СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
Глава 9
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
Воспалительные заболевания центральной нервной системы (ЦНС) относятся к наиболее распространенным органическим поражениям мозга. Это – группа различных по локализации, этиологии, патогенезу, клиническим проявлениям и течению болезней. Некоторые из них образуют эпидемии. Социальное значение этих болезней велико. Они занимают 2 – 4-е места среди заболеваний ЦНС, приводящих к инвалидности. Вследствие воспалительных заболеваний нервной системы (нейроинфекций) среди больных и инвалидов отчетливо преобладают лица молодого и среднего возраста.
Выделяют первичные и вторичные нейроинфекции. При первичных нейроинфекциях возбудитель сразу локализуется в ЦНС. Вторичные возникают как осложнение общих инфекций (туберкулез, грипп, сифилис и др.).
Возбудителями воспалительных заболеваний ЦНС могут быть бактерии, вирусы, их токсины. В развитии болезни имеет значение реактивность организма. Мозг обладает определенной иммунологической автономностью, которая обеспечивается благодаря существованию гематоэнцефалитического барьера. Это – барьер между кровью и цереброспинальной жидкостью, с одной стороны, и нервной тканью, с другой. Он не является механической преградой. Барьерная функция достигается благодаря биохимическим и иммунологическим процессам, происходящим в клетках соединительной ткани (астроцитарная нейроглия), которая тесно оплетает внутримозговые сосуды. Гематоэнцефалитический барьер определяет реакцию мозга на то или иное инфекционно-токсическое воздействие.
Пути проникновения инфекционных агентов в нервную систему разнообразны: гематогенный, лимфогенный и т. д. Внутри нервной системы возбудитель может распространяться от клетки к клетке через межклеточные пространства, вдоль аксонов и дендритов, или переноситься лейкоцитами.
Формы взаимодействияинфекционного агента с макроорганизмом многогранны, поэтому сегодня выделяют острые (менингококковый менингит), хронические (туберкулезный менингит), латентные и медленные варианты течения нейроинфекции. Значительное число возбудителей обладает тропностью (от греч. tropos – направление) к определенным клеткам ЦНС. У некоторых клеток существуют специфические рецепторы, которые, входя в соприкосновение с рецепторами микроорганизма, способствуют фиксации последнего к мембране клетки.
В нейроинфекционном процессе выделяют следующие основные механизмы:
1 – непосредственное воздействие на нервную ткань;
2 – интоксикация;
3 – инфекционно-аллергические реакции.
Вторичные механизмы: воспаление, отек, сдавление, нарушение образования и циркуляции цереброспинальной жидкости.
В зависимости от преимущественного поражения отделов ЦНС выделяют следующие формы:
1. Энцефалит – поражение головного мозга.
2. Миелит – поражение спинного мозга.
При поражении серого вещества возникают полиоэнцефалит и полиомиелит, белого — лейкоэнцефалит и лейкомиелит.
3. Менингит (поражение оболочек мозга).
Поражение мягких мозговых оболочек называется лептоменингит, или менингит. Лептоменингиты могут быть тотальными (большинство гнойных и серозных менингитов) или с преимущественным поражением паутинной оболочки — арахноидит. Поражение твердой мозговой оболочки называется пахименингит.
9.1. Менингиты
Менингит (от греч. meninx – мозговая оболочка) – это острое разлитое воспаление мягкой мозговой оболочки.
На долю менингита приходится 2 – 3 % органических заболеваний нервной системы.
Этиология. Возбудителями менингита могут быть бактерии, вирусы, простейшие, грибки. Выделяют менингиты гнойные (чаще бактериальные) и серозные (чаще вирусные). Среди гнойных менингитов распространение имеют как первичные (например, менингококковый), так и вторичные (например, пневмококковый, стрептококковый, стафилококковый).
Первичные менингиты серозного характера чаще вызываются энтеровирусами, вторичные – вирусами гриппа, паротита, микобактерией туберкулеза, возбудителем сифилиса.
По клиническому течению выделяют молниеносные, острые, подострые, хронические, рецидивирующие менингиты.
По тяжести – легкие, средней тяжести, тяжелые, крайне тяжелые формы.
По локализации – церебральные и спинальные формы.
Источником инфекции чаще всего служат больные и носители. Возможно заражение от мышей. При вторичных менингитах инфекция попадает в субарахноидальное пространство из очагов инфекции в других органах, например из легких (туберкулезный процесс).
Пути передачи: воздушно-капельный (менингококковый менингит), фекально-оральный (энтеровирусный менингит).
Патогенез. Патологическая анатомия. После проникновения в кровеносное русло (из носоглотки или желудочно-кишечного тракта) наблюдается широкое распространение возбудителя по организму. Происходит прорыв гематоэнцефалитического барьера и внедрение возбудителя в оболочки мозга, на которых разыгрывается воспалительный процесс. На основании мозга, в области желудочков мозга, на бороздах полушарий большого мозга отмечается скопление гноя или серозного экссудата. Иногда полушария покрыты сплошной «шапкой гноя».
