, воспалительным инфильтратом в начальной фазе бронхопневмонии, крупозной пневмонии, в результате нарушения эластичности легочной ткани при отсутствии еще инфильтративных изменений в ней; при выраженной эмфиземе легких, сопровождающейся потерей эластичности легочной ткани (при астматическом статусе); при большом скоплении жидкости в плевральной полости.
Жесткое дыхание – при нем дыхательные шумы хорошо прослушиваются на вдохе и выдохе. Чаще оно выявляется при бронхитах, бронхопневмонии.
Бронхиальное дыхание – при нем выдох слышен сильнее, продолжительнее, чем вдох. Появляется при выраженном уплотнении легочной ткани.
Амфорическое дыхание – своеобразный характер бронхиального дыхания над крупными полостями в легких.
У больных с бронхолегочной патологией обычно выслушиваются добавочные дыхательные шумы, к которым относятся хрипы и шум трения плевры.
Хрипы – это дыхательные шумы, возникающие в бронхах при наличии в них экссудата. Различают сухие и влажные хрипы. Сухие хрипы могут быть свистящими, образующимися в мелких и средних бронхах, и жужжащими, возникающими в крупных бронхах. Причинами сухих хрипов являются неравномерное сужение просвета бронхов, шероховатости по ходу воздухоносных путей, наличие в просвете бронхов вязкого секрета.
Влажные хрипы возникают, когда в бронхах имеется значительное количество слизи, либо отечной жидкости, либо крови. В зависимости от места образования их делят на крупно-, средне– и мелкопузырчатые.
Самые мелкие хрипы, исходящие из бронхиол, называются крепитирующими. Хрипы выслушиваются в фазу вдоха и выдоха.
Крепитация возникает только во время вдоха и зависит от разлипания альвеол, когда в них, наряду с воздухом, содержится небольшое количество жидкости. Наиболее типична крепитация для начальной стадии крупозной пневмония, она может появляться при начинающемся отеке легких, инфаркте легкого.
Шум трения плевры появляется при патологических изменениях плевры – шероховатость поверхности, фибринозные наложения. Он имеет характерное звучание, напоминающее скрип снега под ногами, и выслушивается при сухом плеврите, при выпотном плеврите в периоде рассасывания жидкости.
При аускультации необходимо соблюдать следующие правила: прослушивание предпочтительно проводить в положении сидя или стоя, так как эти положения обеспечивают равномерное участие легких в акте дыхания; целесообразно всегда проводить сравнительное выслушивание легких, то есть правого и левого легкого над симметрично расположенными участками; на одном месте совершенно необходимо выслушать вдох и выдох.
Рентгенодиагностика имеет большое значение в пульмонологии. Обзорная рентгеноскопия производится в вертикальном положении обследуемого ребенка. Основная – прямая проекция, при которой исследуются легочные поля, состояние межреберных промежутков, корней легкого, состояние синусов, подвижность куполов диафрагмы. Рентгеноскопия используется редко, везде, где есть возможность, ее следует заменить рентгенографией.
Рентгенография имеет следующие преимущества по сравнению с рентгеноскопией: меньшая лучевая нагрузка, отчетливее видны мелкие детали в легких, объективнее динамическое наблюдение за больным.
Рентгеновский снимок грудной клетки в прямой проекции непременно делают в вертикальном положении ребенка, при этом в желудке всегда виден горизонтальный уровень жидкости. Исключение допустимо только для детей в очень тяжелом состоянии и в послеоперационном периоде. Важным условием является строго прямая проекция снимка, о которой судят по симметричности грудинно-ключичных соединений.
Рентгенограмма грудной клетки должна быть средней плотности, чтобы детали легочного (сосудистого) рисунка были хорошо видны.
Рентгенограмма в боковой и одной из косых проекций используется для уточнения локализации процесса.
Рентгенограмма в латеропозиции применяется для выявления небольшого количества свободной жидкости в плевральной полости. Больного укладывают на бок, при этом свободная жидкость, перемещаясь, занимает горизонтальное положение и выявляется на рентгенограмме в виде узкой полоски вдоль костального края грудной клетки.
Томография – послойное рентгенологическое исследование, дающее возможность получить изображение отдельных слоев легкого. Сущность метода заключается в том, что только детали исследуемого (избранного) слоя имеют четкое контрастное изображение на рентгенограмме (томограмме), тогда как элементы слоев, расположенных поверхностнее или глубже, «размываются» и не видны на ней. Толщина томографического слоя колеблется от 0,5 до 2 см и более. Томографическое изображение в сравнении с рентгенографическим всегда больше по размерам и гомогенное. В диагностике легочных заболеваний томография является ценным, дополнительным методом рентгенологического исследования.
Компьютерная томография дает поперечное изображение любого участка человеческого тела по типу так называемого «пироговского среза». Наибольшую информацию в детской пульмонологии компьютерная томография дает при патологических процессах в средостении.
Бронхография – рентгенография бронхов, просвет которых заполнен контрастным веществом.
Бронхография может быть произведена под местным обезболиванием или под общим наркозом. В последние годы в России большинство бронхографических исследований делают под общим обезболиванием, при этом исключается беспокойство ребенка во время процедуры, обеспечивается хорошее контрастирование, доза облучения меньше, чем при использовании местной анестезии.
