Справочник окулиста. ЧАСТЬ IV. ЗАБОЛЕВАНИЯ ПРИДАТОЧНОГО АППАРАТА ГЛАЗА (В. А. Подколзина)

Орбита представляет собой замкнутое пространство, в котором располагается большое количество сложных анатомических структур, обеспечивающих жизнедеятельность и функции органа зрения. Орбита по своему анатомическому строению, взаимоотношению с окружающими областями (полостью черепа, параназальными синусами) часто возникает при различных заболеваниях.

Соседство со стенками орбиты придаточных пазух носа может сказываться неблагоприятно, так как воспалительные процессы, новообразования решетчатой пазухи могут переходить в полость орбиты. Зрительный нерв у вершины орбиты тесно соприкасается с клетками решетчатой и клиновидной пазух. Поэтому возможно поражение зрительного нерва при задних синуситах. Процессы в гайморовой полости могут распространяться в полость орбиты.

Глазницы тесно связаны с полостью черепа, поэтому с заболеваниями глазницы должны быть знакомы не только окулисты, но и врачи других специальностей, так как заболевания глазницы нередко угрожают не только зрению, но и жизни больного. Расположение чувствительных и глазодвигательных нервов в узкой костной щели создает особо неблагоприятные условия при болезненных изменениях. При поражении верхней орбитальной щели, чаще всего при трещинах кости, возникает так называемый синдром верхнеглазничной щели: расстройство кожной чувствительности в области лба, параличи периферических отделов глазодвигательных нервов, птоз, полная неподвижность глазного яблока, симптомы нарушения венозного кровообращения. Очень важны для оценки патологического состояния орбиты анатомические особенности, касающиеся венозной системы глазницы. Густые венозные сплетения орбиты связаны с венами мозга височной ямки, носа, его придаточных полостей и лица. Вены орбиты не имеют клапанов, поэтому в зависимости от положений головы кровь может изливаться или назад, или вперед – в вены лица.

КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ОРБИТЫ

Классификация следующая.

I. Воспалительные заболевания.

1. Остеопериостит (неспецифической и специфической этиологии).

2. Супериотальные абсцессы.

3. Флегмона.

4. Грибковые заболевания.

5. Паразитарные поражения.

6. Тенонит – воспаление теноновой сумки.

7. Воспалительные гранулемы (псевдоопухоли):

1) туберкулома, сифилома;

2) саркоидоз Бека (лимфогрануломатоз неясной этиологии);

3) гранулема при узелковом периортрите;

4) эозиноильная гранулема;

5) грануломатоз Вегенера;

6) экзофтальмический окулярный миозит;

7) аллергический ангионевротический и токсико-аллергиче-ский экзофтальм.

II. Нейроорбитальные заболевания.

III. Атрофии и дистрофии орбиты.

1. Травматический энофтальм.

2. Гемиатрофия лица.

3. Остеодистрофия (обменно-системная):

1) болезнь Педжета;

2) болезнь Жюллер-Христиана (липоидоз);

3) болезнь Альбере-Тенберга.

IV. Опухоли.

1. Доброкачественные:

1) кистозные образования;

2) остеома;

3) фиброма;

4) липома;

5) дермоид;

6) нейрофиброма;

7) арахноидэндотелиома крыльев основной кости.

2. Злокачественные:

1) первичные;

2) вторичные (регионарные, метастатические);

3) орбитальные бластозы (ретикулолейкозы).

V. Сосудистые заболевания.

1. Кровоизлияния.

2. Пульсирующий экзофтальм.

3. Интерметирующий экзофтальм (перемежающийся).

VI. Эндокринная офтальмопатия.

1. Эндокринный экзофтальм.

2. Злокачественная экзофтальмическая офтальмоплегия.

VII. Аномалии развития.

1. Болезнь Крузона.

2. При болезни Реклингаузена.

3. Башенный череп.

ОБЩАЯ СИМПТОМАТИКА ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ОРБИТЫ

1. Экзофтальм – выпячивание глаза в результате увеличения содержимого орбитальной полости (опухоли, инородные тела, кровоизлияния, воспалительный экссудат) или уменьшения объема полости в результате выпячивания костных стенок орбиты (гиперостаз). Экзофтальм может возникнуть также в результате эндокринных нарушений (гипертиреоз), поражений нервной системы, повышения тонуса симпатической системы, поражения диэнцефальной области.

2. Двоение – это экзофтальм со смещением. От истинного экзофтальма необходимо различать ложный экзофтальм, который может быть при миопии при раздражении симпатической иннервации.

3. Энофтальм – при увеличении объема орбиты (расхождение костей орбиты вследствие травмы, при атрофии клетчатки). Энофтальм тоже может быть со смещением.

4. Органические подвижности глазного яблока – практически при любых патологических процессах орбиты, за исключением локализации процесса в области вершины орбиты.

5. Изменение рефракции глаза за счет деформации глазного яблока, изменения выпуклости роговицы.

6. Уменьшение репозиции глазного яблока.

7. Снижение зрения за счет механического сдавления зрительного нерва, сосудистых расстройств. Может быть картина неврита, застойного соска или атрофия зрительного нерва.

8. Парастезии по ходу первой и второй ветвей тройничного нерва. Боли могут быть локальные, могут иррадировать в зубы, верхнюю челюсть, висок, затылочную область.

9. Общие явления – изменение пульса (замедление или ускорение), повышение температуры, тошнота, рвота.

Методы диагностики. Внешний осмотр, пальпация, рентгенография орбиты, стериография, компьютерная томография, ангиография, флебография, радиоизотопная диагностика, эк-зофтальмометрия, биопсия.

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРБИТЫ

Воспалительные заболевания орбиты могут быть острыми и хроническими. Причины их многочисленны – острые и хронические воспаления синусов пазух, острые респираторные заболевания, травматические повреждения костных стенок орбиты, кожи век, наружных тканей глаза, послеоперационные осложнения после неудачно выполненных операций на придаточных полостях носа или в полости рта, в том числе эспирации зуба (целлюлит, абсцесс), хронические инфекции (туберкулез, сифилис), хронические неспецифические воспаления (псевдотумор, саркоидоз, болезнь Вегнера).

