Семейная энциклопедия здоровья. 2. Болезни почек и мочеполовой системы ( Коллектив авторов, 2011)

АБСЦЕСС ПОЧКИ

Ограниченное гнойное воспаление с расплавлением ткани почки и образование полости, заполненной гноем, является одной из форм острого гнойного пиелонефрита.

Абсцесс почки развивается вследствие гнойного расплавления паренхимы в воспалительном инфильтрате. В одних случаях в окружности фокуса нагноения развивается ограничивающая его от здоровых тканей грануляция, в других – процесс распространяется на окружающую околопочечную жировую клетчатку, приводя к развитию гнойного паранефрита, в третьих, абсцесс опорожняется в почечную лоханку, что приводит к осложнению.

Симптомы и клиническое течение зависят от наличия и степени нарушения пассажа мочи. Гектически повышается температура тела, озноб, пот, головная боль, рвота, учащается пульс и дыхание, выраженный лейкоцитоз с преобладанием нейтрофилеза. Отсутствие гиперлейкоцитоза – неблагоприятный признак, указывающий на пониженную реакцию организма.

Диагноз основывается на пальпации увеличенной болезненной почки, положительном симптоме Пастернацкого, наличии бактериурии и пиурии, которая может быть значительной при прорыве абсцесса в почечную лоханку. На обзорном снимке почек отмечается увеличение размеров почки и выбухание ее наружного контура в зоне локализации абсцесса, на экскреторной урографии – ограничение подвижности почки на высоте вдоха и после выдоха, деформация или ампутация чашечек почки, сдавление почечной лоханки. На ретроградной пиелограмме, кроме указанных признаков, при прорыве гноя в почечную лоханку определяются дополнительные тени в результате заполнения рентгеноконтрастной жидкостью полости абсцесса. На изотопных сцинтиграммах выявляется бессосудистое объемное образование, на эхограммах – полость в зоне абсцесса почки.

Лечение – хирургическое – декапсуляция почки, вскрытие абсцесса, дренирование полости; при нарушении пассажа мочи операцию заканчивают пиело– или нефростомой.

Значительные изменения в паренхиме являются показанием к удалению почки. Одновременно проводят антибактериальную, дезинтоксикационную терапию.

АБСЦЕСС ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Это далеко зашедшая форма острого простатита.

Причина острого гнойного воспаления предстательной железы – проникновение в нее гноеродных бактерий, особенно часто стафилококков, развивается при недостаточном лечении острого простатита в результате гнойного расплавления фолликулов предстательной железы, слияние гнойных очагов приводит к формированию абсцесса.

Различают общие симптомы (потрясающий озноб, повышение температуры тела гектического характера, проливной пот, тахикардия, учащенное дыхание, головная боль, общее недомогание, лейкоцитоз со сдвигом формулы). Местные признаки – острая боль в области заднего прохода, промежности и над лобком, учащенные и затрудненные мочеиспускание и дефекация, терминальная гематурия, нередко пиурия, которая резко усиливается при прорыве абсцесса в уретру. Возможно самопроизвольное вскрытие абсцесса предстательной железы не только в мочеиспускательный канал, но и в прямую кишку, мочевой пузырь, редко – в брюшную полость. При этом состояние больного значительно улучшается.

В большинстве случаев заболевание развивается в течение 7—10 дней.

Диагноз обычно не представляет трудностей. Сильные боли в области промежности и прямой кишки, общее тяжелое состояние больного, флюктуация в области предстательной железы при ее ректальном исследовании позволяют определить абсцесс. При распространении воспалительного процесса на окружающую клетчатку, прорыве абсцесса на окружающую клетчатку определяется значительная инфильтрация вдоль боковых стенок прямой кишки. Тяжелое осложнение абсцедирующего простатита – флебит окружающих венозных сплетений.

Лечение заключается в срочном оперативном вмешательстве – вскрытии абсцесса промежностным доступом или через прямую кишку и дренирование его полости. Проводится антибактеральная, детоксикационная терапия.

Прогноз всегда серьезный, возможны летальные исходы, тяжелые осложнения, переход заболевания в хроническое течение; при своевременном оперативном лечении – прогноз в отношении жизни благоприятный.

АДЕНОКАРЦИНОМА ПОЧКИ (ГИПЕРНЕФРОМА)

Это самая распространенная опухоль почки у взрослых. Внешне состоит из нескольких узлов, эластической консистенции, растет во все стороны – в направлении капсулы почки, чашечно-лоханочной системы, по почечным венам прорастает в нижнюю полую вену, прорастает в окружающие ткани. Аденокарцинома метастазирует в лимфатические узлы, легкие, печень, кости и головной мозг, симптомы метастатической опухоли иногда проявляются раньше основного новообразования.

В течение аденокарциномы различают три периода:

– латентный, скрытый;

– период появления местных симптомов – гематурия, боль, увеличение размеров почки;

– период быстрого роста опухоли, присоединение симптомов метастазов, нарастание анемии и кахексии.

Триада симптомов (гематурия, боль и увеличение почки) наблюдаются только у 15 % больных.

Гематурия встречается в 70–80 %) наблюдений; кровь в моче появляется внезапно (выделение червеобразных сгустков крови длиной 6–7 см), наблюдается при одном-двух мочеиспусканиях и внезапно прекращается. Реже она длится несколько дней, повторная гематурия может появиться через несколько дней или несколько недель. Интенсивное кровотечение из почки может вызвать тампонаду (блокаду) мочевого пузыря и острую задержку мочи. Увеличенная почка определяется в 75 % случаев.

Боль при опухолях почки тупая, ноющая, может усиливаться до колики в момент гематурии, отмечается у 60–70 % больных.

Больные также жалуются на слабость, потерю веса, гипертензию, важно стойкое, «беспричинное» повышение температуры тела (в 20—50 % наблюдений), иногда этот признак является единственным проявлением опухоли почки.

Симптомы опухоли дополняются местными проявлениями (варикозное расширение вен семенного канатика у мужчин и половых губ у женщин), отдаленными проявлениями метастазов. Из диагностических мероприятий выполняют цистоскопию на высоте гематурии для определения, из какого мочеточника выделяется кровь, ведущими методами в диагностике опухоли почки являются компьютерная томография, экскреторная урография, на которой видны контуры почки, ампутация и деформация чашечек, отклонение мочеточников. В сложных случаях показана ретроградная пиелоуретрография, венокаваграфия.

Лечение – хирургическое, выполняется нефрэктомия с удалением околопочечной и забрюшинной тканей с регионарными лимфатическими узлами. Одиночные отдаленные метастазы и прорастание опухоли в нижнюю полую вену не являются противопоказанием к удалению почки. Комбинированное лечение (хирургическое и лучевое) увеличивают выживаемость больных. Больные с иноперабельной опухолью подлежат облучению и химиотерапии.

АДЕНОМА ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Аденома – это доброкачественная опухоль. Она растет из рудиментов парауретральных желез и располагается в подслизистом слое мочеиспускательного канала. Развивается у 80–85%о мужчин, увеличение предстательной железы начинает определяться после 50 лет, степень роста различна.

Причины роста аденомы разнообразны. Наиболее популярна эндокринная теория, согласно которой в основе развития аденомы предстательной железы лежат нейроэндокринные расстройства, развивающиеся у мужчин в климактерическом периоде.

Разрастание парауретральных желез сопровождается сдавлением и атрофией паренхимы предстательной железы, под влиянием аденомы изменяется форма железы: она становится округлой, грушевидной, состоит из 3 долей, которые охватывают мочеиспускательный канал и деформируют его просвет, аденома окружена соединительной тканью. Доля железы может, как клапан, перекрывать внутреннее отверстие мочеиспускательного канала и вызывать застой мочи в мочевом пузыре, верхних мочевых путях, почках. Мышечные слои мочевого пузыря вначале гипертрофированы, по мере прогрессирования болезни растягиваются, развиваются склеротические процессы, приводящие к атонии мочевого пузыря. Просвет мочеточника при аденоме предстательной железы расширен вплоть до лоханки, заболевание заканчивается развитием двустороннего пиелонефрита, хронической почечной недостаточности.

Симптомы заболевания зависят от степени нарушения сократительной функции мочевого пузыря, выделяют три стадии:

– дизурические расстройства;

– дизурические расстройства и неполное опорожнение мочевого пузыря;

– хроническая задержка мочи, атония пузыря, парадоксальная ишурия и почечная недостаточность.

В первой стадии аденома проявляется учащенным мочеиспусканием, особенно по ночам. Позывы к мочеиспусканию императивные, но само мочеиспускание затруднено. Струя мочи вялая, истонченная. Для полного опорожнения мочевого пузыря больному приходится тужиться, но это не всегда усиливает струю мочи. Первая стадия длится

1—3 года, остаточной мочи нет, железа увеличена, плотно-эластической консистенции, границы ее четко очерчены, срединная борозда хорошо пальпируется, пальпация железы безболезненная.

Во второй стадии появляется остаточная моча; иногда моча мутная или с примесью крови, наблюдается острая задержка мочи, присоединяются симптомы хронической почечной недостаточности (жажда, сухость во рту, отсутствие аппетита, плохой сон, слабость).

В третьей стадии пузырь перерастянут, мутная или с примесью крови моча выделяется по каплям; наблюдаются слабость, исхудание, плохой аппетит, анемия, сухость во рту, запор. Остаточной мочи не менее 1000 мл.

Аденому предстательной железы можно заподозрить на основании возраста больного и характерных дизурических расстройств. При пальпации железа увеличена, плотноэластическая, полушаровидная. Срединная борозда между долями не определяется, пальпация железы безболезненная, но при инфицировании мочевых путей появляется боль. Урофлоуметрический индекс снижен. При катетеризации мочевого пузыря определяется остаточная моча. При цистоскопии видны дивертикулы мочевого пузыря и его трабекулярность, из-за которой устья мочеточников иногда трудно обнаружить; слизистая может быть гиперемированной, обнаруживаются камни.

Экскреторная урография выявляет функционально-морфологические изменения в почках и мочеточниках. Радионуклеидные методы применяют для исследования функции почек, определения количества остаточной мочи. Информативна эхография.

Дифференциальную диагностику проводят с простатитом, абсцессом, раком, склерозом шейки мочевого пузыря и нейрогенными расстройствами мочевого пузыря.

Осложнения аденомы предстательной железы: острая задержка мочи, тампонада мочевого пузыря сгустками крови, почечная недостаточность.

Основной метод лечения – хирургический. Другие методы лечения используют только в первой стадии. Обычно выполняют одномоментную чрезпузырную аденомэктомию, трансуретральную резекцию предстательной железы, криодеструкцию, трансуретральную электрорезекцию.

Диспансерное наблюдение должно проводиться всем больным с аденомой предстательной железы еще до появления остаточной мочи, оперированные больные также подлежат диспансеризации.

АДЕНОСАРКОМА ПОЧКИ (ОПУХОЛЬ ВИЛЬМСА)

Аденосаркома – злокачественная опухоль. Она встречается в возрасте 2–5 лет, быстро растет, достигает больших размеров.

Считается, что возникновение опухоли связано с нарушением развития первичной и вторичной почки. Гистологически опухоль Вильмса в 95%о случаев является аденосаркомой, в которой определяются недифференцированные клетки эмбрионального характера.

В ранней стадии опухоль Вильмса проявляется общими симптомами: слабостью, недомоганием, бледностью кожи, субфебрильной температурой, отсутствием аппетита, отставанием ребенка в росте, раздражительностью. В процессе роста опухоли и прорастания в окружающие ткани появляются боль, гематурия, гипертензия, асцит и метастазы в печень, кости, легкие и забрюшинные лимфатические узлы.

Диагностика в ранний период затруднена в связи с отсутствием характерных симптомов. Распознавание опухоли у детей основывается на ее прощупывании в подребернопоясничной области. Ведущие методы исследования – компьютерная томография, экскреторная урография, ретроградная урография, ангиография. Определенную ценность имеют цитологические методы исследования мочи и пунктатов опухоли.

Лечение опухоли Вильмса комплексное: облучение в пред– и послеоперационный периоды, нефрэктомия, химиотерапия.

Больные после удаления почки по поводу опухоли пожизненно находятся на диспансерном учете.

Прогноз благоприятный при своевременном удалении опухоли. Снижение функции единственной почки, раковое истощение являются показанием для установления I или II группы инвалидности.

АЗОТЕМИЯ

Азотемия – повышение уровня небелкового азота крови. Выделяют ретенционную азотемию и азотемию, связанную с избыточным поступлением азотистых веществ в кровь. Ретенционная азотемия обусловлена неполным выведением азотсодержащих продуктов с мочой при нормальном их поступлении в кровь. Почечная ретенционная азотемия обусловлена нарушением экскреторной функции почек при гломерулонефрите, амилоидозе, пиелонефрите, ряде других заболеваний.

Внепочечная ретенционная азотемия может возникать в результате нарушения почечного кровотока или вследствие нарушения оттока мочи (опухоль мочевого пузыря, аденома предстательной железы). Избыточное поступление в кровь азотистых веществ наблюдается при раковой интоксикации, при лечении цитостатиками лейкозов, кишечной непроходимости.

АЛКАЛОЗ

Это нарушение кислотно-основного состояния, при котором в крови появляется избыток оснований. Различают дыхательный (газовый) и метаболический. Дыхательный алкалоз развивается вследствие усиленного выведения углекислого газа при нарушениях внешнего дыхания гипервентиляционного характера.

Причины метаболического алкалоза: рвота, гиперсекреция желудочного сока, диуретическая терапия, кортикостероидная терапия, синдром Иценко – Кушинга, первичный альдостеронизм. По степени компенсации выделяют компенсированный и декомпенсированный алкалоз. При компенсированном алкалозе изменяются абсолютные количества бикарбоната натрия и угольной кислоты, соотношение их сохраняется, и pH крови остается в пределах нормы. Дскомпенсированный алкалоз характеризуется нарушением соотношения бикарбонат натрия – угольная кислота и сдвигом pH в щелочную сторону. Компенсированный дыхательный алкалоз характеризуется следующими биохимическими показателями: pH крови в пределах нормы, рС0₂ снижено, уровень стандартных бикарбонатов компенсаторно снижен.

При декомпенсированном дыхательном алкалозе: pH крови повышен, рС0₂ снижено, уровень стандартных бикарбонатов в пределах нормы.

Частично компенсированный метаболический алкалоз: pH крови умеренно повышен, рС0₂ компенаторно умеренно повышено (более значительное повышение невозможно из-за большой чувствительности дыхательного центра к углекислоте), уровень стандартных бикарбонатов повышен.

Декомпенсированный метаболический алкалоз: pH крови повышен, рС0₂ в пределах нормы, уровень стандартных бикарбонатов повышен.

АЛЬПОРТА СИНДРОМ

Это наследственный нефрит, сочетающий поражение почек и слуха, встречается у членов одной семьи, наследуется по аутосомно-доминантному типу, частично связанному с полом или в зависимости от пола. Больные мужчины могут передавать заболевания только дочерям, женщины – большинству дочерей и сыновьям. В результате дефекта развития возникает энзимопатия, приводящая к нарушению метаболизма, в частности синтеза протеина в почках, внутреннем ухе, хрусталике.

Симптомы определяются стадией заболевания. В ранний период заболевания жалобы и изменения при обследовании отсутствуют; они появляются в стадию почечной недостаточности. Характерно поражение слуха или зрения.

Выявляется гематурия перемежающего характера, небольшая протеинурия, реже – лейкоцитурия, бактериурия, свидетельстующая о присоединении пиелонефрита. По мере прогрессирования заболевания присоединяются признаки почечной недостаточности – повышается креатинин, развивается анемия. Дифференциальный диагноз проводят с гломерулонефритом, первичным пиелонефритом.

Лечение консервативное. Диета, режим, трудоустройство определяются стадией заболевания, проводят санацию очагов инфекции, симптоматическое лечение, коррекцию водно-электролитных нарушений, глюкокортикоиды противопоказаны.

Прогноз. Течение синдрома Альпорта бывает прогрессирующим и непрогрессирующим, прогноз более благоприятный у женщин без выраженных изменений слуха.

АМИЛОИДОЗ ПОЧЕК

Это системное заболевание, в основе которого лежат сложные обменные изменения, приводящие к образованию и выпадению в тканях особой субстанции – амилоида, вызывающего нарушение функции органов. Чаще наблюдается у мужчин в возрасте после 40 лет.

Выделяют три формы амилоидоза: вторичный, связанный с различными заболеваниями; первичный, или идиопатический, при котором нет видимой причины заболевания; генетический, или наследственный, возникающий в результате генетического дефекта синтеза белка.

Причиной вторичного амилоидоза являются длительные хронические воспалительные процессы (абсцесс легких, бронхоэктатическая болезнь, остеомиелит, туберкулез, ревматозный артрит, рожистое воспаление, неспецифический язвенный колит). Первичный амилоидоз диагностируется при миеломной болезни, болезни Вальденстрема, определяется как наследственный, старческий, опухолевидный. Из наследственных вариантов наиболее часто встречаются амилоидоз с преимущественным поражением почек при периодической болезни.

Причины развития амилоидоза остаются не вполне ясными. Способствуют развитию амилоидоза диспротеинемия (гиперглобулинемия), иммунологические изменения (угнетение клеточного иммунитета), неполноценное белковое питание, гиповитаминоз, нарушение эндокринной регуляции.

Амилоидоз может возникнуть в разные сроки от начала обусловившего его заболевания – от нескольких месяцев до 10 и более лет.

Симптомы вторичного амилоидоза почек определяются стадией заболевания. В протеинурическую стадию не отмечается каких-либо специфических признаков. Жалобы больных и объективные симптомы связаны с первичным заболеванием и отложением амилоида в других органах (печень, органы пищеварения). Длится эта стадия от нескольких месяцев до 5—10 лет. При нефротической стадии амилоидоза жалобы больных определяются выраженностью нефротического синдрома, а также обусловившим заболеванием и степенью амилоидного поражения других органов. У 10–15 % больных развивается артериальная гипертензия. Продолжительность нефротической стадии составляет 1–2 года.

Азотемическая стадия проявляется симптомами хронической почечной недостаточности, но гипертензивный синдром наблюдается значительно реже, чем при другой ее этиологии (гломерулонефрит, пиелонефрит). Длительность этой стадии заболевания – несколько месяцев.

Лабораторные показатели также определяются стадией заболевания. Протеинурическая стадия характеризуется протеинурией, которая может нарастать при присоединении инфекции; иногда отмечается гематурия или лейкоцитурия; функции почек не изменены.

Для нефротической стадии характерны высокая степень протеинурии, выраженная гиподиспротеинемия, гиперлипидемия. При развитии инфаркта почки появляется гематурия. Нередко развивается умеренная анемия, увеличивается СОЭ, повышается содержание иммуноглобулинов. Функция почек снижена. В азотемическую стадию проявления нефротического синдрома, в частности протеинурия, несколько уменьшаются признаки заболевания, развивается анемия, повышается уровень креатинина в сыворотке крови, мочевины.

При морфологическом исследовании почечных биоптатов обнаруживают отложения амилоида в почечных структурах, интерстициальный склероз. Амилоид также обнаруживается в подслизистой оболочке полости рта, кишки. К специфическим реакциям на амилоид относят красочные пробы с метиленовым синим.

Симптоматика первичного амилоидоза зависит от последовательности поражения различных органов (желудка, кишечника, сердца), на фоне которого обычно возникает амилоидоз почек.

При исследовании мочи, помимо белка, обнаруживают цилиндры, эритроциты, лейкоциты. У некоторых больных, прежде всего при первичном амилоидозе, выявляют белок Бен-Джонса. Со стороны сердечно-сосудистой системы выявляется гипотония, реже артериальная гипертензия, различные нарушения сердечного ритма. Нередко увеличиваются размеры печени и селезенки, обычно без признаков изменения их функций.

Диагноз ставится на основании появления и прогрессирования протеинурии, нефротического синдрома, почечной недостаточности, при наличии заболеваний, при которых может развиться амилоидоз, при неясности нефропатии, недостаточности кровообращения, синдрома нарушенного всасывания и полинейропатии, которые трудно объяснить другими причинами. Достоверна биопсия почки, меньше слизистых выделений.

Для распознавания семейного амилоидоза также учитывают возраст больного (обычно до 20 лет), семейный анамнез (наличие аналогичных заболеваний у других членов семьи), географическое положение (чаще наблюдается у жителей Закавказья).

Лечение амилоидоза представляет определенные трудности. Больным назначают диету, щадящий режим, симптоматическую терапию, при этом обязательно учитывается причинное заболевание.

Особенность диеты при амилоидозе состоит в необходимости использования продуктов, содержащих большое количество крахмала (картофель, кисели, сырая печень), солей калия и витамина С. К средствам патогенетического воздействия относятся антигистаминные препараты (димедрол), гепарин, индометацин, производные аминохинола (делагил), а также унитиол, липотропные препараты, аскорбиновая кислота. В комплексе лечения важное место принадлежит санации очагов хронической инфекции, обусловивших развитие заболевания (остеомиелита, абсцесса легких), адекватной терапии других заболеваний (туберкулеза, ревматоидного артрита). Лечение азотемии такое же, как и при почечной недостаточности другой этиологии.

Санаторно-курортное лечение показано только при отсутствии противопоказаний со стороны других органов в ранние стадии заболевания.

Профилактика вторичного амилоидоза состоит в своевременном распознавании и комплексном лечении причинных заболеваний.

Методика диспансеризации, трудовая экспертиза определяются стадией заболевания. Частота и объем исследований, необходимость использования медикаментозных мероприятий увеличиваются по мере нарастания признаков заболевания. При нефротической стадии больные ограничено трудоспособны, при азотемической – нетрудоспособны. При вторичном амилоидозе прогноз во многом определяется течением обусловившего его заболевания, степенью поражения других органов амилоидозом, сопутствующими заболеваниями. Течение первичного и семейного амилоидоза всегда прогрессирующее.

АНЕВРИЗМА ПОЧЕЧНОЙ АРТЕРИИ

Аневризмы (расширение) почечной артерии бывает врожденной и приобретенной, односторонней и двусторонней, внеорганной (основного ствола почечной артерии) и внутриорганной (междолевых артерий). Встречается у лиц обоего пола.

Причины в основном – дегенеративные изменения среднего слоя сосудистой стенки, которые могут быть врожденными и приобретенными (травма, воспаление, атеросклероз, сифилис).

Основной симптом – артериальная гипертензия, которая не поддается консервативной терапии. Реже гематурия и эритроцитурия.

Диагноз ставится после проведения почечной артериографии, обнаруживающей четкую картину мешотчатого выпячивания стенки сосуда.

Лечение хирургическое.

Результаты оперативного лечения зависят от характера поражения и длительности заболевания.

АНОРХИЗМ

Анорхизм – отсутствие обоих яичек.

АНТИДИУРЕЗ

Антидиурез – выделение малого объема мочи с высокой концентрацией в ней осмотически активных веществ. При антидиурезе выделение антидиуретического гормона (АДГ) резко повышено, дистальные канальцы и собирательные трубочки полностью проницаемы для воды, осмотическая концентрация интерстиция высокая. Отношение осмоляльности мочи к осмоляльности плазмы приближается к 4, осмоляльность мочи при антидиурезе 1200 мосмоль/кг Н₂0. У здоровых лиц антидиурез развивается на фоне длительного ограничения жидкости, при переходе от длительной гипокинезии к обычной длительной активности. При патологических состояниях антидиурез может быть следствием гиперпродукции АДГ, а также при кровопотере, после хирургического вмешательства, при экстраренальной потере жидкости (обильная рвота, понос, профузный пот). Антидиурез может развиться при заболевании почек, сопровождающихся нефротическим синдромом, остром гломерулонефрите. Способность к максимальному концентрированию мочи используют как тест при исследовании функционального состояния почек (проба на концентрирование мочи).

АНУРИЯ

Это состояние, когда за сутки в мочевой пузырь поступает не более 50 мл мочи. Различают аренальную, преренальную, ренальную, субренальную анурию.

Рефлекторно-почечная анурия возникает в результате реноренального рефлюкса с нарушением кровообращения в интактной почке.

Аренальная анурия наблюдается у новорожденных при аплазии почек или как результат оперативного удаления единственной почки.

Преренальная анурия возникает от внепочечных причин, чаще в результате недостаточности кровоснабжения почек (шок, сердечная недостаточность) или полного его прекращения (тромбоз аорты, почечных артерий или вен), как результат гиповолемии (кровопотеря, профузный понос, рвота).

Ренальная анурия развивается в результате поражения почечной паренхимы при нарушении кровообращения почек в силу ряда причин – интоксикация, отравления.

Субренальная анурия возникает в результате нарушения оттока мочи из верхних мочевых путей, наиболее частые причины – двусторонние камни почек, сдавление мочеточников извне опухолью, перевязка мочеточников во время операции.

В зависимости от причины анурия может развиваться постепенно или остро, когда до ее возникновения функциональная способность почек была нормальной; преренальная и ренальная анурия проявляются нарушениями гомеостаза, обычно бывают проявлениями острой почечной недостаточности. В первые дни заболевания состояние больных может оставаться удовлетворительным, что зависит от компенсаторных процессов. Если анурия развивается на фоне септического состояния, тяжелых травматических повреждений, то состояние больных тяжелое. Начиная с 3–4 дня развиваются признаки уремической интоксикации: потеря аппетита, тошнота, рвота, поносы. Постепенно появляются симптомы поражения центральной нервной системы: астенизация, головная боль, боль в мышцах, сонливость, иногда возбуждение, бредовые состояния.

При субренальной анурии симптомы интоксикации развиваются медленнее. Субренальная анурия, возникающая в результате обтурации верхних мочевых путей, сопровождается болями в поясничной области, напоминающими почечную колику, и ноющими болями при сдавлении мочеточников опухолью.

Диагноз анурии основывается на отсутствии мочи в мочевом пузыре, что определяется при катетеризации мочевого пузыря или при ультразвуковом исследовании и признаках уремической интоксикации. Необходимо дифференцировать анурию от острой задержки мочеиспускания, при которой тоже могут развиваться признаки почечной недостаточности.

Переполненный мочевой пузырь исключает анурию. Катетеризация мочеточников с выделением большого количества мочи по катетеру или непреодолимое препятствие в обоих мочеточниках выявляет субренальную анурию. Информативна ретроградная урография.

Лечение анурии зависит от причины и проявления заболевания. При субренальной анурии необходимо восстановление пассажа мочи – катетеризация мочеточников или пиелонефростомия.

Лечение преренальной или ренальной анурии может быть консервативным или с помощью гемодиализа.

АПЛАЗИЯ ПОЧКИ

Это аномалия развития почки, представляющей собой фиброзную ткань с беспорядочно расположенными канальцами, клубочки отсутствуют, лоханки нет, мочеточник, почечные артерии в зачаточном состоянии.

Диагноз ставится на основании данных цистоскопии, ретроградной пиелографии, аортографии. Контрлатеральная почка гипертрофирована.

Если аплазия является причиной гипертензии или постоянной боли, выполняют нефрэктомию, прогноз благоприятный.

АПОСТЕМАТОЗНЫЙ ПИЕЛОНЕФРИТ

Это нагноение почечной паренхимы с развитием в ней множественных мелких гнойничков (апостемы) представляет собой одну из поздних стадий острого пиелонефрита.

Независимо от расположения первичного гнойного очага в организме инфекция в почку проникает гематогенным путем. Воспалительные инфильтраты распространяются по межуточной перивенозной ткани, выходя на поверхность почки в субкапсулярное пространство. Это приводит к появлению гнойничков на поверхности почки. Односторонний апостематозный пиелонефрит возникает в результате обструкции верхних мочевых путей. Почка, пораженная апостематозным пиелонефритом, увеличена, застойно-полнокровная, через фиброзную капсулу просвечивается большое количество мелких гнойничков; при прогрессировании апостематозного пиелонефрита гнойнички сливаются, образуя абсцесс или карбункул; при распространении процесса на околопочечную клетчатку развивается гнойный паранефрит.

Признаки заболевания зависят от наличия и степени нарушения пассажа мочи. Характерны общая слабость, боли во всем теле, понижение аппетита, тошнота, иногда рвота, сухой язык, частый пульс, соответствующий температуре тела, потрясающий озноб с последующим повышением температуры до 39–40 °C и проливными потами, боли в области почки; появляются симптомы раздражения брюшины, напряжение мышц передней брюшной стенки. Возможно развитие экссудативного плеврита, если инфекция распространяется по лимфатическим путям. Состояние больного тяжелое, на поздних стадиях нарушается функция почек, развивается почечно-печеночный синдром с желтухой.

Диагноз обосновывается лабораторными и рентгенологическими данными: высокий лейкоциоз крови со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, бактериурия, лейкоцитурия. На обзорной урограмме обнаруживается искривление позвоночника в сторону заболевания и отсутствие тени поясничной мышцы на этой стороне. Размеры почек увеличены. При поражении верхнего сегмента почки определяется выпот в плевральную полость. Экскреторная урография при дыхании больного или на высоте вдоха и выдоха определяет ограничение подвижности пораженной почки, функция ее снижена. В более поздней стадии апостематозного пиелонефрита и при нарушении пассажа мочи эти симптомы выражены больше, резко нарушена функция пораженной почки, выявляется значительная бактериурия и лейкоцитурия. Нарушение функции пораженной почки можно установить при экскреторной урографии и хромоцистоскопии. На ренограммах отмечается нарушение васкуляризации, секреции и экскреции.

Дифференциальный диагноз проводится с инфекционными заболеваниями, острым панкреатитом, острым холециститом, ретроцекально расположенным аппендикулярным отростком.

Хирургическое лечение заключается в декапсуляции почки, вскрытии гнойников, дренировании паранефрального пространства, а при нарушенном пассаже мочи – почечной лоханки посредством наложения пиело-или нефростомии. В ряде случаев возникает необходимость в удалении пораженной почки. Антибактериальную терапию лучше проводить по результатам антибиотикограммы, применяют антибиотики широкого спектра действия, сульфаниламиды, нитрофураны. Проводится смена антибиотиков, инфузионная терапия, витаминотерапия, аналгетики, спазмолитики. Также полезны клюквенный морс, отвар подорожника, полевого хвоща, экстракт элеутерококка.

Диспансеризация больных, перенесших апостематозный нефрит, сводится к наблюдению за функцией оставшейся почки, если больному была произведена нефрэктомия.

Лечение проводится и после выписки больного в течение 4–6 месяцев.

Прогноз всегда серьезный из-за высокой летальности, достигающей 5—10 %, и последующего развития хронического воспалительного процесса в почке.

АРТЕРИОГРАФИЯ ПОЧЕЧНАЯ

Это рентгеноконтрастное исследование сосудов и паренхимы почки.

Показания: «немая» почка, гематурия неясной этиологии, подозрение на опухоль и кисту почки, аномалия почек, гипертензия неясной этиологии, тромбоэмболия почечной артерии, инфаркт почки, разрыв почки.

Противопоказания: повышенная чувствительность к рентгеноконтрастным веществам, тяжелое состояние больного, старческий маразм, выраженный атеросклероз аорты.

Осложнения: образование забрюшинной гематомы, повреждение бедренной артерии, отрыв атероматозной бляшки, почечная недостаточность, тромбоэмболия.

АТЕРОСКЛЕРОЗ ПОЧЕЧНОЙ АРТЕРИИ

Это выявляется у мужчин в возрасте старше 40 лет, обычно бляшка располагается в устье или в средней части почечной артерии. Фибромускулярная гиперплазия чаще встречается у молодых женщин, стеноз располагается в средней трети почечной артерии. Наиболее тяжело протекает гипертонический синдром при аортоартериите, заболевание развивается в молодом возрасте в равной степени у мужчин и женщин, стеноз локализуется в области устья.

Изменения почечных артерий приводят к снижению почечного кровотока, вызывают ишемическое повреждение органа, активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

Отличительная черта – стабильность гипертонического синдрома, резистентность к проводимой гипотензивной терапии, повышено обычно диастолическое артериальное давление, у трети пациентов гипертония имеет злокачественный характер. В области проекции почечных артерий (в эпигастральной области) выслушивается систолический шум. Для вазоренальной гипертонии характерна асимметрия артериального давления на конечностях. В анализах мочи иногда выявляется незначительная протеинурия и гипостенурия. В поздней стадии заболевания нарушается азотвыделительная функция почек.

Диагноз основывается на клинической картине, данных рентгенологического обследования (экскреторная урография, ангиография), определение активности ренина.

Дифференциальный диагноз проводят со злокачественной гипертонической болезнью, с гипертонией при хронических заболеваниях почек.

Лечение обычно хирургическое, устраняющее стеноз артерии, или рентгеноэндова-скулярная дилатация артерии, значительно реже выполняют удаление почки с пораженной артерией.

Гипертонический синдром купируется сочетанием бета-блокаторов, диуретиков, вазодилататоров или сочетанием бета-блокаторов с ингибиторами ренин-ангиотензиновой системы.

АЦИДОЗ

Представляет собой нарушение кислотноосновного состояния, при котором в крови появляется относительный или абсолютный избыток кислот. Различают ацидоз дыхательный (газовый) и метаболический.

Причины дыхательного ацидоза: гиповентиляция вследствие поражения ЦНС, нейромышечные заболевания, пневмония, отек легких, прогрессирующая дыхательная недостаточность. Причины метаболического ацидоза: диабетический кетоацидоз, алкогольный кетоацидоз, лактатацидоз, отравления, диарея, почечная недостаточность, почечный канальцевый ацидоз, прием некоторых лекарств. По степени компенсации выделяют компенсированный и декомпенсированный ацидоз. Компенсированный ацидоз отличается изменением абсолютных количеств составляющих карбонатного буфера, отношение же натриевой соли угольной кислоты к угольной кислоте остается в пределах нормы, и pH крови существенно не меняется. При декомпенсированном ацидозе изменяется не только абсолютное количество бикарбоната натрия и угольной кислоты, но и их соотношение, что приводит к снижению pH. Компенсированный дыхательный ацидоз: pH крови в пределах нормы, Рсо2 повышено, уровень стандартных бикарбонатов компенсаторно повышен.

При декомпенсированном дыхательном ацидозе pH крови понижен, Рсо2 повышено, уровень стандартных бикарбонатов в норме.

При компенсированном метаболическом ацидозе pH в пределах нормы, Рсо2 компенсаторно снижено, уровень стандартных бикарбонатов снижен.

При декомпенсированном метаболическом ацидозе pH снижен, Рсо2 в пределах нормы, уровень стандартных бикарбонатов снижен.

БАКТЕРИУРИЯ

Это выделение микробов с мочой в количестве более чем 1X105 в 1 мл. В норме моча, находящаяся в мочевом пузыре, стерильна. Во время мочеиспускания в нее могут поступать непатогенные микробы из нижнего отдела мочеиспускательного канала, но их количество обычно не превышает 1x104 в 1 мл. При инфекции в почках и в других отделах мочевого тракта бактерии, попадая в мочевой пузырь и задерживаясь в нем, быстро размножаются. Для выявления бактериурии исследуют обычно среднюю порцию мочи, которую собирают после тщательного туалета в сухую стерильную пробирку, исследование мочи нужно проводить в наиболее короткие сроки, чтобы избежать размножения флоры, попавшей из мочеиспускательного канала и из воздуха. Для экспресс-диагностики бактериурии применяют ориентировочные химические методы: тест восстановления трифенилтетразолия хлорида (ТТХ-тест), нитритный тест, редукционный глюкозный тест. ТТХ-тест основан на способности бактерий восстанавливать бесцветные соли тетразолия в окрашенные производные формазана (синего цвета). Изменения окраски происходит через 4 ч инкубации мочи с ТТХ. Тест положителен в 60–85 % случаев мочевой инфекции. Нитритный тест состоит в превращении нитратов, содержащихся в моче, под воздействием бактерий в нитриты, но не применяется при резкощелочной реакции мочи и у детей, моча которых практически не содержит нитратов. В основе редукционного глюкозного теста лежит способность бактерий редуцировать малые количества глюкозы, присутствующей в утренней порции мочи. В мочу опускают бумажную пластинку, пропитанную реактивом, для обнаружения глюкозы. Отсутствие в моче глюкозы свидетельствует о мочевой инфекции. Тест положителен примерно в 60 % наблюдений. Не может быть использован у больных с глюкозурией и почечной недостаточностью. Более чувствительны в оценке степени бактериурии бактериологические методы с подсчетом колоний микробов, но они требуют длительного времени для выполнения (24–48 ч). Метод посева мочи заключается в следующем: стандартной платиновой петлей производят посев мочи на агар в 4 сектора чашки Петри. Степень бактериурии (количество микробов в 1 мл мочи) оценивают через 24 ч инкубации при 37 °C по числу выросших колоний. К модифицированным (ускоренным) методам относится метод погружения в мочу пластинок, покрытых двумя видами питательной среды. Пластинки быстро опускают в мочу, затем помещают в специальные стерильные контейнеры и инкубируют при 37 °C в течение 12–16 часов. Степень бактериурии оценивают путем сравнения числа выросших колоний со стандартной шкалой. Тест оказывается положительным у 90–95 %) больных с истинной бактериурией. Ложноотрицательные результаты бактериологических исследований могут быть при слишком большом разведении мочи и малом ее пребывании в мочевом пузыре (обильное питье и форсированный диурез), также на фоне приема антибактериальных препаратов. Несомненную бактериурию (свыше 1 × 105 в 1 мл) подтверждают повторным исследованием. При получении положительных результатов идентифицируют вид бактерий, давших рост в культуре, определяют их чувствительность к антибиотикам. Большое практическое значение имеет топическая диагностика бактериурии – установление места ее возникновения (почки, нижние мочевые пути). С этой целью применяют различные методы урологического обследования: цистоскопия, определение количества бактерий в моче, катетеризация мочеточников с раздельным забором мочи из правой и левой почки.

БАЛАНИТ, БАЛАНОПОСТИТ

Баланит – воспаление головки полового члена, чаще сочетающееся с воспалительным процессом на внутреннем листке крайней плоти (постит). Различают формы патологии: простой катаральный, эрозивный, гнойничково-язвенный, гангренозный; по этиологии – диабетический, гонорейный, трихомонадный, банальный.

Острый катаральный баланопостит развивается вследствие несоблюдения гигиены препуциальной полости, застоя ее содержимого, особенно при узкой крайней плоти – фимоз. К застойному содержимому препуциального мешка присоединяется инфекция, или заболевание может возникнуть и без присутствия инфекции в результате воздействия разлагающейся смегмы. Диабетический баланопостит развивается вследствие постоянного орошения головки и внутреннего листка крайней плоти мочой, содержащей повышенное количество сахара. Гонорейный и трихомонадный баланопостит обычно сопутствуют уретриту и обусловлены воздействием гноя, изливающегося на мочеиспускательный канал.

При остром баланопостите возникают боли в области головки и крайней плоти полового члена, резкая гиперемия и отечность кожи, выделение гноя из препуциального мешка, жжение, зуд в области головки полового члена, невозможность обнажить головку полового члена.

При эрозивной форме острого баланопостита происходит отторжение небольших участков покровного эпителия и развиваются поверхностные язвочки. Более глубокое поражение приводит к гнойничково-язвенному, флегмонозному и даже гангренозному баланопоститу.

Если острый процесс переходит в хронический, то гиперемия и отделение гноя уменьшаются, но становятся постоянными, развиваются рубцовые изменения кожи головки полового члена и крайней плоти, что приводит к приобретенному фимозу. Увеличиваются регионарные лимфатические узлы.

Диагностика основывается на характерных клинических признаках, но нужно исключить сифилис, рак полового члена, для чего выполняют диагностическое оперативное вмешательство – рассечение или круговое иссечение крайней плоти, биопсию. Формой баланопостита является герпес, который вызывается вирусной инфекцией и склонен к частому рецидивированию. Для герпеса характерно быстрое появление на коже прозрачных пузырьков.

Лечение при отсутствии фимоза – консервативное: антибактериальная терапия и местное воздействие (теплые ванночки с перманганатом калия, риванолом, фурациллином, смазывание нитратом серебра, раствором метиленового синего, буры в глицерине). При фимозе показано круговое иссечение крайней плоти и после заживления – местная терапия.

Прогноз при остром катаральном баланопостите благоприятен: при своевременном начатом лечении удается ликвидировать в течение 1–2 недель. В случае перехода в хронический прогноз значительно хуже. Необходимым условием излечения в таких случаях является воздействие на основное заболевание, а при фимозе – круговое иссечение крайней плоти.

БЕРГЕРА БОЛЕЗНЬ

Это заболевание почек, характеризующееся рецидивирующими эпизодами макро– или гематурии, наиболее частая причина гематурии. Диагноз основывается на данных иммунофлюоресцентной микроскопии: обнаружении обширных отложений lg А в мезангии.

Заболевают преимущественно мужчины молодого возраста после легких гриппоподобных заболеваний или интенсивных физических упражнений.

Больные предъявляют жалобы на неопределенные симптомы. Количество экскретируемого с мочой белка менее 3–5 г в сутки, иногда в пределах нормальных значений, редко развивается нефротический синдром. Артериальное давление, скорость клубочковой фильтрации, концентрация альбумина в сыворотке крови, особенно на ранних этапах развития болезни в пределах нормальных значений. IgА в сыворотке крови повышен приблизительно у 50 % больных, содержание компонентов системы комплемента нормальное. Исследование биоптата кожи с ладонной стороны предплечий обнаруживает отложения lg А, СЗ, аналогичные таковым при геморрагическом васкулите.

Болезнь Бергера может быть моносимптомной формой болезни Шенлейна – Геноха. При световой микроскопии обнаруживается диффузный мезангиальный пролиферативный или очаговый и сегментарный пролиферативный гломерулонефрит, иногда морфология клубочков нормальная, при иммунофлюоресцентной микроскопии находят диффузные мезангиальные отложения IgA, СЗ компонента комплемента. В крови циркулируют комплексы IgA, IgG.

Различное. Как правило, заболевание медленно прогрессирует. У 50 % пациентов развивается терминальная стадия хронической почечной недостаточности через 25 лет после постановки диагноза. Терапия, влияющая эффективно на течение заболевания, не разработана. Кортикостероиды могут уменьшить частоту эпизодов макрогематурии и пособствовать ремиссии протеинурии.

БИОПСИЯ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ

Трансвезикальное получение ткани для гистологического исследования. Показания: дифференциальная диагностика первичных и вторичных опухолей, туберкулеза, хронического цистита, лейкоплакии. Противопоказания: острые заболевания и сужения мочеиспускательного канала, простатит, эпидидимит. Осложнения: тампонада мочевого пузыря.