Для контрастирования применяются разнообразные контрастные вещества – йодлипол в чистом виде или с примесью сульфопрепаратов, бронходиагностин и др.
При бронхографии всегда надо контрастировать все исследуемое легкое, чтобы сравнить вид, расположение пораженных и непораженных бронхов.
Показанием к проведению бронхографии является наличие хронического бронхолегочного процесса с целью выяснения степени и распространенности поражения.
Бронхография всегда проводится в плановом порядке, для ее проведения обычно выбирают время, когда активность воспалительного процесса наименьшая. Не следует делать бронхографию раньше чем через 1–1,5 месяца после обострения хронического заболевания.
Бронхография не показана при муковисцидозе и иммунодефицитных состояниях, так как полученные в результате исследования данные не повлияют на тактику лечения.
Дыхательная недостаточность
Нарушение функции дыхания может наступить в результате нарушения внешнего дыхания, транспорта газов кровью, тканевого дыхания.
Нарушение функции внешнего дыхания ведет к развитию гипоксемии, гипоксии, гиперкапнии, вследствие которых может развиться дыхательная недостаточность (ДН).
Гипоксемия – уменьшение содержания кислорода в крови.
Гипоксия – патологический процесс, возникающий при недостаточном снабжении тканей кислородом.
Э. Ванлир и К. Стикней (1967 г.) выделяют четыре основные формы гипоксии: 1 – гипоксическая; 2 – гемическая; 3 – циркуляторная; 4 – тканевая (гистотоксическая).
1. Гипоксическая гипоксия возникает при понижении парциального давления кислорода, обусловленного снижением атмосферного давления (при подъеме на высоту); при снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (при неисправности в системе кислородообеспечения кабин самолетов, подводных лодок и т. п.), при нарушении функции внешнего дыхания (при обструкции бронхов, инородных телах в дыхательных путях, скоплении мокроты и др.), нарушении регуляции дыхания (угнетение дыхательного центра), нарушении диффузии кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану (при пневмонии, отеке легких и др.), при нарушении распределения воздуха в легких, а также вследствие избыточного шунтирования крови, когда часть крови, проходя через артериовенозные шунты, не достигает альвеол (при некоторых врожденных пороках сердца).
Для нее характерно низкое напряжение кислорода в артериальной крови и малое насыщение крови кислородом.
2. Гемическая гипоксия возникает в результате уменьшения кислородной емкости крови при анемии и при нарушении способности гемоглобина связывать, транспортировать и отдавать тканям кислород (при образовании метгемоглобина, отравлении окисью углерода и образовании карбоксигемоглобина и др.). Для нее характерно сочетание нормального напряжения кислорода в артериальной крови с уменьшением содержания кислорода в артериальной и венозной крови, а также уменьшение напряжения кислорода в тканях. Артериовенозная разница по кислороду обычно в пределах нормы или снижена.
3. Циркуляторная гипоксия – при ней недостаточное снабжение тканей кислородом обусловлено расстройствами кровообращения. Она развивается при недостаточном кровоснабжении органов и тканей вследствие уменьшения сердечного выброса, увеличении кислородного запроса тканей (при тиреотоксикозе, вследствие стимуляции обменных процессов), ограничении перфузии тканей в результате генерализованного вазоспазма (артериальные гипертензии различной природы); уменьшении оксигенации артериальной крови (поступление венозной крови в артериальное русло при врожденных пороках сердца). При этой форме гипоксии напряжение кислорода в артериальной крови нормальное, но в ткани поступление кислорода уменьшено. Напряжение и содержание кислорода в венозной крови снижено, большая артериовенозная разница по кислороду, всегда имеет место гиперкапния.
4. Тканевая (гистотоксическая) гипоксия возникает вследствие нарушения способности тканей утилизировать кислород из крови. Она может развиться в результате угнетения биологического окисления различными ингибиторами: микробными токсинами, большими дозами некоторых лекарственных веществ (барбитураты, ряд антибиотиков), солями тяжелых металлов и др. Причиной тканевой гипоксии может быть также усиление свободнорадикального окисления, которое активируется под воздействием ионизирующей радиации, при дефиците некоторых витаминов (например, токоферола). При ней напряжение и содержание кислорода в артериальной крови нормальное, в венозной крови эти показатели повышены, артериовенозная разница по кислороду уменьшена.
Гипоксия приводит к нарушению обмена веществ, в первую очередь происходят изменения энергетического обмена. Возникает дефицит высокоэнергетических соединений, выражающийся в уменьшении в клетках содержания АТФ и креатинфосфата. Усиление гликолиза приводит к уменьшению содержания глюкозы и появлению избытка органических кислот, который способствует развитию метаболического ацидоза. В результате недостаточности окислительных процессов нарушаются липидный и белковый обмены, водно-электролитный баланс и др.
Уменьшение напряжения кислорода в артериальной крови является стимулом дыхания. Оно оказывает влияние на дыхательный центр через воздействие на хеморецепторы сосудов и повышает активность инспираторных нейронов дыхательного центра, в результате чего дыхание учащается и углубляется.
Гиперкапния – увеличение напряжения углекислого газа в крови. Она возникает при нарушении эффективности внешнего дыхания, или в результате пребывания организма в атмосфере с повышенным содержанием углекислого газа, или вследствие заболеваний.