Воспаление надкостницы орбиты может захватывать различные участки и носить различный характер, начиная от простого негнойного воспаления до образования абсцессов. Если процесс начинается с края орбиты, то в соответствующем участке появляется гиперемия кожи, отек, болезненность при пальпации края глазницы. При краевых воспалительных процессах экзофтальма, как правило, не бывает. При образовании абсцесса гной нередко проникает через кожу вглубь, абсцесс вскрывается, происходит распад тканей, обнажается кость, часто образуются свищи, в глубине которых определяются костные секвестры. В результате, по ходу секвестров образуются вытянутые, спаянные с костью рубцы, часто приводящие к вывороту нижнего века. Значительное поражение кости характерно для периоститов туберкулезной этиологии. Такие периоститы чаще встречаются у детей, причем вначале процесс поражает скуловую кость, откуда распространяется на нижнюю наружную стенку орбиты, но может поражать и любое другое место орбитального края и орбитальной стенки. Заболевание встречается преимущественно при первичном туберкулезе у детей и подростков. Нередко развитию специфического остеомиелита предшествует травма. Воспалительный болезненный инфильтрат возникает чаще в области наружного орбитального края. Туберкулезный очаг в кости с явлениями некроза и развитием субпериостального абсцесса имеет наклонность к образованию свища, через который выделяется гной, содержащий ми-кобактерии туберкулеза и костные секвестры. В прежние годы исходом заболевания были грубые процессы рубцевания с выворотом век, втянутым рубцом. При современном комплексном противотуберкулезном лечении исходы процесса более благоприятны. Заболевание дифференцируют от остеомиелита другой этиологии (бактериальной, сифилитической) путем постановки бактериологических и серологических проб. При периостите орбиты сифилитической этиологии чаще поражается верхний край глазницы, отмечается утолщение и болезненность. Для него характерна наклонность к распаду с прорывом гноя наружу.

Причиной периоститов могут быть также тупые травмы. Периостит верхнего и внутренних краев орбиты возникает при переходе воспалительных процессов придаточных пазух носа – лобной, решетчатого лабиринта – или из области слезного мешка. Если образуется абсцесс, то после выхода гноя фистулярный ход ведет в ту или иную пазуху или в слезный мешок.

Если образуется периостит стенок в глубине орбиты, то развивается воспалительный отек прилежащей клетчатки, вследствие чего возникает экзофтальм со смещением в сторону, противоположную воспалительному фокусу, появляется отек или хемо конъюнктивы. Поражение стенок задних полостей (задние решетчатые клетки, основная пазуха, гайморова полость) представляет опасность для зрительного нерва. Также могут сдавливаться и нервы, проходящие через глазницу.

Лечение. Необходимо, прежде всего тщательно исследовать нос и его придаточные полости.

Широко назначают антибиотики внутримышечно, а также внутрь.

При сифилитических периоститах проводят курсы сифилитического лечения. При туберкулезном периостите необходимо выскабливать свищ, удалять секвестры и проводить энергичное комплексное лечение туберкулезного процесса.

Целлюлит орбиты – острое разлитое воспаление тканей орбиты. Заболевание возникает в любом возрасте, но чаще – у детей до 5 лет. До эры антибиотиков около 50 % больных с данной патологией умирали, или у них развивалась полная слепота. Развитию целлюлита в 80 % случаев предшествовало развитие воспалительного процесса в придаточных полостях носа или острое респираторное заболевание (особенно часто у детей). Целлюлит может возникнуть также после травмы кожи век и конъюнктив. Заболевание проявляется отеком и покраснением кожи век. Сначала процесс локализуется во внутренней части века, а затем распространяется в течение нескольких дней на оба века. Отек распространяется на мягкие ткани щеки. Может внезапно возникнуть экзофтальм с ограничением подвижности глазного яблока, хемо конъюнктивы. Как правило, повышается температура, больной жалуется на головную боль, чувство распирания в области орбиты. Для диагностики делают посевы отделяемого из носоглотки, со слизистой оболочки век, посевы крови, но чаще всего результаты получают отрицательные. На рентгенограмме обнаруживают затемнение орбиты и понижение прозрачности одного или двух синусов.

При компьютерной томографии в орбите выявляют диффузное затемнение без четких границ.

Абсцесс – ограниченное острое воспаление тканей орбиты. Абсцесс может быть следствием орбитального целлюлита или развивается в результате перелома одной из стенок орбиты. Особенно опасен перелом верхней и внутренней стенок с формированием гематомы. Абсцесс развивается в течение 24–48 ч. Состояние больного тяжелое – высокая температуры, выраженная интоксикация, появляется экзофтальм, глаз неподвижен; веки отечны, кожа век гиперемирована; подкожные вены лба расширены, резко извиты, цианотичны. В результате присоединившегося острого неврита зрительного нерва в течение нескольких часов может развиться полная слепота. На развитие слепоты влияет также быстро нарастающий экзофтальм, который может быть настолько выражен, что глазная щель не закрывается и несмыкающиеся веки не в состоянии защитить роговицу. Вследствие отека тканей и кровенаполнения сосудов происходит быстрое натяжение зрительного нерва, конически вытягивается задний полюс глазного яблока. В результате снижения давления в артериях и повышения давления в венах происходит изменение и в сетчатке в виде выраженной ишемии.

Лечение целлюлита и абсцесса необходимо начинать как можно раньше. В первые часы заболевания показано внутривенное введение антибиотиков широкого спектра действия. При появлении признаков абсцедирования, при внезапном ухудшении зрения показано срочное оперативное вмешательство с дренированием полости абсцесса. Если патологический процесс находится в параназальных синусах, то необходимо их дренирование.