БИОПСИЯ ПОЧКИ

Биопсия – прижизненное морфологическое исследование почечной ткани с помощью чрезкожной пункции (закрытая биопсия) или оперативным методом (открытая, полуоткрытая биопсия). Уточнение диагноза: клубочковая или канальцевая протеинурия, нефротический синдром для дифференциальной диагностики гломерулонефрита, амилоидоза, диабетической нефропатии, хронического интерстициального нефрита, пиелонефрита; при почечной двустороннней гематурии после исключения урологического источника кровотечения с целью дифференциальной диагностики между диффузным пролиферативным гломерулонефритом, наследственными нефритами, хроническими интерстициальными нефритами; при быстро прогрессирующей почечной недостаточности с нормальными размерами почек (обязательное условие – возможность проведения срочного гемодиализа в случае осложнений биопсии) для разграничения подострого нефрита, синдрома Гудпасчера, острого интерстициального нефрита, острого канальцевого некроза, кортикального некроза, гемолитико-уремического синдрома; притубулопатии неясного генеза. С целью определения степени болезни осуществляют подбор терапии для уточнения активности, исключения морфологических вариантов нефрита, делающих массивную иммунодепрессивную терапию бесперспективной, определения выраженности фибропластической трансформации почечной ткани: при хроническом гломерулонефрите с выраженным мочевым или нефротическом синдромом, при волчаночном нефрите с умеренным мочевым синдромом или с начальными признаками почечной недостаточности, при быстропрогрессирующем нефрите; динамическое наблюдение (повторная биопсия) для контроля за эффективностью терапии при гломерулонефрите, системной красной волчанке, амилоидозе, для контроля за состоянием трансплантата при пересадке почки. Результат биопсии почки в 20 % наблюдений меняет клинический диагноз при дифференциальной диагностике нефрита и амилоидоза почек. В 30 % биопсия почки, не меняя клинической диагноз, существенно влияет на терапевтическую тактику, выявляя стероидорезистентные формы гломерулонефрита. Меньшее значение имеет биопсия в разграничении гломерулонефрита с паранеопластической нефропатией, с нефритом при системных заболеваниях соединительной ткани, бактериальным эндокардите.

Противопоказания к биопсии. Абсолютные противопоказания: наличие у больного единственной функционирующей почки, непереносимость анестетиков, нарушения свертывающей системы крови (гипокоагуляция, тромбоцитопения, геморрагические васкулиты), аневризма почечной артерии, тромбоз почечных вен, повышение венозного давления в большом круге кровообращения (правожелудочковая недостаточность), гнойный перинефрит, гидро-, пионефроз, кавернозный туберкулез почки, опухоль почки, коматозное состояние, психоз, деменция.

Относительные противопоказания: тяжелая диастолическая гипертония (выше 110 мм рт. ст.), выраженная почечная недостаточность (содержание креатинина в сыворотке крови более 0,5 ммоль/л), генерализованный атеросклероз, узелковый периартериит, миеломная болезнь, нефроптоз, патологическая подвижность почки.

Подготовка к чрескожной (закрытой) биопсии почки. Для проведения биопсии необходимы данные о состоянии свертывающей системы крови (коагулограмма, время кровотечения, число тромбоцитов), а также о суммарной и раздельной функциональной способности почек, их расположении и подвижности (внутривенная урография в положении лежа и стоя, радиоизотопная ренография, эхография). Обязательно определение группы крови и резус-фактора.

Методика биопсии. Поиск почки проводится под местной послойной анестезией раствором новокаина. Обнаружение почки проводится по характерным косвенным признакам. Используются специальные иглы. Для профилактики осложнений больной в течение 3 ч лежит на пузыре со льдом, в течение последующих 2 суток сохраняется строгий постельный режим. Назначаются гемостатические средства. Эффективность биопсии повышается при сочетании ее с эхографией. При закрытой биопсии в 90%о случаев может быть получен биоптат, содержащий 8—10 клубочков, обходимых для морфологического исследования.

Осложнения. В половине случаев возможно кровотечение в лоханку, мочевые пути, проявляющееся микрогематурией, редко развивается макрогематурия. Последняя может протекать бессимптомно, нередко сопровождается почечной коликой. Гематурия более 3 суток обычно вызвана инфарктом почки. Массивное кровотечение под капсулу, в паранефральную клетчатку с образованием гематомы наблюдается в 0,5–1,3 % случаев, клинически проявляется интенсивными болями в пояснице, снижением артериального давления, гемоглобина, при рассасывании сопровождается лихорадкой. Это осложнение выявляется при эхографии и внутривенной урографии («смазанность» контуров поясничной мышцы, отсутствие смещаемости почки при дыхании). Периренальная гематома редко требует хирургического вмешательства. Из осложнений редко возможно формирование внутрипочечной артериовенозной фистулы или аневризмы.

Профилактика осложнений – правильно выбранные показания и соблюдение правил техники биопсии. Повторная пункция может быть предпринята не ранее чем через 7 дней при отсутствии осложнений.

Открытая биопсия почки – специальная операция, предпринимаемая в тех случаях, когда диагноз можно поставить только после определения характера морфологических изменений паренхимы почки.

Показания – чаще всего артериальная гипертония, происхождение которой не удается установить другими методами.

БИОПСИЯ ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Это гистологическое исследование кусочка ткани, полученного из предстательной железы путем пункции ее специальной иглой или троакаром. В зависимости от введения инструмента различают промежностную или трансректальную пункционную биопсию, которая применяется наиболее часто. Она выполняется с помощью специального троакара, состоящего из двух частей: наружного тубуса и толстой длинной иглы, один конец которой заострен и имеет углубление для ткани, а другой заканчивается рукояткой. Пункционная биопсия позволяет диагностировать рак предстательной железы в 90 %) наблюдений.

Обнаружение при пальцевом исследовании через прямую кишку плотных участков в предстательной железе, если у больного нет типичных для рака этой локализации метастазов в костях. Вечером накануне биопсии больному ставят очистительную клизму чистой воды. Биопсию проводят под местным обезболиванием, но при особых показаниях можно применить и наркоз. Больного укладывают в положение для промежностных операций. После введения анестезирующего средства в околопростатическое пространство пальцем левой руки нащупывают подозрительное уплотнение в предстательной железе. Затем инструмент для биопсии вводят в прямую кишку и через ее переднюю стенку и в подлежащий биопсии участок предстательной железы, затем инструмент закрывают и выводят наружу в закрытом виде вместе с кусочком ткани, взятым для микроскопического исследования. Прямую кишку на сутки тампонируют 2–3 длинными марлевыми тампонами, смоченными вазелиновым маслом. При промежностной пункционной биопсии иглу или троакар вводят правой рукой через кожу промежности спереди от передней стенки прямой кишки. Продвижение инструмента до его попадания в предстательную железу производят под контролем пальца левой руки, введенного через прямую кишку.

Осложнения. После пункции может наблюдаться небольшая уретроррагия. Иногда временная задержка мочи, которая проходит после 1–2 катетеризаций мочевого пузыря.

БИОПСИЯ ЯИЧКА И ЕГО ПРИДАТКА

Это взятие кусочка ткани из этих органов для гистологического исследования. Может быть закрытой и открытой. Чаще применяют открытую биопсию яичка и его придатка, учитывая их доступность и малую травматичность вмешательства.

Показания. Необходимость дифференцировать различные патологические процессы в наружных половых органах, которые иногда характеризуются сходными клиническими признаками (опухоль, туберкул ер, неспецифический воспалительный процесс); обтурационная форма мужского бесплодия, когда данные биопсии яичка позволяют решить вопрос о целесообразности реконструктивно-пластической операции на семя-выносящих путях.

Техника выполнения. Для открытой биопсии яичка или его придатка под местной инфильтрационной и проводниковой анестезией делают разрез кожи мошонки длиной 1–1,5 см над подозрительным очагом или над передней поверхностью яичка при биопсии у больных, страдающих бесплодием. При обнажении поверхности органа, подлежащего биопсии, треугольным разрезом рассекают его собственную оболочку и вместе с ней иссекают небольшой конусовидный участок ткани органа. Дефект ушивают кетгутовыми швами. При закрытой биопсии после анестезии делают небольшую надсечку кожи над патологическим очагом и вводят в него толстую металлическую иглу, к которой присоединен шприц. Полученный аспирационный столбик отправляют на цитологическое исследование, накладывают один кетгутовый шов на разрез мошонки, тугая бинтовая повязка или суспензорий на мошонку.

БОЛЕЗНЬ МИНИМАЛЬНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ (ЛИПОИДНЫЙ НЕФРОЗ)

Это морфологический тип гломерулонефрита, при котором не обнаруживаются изменения капиллярных структур при световой микроскопии, но электронная микроскопия выявляет диффузное сглаживание малых отростков эпителиальных клеток, базальная мембрана остается неизмененной. После нескольких лет болезни к минимальным изменениям присоединяются очаговые утолщения базальных мембран капилляров, увеличение мезангиального матрикса или количества мезангиальных клеток, со временем появляется и атрофия канальцев.

Болезнь минимальных изменений – наиболее распространенная форма идиопатического нефротического синдрома у детей, нередко выявляется и у взрослых, на его долю приходится 15–20 % идиопатического нефротического синдрома у больных старше 16 лет. Чаще наблюдается у мужчин.

Нефротический синдром, нормальное артериальное давление, нормальная или несколько сниженная скорость клубочковой фильтрации. В 20 %) наблюдений микроскопическая гематурия разной степени, характерна неселективная протеинурия.

Содержание комплемента в сыворотке крови находится в пределах нормальных значений, во время рецидива IgG значительно снижен, IgM умеренно повышен как во время ремиссии, так и при рецидиве. Иногда могут быть обнаружены циркулирующие иммунные комплексы.

Иногда развиваются тромбоэмболические осложнения, но тромбоз почечных вен развивается редко. Острая почечная недостаточность развивается редко, поддается лечению глюкокортикоидами и мочегонными средствами.

Лечение эмпирическое и симптоматическое, т. к. причины патологии неизвестны. Назначают глюкокортикоиды, которые приводят к ремиссии, отсутствие положительной реакции на протяжении 8 недель предполагает ошибку в диагнозе, необходимо исследование биоптата почки. Отмена стероидов, если был получен положительный лечебный эффект, часто вызывает рецидив заболевания, что обычно происходит в течение первого года после прекращения лечения. К лечению добавляют цитостатики, лечение которыми требует постоянного гематологического контроля.

Долгосрочный прогноз при болезни минимальных изменений благоприятный. 10-летнюю выживаемость предполагают у 90 % больных, хотя у некоторых пациентов развивается почечная недостаточность.

БОЛЕЗНЬ ШЕНЛЕЙНА-ГЕНОХА

Это иммунологически опосредованное полисистемное заболевание, которое характеризуется тромбоцитопенической пурпурой, артралгиями, болями в животе и гломерулонефритом.

Поражение почек отмечается часто и проявляется главным образом гематурией и протеинурией, при тяжелом поражении почек может развиться быстропрогрессирующий нефрит или нефротический синдром.

Болезнь обусловлена циркулирующими в крови иммунными комплексами, содержащими иммуноглобулин А.

Иногда в анамнезе больных пищевые аллергии и инфекционные заболевания верхних дыхательных путей, но с четкой аллергической причинной взаимосвязи не обнаруживается.

Начало заболевания напоминает начало острого постинфекционного гломерулонефрита. Содержание компонентов комплемента в сыворотке крови не превышает нормальных значений. У 50 %) больных концентрации lg А в сыворотке крови повышены.

При исследовании биоптата почек обнаруживают выраженную диффузную пролиферацию механгиальных клеток и (или) очаговый и сегментарный пролиферативный гломерулонефит, редко с экстракапиллярной пролиферацией (полулуния) у больных с тяжелой протеинурией и быстро снижающейся скоростью клубочковой фильтрации. Иммунофлюоресцентная микроскопия обнаруживает гранулярные отложения lg А, IgG, СЗ, компонент комплемента, фибриногена в мезангии.

Дифференциальный диагноз проводят с системной красной волчанкой, периартериитом, инфекционным эндокардитом, постинфекционным гломерулонефритом и эссенциальной криоглобулинемией.

Симптоматическое. Кортикостероиды или иммуносупрессивная терапия могут смягчить внепочечные проявления заболевания. При быстропрогрессирующем гломерулоне-фрите эффект имеет плазмаферез с замещением больших объемов плазмы или лечение иммуносупрессивными средствами в сочетании с антикоагулянтами и антитромбоцитарными средствами.

Течение болезни Шенлейна – Геноха обычно доброкачественное, но может развиться прогрессирующая почечная недостаточность. У больных со стойкими изменениями в анализах мочи функция почек может ухудшаться в течение нескольких лет после постановки диагноза.

ВАЗОРЕНАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯ

Вазоренальная гипертония – симптоматическая гипертония, вызванная сужением одной или обеих почечных артерий, составляет 2—5 % среди всех форм артериальной гипертонии. Наиболее частыми причинами сужения почечной артерии являются атеросклероз и фибромускулярная дисплазия; реже – аортоартериит, травматическая аневризма, пороки развития почечной артерии. Атеросклеротическое поражение почечной артерии чаще обнаруживается у мужчин в возрасте старше 40 лет, обычно стеноз локализуется у устья почечной артерии или в ее средней части. Фиброму скулярная дисплазия чаще встречается у женщин в возрасте 20–40 лет, поражение почек, как правило, одностороннее, с локализацией в средней трети почечной артерии. Аортоартериит является причиной вазоренальной гипертензии с наиболее тяжелым течением; в равной степени встречается у мужчин и женщин молодого возраста. Стеноз обычно локализуется у устья почечных артерий. Редкие причины вазоренальной гипертонии – травматическая аневризма, тромбоз почечных артерий, ретроперитонеальный фиброз. Изменения в почечных сосудах приводят к снижению магистрального кровотока, вызывают ишемическое повреждение почки, активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

Характерен стабильный гипертонический синдром, резистентный к медикаментозной терапии. Повышено преимущественно диастолическое давление, в 1/3 случаев гипертония имеет злокачественный характер.

Важный признак – систолический шум, который выслушивается в области проекции почечных артерий; при атеросклерозе по средней линии над пупком, в эпигастральной области; при фибромускулярной дисплазии шум выслушивается немного латеральнее и кверху от пупка. Но нужно отметить, что систолический шум может выслушиваться и при отсутствии стеноза почечной артерии.

Предположительно можно высказаться о стенозе при асимметрии артериального давления на конечностях.

Изменения в анализах мочи для вазоренальной гипертонии нехарактерны, иногда может выявляться умеренная протеинурия, функциональная недостаточность почек отмечается лишь в поздней стадии заболевания.

Диагноз основывается на клинических данных, результатах рентгенологических исследований. Экскреторная урография выявляет уменьшение размеров почки на стороне поражения, запоздалое выделение контраста на пораженной стороне (сниженная почечная перфузия), повышение контрастности пораженной почки на более поздних снимках (повышеная реабсорбция воды). Аортография позволяет выявить место поражения и его распространенность. Информативно ультразвуковое исследование почечных артерий.

Дополнительно проводят исследование ренина из почечных вен, при одностороннем поражении почечных артерий активность ренина плазмы в почечной вене на стороне поражения превышает значение в контрлатеральной почке.

Дифференциальный диагноз проводят со злокачественной гипертонической болезнью, гипертонией при хронических заболеваниях почек, опухолью почек. Наряду с диетой, режимом, назначением гипотензивных средств применяют рентгеноэндоваскулярную дилатацию, хирургические методы лечения (резекция почечной артерии, трансаортальная эндартерэктомия, аутотрансплантация наподвздошные сосуды, нефрэктомия при тяжелом поражении почек и невозможности реконструктивной операции).

Диспансеризация и трудовая экспертиза аналогичны таковым при хроническом гломерулонефрите в стадии гипертензии и почечной недостаточности.

Во многом зависит от своевременной диагностики.

ВАРИКОЦЕЛЕ

Это варикозное расширение вен семенного канатика. Встречается чаще у молодых мужчин.

Заболевание развивается из-за нарушения оттока из левой яичковой вены в результате ее стеноза, тромбоза или нижней полой вены. Чаще наблюдается слева, где яичковая вена впадает в почечную вену, а не в нижнюю полую. Повышенное давление в почечной вене приводит к обратному току венозной крови из почечной вены по яичковой вене в венозное сплетение яичка и далее по наружной семенной вене в общую подвздошную вену. Расширение вен семенного канатика служит симптомом венозного застоя в почке.

Неприятные ощущения в области мошонки, тянущие боли в яичках, паховых областях, усиливающиеся при физической нагрузке, половом возбуждении, половая функция может быть пониженной, может развиться олигоспермия и бесплодие. Соответствующая половина мошонки увеличена, при пальпации определяются гроздьеподобные узловато-расширенные вены семенного канатика, постепенно яичко атрофируется. Различают стадии варикоцеле: 1-я стадия – жалоб нет, в горизонтальном положении тела варикоцеле исчезает; во 2-й стадии появляются боли, расширенные вены семенного канатика спускаются ниже верхнего полюса яичка; в 3-й стадии варикоцеле в вертикальном положении спускается ниже нижнего полюса атрофированного яичка, возникают сильные боли, нарушается сперматогенез.

Диагноз несложен благодаря характерным клиническим признакам, важно установить причину варикоцеле.

Для ликвидации симптоматического варикоцеле, развившегося в результате стеноза почечной вены, выполняют перевязку яичковой вены, накладывают анастомоз между яичковой и общей подвздошной венами.

Прогноз после своевременного лечения благоприятный.

ВЕЗИКУЛИТ (СПЕРМАТОЦИТ)

Везикулит – воспаление семенных пузырьков.

Инфекция попадает в семенные пузырьки из задней части мочеиспускательного канала через семявыбрасывающие протоки, предстательную железу, стенку прямой кишки и гематогенным путем, развитие асептического везикулита происходит при длительном половом воздержании. Различают везикулит острый и хронический.

Везикулит острый проявляется болью в промежности, прямой кишке с иррадиацией в половой член, яички, болью и болезненными позывами при акте дефекации. Мочеиспускание учащенно, сопровождается чувством жжения в мочеиспускательном канале. Половая возбудимость повышена, отмечаются частые эрекции и поллюции. Половой акт болезненный; оргазм сопровождается иррадиацией боли в предстательную железу и промежность. Заболевание протекает с ознобом и подъемом температуры тела до 38–39 °C.

Диагноз основывается на данных анамнеза. Пальпация предстательной железы и семенных пузырьков болезненная, в секрете предстательной железы содержится гной. Септическое состояние продолжается около недели. Содержимое семенных пузырьков прорывается в окружающие органы или мочеиспускательный канал.

Лечение консервативное и хирургическое. Назначается массивная антибактериальная терапия 2–3 антибиотиками широкого спектра действия в сочетании с нитрофуранами, сульфаниламидами; эффект оказывают тепловые процедуры (тепловые ванны 37–40 °C), парафиновые аппликации. При болях назначают анальгетики, спазмолитики. Диета молочнорастительная. Хирургическое лечение показано при формировании эмпиемы и угрозе ее вскрытия в окружающие органы и брюшную полость. Прогноз благоприятный.

ВЕЗИКУЛИТ ХРОНИЧЕСКИЙ

Исход острого воспаления семенных пузырьков, развивается при несвоевременном и неполном лечении острого везикулита.

Симптомы: боли в пояснице, паху, над лобком, в промежности, жжение в мочеиспускательном канале, боль при оргазме, частые эрекции.

Диагноз основывается на анамнестических данных, результатах пальпации семенных пузырьков. В секрете предстательной железы определяется повышенное количество лейкоцитов, эритроцитов, олиго– или азоспермия. При везикулографии уточняют степень изменений семенных пузырьков.

Лечение: длительная антибактериальная терапия, массаж семенных пузырьков, применение тепловых процедур; при боли – новокаиновые блокады, свечи, тепловые ванночки. Прогноз неблагоприятный для половой и детородной функции.

ВЕНОГРАФИЯ ПОЧЕЧНАЯ

Это рентгеноконтрастное исследование почечной вены и ее ветвей.

Показания: эссенциальная почечная гематурия, варикоцеле, подозрение на прорастание опухоли в почечную и нижнюю полую вены.

Противопоказания: флебиты, тромбофлебиты, непереносимость контрастных веществ, старческий возраст.

Осложнения: гематома из-за повреждения вены, лекарственная аллергия.

ВОДЯНКА ОБОЛОЧЕК ЯИЧКА И СЕМЕННОГО КАНАТИКА

Это скопление жидкости в полости влагалищной оболочки яичка.

Причины приобретенной водянки оболочек яичка – воспалительные заболевания придатка яичка, травма; врожденной – незаращение влагалищного отростка брюшины после опущения яичка в мошонку.

Может обнаружиться сразу после рождения, иногда она может развиться остро под влиянием сильного напряжения брюшного пресса.

Скопление жидкости в оболочках яичка образует в мошонке припухлость грушевидной формы, обращенной основанием книзу, при водянке оболочек семенного канатика припухлость проникает в паховый канал, образуя водянку типа песочных часов или многокамерную водянку. У ребенка, обычно при кашле, в паху появляется резкая болезненность и напряженная колбасовидная опухоль, ребенок становится беспокойным, может возникнуть рвота, задержка стула и газов. У взрослых накопление жидкости протекает медленно и незаметно, поверхность выпячивания гладкая и плотноэластической консистенции, безболезненное, определяется флюктуация. Кожа мошонки свободно берется в складку, яичко обычно прощупать не удается, грыжа исключается при прощупывании пахового кольца, отдавливая припухлость книзу, водянка оболочек яичка не вправляется в брюшную полость.

Диагноз нетруден.

Реактивная водянка оболочек яичка при остром эпидидимите, орхите требует полного покоя, ношения суспензория, антибактериальной терапии; в первые сутки применяют холод на мошонку, затем тепловые процедуры. Оперативное лечение – операция Винкельмана.

ГАНГРЕНА МОШОНКИ (БОЛЕЗНЬ ФУРНЬЕ)

Гангрена мошонки – это омертвение кожи мошонки.

Возбудителем данного заболевания является анаэробная инфекция, редко является осложнением повреждения мошонки или тромбоза сосудов. Гангрена наиболее тяжело протекает, когда травма осложняется флегмоной мошонки.

Болезнь развивается бурно, состояние больного при этом тяжелое: высокая температура тела, слабость, головная боль, тахикардия. Мошонка увеличена, резко отечна. На коже ее пузыри с серозно-геморрагиче-ским содержимым. На 2—3-й день мошонка достигает наибольших размеров, кожа ее приобретает темно-багровую окраску. На месте вскрывшихся пузырей образуются эрозии, часть ткани отторгается. К 6—7-у дню появляется демаркационная линия. К 10—12-у дню ткань мошонки расплавляется, яички полностью обнажаются и висят на семенных канатиках, из раны выделяется содержимое грязно-серого цвета с пузырьками газа и зловонным запахом. После отторжения некротических масс из остатков мошонки быстро развиваются грануляции, может произойти ее полное восстановление.

Диагноз основывается на характерных клинических признаках и затруднений обычно не вызывает.

Применение антибиотиков широкого спектра действия и оперативное вмешательство – иссечение отторгнувшихся масс, рассечение ее кожи. Вводят противогангренозную сыворотку, бактериофаг, применяют местное лечение – обработка перекисью водорода, марганцово кислым калием, мазевые повязки.

ГЕМАТУРИЯ

Гематурия – выделение крови с мочой. В зависимости от интенсивности эритроцитуриии различают макрогематурию, при которой отличительной чертой становится выделение мочи цвета мясных помоев, реже темно-коричневой, черной, и микрогематурию, при которой цвет мочи не изменен, эритроциты выявляются при микроскопии осадка мочи (более 5 эритроцитов в поле зрения) или более информативными количественными методами – по Нечипоренко (более 1 000 эритроцитов в 1 мл мочи) и Каковскому– Аддису (более 1 млн эритроцитов в сутки). Наличие в осадке мочи 1–3 эритроцитов – явление нормальное. При макрогематурии больной должен помочиться в 2 или 3 стакана, что позволяет уточнить локализацию источника кровотечения. Макроскопическая гематурия может быть трех видов: инициальная (начальная, когда первая порция мочи окрашена кровью, остальные порции мочи нормального цвета; терминальная (конечная), при которой в первой порции мочи визуально примеси крови не обнаруживается и только последние порции мочи содержат кровь; тотальная, когда моча во всех порциях одинаково окрашена кровью. При уточнении характера гематурии у женщин необходимо исключить кровотечение из половых путей, в таких случаях обычно исследуют среднюю порцию мочи при самостоятельном мочеиспускании или мочу, полученную из пузыря путем катетеризации.

По клиническим проявлениям выделяют гематурию рецидивирующую и стойкую, изолированную и сочетающуюся с протеинурией, болевую и безболевую. По локализации выделяют почечную гематурию и гематурию из мочевых путей (постренальную).

Причины гематурии. Более чем в 60 % случаев гематурия является симптомом урологических заболеваний.

Причины гематурии: патологические изменения в почке, болезни крови и другие процессы.

Конгенитальные кровотечения: кистозные заболевания пирамид, гипертрофия сосочка, нефротические аномалии птоз.

Механические кровотечения: травмы, конкременты, гидронефроз.

Гематологические кровотечения: нарушения свертывающей системы крови, гемофилия, серповидно-клеточная анемия.

Гемодинамические кровотечения: расстройства кровообращения почки (венозная гипертензия, инфаркт, тромбоз, флебит, аневризмы), нефроптоз.

Рефлекторные кровотечения: вазоконстрикторные нарушения, шок.

Токсические кровотечения: медикаментозные, инфекционные.

Воспалительные кровотечения: пиелонефрит, иммунокомплексные гломерулонефриты.

Опухолевые доброкачественные, злокачественные новообразования.

Эссенциальные объединяет ряд состояний, при которых неизвестны причины, механизмы развития гематурии.

Форникальное кровотечение: пиеловенозный рефлюкс, чашечно-венозный рефлюкс, венозный варикоз.

Заболевания сосочков и лоханки, кистозные процессы в сосочке, губчатая почка, некроз сосочка, эндометриоз, варикоз вен.

Патологическая подвижность. Нефроптоз почки. Заболевание почечного синуса. Педункулит, спаечные процессы вокруг магистральных почечных сосудов, липоматоз синуса, аневризмы, варикоз вен.

Заболевания почечного микрофиброматоз, гиперплазия интерстиция с артериолосклерозом, гиперплазия интерстиция юкстагломерулярного аппарата.

Инфекционно-воспалительные кровотечения: пиелонефрит, некротический папиллит, гепатит (гепатопроцессы).

Поражения почечных сосудов: инфаркт, тромбоз вен, сдавление магистральной поренальный синдром чечной вены, варикозное расширение внутрипочечных вен, внутрипаренхимные аневризмы, ангиоматозные формации в форниксе.

Болезни крови: серповидно-клеточная анемия, гемофилия, эритремия, пурпура.

Влияние лекарственных препаратов, нарушающих свертывание крови, антикоагулянтная терапия, цитостатики.

Интенсивно окрашенная в красный цвет моча с кровяными сгустками свидетельствует о значительном кровотечении. Степень кровопотери при макроскопической гематурии нельзя оценивать по интенсивности окраски мочи, так как содержание 1 мл крови в 1 л мочи уже придает ей красный цвет.

Алая кровь, выделяющаяся с мочой, свидетельствует о продолжающемся кровотечении, если моча приобретает коричневую окраску, то следует считать, что кровотечение прекратилось, а окраска мочи обусловлена растворением кровяных сгустков мочой.

Цвет мочи может измениться при приеме различных лекарственных препаратов и пищевых продуктов: от пирамидона – розовый цвет, от 6-НОК – шафраново-желтый, от ревеня и сенны – коричневый, от пургена при щелочной реакции мочи – малиновый, от свеклы – красный, от марены красильной – буровато-красный.

Топической диагностике помогает характер кровяных сгустков: червеобразные формы сгустка указывают на кровотечение из верхних мочевых путей и их формирование в мочеточнике. Тонкие, цилиндрической формы сгустки крови длиной 7—10 см и более представляют собой слепок просвета мочеточника и свидетельствуют о значительном почечном кровотечении. Возможно формирование червеобразных сгустков в просвете уретры, особенно после травматически выполненной катетеризации мочевого пузыря у больного аденомой предстательной железы. Бесформенные сгустки чаще образуются в мочевом пузыре.

Гематурия может быть проявлением и внепочечных заболеваний – болезней крови, скарлатины, брюшного тифа, желтой лихорадки, септического эндокардита.

Иногда при микроскопии осадка мочи не обнаруживают эритроцитов. Такое явление называется гемоглобинурией, кровавая окраска мочи зависит от распада в крови эритроцитов и выделения с мочой гемоглобина, который находится в ней в виде цилиндров.

При травматическом сдавлении тканей (краш-синдром) моча приобретает красно-бурую окраску, что обусловлено наличием в ней коричнево-бурого пигмента миоглобина, по составу близкого к гемоглобину.

Инициальную гематурию следует отличать от уретроррагии, при которой кровь выделяется вне акта мочеиспускания, что наблюдается при травме мочеиспускательного канала, полипах, кондиломах, раке уретры, выпадении слизистой уретры.

Терминальная гематурия свидетельствует о наличии патологического процесса в задней уретре или мочевом пузыре (острый цистит, простатит, камень, опухоли мочевого пузыря). Если ворсины папиллярных опухолей на длинной ножке проникают в шейку мочевого пузыря или локализуются в ней, то травматизация ворсинок в момент сокращения внутреннего сфинктера сопровождается терминальным кровотечением.

При остром цистите терминальная гематурия проявляется на фоне дизурии, а при остром простатите, кроме этого, сопровождается повышением температуры тела, ознобом и болью в промежности.

Тотальная гематурия может быть обусловлена локализацией патологического процесса в почке, мочеточнике, мочевом пузыре. Наиболее частыми причинами тотальной гематурии являются: опухоль, камень, травма почки, опухоль мочевого пузыря, реже – аденома простаты, туберкулез мочевого пузыря и почки, некроз почечных сосочков, нефроптоз, венная почечная гипертензия, гидронефротическая трансформация. Развитие тотальной гематурии из верхних мочевых путей в большинстве случаев связан с нарушением почечной уро– и гемодинамики. Венозные сплетения форниксов при нарушенном венозном оттоке или значительном повышении внутрилоханочного давления переполняются кровью, вены, кольцевидно охватывающие своды чашечек, расширяются, целостность их нарушается.

При опухоли почки гематурия может быть первым и единственным признаком заболевания, что наблюдается более чем у 30 % больных. Гематурия при этих состояниях возникает в результате нарушения целостности сосудистой стенки или разрыва форникальных вен.

Гематурия чаще появляется внезапно и прекращается самостоятельно, как правило, она безболезненная, однако при окклюзии мочеточника сгустками крови боли возникают вслед за гематурией, при нефролитиазе боль предшествует гематурии. Гематурия может повториться спустя какое-то время.

При почечнокаменной болезни гематурия возникает не столько вследствие непосредственной травмы уротелия лоханки конкрементом, сколько вследствие нарушения целостности форникальных венозных сплетений при резком повышении внутрилоханочного давления. Гематурия при нефролитиазе прекращается после восстановления пассажа мочи.

При пиелонефрите происходят склеротические изменения, почечная венная гипертензия, переполнение форникальных венозных сплетений, их травма проявляется гематурией.

Гематурия может возникнуть и при экстраренальной венозной гипертензии, при аномальном расположении почечных магистральных сосудов, особенно слева, где расположена ретроаортальная почечная вена.

При некротическом папиллите гематурия является следствием инфаркта сосочка, кровотечение возникает вследствие отторжения почечного сосочка, пораженного инфарктом, причем кровотечение бывает значительным.

При туберкулезе почки макрогематурия встречается у 20 % больных, она является результатом изъязвления почечного сосочка с эрозией стенки сосуда.

При папиллярных опухолях мочевого пузыря гематурия обычно безболезненная, профузного характера, сгустков не образуется. Интенсивность гематурии и ее частота не зависят от величины и стадии новообразования. Гнилостный запах мочи указывает на присоединение инфекции и распад опухоли. При массивном кровотечении с образованием бесформенных сгустков возможна острая задержка мочи вследствие тампонады мочевого пузыря. Аналогичная картина может возникнуть при кровотечении из верхних мочевых путей.

При аденоме простаты гематурия возникает без видимой причины, обусловлена венозным застоем в органах малого таза, повышенной ранимостью склерозированных сосудов. Затруднение мочеиспускания вызывает нарушение целостности варикозно-расширенных вен. Кровотечение из расширенных простатических вен часто прекращается самостоятельно, но иногда носит угрожающий для жизни характер, приводя к тампонаде мочевого пузыря.

Если тампонада мочевого пузыря вызвана кровотечением из расширенных вен аденомы предстательной железы или распадающейся опухоли мочевого пузыря, то необходимо срочное оперативное вмешательство.

Тотальная гематурия у женщин может возникнуть в результате разрыва варикозно-расширенных вен мочевого пузыря, что наблюдается при значительных размерах фибромиомы матки, опухолях и кистах яичника.

Гематурия у женщин, совпадающая по времени с предменструальным периодом, должна навести на мысль об эндометриозе мочевого пузыря.

В нефрологической практике гематурия может быть ранним признаком гломерулонефрита, особенно характерна для острого гломерулонефрита, IgA-нефропатии, наследственных нефритов, нефритов при системных васкулитах (узелковый периартериит, гранулематоз Вегенепа, геморрагический васкулит), гемолитико-уремических синдромов, синдрома Гудпасчера, алкогольной нефропатии, подагрической нефропатии, нефрита при подостром бактериальном эндокардите. Гематурия при нефропатиях может быть обусловлена нестабильностью гломерулярной базальной мембраны, поражением интерстициальной ткани почек и эпителия извитых канальцев, почечной внутрисосудистой коагуляцией, некротизирующим артериитом.

При этом, как правило, обнаруживается двусторонняя гематурия, требующая при исключении признаков гипокоагуляции определения содержания в крови мочевой кислоты, lg А, с—3 фракции комплемента, противострептококковых антител, криоглобулинов, HBs-антигена и антител к нему. При сочетании гематурии с лихорадкой и другими системными проявлениями необходимо бактериологическое исследование мочи и крови, определение LE-клеток (волчаночных клеток). Помимо инструментальных и иммунологических методов, может быть использована фазово-контрастная микроскопия эритроцитов мочи, безболевая макрогематурия без сгустков, сочетающаяся с протеинурией, характерна для нефропатий.

При сочетании гематурии с остро развившейся артериальной гипертензией следует предполагать остронефритический синдром, сочетание гематурии с кровохарканием и анемией указывает на синдром Гудпасчера. Комбинация гематурии со снижением слуха характерна для синдрома Альпорта.

Диагноз гематурии основан на установлении фактора и источника гематурии, выявлении причин гематурии.

ГЕМОГЛОБИНУРИЯ

Это выделение с мочой свободного гемоглобина, обусловлена внутрисосудистым гемолизом (инфекционным, иммунным, токсическим), наблюдается при наследственных заболеваниях. Массивная гемоглобинурия, вызывая блокаду почечных канальцев, может привести к острой почечной недостаточности, что может обнаруживаться при лекарственном поражении почек.

Гемоглобинурия характеризуется выделением красного или темно-бурого (черного) цвета, дузурией, часто болями в пояснице. Гемоглобинурию следуют дифференцировать от гематурии, алкаптонурии, меланинурии, порфирии. При гемоглобинурии эритроцитов в моче нет, выявляется анемия с повышением уровня непрямого билирубина в сыворотке крови.

ГЕМОДИАЛИЗ

Гемодиализ – метод лечения почечной недостаточности, основанный на диффузии из крови через полупроницаемую мембрану мочевины, креатинина, мочевой кислоты, электролитов за счет концентрационного градиента. Большие молекулы белка, форменные элементы крови не проходят через диализирующую мембрану.

Гемодиализ применяют при острой почечной недостаточности, хронической почечной недостаточности, острых отравлениях (барбитуратами, этиленгликолем, салицилатами, метиловым спиртом).

Гемодиализ проводится с помощью аппарата «Искуственная почка», представляющего собой гемодиализатор и устройство, с помощью которого приготовляется и подается в гемодиализатор диализирующий раствор, который подбирается индивидуально в зависимости от содержания электролитов в плазме; обычно применяется умеренно гипокалиевый и гипонатриевый диализирующий раствор, для стабилизации кислотного состояния в диализирующий раствор добавляется ацетат. У некоторых больных с нестабильной гемодинамикой и непереносимостью ацетата последний заменяется бикарбонатом. Ульта-фильтрация достигается за счет увеличения гидростатического давления в кровопроводящей системе диализа и уменьшения его в системе диализирующего раствора, а также повышения осмотического давления диализата.

Эффективность процедуры гемодиализа (снижение концентрации азотистых шлаков и воды) зависит от активной диализирующей поверхности и свойств диализной мембраны, через которую происходит процесс диффузии. Площадь диализирующей поверхности составляет 1,5–1,8 м², клиренс креатинина достигает 80—100 мл/мин, мочевины – 140 мл/мин, скорость ультрафильтрации достигает 10 мл/мин и более. Время гемодиализа составляет 3–5 ч трижды в неделю.

При острой почечной недостаточности показанием к проведению гемодиализа считается азотемия, гиперкалиемия, гипергидратация с отеком легких, значительный метаболический ацидоз.

Противопоказания к гемодиализу при ОПН: продолжающееся внутреннее кровотечение, если причина его не уремический синдром, тяжелая сердечно-сосудистая недостаточность, инфаркт миокарда, септический эндокардит.

Гемодиализ проводят больным с ХПН, если они не страдают злокачественными новообразованиями и множественными метастазами, различными заболеваниями ЦНС, страдающими психическими расстройствами, слабоумием, глубокими дистрофическими изменениями. Тяжелая артериальная гипертензия, наличие системных заболеваний, возраст больных старше 50 лет не считаются противопоказанием к проведению гемодиализа. Лечение гемодиализом начинают, как правило, при снижении клубочковой фильтрации ниже 5 мл/мин и суточного диуреза до 800 мл, повышении креатинина в сыворотке до 1,1–1,3 ммоль/л. Но у каждого больного определяющими являются не только биохимические показатели, но и клиническая картина в целом. Симптомы начинающегося перикардита, нейропатии, энцефалопатии считаются абсолютными показаниями к началу лечения. Показаниями к более раннему гемодиализу могут быть: тяжелая артериальная гипертония и массивная протеинурия, при которой единственной альтернативой нефрэктомии является эмболизация почечных артерий на фоне лечения гемодиализом. Ранний гемодиализ показан детям, у которых симптомы почечной недостаточности развиваются при относительно высокой клубочковой фильтрации, а также потенциальным реципиентам почечного трансплантата.

Необходимо принять во внимание, что длительное ограничение белка в диете снижает иммунологическую защиту, затрудняет реабилитацию больных.

До начала гемодиализа, когда уровень креатинина повышен до 0,5–0,6 ммоль/л, больному накладывают артериовенозную фистулу, обеспечивающую сосудистый доступ.

При проведении гемодиализа значительно меняется диета больных. Если до начала лечения гемодиализом больные получали диету с низким содержанием белка (20–40 г в сутки), то на гемодиализе диета больных расширяется, приближается по своему составу и калорийности к пищевому рациону здоровых лиц. Диета больных должна содержать 0,8–1 г белка на 1 кг массы тела с общей калорийностью не менее 2500 ккал. Из общего количества белка 75 % должен составлять протеин животного происхождения, содержащий все незаменимые аминокислоты, соблюдение этого условия восполняет потери аминокислот во время гемодиализа и поддерживает положительный азотистый баланс. Потребление калия не должно превышать 2500 мг в сутки, натрия – 400–500 мг (1,5 г хлорида натрия); особенного ограничения требует симптом артериальной гипертонии. У больных с олигоанурией суточное количество потребляемой жидкости ограничивается до 600–800 мл. Прибавка массы тела в междиализный период не должна превышать 1,5–2 кг, что легко устраняется ультрафильтрацией во время гемодиализа. С началом лечения гемодиализом потребность во многих лекарственных препаратах отпадает. У больных ликвидируются признаки сердечной недостаточности, снижается артериальное давление. В случае необходимости назначения больным, находящимся на гемодиализе, различных препаратов нужно учитывать не только время выведения этих лекарств из организма, но и их способность проникать во время диализа через целлофановую мембрану.

Осложнения, развивающиеся у больных во время гемодиализа, зависят как от сохраняющейся субуремии (артериальная гипертония, перикардит, остеодистрофия, полинейропатия), так и от самого лечения (осложнения, связанные с сосудистым доступом, эпизоды гипотонии вследствие чрезмерной ультрафильтрации).

Пятилетняя выживаемость больных на лечении гемодиализом составляет 50 % и зависит от возраста больных и вида гемодиализной терапии. Развиваются сердечно-сосудистые осложнения (инфаркт миокарда, гиперкалиемия, сердечная недостаточность, цереброваскулярные нарушения).

При своевременно начатом гемодиализе и отсутствии осложнений через несколько недель после начала гемодиализа больные достигают реабилитации.

ГЕМОЛИТИКО-УРЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Это распространенное повреждение мелких сосудов, протекающее с гемолитической анемией, тромбоцитопенией и поражением почек с развитием острой почечной недостаточности. Развивается чаще у детей в возрасте до 4 лет, отмечено развитие во время беременности, после родов, длительного применения противозачаточных гормональных средств, воздействия гемотоксических ядов.

Причины: повреждение интимы мелких сосудов в сенсибилизированном организме, в результате чего развивается внутрисосудистый гемолиз, агглютинация тромбоцитов с последующей обтурацией просвета сосудов почек и других органов.

Симптомы: начало всегда острое (озноб, повышение температуры тела, боль в пояснице и животе, рвота, кровавый понос, судороги, геморрагический диатез). Нередко наблюдаются отеки, артериальная гипертензия. Быстро нарастает анемия, тромбоцитопения, азотемия, гипокальциемия, метаболический ацидоз. Иногда первым появлением заболевания может быть анурия.

Диагноз базируется на выявлении основных симптомов: гемолитической анемии, тромбоцитопении, быстро развивающейся почечной недостаточности.

Дифференциальный диагноз проводят с синдромом Мошковича, геморрагическим васкулитом, кортикальным некрозом.