Изменения дыхания начинаются при содержании во вдыхаемом воздухе 0,5–1,0 % углекислого газа. Вначале происходит углубление дыхания, при дальнейшем увеличении концентрации углекислого газа дыхание учащается, становится поверхностным, затем наступает его угнетение. Если содержание углекислого газа во вдыхаемом воздухе увеличивается до 3 % и выше, тогда снижается способность организма к сохранению постоянства парциального давления углекислого газа в альвеолах, легочная вентиляция становится неэффективной, несмотря на большой объем воздуха, поступающий в легкие, потребление кислорода тканями уменьшается, наблюдается угнетение тканевого дыхания и развивается гипоксия, возникает дыхательный, а затем и метаболический ацидоз.
Нарушения функции внешнего дыхания, диффузионно-перфузионных процессов в альвеолах ведут к развитию дыхательной недостаточности (ДН) – состояния, при котором функция внешнего дыхания не обеспечивает нормальный газовый состав артериальной крови. Клинически ДН проявляется одышкой, цианозом, степень выраженности которых определяет степень ДН.
При ДН в результате несоответствия между потребностью тканей в кислороде и его доставкой к ним происходит накопление в тканях большого количества органических кислот, развивается метаболический ацидоз.
Сдвиг рН крови в кислую сторону вызывает смещение кривой диссоциации оксигемоглобина вправо, что приводит к снижению насыщения крови кислородом. Снижается также и минутный объем кровообращения. В результате спазма сосудов мозга, почек уменьшается кровоток в них. Повышается осмотическое давление внеклеточной жидкости, и развивается гипергидратация тканей.
Для суждения о выраженности ДН предложен ряд ее классификаций.
Выделяют две формы дыхательной недостаточности – вентиляционную и альвеолярно-респираторную.
1. Вентиляционная ДН характеризуется снижением альвеолярной вентиляции. Она может быть двух типов:
а) обструктивный тип нарушения вентиляции возникает при сужении воздухоносных путей в результате их спазма, закупорки слизью, наличия инородного тела и др.;
б) рестриктивный тип нарушений вентиляции обусловлен уменьшением дыхательной поверхности легких (при пневмонии, ателектазе, пневмосклерозе).
2. Альвеолярно-респираторная ДН характеризуется уменьшением газообмена между альвеолярным воздухом и кровью, которое может возникнуть в результате нарушения распределения воздуха в легких, когда некоторые альвеолы гипервентилируются, другие гиповентилируются, или в результате нарушения вентиляционно-диффузионных отношений, при которых альвеолы вентилируются нормально, но прохождение воздуха через альвеолярно-капиллярную мембрану ограничено.
В терапевтической практике используется классификация А. Г. Дембо:
ДН I степени – одышка возникает при привычной физической нагрузке;
II степени – одышка при незначительной физической нагрузке;
III степени – одышка выражена в покое.
Для детей раннего возраста используется классификация дыхательной недостаточности, предложенная М. С. Масловым (табл. 24).
Таблица 24
Классификация степеней дыхательной недостаточности (ДН) у детей раннего возраста [Маслов М. С.]
В настоящее время для оценки степени ДН используют такие показатели, как парциальное напряжение кислорода в артериальной крови (PaO2), парциальное напряжение углекислого газа в артериальной крови (PaСO2), содержание в артериальной крови кислорода и др.
В артериальной крови в норме PaO2 составляет 80–95 мм рт. ст., PaСO2 – 40 мм рт. ст.
По данным В. А. Михельсона, А. З. Маневича (1976 г.), при легкой степени ДН PaO2 колеблется в пределах от 80 до 65 мм рт. ст., при средней степени тяжести PaO2 – 65–51 мм рт. ст., при тяжелой степени PaO2 – ниже 51 мм рт. ст.
Острые заболевания дыхательных путей
Острые респираторные инфекции (ОРЗ) – под этим названием объединены заболевания дыхательных путей, вызванные аденовирусами, вирусами парагриппа, респираторно-синцитиальными вирусами, энтеровирусами ЕСНО, риновирусами, коксаки и др.
Среди бактериальных возбудителей, вызывающих ОРЗ у детей, ведущее место занимают Strept. pneu-moniae, Haemophylus influenzae, Strept. pyogenes, Staphyl. aureus.
В последние годы в развитии ОРЗ возросла роль микоплазм, хламидий и грамотрицательных бактерий (Каганов С. Ю. с соавт., 1996).
Часто первичная вирусная инфекция приводит к активации эндогенной условно-патогенной флоры.
ОРЗ распространены повсеместно, встречаются на протяжении всего года, но в холодное время отмечается некоторое их увеличение. Наблюдаются спорадические заболевания и локальные эпидемические вспышки. Наиболее часто ОРЗ болеют дети от 6 месяцев до 3 лет.
Особенности течения ОРЗ связаны с видом возбудителя, возрастом больного, фоновым состоянием организма, однако для всех ОРЗ характерно поражение дыхательных путей с развитием катарального синдрома и часто – синдрома интоксикации.
Аденовирусная инфекция
Источником инфекции является больной человек, реконвалесцент, здоровый вирусоноситель.