Клиническая картина. Для менингита характерно сочетание следующих групп симптомов:
1. Общеинфекционные.
2. Общемозговые.
3. Менингеальные.
4. Воспалительные изменения цереброспинальной жидкости (ЦСЖ, или ликвора).
Общеинфекционные: недомогание, озноб или чувство жара, катаральные или диспептические проявления, гипертермия, увеличение лимфоузлов, изменение крови (лейкоцитоз со сдвигом влево, ускорение СОЭ).
Общемозговые: головная боль, судороги, нарушение сознания (оглушение, сопор, кома), психомоторное возбуждение, бред и галлюцинации.
Менингеальные. Характерна для пациента так называемая поза «легавой собаки». Он лежит на боку или на спине, голова запрокинута, ноги согнуты в коленях. Отмечается головная боль. Перкуссия черепа болезненна. Внезапно, без предварительной тошноты возникает рвота. Она связана с переменой положения тела, а не с приемом пищи. Это так называемая «центральная или мозговая рвота». Типичным признаком менингита является наличие гиперестезии кожи, а также зрительной и слуховой гиперчувствительности. Прикос- а новение, малейший шум, даже неяркий свет, разговор раздражают больных. Проявлением кожной гиперестезии является «симптом одеяла» (резкое раздражение пациента при попытке б укрыть его одеялом). Положительным является симптом ригидности затылочных мышц (при попытке пригнуть голову больного и коснуться подбородком груди ощущается сопротивление в мышцах затылка). Отмечается «доскообразность мышц». Обязателен симптом Кернига: невозможно полностью разогнуть в ногу больного в коленном суставе. Нога остается согнутой. Пациент ощущает боль в пояснице и по ходу седалищного нерва.
Рис . 22. Проявления менингизма: а – положительный симптом Лессажа; б – ригидность затылочных мышц: в – положительный симптом Кернига
Определяется симптом Брудзинского (верхний, средний, нижний). Верхний симптом Брудзинского: при попытке пригнуть голову больного к груди – его ноги непроизвольно сгибаются и подтягиваются к животу. Средний симптом Брудзинского: при надавливании на лобок – ноги больного сгибаются и подтягиваются к животу. Нижний симптом Брудзинского: при проверке симптома Кернига на одной ноге, вторая сгибается и подтягивается к животу. У маленьких детей отмечается выбухание большого родничка и симптом Лессажа: если ребенка поднять подмышки, то его ноги сгибаются в тазобедренных и коленных суставах. В основе всех этих тонических симптомов лежит напряжение мышц, которое возникает в результате раздражения чувствительных спинномозговых и черепно-мозговых корешков (рис. 22).
Исследование цереброспинальной жидкости. Наличие менингеальных симптомов не является основанием для окончательного решения о диагнозе. Менингеальный синдром может наблюдаться при субарахноидальном кровоизлиянии, при повышении внутричерепного давления, черепно-мозговой травме, при тяжелом течении гриппа у ослабленного пациента.
Решающее значение для диагностики менингита имеет люмбальная пункция с последующим исследованием ЦСЖ. Кроме диагностической пункцию проводят с лечебной целью, поскольку она позволяет снизить внутричерепную гипертензию (250 – 400 мм вод. ст.), создавая отток ликвора. При гнойных менингитах число клеток составляет сотни и тысячи в 1 мкл (у здорового – 5 клеток в 1 мкл). Жидкость становится мутной (при серозных может оставаться прозрачной). Обнаруживается синдром клеточно-белковой диссоциации: увеличение содержания клеточных элементов при нормальном содержании белка. При гнойных менингитах увеличивается количество нейтрофильных элементов, при серозных – лимфоцитарных в1мм3. Анализ ЦСЖ имеет значение для дифференциального диагноза и установления формы менингита.
Эпидемический менингококковый менингит – первичное гнойное воспаление мягких мозговых оболочек (гнойный лептоменингит), представляющее одно из проявлений менингококковой инфекции.
Возможные формы менингококковой инфекции:
1. Локализованные формы:
а) менингококковое носительство;
б) острый назофарингит.
2. Генерализованные формы:
а) менингит;
б) менингоэнцефалит;
в) менингококкемия.
Возбудителем является менингококк Вексельбаума. Источником заражения является только человек:
• здоровые носители;
• больные менингококковым назофарингитом;
• больные менингококковым менингитом.
Возможно возникновение эпидемических вспышек, которые обычно регистрируются каждые 10 – 15 лет. Заболеваемость при этом возрастает в 40 – 60 раз. В очагах наблюдается 60 – 80 % носителей, 10 – 30 % больных назофарингитом и 1 – 3 % генерализованных форм менингококковой инфекции.
Путь передачи – воздушно-капельный, при тесном контакте. Инкубационный период – 7 дней.