Прогноз неблагоприятный, но может быть улучшен при своевременном назначении глюкокортикоидов, цитостатических средств, гепарина, антиагрегантов. Применяют дробные гемотрансфузии, коррекцию водно-электролитных нарушений, диету с учетом функционального состояния почек, в ряде случаев возникает необходимость в проведении гемодиализа.

ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА С ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ

Это вирусный геморрагический интерстициальный нефрит. Встречается в форме спорадических случаев во время эпидемических вспышек. В России природные очаги встречаются на Дальнем Востоке, в Тульской, Воронежской, Ростовской, Московской и других областях средней полосы. Заболевание чаще встречается летом и осенью.

Морфологически находят множественные кровоизлияния под плеврой, эндокардом, капсулой селезенки, полнокровие внутренних органов, резкий отек головного мозга. Почки увеличены, мозговой слой полнокровен, слизистая оболочка мочевыводящих путей гиперемирована, часто с обширными кровоизлияниями и некрозами. Гистологически интерстициальный нефрит с кровоизлияниями, некроз канальцев.

Развитие нефропатии обусловлено прямым повреждающим действием вируса и иммунных комплексов, нарушениями микроциркуляции в результате диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.

Болезнь протекает остро и подразделяется на 5 клинических фаз. Первая фаза – лихорадочная – длится от 3 до 8 дней; характеризуется лихорадкой, недомоганием, гиперемией лица и шеи, инъекцией сосудов склер и мелкими кровоизлияниями в слизистые. К концу этого периода появляются геморрагические высыпания на коже, мочевой синдром (протеинурия, микро– и макрогематурия, цилиндрурия, клетки почечного эпителия), тромбоцитопения.

Вторая фаза – гипотензивная – развивается неожиданно во время снижения температуры тела и длится 1–3 дня. Наиболее грозное осложнение этого периода – развитие гиповемического шока вследствие пропитывания богатой белком жидкости из сосудистого русла в окружающие ткани. Больные жалуются на тошноту, рвоту, боли в животе и пояснице, нарастает гематокрит, протеинурия, появляются отеки.

Третья фаза – олигоурическая – продолжается 2–5 дней и характеризуется клиникой ОПН, отмечаются значительные нарушения электролитного обмена с явлениями гиперволемического синдрома.

Четвертая фаза – диуретическая – длится от нескольких дней до нескольких недель. Олигоурия сменяется полиурией, отмечается никтурия, диурез иногда достигает 3–8 л, что может вызвать гипокалиемию, нарушения уродинамики. Исчезают протеинурия, азотемия, нормализуется содержание креатинина.

Пятая фаза – выздоровление – продолжается 3—12 недель, состояние больных улучшается, восстанавливается концентрационная функция почек.

Диагноз основывается на симптомах лихорадки, гиперемии лица, наличии петехий, присоединения олигоурии, мочевого синдрома у больного из эндемического очага.

Лечение в основном симптоматическое, проводится терапия шока, коррекция водных расстройств, электролитных нарушений; в тяжелых случаях применяется гемодиализ. Летальность колеблется от 1 до 10 %. Основная причина смерти – уремия, но смерть может наступить от гиповолемического шока, отека легких, острой сосудистой недостаточности, обширных кровоизлияний в мозг, сердечную мышцу; возможен спонтанный разрыв почки. У 17–20 %) больных, перенесших геморрагическую лихорадку с почечным синдромом, развивается пиелонефрит. Наблюдение осуществляется в течение 1–2 лет.

ГЕМОСОРБЦИЯ

Это метод лечения, основанный на удалении из крови токсических веществ при прохождении ее через колонку с активированным углем или массообменники, имеющие фильтры. При скорости кровотока через колонку 200–300 мл/мин мочевина из крови практически не выводится, клиренс креатинина 100–200 мл/мин, содержание средних молекул в сыворотке снижается на 15—50 %.

Осложнения гемосорбции: тромбоцитопения, абсорбция факторов свертывания крови, значительный остаточный объем крови.

Показания к применению гемосорбции: отравления, кожный зуд у больных ХПН, желтуха, заболевания соединительной ткани.

ГЕМОФИЛЬТРАЦИЯ

Это метод лечения больных, основанный на физическом феномене конвекции через высокопроницаемую и полупроницаемую мембрану, трансмембранный потенциал достигает во время процедуры 500 мл рт. ст., скорость образования ультрафильтрата колеблется от 70 до 80 мл/мин, за 4–5 ч гемофильтрации из организма выводится и замещается 18–20 л жидкости. Клиренс веществ при гемофильрации зависит от скорости образования ультрафильтрата и коэффициента проницаемости мембраны, который представляет собой отношение концентрации данного вещества в плазме и ультрафильтрате. Значение коэффициента колеблется от 1 до 0, когда вещество практически не проходит через мембрану, альбумин не проходит через мембрану. Во время гемофильтрации клиренс мочевины равняется 60 мл/мин, электролитный состав плазмы практически не изменяется, в ультрафильтрат переходит значительное количество средних молекул. С ультрафильтратом теряются белок, аминокислоты, некоторые гормоны.

Гемофильтрация применяется для протезирования почечных функций, проведения детоксикации при критических состояниях, гипергидратации (отек легких, печеночная недостаточность, сепсис).

У больных ХПН даже с рефрактерной к гемодиализу гипертонией достаточно быстро снижается уровень ренина и нормализуется артериальное давление. Гемофильтрация хорошо переносится больными.

ГЕПАТОРЕНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ

Это быстро прогрессирующая циркуляторная печеночно-почечная недостаточность. Чаще всего осложняет цирроз печени (в первую очередь алкогольный), острые гепатиты тяжелого течения, операции на печени и желчных путях, обтурационную желтуху, опухоли печени.

Провоцируют развитие гепаторенального синдрома массивная диуретическая терапия, нестероидные противовоспалительные средства, длительное употребление алкоголя, кровотечение из варикозно-расширенных вен, выраженная гипотония. В развитии гепаторенального синдрома значение имеет чрезмерная канальцевая реабсорбция натрия, портальная гипертензия, снижение печеночного синтеза ренин-субстрата. Назначение мочегонных, активирующих ренин-ангиотензиновую систему и вызывающих гиповолемию, или нестероидных противовоспалительных препаратов, подавляющих синтез почечных простагландинов, обусловливает афферентную вазоконстрикцию со снижением и перераспределением почечного кровотока, снижением перфузии коры почек, что приводит к быстрому снижению фильтрационной функции. Более того, прогрессирующая уремия усиливает печеночную недостаточность за счет дополнительного аммиака из мочевины в желудочно-кишечном тракте и подавления регенерации гепатоцитов, а также вызывает портальную гипертензию вследствие почечной задержки воды и натрия.

Морфологические изменения в почечной ткани отсутствуют.

Признаки определяются сочетанием симптомов ОПН с прогрессирующей гепатаргией и портальной гипертензией. Больные предъявляют жалобы на жажду, апатию, слабость, нарастает асцит, артериальная гипотония, часто выявляется желтуха; к типичным почечным признакам относят олигоурию, снижение фильтрационной функции почек, повышение креатинина сыворотки крови и мочевины без резкого нарушения концентрационной способности почек. Протеинурия развивается редко.

Течение и прогноз. Характерно быстрое нарастание острой почечной недостаточности без развития терминальной уремии, гиперкалиемии. Развернутый гепаторенальный синдром может длиться от нескольких дней до 6 недель. Прогноз во многом зависит от течения печеночного процесса. Полное обратное развитие гепаторенального синдрома отмечается при спонтанном восстановлении функции печени или трансплантации донорской печени. Прогноз гепаторенального синдрома на фоне острого гепатита более благоприятен. При циррозах печени – летальность, при гепаторенальном синдроме составляет 76–90 %, при развитии печеночной комы – неблагоприятный прогноз, особенно серьезен прогноз при повышении содержания мочевины и креатинина.

Диагноз ставится на основании выраженного асцита с отсутствием ответа на водную нагрузку, артериальной гипотонии, гипонатриемии, инструментальных исследований, устанавливающих снижение почечного кровотока. Диагноз гепаторенального синдрома ставят после исключения других причин сочетанного поражения печени и почек, особенно важно диагностировать острый канальцевый некроз при токсических нефропатиях: апостематозный пиелонефрит, тяжелые инфекции, недостаточность кровообращения, острую жировую дистрофию печени у беременных.

Больным с циррозом печени противопоказаны нестероидные противовоспалительные препараты, гипотензивные средства и парацентез должны применяться с большой осторожностью. Важен режим назначения диуретиков; лечение следует начинать со спиролактонов на фоне резкого ограничения в диете натрия, причем увеличение суточного диуреза не должно превышать 1 л. При отсутствии эффекта переходят на терапию натрийуретиками (бринальдикс), сочетают ее с антирениновыми препаратами (малые дозы ß-блокаторов).

Для уменьшения образования аммиака применяют не всасывающиеся в желудочно-кишечном тракте антибиотики (мономицин). Глюкокортикоиды при гепаторенальном синдроме малоэффективны, их применяют при признаках печеночной комы. В ряде случаев используют хирургические способы лечения.

ГИДРОНЕФРОЗ

Заболевание, характеризующееся прогрессивно нарастающим расширением лоханки и чашечек с атрофией почечной паренхимы, возникающим вследствие нарушения оттока мочи из почки. Встречается преимущественно в возрасте 18–45 лет, чаще у женщин.

Причины гидронефроза – различные изменения в лоханочно-мочеточниковом сегменте как извне, так и в самом мочеточнике, частые причины – добавочные сосуды к нижнему полюсу почки, перегибы мочеточника, сужения его вследствие воспалительного процесса, аномалии развития. Приобретенные сужения мочеточника возникают вследствие длительного пребывания в нем камней. Двусторонний гидронефроз может развиться, когда препятствие находится в обоих мочеточниках или в мочевом пузыре, предстательной железе или мочеиспускательном канале.

Изменения мочеточника приводят к потере им мышечного тонуса, и он превращается в тонкостенную трубку.

Классификация. Первичный, или врожденный, развивающийся вследствие аномалии верхних мочевых путей; вторичный, или приобретенный как осложнение какого-либо заболевания (мочекаменная болезнь, повреждение мочевых путей, опухоль лоханки). Различают стадии гидронефроза:

– расширение преимущественно лоханки с незначительными изменениями почечной паренхимы (пиелоэктазия);

– расширение почечных чашечек (гидрокаликоз) с уменьшением толщины паренхимы почки;

– резкая атрофия почечной паренхимы, превращение почки в тонкостенный мешок.

Клинические проявления гидронефроза развиваются медленно, симптомов, характерных только для гидронефроза, нет. Наиболее частым признаком является боль, которая может быть тупой, ноющей, интенсивной из-за значительного повышения внутрипочечного давления. Гематурия нередко наблюдается при гидронефрозе, она возникает после физической нагрузки и связана с повреждением форникальных вен при остром нарушении гемодинамики почки. При значительном гидронефрозе почка прощупывается, она гладкая, эластичная. Осложнения – пиелонефрит (стойкая пиурия, периодическая лихорадка), камни почки с приступами болей. При двустороннем гидронефрозе прогрессирует почечная недостаточность.

Диагноз основывается на данных анамнеза и объективного обследования. Хромоцистоскопия позволяет выявить сторону поражения по отсутствию выделения индигокармина из устья мочеточника. Обзорная урография диагносирует увеличение почки в размерах, иногда сглаженность контуров поясничной мышцы на стороне поражения. Экскреторная урография уточняет состояние почки и мочеточника, в том числе и противоположной стороны. Характерны для гидронефроза расширенные чашечки с четкими ровными округлыми контурами, изображение препятствия в мочеточнике (стриктура, перегиб, камень, поперечный дефект наполнения при добавочном сосуде). Почечная артериография позволяет выявить добавочные сосуды и решить вопрос о характере оперативного вмешательства. Дифференциальный диагноз проводится с опухолью почки, нефроптозом, поликистозом почек.

Лечение только оперативное; консервативное лечение допускается только при неосложненном течении, не нарушающем работоспособность больных, без существенных нарушений функции почек и состояния больного. В этом случае проводится противовоспалительная терапия. Оперативное лечение заключается в реконструктивных операциях (пластические операции), нефростомии или пиелостомии при осложнении гидронефроза пиелонефритом или удалении пораженной почки только в случае далеко зашедшего гидронефроза при хорошей функции противоположной почки. После выписки из стационара производят контрольное обследование больного для выяснения функционального состояния оперированной почки. Прогноз после своевременного и обоснованного оперативного лечения благоприятный.

ГИДРОУРЕТЕРОНЕФРОЗ

Это расширение мочеточника, лоханки и чашечек с постепенным снижением функции почек и атрофией паренхимы, развивается при врожденных (клапан, уретероцеле) и приобретенных обструкциях мочеточников. Обструкция терминального отдела мочеточника наблюдается при следующих заболеваниях врожденного характера:

– сужение околопузырного отдела мочеточника (достаточно редкая патология, требует оперативного лечения);

– сужение внутрипузырного отдела мочеточника (сужение на протяжении нескольких миллиметров, часто двустороннее, лечение оперативное);

– уретероцеле;

– дивертикул мочеточника;

– врожденная недостаточность моторной функции мочеточников – нейромышечная дисплазия мочеточников.

Длительное время может протекать бессимптомно, диагностируется случайно при обследовании по поводу мочекаменной болезни, для выяснения причины ХПН. Жалобы на боль.

Диагноз основывается на данных экскреторной урографии, при ХПН ретроградной урографии.

Лечение хирургическое, операция состоит в удалении препятствия, резекции мочеточника, удалении почки и мочеточника. Прогноз благоприятный, если операция выполнена своевременно, без лечения приводит к гибели почки; после операции при отсутствии симптомов почечной недостаточности пациенты могут заниматься умственным и физическим трудом.

ГИПЕРТОНИЯ ПОЧЕЧНАЯ

Это вторичная артериальная гипертония, обусловленная органическими заболеваниями почек. Различают почечную гипертонию, связанную с диффузными поражениями почек, и вазоренальную гипертонию.

Почечная гипертония, связанная с диффузными поражениями почек, чаще развивается при хроническом пиелонефрите, хроническом и остром гломерулонефрите, поражениях почек при системных васкулитах, при диабетической нефропатии, поликистозе почек, реже – при интерстициальных поражениях и при амилоидозе; впервые может возникнуть как признак ХПН. Почечная гипертония развивается в связи с задержкой натрия и воды, активацией прессорных систем (ренин-ангиотензиновой в 20 % наблюдений и симпатико-адреналовой систем), со снижением функции депрессорной системы почек (почечных простагландинов и калли-креин-кининовой системы). Вазоренальная гипертония вызвана сужением почечных артерий, она составляет 2–5 % среди всех форм артериальной гипертонии, сужение почечной артерии атеросклеротической бляшкой или фибромускулярная гиперплазия артерии, реже аортоартериит, аневризма почечной артерии.

Признаки артериальной гипертонии при заболеваниях почек определяются степенью повышения артериального давления, выраженностью поражения сердца и сосудов и исходным состоянием почек. Тяжесть гипертонического синдрома колеблется от легкой лабильной гипертонии до злокачественного гипертонического синдрома. Жалобы больных: быстрая утомляемость, раздражительность, сердцебиение, реже – головная боль. При злокачественном гипертоническом синдроме отмечается стойкое высокое артериальное давление, выраженная ретинопатия с очагами кровоизлияний, отеком диска зрительного нерва, плазморрагиями, иногда со снижением зрения до слепоты, гипертоническая энцефалопатия, сердечная недостаточность (вначале левожелудочковая, затем с застоем крови в большом круге кровообращения). При ХРН развитию сердечной недостаточности способствует анемия. Гипертонические кризы при заболеваниях почек встречаются сравнительно редко и проявляются резкой головной болью, тошнотой, рвотой, нарушением зрения. По сравнению с гипертонической болезнью осложнения гипертонии (инсульт, инфаркт микарда) при нефропатиях встречаются реже. Развитие гипертонического синдрома ухудшает прогноз заболеваний почек.

Артериальная гипертония может быть ведущим признаком нефропатии (гипертонический вариант хронического гломерулонефрита); сочетание гипертонии с выраженным нефротическим синдромом характерно для быстро прогрессирующего подострого гломерулонефрита. У больных хроническим пиелонефритом гипертонический синдром протекает на фоне выраженной гипокалиемии, часто обнаруживается бактериурия. Злокачественная гипертония наиболее часто встречается у больных с системными заболеваниями – узелковым периартериитом и системной склеродермией.

При дифференциальной диагностике нефрогенной гипертонии и гипертонической болезни учитывают, что у больных с почечной гипертонией изменения мочи обнаруживаются до констатации повышения артериального давления, часто развивается отечный синдром, менее выражены вегето-невротические расстройства, течение гипертонии реже осложняется гипертоническими кризами, инфарктом миокарда, инсультом. При диагностике вазоренальной гипертонии большое значение имеют инструментальные исследования, исследование активности ренина в периферических венах и почечных венах, выслушивание систолического шума в проекции почечных артерий.

Медикаментозная терапия гипертонического синдрома должна проводиться с ограничением приема поваренной соли до 3–4 г в сутки; прием любого препарата начинают с малых доз; терапия должна быть сочетанной; назначать терапию следует с одного препарата, добавляя другие последовательно; если почечный гипертонический синдром существует более 2 лет, лечение должно быть непрерывным; при выраженной почечной недостаточности не следует снижать диастолическое артериальное давление ниже 90 мм рт. ст.

При проведении гипотензивной терапии следует оценивать выраженность почечной недостаточности, препаратами выбора являются средства, улучшающие функцию почек; при терминальной почечной недостаточности (клубочковая фильтрация менее 15 мл/мин) коррекция артериального давления осуществляется с помощью хронического диализа, при рефрактерности к проводимой терапии гипертонии показано удаление почек с последующей трансплантацией.

ГИПОПЛАЗИЯ ПОЧКИ

Это уменьшение почки, вызванное врожденным нарушением кровообращения, гипопластическая дисплазия почек обычно результат вирусного заболевания в перинатальный период, сочетается с аномалиями мочевыводящих путей. Почка имеет мозговой и корковые слои и достаточное количество канальцев и клубочков. Основа для нефропатии по типу гломерулонефрита, нефротического синдрома. В школьном возрасте проявляется задержкой в росте, гипертонией, снижением почечных функций по тубулярному типу, развитием ХПН, типично присоединение инфекции мочевых путей.

Диагностируют на основании данных экскреторной урографии, дифференцируют с вторично сморщенной почкой.

При односторонней гипоплазии почки, вызывающей гипертензию, нефрэктомия, двусторонней – трансплантация почки. Неосложненная односторонняя гипоплазия не требует лечения.

ГИПОСПАДИЯ

Это аномалия развития мочеиспускательного канала, отсутствует задняя стенка мочеиспускательного канала, наружное отверстие открывается на волярной поверхности полового члена или на промежности, половой член изогнут.

Различают степени гипоспадии:

– гипоспадия головки;

– гипоспадия полового члена;

– гипоспадия мошоночная;

– гипоспадия промежностная.

При гипоспадии головки уретра открывается тотчас позади нее на задней поверхности полового члена точечным или широким щелевидным отверстием, при пенальной гипоспадии отверстие уретры находится на протяжении полового члена между венечной бороздкой и мошонкой, при мошоночной – по средней линии мошонки, при промежностной гипоспадии – на промежности позади мошонки. Внешне при одновременном крипторхизме и двух последних формах гипоспадии такая разделенная надвое мошонка напоминает срамные губы. Головка короткого полового члена при промежностной гипоспадии, искривленная книзу и притянутая к мошонке, напоминает клитор.

Лечение – оперативное, выполняется в 3 этапа:

– иссечение хорды, выравнивание полового члена и создание избытка кожи для пластики мочеиспускательного канала;

– создание мочеиспускательного канала.

Операцию начинают в 2—3-летнем возрасте, промежутки между операциями – 3–6 месяцев.

ГИПОСТЕНУРИЯ

Это состояние, при котором максимальная осмотическая концентрация мочи ниже, чем осмотическая концентрация плазмы крови, развивается при тяжелом поражении канальцев почек.

Максимальная относительная плотность мочи при гипостенурии составляет 200–250 ммоль/л, а максимальная относительная плотность 1005–1008 ммоль/л.

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ ВОЗВРАТНЫЙ

Гломерулонефрит возвратный – это иммунно-воспалительное поражение почек. Характеризуется увеличением протенурии, обычно развивается нефротический синдром, снижение функции пересаженной почки.

Диагностика представляет значительные трудности, поэтому выполняют биопсию трансплантата.

Стеноз сосудов почечного трансплантата возникает в случае рубцового изменения и проявляется злокачественной гипертензией и ухудшением функции почки.

Диагноз основывается на быстроразвивающейся высокой артериальной гипертензии, наличии стенотического шума, данных ультразвукового исследования сосудов и ангиографии. Тромбоз вены трансплантата характеризуется быстрым увеличением размеров трансплантата и ухудшением его функций на фоне повышения коагуляционных свойств крови.

Лечение: диета, коррекция иммунодепрессивной терапии, назначение гепарина, симптоматической терапии.

Лечение: антикоагулянты, тромбэктомия, при неэффективности трансплантат удаляют.

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ БЫСТРОПРОГРЕССИРУЮЩИЙ

Некоторые случаи острого гломерулонефрита характеризуются быстропрогрессирующей формой почечной недостаточности, которая часто развивается внезапно и не завершается самопроизвольным или полным восстановлением функции почек. Развитие почечной недостаточности происходит в течение нескольких недель или месяцев. Морфологической основой быстропрогрессирующего гломерулонефрита, как правило, является экстракапиллярный (серповидный) гломерулонефрит. Быстропрогрессирующий гломерулонефрит (БПГН) может развиться в трех клинических ситуациях:

– инфекционные болезни (постстрептококковый гломерулонефрит, инфекционный эндокардит, сепсис);

– полисистемные заболевания (системная красная волчанка, болезнь Шенлейна– Геноха, васкулиты, наследственный легочно-почечный синдром, эссенциальная криоиммуноглобулинемия, злокачественные опухоли (редко);

– первичные заболевания почек (идеопатический серповидный гломерулонефрит, мезангиопролиферативный гломерулонефрит, болезнь Бергера (редко), мембранозный гломерулонефрит, осложненный образованием антител к базальной мембране клубочков (редко).

Характерным микроскопическим признаком поражения почек является обширная экстракапиллярная пролиферация – полулуния более, чем у 70 % больных, очаги нарушения целостности базальной мембраны клубочков с экстравазацией эритроцитов и фибрина в боуменово пространство. Выражено поражение канальцев и интерстиция. При иммунофлюоресцентном исследовании находят отложение иммуноглобулинов и комплемента вдоль базальных мембран клубочковых капиллярных петель, отложение фибрина.

Осложнения. Во время заболевания может присоединиться легочное кровотечение (синдром Гудпасчера).

Прогноз в отношении функции почек неблагоприятный, особенно при олигоурии, или значительном снижении скорости клубочковой фильтрации – менее 5 мл/мин, исход обычно летальный (в течение 6 месяцев после постановки диагноза), несмотря на проведение гемодиализа. Самопроизвольное выздоровление возможно крайне редко, если причиной образования комплекса «антиген – антитело» послужило инфекционное заболевание.

Заболевание обнаруживается в любом возрасте, чаще болеют мужчины, иногда в анамнезе гриппоподобное или вирусоподобное начало заболевания. Клиника проявляется слабостью, тошнотой, рвотой (азотемия), может развиться олигоурия, боли в животе или в боку, кровохаркание (при наследственном легочно-почечном синдроме). Артериальное давление обычно нормальное или слегка повышенное. При исследовании мочи обнаруживают гематурию, эритроцитарные цилиндры, очень редко нормальный осадок мочи. Протеинурия характерна, иногда значительно выраженная. Другие биохимические признаки нефротического синдрома выявляются редко, протеинурия обычно неселективная. Азотемия развивается в ранние сроки и имеет тенденцию к быстрому прогрессированию.

Медикаментозное лечение: пульс-терапия кортикостероидами, цитостатиками, применение антикоагулянтов и антитромбоцитарных средств, интенсивный плазмаферез. БПГН может прогрессировать в трансплантированной почке.

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ МЕЗАНГИАЛЬНЫЙ ПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ

Это морфологическая форма гломерулонефрита, которая характеризуется слабым или умеренным диффузным, но явным увеличением клеточности капиллярного русла клубочков.

Расширение мезангиума связано с пролиферацией мезангиоцитов. Очаговое утолщение базальных мембран, некротические изменения в клубочках отсутствуют.

В мезангии капилляров клубочков откладывается IgA

Микроскопическая картина соответствует разнообразным клиническим проявлениям. Некоторых из этих больных можно отнести к категории выздоравливающих после постстрептококкового гломерулонефрита, страдающих наследственным нефритом или полисистемными заболеваниями (болезнь Шенлейна – Геноха, системная красная волчанка, васкулит).

Мезангиопролиферативный гломерулонефрит составляет 10 % идиопатического нефротического синдрома у взрослых, 15 % – у детей. Мужчины болеют несколько чаще.

Обычно обнаруживается массивная или микроскопическая гематурия, могут наблюдаться односторонние или двусторонние боли в пояснице. Лабораторные данные не имеют характерных черт. Функция почек может быть умеренно сниженной, но чаще сохранена. Комплемент в плазме имеет нормальные значения, содержание IgG может быть умеренно снижено, IgA повышено при нефропатии IgA-типа. Иногда в крови обнаруживаются циркулирующие иммунные комплексы.

Протеинурия чаще всего бывает неселективной.

Стойкая протеинурия и развитие почечной недостаточности проявляются при выраженном нефротическом синдроме.

Доброкачественное течение заболевания отмечается при легких формах мезангиального пролиферативного гломерулонефрита, как и при болезни минимальных изменений. Значительные повреждения мезангия не реагируют на глюкокортикоидную терапию и трансформируются со временем в очаговый и сегментарный склероз клубочков с неблагоприятным прогнозом, и через 5—10 лет после первоначальной постановки диагноза развивается терминальная стадия почечной недостаточности. Если протеинурия исчезает после кортикостероидной терапии, то отмечается доброкачественное течение заболевания, почечная недостаточность, как правило, не развивается. У этих больных рецидивы протеинурии сменяются ремиссией. У больных, не восприимчивых к лечению стероидами, страдающих стойким нефротическим синдромом, отмечается прогрессирование заболевания и переход его в почечную недостаточность с последующей трансплантацией почки.

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ МЕМБРАНОЗНЫЙ

Это морфологическая форма гломерулонефрита, для которой характерно диффузное утолщение стенок капилляров, просветы которых широко открыты. Количество клеток, как правило, не увеличено, возможен склероз отдельных капиллярных петель. Для поздних стадий заболевания характерны расщепления базальных мембран. Все клубочки поражены равномерно. Утолщение стенок капилляров происходит за счет отложения иммуноглобулинов.

В капсулу почечного клубочка в виде шипов выступают элементы базальной мембраны. Клеточная мембрана незначительна.

Эта форма патологии представляет 30–40 %) наблюдений идиопатического нефротического синдрома у взрослых, но редко встречается у детей. Более чем в 80 %) наблюдается выраженный нефротический синдром, в остальных случаях только протеинурия. Среди больных больше мужчин.

На ранних стадиях заболевания артериальное давление нормальное, скорость клубочковой фильтрации и осадок мочи не изменены. В дальнейшем в моче выявляются различные виды белка. Содержание комплемента в сыворотке крови нормальное, но концентрация IgG обычно несколько снижена. Мембранозный гломерулонефрит может развиться у больных с системной красной волчанкой, хроническими инфекциями (малярия, гепатит В), опухолями, после воздействия на организм различных лекарственных веществ (каптоприл).

Осложнения. Частота развития тромбоза почечных вен высока.

Самопроизвольные полные ремиссии при нефротическом синдроме часто происходят у детей, но у взрослых лишь в 20–25%о. Стероидная терапия не оказывает значительного влияния на развитие длительных полных ремиссий, но может способствовать снижению протеинурии, уменьшению скорости развития почечной недостаточности.

Медленное прогрессирующее снижение функции почек развивается почти исключительно у больных со стойкой протеинурией. В пределах 10-летнего периода после постановки диагноза от 35 до 50 % больных погибают от интеркуррентного заболевания или в результате терминальной почечной недостаточности. В редких случаях возможен рецидив мембранозного гломерулонефрита в почечных трансплантатах.

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ ПОДОСТРЫЙ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЙ

Это острая форма гломерулопатии с неблагоприятным прогнозом.

Чаще наблюдается у лиц мужского пола в возрасте 20–30 лет и после 50 лет.

Заболевание возникает через 5—15 суток после перенесенного инфекционного заболевания. Протекает в начале как острый гломерулонефрит, в дальнейшем ведущими становятся нефротический, гипертензивные синдромы, почечная недостаточность. Появляются жалобы на головную боль, отеки, боли в пояснице, гематурию, одышку, слабость, снижение аппетита, снижение диуреза. Кожи и слизистые оболочки бледные, лицо, конечности, туловище отечны. Развивается гидроторакс, скопление жидкости в животе, проявление геморрагического диатеза.

Границы сердца расширены, печень увеличена.

Лабораторные признаки: высокая степень протеинурии, часто эритроцитурия и лейкоцитурия (лимфоцитурия), анемия, увеличенная скорость оседания эритроцитов, гипо-и диспротеинемия наряду с нормальным уровнем холестерина, выявляется азотемия.

Диагноз нетруден и основывается на наличии тяжелых и быстро прогрессирующих синдромов: нефротическом, гипертензионном, почечной недостаточности. Дифференциальный диагноз проводится с аналогичной формой, вызванной другими причинами (лекарственные и токсические воздействия, коллагенозы).

Назначение соответствующей диеты с учетом основных симптомов, глюкокортикоиды, цитостатики, гепарин, симптоматические препараты (мочегонные, гипотензивные, сердечные), при развитии почечной недостаточности – гемодиализ.

Больные требуют обязательного лечения и наблюдения в условиях специализированных стационаров, инвалидность II и I групп.

Прогноз. Летальный исход в среднем наступает через 4–5 месяцев, с помощью патогенетической и симптоматической терапии иногда удается добиться непродолжительного улучшения либо стабилизации процесса.

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ ПОСТСТРЕПТОКОККОВЫЙ ОСТРЫЙ (ДИФФУЗНЫЙ ПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ ЭНДОКАПИЛЛЯРНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ)

Это иммуновоспалительное заболевание с преимущественным и инициальным поражением клубочкового аппарата почек.

Возбудителями гломерулонефрита в большинстве случаев являются нефротропные штаммы /^-гемолитического стрептококка группы А, в последние годы в этиологии гломерулонефрита увеличивается доля стафилококка, аденовируса, вирусов инфекционного гепатита, герпеса, краснухи, инфекционного мононуклеоза. Этиологические факторы удается установить у 80–90%о больных острым гломерулонефритом, а у 5—10%о – больных быстропрогрессирующий ГН. Способствуют развитию гломерулонефрита (ГН) переохлаждение, высокая влажность, физическая нагрузка, инфекция.

Основные механизмы развития острого гломерулонефрита: аутоиммунный (образование в организме антител к базальной мембране капилляров клубочков, в которых возникает реакция «антиген – антитело» и иммунокомплексный (фиксация в капиллярах клубочков комплекса «антиген – антитело», образующегося в циркулирующей крови). Второй механизм наблюдается чаще. При аутоиммунном механизме течение гломерулонефрита более тяжелое, чем при иммунокомплексном.

В патогенезе хронического гломерулонефрита играют роль аутоиммунные реакции, направленные против гломерулярного антигена. Первично-хронический гломерулонефрит развивается в результате многократных очаговых поражений почек, обусловленных изменением биологических свойств возбудителей и низкой активностью иммунных реакций.

При установлении диагноза указывают форму, вариант, при острой форме – дополнительно – наличие гипертензии, гематурии, при хроническом гломерулонефрите – тип, стадию, фазу.

Биопсийное исследование почек при остром постстрептококковом гломерулонефрите выявляет наличие диффузного пролиферативного эндокапиллярного гломерулонефрита с инфильтрацией клубочков полиморфноядерными лейкоцитами и моноцитами, очагов некроза в капиллярах клубочков.

При постстрептококковом остром ГН токсины стрептококка, повреждая структуру базальной мембраны клубочка, вызывают появление в организме специфических почечных антигенов. В ответ на них образуются противопочечные антитела. Под действием неспецифического разрешающего фактора (охлаждение) происходит бурная аллергическая реакция соединения антигенов с антителами и комплементом с образованием иммунных комплексов, которые, циркулируя в крови, осаждаются на базальной мембране клубочков почки и повреждают их.

Изменения базальной мембраны, повышенная проницаемость сосудов, задержка натрия, усиление выработки ренина и ангиотензина способствуют протеинурии, гематурии, развитию отеков, повышению артериального давления.

Острый гломерулонефрит обычно возникает через 7—25 суток после перенесенной стрептококковой инфекции. Заболевание может развиться после ряда других антигенных воздействий (сывороткой, вакциной, пыльцой растений, лекарственными и другими химическими веществами). Чаще отмечается у молодых мужчин.

Клиника определяется вариантом заболевания. При мочевом синдроме проявления минимальные или даже отсутствуют. Больные с нефротическим вариантом предъявляют жалобы на слабость, боль в пояснице, головную боль, одышку, иногда указывают на диспепсию. О выраженности нефротического синдрома судят по выраженности отеков, гидротораксе, асците. Иногда небольшие отеки обнаруживаются и при мочевом синдроме. Моча мутная, иногда цвета мясных помоев.

Остро развивается гиперволемия, приводящая к расширению полостей сердца. Задержка натрия и воды, увеличение объема циркулирующей крови и ударного объема сердца приводят к развитию артериальной гипертензии. Длительное и стойкое повышение артериального давления прогностически неблагоприятно.

Острый гломерулонефрит может осложниться гипертонической энцефалопатией, острой, преимущественно левожелудочковой недостаточностью кровообращения, острой почечной недостаточностью. При лабораторных исследованиях наблюдают протеинурию (до 3,5–4 г в сутки при мочевом синдроме и более 4–4,5 г в сутки при нефротическом варианте), цилиндрурию (чаще гиалиновые, в тяжелых случаях восковидные), гематурию (эритроцитурию, от единичных эритроцитов до сплошь покрывающих поле зрения), реже – лейкоцитурию с преобладанием лимфоцитов. Для нефротического синдрома также характерны гиподиспротеинемия, гипер-α2-глобулинемия, гиперлипидемия, гипернатриемия. Менее выражены эти изменения при мочевом синдроме.

В крови может быть повышено содержание креатинина, мочевины, клубочковая фильтрация снижена.

По клиническому течению выделяют острый ГН циклический, затянувшегося течения с нефротическим синдромом, латентный.

Циклический острый ГН начинается бурно, характеризуется тяжелым течением, но быстро отмечается увеличение диуреза, схождение отеков, уменьшение артериальной гипертонии, нормализация анализов мочи. Болезнь, как правило, заканчивается выздоровлением.

При затянувшемся течении острый гломерулонефрит проявляется постепенным развитием болезни, медленным нарастанием отеков, невысокой артериальной гипертензией и невыраженной гематурией, преобладанием клинико-лабораторных признаков нефротического синдрома. Болезнь длится более 6—12 месяцев, нередко с исходом в хронический ГН.

Латентная (стертая) форма ОГН характеризуется ноющими болями в поясничной области, пастозностью лица, умеренным мочевым синдромом.

Осложнения ОГН: острая сердечная недостаточность (левожелудочковая или тотальная, кардиогенный отек легких); острая почечная недостаточность (анурия, азотемия, гиперкалиемия, уремический отек легких), эклампсия (потеря сознания, клонические тонические судороги), кровоизлияния в головной мозг, острые нарушения зрения.

Диагностика острого гломерулонефрита при классическом течении заболевания (инфекция в анамнезе, отеки, гипертензия, изменения в моче) нетрудна.

Дифференциальный диагноз при остром гломерулонефрите чаще всего проводится с обострением первично хронического гломерулонефрита, двусторонними поражениями почек – первичным пиелонефритом, амилоидозом, диабетическим гломерулосклерозом, которые впервые могут проявляться после инфекционного заболевания.

Для установления диагноза первичнохронического гломерулонефрита имеют значение данные анамнеза, медицинской документации, позволяющие обнаружить протеинурию, эритроцитурию. При хроническом гломерулонефрите выявляют стойкие изменения мочи, снижение функции почек, стабильность артериальной гипертензии, гипертрофию левого желудочка сердца, сужение артерий сетчатки.

Исследование почечных биоптатов позволяет поставить окончательный диагноз.

При гипертоническом нефроангиосклерозе отсутствуют отеки, изменения в анализах мочи скудные, преобладают сосудистые признаки.

Косвенным признаком амилоидоза и диабетического гломерулосклероза является наличие туберкулеза, остеомиелита, сахарного диабета, а также пожилого возраста пациентов. В ряде случаев приходится дифференцировать острый гломерулонефрит с медикаментозной и токсической нефропатиями. При этих состояниях, как правило, отмечается обратное развитие после отмены соответствующего препарата.

Некоторые симптомы, характерные для острого гломерулонефрита (боль в пояснице, дизурия), наблюдаются и при мочекаменной болезни, нефроптозе, туберкулезе почки, тромбозе почечных вен.

Для острого пиелонефрита характерны высокая температура тела с ознобами, сильные боли в пояснице, положительный симптом Пастернацкого, дизурия, пиурия, отсутствие отеков.

При обострении хронического пиелонефрита обнаруживается связь болезни с циститом, гинекологической инфекцией, характерно повышение температуры тела, озноб. Дизурия, умеренная протеинурия, пиурия, бактериурия, отсутствие отеков, при рентгенологическом исследовании – характерные для пиелонефрита изменения чашечно-лоханочной системы. При нефропатии беременных отмечается связь отеков, артериальной гипертензии и изменений в моче со второй половины беременности (гестоз), малая выраженность гематкурии и цилиндрурии, упорство симптомов.

Лечение острого гломерулонефрита включает режим, диету, медикаментозное лечение (этиотропные, патогенетические, симптоматические средства).

Больным показан постельный режим до исчезновения или стабилизации всех симптомов. Диета определяется ведущими симптомами и их сочетанием (диета № 7а бессолевая, ограничение животного белка, молочно-растительная пища), количество принятой жидкости должно соответствовать выделенной. При тяжелом состоянии проводятся разгрузочные дни (1–2 раза в неделю), при улучшении состояния диета № 7, гипохлоридная пища. При нефротическом синдроме без почечной недостаточности животный белок (отварное мясо, творог) употребляют из расчета 1 г на килограмм массы тела. Этиотропное лечение целесообразно в ранние сроки при выявлении явной связи острого гломерулонефрита с перенесенной инфекцией или при обострении хронической инфекции и интеркуррентных заболеваний. Патогенетическая терапия определяется вариантом заболевания, его сроками. Если намечается ремиссия, то не следует торопиться с назначением патогенетической терапии. При нефротической форме острого ГН показаны глюкокортикоиды с постепенным снижением назначенной дозы. При затянувшемся остром ГН, развитии ОПН показано применение гепарина внутривенно или внутримышечно с целью уменьшения гиперкоагуляции, улучшения кровообращения в почках, снижения артериального давления. Для уменьшения агрегации тромбоцитов, улучшения микроциркуляции целесообразно назначение антиагрегантов (курантил, трентал, компламин), при выраженной гипопротеинемии вводят плазму, альбумин.

Необходимость симптоматической терапии определяется выраженностью нефротического синдрома, наличием гипертензии и осложнений. При высоком артериальном давлении показаны гипотензивные средства, диуретики, при выраженных отеках и олигоурии – мочегонные (гипотиазид, фуросемид) в умеренных дозах 1–2 раза в неделю, мочегонный эффект может быть достигнут назначением верошпирона (антагонист альдостерона). У больных с контролируемой гипертензией рекомендуется применение клофелина, умеренных доз ß-блокаторов – анаприлина, уменьшающих сердечный выброс, блокаторов кальциевых каналов (дилтиазема); при невозможности контроля гипертензии вводятся yS-блокаторы, угнетающие секрецию ренина, ингибиторы ангиотензин-конвертирующего фермента (АКФ) – капотен.

При острой почечной недостаточности и отсутствии эффекта проводимой терапии проводят гемодиализ.

Больным с острым гломерулонефритом не следует производить рентгеноконтрастное исследование.

Профилактика предусматривает санацию очагов инфекции, предупреждение заболеваний, которые могут быть причиной острого гломерулонефрита. Своевременная диагностика и лечение острого гломерулонефрита предотвращают переход заболевания в подострую злокачественную или быстропрогрессирующую и хроническую формы.

После ОГдиспансеризация осуществляется в течение 1–2 лет с обследованием 1 раз в 2–3 месяца. Во время диспансерного осмотра, помимо общеклинического обследования, проводят общий анализ мочи, количественное исследование мочевого осадка, суточное количество протеина, функцию почек.

К работе, не связанной с охлаждением, сыростью, физической нагрузкой, можно приступать после полной ремиссии или стабилизации процесса (в среднем через 2–4 месяца).

Прогноз благоприятный. В 60–80 % наступает выздоровление. При нефротическом синдроме, особенно при затяжном течении, может развиться гипертензия. Факторами риска перехода острого гломерулонефрита в хронический является мужской пол, возраст после 40 лет, наличие очагов инфекции и затяжное течение.

Летальные исходы редкие и связаны либо со злокачественной формой, либо с тяжелыми осложнениями: кровоизлияние в головной мозг, острая сердечная недостаточность, отек легких.

ГЛОМЕРУЛОСКЛЕРОЗ ОЧАГОВЫЙ И СЕГМЕНТАРНЫЙ (ОЧАГОВЫЙ СКЛЕРОЗ)

Это морфологическая форма гломерулонефрита, характеризуется склерозом и гиалинизацией некоторых, но не всех клубочков, иногда бывает затронута только часть петли нефрона (так называемая «сегментарная часть»). Первоначально повреждаются юкстагломерулярные нефроны, что сочетается с прогрессирующим тубулоинтерсти-циальным повреждением. В сегментарных склерозированных участках обнаруживается IgM. Базальная мембрана очагово изменена, эпителиальные поверхности оголены. На долю этого заболевания приходится 10—15 % случаев идиопатического нефротического синдрома у детей и взрослых. Мужчины болеют несколько чаще женщин.

В целом причины и механизмы развития заболевания неизвестны. Причину заболевания некоторые авторы находят в гиперфильтрации в некоторых клубочках.