Инфекция передается главным образом воздушно-капельным путем, может распространяться также алиментарным путем и через воду плавательных бассейнов.
У людей, перенесших аденовирусную инфекцию, возникает иммунитет, но он типоспецифичен и предохраняет только от того серотипа вируса, которым было вызвано заболевание. У новорожденных имеется пассивный иммунитет, который утрачивается к 6 месяцам.
Проникнув в организм через слизистую оболочку дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, конъюнктиву глаза, аденовирусы начинают усиленно размножаться в месте внедрения в эпителиальных клетках и в регионарных лимфатических узлах. В результате повреждения и гибели этих клеток вирус распространяется, поражает новые клеточные территории, проникает в кровь – возникает вирусемия, способствующая появлению новых очагов поражения. Аденовирус нарушает барьерную функцию эпителиального покрова, снижая иммунобиологическую реактивность организма, способствует присоединению бактериальной инфекции. Для аденовирусной инфекции характерно поражение лимфоидной ткани, которое клинически проявляется увеличением миндалин, лимфатических узлов, печени и селезенки.
Клиника. Инкубационный период – 3–9 дней.
Основными клиническими формами являются: острое респираторное заболевание (рино-фаринго-тонзиллит); фарингоконъюнктивальная лихорадка; конъюнктивит или кератоконъюнктивит.
Аденовирусное респираторное заболевание начинается обычно остро с подъема температуры до 38–39°, головной боли, недомогания. У детей раннего возраста заболевание может развиться постепенно: появляется вялость, снижается аппетит, температура субфебрильная.
Лихорадочный период продолжается в среднем 3–7–10 дней. Температурная кривая неправильного типа, нередко отмечается однодневное снижение температуры и затем вновь подъем ее, сопровождающийся появлением новых клинических проявлений заболевания.
С первого дня болезни носовое дыхание затруднено, затем, со 2–3-го дня, характерно появление обильных слизистых, реже – слизисто-гнойных выделений из носа. Одновременно появляется сухой, частый кашель.
Дети жалуются на боли в горле. Слизистая оболочка зева, дужек умеренно-гиперемирована, миндалины увеличены, гиперемированы, иногда на них появляются точечные налеты.
Задняя стенка глотки гиперемирована, отечна, на ней появляется зернистость (гранулезный фарингит). Иногда фолликулы резко увеличены, и на их поверхности образуются пленчатые наложения (пленчатый фарингит) – налеты белесоватые, легко снимаются. Шейные, подчелюстные лимфатические узлы увеличены, болезненны.
У 60–70 % больных с первых дней болезни развиваются конъюнктивиты, дети жалуются на неприятное ощущение в глазах, жжение, резь. Конъюнктивиты могут быть фолликулярные, катаральные, реже – пленчатые, длительность конъюнктивита в среднем 5–10 дней.
Выявляются изменения в легких в виде тимпанического перкуторного звука, обусловленного развитием эмфиземы. Аускультативно на фоне жесткого дыхания выслушиваются сухие и среднепузырчатые влажные хрипы, обусловленные бронхитом. При рентгенографии органов грудной клетки у 50 % больных усиление бронхососудистого рисунка, расширение корней легких, которые держатся до 3 недель и более.
У детей первого года жизни нередко наблюдаются вздутие живота, жидкий стул до 5–7 раз в сутки, но понос не сопровождается развитием эксикоза и быстро прекращается.
У 1/3 больных отмечается увеличение печени, селезенки, иногда значительное.
В крови в первые дни болезни умеренный лейкоцитоз, затем лейкопения. Изменения в формуле крови зависят от сроков заболевания: вначале наблюдается небольшой нейтрофилез, а с 5–6-го дня болезни отчетливо увеличивается число лимфоцитов. СОЭ нормальная или слегка повышена.
Диагноз аденовирусной инфекции у 1/3 больных может быть поставлен предположительно на основании клинико-эпидемиологических данных, характерным является наличие конъюнктивита, фарингита, диареи (у детей раннего возраста), нерезко выраженной интоксикации при высокой температуре.
Этиологический диагноз может быть расшифрован только с помощью лабораторных методов исследования (серологический и иммунофлюоресцентные методы).
Парагриппозная инфекция
Источником инфекции является больной. Заражение происходит воздушно-капельным путем.
Клиника. Инкубационный период длится 2–7 дней. Клинические формы заболевания: острое респираторное заболевание; ларингиты с картиной стеноза; бронхиолиты.
Начало заболевания обычно постепенное, с явлений катара дыхательных путей. Симптомы интоксикации отсутствуют или выражены слабо и проявляются вялостью, головной болью. Температурная реакция небольшая, период лихорадки продолжается 4–7 дней. У детей школьного возраста заболевание может протекать и без повышения температуры тела.
Ринит вначале проявляется затрудненным носовым дыханием, затем небольшими слизистыми выделениями из носа.
Зев умеренно гиперемирован. Для парагриппа очень характерно поражение гортани, ларингит наблюдается у 90 % больных, проявляется болями в горле, охриплостью голоса, упорным сухим кашлем. Могут развиться явления стеноза гортани. Симптомы ларингита наблюдаются в течение 1–2 суток, затем быстро проходят.