Сроки излечения под влиянием комбинированного лечения неодинаковы. Полное излечение целлюлита или абсцесса в течение 7 дней наблюдается у 55–60 % больных, у 40–45 % лечение затягивается до четырех недель.

Флегмона орбиты представляет одно из самых опасных для зрения и жизни больного глазных заболеваний, так как воспалительный процесс нередко распределяется из глазницы в полость черепа, где может возникнуть менингит и тромбоз мозговых сосудов. При таких осложнениях до сих пор погибало до 20 % больных.

Флегмона орбиты – воспаление глазничной клетчатки. Заболевание начинается, как правило, остро – появляется сильная головная боль, боль в области глазницы, резко повышается температура, иногда развиваются мозговые явления. Развивается постепенно увеличивающееся выпячивание глаза, ограничивается его подвижность. При этом веки резко отечны, гипере-мированы, гиперемия с цианотичным оттенком. Конъюнктива век также резко отечна, появляется хемо. Глаз выступает вперед настолько, что между ним и краем орбиты можно прощупать набухшее содержимое орбиты. В процесс может вовлекаться зрительный нерв: тогда при офтальмоскопии можно увидеть картину неврита с преобладанием застоя и явлениями тромбоза век. Сдавление зрительного нерва отечными тканями приводит к резкому снижению зрения. Исходом может быть развитие атрофии зрительного нерва. Кроме этого частыми последствиями флегмоны глазницы являются атрофии зрительного нерва, воспаление и распад роговой оболочки, поражение двигательных мышц глаза, гнойное воспаление внутренних оболочек глаза с исходом в его атрофию.

Флегмона орбиты развивается часто как тромбофлебит орбитальных вен и гнойных окружающих тканей, что подтверждается патологоанатомическими исследованиями. При осмотре таких больных можно определить полосы затромбированных вен, выступающих в виде тяжей или шнуров на коже век, лба или височной области.

В большинстве случаев причины флегмоны глазницы могут быть следующими:

1) инфицирование орбитальной клетчатки при повреждениях, внедрении инородных тел, операциях;

2) метастатический занос инфекции при различных гнойных процессах, послеродовых заболеваниях, общих инфекционных болезнях, тифах, скарлатине, роже и т. д.;

3) переход воспаления с соседних частей: с глазного яблока при панофтальмите, со слезных органов при гнойном дакриоцистите, при развитии тромбофлебита и флегмоне век, инфекционных поражениях полости рта, зева, при воспалительных процессах придаточных пазух носа, иногда имеет адаптогенную природу.

Как сказано выше, заболевание опасно для жизни больного из-за возможности развития тромбоза кавернозного синуса и других мозговых осложнений.

Лечение.

1. Срочная госпитализация.

2. Показаны широкие разрезы, если есть участки флюктуации.

3. Антибиотики широкого спектра действия, лучше внутривенно. Антибиотики также назначают и внутрь в первые же дни заболевания. Антибиотики сочетают с препаратами сульфаниламидной группы.

4. Дезинфицирующие капли в конъюнктивальный мешок; если веки раскрыты – глазная мазь с антибиотиком (левоми-цетиновая) на роговицу и конъюнктиву.

5. Осмотерапия.

Процент смертности благодаря новейшим способам лечения резко снижен.

Тромбоз пещеристой пазухи – это крайне тяжелое и редкое заболевание. Возникает как осложнение тромбофлебита лицевых орбитальных вен, флегмоны орбиты. Может возникать самостоятельно метастатически. Источником заболевания могут быть фурункулы и другие воспалительные процессы кожи лица, век, лба, носа. Общее состояние больного очень тяжелое – высокая температура, больные часто сонливы, сознание затемнено, рвота, менингиальные явления (ригидность затылочных мышц). Местно клиническая картина сходна с флегмоной орбиты.

Двусторонний экзофтальм с неподвижностью глазных яблок – бесспорные диагностические признаки тромбоза кавернозных синусов. До применения антибиотиков тромбоз пещеристой пазухи заканчивался гибелью больного. В настоящее время смерть от тромбоза пещеристой пазухи – явление крайне редкое.

Лечение такое же, как и при флегмоне орбиты.

Воспаление теноновой сумки – тенонит. Начинается процесс с очень сильной боли, чувства давления, локализующихся в глазничной области, и что особенно характерно – боль эта усиливается при движении глазного яблока. Через 2–3 дня появляется небольшой экзофтальм, отек конъюнктивы глазного яблока, часто хемо. Конъюнктива гиперемирована, но отделяемого, как при конъюнктивитах, не бывает. Иногда вследствие механического смещения глаза бывает диплопия. Часто по прошествии нескольких дней начинается воспаление тено-новой сумки и на другой стороне.

Сущность процесса – в воспалении теноновой сумки, вследствие чего в теноновом пространстве скапливается серозный экссудат, которым и объясняются все симптомы тенонита (боль от растяжения цилиарных нервов, хемо, экзофтальм).

В редких случаях экссудат становится гнойным. Причиной заболевания могут быть общие инфекции, грипп, рожистое воспаление. Тенонит может возникать при повреждениях, вскрывающих тенонову сумку, в том числе, например, при операции по поводу косоглазия. Чаще всего поражается один глаз. Течение, исход – благоприятный.

Лечение проводится соответственно установленной этиологии – антибиотики, сульфаниламиды, дезинтоксикацион-ные, физиотерапевтическое.

Хронические воспалительные заболевания орбиты представлены редко встречающимся туберкулезным и сифилитическим вялотекущим периоститом. В последние десятилетия получили распространение хронические неспецифические заболевания (псевдотумор, саркоидоз, гранулематоз Вегенера), в развитии которых важную роль играют аутоиммунные процессы.

Псевдотумор – этот термин объединяет группу заболеваний, в основе которых лежат неспецифические воспалительные изменения в тканях орбиты. В зависимости от локализации очага воспаления выделяют первичный миозит (поражены мышцы), локальный васкулит орбиты (патологический фокус располагается в клетчатке орбиты) и дакриоаденит (очаг поражения локализуется в слезной железе).