Признаки заболевания иногда не отличаются от таковых при болезни минимальных изменений, мезангиопролиферативном гломерулонефрите. В 60%о наблюдений очаговый склероз проявляется явным нефротическим синдромом, у других обнаруживается лишь протеинурия. Протеинурия носит неселективный характер. Часто развивается артериальная гипертензия, снижается скорость клубочковой фильтрации, нарушаются функции канальцев. Тромбоз почечных вен происходит редко.

С₃ комплемент в сыворотке крови в норме, содержание IgG снижено незначительно.

Самопроизвольная ремиссия практически невозможна, кроме случаев заболевания у детей. Как правило, прогрессирует снижение скорости клубочковой фильтрации. При тяжелой протеинурии (более 15–20 г в сутки) и выраженной гипоальбуминемии состояние больных быстро прогрессирует до терминальной стадии почечной недостаточности. Неблагоприятно течение заболевания при ранней азотемии или артериальной гипертензии. У 50 %) больных через 10 лет после постановки диагноза очагового и сегментарного гломерулосклероза отмечается летальный исход в результате терминальной стадии почечной недостаточности или интеркуррентного заболевания. В редких случаях развивается острая почечная недостаточность без последующего выздоровления.

Кортикостероиды могут оказывать благоприятное влияние на течение заболевания. Рецидив заболевания развивается в почечных аллотрансплантатах.

ГЛЮКОЗУРИЯ

Сахар в моче появляется при гипергликемии. А также при почечном диабете, обусловленном нарушением обратного всасывания глюкозы в канальцах на фоне нормального и даже пониженного ее содержания в крови. Глюкозурия наблюдается при диабетическом гломерулосклерозе, но при его прогрессировании уровень глюкозы в моче уменьшается.

ГЛЮКОЗУРИЯ ПОЧЕЧНАЯ

Она развивается в результате наследственного дефекта ферментных систем, обеспечивающих реабсорбцию глюкозы. Частота болезни 2—3 % на 10 000 человек, наследование по аутосомно-доминантному, реже аутосомно-рецессивному типу, ген картирован на YI хромосоме. Почечная глюкозурия имеет следующие отличительные особенности:

– повышение экскреции глюкозы (от 2–5 до 100 г в сутки) наблюдается при нормальном содержании сахара в крови;

– степень глюкозурии не зависит от поступления глюкозы с пищей, одинакова днем и ночью;

– сахарная кривая после нагрузки не выявляет отклонений.

Признаки наблюдаются в тяжелых случаях и связаны с потерей сахара: слабость, чувство голода, стойкий осмотический диурез (полиурия), задержка физического развития, склонность к ацетонурии, особенно при голодании, лихорадочных состояниях.

Диагностика основывается на идентификации глюкозы в моче с помощью хроматографических или энзиматических методов.

Специального лечения не требуется, необходимо обеспечить правильное питание, избегать перегрузки углеводами и гипергликемии, которая способствует возрастанию потерь сахара.

При развитии гипогликемии возникает необходимость в дополнительном введении глюкозы, при гипогликемии – в назначении продуктов, богатых калием.

Прогноз благоприятный, общее состояние обычно не нарушено.

ГРАНУЛЕМАТОЗ ВЕГЕНЕРА

Это гранулематозно-некротизирующий васкулит, поражающий мелкие артерии и вены верхних дыхательных путей, легких и почек. Заболевают чаще мужчины в возрасте после 40 лет.

Причины заболевания неизвестны. В развитии заболевания основную роль отводят отложениям иммунных комплексов, аллергическим реакциям с индивидуальной непереносимостью лекарств, инфекции. Гломерулонефрит обычно фокальный или сегментарный, иногда диффузный и пролиферативный.

Наиболее характерный признак болезни – язвенно-некротическое поражение верхних дыхательных путей с синуситами, вовлечением слизистой оболочки носа, перфорацией носовой перегородки, поражением гортани, глотки. В легких часто образуются инфильтраты, полости. Поражение почек наблюдается у 85–90 % больных и определяет прогноз болезни. Первые клинические признаки – гематурия и протеинурия – появляются обычно через 2–5 месяцев от начала заболевания. Поражение почек быстро прогрессирует с развитием острой почечной недостаточности, артериальная гипертония развивается редко.

Наблюдается лихорадка, васкулит кожи (язвенно-геморрагический), поражение глаз (конъюнктивит, кератит), суставов, полиневрит. При лабораторном исследовании обнаруживается повышение СОЭ, лейкоцитоз, анемия.

Диагноз основывается на выявлении характерной триады – поражений верхних дыхательных путей, легких, почек. При отсутствии поражения верхних дыхательных путей диагноз сомнителен.

Для подтверждения диагноза показана биопсия слизистой оболочки носа или ротовой полости: выявляют васкулит с гигантоклеточными гранулемами. Дифференциальный диагноз проводят с другими быстропрогрессирующими нефритами при системных заболеваниях, в первую очередь с узелковым периартериитом, геморрагическим васкулитом, криоглобулинемией, синдромом Гудпасчера.

Лечение должно быть ранним, комплексным и длительным, применяют сочетанную терапию цитостатиками и глюкокортикоидами, поддерживающую терапию продолжают в течение нескольких лет. При быстропрогрессирующем гломерулонефрите терапию дополняют гепарином, плазмаферезом.

Прогноз. Без лечения 80 %) больных умирают в течение первого года заболевания, при правильной терапии отмечаются длительные ремиссии.

ГУБЧАТАЯ ПОЧКА

Это аномалия мозгового вещества почки, при которой в почечных пирамидах собирательные канальцы расширяются и образуют множество мелких кист диаметром 3–5 мм. Корковое вещество почки обычно интактное; поражаются, как правило, обе почки, чаще у мужчин.

Длительное время заболевание клинически не проявляется. В связи с застоем мочи, присоединением инфекции и образованием конкрементов возникают тупая приступообразная боль в области почек, гематурия, пиурия.

Диагноз основывается на данных урологического обследования. Дифференциальный диагноз проводят с туберкулезом почки.

Лечение проводится при осложнении аномалии пиелонефритом и мочекаменной болезнью.

Прогноз в неосложненных случаях благоприятный, в осложненных зависит от течения пиелонефрита и мочекаменной болезни.

ГУДПАСЧЕРА СИНДРОМ (НАСЛЕДСТВЕННЫЙ ЛЕГОЧНО-ПОЧЕЧНЫЙ СИНДРОМ)

Это заболевание характеризуется легочным кровотечением, гломерулонефритом, наличием антител к антигенам базальной мембраны.

Причина не установлена, обычно диагностируется у мужчин молодого возраста.

Легочное кровотечение может быть незначительным или тяжелым, угрожающим жизни. В начальный период болезни появляется кашель, небольшое укорочение дыхания и кровохаркание. На рентгенограммах грудной клетки определяются инфильтраты в воротах легких. При длительном и тяжелом легочном кровотечении развивается анемия. Системные симптомы (лихорадка, боли в суставах) выражены слабо или отсутствуют. Легочное кровотечение может развиться вследствие почечной недостаточности у пациентов с системной красной волчанкой, периартериитом, гранулематозом Вегенера, болезнью Шенлейна – Геноха, легочной эмболией, болезнью «легионеров», застойной сердечной недостаточностью.

Морфологические изменения в почках при синдроме Гудпасчера варьируют от практически нормальных до очагового пролиферативного и некротизирующего гломерулонефрита. Быстро прогрессирует почечная недостаточность. Циркулирующие иммунные комплексы в крови отсутствуют.

Клиническое течение заболевания разнообразное. У больных после первого приступа кровохаркания может установиться длительная ремиссия или возникнуть повторные эпизоды легочного кровотечения. Легкие формы поражения клубочков могут не прогрессировать, но чаще поражение почек носит прогрессирующий характер с развитием острой почечной недостаточности в течение нескольких недель или месяцев (быстропрогресссирующий гломерулонефрит).

При угрожающих жизни легочных кровотечениях временное улучшение может быть достигнуто введением кортикостероидов (антикоагулянты при легочном кровотечении противопоказаны), включением в комплекс терапии плазмафереза и цитостатиков. При прогрессировании почечной недостаточности проводится гемодиализ и трансплантация почки при снижении уровня циркулирующих в крови антител к антигенам базальной мембраны, но возможны рецидивы заболевания.

ДИАБЕТИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОСКЛЕРОЗ (СИНДРОМ КИМММЕСТИЛA-УИЛСОНА)

Это поражение почек, обусловленное сахарным диабетом, чаще возникает при тяжелых формах сахарного диабета и длительном его течении.

Изменения в почках возникают в результате нарушения обмена углеводов, жиров, протеинов, нарушения гемостаза. Имеют значение наследственное предрасположение, в некоторых случаях – образование антител к базальной мембране капилляров клубочков в результате антигенного воздействия.

Выделяют три стадии развития диабетического гломерулосклероза. Для начальной стадии характерно появление протеинурии и изменение мочевого осадка, отечно-гипертоническая проявляется нефротическим и тяжелым гипертензивным синдромами. В азотемическую стадию отмечается почечная недостаточность.

Симптомы зависят от стадии заболевания, т. е. ведущего почечного синдрома, и изменений со стороны других органов и систем. Заболевание чаще возникает у женщин в возрасте после 40 лет.

Ранний клинический симптом диабетического гломерулосклероза – перемежающаяся селективная протеинурия, которая сохраняется на протяжении 10–15 лет после начала диабета и характеризуется сохранением высоких цифр клубочковой фильтрации. Но при продолжительности диабета более 15 лет степень селективности протеинурии постепенно понижается: в моче определяют не только альбумин, но и крупномолекулярные белки. С появлением постоянной протеинурии клубочковая фильтрация резко снижается.

Наряду с протеинурией отмечается цилиндрурия, лейкоцитурия и бактериурия возникают в связи с присоединением пиелонефрита. По мере прогрессирования заболевания происходят изменения белкового спектра, гиперлиридемия, снижение функции почек, гиперазотемия, дисэлектролемия, анемия. Характерным признаком является снижение уровня глюкозы в моче и крови.

Изменения, выявленные при рентгенологическом и радионуклеидном, ультразвуковом исследовании, не специфичны. При морфологическом исследовании почечных и кожных биоптатов выявляют специфические изменения – микроангиопатию.

Диагностика диабетического гломерулосклероза основывается на появлении протеинурии, снижении уровня глюкозы в крови и моче, наличии микроангиопатий различной локализации (глазное дно, конечности), диагноз может быть подтвержден данными биопсии почки.

Дифференцировать диабетический гломерулосклероз приходится главным образом в связи с возможностью его сочетания с другими заболеваниями (чаще – пиелонефриом, реже – с гломерулонефритом и амилоидозом почек, медикаментозной нефропатией).

Дифференциально-диагностические трудности могут возникать в связи со сравнительно частым возникновением при сахарном диабете пиелонефрита, артериолосклероза почек, нефротического папиллита.

Лечение диабетических поражений почек – консервативное. Диета составляется с учетом ведущего почечного синдрома. Необходимость в ограничении углеводов уменьшается. Показано применение анаболических веществ, противосклеротических, витаминных, гипотензивных и диуретических препаратов, коррекция электролитных нарушений, введение препаратов, улучшающих микроциркуляцию, коррекция гипергликемии, при почечной недостаточности показано проведение гемодиализа и трансплантация почки.

Наблюдение за больными осуществляется совместно эндокринологом и нефрологом.

Прогноз не совсем благоприятный, при длительности диабета свыше 15 лет морфологические изменения, характерные для диабетического гломерулосклероза, становятся необратимыми, сопровождаются у 50 % больных выраженной ретинопатией, 6—10 % больных сахарным диабетом умирают от почечной недостаточности.

ДИАЛИЗ КИШЕЧНЫЙ

Это метод лечения больных ХПН (хроническая почечная недостаточность), основанный на перфузии кишечника раствором, содержащим 2,4 г/л хлорида натрия, 0,3 г/л хлорида калия, 0,11 г/л хлорида кальция, 1,7 г/л бикарбоната натрия, для предупреждения задержки в организме натрия и воды в раствор добавляют маннитол (32,8 г/л) или другие осмотически активные вещества. Раствор принимают по 1 стакану (200 мл) каждые 5–7 мин в количестве 7 л, что обеспечивает скорость перфузии кишечника около 40 мл/мин. Через 45 мин от начала приема раствора появляется жидкий стул, который прекращается через 0,5—10 ч после приема последней порции. За одну процедуру из желудочно-кишечного тракта удаляется около 5 г небелкового азота (азот мочевины) и 240 мг азота креатинина. Уровень мочевины в крови снижается за процедуру на 25–35%о, креатинина не изменяется, постоянным остается и вес тела, артериальное давление, уменьшается выраженность метаболического ацидоза.

Процедуру проводят 2–3 раза в неделю, у больных прекращаются тошнота, рвота, уменьшается кожный зуд, слабость. Кишечный диализ применяется при клиренсе креатинина от 10 до 5 мл/мин. Кишечный диализ может отсрочить, но не заменить гемодиализ.

ДИАЛИЗ ПЕРИТОНЕАЛЬНЫЙ

Это метод лечения больных с почечной недостаточностью, состоящий из введения в брюшную полость специального диализирующего раствора, в который благодаря концентрационному градиенту через клетки брюшины, выполняющей роль полупроницаемой мембраны, диффундируют различные вещества, содержащиеся в крови и жидкостях организма. Обычно 2 л диализирующего раствора вводят в брюшную полость через специальный катетер с муфтой, предупреждающей проникновение инфекции в брюшную полость, и оставляют в ней на время, достаточное для выравнивания концентрации раствора с плазмой по мочевине, креатинину и другими продуктами метаболизма и затем удаляют.

При интермиттирующем перитонеальном диализе процедуру проводят дважды в неделю по 18–20 часов с использованием установки для автоматического приготовления диализирующего раствора из концентрата. При постоянном амбулаторном перитонеальном диализе смену диализирующего раствора проводят 4–6 раз в сутки, диализирующий раствор находится в брюшной полости постоянно.

При перитонеальном диализе клиренс мочевины составляет 20–30 мл/мин и креатинина 15–20 мл/мин, что в 6 раз меньше, чем при гемодиализе. Клиренс «средних молекул» в 10 раз выше, чем при гемодиализе. Эффективность 3-разового в неделю перитонеального диализа продолжительностью по

9 ч в отношении удаления мочевины, креатинина, коррекции электролитного и кислотно-основного состояния сравнима с гемодиализом, проводимым трижды в неделю по 5 часов. Перитонеальный диализ показан при невозможности обеспечить сосудистый доступ, больным старше 60 лет с неустойчивой гемодинамикой и детям при невозможности создания артериовенозной фистулы, лицам с сопутствующими сердечно-сосудистыми заболеваниями, диабетической нефропатией, выраженным геморрагическим синдромом.

Абсолютных противопоказаний к проведению перитонеального диализа нет, относительные противопоказания – инфекция кожи передней брюшной стенки, спаечный процесс в брюшной полости, неспособность больных соблюдать диету с высоким содержанием белка, восполнение потерь альбумина во время перитонеального диализа.

Больные, получающие перитонеальный диализ, меньше страдают от анемии, полинейропатии, у них замедляется прогрессирование ренальной остеолистрофии.

Осложнения перитонеального диализа: перитонит, функциональная недостаточность катетера, гиперосмолярный синдром.

ДИВЕРТИКУЛ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ

Это выпячивание стенки мочевого пузыря. Врожденные дивертикулы одиночные, располагаются на заднебоковой стенке, соединяются с основной полостью пузыря длинной шейкой. Больные отмечают чувство неполного опорожнения мочевого пузыря, двукратное мочеиспускание, мутную мочу. В дивертикулах могут образовываться камни, опухоли.

Диагноз основывается на жалобах, цистографии, экскреторной урографии, ультразвуковом исследовании.

Лечение хирургическое, если дивертикулы являются причиной цистита и задержки мочи. Прогноз благоприятный.

ДИВЕРТИКУЛ МОЧЕИСПУСКАТЕЛЬНОГО КАНАЛА ВРОЖДЕННЫЙ

Это мешкообразное углубление нижней стенки, сообщающееся с мочеиспускательным каналом узкой шейкой. В больших дивертикулах скапливается гнойная моча. Во время мочеиспускания дивертикул наполняется мочой и приобретает вид шара, после мочеиспускания уменьшается.

Диагностика основывается на жалобах, данных осмотра, во время мочеиспускания и уретероцистографии.

Лечение хирургическое. Прогноз благоприятный.

ДИЗУРИЯ

Это расстройство мочеиспускания: задержка мочеиспускания, недержание и неудержание мочи, учащенное мочеиспускание (поллакиурия), затрудненное мочеиспускание (странгурия).

Задержка мочеиспускания, затрудненное мочеиспускание являются результатом сдавления мочеиспускательного канала (заболевания предстательной железы), обструкции нижних мочевых путей (камень, склероз шейки мочевого пузыря, стриктура мочеиспускательного канала), воздействия лекарственных препаратов (наркотики, атропин, ганглиоблокаторы), влияния рефлекторных и нейрогенных факторов (послеоперационная задержка мочи, парапроктит, острый цистит, заболевания и повреждения центральной нервной системы, спинного мозга).

Признаки: ложные позывы на мочеиспускание, сильная боль и чувство переполнения в области мочевого пузыря.

ДИСТОПИЯ почки

Это результат задержки ротации и перемещения почки из таза в поясничную область в период эмбрионального развития. Дистопированная почка имеет дольчатое строение, малоподвижна, сосуды короткие.

Различают дистопию грудную, поясничную, подвздошную, тазовую и перекрестную.

Симптомы: тупая боль при физической нагрузке соответственно локализации дистопированной почки, нарушение пассажа мочи приводит к развитию гидронефроза, пиелонефрита, мочекаменной болезни, туберкулеза.

Диагностика основывается на данных ангиографии почки, экскреторной урографии, сканирования, ультразвукового исследования. Дифференциальная диагностика с опухолью почки, нефроптозом, опухолями кишечника.

При неосложненной дистопии лечения не требуется, хирургические операции применяются при гидронефрозе, мочекаменной болезни, опухолях.

Прогноз зависит от осложнений (пиелонефрит, гидронефроз, вазоренальная гипертония, новообразования).

ДИУРЕЗ

Диурез – объем мочи, образуемый за определенное время. В нефрологии обычно пользуются измерением суточного диуреза – объемом мочи, выделенным за 24 ч, и минутным диурезом, величину которого используют для исследования функции почек методом клиренса.

У здорового взрослого человека суточное выделение мочи составляет 67–75 % от количества выпитой жидкости. Минимальный объем мочи, необходимый для выделения почкой всех продуктов метаболизма, составляет 500 мл, поэтому объем потребления жидкости не должен быть менее 800 мл/сут. В условиях стандартного водного режима (потребление 1,5–2 л жидкости) величина суточного диуреза составляет 800—1500 мл, что соответствует минутному диурезу 0,55—1 мл.

При патологических состояниях количество выделенной мочи может значительно меняться. Различают полиурию – суточный диурез превышает 3000 мл на фоне обычного водного режима, олигоурию – выделение менее 400–500 мл мочи в сутки; анурию – выделение менее 200 мл мочи в сутки. Различают диурез дневной и ночной. У здорового человека отношение дневного диуреза к ночному составляет 3:1 или 4:1. При заболеваниях это соотношение меняется в сторону ночного диуреза, т. е. никтурии.

В зависимости от количества выделенных осмотически активных веществ и объема мочи различают осмотический диурез (большой объем мочи с высокой концентрацией осмотически активных веществ), антидиурез (малый объем мочи с высокой концентрацией осмотически активных веществ), водный диурез (большой объем мочи с очень низкой экскрецией осмотических веществ).

ДИУРЕЗ ВОДНЫЙ

Это выделение гипоосмолярной мочи. При водном диурезе блокировано выделение антидиуретического гормона, дистальные канальца и собирательные трубочки непроницаемы для воды, осмолярность интерстиция почки невелика. Отношение концентрации осмотически активных веществ в моче к концентрации их в крови менее 1. У здоровых людей водный диурез следует за потреблением большого количества жидкости, отмечается при переходе от обычной двигательной активности к строгому постельному режиму, к состоянию невесомости, развивается при истинном и почечном несахарном диабете, гипокалиемии, гиперкальциемии, хроническом алкоголизме, при первичной, психогенной или постэнцефалической полидипсии. В нефрологической практике у больных в фазу схождения отеков, в терминальной стадии хронической почечной недостаточности, при острой почечной недостаточности.

ДИУРЕЗ ОСМОТИЧЕСКИЙ

Это выделение большого объема мочи в результате повышенной экскреции осмотически активных веществ, развивается в результате чрезмерной загрузки проксимального отдела нефрона осмотически активными веществами эндогенного (глюкоза, мочевина) или экзогенного происхождения (маннит, сахара). Присутствие в просвете проксимальных канальцев эндогенных осмотически активных веществ в концентрациях, превышающих максимальную способность к их реабсорбции, или экзогенных нереабсорбируемых осмотически активных веществ приводит к снижению проксимальной реабсорбции воды. В результате в петлю нефрона и дистальные канальцы поступает большой объем жидкости. Ускоренный ток жидкости через нефрон препятствует созданию высокого осмотического градиента интерстиция, в результате чего снижается реабсорбция воды в собирательных трубочках и выделяется большой объем жидкости с высоким содержанием осмотически активных веществ в ней. Концентрация натрия в моче находится в пределах 50–70 ммоль/л. Осмотический диурез развивается при сахарном диабете, хронической почечной недостаточности, после применения осмотических диуретиков.

ДИФЕРЕНТИТ

Это воспаление семявыносящих протоков, наблюдается при эпидидемите, простатите и везикулите.

Причины: грамположительная и грамотрицательная микробная флора, вегетирующая в мочеиспускательном канале.

Признаки: боль в паху, по ходу семенного канатика, в крестце. Семенной канатик утолщен, при пальпации болезненный.

Лечение консервативное: антибактериальные средства и тепловые процедуры. Прогноз благоприятный.

ДОБАВОЧНАЯ ПОЧКА

Добавочная почка располагается ниже нормальной, имеет собственное кровообращение и мочеточник.

Симптомы – боль, дизурические расстройства, изменения в анализах мочи при развитии в такой почке пиелонефрита, гидронефроза или мочекаменной болезни. При пальпации в подвздошной области определяется опухолевидное образование.

При рентгенологическом исследовании выявляется добавочная почечная артерия, лоханка и мочеточник.

Нормально функционирующая добавочная почка лечения не требует, показания к оперативному вмешательству: гидронефроз, опухоль, мочекаменная болезнь, эктопия устья мочеточника добавочной почки.

ЗАДЕРЖКА МОЧИ ОСТРАЯ

Это внезапно появившаяся невозможность самостоятельного опорожнения мочевого пузыря, сопровождающаяся мучительными резкими и бесплодными позывами на мочеиспускание, сильными болями внизу живота. Часто боли распространяются по всему животу, рефлекторно возникает парез кишечника, вздутие живота, могут появиться симптомы раздражения брюшины.

Причиной острой задержки мочи чаще всего служит механическое препятствие по ходу мочеиспускательного канала. У женщин она развивается крайне редко в связи с малой длиной и шириной уретры. У мужчин она чаще всего развивается на основе аденомы предстательной железы и вызывается ее отеком вследствие венозного стаза, который может быть спровоцирован алкоголем или острой пищей, запорами, сидячим образом жизни. Реже причиной острой задержки мочи может быть рак предстательной железы, острый простатит, повреждение мочеиспускательного канала, закупорка его камнем, стриктура мочеиспускательного канала. У мальчиков острая задержка мочеиспускания вызывается чаще всего камнем или инородным телом мочевого пузыря, резко выраженным фимозом, острым циститом (ребенок не может помочиться из-за сильных болей при мочеиспускании).

Распознавание острой задержки мочеиспускания обычно несложно. Если больной худой, то при осмотре внизу живота видно округлое выбухание. Пальпация его резко болезненна и вызывает позыв на мочеиспускание. Перкуссия нижних отделов живота выявляет притупление перкуторного звука. Окончательно диагноз подтверждается при катетеризации мочевого пузыря.

Лечение заключается в опорожнении мочевого пузыря при его катетеризации, если при острой задержке мочеиспускания попытки катетеризации мочевого пузыря не эффективны, то производят надлобковую пункцию мочевого пузыря.

ИЗОСТЕНУРИЯ

Это состояние, при котором максимальная осмотическая концентрация мочи становится равной осмотической концентрации плазмы крови, свидетельствует о полном прекращении функции осмотического концентрирования почек. Максимальная осмотическая концентрация мочи при изостенурии составляет 270–330 ммоль/л, а максимальная относительная плотность мочи – 1010–1012 ммоль/л.

ИНОРОДНЫЕ ТЕЛА МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ

Встречаются сравнительно нередко, чаще у женщин. Инородные тела самые разнообразные: головные шпильки, карандаши, термометры, марлевые тампоны, наконечники резиновые, эластические катетеры.

Причины попадания инородных тел в мочевой пузырь:

– введение инородного тела самим больным в результате шалости, с целью мастурбации, вследствие психического заболевания;

– случайное попадание инородного тела в мочевой пузырь в результате технических ошибок при инструментальных манипуляциях;

– попадание инородного тела в мочевой пузырь при огнестрельном ранении;

– миграция инородного тела в мочевой пузырь из соседних органов или тканей в результате гнойно-некротического процесса в них. Наиболее частый путь – по уретре, обычно при мастурбации у женщин.

Клинические проявления инородных тел мочевого пузыря зависят от их величины и формы. Инородные тела наименьших размеров могут выделяться наружу при мочеиспускании. Длинные, неправильной формы, особенно остроконечные инородные тела (термометры, карандаши, кусочки стекла) иногда проявляются резко выраженной дизурией, нередко гематурией. В дальнейшем присоединяется инфекция мочевого пузыря. Воспалительный процесс протекает по типу шеечного цистита. Недержание мочи может наблюдаться в тех случаях, когда инородное тело одной своей частью располагается в мочевом пузыре, а другой – в задней части мочеиспускательного канала.

Диагноз ставится на основании анамнеза, цистоскопии, рентгенологического исследования. Но дети могут скрывать факт мастурбации. Женщины, пытавшиеся произвести внебольничный аборт, не указывают на возможность такого вмешательства. Цистоскопия вносит полную ясность в диагноз, кроме случаев полной инкрустации солями инородного тела, которое в таких случаях выглядит как камень мочевого пузыря. При расположении инородного тела в стенке мочевого пузыря под слизистой оболочкой (непроникающее ранение мочевого пузыря), при намечающейся перфорации паравезикального абсцесса выявляется буллезный отек и гиперемия. Обзорная рентгенография выявляет инородное тело мочевого пузыря в случае его рентгеноконтрастности. В таком случае диагноз может быть подтвержден цистографией, выявляющей дефект наполнения в мочевом пузыре.

Инородное тело мочевого пузыря подлежит удалению эндовезикальным или оперативным путем. Эндовезикальное удаление инородных тел следует считать методом выбора, хотя возможна неудача. Во всех случаях наличия в мочевом пузыре инородных тел остроконечной или неправильной формы, стеклянных или небольших размеров извлечение их эндоскопическим путем противопоказано, производят высокое сечение мочевого пузыря. Прогноз благоприятный.

ИНОРОДНЫЕ ТЕЛА МОЧЕИСПУСКАТЕЛЬНОГО КАНАЛА

Встречаются почти исключительно у мужчин.

Инородные тела чаще попадают в мочеиспускательный канал через его наружное отверстие, реже из мочевого пузыря (иголки, булавки, металлические осколки, костные секвестры). Через наружное отверстие инородные тела вводят в уретру из озорства, в состоянии алкогольного опьянения или для мастурбации. Вводят камешки, горошины, шпильки, иголки, булавки, карандаши, восковые свечи, куски проволоки, термометры. Извлечь их обратно больному, как правило, не удается. Реже инородные тела могут быть оставлены после манипуляций, проводимых с лечебной целью: катетеры, эластичные бужи, проводники.

Инородное тело в момент попадания его в уретру чаще всего вызывает боль. Болевой симптом отсутствует при инородном теле небольшой величины, с гладкой поверхностью и правильной формы. Длительное нахождение инородного тела в мочеиспускательном канале приводит к уретриту, что вызывает постоянные колющие боли, а также боли, появляющиеся в момент мочеиспускания и эрекции. Через несколько дней наступает затрудненное мочеиспускание, обусловленное отеком слизистой оболочки (моча выделяется тонкой струей, иногда по каплям, вплоть до полной задержки мочеиспускания). Изредка наблюдается обильная уретроррагия, чаще выявляется незначительное выделение крови из мочеиспускательного канала. В дальнейшем в результате присоединения воспалительного процесса появляются обильные кровянисто-гнойные выделения из уретры. При длительном нахождении инородного тела отек слизистой оболочки распространяется по всему мочеиспускательному каналу и может привести к флегмоне, мочевой инфильтрации, абсцессу, мочевому свищу.

Удаление инородного тела из мочеиспускательного канала. Маленькие, круглые, мягкие инородные тела часто самопроизвольно выделяются из уретры со струей мочи. Для этого нужно как можно дольше воздержаться от мочеиспускания и затем помочиться, сильно натуживаясь, а во время акта мочеиспускания вначале зажать пальцами наружный отдел уретры с целью вызвать растяжение ее, а затем внезапно разжать его. При этом иногда инородное тело выделяется из уретры со струей мочи. Если инородное тело плотно охватывается стенками уретры и не выводится со струей мочи, врач пытается удалить его через наружное отверстие уретры, используя различные уретральные щипцы или другие инструменты. При безуспешности таких попыток приходится удалять инородное тело путем наружного сечения уретры над фиксированным между пальцами инородным телом. При отсутствии значительного воспалительного процесса рану ушивают наглухо, больной мочится самостоятельно 3–4 раза в день. При значительном гнойно-воспалительном процессе в мочеиспускательном канале производится эпицистостомия. Инородные тела почки попадают в почечную паренхиму или чашечно-лоханочную систему при проникающих слепых ранениях (пули, дробь, металлические осколки).

Попавшее в почку инородное тело первоначально проявляется гематурией, в дальнейшем инородное тело либо инкапсулируется, в таком случае клинические симптомы отсутствуют, либо вокруг него развивается воспалительный процесс и появляется пиурия.

В большинстве случаев на обзорных урограммах тени инородных тел почки бывают отчетливо видны. При наличии наружного гнойного свища можно произвести фистулографию. Для определения функционального состояния почки и определения локализации инородного тела показаны экскреторноая урография и радиоизотопные методы исследования. Лечение. Небольшие инкапсулированные инородные тела (дроби, мелкие осколки) при отсутствии клинических проявлений лечения не требуют. При наличии гнойного воспаления, гематурии, признаков нарушения функции почки и пассажа мочи показано оперативное лечение – удаление инородного тела. Если в результате травмы и последующих осложнений наступила гибель почечной паренхимы, то выполняется нефрэктомия. Прогноз в большинстве случаев благоприятный.

Распознавание инородного тела мочеиспускательного канала не представляет затруднений. Оно легко определяется в висячей части уретры или на промежности при наружном прощупывании, а в перепончатой части – при исследовании через прямую кишку. Большую помощь в распознавании могут оказать обзорная рентгенография и уретрография.

ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ НЕФРИТ

Это воспалительное, чаще иммуновоспалительное поражение почек, протекающее с преимущественным поражением канальцев и межуточной ткани почек.

Может возникнуть при приеме лекарственных препаратов (чаще антибиотиков, реже сульфаниламидов, диуретиков), воздействии вирусов, бактерий, иммунных нарушениях. В основе патологии – лимфогистиоцитарная инфильтрация межуточной ткани почек после повреждения базальной мембраны канальцев с образованием иммунных комплексов и аутоантител к белкам базальной мембраны. Воспаление и отек межуточной ткани мозгового слоя почек приводят к механическому сдавлению сосудов, канальцев, снижают почечный кровоток, повышают внутриканальцевое давление, что приводит к олигоурии.

Симптомы: острое начало, лихорадка, гипостенурия, полиурия, часто гематурия, острая почечная недостаточность, иногда боли в пояснице. Первым клиническим признаком острого лекарственного интерстициального нефрита является повторное повышение температуры тела, иногда в сочетании с кожными высыпаниями, эозинофилией. Характерна гематурия, протеинурия обычно умеренная, олигоурия редко.

Острые вирусные интерстициальные нефриты наиболее часто наблюдаются при геморрагической лихорадке с почечным синдромом.

Клиническая картина бактериальных интерстициальных нефритов соответствует таковой при остром пиелонефрите; паразитарные интерстициальные нефриты отмечаются при лептоспирозе; иммунные острые интерстициальные нефриты наблюдаются при остром отторжении трансплантата, редко при системной красной волчанке и криоглобулинемии; морфологически характеризуются отложением иммунных комплексов вдоль канальцевой базальной мембраны.

Дифференциальный диагноз проводится с острым гломерулонефритом, почечнокаменной болезнью; при развитии острой почечной недостаточности необходимо исключить другие ее причины.

Хронические тубулоинтерстициальные нефриты связаны с бактериальной инфекцией, лекарственным воздействием, иммунными нарушениями. В ряде случаев причину установить невозможно.

Симптомы – постепенно прогрессирующие канальцевые расстройства, относительно быстро развиваются водно-электролитные нарушения (ацидоз, гиперкалиемия), нарушения концентрационной функции почек, по которым и устанавливается диагноз. Выраженная протеинурия, гипертония редки. Нефротический симптом обычно отсутствует, но по мере прогрессирования заболевания интерстициальный нефрит практически невозможно различить от гломерулонефрита. Среди лекарств, приводящих к развитию хронических интерстициальных нефритов, первое место занимают аналитические препараты – фенацетин, ацетилсалициловая кислота, анальгин. Анальгетический интерстициальный нефрит можно заподозрить у женщин старше 35–40 лет, страдающих депрессией, мигренью, язвенной болезнью желудка. Характерно сочетание стойкой асептической лейкоцитури с эпизодами почечной колики с макрогематурией при отсутствии нефролитиаза, полиурия, уменьшение размеров почек, анемия, не соответствующая степени хронической почечной недостаточности.

К ятрогенным интерстициальным хроническим нефритам относится также лучевой нефрит.

Хронический интерстициальный нефрит развивается при некоторых заболеваниях с четким иммунным патогенезом (системная красная волчанка, хронический активный гепатит).

Дифференциальный диагноз хронических интерстициальных нефритов проводят с хроническим гломерулонефритом, почечнокаменной болезнью, опухолью и туберкулезом почек. В диагностике помогает анамнез, изменения мочевого осадка (лейкоцитурия, гематурия при умеренной протеинурии), данные функциональных исследований почек (преобладание канальцевых нарушений над клубочковыми), анемия, не соответствующая степени почечной недостаточности, характерные для интерстициального нефрита.

Бактериальная инфекция может наслаиваться на абактериальный интерстициальный нефрит, что следует помнить при постановке диагноза бактериального пиелонефрита.

Лечение этиологическое: при бактериальном поражении борьба с инфекцией. При лекарственных поражениях – прекращение приема медикаментов, обильное питье, диета, обогащенная витаминами. При отсутствии эффекта применяют глюкокортикоиды, при лстрой почечной недостаточности проводят гемодиализ, диуретики противопоказаны. Рекомендуется обильное питье, следует избегать чрезмерного употребления анальгетиков.

ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКИЙ ШОК

Это состояние недостаточности кровообращения, которое обусловлено внезапным массивным воздействием бактериальных токсинов на организм больного.

Развивается в результате внедрения в ток крови большого количества различных микроорганизмов, образующих эндотоксин. Бактериемическому шоку предшествует возникновение гнойного очага в мочевых или половых органах (пиелонефрит, простатит), чаще в среднем или преклонном возрасте, особенно у лиц с сопутствующими заболеваниями, ослабляющими организм (сахарный диабет, сердечно-легочная, печеночная, почечная недостаточность). В результате лоханочно-почечных рефлюксов огромное количество микроорганизмов и микробного эндотоксина попадает в кровь. Воздействие эндотоксина на сосудистую стенку и организм больного приводит к шоку с гиповолемией, снижением артериального давления, тяжелой интоксикацией, часто сопровождающейся острой почечной недостаточностью.

Признаки: потрясающий озноб, повышение температуры тела гектического характера, падение артериального давления. Больной бледный, покрыт холодным потом, пульс частый, слабый, артериальное давление низкое, циркулирующая кровь сгущена, выявляется гипергликемия, диспротеинемия, дизэлектролитемия, ацидоз, гиперазотемия. Выделяют стадии в течении бактериемического шока у урологических больных: ранняя (продромальная), развитая и необратимая.

Первая стадия наблюдается в первые сутки после провоцирующего момента и характеризуется незначительным ухудшением состояния (озноб, повышение температуры тела, умеренное снижение артериального давления).

Вторая стадия наступает в первые часы либо в течение первых суток и характеризуется коллапсом, ознобом, повышением температуры, резким ухудшением состояния. Для третьей стадии характерна тяжелая сердечно-сосудистая и почечная недостаточность, не поддающаяся коррекции лекарственными препаратами. Летальность от бактериемического шока достигает 40–50 %.

Диагноз основывается на клинической картине, данных лабораторных исследований (повышение количества лейкоцитов крови со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение гематокрита, малое количество тромбоцитов, повышение количества эритроцитов и гемоглобина). О прогрессировании шока свидетельствует гипергликемия, диспротеинемия, дизэлектролитемия, гиперазотемия. Производится посев крови и мочи.

Лечение должно быть интенсивным, необходима массивная антибактериальная терапия, а при закрытом очаге воспаления – экстренное его дренирование хирургическим путем. При остром пиелонефрите и окклюзии мочеточника следует срочно произвести катетеризацию мочеточника; если провести катетер выше препятствия невозможно, то показана срочная декапсуляция почки, нефростомия. Инфузионная терапия включает переливание плазмы, плазмозамещающих жидкостей, назначаются вазопрессоры, кортикостероиды, корригируется кислотно-щелочной и электролитный баланс.

Профилактика. Своевременное начало лечения гнойно-воспалительных заболеваний мочеполовых органов, экстренное дренирование замкнутых гнойных очагов, правильное ведение послеоперационного периода.

Прогноз относительно благоприятен только в случае применения необходимых мер в ранней стадии бактериемического шока, при других исследованиях прогноз чаще плохой.

ИШУРИЯ ПАРАДОКСАЛЬНАЯ

Это полная невозможность произвольного опорожнения переполненного мочевого пузыря при самопроизвольном выделении мочи по каплям.

КАВЕРНИТ

Это воспаление пещеристых тел полового члена.

Инфекция может проникать в кавернозные тела извне, через кожные покровы полового члена, или из мочеиспускательного канала при его воспалении, или гематогенным путем из отдаленных очагов воспаления, встречается относительно редко. Может быть острым или хроническим.

Развивается внезапно и быстро, сопровождается высокой температурой тела, болями в половом члене, болезненными, длительными эрекциями, при которых половой член искривлен, так как процесс чаще развивается с одной стороны. Пальпаторно определяется болезненный инфильтрат в кавернозном теле, иногда с участком флюктуации.

Хронический кавернит может быть исходом острого или развиваться постепенно, при этом в толще кавернозных тел появляются и увеличиваются очаги уплотнения, в результате чего происходит деформация полового члена при эрекции и половая функция делается невозможной.

Диагностика при остром каверните сравнительно проста. Хронический кавернит необходимо дифференцировать с саркомой кавернозных тел, которая отличается более быстрым ростом, отсутствием воспалительных явлений, с гуммами полового члена, которые менее плотные по консистенции, округлы и дают положительную реакцию Вассермана, с фибропластической индурацией полового члена, при которой уплотнения располагаются по периферии кавернозных тел, имеют форму пластинки и хрящевую консистенцию, туберкулезом.

При остром каверните – массивная антибактериальная терапия, местно – вначале холод, затем тепло, при признаках нагноения – вскрытие абсцесса, при хроническом каверните применяют антибиотики и химиопрепараты, рассасывающее лечение (экстракт алоэ, стекловидное тело), физиотерапию (диатермия, грязевые аппликации).

Прогноз не всегда благоприятный в отношении выздоровления, так как рубцы, оставшиеся на месте воспалительных очагов в кавернозных телах, нарушают эрекцию.

КАМНИ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ Определение

Камни мочевого пузыря бывают первичными, но чаще спускаются из почки. В мочевом пузыре камни растут, значительно увеличиваясь в размерах. Камни мочевого пузыря бывают множественные или одиночные, по составу чаще смешанные.

Признаки: боль и дизурические расстройства; боль острая, особенно в момент ущемления камня в шейке мочевого пузыря. Больной испытывает необходимость опорожнить мочевой пузырь, но не может. После ликвидации ущемления камня отмечается терминальная гематурия. Тупая боль в области мочевого пузыря бывает при движениях, особенно вечером.

Дизурические расстройства отмечаются в течение всего дня. При небольших подвижных камнях струя мочи прерывается, возобновляясь при изменении положения тела. Заклинивание камня в шейке мочевого пузыря сопровождается недержанием или задержкой мочи. Гематурия наблюдается в течение дня и вечером. В утренней порции мочи количество эритроцитов резко уменьшается. Камни мочевого пузыря всегда осложняются циститом, который плохо поддается лечению при нарушении опорожнения мочевого пузыря.

Диагностика основывается на анализе жалоб, результатах обзорной рентгенографии мочевых органов, цистоскопии.

КАМНИ МОЧЕИСПУСКАТЕЛЬНОГО КАНАЛА

Камни попадают в мочеиспускательный канал, по разным причинам вызывая острую боль при мочеиспускании.

Признаки – затрудненное прерывистое мочеиспускание, недержание мочи, боль в промежности, малого таза, гематурия, пиурия.

Диагноз ставится на основании характерных симптомов, данных осмотра, пальпации камня в мочеиспускательном канале. Величину камня определяют по обзорному снимку.

КАМНИ МОЧЕТОЧНИКОВ

Камни представляют собой спустившиеся камни почек, бывают одиночные, множественные, одно– и двусторонние, продолговатой формы конкременты с гладкой или шероховатой поверхностью размером около 10 мм. Такие камни нарушают уродинамику, являются причиной развития гидронефроза, пионефроза, гнойного пиелонефрита.

Камни мочеточников чаще проявляются почечной коликой, длительность которой зависит от размеров и формы камней, уровня расположения камня. После отхождения камня боли проходят. По мере продвижения камня по мочеточнику нарастают дизурические явления; при камнях тазового отдела мочеточника дизурические симптомы основные.

Диагноз основывается на изучении жалоб больного, данных рентгенологических исследований (обзорный снимок, экскреторная урография, ретроградная пиелоуретерография).