Могут развиться также трахеит и бронхит. Больных при этом беспокоит сильный кашель, вначале сухой, затем влажный. В легких на фоне жесткого дыхания выслушиваются сухие и среднепузырчатые влажные хрипы, при перкуссии – коробочный оттенок звука. На рентгенограмме легких отмечается усиление бронхолегочного рисунка, расширение корней, все эти явления кратковременны.
Диагноз парагриппа предположительно можно поставить на основании клинико-эпидемиологических данных, таких как отсутствие или слабовыраженная температурная реакция, небольшие катаральные явления в верхних дыхательных путях с преимущественным поражением гортани. Окончательный диагноз ставится на основании данных лабораторных методов исследования. Для экспресс-диагностики применяют иммунофлюоресцентный метод.
Респираторно-синцитиальная инфекция (РС-инфекция)
Источником инфекции является больной человек и бациллоноситель. Вирус начинает выделяться у больного за день до появления клинических симптомов и в течение первых четырех суток болезни. Инфекция передается воздушно-капельным путем. Отмечены очень высокая контагиозность и быстрое распространение заболевания.
У детей, перенесших респираторно-синцитиальную инфекцию, вырабатывается иммунитет, дети первых 3 месяцев жизни имеют пассивный иммунитет, полученный от матери.
Клиника. Инкубационный период длится 3–7 дней. Заболевание может протекать в виде ринита, ринофарингита, бронхита и бронхиолита.
Ринит, ринофарингит начинаются остро с подъема температуры до субфебрильных цифр, ухудшения самочувствия, из носа появляются слизистые или слизисто-серозные выделения, зев умеренно гиперемирован. Течение заболевания легкое, симптомы интоксикации отсутствуют, все явления проходят в течение 3–5 дней.
При присоединении бронхита самочувствие ухудшается, появляется кашель – вначале сухой, частый, мучительный, иногда коклюшеподобный, затем кашель становится влажным, с появлением тягучей мокроты. В легких на фоне жесткого дыхания выслушиваются сухие и среднепузырчатые хрипы. Перкуторный звук не изменен.
У детей первого года жизни РС-инфекция часто протекает с развитием бронхиолита. Начало болезни обычно постепенное. Выражены катаральные явления в виде насморка, сухого кашля, гиперемии слизистой оболочки зева, задней стенки глотки. Температура субфебрильная, иногда остается нормальной. Общее состояние страдает нерезко. Постепенно нарастают симптомы поражения нижних дыхательных путей, усиливается кашель, появляются одышка, цианоз губ, носогубного треугольника, тахикардия.
В легких при перкуссии тимпанический звук, при аускультации на фоне жесткого дыхания много средне– и мелкопузырчатых влажных хрипов. Часто присоединяется обструктивный синдром. Развиваются явления дыхательной недостаточности, которые не сопровождаются тяжелой интоксикацией и довольно быстро проходят.
При рентгенологическом исследовании обнаруживаются эмфизема, усиление бронхососудистого рисунка.
В крови лейкопения, формула крови без выраженных изменений, СОЭ нормальная или слегка увеличена.
Диагноз РС-инфекции ставится с учетом клинико-эпидемиологических данных и данных лабораторных исследований (серологическое с исследованием парных сывороток и иммунофлюоресцентное).
ОРЗ, протекающее с токсикозом, необходимо дифференцировать с менингококцемией, для которой характерны острое начало, высокая температура, не снижающаяся под влиянием жаропонижающих средств, нередко двугорбый характер температурной кривой (подъем температуры до высоких цифр, затем снижение до субнормальных, затем новый подъем через 10–18 часов), симптомы централизации кровообращения, появление на теле звездчатой геморрагической сыпи. Пульс нитевидный, артериальное давление резко снижено, тоны сердца глухие.
Лечение ОРЗ. Большое значение имеет правильная организация ухода и диетотерапия. Постельный режим назначается до снижения температуры тела до нормы. Диета молочно-растительная, обогащенная витаминами. Обильное питье – чай, клюквенный, брусничный морс, щелочные минеральные воды.
При гипертермии выше 38,5° применяют жаропонижающие средства – парацетамол (разовая доза 0,01 г/кг), эффералган (парацетамол + вит. С), аспирин (разовая доза 0,015 г/кг) в сочетании с дибазолом, папаверином или антигистаминными препаратами (супрастин, пипольфен и др.).
Как жаропонижающее и противовоспалительное средство можно использовать афлубин детям до 12 лет по 5 капель, разведенных в чайной ложке воды, до 1 года – по 1–3 капли. В начале заболевания принимать каждые 0,5–1 час, но не более 8 раз. При улучшении состояния – 3 раза в день.
Как этиотропное противовирусное средство можно использовать эпсилон-аминокапроновую кислоту внутрь в дозе 0,1–0,5 г/кг сут., разделив на 4 приема. При выраженном рините можно назначить 5 % раствор аминокапроновой кислоты в виде капель в нос (по 4–5 капель 5 раз в день).
Сосудосуживающие капли в нос (растворы адреналина, эфедрина, галазолина, санорин) следует применять в начале заболевания при обильном жидком отделяемом из носа и не более 1–2 дней. При насморке детям 10–12 лет и старше можно назначить клариназе (кларетин и псевдоэфедрин) по 1 таблетке 2 раза в день в течение 3–5 дней.