Для этих заболеваний характерны внезапное начало с быстрым нарастанием клинических симптомов, напоминающих проявления злокачественной опухоли орбиты или абсцесса.

Микозы орбиты вызывают различные грибы. Заболевание протекает по типу целлюлита или флегмоны орбиты. Диагноз подтверждается лабораторными исследованиями. Микроскопически грибы исследуют в мазке, капле гноя, отделяемом.

Саркоидоз – многосистемное гранулематозное заболевание, природа которого до сих пор неизвестна. Гранулемы могут развиваться не только в коже, но и в других органах. Туберку-лоподобные узелки содержат большие мононуклеарные фагоциты и гигантские клетки, никогда не подвергаются некрозу. Клиническая картина саркоидоза орбиты напоминает таковую при медленно растущей опухоли, а поскольку процесс чаще всего локализуется в верхнем наружном отделе орбиты, заболевание нередко ошибочно расценивают как опухоль слезной железы.

Лечение только хирургическое – иссечение гранулемы.

Гранулематоз Вегенера – системное заболевание с поражением мельчайших сосудов, при котором возникают васкули-ты, полиморфно-клеточные гранулемы. Заболевание характеризуется клиническими симптомами: некротизирующее воспаление верхних дыхательных путей, хронический диффузный нефрит и диффузный ангиит. Орган зрения страдает у 40–45 % больных. Первое описание поражения орбиты при гранулематозе Вегенера было дано в 1960 г. Заболевание характеризуется внезапным появлением симптомов быстро растущей опухоли орбиты, и только после возникновения лихорадки и похудания. Можно заподозрить гранулематоз Вегенера. Точный диагноз может быть установлен только после пато-гистологического исследования биоптата из орбиты. Лечение комбинированное (химиотерапия и кортикостероиды), длительное.

Нейроорбитальные заболевания – первопричина их – это заболевания носа. Жалобы на боль в области глаза, блефаро-спазм, слезотечение, гиперемия конъюнктивы. При узком носовом ходе, искривленной носовой перегородке – может быть мукоцеле, так как иннервация по одному сегменту п. пагосуИ-ат от первой ветви тройничного нерва. Лечение у лорврача.

Атрофия и дистрофия орбиты. Отмечается гемиатрофия лица – постепенно развивается атрофия тканей лицевого черепа на одной половине. Начинается с кожи – истончение, потеря эластичности; атрофия подкожной клетчатки и мышц лица, жевательных мышц, языка. Может быть раннее поседение, выпадение ресниц и бровей. Беспокоят неврологические боли. Иногда этому состоянию предшествуют травма головы, инфекции (дифтерия, рожа). Возникает в детском и молодом возрасте. Обычно сочетается со склеродермией. Отмечается уменьшение объема орбиты, отставание глазного яблока в развитии – энофтальм, ограничение подвижности; зрачковые нарушения (анизокория – за счет расширения или сужения зрачков). Болезнь рассматривается как нарушение трофических процессов в результате нарушения функции вегетативной нервной системы. Описана, как болезнь Ромберга. Лечение неэффективно.

Болезнь Педжета – происходят структурные нарушения костной ткани (рассасывание и замена на неполноценное костное вещество). Одновременно отмечается замещение костного мозга фиброзно – соединительной тканью, кости черепа увеличиваются по толщине на 2–3 см – размеры черепа больше, а размеры орбиты уменьшаются. Происходит сдавление сосудов и нервов, что приводит к атрофическим процессам.

Болезнь Жюллер – Кристиана характеризуется триадой симптомов: пучеглазие, несахарное мочеизнурение, поражение плоских костей черепа. Болезнь развивается при нарушении липидного обмена. В костях образуются гранулемы, которые могут быть расположены в области турецкого седла. Тогда отмечается несахарный диабет, карликовый рост. В орбите – все симптомы.

Сосудистые поражения орбиты. Кровоизлияния происходят при травмах, гемофилии, вазомоторных нарушениях. При сда-влении грудной клетки происходит стаз кровообращения, и могут быть кровоизлияния в орбите.

Перемежающий экзофтальм – при обычном положении все нормально, а при наклоне головы вперед появляется экзофтальм. Причина этого – варикозное расширение орбитальных вен в любом возрасте, чаще в периоде развития костей или может возникнуть внезапно (после напряжения).

При длительном существовании варикозных расширенных вен может возникнуть атрофия орбитальных клеток и эноф-тальм, особенно в лежачем положении, при неосложненном течении зрение обычно не страдает. Лечение причины.

Пульсирующий экзофтальм. Заболевание проявляется при разрыве внутренней сонной артерии в пещеристой пазухе. Вследствие этого кровь из артерии поступает в пазуху, а затем в верхнюю глазничную вену. При каждой пульсовой волне пульсирует и глазное яблоко: получается смещение артериальной и венозной крови, вызывая расширение вен и пульсацию в них.

Разрывы внутренней сонной артерии наступают чаще всего при переломах основания черепа, реже – в результате иных поражений сосудистой стенки. Иногда пульсирующий экзофтальм возникает вследствие травматической аневризмы глазных сосудов.

Заболевание начинается внезапной сильной головной болью и резким шумом в голове и ушах. Глазное яблоко выпячивается и пульсирует; пульсация видна на глаз и ощущается при пальпации. При аускультации слышится систолический шум, особенно отчетливо над глазом. Этот шум очень тягостен для больного. Часто сверху, внутри от глаза образуется пульсирующая опухоль. В венах конъюнктивы, склеры, радужной оболочки и сетчатки отмечаются нередко застойные явления, повышается внутриглазное давление.

Возможно повреждение третьей, четвертой, пятой и шестой пар черепно-мозговых нервов. Падение зрительных функций из-за сдавления зрительного нерва в костном канале, кровоизлияний в сетчатку, тромбоза ЦВС, вторичного увеита, образуются язвы роговицы. В тяжелых случаях развивается картина застойного соска зрительного нерва, параличи глазных мышц.