КАМНИ ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Камни предстательной железы – плотная, нередко каменистая структура, патологическое образование в простате. Это сравнительно редкое заболевание.

Камни образуются в фолликулах при воспалительных процессах в предстательной железе, камни множественные, небольших размеров, рентгеноконтрастные.

Признаки: заболевание напоминает простатит. Больные жалуются на боль в крестце, над лобком, в промежности, прямой кишке, гемоспермии. Температура повышается до 39–40 °C при ущемлени камня в семя-выбрасывающем протоке. Предстательная железа увеличена, с мелкобугристой поверхностью и участками размягчения, определяется трение камней друг о друга. На обзорном снимке видны множественные мелкие камни, в эякуляте определяются кровь и гной.

Лечение при бессимптомном течении не показано, в случае инфицирования рекомендуется антибактериальная терапия, при абсцедировании – хирургическое удаление камня со вскрытием гнойника. Прогноз благоприятный.

КАРБУНКУЛ ПОЧКИ

Это одна из форм острого пиелонефрита, при которой гнойно-некротический патологический процесс развивается на ограниченном участке коркового слоя почки.

Чаще всего карбункул почки возникает вследствие закупорки крупного конечного сосуда почки микробным эмболом, проникшим из очага воспаления в организм (фурункул, карбункул, мастит, остеомиелит и др.) с током крови. При этом нарушается кровообращение на ограниченном участке коркового слоя почки, что приводит к его ишемии и некрозу, в дальнейшем проникшие сюда микроорганизмы вызывают гнойно-воспалительный процесс. Карбункул может также развиться вследствие слияния мелких гнойничков при апостематозном пиелонефрите, сдавления конечного сосуда коркового слоя почки гнойно-воспалительным инфильтратом. Карбункул может быть одиночным или множественным, имеет различную величину, локализуется чаще в корковом слое почки, но иногда распространяется и на мозговой слой. Карбунул приподнят на поверхностью почки, содержит большое количество мелких гнойничков.

В более поздних стадиях происходит гнойное расплавление карбункула. Воспалительный процесс в паранефральной клетчатке может ограничиться лейкоцитарной инфильтрацией, но может привести к гнойному ее расплавлению. При благоприятном течении происходит рассасывание инфильтрата с образованием на его месте соединительной ткани.

Признаки карбункула почки сходны с клинической картиной других форм гнойного пиелонефрита.

Основные признаки – резкая общая слабость, бледность кожных покровов, высокая температура тела гектического характера с потрясающим ознобом и проливными потами, олигурия, снижение артериального давления. Местные симптомы: напряжение мышц передней брюшной стенки и поясницы, резко положительный симптом Пастернацкого, иногда четко пальпируется увеличенная и болезненная почка, но эти местные симптомы выявляются не всегда. Отмечается высокий лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

Диагноз труден в связи с тем, что при одиночном карбункуле почки функция пораженной почки долго не нарушается, а изменения в моче отсутствуют. Наиболее ценным в диагностике карбункула почки являются рентгенологические, изотопные и ультразвуковые методы исследования. На обзорном снимке мочевых путей можно обнаружить увеличение размеров сегмента почки, очаговое выбухание внешнего ее контура, исчезновение контура поясничной мышцы на стороне поражения. На экскреторных урограммах или ретроградных пиелограммах выявляются либо сдавление чашечек или лоханки, либо ампутация одной или нескольких чашечек. На почечных артериограммах в артериальной фазе определяется бессосудистый участок в корковом слое почки, а на нефрограмме – дефект изображения клиновидной формы. Вследствие преобладания общих симптомов инфекционного процесса, карбункул почки может приниматься за инфекционное заболевание, иногда опухоль паренхимы почки, нагноение солитарной кисты почки, острый холецистит.

Проводится массивная антибактериальная терапия, но она не может привести к излечению, так как лекарственные препараты не попадают в очаг поражения из-за нарушения в карбункуле почки кровообращения. В первые 2–3 дня заболевания проводится хирургическое лечение – декапсуляция почки, иссечение карбункула и дренирование околопочечной клетчатки. Одновременно восстанавливают нарушенный пассаж мочи. При множественных карбункулах почки, разрушивших всю паренхиму, и функционирующей противоположной почке показана нефрэктомия, особенно у лиц пожилого и старческого возраста.

Профилактика обеспечивается своевременностью начатой рациональной терапии острого пиелонефрита, а также гнойно-воспалительных процессов различной локализации. Прогноз зависит от своевременности хирургического вмешательства. Промедление может привести либо к летальному исходу, либо к сепсису. При своевременной операции прогноз благоприятный.

КИСТА ДЕРМОИДНАЯ

Дермоидная киста – редкая аномалия, клинически чаще не проявляется, обнаруживается случайно. Дифференцируют с опухолью почки, гидронефрозом.

Лечение хирургическое: удаление дермоидной кисты, резекция почки или нефрэктомия. Прогноз благоприятный.

КИСТЫ ПОЧЕК

Различают мультикистоз почек, солитарные и дермоидные кисты почки. Мультикистоз почки представляет собой тотальное замещение паренхимы кистами и облитерацию мочеточника.

Симптомы. Часто на первый план выступает болевой синдром в противоположной почке: пальпаторно определяется опухолевидное образование. Двусторонний мультикистоз несовместим с жизнью.

Диагноз ставится на основании данных ангиографии: почечные артерии истончены, бессосудистые зоны, отсутствует нефрофаза. На урограмме, сканограмме функция почки снижена или отсутствует, в противоположной почке – явления викарной гипертрофии. Дифференциальный диагноз проводят с опухолью почек, поликистозом.

Лечение хирургическое – удаление почки при присоединении гипертензии.

Прогноз благоприятный.

КИСТЫ СОЛИТАРНЫЕ

Солитарные кисты почек бывают поверхностными и локализованными внутрипаренхимы.

Врожденные кисты являются результатом пиелонефрита, туберкулеза, когда в результате воспаления и облитерации канальцев происходит задержка мочи. По мере роста кисты происходит атрофия паренхимы почки.

Симптомы: тупые боли в поясничной области, гематурия, гипертензия.

Дифференциальный диагноз проводится с опухолью почки.

Диагноз основывается на данных аортографии, экскреторной урографии, сканирования и ультразвукового исследования.

Лечение хирургическое – полное или частичное иссечение кист.

Прогноз благоприятный.

КЛАЙНФЕЛЬТЕРА СИНДРОМ

Это разновидность гипогонадизма, характеризующаяся врожденной дегенерацией канальцевого эпителия яичек при сохранной структуре интерстициальных гормоноцитов. Развивается вследствие хромосомной аномалии (при наличии дополнительной хромосомы X). По половому хроматину пол в большинстве случаев женский.

По клиническому появлению выделяют две разновидности синдрома Клайнфельтера – эндоморфную и экзоморфную. При первой форме половые органы развиты правильно, но есть признаки гинекомастии и некоторое отставание в росте. При экзоморфной – евнухоидное телосложение, недоразвитие половых органов (гипоплазие, яички округлые, малые, плотные) и вторичных половых признаков (отсутствие роста волос на лице, высокий голос, узкие плечи, широкий таз, гинекомастия). Предстательная железа гипоплазирована.

При специальных исследованиях обнаруживают нормальные и несколько сниженные показатели 17-кетостероидов и относительную гиперэстрогению, повышенную экскрецию фоллитропина. Элементы сперматогенеза отсутствуют, азооспермия. Эти признаки появляются в препубертантном и пубертатном периодах. При ложном синдроме Клайн-фельтера половой хроматин не определяется, развивается в результате перенесенного орхита (чаще всего паротического) в ранний постнатальный период.

Лечение начинают в раннем детстве, применяют витаминные и гормональные препараты, как при крипторхизме.

Прогноз в отношении восстановления фертильности неудовлетворительный.

КЛАПАНЫ МОЧЕИСПУСКАТЕЛЬНОГО КАНАЛА ВРОЖДЕННЫЕ

Это полулунные, перепончатые или воронкообразные складки слизистой оболочки, расположенные в задней части мочеиспускательного канала, клинически проявляются затруднением мочеиспускания, увеличением мочевого пузыря, постепенно присоединяется двусторонний уретерогидронефроз, пиелонефрит, хроническая почечная недостаточность.

Диагностика основывается на данных анамнеза, цистографии.

Лечение хирургическое: иссечение клапана.

Прогноз благоприятный при раннем оперативном вмешательстве.

КЛИРЕНС

Это коэффициент очищения – объем плазмы, который, проходя через почки в единицу времени (1 мин), полностью очищается от того или иного вещества. Очищение от вещества может осуществляться либо путем фильтрации в клубочках, либо в результате секреции в канальцах, либо обоими способами.

Показания. Необходимость определить степень нарушения очистительной функции почек при различных почечных заболеваниях. Клиренс определяется по формуле:

U × V С = Р

где С – клиренс;

U – концентрация исследуемого вещества в моче;

V – минутный диурез (мл);

Р – концентрация данного вещества в плазме крови.

В нефрологии на использовании принципа клиренса основано исследование функционального состояния почек: определение величины почечного кровотока, клубочковой фильтрации, канальцевой секреции, процессов осмотического концентрирования и разведения, транспорта электролитов. Тест-вещество может быть эндогенного и экзогенного характера. При использовании метода клиренса необходимо: с высокой точностью измерять диурез и время, определять концентрацию тест-вещества в порции мочи не менее 100 мл. Ограничения и противопоказания к использованию метода: олигоурия и анурия. Результаты клиренсных методов должны соотноситься со стандартной поверхностью тела (1,73 м²). Клиренс эндогенного креатинина (проба Реберга – Тареева) – очищение крови почками от эндогенного креатинина, метод определения скорости клубочковой фильтрации, мера массы действующих нефронов. При сохранной функции почек в количественном отношении равен величине клубочковой фильтрации. При повышении уровня креатинина в крови выявляется секреция креатинина почечными канальцами, поэтому клиренс эндогенного креатинина начинает превышать истинную величину клубочковой фильтрации. У больных со значительной почечной недостаточностью превышение клиренса эндогенного креатинина над истинной скоростью клубочковой фильтрации может достигать 20– 100 %. Клиренс эндогенного креатинина может определяться при сборе суточной мочи, одной порции мочи, собранной за 3–5 часов, при сборе мочи последовательно за несколько отдельных периодов в течение суток, сборе мочи за короткий интервал времени (10–20 мин). В последнем случае исследование проводится на фоне водной нагрузки. При определении клиренса эндогенного креатинина необходим строгий контроль за временем исследования (с точностью до 1 мин) и за количеством выделенной мочи (с точностью до 1 мл).

В норме клиренс эндогенного креатинина составляет 100–130 мл/мин, при почечной недостаточности значительно снижается.

Канальцевая реабсорбция – способность клеток почечных канальцев к обратному всасыванию веществ из просвета нефрона в кровь. Различают реабсорбцию в проксимальном отделе, в петле и в дистальном отделе.

В проксимальных канальцах реабсорбируются все биологически важные органические вещества фильтрата (глюкоза, аминокислоты, белок, мочевина), лактат, бикарбонат, неорганический фосфор, хлор, калий, 2/3 профильтровавшегося натрия и другие вещества. Особенность реабсорбции в проксимальных канальцах: натрий и другие осмотически активные вещества всасываются с осмотически эквивалентным количеством воды, в результате чего содержимое канальца остается изоосмотичным плазме крови. В петле нефрона и дистальных канальцах реабсорбируются лишь неорганические компоненты канальцевой жидкости: натрий, калий, магний, 50 % общего количества кальция. Реабсорбция натрия в дистальных канальцах регулируется гормоном коры надпочечников – альдостероном.

Объем реабсорбированной в канальцах воды (R Н₂0) рассчитывают как разность между величиной клубочковой фильтрации (КФ) в течение 1 мин и минутным диурезом (V), т. е. R Н₂0=КФ-У. При расчете процентной величины реабсорбированной воды соотносят с величиной клубочковой фильтрации: КФ-V R Н₂0 % – КФ

В норме в обычных условиях водного и пищевого режима относительная реабсорбция воды составляет около 99 %. На фоне максимального диуреза и после водной нагрузки реабсорбция воды в норме снижается до 87 %), в условиях сухоядения повышается до 99,6 %). При нарушении функции почек величина реабсорбции воды в канальцах снижается.

КРИПТОРХИЗМ

Это неопускание яичек в мошонку (у новорожденных встречается в 2 % наблюдений). К моменту рождения яички находятся в мошонке.

Причины: задержка происходит из-за общего эндокринного недоразвития организма или механических препятствий, таких как воспалительные сращения яичка, узкого пахового канала или короткой a Spermatica По механизму задержки яичка различают следующие формы неопущения:

– истинный крипторхизм (внутриутробная задержка яичка на одном из этапов его опускания от нижнего полюса первичной почки до дна мошонки;

– ложный крипторхизм (яичко полностью опущено, но ввиду расширенного пахового кольца и повышенного тонуса кремастерных мышц оно подтягивается кверху и почти постоянно находится в паховом канале, при определенных условиях способно опускаться в мошонку);

– незавершенное или запоздалое опущение яичек (отсутствие яичек в мошонке после рождения, но затем в первые недели или месяцы жизни без каких-либо лечебных мероприятий они полностью опускаются в мошонку);

– эктопия, или дистопия (смещение яичка в сторону от своего физиологического пути опущения).

Выделяют следующие виды крипторхизма:

– крипторхизм истинный;

– крипторхизм ложный;

– эктопия;

– смешанные и другие виды нарушения опущения яичка.

В зависимости от задержки яичка в брюшной полости или в паховом канале различают брюшной и паховой крипторхизм.

Эктопия бывает лобковой, подвздошной, бедренной, промежностной, пениальной, перекрестной.

Признаки задержки яичка в брюшной полости обычно отсутствуют, но в старшем возрасте может появиться тянущая боль, обусловленная перекрутом брыжейки яичка и усиливающаяся при физической нагрузке, что характерно для пахового крипторхизма. В пубертатный период может проявиться андрогенная недостаточность. Паховый крипторхизм вызывает боли от сдавления яичка при физических напряжениях, кашле, ходьбе, может сопровождаться грыжей.

Диагностика основывается на клинических данных. Трудны для диагностики брюшной и комбинированный крипторхизм, эктопия и анорхизм. При анорхизме в мошонке прощупываются элементы семенного канатика. Придаток, наружное отверстие пахового канала в норме, при брюшном крипторхизме (в отличие от анорхизма) в мошонке их нет, наружное отверстие пахового канала обычно сужено или заращено. На ложный крипторхизм указывают удовлетворительное развитие мошонки с ясно определяемым швом и выраженной складчатостью. В сложных случаях для распознавания брюшного крипторхизма используют пневмоперитонеум, сцинтиграфию. С целью исключения дисгенезии яичек хромосомного происхождения (синдром Клайнфельтера, синдром Шерешевского – Тернера) при смешанных формах крипторхизма проводят цитогенетические исследования.

Неопущение яичка не обеспечивает условия формирования морфологической структуры и функции яичка (оптимальный температурный режим – на 2 градуса ниже, чем в других органах, достаточная васкуляризация, нормальная иннервация), поэтому лечение необходимо начинать с рождения. Из лекарственных средств используют препараты, стимулирующие функцию гипоталамо-гипофизарной системы, регулирующие функцию и гистохимические процессы яичка.

Из лекарственных средств используют препараты, стимулирующие функцию гипоталамо-гипофизарной системы, регулирующие функцию и гистохимические процессы яичка (токоферол ацетат), активирующие синтез стероидных гормонов (аскорбиновая кислота), компоненты формирования ядерных структур при клеточном делении сперматогенного эпителия (ретинол), активаторы окислительно-восстановительных процессов (витамин Р и галаскорбин), нейротрофический фактор (тиамин). Эффективны гормональные препараты. Выбор, комбинация и способ применения лекарственных средств зависят от возраста больных, степени эндокринных нарушений. Оперативное лечение проводят после восстановления гормонального баланса и завершения формирования сосудистой системы яичка и семенного канатика, которые в норме наступают к 8 годам.

Лечение хирургическое: низведение яичка в мошонку и фиксация его в этом положении. Прогноз в плане выздоровления благоприятный при своевременном и правильном лечении. Возможность злокачественного перерождения и бесплодия не исключается.

КОЛЛАГЕНОВЫЕ НЕФРОПАТИИ

К заболеваниям, вызывающим коллагеновые нефропатии, относят системную красную волчанку, узелковый периартериит, ревматоидный артрит, ревматизм, геморрагический васкулит, склеродермию, синдромы Гудпасчера, Вегенера, Рейтера.

КОЛЛИКУЛИТ

Это воспаление находящегося в простатической части мочеиспускательного канала семенного бугорка, на котором открываются выводные протоки предстательной железы и устья семявыносящих протоков.

При инфекционном колликулите семенной бугорок поражается не отдельно, а вместе с предстательной железой, задней частью мочеиспускательного канала, семенными пузырьками. На появление колликулита как автономного заболевания оказывает влияние онанизм, неудовлетворенное половое возбуждение, длительно практикуемый прерванный или затягиваемый половой акт, которые нарушают кровообращение и вызывают явления застойной гиперемии семенного бугорка.

Болезненные изменения семенного бугорка отражаются на половой потенции, главным образом эякуляторной функции (учащение поллюций, преждевременное семяизвержение), эти явления зависят от повышенной чувствительности бугорка. Наряду с этим отсутствие нормальной чувствительности бугорка ведет к понижению оргазма. Другие симптомы – ощущение инородного тела в области заднего прохода, появление крови в сперме, боли при эякуляции.

Диагноз ставят на основании жалоб больного, признаков и данных уретроскопии. При уретроскопии инфильтрированный семенной бугорок значительно увеличен, кровоточит, болезнен при дотрагивании тампоном. На пораженном бугорке могут появиться полипы. При уретроскопической картине обнаруживаются различные формы воспаления.

Промывание и смазывание бугорка растворами нитрата серебра, устранение причин, вызывающих нарушение кровообращения в малом тазу, в случае полипозного колликулита применяют электрокоагуляцию. Прогноз в отношении окончательного выздоровления благоприятный только при условии длительного систематического лечения ввиду упорного характера заболевания.

КОРАЛЛОВИДНЫЕ КАМНИ ПОЧЕК

Это особая форма нефролитиаза, при которой камень представляет собой слепок чашечно-лоханочной системы, чаще встречается у женщин в возрасте 20–50 лет.

Причины сходны с таковыми обычных камней почки, но отличаются большей частотой фосфатурии и оксалурии, выраженными изменениями обменных процессов в почке.

Признаки менее выражены, чем при других видах уролитиаза, характерно несоответствие между клиническими проявлениями и анатомо-функциональными изменениями в почке. При коралловидных камнях боли, как правило, незначительные или отсутствуют, что приводит к скрытому течению заболевания и позднему обращению за медицинской помощью. В результате в почке развиваются глубокие, иногда необратимые изменения; коралловидным камням сопутствует хроническая инфекция, что проявляется бактериурией и лейкоцитурией, постепенной гибелью почечной паренхимы.

Диагноз основывается на данных анамнеза, общеклинических, рентгенологических, функциональных методов исследования. Коралловидные камни хорошо видны на обзорной урограмме, при экскреторной урографии отмечается резкое снижение функции пораженной почки, при хромоцистоскопии выделение индигокармина значительно снижено с пораженной стороны.

Лечение оперативное и консервативное, последнее имеет ведущее значение, чаще выполняется операция по пиелолитомии, в исключительных случаях возникает необходимость удаления почки.

Консервативное лечение: антибактериальная терапия, растительные диуретики, литолитические средства, диета, санаторно-курортное лечение.

Прогноз хуже, чем при других формах нефролитиаза, из-за трудности оперативного вмешательства, большой склонности к рецидиву, частого двустороннего образования, большей частоты развития хронической почечной недостаточности. Прогноз лучше при раннем удалении камней. Необходимо диспансерное наблюдение.

КОРОТКАЯ УЗДЕЧКА КРАЙНЕЙ ПЛОТИ

Это врожденный порок, препятствующий мобильности крайней плоти. Способствует накоплению смегмы, развитию воспаления.

Симптомы. Боль при эрекции, при надрывах отмечается кровотечение.

Диагноз нетруден, основывается на данных анамнеза и осмотра.

Лечение: туалет крайней плоти, хирургическое удлинение уздечки.

Прогноз благоприятный.

КУПЕРИТ

Это воспаление куперовой (ретробульбарной) железы, находящейся около бульбозной части мочеиспускательного канала.

Куперит наблюдается преимущественно при гонорейных и трихомонадных уретритах, реже вызывается неспецифической бактериальной флорой. Инфекция через выводные протоки железы, которые открываются в луковичную часть мочеиспускательного канала, может непосредственно попасть в железу. Различают следующие формы заболевания: катаральную, фолликулярную, паренхиматозную.

Боли в промежности, особенно в положении сидя, выделения из мочеиспускательного канала после ходьбы, увеличение железы. В некоторых случаях симптоматика может быть очень скудной.

Диагноз затруднен из-за глубокого расположения железы в толще тканей промежности. Для диагностических целей производят пальпацию и бактериоскопию секрета железы, полученного после массажа, уретроскопию, ультразвуковое исследование. Наличие в секрете куперовой железы лейкоцитов считается патологическим признаком.

В острый период заболевания – постельный режим, покой, холод на промежность, антибиотики. Абсцесс вскрывают. При стихании острых явлений назначают диатермию куперовой железы и ее массаж. При хроническом куперите – горячие сидячие ванны, тепло на промежность.

Прогноз благоприятный.

ЛЕЙКОЦИТУРИЯ

Лейкоцитурия как признак инфицирования мочевых путей наблюдается в 90 % случаев при мочекаменной болезни. Во время приступа почечной колики лейкоцитурия исчезает, но возникает озноб, повышается температура тела. Появление мутной мочи – симптом восстановления проходимости мочеточника.

Мочекаменная болезнь может привести к гнойным осложнениям в почках, которые не купируются антибактериальной терапией и являются показанием для экстренного хирургического вмешательства.

Вследствие закупорки мочевыводящих путей может возникнуть анурия. Анурия в результате закупорки мочеиспускательного канала сопровождается резкой болью, дизурическими явлениями, переполнением мочевого пузыря и невозможностью его опорожнить. При обструктивной анурии быстро нарастает почечная недостаточность. Бессимптомное течение камней почек наблюдается редко (3—10 %) наблюдений).

Диагностика основана на изучении жалоб и данных комплексного урологического исследования. Ведущее значение придается обзорной рентгенограмме мочевых органов, экскреторной урографии, томографии, исследованию мочи.

Осложнения мочекаменной болезни: пиелонефрит, гидронефроз, пионефроз, апостематозный пиелонефрит, карбункул, абсцесс почки, анурия, олигурия, почечная недостаточность. Возможность развития осложнений требует детального изучения функции каждой почки. В 10 % случаев камни почек рентгенонегативные, поэтому выполняют ретроградную пиелографию.

Дифференциальный диагноз при почечной колике необходимо проводить с острым аппендицитом, острым холециститом, панкреатитом, перфоративной язвой желудка, кишечной непроходимостью, внематочной беременностью, аднекситом, радикулитом, опухолью, туберкулезом почки, гидронефрозом, аномалиями развития почек.

Лечение мочекаменной болезни симптоматическое: медикаментозное, инструментальное, хирургическое, комбинированное. Консервативное лечение включает спазмолитики, анальгетики, противовоспалительные средства, предупреждение рецидивов и осложнений нефролитиаза (диетотерапия, контроль кислотности мочи, витаминотерапию, курортное лечение; создание возможности растворения камней, особенно уратов). При мочекислых камнях необходимо ограничить мясную пищу, при фосфатах – потребление молока, овощей, фруктов, при оксалатах – салата, щавеля, других овощей и молока. Минеральные воды следует назначать (после оперативного удаления камней) по строгим показаниям: при мочекислых камнях – ессентуки 4, 17, боржом, при оксалатах – ессентуки 20, нафтуся; при фосфатных – доломитный нарзан, нафтуся, арзни.

При лечении мочекаменной болезни пища должна быть полноценной, разнообразной и витаминизированной с ограниченным употреблением при мочекислых камнях – печени, почек, мозгов, мясных бульонов; при фосфатах – молока, овощей, фруктов, при оксалах – щавеля, шпината, молока.

У 75–80 %) больных камни почек и мочеточников отходят самостоятельно или под влиянием консервативной терапии. У 20– 25 % пациентов, у которых диаметр просвета мочевых путей меньше величины камня, приходится применять хирургическое вмешательство.

Приступ почечной колики купируют горячими ваннами (38–40 г), грелками, спазмолитическими препаратами в комбинации с анальгетиками, новокаиновой блокадой семенного канатика или круглой маточной связки у женщин, в ряде случаев катетеризацией мочеточников.

При мелких камнях и песке в мочевыводящих путях рекомендуют настойку из амми зубной (по одной столовой ложке 3 раза в сутки), келлин (по 0,04 г 3 раза в сутки), ависан (по 0,05 г 3 раза в сутки). Уролит, магурлит применяют до достижения кислотности мочи 6,2–6,8. Цистенал назначают курсами по 10 капель на сахаре 3 раза в сутки; после 7 суток перерыва курс можно повторить. Для растворения уратных камней применяют уродан, порошки Айзенберга; при мочекаменной болезни и уратурии рекомендуют лимонный сок с сахаром (в день

2 лимона). Цистиновые камни растворяют пенициламином натрия и калия цитратом, препараты запивают большим количеством жидкости. Для растворения оксалатных камней рекомендуют порошок из пиридоксина, магнезии, фосфата кальция, применяют 3 раза в день, запивая большим количеством жидкости. Оксалатурия уменьшается при использовании альмагеля (2 ч. л. 4 раза в день за 30 мин до еды). Для растворения смешанных камней рекомендуется цитратная смесь 1–3 раза в сутки.

Химиотерапевтические и антибактериальные препараты чередуют с диуретическими, антисептическими и спазмолитическими средствами растительного происхождения (настой кукурузных рылец, петрушки, хвоща полевого, шиповника, листьев эвкалипта, трифоли и т. д.). Для подкисления мочи применяют кислоту борную, кислоту бензойную с аммонием хлоридом.

Назначая антибиотики, следует учитывать степень застоя мочи в мочевых органах. При кислой реакции мочи применяют производные нитрофурана и препараты группы пенициллина, при нейтральной и щелочной реакции – стрептомицин сульфат, эритромицин, неомицин, сульфаниламиды. При камнях мочеточника, если они не отходят самостоятельно, применяют экстракцию, при камнях мочевого пузыря – цистолитотрипсию.

Хирургическому лечению подлежат камни почек, мочеточников, мочевого пузыря и мочеиспускательного канала, если они приводят к прогрессирующему снижению функции почек, сопровождаются приступами болей, гематурией, обострениями пиелонефрита, гидронефрозом, анурией и олигурией. Среди восстановительных операций – пиелолитотомия, пиелонефролитотомия, нефролитотомия с дренированием почки, резекция лоханочно-мочеточникового сегмента, уретеролитотомия, цистолитотомия. Нефрэктомию выполняют только при окончательной гибели паренхимы почки, если вторая почка может обеспечить жизнедеятельность организма.

Прогноз при условии своевременного удаления камней и систематического последующего лечения пиелонефрита с целью предотвращения рецидивов камнеобразования благоприятный. Наиболее глубокий прогноз при коралловидных или множественных камнях обеих почек или единственной почки, осложнившихся хронической почечной недостаточностью.

При небольших камнях и незначительных нарушениях оттока мочи после хирургического удаления камней из почек и мочеточников показано санаторно-курортное лечение.

Периодически больные должны проходить контрольное обследование для установления активности воспалительного процесса и степени нарушения уродинамики.

ЛЕЧЕБНОЕ ПИТАНИЕ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПОЧЕК

Это обязательный компонент в лечении нефрологических больных, влияющий как на состояние самих почек, так и на возникающие при нефропатиях нарушения функций других органов. Диетическая терапия составляется с учетом особенностей патогенетических механизмов болезни, обеспечивает профилактику прогрессирования заболевания почек, предотвращает накопление в крови продуктов азотистого метаболизма, корригирует нарушенные обменные процессы, способствует снижению артериального давления, уменьшению отеков. Больным с нефротическим синдромом назначают диету с ограничением хлорида натрия до 1,5 г/сут и преобладанием растительных масел (учет гиперлипидемии при нефротическом синдроме), с физиологической квотой животного (преимущественно молочного и яичного) белка (1 г/кг массы тела больного). Для улучшения вкусовых качеств пищи применяются овощные и фруктовые соки, зелень, пряности, лимон. Все блюда готовят без применения поваренной соли в отварном или паровом виде. Ахлоридные диеты для больных острым гломерулонефритом.

При массивных отеках и наличии жидкости в серозных полостях для питья рекомендуется дистиллированая вода. При уменьшении отеков количество употребляемой жидкости должно не превышать величину суточного объема мочи плюс 200–300 мл. При затухании остроты болезни и переходе ее в стадию ремиссии рекомендуется увеличение квоты животного белка до 125 г/сут, добавление 3 г поваренной соли на весь объем пищи. При развернутой и нефротической форме острого гломерулонефрита желательно в течение 1–2 сут соблюдать «полный голод и жажду», прием жидкости ограничить величиной существующего диуреза.

На 2—3-й день заболевания больному рекомендуется рисовая или картофельная диета, богатая солями калия. При условии питания 4–5 раз в день больной может съедать по 200 г рисовой каши, сваренной на молоке, или 300 г картофеля. Его можно поджарить, но не солить на сливочном или растительном масле. Считается, что применение картофельно-яблочно-тыквенной диеты способствует нарастанию диуреза.

Общее количество воды в сутки должно равняться объему выделенной за предыдущие сутки мочи плюс дополнительно 300–500 мл. Такая диета соблюдается 2–3 дня. В случае плохой переносимости можно заменить ее яблочной (употребление 1,5 кг свежих яблок). Количество выпиваемой при этом жидкости должно быть уменьшено. Яблоки дают некоторый мочегонный эффект, поэтому при их применении диурез может увеличиваться. С 4—6-го дня болезни режим питания расширяют, переводя на специальный стол, он включает 60 г белков, 280–320 г углеводов и 80—120 г жиров при условии содержания калия 50–60 ммоль/л, кальция – 400 мг, натрия – 30–40 ммоль/л. Общее потребление хлорида натрия не должно превышать 3–5 г. Общая калорийность – 2500–3000 ккал.

Следовательно, диета с конца первой недели сводится к некоторому ограничению белка и включает избыток калия, что способствует удалению натрия и уменьшению отеков. Ограничение хлорида натрия сохраняется.

Такую диету больные должны соблюдать до исчезновения всех экстраренальных симптомов и значительного улучшения мочевого осадка.

Диета сохраняется 1–2 месяца. Затем больной переводится на общий стол с умеренным ограничением соли (до 10 г/сут), и такая диета соблюдается около года. Важно отметить, что нет необходимости ограничивать потребление специй, так как они улучшают вкусовые качества пищи и больные легче переносят диету.

Лечебное питание при гипертоническом синдроме натрия предусматривает гипонатриевый рацион (суточное количество хлорида натрия – 5 г). Исключаются экстрактивные вещества, продукты, богатые пуринами, эфирными маслами. Количество животного белка – 1 г/кг массы тела. Диета должна содержать много овощей и фруктов. При остронефритическом синдроме лечебное питание направлено на уменьшение отеков, гиперволемии, артериальной гипертензии. В течение 2–3 дней назначается разгрузочная диета (яблочные дни – до 1,5 кг сырых яблок), при отсутствии сердечной недостаточности применяют арбузные дни до 1,5 кг арбузов в день). После разгрузочных дней больного переводят на полноценный рацион с соблюдением основных принципов диеты, назначаемой при нефротическом и гипертоническом синдроме.

При уремии наиболее серьезные изменения наблюдаются в метаболизме белков. Суточная продукция мочевины пропорциональна потреблению белка. При обмене 100 г протеина образуется около 30 г мочевины. Следовательно, чтобы уменьшить продукцию мочевины, необходимо ограничить потребление белка с пищей, но до определенного предела, чтобы избежать распада собственных белков.

Лечебное питание при хронической почечной недостаточности направлено на борьбу с азотемией, гипертонией, ацидозом, водно-электролитными нарушениями. Его следует начинать как можно раньше. Основные принципы диетического лечения больных хронической почечной недостаточностью: ограничение животного белка до 20–40 г/сут в зависимости от выраженности почечной недостаточности, ограничение фосфора, обеспечение достаточной калорийности рациона за счет жиров и углеводов, умеренное ограничение поваренной соли, сбалансирование рациона по содержанию микроэлементов (калия, кальция) и витаминов. В начальной стадии хронической почечной недостаточности (содержание креатинина в крови 0,18– 0,20 ммоль/л, клубочковая фильтрация 50–60 мл/мин) показана диета с содержанием белка 0,6–0,7 г/кг массы тела в сутки. Рекомендуются продукты, содержащие растительные белки (белый хлеб и другие мучные изделия, каши, пудинги). Энергетическая ценность и химический состав диеты в начальной стадии хронической почечной недостаточности: белки – 50–60 г/сут, жиры – 95 г/сут, углеводы – 470 г/сут, калорийность – 3000 ккал.

При снижении клубочковой фильтрации до 25–30 мл/мин, повышении креатинина до 0,4–0,5 ммоль/л, появлении ацидоза, задержки фосфатов и развитии симптомов гиперпаратиреоидизма потребление белка ограничить до 0,3–0,4 г/кг массы тела в сутки с обязательным назначением добавок эссенциальных аминокислот (ЭА) или кетоаналогов эссенциальных аминокислот (КА). Замена эссенциальных аминокислот их кетоаналогами уменьшает поступление азота в организм до 50 %, снижает явления гиперфильтрации в оставшихся нефронах. Но только пять незаменимых аминокислот имеют свои кетоаналоги, остальные должны поступать с пищей в естественном виде. Резко ограничивают животный белок (20–40 г/сут) без восполнения растительным белком, молочные продукты. Ограничивают зерновые продукты как основные носители растительных белков. В связи с этим рекомендуют крахмалсодержащие продукты (безбелковый хлеб, безбелковые крахмалсодержащие крупяные и макаронные изделия), а также муссы, желе, кремы, суфле, в приготовлении которых используют коллоидные свойства желатина. На короткое время (до 2 месяцев) можно назначать «безбелковую» диету, основным продуктом которой является вареный картофель (до 1 кг/сут). Абсолютные противопоказания к диетотерапии при хронической почечной недостаточности (по Джиованетти):

– тяжелая анорексия и рвота;

– тяжелая артериальная гипертензия, резистентная к проводимой терапии, плохая переносимость ограничений в диете;

– очень низкая остаточная функция почек (клиренс креатинина менее 5 мл/мин, олигурия), обширное хирургическое вмешательство;

– тяжелые инфекционные заболевания;

– осложнения (перикардит, неврит) с выраженными клиническими проявлениями;

– злоупотребление алкоголем, лекарствами, психические заболевания, отсутствие определенного места жительства;

– обструкция мочевыводящих путей, неспособность к опорожнению мочевого пузыря.

Относительные противопоказания:

– истощение в начале диетотерапии (масса тела ниже 85 % стандартной);

– тяжелая протеинурия (больше 10 г/л), сохраняющаяся после ограничения белка в диете;

– нарушение в метаболизме аминокислот и гиперкальциемия при использовании препаратов КА;

– возраст моложе 18 лет или старше 75. Контроль за соблюдением диеты. Чем длительнее применяется малобелковая диета, тем хуже ее переносимость.

Контроль за соблюдением малобелковой диеты осуществляется с применением диетических справок, биохимических исследований, антропометрических показателей. Справки о диете предусматривают оценку количества всех видов пищевых продуктов, которые были съедены больным, с анализом потребления калорий и качества белка. К антропометрическим показателям относят массу тела, рост, толщину подкожно-жировой складки. Мышечную массу оценивают по определению окружности мышц плеча (ОМП) путем вычитания из длины окружности плеча (ОП) толщины кожной складки (ТКС) трехглавой мышцы плеча. ОМП (мм)= ОП (мм) – 0,314*ТКС (мм). При этом идеальная масса больного определяется как разность между ростом пациента и числом 100. Показатели антропометрических измерений в пределах 90—100 %) от стандартных величин свидетельствуют о слабой степени недостаточности питания, колебания значений от 90 до 60 %) указывают на недостаточность питания умеренной степени. При проведении малобелковой диеты необходимо контролировать в сыворотке крови: глюкозу, общий белок, белковые фракции, фракции комплемента СЗ, С4, холестерин, триглицериды, бета-липопротеиды, креатинин, мочевину, фосфор, кальций, натрий, калий, хлор, кислотно-основной состав. Хроническая почечная недостаточность и нефротический синдром при положительном азотистом балансе требуют малобелковой диеты, в противном случае малобелковая диета противопоказана. Малобелковая диета содержит 0,3–0,4 г на 1 кг массы тела в сутки с добавками кетоаминокислот и эссенциальных аминокислот, при этом нужно помнить, что каждый грамм суточной потери белка требует дополнительного поступления в организм 1,25—1,5 г протеина. Если в до диализном периоде пища должна содержать мало белка и фосфора, не больше 2,5–3,0 л жидкости, то при проведении лечебного питания у больных, получающих лечение хроническим гемодиализом, соблюдаются другие принципы:

– меньше жидкости;

– меньше поваренной соли;

– меньше калия;

– меньше фосфора;

– достаточно белка;

– много энергии.

Рацион гипонатриевый – ограничение поваренной соли до 5–6 г/сут. У диализных больных с анурией натрий выводится только в ходе этой процедуры, в междиализный период он задерживается в организме. Повышенное поступление натрия усиливает ощущение жажды, способствует возникновению отеков, повышению артериального давления, что может вызвать отек легких. Богаты натрием копчености, окорок, соленая сельдь, плавленый сыр, жареный картофель (чипсы), кетчуп, томатная паста, консервы, готовые соусы, соленые огурцы, маслины. Для улучшения качества пищи при ограничении поваренной соли добавляют пряности, травы, горчицу, чеснок, лук, томаты, но не томатную пасту. Калий не более 2 г в сутки. Гиперкалиемия приводит к мышечной слабости, нарушению сердечного ритма, внезапной смерти от остановки сердца. Богаты калием сухофрукты, соки, овощи (зелень), картофель, орехи, какао, овсяные хлопья, отруби, печеные яблоки. Энергетическая потребность на диализе составляет 35–40 ккал на 1 кг веса тела больного в сутки, она зависит от физической активности пациента. Белок – 1,0–1,2 г/кг массы тела в сутки. Нужно учитывать, что на диализе вместе с токсическими продуктами удаляются продукты белкового обмена, поэтому количество белка увеличивается. Основными источниками поступления белка в организм являются мясо, домашняя птица, рыба, яйцо, молоко, йогурты, соя, колбаса, сыр, творог. Но нельзя забывать, что с обильным поступлением белка повышается и поступление фосфора в виде фосфата. При длительном применении 70–90 г белка в сутки возможно превышение допустимой дозы фосфатов (фосфора в сутки должно поступать не более 1 г). Учитывается фосфорно-белковый коэффициент, который для обычной пищи составляет 20–25, для диализных больных он должен быть менее 20: баранина (8), говядина (9), свинина (9), куры (9), треска (10), телятина (10), колбаса салями (10), горох (16), яйцо (17), соя (17). Продукты с коэффициентом более 20: молоко 3,5 %) жирности (27), молочные продукты, сыры (27–40), поэтому они противопоказаны больным на гемодиализе. Много фосфора содержится в плавленом сыре, субпродуктах, сосисках, яичном желтке, бобовых, овсяных хлопьях, салатах из сырых овощей, отрубях, орехах, дрожжах. Жиры у больных с почечной недостаточностью, получающих лечение хроническим гемодиализом, составляют 30—35 % от потребности в энергии, они обеспечивают потребность в жизненно необходимых жирных кислотах. При обмене жиров не образуется токсических веществ. Предпочтение отдается высококачественным растительным жирам: подсолнечное масло, оливковое, соевое, кукурузное, диетический маргарин. Около 50%о энергии обеспечивается углеводами, которые также при своем обмене не образуют токсических продуктов, но многие углеводсодержащие продукты (фрукты) являются источником калия, его избыток нежелателен для больного с уремией. В некоторых случаях пациентам может быть рекомендовано белое вино как источник энергии, но не более 20 г для женщин и 60 г для мужчин в пересчете на чистый спирт. Но если в крови повышены триглицериды, то алкоголь противопоказан, как и при сахарном диабете. Соблюдение водного режима: суточное потребление жидкости определяется из расчета: объем выделенной накануне мочи плюс 500–800 мл, при анурии не более 400 мл. Нарастание веса между диализами не должно превышать 1–2 кг. При лихорадке, повышении температуры окружающей среды объем жидкости может быть несколько увеличен. Необходимо ежедневное взвешивание больного. Наиболее богаты жидкостью: фрукты, овощи, соки, молочные продукты, соусы, мороженое. Рекомендации по питанию больных на диализе следующие.

Пищевые продукты Следует рекомендовать:

– мясо, рыба нежирных сортов – около 100 г;

– яичный порошок, нежирные молоко, творог, сметана – 150 г в сутки;

– сыры – 30 г в сутки;

– фрукты – раз в сутки (изюм, 100 г в сыром виде, финики курага, слива);

– овощи, картофель – 30 г;

– все вида салата из зелени, шпинат, спаржа, помидоры должны быть вымочены в воде, в течение дня несколько раз менять воду для снижения калия на 2/3;

– хлеб, зерновые продукты, изделия из муки грубого помола, отруби, изделия без орехов;

– минеральная вода без газа;

– поваренная соль – индивидуально;

– травы и все с ними изготовленные блюда в малых количествах.

Не следует рекомендовать:

– чай, лимонад, алкоголь, газированные напитки;

– шоколад;

– мучные изделия;

– какаосодержащие сладости;

– кетчуп, острые приправы;

– плавленые сыры;

– рис, макаронные изделия, манная крупа;

– растворимый кофе;

– соль.

Ограничения по поступлению с пищей калия, фосфора, натрия и жидкости не столь значимы, так как при постоянном перитонеальном диализе процесс детоксикации происходит перманентно. Потери белка при перитонеальном диализе существенно выше, чем на гемодиализе (10 г белка), что требует увеличения белка до 1,5 г/сут на 1 кг массы тела.