Использование капель в нос, содержащих антибиотики, нежелательно из-за возможности развития аллергической реакции.
При кашле для разжижения и отхождения мокроты – мукалтин, настойка алтея и др. При повышенном кашлевом рефлексе – пертуссин. При сухом кашле – тусупрекс, бронхолитин, терпинкод.
При подозрении на гриппозную этиологию заболевания назначают ремантадин детям 7–10 лет по 50 мг 2 раза в день. При тяжелом течении заболевания ремантадин можно назначить и детям младшего возраста (3–7 лет) по 4,5 мг/кг сут. в 2 приема.
При аденовирусной инфекции применяют дезоксирибонуклеазу в виде аэрозоля (2–3 ингаляции в день по 15 минут), капель в нос, глазных капель (назначают 0,1–0,2 % раствор дезоксирибонуклеазы по 3–4 капли каждые 2 часа в течение 2–3 дней). Назначается комплекс витаминов (С, P, B1, B2, B6, E).
Для лечения и профилактики простудных заболеваний можно применить ИРС-19 – препарат, повышающий иммунитет. В острой фазе заболевания распыляют по одной дозе препарата в каждый носовой ход от 2 до 5 раз в день. Для профилактики – по 1 дозе препарата 2 раза в день в течение 2 недель.
Иммунал обладает противовирусным, иммуностимулирующим действием. Назначают детям до 6 лет – 5–10 капель, от 6 до 12 лет – 10–15 капель в рот 3 раза в день в течение 2–8 недель.
Рибомунил является стимулятором неспецифического и специфического иммунитета. Клиническая эффективность обусловлена сочетанием в препарате свойств пероральной вакцины против важнейших респираторных возбудителей и неспецифического иммунокорректора. Применяется для профилактики рецидивирующих инфекций дыхательных путей. Назначается в дозе: 3 таблетки или гранулят из 1 пакетика, растворенный в воде, утром натощак 1 раз в сутки. Первый месяц – первые 4 дня недели, в течение 3 недель. Последующие 2–5 месяцев: первые 4 дня каждого месяца.
Антибиотики при неосложненных респираторно-вирусных заболеваниях применять не следует.
При ОРЗ, обусловленном бактериальной инфекцией, протекающем в среднетяжелой или тяжелой форме, назначают оральный антибиотик цефалоспоринового ряда 1-го поколения – цефадроксил (дурацеф) по 30 мг/кг сут. в 1–2 приема (капсулы 250 и 500 мг) или макропен (антибиотик из группы макролидов) в суточной дозе от 30 до 50 мг/кг, разделенной на 2 приема, внутрь, перед едой (таблетки 400 мг).
При хламидийной или микоплазменной инфекции назначается рулид в суточной дозе 5–8 мг/кг в 2 приема внутрь до еды (таблетки 150 мг) или сумамед детям с массой тела более 10 кг – по 10 мг/кг сут. Вся доза дается 1 раз внутрь за 1 час до еды, курс в течение 3 дней (таблетки 125 мг).
Круп
Круп – острое воспаление гортани (ларингит) или гортани, трахеи и бронхов (ларинго-трахео-бронхит), сопровождающееся явлениями стеноза гортани. Может развиться при гриппе, ОРЗ, кори преимущественно у детей в возрасте 6 месяцев–3 лет. В основе заболевания лежит отек слизистой оболочки гортани, особенно ее подсвязочного пространства, рефлекторный спазм мышц, воспаление гортани.
Клиника. Для крупа характерна триада симптомов:
1) изменение голоса, обусловленное повреждением истинных голосовых связок (развитием отека, инфильтрацией голосовых связок, образованием фиброзных пленок на них, скоплением в области гортани мокроты), он становится сипловатым, хриплым, может быть афония;
2) грубый лающий кашель, зависит от того, что воздух при кашле проходит через узкую голосовую щель;
3) стенотическое дыхание с усилением и удлинением вдоха. Обычно круп развивается внезапно, чаще среди ночи. Ребенок просыпается, становится беспокойным, появляются кашель, шумное, слышное на расстоянии дыхание.
В зависимости от выраженности стеноза выделяют четыре степени его тяжести.
I степень (компенсированная) характеризуется появлением грубого лающего кашля, осиплого голоса, одышки, шумного дыхания с небольшим втяжением яремной ямки. Продолжаются все эти явления в течение часов, иногда суток.
II степень (субкомпенсированная) – ребенок беспокоен, голос сиплый, мучительный кашель, дыхание шумное с участием вспомогательной мускулатуры и западением при вдохе в области над– и подключичной ямок, межреберных промежутков. Тахикардия. Явления стеноза могут держаться в течение нескольких суток постоянно или появляться волнообразно.
III степень (декомпенсированная). Ребенок очень возбужден, мечется в постели. Кожа бледноцианотичная, покрытая липким холодным потом, цианоз губ. Дыхание стенотическое с резким втяжением всех податливых мест грудной клетки. Тахикардия, тоны сердца глухие. В легких плохая проводимость дыхания.
IV степень (асфиксия) – ребенок без сознания. Выражен цианоз кожи, слизистых. Дыхание поверхностное, при аускультации резко ослаблено. Тоны сердца глухие, пульс слабого наполнения, аритмичен, брадикардия.