Лечение оперативное, на сосудах – перевязка общей сонной артерии на шее. Предложена также перевязка и перекручивание верхней орбитальной вены.

ЭНДОКРИННАЯ ОФТАЛЬМОПАТИЯ

В основе патологического процесса при эндокринной оф-тальмопатии лежат изменения в наружных глазных мышцах и орбитальной клетчатке, возникающие на фоне нарушенной функции щитовидной железы. Степени поражения щитовидной железы бывают различными. Дисфункцию щитовидной железы обнаруживают у 80 % больных. Из них у 73–85 % выявляется гиперфункция и только у 8–9% – гипофункция. Глазные симптомы могут возникнуть как до начала проявления гипертиреоза, так и спустя 15–20 лет после его развития.

Выделены три формы заболевания: тиреотоксический экзофтальм, отечный экзофтальм и эндокринная миопатия. В ходе развития патологического процесса тиреотоксический экзофтальм может перейти в отечный, который может завершиться эндокринной миопатией.

Тиреотоксический экзофтальм, или Базедова болезнь и ее проявления в области орбиты и глаза развиваются всегда на фоне тиреотоксикоза, чаще у женщин. Одним из основных проявлений базедовой болезни – экзофтальм, который может быть и односторонним, но чаще – двусторонним. Глаза выпячиваются прямо вперед. Экзофтальм достигает иногда больших размеров, но подвижность глаз сохраняется долго. Причина базедовой болезни в нарушении функции щитовидной железы, однако, это не единственное звено в патогенезе тиреотоксикоза. Первичным звеном в развитии тиреотоксикоза является нейроэндокринная регуляция в сфере высшей нервной деятельности. Причина экзофтальма лежит в вазомоторных расстройствах и сокращении глазной мышцы, находящейся в области нижней глазничной щели, вследствие значительного повышения тонуса симпатической нервной системы. Кроме того, увеличивается объем артериальных тканей. Глазные щели расширены вследствие выпячивания глаз и одновременного сокращения гладких мышечных волокон Мюллера в области сухожилия леватора – пучок мышц, поднимающий верхнее веко – находится в состоянии спазма. Хотя экзофтальма при этом нет, но расширение глазной щели симулирует его. При тиреотоксикозе отмечаются тремор рук, тахикардия, уменьшение массы тела, нарушение сна. Больные жалуются на раздражительность, постоянное чувство жара. При уже выраженном экзофтальме для больного тиреотоксикозом характерен пристальный взгляд из-за редкого мигания. Объем движений экстраокулярных мышц не изменен, глазное дно нормальное, функции глаза не нарушены, смещение глазного яблока кзади при надавливании свободное. Характерны следующие глазные симптомы при тиреотоксикозе – при опускании глаз верхнее веко отстает, между краем верхнего века и роговицей видна полоска склеры (симптом Грифе); мигание происходит очень редко (симптом Штельвага); конвергенция затруднена (симптом Мебиуса).

Выпячивание глаза вызывает сухость роговицы, может способствовать развитию тяжелых кератитов. Изредка наблюдаются невриты зрительного нерва.

Результаты инструментальных исследований, в первую очередь компьютерной и магниторезонансной томографии, свидетельствуют об отсутствии изменений в мягких тканях орбиты.

Лечение должно проводиться эндокринологом, терапевтом и невропатологом. Под влиянием медикаментозной коррекции дисфункции щитовидной железы описанные симптомы исчезают.

Отечный экзофтальм чаще возникает на фоне гиперти-реоза. Глаза поражаются не одновременно, а с интервалом в несколько месяцев, процесс обычно двусторонний. В начале развития патологического процесса возникает интерметирующий птоз: верхнее веко по утрам несколько опускается, а к вечеру занимает нормальное положение. Затем на смену ему быстро проходит выраженная ретракция верхнего века, в развитии которой принимает участие спазм мышцы Мюллера, повышенный тонус верхней прямой мышцы и мышцы, поднимающей верхнее веко. В исходе формируется контрактура мышцы Мюллера. Появляется постоянный экзофтальм, которому часто предшествует мучительное раздвоение предметов (диплопия). Впоследствии возникает хемо, невоспалительный отек периорбитальных тканей и повышение внутриглазного давления (гипертензия).

В этот период при морфологическом исследовании обнаруживают выраженный отек и клеточную инфильтрацию экстраокулярных мышц, которые значительно увеличиваются.

Экзофтальм нарастает очень быстро, репозиция глазного яблока невозможна, глазная щель закрывается не полностью. Глаз неподвижен, развивается оптическая нейропатия, которая может достаточно быстро перейти в атрофию зрительного нерва. В результате сдавления цилиарных нервов возникает тяжелая кератопатия или язва роговицы. Без лечения отечный экзофтальм по истечении 12–14 месяцев завершается фиброзом тканей орбиты, что сопровождается полной неподвижностью глаза и значительным снижением зрения в результате поражения роговицы и атрофии зрительного нерва (некомпенсированная форма).

Эндокринная миопатия – возникает при гипотиреозе или эутиреоидном состоянии, чаще у мужчин: процесс двусторонний. Заболевание начинается с появления двоения в глазах (диплопия), которая нарастает постепенно. Диплопия объясняется резкой ротацией одного или обоих глаз в сторону и ограничением его подвижности. Постепенно развивается экзофтальм с резкой неподвижностью глазного яблока. При компьютерной томографии обнаруживают утолщенные и уплотненные наружные глазные мышцы, чаще поражаются нижняя и внутренняя прямые мышцы. Симптомы, характерные для отечного экзофтальма, отсутствуют.

При морфологическом исследовании у таких больных не обнаруживают выраженного отека орбитальной клетчатки, но отмечается значительное утолщение одной или двух экстраокулярных мышц, которые резко уплотнены. Стадия клеточной инфильтрации очень короткая, и через 4–5 месяцев развивается фиброз.