Целесообразно ограничить поступление углеводов, так как ежедневно через раствор для перитонеального диализа, вводимого в брюшную полость, больной получает достаточно глюкозы. С целью предотвращения отложения жира в подкожной клетчатке больным показан более активный двигательный режим. Пациенты должны принимать пищу часто малыми порциями, чтобы уменьшить чувство переполнения в животе.

При перитонеальном диализе больные получают:

– белок (1,5–2,0 г на 1 кг массы тела в сутки);

– фосфор (0,8–1,2 г в сутки);

– калий (1,5–2,0 в сутки);

– кальций (1,5–2,0 в сутки);

– энергия (30–35 ккал на 1 кг массы тела в сутки);

– углеводы (40 % от энергетических потребностей);

– жиры (30 %) от энергетических потребностей);

– жидкость индивидуально, но не более 3,0–3,5 л в сутки;

– витамины группы В, С, А, Д, К.

Особенности диеты при сочетании сахарного диабета и хронической почечной недостаточности. При сахарном диабете малобелковая диета должна быть назначена на самых ранних стадиях хронической почечной недостаточности. Целесообразна сбалансированная по белку диета с потреблением 0,6 г на 1 кг массы тела протеина в сутки. При использовании аминокислотных добавок количество белка уменьшается до 0,3–0,4 г на 1 кг массы тела.

С началом диализной терапии принципы лечения те же, что и у больных без сахарного диабета. Положительное воздействие малобелковой диеты на уремию приводит и к улучшению течения сахарного диабета благодаря снижению уремических токсинов, действующих как ингибиторы инсулина. Для обеспечения энергетических потребностей потребление углеводов должно быть относительно высоким, причем назначение моносахаридов нежелательно.

Дозы инсулина могут быть увеличены соответственно дополнительному употреблению углеводов. При переходе на лечение программным гемодиализом потребность в инсулине обычно снижается, но так как сахар и сахарсодержащие продукты быстро увеличивают уровень гликемии, их ограничение должно быть резко ограничено. Белки и жиры прямого влияния на уровень сахара в крови не оказывают.

Диета при мочекаменной болезни направлена на снижение концентрации солей в моче, того же можно достичь увеличивая диурез более 2 л в сутки) ограничить употребление блюд, богатых этими солями. Так как растворимость солей в моче зависит от pH мочи, в щелочной моче повышается растворимость мочевой кислоты, цистина, ксантина; в этих случаях необходимо ощелачивать организм путем назначения молочно-растительной диеты, при уратурии и оксалатурии – минеральной воды (нафтуся, ессентуки 20, боржом, «Смирновская» и из Березовского источника).

Ощелачивающие препараты: гидрокарбонат натрия по 2–3 г в день или цитрат натрия по 0,15 г в день, фруктовые соки цитрусовых. При обнаружении в моче солей мочевой кислоты ежедневно употребляют сок двух лимонов. При кислой реакции мочи увеличивается растворимость фосфатов кальция, поэтому при щелочных мочевых камнях, фосфатурии рекомендуют смешанную диету (отварные рыбные и мясные блюда, каши, черный хлеб, сахар, мед, виноград, яблоки), из рациона исключают продукты, содержащие много кальция, молоко, яйца, бобы. Для подкисления мочи применяют минеральные воды типа арзни, ессентуки 4, 17, саирме, растворы хлорида аммония, хлористоводородной и бензойной кислот. При любых камнях достаточное количество витаминов А, С, В₁, В₆, но не следует забывать, что избыток витамина С способствует гипероксалурии.

Питание больных пиелонефритом меняется в зависимости от стадии заболевания. В стадии активного воспаления и при обострении необходимо ограничить экстрактивные продукты и острые блюда, приправы, специи, натуральный кофе, уменьшить прием мяса (только отварное). Запрещается употребление консервированных продуктов, т. е. в период обострения питание щадящее. Желательно использовать молочные продукты и каши. Разрешаются все овощи и фрукты, особенно картофель, капуста, морковь, свекла, слива, абрикосы, изюм, инжир, богатые калием, также молоко и молочные продукты, яйца, отварные рыба и мясо. Количество жидкости 1,5–2 л в сутки во избежание чрезмерной концентрации мочи.

Необходимость ограничения жидкости может возникнуть лишь во время обострения пиелонефрита, сопровождающегося задержкой оттока мочи. Жидкость рекомендуется в любом виде (компоты, кисели, молоко, фруктовые и овощные соки, фруктовые и маломинерализированные воды). Особенно полезен клюквенный морс, содержащий большое количество бензойнокислого натрия, который в печени под влиянием аминоуксусной кислоты превращаются в гиппуровую кислоту, действующую в почках и мочевыводящих путях бактериостатически. Спиртные напитки в этой стадии категорически исключить. Количество поваренной соли ограничить до 5–8 г/сут. Этот режим питания сохраняется в течение 2–3 недель, после этого может быть расширен. При латентном течении процесса значительных ограничений в питании не вводят. Больному разрешается употреблять достаточное количество мясных, рыбных и молочных продуктов при общей калорийности 3000 ккал. Но на протяжении всего периода болезни необходимо ограничивать больных в приеме различных острых блюд и приправ. Количество поваренной соли вне периода обострения достигает 10–12 г/сут., т. е. пища лишь чуть-чуть недосаливается. Но при присоединении артериальной гипертензии, особенно плохо контролируемой медикаментозно, содержание соли снижается до 8 г/сут. Питьевой режим больных пиелонефритом достаточно свободный, более того, при отсутствии противопоказаний больному необходимо употреблять больше жидкости – 2–3 л/сут, так как форсированный диурез способствует затуханию воспалительного процесса. Можно рекомендовать прием минеральных вод и травяных отваров. При хроническом пиелонефрите с анемическим синдромом в пищевой режим обязательно включать продукты, богатые железом и кобальтом (земляника, клубника, яблоки, гранаты). Во всех случаях больным рекомендуется виноград, арбузы, дыни, тыква.

МАССАЖ ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Это процедура, действующая тонизирующим образом на предстательную железу.

Показания: получение секрета предстательной железы для его лабораторного исследования (при хроническом простатите, подозрении на рак) и с лечебной целью при хроническом простатите, нейрорецепторной форме импотенции.

Противопоказания: туберкулез, камни предстательной железы, острый простатит, острый эпидидимит, проктит, тромбоз геморроидальных узлов.

Техника выполнения. Массаж предстательной железы проводит только врач, обладающий опытом. Положение больного – лицом к врачу на правом боку с прижатыми к животу согнутыми в коленях и тазобедренных суставах нижними конечностями или колено-локтевое положение. В прямую кишку врач вводит указательный палец правой руки. Каждую долю предстательной железы следует массировать в отдельности, производя 8—10 поглаживаний над каждой долей, в направлении от периферии к центру железы; массаж должен быть острожным; перед завершением массажа нужно несколько раз произвести аккуратное надавливание посередины железы сверху вниз соответственно междолевой борозде с целью выдавить содержимое простаты. Обычно после этого из наружного отверстия мочеиспускательного канала начинает выделяться простатический секрет, после чего массаж прекращают. Массаж проводят до опорожнения мочевого пузыря, что позволяет во время мочеиспускания удалить патологический секрет простаты из уретры.

Благодаря массажу чисто механически удаляется застойное и патологически измененное содержимое железок и выводных протоков простаты. В результате массажа ускоряется и улучшается всасывание противовоспалительных продуктов, повышается тонус мышц предстательной железы и сократительная способность ее выводных протоков, улучшается циркуляция в кровеносных и лимфатических сосудах, улучшается трофика предстательной железы.

Осложнения возникают при недооценке противопоказаний и состоят в обострении заболеваний предстательной железы, острой задержке мочеиспускания.

МИОРЕНАЛЫНЫЙ СИНДРОМ

Это поражение почек, вызванное массивным разрушением мышц.

Причина: травма мышц (рабдомиолиз) при длительном (более 4–5 часов) раздавливании мягких тканей, нетравматический рабдомиолиз развивается вследствие ишемии и действия различных токсических факторов. Многие метаболиты, поступающие в кровоток при мышечном некрозе, нефротоксичны. Поражение почек при миоренальном синдроме связывают с миоглобинурией, водно-электролитными нарушениями, при которых усиливается токсичность миоглобина.

Диагноз основывается на выявлении миоглобинурии, признаках мышечного некроза (отек и боль в пораженных мышцах), резком повышении уровня аминотрансфераз, гиперкалиемии и гиперурикемии, несоответствующих по нарастанию и выраженности степени почечной недостаточности. При массивном рабдомиолизе острая почечная недостаточность развивается в первые сутки заболевания, проявляется миоглобинурией, анурией.

На ранней стадии заболевания проводят ощелачивающую терапию, коррекцию гиповолемии, введение диуретиков, коррекцию электролитных нарушений, противошоковую терапию. При неконтролируемой гиперкалиемии и анурии проводят лечение гемодиализом.

Прогноз определяется длительностью ишемии и массивностью рабдомиолиза. Летальность составляет 30–40 %.

МОНОРХИЗМ

Это одно врожденное яичко. Аномалия связана с нарушением эмбриогенеза окончательной почки и половой железы.

Отсутствует одно яичко, придаток и семенной канатик, мошонка недоразвита; в ряде случаев единственное яичко не опущено, возможен гипогонадизм.

Диагностика основана на данных урологических исследований.

При нормальном втором яичке производят имплантацию протеза яичка из силикона, при гипоплазии единственного яичка рекомендуется заместительная гормональная терапия. Прогноз благоприятный.

МОЧЕКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ (НЕФРОЛИТИАЗ)

Это наиболее частое урологическое заболевание, среди амбулаторных больных выявляется в 17 %) случаев, распространено во всех географических зонах, наиболее часто болеют люди в возрасте 30–55 лет, несколько чаще камни образуются в правой почке, в 11 %) наблюдений бывают двусторонние.

Рис. 4. Мочекаменная болезнь.

Наиболее вероятно, что камни в почках образуются в результате кристаллизации перенасыщенной мочи как следствие осаждения солей на белковую основу. Среди эндогенных факторов в развитии мочекаменной болезни большая роль отводится гиперпаратиреоидизму (нарушение фосфорно-кальциевого обмена), травме трубчатых костей (повышение содержания сывороточного кальция), нарушению функции печени, органов пищеварения (нарушение обмена веществ). Способствуют образованию камней в почках аномалии развития и врожденные пороки почек и мочевых путей, воспалительные стриктуры, нарушения уродинамики, пиелонефрит, повреждения спинного мозга, параплегия. Недостаток в пище витаминов А, В, D сопровождается чрезмерным выделением с мочой щавелевокислого кальция, что может способствовать образованию камней. При пиелонефрите за счет нарушения уродинамики отмечается застой мочи, усиленное слизеобразование, фибринные наслоения на стенках чашечек и лоханки, что обязательно способствует кристаллизации солей.

По химическому составу камни бывают неорганические (ураты, фосфаты, оксалаты, карбонаты, ксантиновые, цистеиновые, индиговые, серные) и органические (бактериальные, фибринные, амилоидные). Оксалаты имеют коричневый или темно-серый цвет, фосфаты – серо-белые, ксантиновые камни – светло-желтые, ураты – краснокоричневые, цистиновые – серые.

Небольшие подвижные камни почек в большей степени нарушают уродинамику и функции почек, чем большие неподвижные. Камни почек почти всегда осложняются инфекцией (пиелонефрит), в подавляющем большинстве случаев обнаруживают смешанную инфекцию. Застой инфицированной мочи способствует обострению пиелонефрита, гематогенному, лимфогенному и уриногенному распространению инфекции, развитию осложнений (апостематозному нефриту, карбункулу почки, абсцессу почки, пионефрозу, паранефриту).

Признаки мочекаменной болезни зависят от величины и локализации камня, сопутствующих врожденных пороков и аномалий, осложнений. Основные симптомы мочекаменной болезни – боль в поясничной области с иррадиацией по ходу мочеточника, гематурия, отхождение солей и камней, повышение температуры тела, озноб, тошнота, рвота, метеоризм, дизурические расстройства. Боль в поясничной области – частый симптом, боль бывает тупой и острой; тупая боль характерна для малоподвижных камней, она постоянная, усиливается при движении, чрезмерном употреблении жидкости. Острая боль проявляется почечной коликой. Возникает внезапно в поясничной области, сопровождается иррадиацией по ходу мочеточника, дизурическими расстройствами, двигательным беспокойством, иногда повышением температуры тела и ознобом. Продолжительность почечной колики различная, нередко отходят камни, соли, после чего боль прекращается. Чем ниже опускается камень по мочеточнику, тем сильнее выражены дизурические расстройства. Гематурия появляется в результате повреждения слизистой оболочки мочевыводящих путей, пиелонефрита или венозного стаза в почке, усиливается к концу дня при движениях. При почечной колике, полном нарушении оттока мочи гематурия исчезает и возобновляется после восстановления проходимости мочевых путей.

МОЧИ АНАЛИЗ ОБЩИЙ

Общий анализ мочи включает определение ряда показателей (цвет, прозрачность, реакция, удельный вес, содержание белка, форменных элементов и т. п.). Для общего анализа мочи собирают ее утреннюю порцию. Цвет мочи здорового человека соломенно-желтый, причем интенсивность ее окраски зависит от относительной плотности мочи. При увеличении диуреза, снижении концентрационной способности почек моча становится более светлой, моча с высокой относительной плотностью обладает насыщенным цветом, напоминающим цвет крепкого чая. При фосфатурии цвет мочи белый, такую же окраску мочи придает большое количество гноя, хилурия. При уратурии – кирпично-красный цвет мочи. Красная окраска мочи наблюдается при гематурии, гемоглобинурии, порфиринурии, гемолизе, приеме медикаментов (производные салициловой кислоты, фенилин, рифампицин, нироксолин, фенолфталеин), пищевых продуктов (свекла, ревень). Моча, содержащая желчные пигменты, окрашена в бурый, желтоватобурый, иногда почти в зеленый цвет. Потемнение мочи на воздухе наблюдается при меланоме. Прозрачность нормальной свежевыпущенной мочи высокая, слегка опалесцирующая. При стоянии мочи в ней образуется помутнение в виде облачка, состоящее из слизи мочевыводящих путей и щелочных фосфатов. Помутнение мочи обусловлено наличием в ней солей, клеточных элементов, бактерий. Поверхностное натяжение мочи понижается при появлении в ней белка, желчных кислот, что способствует образованию пены. В норме моча пенится слабо и непродолжительно. Пенистость мочи увеличивается параллельно степени протеинурии, при колибациллярной инфекции.

Свежевыпущенная моча обладает характерным запахом, зависящим от присутствия в ней летучих кислот. При щелочном брожении моча имеет резкий аммиачный запах. Присутствие в моче ацетона придает ей запах гнилых яблок. В результате гниения мочи, содержащей белок, кровь или гной, моча приобретает запах тухлого мяса. Различные пищевые или лекарственные вещества придают ей своеобразный запах (валерианы, кофе, чеснока, лука). Реакция мочи зависит от количества в ней свободных ионов, образующихся при диссоциации органических кислот и кислых солей. Моча обычно слабокислая. Эта величина тесно связана с состоянием кислотно-щелочного равновесия, pH колеблется в пределах 5–7,0. При преимущественном потреблении растительной пищи или приеме больших количеств щелочных солей моча становится щелочной, а также при воспалительных заболеваниях мочевых путей, фосфатурии, нередко при хронической почечной недостаточности.

Моча может подвергаться различным видам «брожения». При продолжительном стоянии моча подвергается щелочному (аммиачному) брожению: интенсивность окраски такой мочи уменьшается, она мутнеет, покрывается пленкой, в ней выпадает осадок, реакция ее становится щелочной, запах – аммиачным. Вкус мочи соленый и слегка горьковатый. При содержании большого количества глюкозы моча становится сладкой. Удельный вес мочи отражает концентрационную способность почек. У здорового человека он зависит от количества принятой жидкости. Считают, что у здоровых лиц сумма двух первых цифр величины суточного диуреза и последних двух цифр удельного веса мочи составляет 30. Так, например, при диурезе 1500 мл удельный вес мочи должен равняться 1015, при диурезе 1000 мл– 1020. При обычном водном режиме удельный вес в утренней порции мочи составляет 1015–1025. Относительная плотность мочи снижается (гипостенурия) при поражении канальцевого отдела нефрона, гломерулонефрите в стадии почечной недостаточности, после приема большого количества жидкости и мочегонных препаратов. Повышение относительной плотности мочи наблюдается при снижении диуреза и нормальной концентрационной способности почек, также при высокой протеинурии, глюкозурии, после введения рентгеноконтрастных средств, осмотических диуретиков.

При снижении концентрационной функции почек удельный вес мочи может равняться удельному весу плазмы крови (1010) – изостенурия. Гиперстенурия – повышение удельного веса мочи, наблюдается при хорошей концентрационной способности почек, при наличии в моче большого количества сахара, белка, ограничении водного режима, при больших экстраренальных потерях жидкости (понос, рвота, усиленное потоотделение).

Белок в моче – протеинурия. Белок в моче может определяться у практически здоровых лиц (0,033—0,066 г/сут). Белок в моче нужно определять не только в утренней, но и в суточной ее порции. Это важно для правильной оценки динамики патологического процесса, так как снижение содержания белка в отдельных порциях мочи может создавать впечатление уменьшения протеинурии, а на самом деле обусловлено увеличением диуреза. Указанная возможность исключается при определении суточной протеинурии. Под влиянием физической нагрузки белок в моче может появиться у здоровых лиц. У здорового человека в сутки может выделяться до 30–40 мг белка. Суточная протеинурия, превышающая 3,5 г, характерна для нефротического синдрома. Для подтверждения ортостатической протеинурии проводится так называемая ортостатическая проба. Для качественной оценки протеинурии используют понятие селективной и неселективной протеинурии. Под селективной протеинурией понимают преобладание низкомолекулярных фракций, превалирование в моче крупнодисперсных фракций глобулинов носит название неселективной протеинурии. Селективность протеинурии отражает в определенной степени тяжесть морфологических изменений в почках.

НАСЛЕДСТВЕННЫЙ ФОСФАТ-ДИАБЕТ

Это снижение реабсорбции фосфатов в почечных канальцах. Наследуется по доминантному, сцепленному с Х-хромосомой типу. Частота заболевания составляет 1: 25000 новорожденных.

Причины:

– повышение чувствительности эпителия канальцев почек к действию паратгормона;

– первичный дефект транспорта неорганических фосфатов в почках;

– синтез в организме фосфатурических соединений (метаболизм витамина D).

Заболевание проявляется в возрасте 1–2 лет, но возможно и в более старшем возрасте. Характерные признаки:

– задержка роста;

– выраженнные деформации скелета, особенно нижних конечностей (по варусному типу, о-образные искривления);

– значительная болезненность костей и мышц, мышечная гипотония;

– гипофосфатемия и гиперфосфатемия при нормальном содержании кальция в крови;

– рентгенологические рахитоподобные изменения костей.

Заболевание можно заподозрить, если лечение обычного рахита физиологическими дозами витамина D не дает эффекта и деформация костей прогрессирует, зубы прорезываются в срок или с опозданием, выявляются дефекты эмали, иногда спонтанные переломы костей.

Содержание неорганических фосфатов в сыворотке крови менее 0,64 ммоль/л, активность щелочной фосфатазы повышена в 2–4 раза по сравнению с нормой, реабсорбция фосфатов в почках снижается до 20–30 %, выведение неорганического фосфора с мочой достигает 5 г в сутки, гипераминоацидурия и глюкозурия отсутствуют. Рентгенологически:

– полная аналогия с рахитом;

– поражение метафизов уже сформировавшейся кости и появление остеомаляции.

Лечение фосфат-диабета витамином D с постепенным увеличением дозы до достижения повышения фосфатов в крови и снижения активности щелочной фосфатазы. Ортопедическое лечение при тяжелых изменениях костной системы.

НЕДЕРЖАНИЕ МОЧИ

Это непроизвольное выделение мочи из мочевого пузыря без позыва на мочеиспускание.

Причины: недержание мочи при напряжении у женщин, неврогенная дисфункция мочевого пузыря, врожденные пороки развития нижних мочевых путей (экстрофия мочевого пузыря, тотальная эписпадия).

НЕДЕРЖАНИЕ МОЧИ У ЖЕНЩИН ПРИ НАПРЯЖЕНИИ

Это непроизвольное выделение мочи по мочеиспускательному каналу при физическом напряжении, страдают женщины преимущественно в возрасте 40–50 лет.

Причины: нарушение функции сфинктеров мочевого пузыря, как правило, в результате родовой травмы или длительного перенапряжения, реже недостаток эстрогенных гормонов, воспалительные заболевания мочевого пузыря.

При легкой степени непроизвольно выделяется несколько миллилитров мочи в момент резкого повышения внутрибрюшинного давления (сильный кашель, быстрая ходьба). При средней тяжести заболевания недержание мочи появляется во время смеха, спокойной ходьбы, легкой физической нагрузки; при тяжелой степени больные теряют большую часть мочи при переходе из горизонтального положения в вертикальное.

Диагноз основан на данных комплексного урологического, гинекологического, неврологического обследования.

Лечение в зависимости от степени недержания мочи может быть консервативным или оперативным. Лекарственная терапия имеет цель повышение тонуса сфинктеров мочевого пузыря. Эффекта можно достичь и физиотерапевтическими процедурами (вибрационный массаж, гальванические и диадинамические токи, лечебная физкультура). Эффективность оперативных методов составляет 90 %. Прогноз после оперативного лечения благоприятный.

НЕЗАРАЩЕНИЕ МОЧЕВОГО ПРОТОКА

Это врожденный пузырно-пупочный свищ, при котором отмечается выделение мочи и серозной жидкости из пупка, вокруг свища развивается грануляционная ткань, жидкость в свищевом ходе может нагнаиваться, появляется гиперемия, припухлость.

Диагноз основывается на жалобах и данных осмотра, цистоскопии и фистулографии. У новорожденных проводят туалет пупка.

Прогноз благоприятный.

НЕЙРОГЕННЫЙ МОЧЕВОЙ ПУЗЫРЬ

Это нейрогенные расстройства мочеиспускания.

Причины: незаращение дужек позвоночного столба, спинномозговая грыжа, состояние после полиомиелита, энцефалита, при рассеянном склерозе.

Симптомы: императивное и неполное мочеиспускание, вялая струя мочи, частые позывы, выделение мочи малыми порциями (большая часть мочи задерживается в пузыре). При сморщенном мочевом пузыре моча выделяется непрерывно. Постоянная задержка мочи осложняется инфекцией и постепенным развитием хронической почечной недостаточности.

Диагноз основывается на анализе симптомов основного заболевания, данных цистоскопии, цистометрии, урофлоуметрии.

Лечение: восстановление иннервации мочевого пузыря. Прогноз неблагоприятный.

НЕЙРОМЫШЕЧНАЯ ДИСПЛАЗИЯ МОЧЕТОЧНИКА

Под нейромышечной дисплазией мочеточника понимают врожденное расширение мочеточника без механических препятствий к оттоку мочи, основная причина патологии – врожденные нейромышечные нарушения в терминальном отделе мочеточника, сопровождается нарушением сократительной функции мочеточника. Частичное расширение мочеточника в тазовом отделе называется ахалазией, последняя переходит в мегауретер, затем – в уретерогидронефроз. Длительное время может протекать бессимптомно. Постоянный застой мочи приводит к инфицированию мочеточника, появляется тупая и приступообразная боль, периодически повышается температура тела, при двустороннем процессе появляются признаки хронической почечной недостаточности.

Лечение хирургическое. Прогноз благоприятный при своевременной операции.

НЕКРОЗ КОРТИКАЛЬНЫЙ

Под кортикальным некрозом понимают омертвение коры почек.

Причины: патология различных сроков беременности (криминальные аборты, отслойка плаценты, послеродовая ОПН), сепсис, отравление гликолями, дегидратация.

При кортикальном некрозе происходит внутрисосудистая коагуляция, пусковым моментом служит эндотоксиновый шок с перераспределением почечного кровотока, внутри гломерул откладывается фибрин, развивается тромбартериит, некротизируется эпителий канальцев, корковые клубочки и сосуды, характерно быстрое (через 3–4 недели) сморщивание некротизированных участков.

Признаки определяются характером внутрисосудистой коагуляции и выраженностью кортикального некроза (тотальный, очаговый). Начальными симптомами кортикального некроза при беременности, васкулитах являются гемолитическая анемия, быстрое снижение числа тромбоцитов и уровня фибриногена в крови. При криминальном аборте, сепсисе некроз развивается особенно быстро; поражение почек проявляется болями в пояснице, макрогематурией, протеинурией, олигурией. Тотальный некроз может переходить в необратимую анурию. Артериальное давление нормальное или умеренно повышено. Могут быть выражены симптомы геморрагического диатеза, часто развиваются некрозы в гипофизе, надпочечниках, мозге, печени. Поражаются легкие, желудочно-кишечный тракт.

Вызывает трудности разграничение кортикального некроза с острым канальцевым некрозом, инфарктом почки, гемоглобинурическим нефрозом. Для кортикального некроза характерна макрогематурия, более выраженная протеинурия, потеря с мочой натрия, калия, высокая относительная плотность мочи в начале заболевания, высокий уровень трансфераз, быстро уменьшаются размеры почек и коры, обнаруживаемые при ультразвуковом исследовании и компьютерной томографии, информативная биопсия почки; магистральные почечные сосуды проходимы.

На ранней стадии кортикального некроза проводится комплексная терапия, включающая антикоагулянты, антиагреганты, переливание свежезамороженной плазмы; при отсутствии эффекта применяют хронический гемодиализ или трансплантацию почки.

Прогноз неблагоприятен при тотальном кортикальном некрозе. При очаговом кортикальном некрозе возможно частичное восстановление почечных функций.

НЕКРОЗ ПОЧЕЧНЫХ СОСОЧКОВ (НЕКРОТИЧЕСКИЙ ПАПИЛЛИТ)

Это тяжелое заболевание медуллярного вещества почки, встречается у 0,3 % стационарных урологических больных, в 2 раза чаще – у женщин.

Причины: некроз сосочков обусловлен особенностями кровоснабжения этого отдела, расстройством кровообращения в мозговом веществе почки, нарушением венозного оттока, нарушением пассажа (лоханочно-чашечная гипертензия, воспалительные заболевания почек), наличием лоханочно-почечных рефлюксов. Некротические изменения вызывают коагулирующие стафилококки. Первичный некроз развивается без предшествующих воспалительных изменений, вторичный некроз – осложнение пиелонефрита.

Основные симптомы некротического папиллита – почечная колика, пиурия, гематурия, отхождение некротических масс с мочой (поздний признак); из общих признаков – головная боль, лихорадка, артериальная гипертония, почечная недостаточность.

Диагноз складывается из комплекса исследований, включающих общеклинические признаки болезни, лабораторные, рентгенологические и морфологические методы. Диагноз некроза почечных сосочков может быть установлен только тогда, когда исключен туберкулезный процесс в почке (сходность некротического и специфического папиллита, необходимо многократное исследование мочи на микобактерии). Определяется степень лейкоцитурии и бактериурии (стафилококк), в моче обнаруживаются некротических масс сосочков (кусочки ткани серо-розового цвета треугольной и продолговатой формы).

Рентгенологическое обследование. Обзорный снимок мочевой системы иногда позволяет установить наличие мелких обызвествленных теней, что обусловлено кальцификатами с характерной структурой некротических масс почечного сосочка (форма их треугольная), они повторяют очертания почечного сосочка. Экскреторная урография и ретроградная урография производятся в разных проекциях, обнаруживают характерные признаки (сужение форникальной зоны чашечек, смазанные контуры сосочков – «изъеденность молью», в дальнейшем появляется кольцевидная тень; отторгшийся сосочек, расположенный в чашечке или лоханке, представлен на урограмме в виде дефекта наполнения, чаще треугольной формы).

В ряде случаев при нарушении целости верхушки сосочка она становится неровной, виден тонкий канал или свищ; при тотальном некрозе отмечается затекание рентгеноконтрастного вещества в почечную паренхиму. Вазография не имеет большого значения.

Дифференциальный диагноз проводится с лоханочно-почечными рефлюксами, аномалиями медуллярного вещества почки (губчатая почка, дисплазия почки), хроническим и острым пиелонефритом, туберкулезом почки, гидронефрозом, нефролитиазом, папиллярными опухолями чашечно-лоханочной системы. При туберкулезе редко наблюдается отторжение некротических масс почечного сосочка и вторичное камнеобразование, при некрозе почечных сосочков это наблюдается в 40 %. При туберкулезе инфильтративно-рубцовые изменения выражены значительно больше.

Лечение проводится по поводу не столько некротического папиллита, сколько его осложнений (пиелонефрит, окклюзия верхних мочевых путей, гематурия). Показаниями к оперативному вмешательству являются острый пиелонефрит, не поддающийся лечению консервативными мероприятиями (восстановление пассажа мочи путем катетеризации мочеточников и последующей антибактериальной терапии) в течение 1–2 суток с момента его возникновения, окклюзия лоханки и мочеточника некротическими массами, профузная гематурия. Нефрэктомия показана только при тотальном некрозе медуллярного вещества и явлениях острого гнойного пиелонефита и только при удовлетворительной функции контрлатеральной почки. Во всех остальных случаях производятся органосохраняющие операции – нефростомия, удаление некротических масс, резекция почки при профузной гематурии. Консервативное лечение предусматривает длительную антибактеиальную терапию широкого спектра действия (сульфаниламиды, нитрофураны, налидиксовая кислота), улучшение почечного кровотока и обменных процессов в почках (трентал), нормализацию уродинамики, повышение резистентности организма, адекватное лечение сахарного диабета.

Прогноз заболевания зависит от своевременной диагностики и правильного лечения осложнений, которые возникают в процессе течения некроза почечных сосочков. Диспансерное наблюдение проводится постоянно.

Профилактика. Своевременная терапия пиелонефрита, окклюзионных поражений верхних мочевых путей, сахарного диабета, заболеваний, нарушающих гемодинамику.

НЕКРОЗ ТУБУЛЯРНЫЙ ОСТРЫЙ

Это наиболее частая морфологическая основа острой почечной недостаточности.

В начальной (шоковой) стадии обнаруживается резкое венозное полнокровие пирамид при очаговой ишемии коркового слоя, лимфостаз, различные варианты дистрофии эпителия канальцев. В олигурической стадии выражены некротические изменения канальцев, отек интерстиция усиливается, присоединяется лейкоцитарная инфильтрация, венозный застой более выраженный. В стадии восстановления диуреза отек и инфильтрация почек значительно уменьшаются, некротизированные канальца регенерируют полностью, на месте погибшего нефрона разрастается соединительная ткань, возникают очаги нефросклероза.

Вид почек независимо от стадии заболевания одинаков: они увеличены, набухшие, отечные, фиброзная капсула напряжена, легко снимается. Бледно-серый корковый слой резко отграничен от темно-красных пирамид, видны кровоизлияния.

НЕФРИТ ХРОНИЧЕСКИЙ

Нефрит хронический – заболевание с двустороннем поражением паренхимы почек с постепенным снижением их функций. Чаще выявляется латентный тип течения с выраженным тубулоинтерстициальным компонентом и фибропластической трансформацией почечной ткани.

Проявляется такими симптомами, как: стойкая микрогематурия, изолированная и сочетающаяся с умеренной протеинурией (менее 3 г/сут). Реже встречается нефротический вариант алкогольного нефрита. Гипертензивный синдром умеренно выражен, обнаруживается менее чем в половине случаев. Характерны ранняяя изолированная гипостенурия, умеренная бессимптомная гиперурикемия, повышение уровня IgA.

Течение алкогольного нефрита медленно прогрессирующее с развитием хронической почечной недостаточности на 10-м году заболевания у 30–40 %) больных. Возможно обратимое развитие почечного процесса с нормализацией почечных функций на фоне абстиненции. Быстропрогрессирующее течение с исходом в терминальную почечную недостаточность на 1—2-м году заболевания редко.

Критериями алкогольного нефрита являются безболевая двусторонняя почечная гематурия с гипериммуноглобулинемией, а также при отсутствии выраженной артериальной гипертензии в сочетании с внепочечными проявлениями алкоголизма (гепатит, цирроз печени, индуративный панкреатит с синдромом нарушения всасывания, сахарным диабетом, кардиомиопатия, полинейропатия, гиперурикемия, макроцитарная анемия). Для алкогольного нефрита характерна связь обострений с алкогольным эксцессом и быстрым эффектом абстиненции – значительное уменьшение протеинурии, гематурии, нередко в сочетании с повышением клубочковой фильтрации, нормализацией уровня общего билирубина и мочевой кислоты в крови.

Пиелонефрит осложняет алкогольный цирроз печени в 3–4 %> случаев. Отличается стертой клинической картиной (без высокой лихорадки, лейкоцитоза, выраженного болевого синдрома) и тяжестью течения с развитием тяжелых осложнений – капиллярного некроза, апостематозного нефрита, ОПН.

НЕФРИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ ОСТРЫЙ

Острый нефритический синдром – это совокупность симптомов, включающих в себя внезапное бурное возникновение или нарастание отеков, олигурию, протеинурию, гематурию, артериальную гипертензию (как правило, диастолическую), в некоторых случаях лейкоцитурию, сочетающихся с признаками азотемии (снижение скорости клубочковой фильтрации), задержкой солей и воды.

В основе нефритического синдрома лежит универсальное нарушение сосудистой проницаемости в условиях повышенного гидростатического давления.

Чаще всего нефритический синдром развивается при остром гломерулонефрите, когда спустя короткое время (от нескольких часов до 7—12 дней) после воздействия этиологического фактора или провоцирующего фактора появляются практически одновременно все признаки нефритического синдрома.

Нефритический синдром может развиться в начале хронического нефрита или впервые возникнуть при давно существующем заболевании почек, иногда приобретает непрерывно рецидивирующий характер.

Гематурия является результатом миграции эритроцитов через поврежденную стенку капилляров клубочков и (или) околоканальцевых капилляров.

Протеинурия является следствием или утраты анионного заряда стенкой капилляра, или появления клубочковых капилляров, обладающих порами с большим, чем в норме, диаметром, позволяющим крупным молекулам белков плазмы проходить через клубочковый фильтр.

Снижение скорости клубочковой фильтрации происходит в результате инфильтрации капилляров воспалительными клетками, что приводит к уменьшению площади фильтрующей поверхности. Задержка жидкости является результатом уменьшения скорости клубочковой фильтрации и увеличенной реабсорбции соли и воды в дистальном участке нефрона.

Отек при нефритическом синдроме первоначально возникает в области глазницы, но затем распространяется по всему телу с развитием асцита и плеврального выпота.

Отеки сочетаются с типичной бледностей одутловатостью лица, олигурией.

Застойная недостаточность кровоообращения проявляется увеличением системного давления и давления в легочных сосудах. Если давление в легочных капиллярах повысится до величины, превышающей онкотическое давление плазмы крови, может развиться отек легких.

Артериальная диастолическая гипертензия является следствием увеличения объема внеклеточной жидкости, повышением минутного объема сердца и умеренного увеличения периферического сопротивления сосудов. Гипертензия может сопровождаться энцефалопатией, особенно у детей младшего возраста.

Макрогематурия сопровождается изменением цвета мочи (цвет табака, кофе). Эритроцитурия связана с нарушением проницаемости отдельных клубочковых капилляров.

Эритроцитарные цилиндры являются следствием протеинурии и поражения эпителия клубочков и канальцев.

Лейкоцитурия и лейкоцитарные цилиндры указывают на воспаление в клубочках и интерстиции.

Протеинурия варьирует в зависимости от тяжести поражения почек, обычно 0,2–3 г белка в сутки. Если протеинурия носит выраженный характер, то могут появиться признаки нефротического синдрома.

Осложнения: почечная эклампсия, острая сердечная (левожелудочковая) недостаточность, острая почечная недостаточность.

У части больных с острым нефритическим синдромом заболевание через несколько недель или месяцев может перейти в форму быстро прогрессирующей почечной недостаточности (быстропрогрессирующий гломерулонефрит).

Нефритический синдром обратим в достаточно быстрые сроки (2–3 недели).

НЕФРОНОФТИЗ ФАНКОНИ

Это близкие по клиническому проявлению нефротические заболевания, морфологической основой которых является наличие кист в мозговом слое почек на уровне собирательных трубочек.

Клинически ювенильный нефронофтиз Фанкони характеризуется нарушением тубулярных функций: полиурией, полидипсией, потерей солей. Особенностью клинической картины является анемия.

Первоначально почки нормальных размеров, затем уменьшаются за счет истончения коркового вещества.

Типичная клиническая картина развивается у пациентов старше 6 лет, когда появляется выраженная полидипсия, задержка роста, потеря солей и связанные с этим гопокальциемия и гипокалиемия, артериальное давление в течение длительного времени остается нормальным.

При прогрессировании заболевания нередко бывает остеодистрофия, признаки вторичного гиперпаратиреоидизма. Информативна ангиография, при которой выявляются не только уменьшенных размеров почки, но и множественные кисты и истончение коркового вещества.

Терминальная фаза хронической почечной недостаточности обычно наступает между первым и вторым десятилетием.

НЕФРОПАТИЯ БЕРЕМЕННЫХ

Это поражение почек, являющееся одним из проявлений позднего токсикоза беременных.

Нефропатии беременных способствуют многоводие, наследственная предрасположность, гипертоническая болезнь, артериальная гипотония, хронические заболевания почек, печени, ожирение.

В развитии заболевания большую роль имеет ишемия плаценты. Нефропатия беременных – результат иммунной реакции, в которой белок плаценты является антигеном.

Нефропатия чаще развивается после 24-й недели беременности.

Признаки: головная боль, одышка, слабость, диспепсия, отеки различной выраженности. Тяжелая нефропатия может осложниться эклампсией, двусторонним кортикальным некрозом, кровоизлиянием в мозг, острой левожелудочковой недостаточностью.

При лабораторных исследованиях обнаруживают протеинурию, иногда цилиндрурию, эритроцитурию, гипопротеинемию, гиперхолестеринемию, снижение клубочковой фильтрации. Выявляется гипертоническая ангиопатия, отек соска зрительного нерва.

Дифференциальная диагностика нефропатии и других заболеваний затруднена из-за невозможности выполнения дополнительных методов исследования.

Наиболее характерной особенностью нефропатии беременных является то, что она возникает во вторую половину беременности, что устанавливается только при регулярном обследовании в первую половину, так как латентное течение хронических заболеваний почек (гломерулонефрит, пиелонефрит) можно принять за нефропатию беременных. Как правило, после родоразрешения в течение 3–9 месяцев наступает выздоровление.

Лечение консервативное. Соблюдение режима, диеты, гипотензивная терапия, ограничение приема жидкости, успокаивающие средства. Лечение эклампсии только в стационарных условиях, где проводится интенсивная терапия, направленная на восстановление кровотока в органах. При неэффективности терапии беременность прерывают.

Профилактика сводится к диспансерному наблюдению беременных в ранние сроки с целью своевременной диагностики нефропатии.

НЕФРОПАТИЯ МЕДИKAMЕНТОЗНАЯ

Это поражение почек, обусловленное приемом медикаментов. Нефропатия может сочетаться с другими проявлениями лекарственной болезни или быть ее единственным проявлением.

Наиболее частая причина медикаментозной нефропатии – прием антибиотиков вне зависимости от его длительности. Медикаментозная нефропатия может развиться при длительном применении салицилатов и препаратов, содержащих соли тяжелых металлов. Развитию заболевания способствует повышенная чувствительность организма, предшествующие заболевания почек, нарушение уродинамики, генетическое предрасположение, молодой или пожилой возраст. Многие медикаменты поражают клубочки, оказывают непосредственное воздействие на канальцы.

Нефропатии разделяют на группы в зависимости от этиологического фактора и патогенеза: гломерулонефрит (очаговый, острый и хронический диффузный, подострый); интерстициальный нефрит; нефротический синдром; тубулопатии; изолированная гематурия; мочевые диатезы, мочекаменная болезнь. Медикаменты могут вызывать и острую почечную недостаточность.

Гломерулонефрит чаще развивается при применении азатиоприна, кодеина, новокаина, препаратов группы пенициллина, рифампицина, салицилата натрия, солей тяжелых металлов, сульфаниламидов, фенилина. Нефротический синдром может развиться после введения барбитуратов, ванкомицина, канамицина, неомицина сульфата, препаратов группы пенициллина, полимиксина, салицилатов, солей тяжелых металлов, стрептомицина, сульфаниламидов, тетрациклина. Причиной развития интерстициального нефрита могут стать ацетилсалициловая кислота, диуретические средства, нитрофураны, амидопирин, полимиксин, рифампицин, сульфаниламидные препараты, изониазид, фенацетин. Тубулопатии могут возникать под влиянием азатиоприна, тетрациклина, солей тяжелых металлов. Изолированная гематурия развивается вследствие использования антикоагулянтов, изониазида, парааминосалицилата, сульфаниламидов, солей тяжелых металлов, хинина, диуретических и цитостатических средств. Мочевые диатезы, почечная колика развиваются при применении антикоагулянтов, сульфаниламидных препаратов, тироксина, диакарба. Нефрокальциноз может развиться при назначении амфотерицина, тироксина, этамбутола.

Течение заболевания определяется нозологической формой. К особенностям медикаментозного нефрита относят сравнительно редкое развитие гипертензии и гематурии.

Наиболее распространена анальгетическая нефропатия. Она характеризуется жаждой, полиурией, никтурией, почечной коликой, гипертензией, лейкоцитурией, гиперуратемией, гематурией, обусловленной папиллярным некрозом. Рентгенологически обнаруживаются признаки пиелонефрита. Основанием для диагностики медикаментозной нефропатии является обнаружение связи заболевания с приемом медикаментов. Лабораторные, рентгенологические и радионуклеидные методы исследования не имеют диагностического значения. Характерным, но непостоянным признаком является исчезновение или уменьшение изменений после отмены препарата.

Дифференциальный диагноз проводят с гломерулонефритом, пиелонефритом, реже – амилоидозом.

Отмена препарата, обусловившего развитие заболевания, назначение диеты и симптоматических средств. Учитывая иммунный патогенез большинства медикаментозных нефропатий, рекомендуется применение глюкокортикоидов. С целью профилактики медикаментозных поражений почек необходимо мотивированное, адекватное использование различных препаратов, особенно при аллергических реакциях и заболеваниях в анамнезе, систематическое исследование состояния почек при использовании нефротоксических препаратов.

Исход заболевания зависит от нозологической формы, своевременности диагностики и лечения. В основном прогноз благоприятный при острых формах и ограниченном поражении почек.