Диагноз. Синдром крупа необходимо дифференцировать с инородными телами гортани, заглоточными абсцессами, дифтеритным крупом, папилломатозом гортани.
Лечение. При стенозе I степени показаны паровые ингаляции 3–4 раза в день, теплое частое питье (молоко, молоко с боржоми, содой), горячие ножные и ручные ванны (температура воды 38–39°). Внутрь антигистаминные препараты: супрастин и пипольфен назначаются в разовых дозах детям 1–3 лет – 0,005–0,007 г, 4–10 лет – 0,008–0,01 г, 11–14 лет – 0,015–0,02 г 3 раза в день. Тавегил детям до 2 лет – по 1/4 таблетки 2 раза в день, 2–6 лет – 1/2 таблетки, старше 6 лет – 1 таблетка 2 раза в день (1 таблетка содержит 0,001 г); фенкарол детям до 3 лет – 0,003–0,005, 3 лет – 0,005–0,01 г, 8–14 лет – 0,015–0,025 г 3 раза в день (1 таблетка содержит 0,025 г). Все препараты назначаются после еды. Для уменьшения спазма мышц гортани назначается 5 % раствор эфедрина 0,1 мл/год внутримышечно, эуфиллин. Отхаркивающие средства (бромгексин, мукалтин, грудной эликсир и др.). Успокаивающие средства (валериана, седуксен). Поливитамины. Помещение, в котором находится ребенок, должно быть хорошо проветрено и иметь повышенную влажность.
При стенозе II степени – длительная ингаляция теплого влажного воздуха, антигистаминные препараты внутримышечно (супрастин 2 % раствор, дипразин 2,5 % раствор в разовых дозах детям до 1 года – 0,2–0,25 мл, 1–5 лет – 0,3–0,5 мл, 6–10 лет – 0,5–1,0 мл), внутрь преднизолон в суточной дозе 1–2 мг/кг, при резком беспокойстве 0,5 % раствор седуксена в дозе 0,1 мл – детям до 1 года, 0,15–0,5 мл – детям до 5 лет внутримышечно или внутривенно. Введение антибиотиков (полусинтетические пенициллины, цефалоспорины (макролиды)). Кокарбоксилаза – 25–50 мг внутримышечно, витамин С.
При неэффективности консервативного лечения стеноза II степени в течение 12 часов, а также при стенозах III и IV степеней показана продленная назотрахеальная интубация или трахеотомия.
Нейротоксикоз
Нейротоксикоз (первичный инфекционный токсикоз) развивается у детей младшего возраста при различных инфекционных заболеваниях (ОРЗ, пневмонии и др.). В результате непосредственного воздействия инфекционного агента, токсинов на ткань мозга и повреждения клеток возникает генерализованная реакция, сопровождающаяся неврологическими расстройствами, нарушениями кровообращения, терморегуляции, кислотно-основного состояния. Морфологической основой нейротоксикоза является развитие дистрофических изменений в нервной ткани, выраженных сосудистых нарушений – вплоть до отека и набухания мозга.
Клиника. В течении нейротоксикоза различают две фазы.
I фаза: при ней преобладают симптомы возбуждения центральной нервной системы. Ребенок в сознании, очень возбужден, беспокоен. Общая гиперестезия, тремор конечностей, стереотипные движения рук, ног. Обязательно имеет место гипертермия (температура тела выше 38 °C). Кожа розовая. Тоны сердца громкие. Тахикардия. Небольшая одышка. Длительность фазы – часы.
II фаза протекает с преобладанием симптомов угнетения центральной нервной системы. Ребенок вял, сонлив, сознание угнетено, степень его нарушений различна – от сомнолентного до коматозного. Стойкая гипертермия. Судороги клонические, клонико-тонические или тонические. Могут наблюдаться явления менингизма (выбухание, напряжение большого родничка, ригидность затылочных мышц). Кожа бледно-серого цвета. Несмотря на гипертермию, холодные руки и ноги. Тахикардия, тахиаритмия, брадикардия. Тоны сердца глухие. Тахипноэ. В легких на фоне жесткого дыхания появляются мелкие влажные хрипы. Живот вздут. Олигурия.
Диагноз. Нейротоксикоз необходимо дифференцировать с фебрильными судорогами, спазмофилией, эпилепсией, кровоизлиянием в мозг, энцефалитом, менингитом, объемным процессом в мозге.
Для дифференцировки с менингитом производят люмбальную пункцию, при которой, во избежание дислокации мозга, не допускается быстрое выпускание ликвора (только частыми каплями!). Спазмофилия наблюдается у детей 6 месяцев–2 лет в весенний период. Для дифференциального диагноза со спазмофилией всем больным с судорожным синдромом необходимо определять симптомы Хвостека, Люста, наличие которых свидетельствует о повышенной механической чувствительности нервов и дает право предположить наличие спазмофилии.
Фебрильные судороги развиваются на фоне сохраненного сознания, могут возникать на высоте или спаде температурной реакции, обычно клонические, реже – клонико-тонические, кратковременные, склонные к рецидивам.
При энцефалите имеют место расстройство сознания, клонико-тонические или тонические судороги, появляются очаговые явления – парезы, параличи, патологические рефлексы, температура субфебрильная, но может быть и нормальная.