Лечение эндокринной офтальмопатии причинное, симптоматическое. При субкомпенсации и декомпенсации процесса назначают причинную терапию кортикостероидами. В зависимости от длительности заболевания и степени выраженности глазных симптомов суточная доза гормонов составляет 40–80 мг/сут в пересчете на преднизолон. Если заболевание продолжается не более 12–14 месяцев, то стероидную терапию можно комбинировать с наружным облучением орбит. Симптоматическое лечение заключается в назначении пациенту антибактериальных капель, искусственной слезы, солнцезащитных очков и обязательно глазной мази на ночь. Восстановительное хирургическое лечение проводят при эндокринной миопатии с целью улучшения функций пораженных экстраокулярных мышц или при выраженной ретракции верхнего века для восстановления его нормального положения.

Злокачественный экзофтальм. В последнее время выступает наряду с экзофтальмом при базедовой болезни в качестве самостоятельного заболевания, называемое злокачественным экзофтальмом. Наиболее тяжелая форма – прогрессирующий злокачественный экзофтальм. Заболевание поражает людей преимущественно среднего возраста (40–60 лет). Экзофтальм может быть одно– и двусторонним. Двусторонний экзофтальм бывает выражен, как правило, неравномерно. Заболевание прогрессирует; иногда выпячивание глазного яблока достигает такой степени, что происходит самопроизвольный вывих глазного яблока. Боли в области орбиты иногда настолько сильны, что больные с трудом их переносят. Характерна диплопия и ограничение движения глаза чаще всего кверху и кнаружи.

Для злокачественного экзофтальма характерно развитие сопутствующего конъюнктивита и особенно кератита с наклонностью к изъязвлению и распаду роговицы, что связано не только с лагофтальмом, но и с развитием трофических расстройств. Наиболее характерным симптомом злокачественного экзофтальма является отек орбитальных и периорбиталь-ных тканей. При увеличении внутриорбитального давления происходят изменения зрительного нерва: вначале развивается застойный сосок, затем атрофия нерва.

При патологическом исследовании в ранних стадиях процесса в морфологической картине на первый план выступают явления отека и круглоклеточной инфильтрации, а в более поздних стадиях преобладают явления фиброза, развивается плотная соединительная ткань.

В других случаях заболевание протекает без явлений резко выраженного экзофтальма, без нарушений со стороны роговицы, но экзофтальм сопровождается повышением внутриглазного давления, развитием всех симптомов глаукомы. В самых благоприятных случаях, как правило, обратимых, основным клиническим симптомом является только экзофтальм, который проходит после соответствующего лечения.

Патогенез прогрессирующего злокачественного экзофтальма, по мнению большинства отечественных и зарубежных офтальмологов, связан с избыточной продукцией тиреотроп-ного гормона передней доли гипофиза, т. е. гиперфункции передней доли гипофиза.

Функция щитовидной железы при этих экзофтальмах, как правило, не страдает. Злокачественный экзофтальм может возникнуть после операции тиреоидэктомии. Это происходит потому, что в нормальных условиях гормон щитовидной железы – тироксин – тормозит действие тиреотропного гормона передней доли гипофиза.

Большое значение имеет неврогенная теория происхождения злокачественного экзофтальма. Она подтверждается появлением экзофтальма при энцефалите и других поражениях головного мозга, при раздражении гипоталамической области, т. е. поражении промежуточного мозга. При этом экзофтальм становится частью диэнцефального синдрома.

Лечебные мероприятия при злокачественном экзофтальме складываются из назначения симпатических и гормональных средств, в более тяжелых случаях применяют рентгенотерапию орбитально-гипофизарной области. В некоторых случаях применяют и хирургическое лечение. Самой радикальной операцией является декомпенсированная трепанация орбиты.

ПАРАЗИТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Паразитарные заболевания человека многочисленны. В орбите могут паразитировать представители классов цестоды (ленточные черви), нематоды (круглые черви), цистицерки.

Эхинококкоз орбиты. Заражение происходит при употреблении мясных продуктов, особенно свинины. Яйца паразита попадают в желудок и отсюда в кровь. Поселение паразита в орбиту происходит через кровь. У 2/3 больных поражения обнаруживают в первые 20 лет жизни. В орбите паразит находится в виде одно – или двухкамерного пузыря. Присутствие паразита в организме в течение длительного периода времени не проявляется, даже не обнаруживается так характерная для эхи-нококкоза эозинофилия в крови. Поселение паразита в орбите нередко проявляется болью, за которой уже следует развитие экзофтальма. Экзофтальм увеличивается медленно (в течение 5–8 лет). Чаще пузырь развивается в задних отделах глазницы. Киста ясно прощупывается, если она сидит близко от входа в орбиту. В противном случае диагноз поставить очень трудно, так как картина не имеет ничего специфического. Общие патологические изменения в организме ничем не проявляются. Нередко при эхинококкозе глазницы возникают изменения глаза (неврит зрительного нерва, застойный сосок).

Из диагностических методов исследования наиболее информативны ультразвуковое сканирование и компьютерная томография, с помощью которых удается четко визуализировать тень кисты и ее капсулу.

Лечение – хирургическое – орбитотомия и извлечение кисты, желательно без нарушения капсулы.

Аскаридоз – наиболее распространенный гельминтоз человека. Аскаридоз распространен широко в мире. Заражение человека происходит в теплое время года с пищевыми продуктами, при употреблении немытых овощей и фруктов, через загрязненную воду и руки. Единственный источник инвазии человека, в тонком кишечнике которого паразитируют половозрелые аскариды, откладываемые самкой яйца выделяются с фекалиями и созревают до инвазионной стадии в почве. Поэтому и заражение человека аскаридозом происходит из окружающей среды. В ранней фазе инвазии вышедшие из яиц личинки аскариды проникают через стенку тонкой кишки в сосуды воротной вены и через кровь мигрируют в различные органы (печень, легкие и другие). Поражение орбиты связано также с миграцией личинок паразита с током крови. При локализации аскарид в орбите появляются симптомы объемного процесса в орбите – экзофтальм (осевой или со смещением) в сочетании с признаками интермитирующего воспаления (периодически возникают отек и гиперемия век). Лечение аскаридоза орбиты комбинированное – хирургическое и медикаментозное (противогельминтозное).