НЕФРОПАТИЯ ПАРАНЕОПЛАСТИЧЕСКАЯ

Это поражение почек, развивающееся при опухолях различной локализации (особенно при злокачественных опухолях легких, желудка, толстой кишки, щитовидной железы, при лимфогранулематозе, миеломе), представляет собой неспецифическую реакцию со стороны почек, которые составляют часть паранеопластического синдрома – системного ответа организма на наличие опухоли, проявляющегося признаками ревматоидного артрита, дерматомиозита, тиреоидита. Эти реакции со стороны почек выражаются амилоидозом или мембранозной нефропатией.

Появляются опухолевые клетки при образовании амилоида, иммунокомплексного механизма мембранозной нефропатии, метаболических нарушений, связанных с ростом опухоли; возможно обратное развитие поражения почек после радикального удаления опухоли, рецидив нефропатии при появлении метастазов опухоли.

Признак паранеопластического поражения – нефротический синдром с быстрым развитием хронической почечной недостаточности, могут выявляться иные признаки генерализованного вторичного амилоидоза: гепатолиенальный синдром, синдром нарушенного всасывания в кишечнике.

Дифференциальный диагноз проводят с помощью пункционной биопсии почки. Нефротический процесс у пожилых требует исключения опухолевого процесса. Возможно развитие нефротического процесса задолго до появления самой опухоли.

Лечение хирургическое.

НЕФРОПАТИЯ ПОДАГРИЧЕСКАЯ

Это общее понятие, объединяющее многообразные поражения почек при подагре.

В основе возникающих при подагре изменений в почках лежит нарушение взаимозависимости гиперурикемии (повышение уровня мочевой кислоты в крови более 0,325 ммоль/л) и гиперурикозурии: при сохраненной способности почек удалять избыток мочевой кислоты ее концентрация в крови снижается, но возникает угроза внутриканальцевой задержки мочевой кислоты, что приводит к уменьшению выделения ее почками, появлению гиперурикемии. Гиперурикемия возможна при усиленном синтезе мочевой кислоты в результате нарушенного обмена нуклеопротеидов или при применении различных лекарств (тиазидовых диуретиков, салицилатов, цитостатиков), употреблении алкоголя, приводящем к изменениям, тормозящим выделение мочевой кислоты почками, гемолитических состояниях, миеломной болезни.

Наиболее часто встречается медленно развивающийся хронический интерстициальный процесс и образование камней, иногда может возникнуть блокада почек мочевой кислотой с тяжелыми повреждениями канальцев, обусловливающих острую почечную недостаточность, обнаруживаются признаки вторичной инфекции в почках, осложнения в виде артериальной гипертонии, гиперлипидемии, гломерулосклероза.

Скудный мочевой синдром (небольшая протеинурия с цилиндрурией, микрогематурией и лейкоцитурией) долгое время остается единственным проявлением подагрической нефропатии, пока не возникают признаки почечной недостаточности с азотемией и артериальной гипертонией. Не всегда поражение почек сопровождается классическими проявлениями подагры: подагрическим артритом и наличием тофусов в области ушных раковин, суставов.

Другим характерным осложнение подагры является образование камней (10–20 % больных подагрой страдают мочекаменной болезнью). Возникающая обструкция мочевыводящих путей создает условия для застоя мочи и присоединения пиелонефрита.

Третий вариант подагрического поражения почек – острая мочекислая блокада почек – обычно возникает при быстром развитии массивной гиперурикемии, нередко образуются мочевые камни, что приводит к постренальной обструкции, что приводит к острой почечной недостаточности. Могут присоединиться подагрический артрит и почечная колика. Выраженная гиперурикемия наблюдается при массивном распаде нуклеопротеидов у больных лейкозами при лечении большими дозами цитостатиков.

Поражение почек может возникнуть задолго до появления подагрических кризов (артритов) или тофусов. Исследование уровня мочевой кислоты в крови является решающим диагностическим тестом.

Рациональное питание с исключением продуктов, содержащих пурины, ограничение употребления мяса, рыбы, бобовых, салата, щавеля, снижение общей калорийности пищи, запрещение алкогольных напитков. При хронической почечной недостаточности – диета, соответствующая выраженности почечной недостаточности. Обязательно обильное питье до 2–2,5 л жидкости в день с использованием ощелачивающих средств. При приступах подагрического артрита применяют нестероидные противовоспалительные препараты (индометацин). Для снижения уровня мочевой кислоты в крови используют препараты типа аллопуринола, тормозящие синтез мочевой кислоты. Препарат обычно хорошо переносится, в редких случаях возможны аллергические реакции. Использовать урикозурические средства (бенемид) при подагрической нефропатии (в отличие от подагры без поражения почек) не рекомендуется.

НЕФРОПАТИЯ ПРИ МИЕЛОМНОЙ БОЛЕЗНИ

Миеломная болезнь – парапротеиноз, относящийся к неопластическому поражению плазматических клеток, пролиферация которых сопровождается продукцией аномальных иммуноглобулинов. При миеломной болезни в основном поражаются канальцы (содержат большое количество цилиндров, связанных с осаждением белка), клубочки страдают в связи с отложением в них амилоида и ишемического поражения.

Поражение почек при миеломой болезни характеризуется мочевым синдромом, особенность которого в относительно изолированной протеинурии, возможно обнаружение цилиндров, иногда лейкоцитов, редко гематурия.

НЕФРОПТОЗ (ОПУЩЕНИЕ ПОЧКИ, БЛУЖДАЮЩАЯ ПОЧКА)

Нефроптоз – атологическое состояние, при котором почка выходит из своего ложа и в вертикальном положении смещается за пределы физиологической подвижности. Встречается преимущественно у женщин в возрасте 25–40 лет, чаще справа. В настоящее время удается обнаружить нефроптоз у 1,54 %) женщин и 0,12 %) мужчин. Нормально расположенные и не имеющие патологических сращений с окружающими тканями почки обладают подвижностью в пределах одного поясничного позвонка.

Основную роль играют факторы, приводящие к значительным изменениям в связочном аппарате почки (инфекционные заболевания, похудание) и к снижению тонуса передней брюшной стенки при беременности или по другим причинам. Травма (падение с высоты, удар в область поясницы, резкое поднятие тяжести), приводящая к перерастяжению или разрыву связочного аппарата, может способствовать развитию нефроптоза. Более частое возникновение нефроптоза у женщин объясняется их конституциональной особенностью – более широким тазом, правосторонний нефроптоз наблюдается чаще, что связано с более низким стоянием правой почки и более сильным связочным аппаратом левой.

Для нефроптоза характерно изменение положения почки, ее сосудов и мочеточника. Наиболее серьезные изменения происходят в сосудах почки. Почка, смещаясь вниз, резко изменяет угол отхождения почечной артерии и вены; сосуды, растягиваясь, удлиняются, диаметр их уменьшается. Верхний отдел мочеточника образует перегибы, фиксируясь, они нарушают проходимость мочеточника. При нефроптозе формируется перекрут почечной вены, что приводит к венозной почечной гипертензии, легко возникает варикозное расширение форникальных вен.

Классификация. Нефроптоз может быть фиксированным и подвижным. Различают III стадии нефроптоза. В I стадии на вдохе пальпируется нижний полюс почки, но при вдохе она уходит в подреберье. Во II стадии вся почка выходит из подреберья в вертикальном положении больного и ее ротация вокруг сосудистой ножки значительна; при этом сосуды почки растягиваются, перегибаются, скручиваются; в горизонтальном положении тела почка возвращается на обычное место. В III стадии почка полностью выходит из подреберья, смещается в большой или малый таз. В этой стадии может возникнуть фиксированный перегиб мочеточника, приводящий к расширению чашечно-лоханочной системы. Во II и III стадиях происходит растяжение и перекрут сосудистой почечной ножки с уменьшением их просвета. Изменения в положении и подвижности почки и ее сосудов приводят к венозному застою в ней и гипоксии органа, создаются условия для развития уростаза и инфекции в почечной паренхиме.

У многих больных с опущением почки жалоб нет и подвижная почка выявляется случайно. Клинические проявления нефроптоза без нарушения гемодинамики и уродинамики скудны. В начальной стадии больные жалуются на небольшие тупые боли в поясничной области в вертикальном положении тела и при физической нагрузке.

Уменьшение болей происходит в положении на «больном боку», тогда как, лежа на «здоровом» боку, больные ощущают тяжесть или тупую боль в противоположной стороне поясницы или живота. Исследование мочи обычно изменений не обнаруживает. Во II стадии боли несколько усиливаются, распространяются по всему животу с иррадиацией в спину, область мочевого пузыря, желудка, иногда приобретают характер почечной колики. Могут обнаруживаться протеинурия и эритроцитурия как результат повреждения форникальных вен вследствие повышения давления в венозной системе. В III стадии нефроптоза интенсивность болей резко возрастает, они становятся постоянными, приводят к психической депрессии, исчезает аппетит, появляются: диспепсия, головные боли, утомляемость, раздражительность. При развитии пиелонефрита в опущенной почке повышается температура тела (либо постоянные и умеренно выраженные при хроническом пиелонефрите, либо периодические подъемы до высоких цифр с потрясающими ознобами при остром пиелонефрите). Появляются также характерные для пиелонефрита изменения в моче: лейкоцитурия, бактериурия. Со временем резко снижается функция почки, что способствует развитию артериальной гипертенизии. Характерно, что при нефроптозе артериальное давление повышается в вертикальном положении.

Осложнения. Гидронефроз и гидроуретер в результате перегибов мочеточника, фиксированного рубцовыми тяжами, добавочными сосудами. Частое осложнение нефроптоза – венная гипертензия в почке, проявляющаяся гематурией, которая возникает при физическом напряжении и исчезает в покое, в горизонтальном положении больного. Частым осложнением нефроптоза является пиелонефрит, предпосылкой к которому служит венозный стаз в почке, нарушения уродинамики и изменения в нервно-мышечном аппарате почки. Пиелонефрит резко осложняет течение нефроптоза. Артериальная гипертония – еще одно тяжелое осложнение нефроптоза: при опущении почки резко изменяется угол отхождения почечной артерии и вены, сосуды натягиваются, удлиняются, диаметр их сильно уменьшается, возникают надрывы интимы и внутренней эластичной мембраны почечной артерии с последующим развитием рубцовых процессов – фибромускулярная дисплазия почечной артерии с развитием вазоренальной гипертензии. Частое осложнение нефроптоза – форникальные кровотечения.

Распознавание нефроптоза представляет определенные трудности, так как в клинической картине преобладают симптомы его осложнений. При постановке диагноза учитывается наличие травмы в анамнезе, связь болей с вертикальным положением больного и физической нагрузкой, эпизоды пиелонефрита, гематурии, повышенного артериального давления. Пальпация почки проводится не только в горизонтальном, но и вертикальном положении больного, при котором в большинстве случаев удается прощупать опущенную почку. Уточнению диагноза помогают инструментальные и рентгенологические методы исследования. Экскреторная урография в горизонтальном и вертикальном положении больного позволяет определить степень ее смещения и функциональную способность, выполняется ультразвуковое исследование. Почечная ангиография, дупплексное исследование сосудов почки позволяют выявить фибромускулярные изменения в почечной артерии. Для уточнения функционального состояния почки применяют изотопную ренографию, сцинтиграфию почки.

Дифференциальный диагноз проводится с дистопией почки с помощью аортографии (при диспопии почки почечные артерии отходят от аорты ниже обычного уровня). При постановке диагноза нефроптоза исключают опухоль почки, опухоль брюшной полости.

Консервативная терапия заключается в назначении спазмолитических, обезболивающих, противовоспалительных средств, теплых ванн, горизонтального положения больного. Раннее назначение бандажа обеспечивает профилактику прогрессирования нефроптоза и его осложнений. Надевать бандаж следует только в горизонтальном положении, утром, перед тем как встать с кровати, на выдохе. Рекомендуется также специальный комплекс гимнастических упражнений для укрепления мышц передней брюшной стенки. Если быстрое похудание способствовало формированию нефроптоза, нужно, чтобы больной прибавил в весе (мучная, сладкая пища). При осложнениях нефроптоза – пиелонефрите, вазоренальной гипертензии, форникальном кровотечении, гидронефротической трансформации показана операция – нефропексия.

Прогноз без лечения неблагоприяный ввиду прогрессирования заболевания и его осложнений. Своевременное лечение приводит к полному восстановлению трудоспособности.

Профилактика. Устранение резких физических усилий, повторных травм почечной области, длительной физической работы в вертикальном или полусогнутом положении тела. Особенно важна профилактика во время беременности и после родов: полное исключение тяжелых физических нагрузок, работы, связанной с натуживанием, напряжением брюшного пресса, но обязательное выполнение регулярных легких физических упражнений с целью укрепления мышц передней брюшной стенки, ношение бандажа, корсета до восстановления тонуса мышц передней брюшной стенки после родов. Важное значение для профилактики нефроптоза имеет контроль за массой тела, особенно при астенической конституции, когда следует рекомендовать увеличение массы тела. Женщинам, которые с целью похудания подвергают себя жесткой диете, следует помнить, что уменьшение массы тела ниже нормального чревато нежелательными последствиями, в том числе нефроптозом.

НЕФРОСКЛЕРОЗ

Нефросклероз – разрастание в почках соединительной ткани, что ведет к их уплотнению, структурной перестройке и деформации (сморщиванию). Нефросклероз делят на две группы: нефросклероз как следствие нарушения кровообращения в почках (первичный нефросклероз, первично-сморщенные почки) и нефросклероз на почве воспалительных или дистрофических изменений клубочков, канальцев, стромы почки (вторичный нефросклероз, вторично-сморщенные почки).

При первичном нефросклерозе нарушения кровообращения в почках развиваются вследствие сужения просвета почечных сосудов (нефроангиосклеоз) хроническое венозное полнокровие, множественные инфаркты почек. Недостаточность кровообращения в почках, нарастающая гипоксия приводят к атрофии и дистрофии паренхимы почек и разрастанию соединительной ткани. Различают гипертонический (артериолосклеротический) и атеросклеротический нефросклероз.

Артериолосклеротический нефросклероз в зависимости от характера, распространенности, степени выраженности и особенностей подразделяется на доброкачественную и злокачественную формы. Доброкачественная форма (атрофические изменения нефронов с вторичным гиалинозом клубочков, увеличением соединительнотканной стромы) нередко сочетается с атеросклерозом почечной артерии, эта форма может быть долго компенсированной, по мере нарастания артериолосклеотических изменений и выключения новых групп нефронов развивается почечная недостаточность. Для злокачественной формы характерен фибриноидный некроз артериол и капиллярных петел клубочков, геморрагии, белковая дистрофия эпителия канальцев. В ответ на некротические изменения быстро развивается склероз почек. Артериолонекроз почек ведет к почечной недостаточности, заканчивается летально, если не проводится гемодиализ.

Атеросклеротический нефросклероз возникает при сужении почечной артерии атеросклеротической бляшкой, этот процесс чаще односторонний, клиновидные участки атрофии в почке замещаются соединительной тканью. Почка становится крупнобугристой, функция такой почки страдает мало, так как большая часть паренхимы остается сохранной. При атеросклеротическом стенозе почечной артерии, как правило, развивается вазоренальная гипертензия.

Вторичный нефросклероз представляет собой исход воспалительных и дистрофических изменений в почках при хроническом гломерулонефрите, пиелонефрите, почечнокаменной болезни, при туберкулезе, сифилисе, ревматизме, системной красной волчанке, амилоидозе, сахарном диабете. Помимо нефросклероза, завершающего патологические процессы в почках, в старческом возрасте встречается нефросклероз, отражающий возрастные изменения сосудов почек.

НЕФРОТИЧЕСКИЙ КРИЗ

Внезапное развитие перитонитоподобных симптомов с повышением тмпературы тела и рожеподобными кожными эритемами, резко ухудшающее состояние больных с выраженным нефротическим синдромом (анасаркой, полисерозитом, значительной гипоальбуминемией).

Нефротический криз осложняет нефротический синдром различного происхожденя, но чаще отмечается при гломерулонефрите, волчаночном нефрите.

Механизм развития. Определенное значение имеет накопление в крови и отечных жидкостях вазоактивных веществ, вызывающих вазодилатацию, что усиливает сосудистую проницаемость, ведет к прогрессированию гиповолемии. При уменьшении объема циркулирующей крови (менее 55 % от нормы) может развиться картина нефротического шока с артериальной гипотензией.

Первые признаки нефротического криза – анорексия, рвота, тошнота с одновременным появлением абдоминальных болей и кожной мигрирующей рожеподобной эритемой, затем может развиться гиповолемический шок.

Абдоминальные боли обычно не имеют определенной локализации, нередко сопровождаются симптомами раздражения брюшины, субфебрильной температурой, лейкоцитозом, лейкоцитурией. Необходим дифференциальный диагноз с бактериальным перитонитом, прободением язвы желудка, тромбозом мезентериальных сосудов, почечных вен, туберкулезным мезаденитом, карбункулом почки.

Помимо абдоминальных болей, нефротический криз проявляется мигрирующими рожеподобными эритемами на коже живота, грудной клетки, по передней поверхности бедра. Кожа в области эритемы бледно-розового цвета, горячая на ощупь, гиперестезирована, без резкой границы с нормальной кожей. Пятна эритемы могут быстро исчезнуть без лечения и возникнуть в другом.

Лечение включает восполнение объема циркулирующей крови введением плазмозамещающих растворов, применением глюкокортикоидов, антигистаминных препаратов, антикоагулянтов, антибиотиков.

НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ (НС)

Это клинико-лабораторный симптомокомплекс, включающий массивную протеинурию (более 3,5 г белка в сутки), нарушение белково-липидного обмена (гипопротеинемия – общий белок менее 60 г/л), диспротеинемию (альбумино-глобулиновый коэффициент менее 1,0), гиперлипидемию и отеки, нередко полостные.

НС развивается при многих заболеваниях иммуновоспалительной, аутоиммунной, метаболической и наследственной природы. Чаще всего возникает при гломерулонефрите с минимальными изменениями (липоидный нефроз), мембранозной нефропатии, амилоидозе, системных заболеваниях соединительной ткани (волчаночный нефрит), сахарном диабете, заболеваниях бактериального, паразитарного, вирусного происхождения, опухолях различной локализации (нефропатии паранеопластические), заболеваниях аллергической природы (поллинозы, пищевая идиосинкразия, укусы насекомых), лекарственной болезни, нефропатии беременных, тромбозах почечных вен, может быть врожденного характера (микрокистоз почек).

Причины, вызывающие развитие нефротического синдрома.

1. Первичные заболевания почек:

– болезнь минимальных изменений;

– мезангиальный пролиферативный гломерулонефрит;

– очаговый и сегментарный гломерулосклероз;

– мембранозный гломерулонефрит;

– мезангиопролиферативный гломерулонефрит;

– редко встречающиеся типы поражений (серповидный гломерулонефрит, очаговый и сегментарный пролиферативный гломерулонефрит), неклассифицированные поражения.

2. Вторичные по отношению к другим заболеваниям:

– инфекционные болезни (постстрептококковый гломерулонефрит, эндокардит, вторичный сифилис, лепра, гепатит В, мононуклеоз, малярия, шистосомоз;

– лекарственные средства: органические и неорганические соединения ртути, пеницилламин, героин, каптоприл, рентгеноконтрастные средства;

– опухоли: лимфогранулематоз, лимфома, лейкоз, карцинома, меланома. Опухоль Вильмса;

– полисистемные заболевания: системная красная волчанка, болезнь Шенлейна– Геноха, васкулит, синдром Гудпасчера, амилоидоз, саркоидоз, синдром Шегрена, ревматоидный артрит;

– семейно-наследственные заболевания: сахарный диабет, синдром Альпорта, серповидно-клеточная болезнь, болезнь Фабри, липодистрофия, врожденный нефротический синдром;

– смешанные: преэклампсия, микседема, злокачественное ожирение, тиреоидит, вазоренальная гипертензия, хронический интерстициальный нефрит с везико-уретральным рефлюксом, хроническая реакция отторжения почечного трансплантата.

Развитие большой протеинурии, и «пусковой» механизм при нефротическим синдроме) связан с изменением структур клубочкового сосудистого фильтра с уменьшением постоянного электрического заряда стенки капиллярной петли. Нефротические отеки являются результатом гипопротеинемии, обусловленной невосполнимой потерей белка с мочой и переходом его в отечные жидкости, активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, повышенной секреции антидиуретического гормона.

Больные обращают внимание на отеки, плохой аппетит, слабость. Отеки иногда распространяются по всему телу, жидкость скапливается в плевральной полости (гидроторакс), брюшной полости (асцит). Задержку жидкости до появления отеков может обнаружить волдырная проба: время рассасывания внутрикожной папулы после введения 0,2 мл изотонического раствора хлорида натрия сокращается с 30–40 мин до нескольких минут. При больших отеках появляются стрии (полосы растяжения кожи) на бедрах, боковой поверхности грудной клетки, живота. Кожа становится дистрофичной, сухой, ногти и волосы ломкие. Тоны сердца приглушены, тахикардия, систолический шум, на ЭКГ– признаки изменения сердечной мышцы. Нарушены функции поджелудочной железы, щитовидной железы, надпочечников, понижен основной обмен.

Лабораторные признаки. Основной симптом НС – массивная протеинурия. С мочой может теряться белка 20–50 г в сутки; в моче в основном появляется альбумин, но могут возникать и крупномолекулярные белки. В зависимости от состава выделяющихся с мочой белков выделяют селективную и неселективную протеинурию, мочевой осадок может быть скудным (амилоидоз), содержать большое количество эритроцитов (геморрагический васкулит) или лейкоцитов. В осадке мочи обнаруживаются гиалиновые, реже зернистые и восковидные цилиндры.

Характерный признак НС – гипоальбуминения, достигающая 20–10 г/л и более низких значений. Причины гипоальбуминемии при нефротическом синдроме: повышенная фильтрация его через клубочковый фильтр, переход его в отечную жидкость, усиленный катаболизм альбумина в эпителии канальцев и потеря его через кишечник.

Гипоальбуминемия определяет уровень гипопротеинемии: уровень общего белка в сыворотке крови при нефротическом синдроме может снижаться до 30–25 г/л. Наряду с гипопротеинемией отмечается отчетливая диспротеинемия с уменьшением в крови содержания альбумина, иммуноглобулинов, увеличением a-2-глобулинов. Показатели свертывающей системы крови изменены в сторону гиперкоагуляции: повышена концентрация фибриногена, имеется тенденция к увеличению тромбоцитов, увеличено содержание протромбина. Гиперкоагуляция может достигнуть степени тромбоза (локальный тромбоз, или диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови). Липидемия – одно из постоянных клинических проявлений НС. Выраженный отечный синдром сопровождается наибольшим содержанием в крови общих липидов, холестерина, /3-липопротеидов, триглицеридов.

Нарушения функционального состояния почек различны при различных вариантах НС. Для периода выраженных отеков характерно некоторое снижение клубочковой фильтрации, по мере исчезновения отечного синдрома она может повышаться. Наиболее характерно для НС нарушение процессов концентрирования и разведения. Обычно моча до снижения функции почек имеет высокую относительную плотность (до 1030–1050 ммоль/л).

По характеру течения выделяют следующие варианты нефротического синдрома:

– эпизодический;

– персистирующий;

– непрерывнорецидивирующий.

Осложнения нефротического синдрома: отек мозга, сетчатки глаза, гиповолемический шок, периферические флеботромбозы. Из инфекционных осложнений наиболее часты пневмонии, плевриты с возможной эмпиемой плевры, бактериальный перитонит, который необходимо дифференцировать от абдоминального нефротического криза – одного из проявлений развивающегося гиповолемического отека. Другие возможные осложнения НС: ишемическая болезнь сердца, тромбэмболия легочной артерии, тромбозы артерий почки, тромбозы почечных вен, инсульты, флеботромбозы. К признакам, предполагающим развитие тромбоза почечных вен, относят односторонние или двусторонние боли в боку или пояснице, выраженную гематурию, левостороннее варикоцеле, асимметрию в размерах почек и в степени сохранности их функции, признаки легочной эмболии или инфаркта.

Дифференциальный диагноз нефротического синдрома проводится для выявления нефротического синдрома, установления характера нефропатии, основного заболевания. Диагностика трудностей не вызывает. Наиболее информативна в диагностике биопсия почки и иногда других органов (кожи, костного мозга, слизистой оболочки прямой кишки, десны).

Необходима ранняя госпитализация, уточнение нозологической формы, характера нефропатии, функционального состояния почек. Режим больного дозированно двигательный, показаны ЛФК, соблюдение гигиены тела, санация полости рта. Диета бессолевая, животного белка 1 г/кг массы тела. При значительной гипопротеинемии инфузионное введение белковых препаратов, при гиповолемии – плазмозамещающие растворы.

В ряде наблюдений необходимо назначение глюкокортикоидов, цитостатиков, нестероидных противовоспалительных препаратов, антикоагулянтов. При значительных отеках назначают мочегонные препараты – салуретики (гипотиазид, фуросемид, триампур, бринальдикс), иногда в сочетании с антагонистом альдостерона – верошпироном. Дозы мочегонных препаратов индивидуальны, обязателен контроль уровня калия крови. Чрезмерное усиление диуреза может вызвать резкое снижение эффективного объема плазмы крови и привести к дальнейшему снижению скорости клубочковой фильтрации, усилению азотемии.

Эуфиллин, антиагрегантные препараты улучшают почечное кровообращение.

Санаторно-курортное лечение при нефротическом синдроме зависит от характера заболевания и функции почек. В период ремиссии нефротического синдрома климатическое лечение на Южном берегу Крыма. Лечение в Бухаре при гломерулонефритах без признаков почечной недостаточности и выраженной артериальной гипертензии.

Прогноз: нефротический синдром имеет обратимый характер.

НИКТУРИЯ

Преобладание ночного диуреза над дневным за счет количества мочи и частоты мочеиспусканий. В нормальных условиях от 2/3 до 4/5 суточного количества мочи человек выделяет в дневное время, поскольку ночью пища и вода в организм не поступают и все обменные процессы значительно снижены. Во время сна снижается и почечная фильтрация в результате некоторого снижения артериального давления.

Причины никтурии – увеличение почечного кровотока в ночное время в условиях покоя. Никтурия наблюдается при сердечной недостаточности, заболеваниях почек (хронический гломерулонефрит, нефросклероз, хроническая почечная недостаточность), щитовидной железы, циррозе печени, несахарном диабете, аденоме предстательной железы, пернициозной анемии. При сердечной недостаточности причина никтурии в венозном застое и задержке жидкости в тканях в дневное время, когда сердечно-сосудистая система имеет основную нагрузку. Ночью условия для сердечной деятельности более благоприятны, венозный застой в нижних конечностях уменьшается, тканевая жидкость переходит в сосудистое русло и усиливается ночной диурез. Никтурия при почечных заболеваниях является результатом расширения почечных сосудов и увеличения почечного кровотока во время сна. Таким образом, никтурия может быть первым проявлением поражения почечных сосудов. Для истинной никтурии характерна дневная олигоурия. Переход непостоянной никтурии в стойкую свидетельствует о прогрессировании патологического процесса. Отсутствие никтурии при декомпенсации сердечной недостаточности является плохим прогностическим признаком, так как свидетельствует о потере способности к выделению задержавшейся в организме жидкости даже в ночное время.

ОЛИГОНЕФРОНИЯ

Это врожденное заболевание, в основе которого лежит значительное увеличение длины части нефронов, в то время как их общее количество и размеры почек уменьшены.

У части детей с рождения, у других на первом году жизни развивается рвота, эпизоды дегидратации, гипертермия, протеинурия, наблюдается задержка физического развития, остеопатия, азотемия, гипертензия, полиурия и полидипсия, анемия, ацидоз – клиника хронической почечной недостаточности.

Диагностика основывается на биопсии почки.

Лечение симптоматическое.

Прогноз неблагоприятный, возможна трансплантация почки.

ОЛИГОУРИЯ

Это уменьшение суточного диуреза до 500 мл, отмечается при нефроническом синдроме, острой почечной недостаточности, терминальной стадии хронической почечной недостаточности, тяжелой недостаточности кровообращения, больших внепочечных потерях жидкости.

ОПУХОЛИ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ

Опухоли мочевого пузыря отмечаются чаще у мужчин.

Причины опухоли неизвестны, определенное значение в развитии опухоли имеют канцерогенные вещества, проникающие в организм человека через кожу, легкие и органы пищеварения. Рак мочевого пузыря может развиться вследствие нарушения обмена веществ в организме и образования канцерогенных соединений, воздействия вирусов. Среди факторов, благоприятствующих развитию раковой опухоли мочевого пузыря, отмечают длительные воспалительные процессы (цистит, язва, туберкулез, лейкоплакия). Эпителиальные опухоли мочевого пузыря делятся на доброкачественные (аденома, эндометриома, папиллома) и злокачественые (папиллярный, солидный и железистые раки, хорионэпителиома, гипернефрома). Из доброкачественных эпителиальных опухолей мочевого пузыря наиболее часто встречаются папилломы ворсинчатого строения на длинной узкой ножке (одиночные или множественные), исходящие из слизистой оболочки мочевого пузыря, склонные к рецидивам. Атипичная папиллома на широком основании рассматривается как начальная стадия рака. Папиллярный рак является наиболее распространенной раковой опухолью мочевого пузыря, по своему виду он напоминает цветную капусту на широком основании. Ворсинки папиллярного рака склонны к изъязвлению, некрозу, кровотечению. Солидный рак мочевого пузыря проявляется в зависимости от стадии процесса: вначале образование имеет вид бугров, выступающих в просвет мочевого пузыря, покрытых утолщенной отечной слизистой оболочкой. По мере роста центральная часть опухоли изъязвляется, распадается, покрывается фибринными пленками. Раковая опухоль может локализоваться в любом отделе мочевого пузыря, но чаще всего в области мочепузырного треугольника, устий мочеточников, шейки мочевого пузыря и в дивертикулах, прорастает в соседние органы, бывает причиной уретерогидронефроза, пузырно-ректальных и пузырно-влагалищных свищей и канцероматоза брюшной полости. Рак мочевого пузыря метастазирует в регионарные лимфатические узлы по ходу подвздошных сосудов и нижней полой вены.

Симптомы рака мочевого пузыря: гематурия наиболее характерна, но не является ранним симптомом. Впервые кровь появляется в моче внезапно. Тотальная гематурия длится несколько часов или 1–2 суток и также внезапно прекращается, гематурия повторяется через неопределенное время. При тотальной гематурии моча имеет цвет мясных помоев и содержит бесформенные сгустки крови. Частота и интенсивность гематурии не соответствует степени развития ракового процесса в мочевом пузыре. Небольшие опухоли, растущие в просвет мочевого пузыря, могут сопровождаться массивной кровопотерей (вплоть до тампонады мочевого пузыря большими сгустками крови). Инфильтративные формы рака, наоборот, сопровождаются незначительной эритроцитурией.

По мере роста опухоли клиническое течение усложняется. Частая профузная гематурия ухудшает общее состояние больных, развивается анемия, появляется слабость, утомляемость, головная боль, ухудшаются аппетит и сон. Возникают дизурические явления, связанные с прорастанием шейки, уменьшением емкости мочевого пузыря, нарушением его опорожнения. Мочеиспускание частое, моча мутная, зловонная из-за разложения некротических масс, отторгнувшихся от опухоли. Опухоли шейки мочевого пузыря сопровождаются тенезмами, иррадиацией боли в мошонку, промежность, прямую кишку и крестец. Опухоль может прорастать в одно или оба устья, нарушая отток мочи из верхних мочевых путей. Постепенно развивается хроническая почечная недостаточность. Опухоли, расположенные на боковых или передней стенке мочевого пузыря, длительное время не нарушают уродинамики, поэтому дизурические явления выражены незначительно или отсутствуют.

Клинические симптомы рака мочевого пузыря определяют особенности роста опухоли: склонность к рецидиву и позднее метастазирование. При метастазах рака мочевого пузыря наряду с местными симптомами наблюдаются признаки, указывающие на поражение печени, легких, костей и т. д. У детей в возрасте до 2 лет (преимущественно мальчиков) опухоль быстро растет, нарушая опорожнение мочевого пузыря и вызывая застой мочи в почках, прорастая в соседние органы становится причиной появления пузырновлагалищных свищей.

Диагноз опухолей мочевого пузыря ставится на основании цистоскопии. Рентгеновские, радионуклидные методы, лимфография, эхография, биопсия, цитологические исследования мочи помогают выяснить распространенность опухоли мочевого пузыря на соседние органы и ткани. Наиболее легко распознаются папилломы: они имеют удлиненные ворсинки, свободно флотирующие в полости мочевого пузыря. Множественные папилломы часто рецидивные. Ворсинчатый (папиллярный) рак сходен с папилломой. Отличие состоит в том, что у него широкое основание, грубые и короткие ворсинки, склонные к изъязвлению. Во время цистоскопии важно установить отношение опухоли к отверстиям мочеточников, иногда для этого вводят индигокармин: по интенсивности окраски мочи и времени выделения красящего вещества судят о степени вовлечения отверстия мочеточника в патологический процесс.

Раку в поздних стадиях сопутствует воспалительный процесс. Выявление атипичных клеток в содержимом мочевого пузыря – достоверный признак опухоли. Биопсию применяют для дифференциальной диагностики между опухолью пузыря, циститом, туберкулезом и раком предстательной железы.

Дифференциальная диагностика опухолей мочевого пузыря сложная, так как они не имеют четкой клинической картины. Основные симптомы (гематурия, боль, дизурия) наблюдаются при мочекаменной болезни, туберкулезе мочевого пузыря, опухолях сигмовидной и прямой кишок, предстательной железы, матки. Правильный диагноз может быть установлен только при комплексном урологическом обследовании. Некоторые трудности возникают при определении стадии болезни.

Лечение больных раком мочевого пузыря комплексное. Ведущая роль принадлежит хирургическим методам. Эндовезикальную трансуретральную электрокоагуляцию назначают при доброкачественных опухолях мочевого пузыря. Выполняют радикальную резекцию мочевого пузыря; экстирпация мочевого пузыря производится в случае прорастания опухоли в шейку, отверстия мочеточников, предстательную железу. Отведение мочи осуществляется в кишечник, на кожу. В ряде случаев выполняют криодеструкцию опухоли.

Химиотерапия при раке мочевого пузыря выполняется цитостатическими препаратами, лучевая терапия дополняет хирургическое (до и после операции) и химиотерапевтическое лечение.

Профилактические мероприятия при раке мочевого пузыря сводятся к регулярному осмотру и цистоскопии занятых в химическом производстве, а также страдающих хроническими заболеваниями мочевого пузыря.

Больным, перенесшим операцию по поводу опухоли мочевого пузыря, проводят цистоскопию не реже 2 раз в год.

Вопрос о трудоспособности решается индивидуально с учетом возраста больного и его профессии, степени распространенности ракового процесса, радикальности операции и послеоперационных осложнений. После радикальной резекции мочевого пузыря устанавливается III группа инвалидности, после реконструктивных операций – I, II группы.

ОПУХОЛИ МОЧЕИСПУСКАТЕЛЬНОГО КАНАЛА

Опухоли мочеиспускательного канала разделяются на доброкачественные (папилломы, полипы, кондиломы, фибромы, миомы, нейрофибромы, ангиомы) и злокачественные (плоскоклеточные ороговевающие и неороговевающие раки, аденокарциномы). Стадии рака мочеиспускательного канала определяют по международной классификации TNM. Опухоли метастазируют в паховые лимфатические узлы.

Доброкачественные опухоли мочеиспускательного канала у женщин в одних случаях протекают бессимптомно и выявляются во время профилактических осмотров, в других – сопровождаются жжением, болью в канале, дизурическими расстройствами и появлением кровянистых выделений.

Диагноз доброкачественных опухолей мочеиспускательного канала основывается на данных осмотра, пальпации и уретероскопии, биопсии. Дифференциальная диагностика доброкачественных опухолей мочеиспускательного канала производится с кистами, злокачественными опухолями, дивертикулами, выпадением слизистой оболочки мочеиспускательного канала. В отличие от опухоли выпавшая слизистая оболочка канала ярко-красного цвета, не имеет ножки, кровоточит; женщины отмечают боль при половом акте и ходьбе.

Лечение доброкачественных опухолей мочеиспускательного канала у женщин хирургическое. Опухоли на длинной узкой ножке коагулируют. Новообразования на широком основании иссекают. Злокачественные опухоли мочеиспускательного канала у женщин обнаруживаются после 40 лет, проявляются болью, дизурией. Боль в канале постоянного характера, после мочеиспускания отмечается жжение. Большие опухоли затрудняют акт мочеиспускания или вызывают недержание мочи. Изъязвленные формы рака сопровождаются кровомазанием или уретроррагией.

Диагностика основывается на изучении жалоб, данных осмотра и пальпации мочеиспускательного канала через влагалище. При уретроскопии и цистоскопии определяют степень распространенности опухолевого процесса. Важное значение в диагностике рака мочеиспускательного канала имеют биопсия и цитологическое исследование мазков, взятых с поверхности опухоли. Пальпация паховых лимфатических узлов позволяет уточнить стадию рака мочеиспускательного канала. Для дифференциации опухолей мочеиспускательного канала, шейки мочевого пузыря, растущих в сторону канала, применяют цистоскопию, уретроцистографию, инфузионную урографию.

Лечение опухолей мочеиспускательного канала хирургическое в сочетании с лучевой терапией. Объем операции зависит от величины и распространенности новообразования.

При небольших опухолях выполняют резекцию канала. Прорастание опухоли во влагалище является показанием для экстирпации мочеиспускательного канала и резекции влагалища. Распространение опухолей на мочевой пузырь – показание для удаления канала вместе с мочевым пузырем.

Лучевую терапию применяют после радикального удаления опухоли мочеиспускательного канала.

Опухоли мочеиспускательного канала наблюдаются у мужчин разного возраста, злокачественные опухоли встречаются редко.

Симптомы доброкачественных опухолей у мужчин определяются их локализацией. Опухоли, растущие вблизи наружного отверстия мочеиспускательного канала, не имеют субъективных проявлений; папилломы, полипы, кандиломы, растущие в просвет мочеиспускательного канала, сопровождаются кровотечением, гноетечением, в дальнейшем – нарушением акта мочеиспускания. Боли, как правило, не отмечается.

Опухоли задней части мочеиспускательного канала сопровождаются нарушением половой функции: преждевременное семяизвержение, гемоспермия, беспричинная эрекция, психоневрологические расстройства, снижение либидо.

Диагноз ставится на основе опроса, осмотра, пальпации, уретроскопии, цитологического исследования выделений, биопсии, уретрографии.

Лечение хирургическое. Доброкачественные опухоли, расположенные вблизи наружного отверстия мочеиспускательного канала, удаляются под местной анестезией, доброкачественные опухоли, расположенные в губчатой части резецируют с частью мочеиспускательного канала.

Злокачественные опухоли мочеиспускательного канала у мужчин встречаются редко, растут медленно, прорастают в предстательную железу, промежность, метастазируют в лимфатические узлы забрюшинного пространства.

Признаки болезни некоторое время отсутствуют; в запущенных случаях наблюдается прорастание в промежность, появляются выделения из наружного отверстия мочеиспускательного канала, дизурические расстройства, разбрызгивание струи мочи при мочеиспускании, иногда появляется приапизм. Метастазирование в лимфатические узлы забрюшинного пространства приводит к отеку мошонки. При трудностях распознавания опухолей применяют уретроскопию, уретроцистографию, биопсию, цитологическое исследование содержимого мочеиспускательного канала.

Лечение рака мочеиспускательного канала у мужчин комбинированное – хирургическое и лучевое. В ряде случаев возникает необходимость ампутации полового члена.

Прогноз при раке мочеиспускательного канала как у женщин, так и мужчин неблагоприятный. Пятилетняя выживаемость наблюдается у 23 % больных в ранних стадиях. В течение первого года после операции больным устанавливают II группу и проводят экспертизу каждый год, больные раком в терминальной стадии нуждаются в уходе и считаются инвалидами I группы.

ОПУХОЛИ ПОЛОВОГО ЧЛЕНА

Опухоли бывают доброкачественные и злокачественные. Из доброкачественных опухолей наиболее часто встречаются папилломы невирусного происхождения, которые развиваются при длительном фимозе, локализуются вблизи венечной борозды на головке полового члена или внутреннем листке крайней плоти.

Папилломы распознаются поздно, в стадии малигнизации из-за их развития под суженной крайней плотью.

Признаки в начале болезни мало характерны, так как раковая опухоль развивается под суженной крайней плотью и обращает на себя внимание пациента только при гнойных выделениях, трактуется врачом как баланопостит или венерическое заболевание. Внешне выглядит как грибовидная опухоль или в виде узла или язвы. Метастазирует в регионарные (паховые, подвздошные) лимфатические узлы, отдаленные метастазы в легкие, в печень – редкие.

Стадии рака классифицируются по международной системе TMN.

Диагностика затруднена в связи с особенностями локализации под суженной крайней плотью. Основная роль в распознавании заболевания принадлежит биопсии, позволяющей достоверно отличить рак от других заболеваний полового члена (папилломы, туберкулез). При ранних стадиях рака проводится лучевая терапия или органосохраняющие операции (циркумцизия, резекция головки), при поздних стадиях ампутация полового члена с удалением лимфатических узлов и лучевой терапией.

Лечение преимущественно оперативное – иссечение крайней плоти, резекция головки. Злокачественные опухоли часто сочетаются с врожденным фимозом, причиной их возникновения считают скопление смегмы, обладающей канцерогенным действием.

Прогноз зависит от стадии заболевания, от наличия или отсутствия регионарных метастазов, при которых прогноз неблагоприятный.

Профилактика рака полового члена заключается в систематическом соблюдении гигиены полового члена, ежедневном смывании смегмы с его головки и внутренней поверхности крайней плоти. Обрезание необходимо только при фимозе.

ОПУХОЛИ ПОЧЕК

Опухоли чаще наблюдаются у мужчин (в два раза), встречаются в разных возрастных группах, преимущественно в возрасте 41–70 лет.

Рис. 5. Опухоли почек

Причины развития опухолей – вирусы, гормональные нарушения, лучевые, химические раздражения и врожденные пороки развития.

Различают следующие опухоли почечной паренхимы:

– доброкачественные (папиллома, гемангиома, хондрома, миксома, дермоиды);

– злокачественные (аденокарцинома, фибро-, мио-, липо-, ангиосаркома, смешанная опухоль Вильмса);

– вторичная (метастатическая) злокачественная опухоль почки.