Лечение определяется фазой заболевания и включает мероприятия, направленные на ликвидацию гипертермии, отека мозга, нарушений функций сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Для снижения температуры последовательно используют фармакологические средства и физические методы охлаждения. В качестве химиотерапевтических препаратов назначают центральные антипиретики: 50 % раствор анальгина в дозе 0,1 мл на год жизни ребенка внутримышечно в сочетании с антигистаминными препаратами: 1 % раствор димедрола или 2,5 % раствор супрастина внутримышечно в дозе детям до 1 года – 0,15–0,25 мл, от 1 года до 5 лет – 0,25–0,5 мл.
В I фазе можно ограничиться назначением центральных антипиретиков внутрь, используя парацетамол в разовой дозе для детей до 1 года – 0,02–0,03 г, после года – 0,05–0,2 г. Для поддержания температуры тела на субнормальном или нормальном уровне препарат необходимо применять 4–6 раз в сутки. Димедрол, пипольфен, супрастин назначают внутрь в разовой дозе 0,002–0,005 г детям до года, 0,005–0,01 г – от 2 до 5 лет, 0,015–0,03 г – в 6–14 лет. Кларитин назначается в дозе детям от 2 до 12 лет при массе тела до 30 кг по 1/2 таблетки или 1 чайной ложке сиропа 1 раз в сутки; при массе тела более 30 кг – по 1 таблетке или 2 чайных ложки сиропа 1 раз в сутки (таблетки по 0,01 г; 5 мл сиропа – 0,005 г).
Для снятия спазма периферических сосудов и увеличения теплоотдачи можно центральные антипиретики сочетать с папаверином в разовой дозе детям до 1 года 0,002–0,005 г, более старшего возраста – 0,01–0,03 г и дибазолом для детей до 1 года в дозе 0,001 г, после года – 0,002–0,005 г 2–3 раза в день.
Физические методы охлаждения могут быть использованы только после применения химиотерапевтических средств, уменьшающих спазм кожных сосудов и воздействующих на центры теплорегуляции, иначе охлаждение будет усиливать теплопродукцию, и следовательно, увеличивать гипертермию. Ребенка надо раскрыть, на голову положить салфетку, смоченную холодной водой, или на некотором расстоянии от головы пузырь со льдом. Обтирать кожу спиртом до появления гиперемии, обдувать вентилятором. Холод на сосуды шеи и в паховые области.
Нейроплегический эффект может быть достигнут применением седуксена, дроперидола, оксибутирата натрия. В I фазе седуксен (сибазон) назначают по 1/4 таблетки (в таблетке 5 мг) детям до 1 года и по 1/2 таблетки – детям от 1 года до 5 лет 2–3 раза в день. При наличии судорог седуксен назначается парентерально внутримышечно (0,5 % раствор) в дозе детям до 1 года – 0,05–0,1 мл, 1–5 лет – 0,15–0,5 мл или внутривенно медленно 0,5–2 мл, в зависимости от возраста, в 10 % растворе глюкозы (разовая доза седуксена – 0,25–0,3 мг/кг).
В качестве противосудорожного средства можно применить 0,25 % раствор дроперидола в дозе 0,2–0,5–1,0 мл, в зависимости от возраста, внутримышечно или внутривенно (0,1–0,2 мг/кг). После внутривенного введения максимум действия наступает через 20 минут, после внутримышечного – через 40–60 минут.
Хороший противосудорожный эффект дает ГОМК (оксибутират натрия) в разовой дозе 70–100 мг/кг внутривенно капельно в 10 % растворе глюкозы, суточная доза препарата – 300 мг/кг. Для улучшения обменных процессов в клетках мозга применяют ноотропил по 50–100 мг/кг сут.
Для борьбы с отеком мозга во II фазе нейротоксикоза используют глюкокортикоидные гормоны, например, преднизолон в дозе 2–5 мг/кг сут. Начать применение преднизолона лучше на догоспитальном этапе в дозе 1 мг/кг внутримышечно, а затем – внутривенно.
С целью предотвращения нарушений микроциркуляции в комплекс терапии включают спазмолитики, обладающие также дезагрегационным и антикоагулянтным действием: трентал – 5–10 мг/кг, курантил – 3–5 мг/кг, никотиновую кислоту – 2,5 мг/кг.
Основу дегидратационной терапии составляет лазикс в разовой дозе 1 мг/кг внутримышечно. Для уменьшения ацидоза – кокарбоксилаза 50 мг внутримышечно или внутривенно.
Проводится антибактериальная терапия с использованием антибиотиков (пенициллин, ампициллин, макропен, цефалоспорины).
Применение сердечных гликозидов (строфантина или коргликона) показано при развитии пароксизмальной тахикардии. Детям первого года жизни 0,05 % раствор строфантина вводится в дозе 0,1–0,15 мл, после года – 0,2–0,3–0,4 мл 1–2 раза в день внутривенно медленно в 5–10 мл 10 % раствора глюкозы. Разовая доза коргликона для детей до 1 года 0,1–0,3 мл, после года – 0,2–0,5 мл. Препарат вводится внутривенно медленно в растворе глюкозы.
Конец ознакомительного фрагмента.