Филяриатоз орбиты наблюдается нечасто, хотя паразит и называют глазным червем. Заражение происходит через укусы насекомых. Паразит располагается в лимфатической системе, что сопровождается отеком подкожной жировой клетчатки. Характерна гиперэозинофилия. Продукты распада паразитов приводят к тяжелой интоксикации организма – повышается температура тела, появляются выраженная слабость, боли в мышцах и суставах. Иногда паразиты выходят под конъюнктиву глаза и становятся видимыми, но при понижении внешней температуры они уходят в глубь орбиты. В этих случаях возникают симптомы, схожие с проявлениями абсцесса орбиты, диплопия. Лечение хирургическое. Во время операции удается извлечь червя длинной до 10 см. Возможна медикаментозная терапия с использованием противогельминтных средств, однако гибель большого количества филярий может сопровождаться реакциями.

Цистицерк встречается в орбите редко, дает точно такую же картину, как эхинококк. Лечение оперативное.

Веки – часть придаточного аппарата глаза, со сложным строением, подвижные, спереди покрытые кожей, а сзади конъюнктивой.

Веки защищают переднюю поверхность глазного яблока от высыхания и неблагоприятного воздействия окружающей среды, сохраняя, таким образом, влажность и блеск роговицы и постоянное увлажнение конъюнктивы. Спонтанное моргание, происходящее приблизительно 15 раз в минуту, обеспечивает равномерное распределение слезы и секрета желез век на передней поверхности роговицы, а также помогает отведению слезной жидкости. Веки регулируют количество проникающего в глаза света. Рефлекторное смыкание век возникает в ответ на механические воздействия (инородные тела, касание ресниц), зрительных (ослепляющих вспышек) или звуковых (внезапный громкий звук) раздражителей. Рефлекторное движение глаза кверху при смыкании век обеспечивает защиту роговицы от попадания инородных тел и высыхания во время сна.

Подкожная клетчатка век очень рыхлая и лишена жира, вследствие этого здесь при нарушениях крово – и лимфообращения легко распространяются кровоизлияния и образуются отеки.

Кровоизлияния образуются не только вследствие поражения самих век, но и в результате переломов основания черепа, при сильном сдавлении грудной клетки и при некоторых общих заболеваниях (гемофилия, скорбут и др.).

Отеки век являются симптомом заболевания самих глаз или общего страдания организма. При воспалительных отеках кожа век красная и горячая на ощупь, веки сильно опухают и часто их трудно раскрыть. При невоспалительном отеке кожа бледна, тестообразной консистенции – такие отеки наблюдаются при поражении почек и сердечно-сосудистой системы.

Наличие кровоизлияний и отеков век требует тщательного исследования как самого глаза с его придатками, так и организма в целом. Необходимо иметь в виду, что впечатление отека может создаваться при поступлении под кожу век воздуха (эмфизема век): при ощупывании век под пальцами получается ощущение хруста. Эмфизема век развивается после перелома стенок воздухоносных придаточных полостей носа, граничащих с орбитой (лобная и решетчатая пазухи).

Все заболевания век делятся на несколько разновидностей:

1) бактериальные заболевания век;

2) вирусные заболевания век;

3) грибковые заболевания век;

4) аллергические заболевания.

ИНФЕКЦИОННО-БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ ВЕК

Фурункул века представляет собой инфекционно – некротическое воспаление волосяного мешочка и связанных с ним сальных желез и окружающей соединительной ткани. Чаще всего фурункул локализуется в верхних отделах века, в области бровей, редко – края века. Возбудитель – стафилококк. Пред-располагающими моментами при фурункулезе являются сахарный диабет, авитаминозы, патологии желудочно-кишечного тракта. Беспокоит боль, отечность век. Объективно – гиперемия, отек, определяется гнойный некротический стержень, который может самопроизвольно отторгаться, после чего остается полость, выполненная гранулематозной тканью, затем происходит рубцевание. Весь процесс воспаления продолжается где-то 8-14 дней.

Лечение. Местно УВЧ, при необходимости вскрытие, про-тивобактериальная терапия, общеукрепляющая терапия.

Абсцесс века – ограниченный болезненный очаг инфильтра-тивно-гнойного воспаления. Возникает при инфицировании поврежденной кожи (ранениях, царапинах, укусах насекомых, после выдавливания ячменя), при воспалениях придаточных пазух носа, при периоститах орбиты.

Клинически абсцесс характеризуется разлитой гиперемией кожи и плотным отеком, птозом века, хемо, припухлостью и болезненностью регионарных лимфатических узлов. В дальнейшем кожа истончается, появляется флюктуация. В большинстве случаев температура тела не повышается, изменения в крови при клиническом анализе не выявляются. Возможно самопроизвольное вскрытие абсцесса.

Могут быть осложнения, особенно у ослабленных людей – развитие стафилококкового сепсиса с метастазами в печень, легкие, мозг, что может привести к смертельному исходу. При локализации абсцесса в медиальной части века возможно развитие орбитального целлюлита или тромбоза кавернозного синуса.

Дифференциальную диагностику проводят с субперио-стальным абсцессом (локальная болезненность при надавливании по краю орбиты), с пресептальным целлюлитом и под-надкостным абсцессом (смещение глазного яблока). Диагноз подтверждают результаты рентгеновской компьютерной томографии.

Лечение.

1. Местно сухое тепло, синий свет.

2. УВЧ-терапия.

3. Антибиотики широкого спектра действия внутрь и внутривенно, сульфаниламиды внутрь.

4. Десенсибилизирующие препараты.

5. Сульфацил-натрий 20 %-ный 4–6 раз в день в конъюнк-тивальный мешок.

6. Глазная мазь с антибиотиками на ночь (левомицетино-вая) за нижнее веко.