Клиническая картина менингококкового менингита. Характерно острое начало. Наблюдаются следующие общемозговые и общеинфекционные симптомы: гиперестезия, гипертермия, интенсивная головная боль, «мозговая» рвота. Выражены менингеальные симптомы. Быстро присоединяются расстройство сознания, психомоторное возбуждение, бред, судороги.
Менингиту обычно сопутствует менингококкемия. При этом отмечается бурное и тяжелое течение: общая интоксикация, вялость, апатия, адинамия. Отмечается геморрагический синдром, который прежде всего проявляется звездчатой сыпью. Возможны поражения суставов, сердца и пневмония.
При массивном попадании в кровь микробного токсина развивается инфекционно-токсический шок, который сопровождается надпочечниковой недостаточностью и сосудистым коллапсом.
В клинической картине шока наблюдается падение артериального давления до нуля, нитевидный пульс, анурия, кома. Больные часто умирают не приходя в сознание.
Лечение. Патогенетическим лечением является применение больших доз антибиотиков. Пенициллин – 3 – 6 млн ЕД через каждые 4 часа (средняя суточная доза – 24 млн ЕД) внутримышечно или внутривенно. Возможно применение ампициллина. Широкое применение имеет лeвoмицетина сукцинат натрия по 1 – 2 г 2 – 4 раза в сутки внутривенно (средняя суточная доза – 4 г).Втяжелых случаях суточная доза антибиотиков может быть увеличена в два и более раз.
Возможно эндолюмбальное (во время спинномозговой пункции) введение антибиотиков. При повторных пункциях вновь измеряют внутричерепное давление, исследуют характер ЦСЖ.
Показанием для отмены антибиотика служит снижение цитоза ниже 100 клеток в 1 мкл ликвора, содержание лимфоцитов не менее 75 %.
При артериальной гипертензии показаны гипотензивные препараты (клофелин), при гипотензии — допамин, неотон.
С целью дезинтоксикации и коррекции водно-электролитного баланса вводят реополиглюкин, гемодез.
Для дегидратации (с целью снижения внутричерепного давления и профилактики отека мозга) вводят маннитол (20 % – 300 мл внутривенно капельно). При психомоторном возбуждении используется седуксен (реланиум), оксибутират натрия. Если развивается менингококкемия, то внутривенно капельно вводят преднизолон, реополиглюкин, коргликон.
В дальнейшем для профилактики осложнений возможно использование витаминов (особенно группы В), десенсибилизирующих, ноотропных препаратов, ФИБС, алоэ (как стимулирующих), актовегина (для улучшения процессов регенерации и микроциркуляции).
Клиническая картина заболевания, изменения в ЦСЖ аналогичны симптоматике, описанной для менингококкового менингита.
Решающим в диагностике этого заболевания является наличие воспалительного очага (отита, гайморита, фурункулеза). В ЦСЖ определяют соответствующего возбудителя (стафилококк, стрептококк и т. д.). Они проникают в ЦНС гематогенным путем.
Течение вторичных гнойных и первичного менингококкового менингита может осложняться развитием острого отека мозга, ущемлением ствола мозга в большом затылочном отверстии с развитием летального исхода, переходом воспалительного процесса на вещество головного мозга с развитием менингоэнцефалита.
Серозный менингит (негнойное воспаление мягких мозговых, оболочек) может быть вызван проникновением в организм различных возбудителей (см. подразд. 9.1).
Особенностью данного заболевания является выраженность общеинфекционных симптомов: лихорадка, головная боль, тошнота, рвота, лимфаденит, конъюнктивит, боли в мышцах, суставах, животе. Менингеальные симптомы выражены умеренно. ЦСЖ прозрачна. Увеличено количество лимфоцитов. Течение серозных менингитов, как правило, доброкачественное.
Лечение серозного менингита ограничивается в основном симптоматическими средствами: применением противоотечных, десенсибилизирующих средств, витаминов, сосудорасширяющих препаратов.
Клиническая картина. Это заболевание развивается преимущественно на фоне уже текущего общего туберкулезного заболевания. Проникновение микобактерий туберкулеза в центральную нервную систему происходит гематогенным путем.
Рис. 23. Децеребрационная ригидность
Заболевание развивается постепенно, имеется продромальный период. Появляются вялость, недомогание, апатия. Отмечается лихорадка, чаще субфебрильная. У ослабленных пациентов (пожилых людей и детей) возможна нормальная температура. Отмечается сонливость. Появляются вегетативные нарушения: повышение артериального давления, брадикардия или тахикардия, анорексия, диспепсия. Могут наблюдаться корешковые расстройства чувствительности в грудном, шейном и поясничном отделах позвоночника. Менингеальные симптомы, вначале мало выраженные, постепенно нарастают (рис. 23). Возможна очаговая симптоматика (поражение черепных нервов).
Конец ознакомительного фрагмента.