7. При наличии флюктуации или при получении томографических данных о наличии абсцесса – вскрытие абсцесса.

8. При необходимости лечение проводят совместно с ЛОР-специалистами.

9. Возможна госпитализация в глазное отделение.

Прогноз, как правило, хороший при своевременно поставленном диагнозе и лечении.

Флегмона века бывает ограниченная и разлитая. При флегмоне веко увеличено, кожа гиперемирована, напряжена, плотная как дерево (вовлекается клетчатка). При разлитой флегмоне отек распространяется на кожу лица, шеи, орбиту. Успех лечения заключается в обнаружении абсцессов, в этом случае необходимо широко их вскрыть и дренировать.

Лечение проводится антибактериальное антибиотиками, симптоматическое, иммуностимуляторами.

Рожистое воспаление века – инфекционно-аллергическое заболевание кожи века. Возбудитель чаще всего гемолитический стафилококк. Это острый серозно-экссудативный процесс кожи век с локализацией в ретикулярном слое дермы с вовлечением подкожной клетчатки, кровеносных и лимфатических сосудов.

Занос возбудителя гематогенно с окружающих участков ткани (первичное воспаление) и инфицирование при ранении (вторичное).

Клинические проявления – кожа век отечная, ярко-красная, лоснящаяся. Воспаленная область резко отграничена от здоровой ткани неправильной линией. Страдает общее состояние – недомогание, повышенная температура, беспокоит мучительный кожный зуд. Увеличиваются регионарные лимфатические узлы. Различают эритрематозную (только покраснение кожи), буллезную (появляются на коже пузыри), пустулезную (пузыри, наполненные гнойной жидкостью). Самая тяжелая форма рожистого воспаления – гангренозная (выраженный некроз и отторжение ткани).

Могут быть осложнения – периостит, тромбоз орбитальных вен.

Лечение. Антибиотики широкого спектра действия внутрь и внутримышечно, стрептоцид, десенсибилизирующая терапия. УВЧ, УФО (обеспечить защиту глаз), хирургическое – удаление некротических тканей.

Туберкулез кожи век может возникнуть при экзогенном и гематогенном заражении. Заболевание встречается редко. При экзогенном заражении микобактерии туберкулеза попадают на кожные покровы из окружающей среды. Входными воротами инфекции могут быть трещины, ссадины, мацерации эпителия кожи. В литературе описаны случаи возникновения туберкулеза кожи без нарушения ее целости. В месте инфицирования возникает типичная туберкулезная гранулема с наклонностью к некрозу, казеозу с вовлечением в процесс региональных лимфатических узлов (первичный комплекс).

Чаще заболевание служит проявлением туберкулеза множественной локализации и возникает при лимфогематоген-ном метастазировании при наличии бациллемии. Возможен также переход процесса с окружающих тканей кожи параор-битальной области, лица, слезного мешка, конъюнктивы.

Заболевание характеризуется появлением в коже туберкулезных бугорков в виде мелких инфильтратов желтовато-розового цвета, возвышающихся над поверхностью кожи, с некрозом и последующим рубцеванием. При рубцевании туберкулезного очага кожи века могут возникать его деформации, выворот, что приводит к несмыканию век.

При вульгарной волчанке инфильтраты кожи располагаются на веках, могут распространяться на интермаргинальное пространство и конъюнктиву век, вызывают их рубцевание, системная красная волчанка относится не к туберкулезным, а к системным поражениям соединительной ткани.

Скрофулодерма возникает в толще кожи в виде узлов с некрозом, образует язвы и свищи. В их содержимом находятся ми-кобактерии туберкулеза. При скрофулодерме отмечается грубое рубцевание кожи, которое в зависимости от локализации процесса может привести к укорочению, вывороту век, несмыканию глазной щели.

Отторжение кожи век при дифтерии. Возбудитель заболевания – палочка Леффлера. Входные ворота инфекции чаще зев, гортань, но может быть кожа (раны, глаза, уши, половые органы). Если возбудитель внедряется в кожу век, там он размножается, продуцируя экзотоксин, который оказывает местное и общее воздействие. При дифтерии глаз фибринозный налет находится на коже век, конъюнктиве и распространяется на глазное яблоко, процесс чаще односторонний. На пораженной стороне веки отечны, уплотнены, появляется плотная фибринозная пленка. Состояние больных нарушается незначительно.

Для подтверждения диагноза используется бактериологический метод исследования фибринозного налета с кожи век. Лечение – введение противодифтерийной сыворотки.

Поражение кожи век при сибирской язве. Сибирская язва – острое инфекционное заболевание, зоонозное, вызываемое палочкой сибирской язвы, которое протекает с поражением кожи, лимфатических узлов и внутренних органов. Кожная форма сибирской язвы в большинстве случаев проявляется с образованием специфического карбункула.

В кожу век возбудитель проникает через поврежденную кожу. На месте входных ворот инфекции последовательно развиваются пятно, папула, везикула, язва.

Пятно красновато-синеватого цвета, безболезненно, имеет сходство со следами от укуса насекомого. Через несколько часов пятно переходит в папулу медно-красного цвета. Нарастают местный зуд и ощущение жжения. Через 12–24 ч папула превращается в пузырек, заполненный серозной жидкостью, которая темнеет, становится кровянистой. При расчесывании или самопроизвольно пузырек лопается, стенки его опадают. Образуется язва с серозно-геморрагическим отделяемым темно-коричневого цвета. Вследствие некроза центральная часть язвы через 1–2 недели превращается в черный безболезненный плотный струп. По внешнему виду струп напоминает уголек на красном фоне. В целом поражение получило название карбункула. Возникающий по периферии карбункула отек тканей захватывает иногда большие участки рыхлой подкожной клетчатки, например, на лице отек студневидный. Локализация карбункула на лице и тем более на веках весьма опасна, так как отек может распространиться на верхние дыхательные пути и привести к асфиксии и смерти.

Конец ознакомительного фрагмента.