ОПУХОЛИ ЯИЧКА

Они составляют 1–2 %> среди всех злокачественных опухолей, наблюдаемых у мужчин преимущественно в возрасте 20–40 лет.

Способствуют развитию этого заболевания дисгормональные расстройства, крипторхизм, эктопия яичка, травма мошонки и яичка, гипоплазия яичка. При опухолях яичка пользуются международной классификацией TMN.

Семинома – злокачественная опухоль, метастазирующая в забрюшинные лимфатические узлы, печень, легкие, мозг.

Тератома яичка бывает доброкачественной и злокачественной, наиболее злокачественный тип тератомы – хорионэпителиома.

Симптомы опухоли зависят от локализации яичка, его величины, гистологической структуры, метастазирования и гормональных нарушений.

Начало болезни латентное, первым признаком заболевания может быть увеличение яичка или тупая, ноющая, распирающая боль в яичке. При задержке яичка в брюшной полости боль возникает в области живота и поясницы, часто после физической нагрузки.

При обследовании отмечают увеличение яичка, асимметрию мошонки. Кожа мошонки не изменена, яичко плотной консистенции, гладкое или бугристое. Иногда пальпация яичка затруднена из-за сопутствующей водянки. Водянку следует пунктировать, содержимое подвергать цитологическому исследованию. Если яичко задержалось в паховом канале или брюшной полости, то оно пальпируется в этих отделах.

Для диагностики опухоли яичка и его метастазов имеют значение онкологические маркеры, лимфоаденография, эхография, на зключительном этапе биопсия.

Дифференциальную диагностику проводят с туберкулезом, сифилисом, бруцеллезом, опухолями брюшной полости.

Лечение при семиноме яичка комбинированное. Ведущее значение имеет оперативное лечение, вспомогательное – химио-и лучевая терапия. При операции удаляют яичко с оболочками и в ряде случаев лимфатические узлы. Хорионэпителиомы и метастазы в легкие плохо поддаются лечению цитостатическими средствами.

Прогноз зависит от цитологической структуры, при однородной семиноме он более благоприятный, при эмбриональном раке, тератобластоме, хорионэпителиоме – неблагоприятный. Стойкое излечение до 10 лет наблюдается в 30 % случаев.

Вопрос о трудоспособности решается индивидуально с учетом гистологической структуры опухоли, возраста и профессии пациента.

ОПУХОЛЬ ЛОХАНКИ

Опухоли лоханки встречаются сравнительно редко, в возрасте 40–60 лет, чаще у мужчин. Выделяют доброкачественные (папиллома, ангиома) и злокачественные (папиллярный рак, плоскоклеточный рак, слизисто-железистый рак, саркома) опухоли. Метастазы опухоли по лимфатическим сосудам подслизистого слоя в мочеточник и мочевой пузырь.

Ведущим симптомом опухоли лоханки является рецидивирующая тотальная гематурия. Боль в поясничной области (тупая или острая) наблюдается на высоте гематурии, если кровь свернулась в мочеточнике и нарушила пассаж мочи. Почка не увеличивается в размерах и не прощупывается.

Диагноз основывается на данных цитологического исследования мочи, цистоскопии (уточняется сторона поражения, величина и локализация основной опухоли и метастазов). На экскреторной урограмме хорошо видны дефекты наполнения тени лоханки, пиелоэктазия. Информативна при постановке диагноза компьютерная урография.

Дифференциальная диагностика основывается на сопоставлении проявлений боли и гематурии. При опухоли лоханки гематурия внезапная, профузная, кратковременная. Боль появляется в период гематурии. При камнях доминируют почечные колики, причем в момент приступа кровь в моче отсутствует.

Лечение – хирургическое: нефруретерэктомия с частичной резекцией стенки мочевого пузыря. В пред– и послеоперационный периоды назначают дистанционную лучевую терапию. После операции больные подлежат диспансерному наблюдению. Цистоскопию делают 2–3 раза в год с целью раннего выявления рецидива.

Прогноз благоприятный при своевременной нефроуретероэктомии и резекции мочевого пузыря.

Вопрос о трудоспособности решается индивидуально с учетом возраста, профессии, результатов операции и функции оставшейся почки. Тяжелый физический труд противопоказан. Пиелонефрит, почечная недостаточность, раковое истощение – показания для установления I или II группы инвалидности. Опухоли мочеточника встречаются в 1 %) всех опухолей почек и верхних мочевых путей.

Симптомы: гематурия и боль; боль в период гематурии становится приступообразной.

Диагностика опухолей мочеточника основана на данных анамнеза, результатах цитологического исследования осадка мочи, цистоскопии, экскреторной урографии и ретроградной пиелоуретерографии. В осадке мочи определяются атипичные клетки, при цистоскопии видна опухоль в устье мочеточника или выбухание слизистой оболочки мочевого пузыря в области устья. Наблюдается выделение крови из устья мочеточника. При экскреторной урографии отмечают снижение секреторной и экскреторной функции почек и уретерогидронефроз.

Лечение хирургическое. Наряду с нефруретэктомией и частичной резекцией мочеточника применяют уретероцистонеостомию, кишечную пластику мочеточника. Выбор метода операции определяется гистологической формой опухоли, протяженностью и уровнем поражения мочеточника. Лучевую терапию назначают через 2–3 недели после заживления операционной раны.

Больные пожизненно находятся на диспансерном наблюдении. Вопрос о трудоспособности решают индивидуально с учетом характера операции, функционального состояния почек, возраста и профессии больных.

ОРХИТ

Орхит – это воспаление яичка.

Чаще развивается как осложнение инфекционного заболевания: эпидемического паротита, гриппа, пневмонии, тифа, туберкулеза, бруцеллеза, травмы. Инфекция распространяется гематогенно или лимфогенно.

Заболевание имеет острое или хроническое течение. При остром орхите возникает отек белочной оболочки яичка, инфильтрация межуточной ткани. Яичко напряжено, резко болезненное при пальпации, значительно увеличено в размерах, с гладкой поверхностью, возникают сильные боли в мошонке с иррадиацией по ходу семенного канатика и в пояснично-крестцовую область, кожа мошонки гиперемирована, отечна, горячая на ощупь, вены семенного канатика расширены; температура тела повышена, озноб, лейкоцитоз, ускорение СОЭ.

Острый орхит часто абсцедирует, при спонтанном вскрытии абсцеса образуется гнойный свищ. Частое осложнение орхита – эпидидимит. В случае паховой, врожденной или приобретенной грыжи, брюшного крипторхизма орхит может привести к перитониту.

Для острого травматического орхита характерна стойкость местных воспалительных явлений, большая длительность заболевания и более частое абсцедирование яичка с образованием свищей. Эпидемический паротит примерно в 20 %) случаев осложняется орхитом, у взрослых чаще. Начало острое, боли, высокая температура тела в течение 3–4 дней.

Хронический орхит может возникнуть после острой фазы болезни или сразу приобрести хроническое течение; заболевание протекает медленно, яичко увеличивается, уплотняется, появляются умеренные боли, субфебрильная температура тела; постепенно яичко атрофируется, при двустороннем орхите это приводит к азоспермии и импотенции.

Диагноз основывается на клинических признаках (для сифилитического орхита характерно отсутствие боли, придаток чаще остается неизменным, заболевание протекает незаметно, увеличение мошонки обнаруживается случайно). Неспецифический орхит необходимо дифференцировать от туберкулеза и опухоли яичка, сифилитического и туберкулезного орхита. Для постановки диагноза бруцеллезного орхита учитывается анамнез, серологические реакции, лейкопения. При туберкулезе яичко обычно поражается вторично.

При неспецифическом остром орхите назначают постельный режим, диету с исключением острых блюд и спиртных напитков, ношение суспензория, холод, новокаиновую блокаду семенного канатика, антибиотики широкого спектра действия. После стихания острых явлений, через 4–5 дней, можно применять согревающие компрессы, УВЧ-терапию, электрофорез. Абсцесс яичка вскрывают и рану широко дренируют. При значительном поражении ткани яичка, отсутствии эффекта от консервативного лечения (особенно в пожилом возрасте) показано удаление яичка.

Для лечения хронического орхита применяют преимущественно физиотерапевтические процедуры. Орхит вследствие паротита требует приема антибиотиков широкого спектра действия, сульфаниламидных препаратов и кортикостероидов. При бруцеллезном орхите дополнительно вводят бруцеллезную вакцину.

Профилактика – предупреждение орхита и инфекционных заболеваний, ношение суспензория.

Прогноз при своевременном лечении начальных форм орхита значительно улучшается.

ОСМОЛЯРНОСТЬ и осмоляльность

Определение

Осмолярность и осмоляльность представляют собой общую концентрацию растворенных частиц в 1 л раствора (осмолярность) или в 1 кг воды (осмоляльность). Осмоляльность крови в значительной степени зависит от концентрации ионов натрия и хлора, в меньшей степени глюкозы и мочевины. В норме осмоляльность сыворотки крови 275–296 мосмоль/кг Н₂0, осмоляльность мочи обусловлена мочевиной, ионами натрия, калия, аммония. Осмоляльность мочи колеблется значительно: от 50 до 1400 мосмоль/кг Н₂0. При суточном диурезе около 1,5 л осмоляльность мочи здорового человека составляет 600–800 мосмоль/кг Н₂0.

При патологических состояниях осмоляльность крови может как снижаться, так и повышаться. Гипоосмоляльность характеризует снижение концентрации натрия в крови при передозировке диуретиков, избыточной продукции антидиуретического гормона, при хронической сердечной недостаточности, циррозе печени с асцитом, глюкокортикоидной недостаточности. Гиперосмоляльность связана с гипернатриемией и наблюдается при сахарном диабете, недостаточности калия, гиперкальциемии, при декомпенсированном сахарном диабете (гипергликемической коме), при гиперальдостеронизме, избыточном введении кортикостероидов, при хронической почечной недостаточности наблюдается увеличение концентрации мочевины (каждые 5 ммоль/л мочевины увеличивают осмоляльность крови на 5 мосмоль/кг Н₂0), параллельно происходит снижение концентрации натрия в крови, поэтому осмоляльность крови значительно не меняется.

Ранним признаком снижения функции почек является нарушение функции разведения и концентрирования мочи. При максимальном водном диурезе ренальная дисфункция проявляется в неспособности почек снижать осмолярность мочи ниже 90 мосмоль/кг Н₂0 при норме снижения до 20–30 мосмоль/кг Н₂0. При 18—24-часовом ограничении приема жидкости нарушается способность максимально концентрировать мочу – осмоляльность мочи менее 800 мосмоль/кг Н₂0.

ОСМОТИЧЕСКИ АКТИВНЫЕ ВЕЩЕСТВА

Это вещества, дающие осмотический эффект. Наибольшей осмотической активностью обладают электролиты – натрий и хлор, за счет них создается 93 % осмотической концентрации внеклеточной жидкости. Из органических веществ наибольшей осмотической активностью отличаются глюкоза, мочевина, белки плазмы. Концентрация в крови глюкозы 5,5 ммоль/л создает осмотическую концентрацию 5,5 мосмоль/л.

ОСМОТИЧЕСКОЕ КОНЦЕНТРИРОВАНИЕ И РАЗВЕДЕНИЕ МОЧИ

Это процесс, обеспечивающий постоянство концентрации осмотически активных веществ в крови. Процесс обеспечивается функцией петли нефрона и собирательных трубочек как «противоточного умножителя». Принцип противотока – движение первичной мочи по коленам петли нефрона и собирательным трубочкам навстречу друг другу – создает возможность уравновешивания концентрации осмотически активных веществ в моче и интерстиции почек посредством пассивного движения воды по осмотическому градиенту.

Принцип «умножителя» обеспечивается благодаря активному транспорту хлорида натрия в интерстиций из толстого отдела восходящего колена петли нефрона, который непроницаем для воды. Этот процесс создает высокий осмотический градиент в наружной зоне мозгового вещества почки и разницу в осмотической концентрации в просвете нисходящего и восходящего колена петли нефрона.

Активный транспорт натрия и хлора обеспечивает увеличение осмотической концентрации по направлению к сосочку почки в наружной зоне мозгового вещества почки. В зоне внутреннего мозгового вещества осмотическая концентрация интерстиция дополнительно возрастает за счет транспорта мочевины – внутрипочечный кругооборот мочевины. Способствуют созданию и поддержанию высокого осмотического градиента интерстиция артериальные и венозные прямые кровеносные сосуды, кровоснабжающие мозговое вещество почки, которые повторяют ход колен петли нефрона.

Осмотическая концентрация первичной мочи (ультрафильтрат плазмы), поступившей в нисходящий отдел петли нефрона, равнозначна плазменной 280–300 мосмль/кг Н₂0. По ходу продвижения по нисходящему колену петли нефрона, стенка которого проницаема для воды, последняя по осмотическому градиенту переходит из просвета петли в окружающую межуточную ткань, и осмотическая концентрация мочи в нисходящем колене петли, уравновешиваясь с осмотической концентрацией интерстиция, постепенно возрастает, достигая максимума (1400–1450 мосмоль/кг Н₂0) в месте перегиба петли в зоне сосочка почки. В восходящем колене петли нефрона по направлению к корковому веществу почки осмотическая концентрация мочи постепенно уменьшается и в зоне толстого восходящего отдела петли нефрона составляет 200–250 мосмоль/кг Н₂0. С такой осмотической концентрацией моча поступает в дистальный каналец нефрона и далее в собирательные трубочки. Окончательная осмоляльность мочи зависит от степени проницаемости собирательных трубочек для воды, которая определяется секрецией антидиуретического гормона (АДГ). В то же время уровень секреции АДГзависит от степени гидратации организма. При избытке воды в организме секреция АДГтормозится, собирательные трубочки становятся непроницаемыми для воды, и в результате почки выделяют большой объем гипотонической мочи с низкой концентрацией солей. При дефиците воды в организме секреция АДГповышена, собирательные трубочки проницаемы для воды; по осмотическому градиенту вода из собирательных трубочек переходит в гиперосмолярный интерстиций, и осмотическая концентрация протекающей по собирательным трубочкам мочи уравновешивается с осмотической концентрацией интерстиция. В результате выделяется небольшой объем мочи с высокой осмотической концентрацией. Максимальные значения осмоляльности мочи достигают максимальных значений осмотической концентрации интерстиция, составляя 1450 мосмоль/кг Н₂0.

ОСТРАЯ ЗАДЕРЖКА МОЧЕИСПУСКАНИЯ (ИШУРИЯ)

Это отсутствие мочеиспускания при позывах на него и переполненном мочевом пузыре.

Возникает при аденоме и раке мочевого пузыря предстательной железы, при наличии камней, опухоли уретры, в послеоперационном периоде.

Недержание мочи связано с нарушением функции сфинктеров мочевого пузыря, проявляется непроизвольным мочеиспусканием без позыва. Может быть результатом родовой травмы (недержание мочи при напряжении у женщин), органических поражений центральной нервной системы, спинного мозга (нейрогенная дисфункция мочевого пузыря), пороков развития мочевых путей, функциональных (рефлекторных) нарушений у детей (энурез).

ОТЕКИ

Отеки – важный и частый признак заболевания почек, имеющий различную степень выраженности: пастозность лица, стоп, анасарка с наличием жидкости в полостях (брюшной, грудной, полости перикарда). Задержка жидкости и отечный синдром часто сочетаются с олигоурией.

Причины нефротических отеков в падении онкотического давления плазмы, повышении проницаемости сосудистой стенки, вторичном гиперальдостеронизме, усугубляющем задержку электролитов и воды. Задержка жидкости происходит до развития видимых отеков. Поэтому необходимо динамическое наблюдение за больными с контролем за массой тела, величиной диуреза, проведением волдырной пробы.

Нефротические отеки нужно отличать от сердечных, алиментарных, обменно-электро-литных, эндокринных, отеков при заболеваниях печени, местных отеков при заболевании вен и артерий, лимфостазе.

Отеки при заболеваниях почек сочетаются с артериальной гипертензией, развиваются быстро (особенно при остром гломерулоне-фрите), сопровождаются растяжением кожи с образованием атрофических белесоватых участков (стрии). При нефротическом синдроме возможно даже истечение жидкости через дефект кожи.

Отечный синдром наблюдается при остром гломерулонефрите, хроническом гломерулонефрите, амилоидозе, поражении почек при системных васкулитах (системная красная волчанка, геморрагический вскулит), реже тромбозе почечных вен. Отеки подтверждают активность процесса в почках. При заболевании почек возможно развитие и сердечных отеков (при гипертоническом, смешанном, подостром гломерулонефрите) в сочетании с другими признаками сердечной недостаочности (цианоз, застойные явления в почках, увеличение размеров печени).

Назначение диуретиков у нефрологических больных требует осторожности, они применяются лишь при выраженном нефротическом синдроме, при умеренных или небольших отеках необходимо придерживаться гипонатриевой диеты.

ПАРАНЕФРИТ

Паранефрит – воспаление околопочечной клетчатки.

Возбудителями чаще являются стафилококк, кишечная палочка, пневмококк, микобактерии туберкулеза. Первичный паранефрит возникает в результате гематогенного распространения инфекции из очага инфекции (фурункул, карбункул, панариций, ангина). Способствующий фактор – травма поясничной области. Вторичный паранефрит в основном является осложнением гнойновоспалительного процесса в почке (абсцесс, карбункул, калькулезный и туберкулезный пионефроз), в забрюшинной клетчатке, органах брюшной полости (гнойный аппендицит, абсцесс печени). Инфекция проникает в околопочечную клетчатку гематогенным, лимфогенным, контактным путями. Паранефрит имеет острое или хроническое течение. При остром паранефрите первоначально наблюдаются отек и инфильтрация клетчатки, которые в дальнейшем подвергаются обратному развитию или гнойному расплавлению жировой клетчатки с образованием абсцесса (гнойный паранефрит). Возможно развитие тотального паранефрита. Гнойный очаг из паранефральной клетчатки может прорваться в брюшную полость, кишечник, мочевой пузырь, плевральную полость, под кожу поясничной области, спуститься до подвздошной области, передней поверхности бедра. Хронический паранефрит – результат острой стадии, при котором заболевание приобретает хроническое течение. Хронический паранефрит завершается склерозированием жировой ткани или разрастанием измененной жировой ткани.

Острый паранефрит начинается внезапным повышением температуры до 38–40 °C, сопровождается ознобом, температура вначале постоянного типа, затем гектическая. Боли в поясничной области появляются через 1–3 дня после начала заболевания, распространяются кпереди и книзу в область бедра; интенсивность их усиливается при движении, особенно выпрямлении ноги, поэтому нога на стороне поражения согнута в колене и тазобедренном суставе, слегка приведена к животу. Состояние больного обычно тяжелое: общая слабость, тяжелая интоксикация, сухой язык, учащенный пульс. В дальнейшем отмечается искривление позвоночника в сторону, противоположную поражению, сглаженность контуров талии; кожа поясничной области инфильтрируется, т. е. отечна, прощупывается инфильтрат в поясничной области с нечеткими контурами. При остром вторичном паранефрите заболевание характеризуется симптомами той болезни, которая послужила причиной паранефрита. Хронический паранефрит проявляется болями в пояснице, симптомами вторичного радикулита. Пальпируется плотное бугристое образование, напоминающее опухоль почки.

Диагноз острого паранефрита достаточно сложен до появления местных симптомов заболевания. Наиболее важные диагностические признаки: боли в пояснице, усиливающиеся при движении, пастозность и гиперемия кожных покровов в области поясницы, сглаженность талии, характерное положение конечности, неподвижный инфильтрат в поясничной области, повышение температуры кожи поясницы, высокий лейкоцитоз, ускоренная СОЭ, анемия. Если почки не поражены, то изменений в анализах мочи не обнаруживается. Если первоначальный гнойный процесс локализовался в почке, то обнаруживается пиурия, бактериурия. Рентгенография грудной клетки при вторичном паранефрите выявляет ограниченную подвижность купола диафрагмы, наличие сопутствующего плеврита. На обзорной урограмме – искривление позвоночника или отсутствие контуров поясничной мышцы. На экскреторных урограммах и ретроградной пиелограмме при первичном паранефрите – смещение почки, отсутствие или резкое ограничение подвижности почки на стороне паранефрита при дыхании больного. При вторичном паранефрите обнаруживаются признаки, характерные для первичного заболевания. Информативна для постановки диагноза компьютерная томография, ультразвуковое исследование.

Дифференцировать паранефрит следует с пионефрозом и опухолью почки.

Лечение консервативное и оперативное. При ранней стадии заболевания показаны антибиотики широкого спектра действия, проводят укрепляющее и симптоматическое лечение: внутривенную инфузию растворов, витаминов, сердечных средств, аналгетиков; диетотерапию, физиотерапию. При формировании абсцесса производят люмботомию и дренирование полости гнойника. При хроническом паранефрите лечение при отсутствии пионефроза и осумкованных гнойников консервативное: антибиотики, парафиновые и грязевые аппликации, диатермия.

Профилактика. Своевременность лечебных мероприятий при воспалительных процессах в почке, органах брюшной полости и забрюшинного пространства.

Прогноз при остром паранефрите при ранней диагностике и раннем начале лечения благоприятный, работоспособность восстанавливается. При хроническом паранефрите прогноз зависит от степени нарушения уродинамики и функций почки, трудостособность снижена, особенно после нефрэктомии.

ПАРАФИМОЗ

Парафимоз – ущемление головки полового члена оттянутым назад суженным кожным кольцом крайней плоти.

Причины: чаще всего бывает длинная крайняя плоть с узким препуциальным отверстием (фимоз) или баланопостит – воспалительный процесс головки полового члена и крайней плоти. Парафимоз может развиться после обнажения головки полового члена, полового сношения, мастурбации.

Признаки: в результате кольцеобразного ущемления головки члена крайней плотью расстраивается кровоснабжение, отекают головка и внутренний листок крайней плоти, которые становятся болезненными при дотрагивании, слизистая оболочка изъязвляется, при несвоевременном лечении развиваются воспаление ущемленной головки члена и некроз самоущемляющего кольца крайней плоти, даже гангрена головки полового члена. Нередко одновременно наблюдается задержка мочи вследствие механического сдавления уретры.

Диагноз затруднений не вызывает благодаря характерной клинической картине.

Во всех случаях неосложненного фимоза выполняется попытка вправления головки следующим образом: головку полового члена смазывают вазелиновым маслом, плотно охватывают член 1, 2-м пальцами левой руки, а 1, 2, 3-м пальцами правой руки вдвигают головку члена в ущемляющее кольцо.

При безуспешности описанной манипуляции прибегают к оперативному лечению: рассечению ущемляющего кольца, а при некрозе крайней плоти – циркумцизии. Во избежание повторного ущемления головки полового члена при парафимозе, осложнившем фимоз, можно сразу произвести круговое иссечение крайней плоти.

Профилактика – своевременное устранение фимоза, лечение баланопостита. Прогноз благоприятный.

ПАСТЕРНАЦКОГО СИМПТОМ

Это появление болевых ощущений при легком поколачивании в области реберно-мышечных углов ребром ладони. Наблюдается при пиелонефрите, паранефрите, гидронефрозе. Отрицательный симптом Пастернацкого не исключает воспалительного процесса в почке и окружающих ее тканях.

ПЕРЕКРУТ СЕМЕННОГО КАНАТИКА

Перекрут семенного канатика чаще наблюдается у детей, юношей и у 60—70-летних мужчин, чаще бывает односторонним, в результате чего наступает заворот аномально расположенного яичка.

В качестве причин предполагают отсутствие нормальной фиксации яичка вследствие отсутствия связки Гунтера, что чаще наблюдается при крипторхизме или при позднем опускании яичка в мошонку, врожденном неслиянии придатка с яичком, когда они расположены раздельно; завороту содействует также малигнизация задержанного в брюшной полости яичка; пахово-мошоночная грыжа вследствие внезапного выхождения внутренностей в грыжевой мешок. Наиболее частыми причинами являются травма, тяжелое физическое напряжение, резкое кровенаполнение половых органов.

Заболевание начинается с болей в нижних отделах живота, в паху, и постепенно боли локализуются в области яичка. Обычно боли постоянные и постепенно усиливаются, при некрозе боли могут стихать. Поздним признаком заболевания являются отек и гиперемия мошонки, пальпация ее болезненная. Лечение оперативное.

ПЕРЕСАДКА ПОЧКИ

Это метод лечения хронической почечной недостаточности, заключающийся в замене пораженного необратимым патологическим процессом органа здоровым, взятым у другого человека. Различают изотрансплантацию, когда пересадку почки осуществляют от идентичного в генетическом отношении человека (однояйцового близнеца), и аллотрансплантацию, когда орган берут от организма того же вида. Донорскую (трупную или от живого родственного донора) почку помещают в подвздошную область.

Показания к трансплантации почки такие же, как к лечению гемодиализом, но более строгие: исключаются пациенты старше 45 лет, имеющие инфекционные осложнения; больные с системными заболеваниями имеют повышенный риск. Обязателен подбор реципиента и донора по группе крови и антигенам гистосовместимости (система HLA), что позволяет улучшить приживаемость трансплантата.

Сохранить жизнеспособность почки позволяет сокращение времени тепловой ишемии, которая не должна превышать 60 мин. Почка от живого родственного донора пересаживается немедленно после взятия, трупная почка сохраняется в течение суток, что достигается ее консервацией в гипотермическом растворе, по электролитному составу напоминающем внутриклеточную жидкость.

С первого дня после операции больные получают иммуносупрессивную терапию, направленную на подавление трансплантационного иммунитета (глюкокортикоиды, цитостатики, циклоспорин А).

Осложнения в послеоперационном периоде: криз отторжения, инфекция, урологические осложнения, стероидные язвы желудка, стеноз артерии трансплантата с повышением артериального давления, костные осложнения вследствие стероидной терапии, рецидив основного заболевания (гломерулонефрит) в трансплантате.

Пятилетняя выживамость больных после трансплантации почки в зависимости от возраста пациента составляет от 44 до 77 %; при пересадке почки от живого родственного донора – 85 %) и превышает выживаемость больных, находящихся на хроническом гемодиализе (43 %)); качество жизни больных с функционирующим трансплантатом выше, чем находящихся на гемодиализе. В случае отторжения трансплантата больные вновь переводятся на лечение гемодиализом, многим из них выполняется повторная трансплантация.

ПИЕЛОНЕФРИТ

Пиелонефрит – наиболее частое заболевание в старческом возрасте, развивается на фоне обструкции мочевых путей (мочекаменная болезнь, заболевания предстательной железы, некротический папиллит, опухолей мочеполовой системы), подагры, сахарного диабета, злоупотребления анальгетиками, часто сочетается с нефроангиосклерозом.

Рис. 6. Пиелонефрит

Для старческого пиелонефрита характерно тяжелое течение (деструктивное, гнойное), поражение обеих почек, клиническая картина часто стертая, не отражает тяжести воспалительного процесса. Могут отсутствовать лихорадка, болевой синдром, нейтрофильный лейкоцитоз в крови. Рано появляются неспецифические симптомы интоксикации, нарушения водно-электролитного гомеостаза. Быстро присоединяется острая почечная недостаточность, септицемия. Антибактериальная терапия у стариков часто осложняется бактериемичеким шоком, летальность при старческом пиелонефрите у мужчин достигает 20–30 %.

Острая почечная недостаточность развивается у стариков как результат пиелонефрита, водно-электролитных нарушений (дегидратация, гипергидратация, потери электролитов при рвоте, диарее), изменения гемодинамики (сердечная недостаточность с низким выбросом, кардиогенный шок), острой дыхательной недостаточности, печеночной недостаточности (гепаторенальный синдром), тромбоэмболической болезни, онкологических заболеваний (миеломная болезнь, костные метастазы рака с гиперкальциемией), лекарственных поражений почек (острый канальцевый некроз, острая мочекислая блокада почек, анальгетическая нефропатия).

Гипертонический синдром, как правило, связан с окклюзией почечной артерии атеросклеротической бляшкой, тромбом, поражением внутрипочечных сосудов (нефроангиослероз), с хроническим пиелонефритом, хроническим интерстициальным нефритом при подагре, со злоупотреблением анальгетиками, с диабетической нефропатией, гиперкальциемической нефропатией.

Нефротический синдром в старческом возрасте чаще имеет паранеопластический или сосудистый генез, причиной может быть и диабетическая нефропатия, тромбоз почечных вен, нефрит при подостром бактериальном эндокардите, является клиническим проявлением гломерулонефрита. Амилоидоз почек осложняет рак почечной паренхимы, лимфогранулематоз, миеломную болезнь. Нефропатия по типу нефротического синдрома может быть паранеопластическим проявлением рака легкого, толстого кишечника, молочной железы, желудка, лимфогранулеатоза. Нефрит с синдромом геморрагического васкулита характерен для злокачественных лимфом и карцином, продуцирующих криоглобулины. Поражение почек при миеломной болезни и карциномах, секретирующих иммуноглобулины, иногда проявляется быстропрогрессирующим нефритом. К особенностям нефротического гломерулонефрита в старческом возрасте относятся склонность к прогрессирующему течению, резистентность к иммунодепрессантам.

Тубулоинтерстициальные нефропатии в пожилом и старческом возрасте обычно вызываются подагрой, аналитической нефропатией, гиперкальциемией. Синдром Фанкони, синдром почечного несахарного диабета характерны для миеломной болезни и карцином, могут быть проявлением лекарственной нефропатии (длительное лечение сенильного психоза препаратами лития). Нефропатия, связанная с низким уровнем калия, развивается при длительном бесконтрольном приеме диуретиков, слабительных средств, может иметь паранеопластический генез при опухолях надпочечников, легкого, почки.

Диагноз устанавливается с использованием инструментальных, бактериологических, биохимических методов, которые позволяют разграничить старческий пиелонефрит и необструктивную острую почечную недостаточность при водно-электролитных нарушениях, гиперкальциемии, острой мочекислой блокаде почек. Может возникнуть необходимость дифференцировать острый пиелонефрит от онкологических заболеваний, осложненных септицемией, бактериальным эндокардитом. В диагностике острого канальцевого некроза важны данные анамнеза о приеме нефротоксических лекарств, выявление гипостенурии, сочетающейся с протеинурией тубуляного типа и потерей натрия с мочой.

Развитие в пожилом и старческом возрасте необструктивной острой почечной недостаточности, нефротического синдрома или синдрома Фанкони в сочетании с похуданием, прогрессирующей анемией, лихорадкой, нейромиопатическим синдромом, пурпурой, гиперкальциемией требует исключения миеломной болезни и других онкологических заболеваний. Для этого применяются рентгенологические, ультразвуковые и эндоскопические методы исследования, иммуноэлектрофорез белков сыворотки крови и мочи, стернальная пункция, биопсия десны, слизистой оболочки прямой кишки, почки. Предполагать онкологическое заболевание можно при обнаружении амилоидоза, мембранозной нефропатии, липоидного нефроза, тромбоза почечных вен, криоглобулинемии, экскреции с мочой иммуноглобулинов.

Для установления вазоренальной гипертензии в старческом возрасте используют ультразвуковую допплерографию, радионуклидные методы, компьютерную томографию. Рентгеноконтрастная ангиография показана при тяжелой, некорригируемой медикаментозными средствами гипертонии и решении вопроса о хирургическом лечении.

Дифференциальная диагностика почечной гипертонии с эндокринными гипертоническими синдромами (гормонально-активные опухоли надпочечников, гипофиза, мозга, легкого, почки) проводят с помощью биохимических исследований, при положительных результатах которых выполняются компьютерная томография, ретропневморен, ангиография.

Для правильной оценки функции почек у пожилых и стариков учитывают возрастное снижение концентрационной способности почек, клубочковой фильтрации (на 10 % каждые 10 лет, начиная с 50–60 лет). Уровень креатинина у гериартрических больных, как правило, ниже в связи с уменьшением мышечной массы тела.

Лечение направлено на восстановление нормального пассажа мочи и подавление бактериального воспаления в почках.

Антибактериальную терапию проводят с учетом результата посева мочи, реакции мои, величины клубочковой фильтрации. При лечении больных с острой почечной недостаточностью важна коррекция нарушений водно-электролитного обмена, кислотно-основного состояния, сердечной и дыхательной недостаточности. В старческом возрасте в связи с низкой терапевтической эффективностью высоких доз глюкокортикоидов, цитостатиков, нестероидных противовоспалительных препаратов и высокой частотой осложнений этой терапии применяют малые и средние дозы цитостатиков в сочетании с антикоагулянтами и антиагрегантами.

Профилактика поражений почек в пожилом и старческом возрасте обеспечивается ограничением перегрузки жидкостью, исключением дегидратации, потери электролитов. Снижение фильтрационной способности почек с возрастом необходимо учитывать при дозировке всех лекарственных препаратов, выделяющихся почками, ряд препаратов следует назначать только по жизненным показаниям. В группу высокого риска развития поражения почек входят лица, систематически принимающие ненаркотические анальгетики, препараты лития, психотропные средства, больные сахарным диабетом, аденомой предстательной железы, мочекаменной болезнью, гипертонической болезнью.

ПИЕЛОНЕФРИТ БЕРЕМЕННЫХ

Это заболевание развивается у беременных, рожениц и родильниц. Чаще встречается при первой беременности, вызывается грамотрицательной флорой.

Пиелонефрит развивается вследствие нарушений уродинамики из-за гормональных влияний в ранние сроки беременности, действия механического фактора в более поздние сроки. При этом нарушается уродинамика верхних мочевых путей и функция мочевого пузыря с присоединением пузырно-мочеточникового рефлюкса.

В большинстве случаев острый пиелонефрит возникает во втором триместе беременности (22—28-я неделя). После родов расширение верхних мочевых путей сохраняется в течение 2–3 недель, именно в этот период чаще возникает послеродовой пиелонефрит.

Выраженная интоксикация, высокая температура, озноб, боль в пояснице, дизурия. В ранние сроки беременности боль в пояснице схожа с почечной коликой, в более позднее время становится малоинтенсивной, что связано с расширением верхних мочевых путей и снижением внутрилоханочного давления.

Диагноз бывает затруднен в связи с преобладанием неспецифических симптомов (лихорадка, интоксикация), значительными гематологическими нарушениями (анемия, нейтрофильный лейкоцитоз, диспротеинемия) при умеренной выраженности локальных почечных проявлений. Дифференциальный диагноз проводят с крупозной пневмонией, малярией, сепсисом, лимфогранулематозом; диагностику латентно протекающего пиелонефрита беременных осложняет частое присоединение позднего токсикоза с тяжелым гипертоническим синдромом, невозможность рентгенологического обследования.

Эхография позволяет обнаружить конкременты в почке, расширение чашечно-лоханочной системы, гнойники. В моче определяются лейкоциты и бактерии. Если при двухстаканной пробе лейкоцитурия определяется в обеих порциях мочи, это свидетельствует о воспалительном процессе в мочевом пузыре или верхних мочевых путях; для уточнения локализации воспалительного процесса необходима катетеризация мочеточников. Нарушение выделения индигокармина при хромоцистоскопии у беременной при наличии признаков острого пиелонефрита предполагает катетеризацию мочеточников как с диагностической, так и с лечебной целью – для восстановления пассажа мочи.

Лечение – проведение антибактериальной терапии после восстановления нормального пассажа мочи определяется сроком беременности; в первый триместр беременности высок риск тератогенного действия ряда антибиотиков, ряд антибиотиков противопоказан во втором и третьем триместрах. Если острый пиелонефрит не удается купировать катетеризацией мочеточников с последующей антибактериальной терапией, то выполняется декапсуляция почки и нефростомия. В послеродовом периоде лечение проводят, учитывая возможности накопления антибиотиков в молоке матери.

Прогноз. Прерывание беременности показано при остром пиелонефрите в первом триместре и в случае присоединения к хроническому пиелонефриту позднего токсикоза. Женщины, перенесшие пиелонефрит во время беременности, требуют тщательного урологического обследования и диспансерного наблюдения.

ПИЕЛОНЕФРИТ ОСТРЫЙ

Это неспецифическое инфекционно-воспалительное заболевание почек, при котором в процесс вовлекаются почечная лоханка, чашечки и паренхима почки с поражением в основном межуточной ткани почки. Среди всех больных с заболеваниями почек и верхних мочевых путей пиелонефрит наблюдается у 30–50 %. Пиелонефритом чаще болеют женщины, что объясняется анатомо-физиологическими особенностями женского организма.

Различают первичный и вторичный пиелонефрит; вторичный пиелонефрит возникает на фоне органических или функциональных изменений в мочевых путях, нарушающих пассаж мочи. Вторичный пиелонефрит наблюдается у 84%о, а первичный – 16 % больных пиелонефритом.

Заболевание может быть вызвано любыми микроорганизмами, постоянно обитающими в организме человека (эндогенная флора) или живущими во внешней среде (экзогенная флора), вирусами, грибами типа Candida Наиболее частые возбудители – кишечная палочка, вульгарный протей, энтерококк, стафилококк, палочка сине-зеленого гноя и стрептококк. Наиболее часто микробы при пиелонефрите проникают в почку гематогенным путем из отдаленного очага инфекции (тонзиллит, бронхит, фурункулез, инфицированная рана); значительно реже инфекция проникает в почку восходящим путем из нижних мочевых путей по просвету мочеточника путем пузырно-мочеточникового рефлюкса (уриногенный путь). Из почечной лоханки микробы проникают в общий ток крови по венозной системе путем лоханоно-почечных рефлюксов, а затем, вернувшись по артериальной системе в ту же почку, вызывают в ней воспалительный процесс. У детей большое значение в развитии пиелонефрта имеют врожденные диспластические очаги в почечной ткани и микрообструкция на уровне нефрона.

Предрасполагающие факторы – охлаждение, беременность, сахарный диабет, хронический колит, аднексит, нарушение обмена веществ.

Острый пиелонефрит наблюдается у 8– 14%о урологических больных. Различают две клинические формы острого пиелонефрита: интерстициальный серозный пиелонефрит; гнойный пиелонефрит, который включает апостематозный (гнойничковый) нефрит, абсцесс и карбункул почки.

Выделяют в самостоятельную форму и некроз почечных сосочков, являющийся тяжелым ослрожнением острого пиелонефрита и обусловленный расстройством кровообращения почечного сосочка.

Признаки при остром пиелонефрите зависят от наличия и степени нарушения пассажа мочи. При остром первичном пиелонефрите локальные признаки выражены слабо или отсутствуют; при этом состояние больных тяжелое, общая слабость, ломящие боли во всем теле, снижение аппетита, тошнота, иногда рвота, сухой язык, потрясающий озноб с последующим повышением температуры до 39–40 °C и проливным потом, тахикардия. При вторичном пиелонефрите в острой фазе наблюдается характерная смена симптомов и общего состояния больных. Как правило, ухудшение состояния совпадает с резким усилением болей в поясничной области или приступом почечной колики вследствие нарушения оттока мочи из почечной лоханки. На высоте болей возникает озноб, сменяющийся сильным жаром и резким повышением температуры тела. Жар сменяется критическим падением температуры тела до субфебрильных цифр, проливным потом, постепенным снижением интенсивности болей в почке, вплоть до полного их исчезновения и улучшения состояния больного; но если пассаж мочи не восстановлен, то после нескольких часов кажущегося улучшения боли в почке вновь усиливаются и наступает новая атака острого пиелонефрита. Различают следующие основные клинические формы острого пиелонефрита: острейшую, острую и подострую. Осложнениями острого пиелонефрита являются: инферкционно-токсический шок, некротический папиллит, паранефрит, метастатические гнойники.

Диагноз острого пиелонефрита основывается на болезненности в области пораженной почки при пальпации, напряжении мышц передней брюшной стенки и поясничной области, положительном симптоме Пастернацкого, высоком лейкоцитозе со сдвигом лейкоцитарной формулы влево; СОЭ ускорена, на 2-е сутки появляется бактериурия и незначительная лейкоцитурия. Информативное значение имеет выявление в осадке мочи клеток Штернгеймера – Мальбина и активных лейкоцитов, ограниченная подвижность пораженной почки при экскреторной урографии в момент дыхания или на высоте вдоха и после выдоха. В более поздних стадиях первичного острого пиелонефрита и при вторичном остром пиелонефрите наблюдаются: пиурия и значительная бактериурия, нарушение функции почки по данным хромоцисоскопии, экскреторной урографии и радиоизотопных методов обследования. Не всегда тяжесть заболевания соответствует степени лейкоцитоза и лейкоцитарной формулы крови. У ослабленных больных и при тяжело протекающей инфекции, когда подавлены защитные силы организма, лейкоцитоз может отсутствовать, даже возможна лейкопения. У некоторых больных острым пиелонефритом, несмотря на значительное уменьшение лейкоцитоза и внезапное снижение температуры до субфебрильных или нормальных цифр, значительно ухудшается общее состояние, появляется адинамия, прострация, эйфория. Эти симптомы являются признаком неблагоприятного прогноза, если не будет предпринято оперативное лечение. Обзорный снимок мочевых путей и экскреторная урография при остром пиелонефрите информативны. Эхограмма, основанная на регистрации сигналов, отраженных на границе раздела тканей и органов, различающихся по акустическими параметрам (скорость распространения в них ультразвуковых волн, коэффициенты поглощения и отражения), позволяет получить информацию о размерах, глубине расположения, взаимоотношениях нормальных органов и тканей, а также о деструктивных и «объемных» патологических процессах и их микроструктуре.

Дифференциальный диагноз проводят с острыми инфекционными заболеваниями (грипп, малярия, тиф), острым холециститом, ретроцекальным аппендицитом, злокачественными опухолями паренхимы почки.

Лечение только в условиях стационара, необходим постельный режим. Лечение больных острым пиелонефритом комплексное с учетом их общего состояния, стадии воспалительного процесса, наличия и степени нарушения пассажа мочи и других факторов. При нарушении пассажа мочи следует в первую очередь восстановить отток ее из почечной лоханки (катетеризация мочеточника, устранение причины нарушения пассажа мочи оперативным путем, пиело– или нефростомия). При апостематозном пиелонефрите одновременно выполняют декапсуляцию почки, при карбункуле почки – его иссечение. При тяжелой интоксикации и септическом состоянии больного, развившихся вследствие диффузного апостематозного пиелонефрита, множественных карбункулов или большом карбункуле почки при условии удовлетворительной функции контрлатеральной почки следует прибегать к нефрэктомии. Одновременно назначают препараты широкого спектра действия по результатам определения возбудителя и его чувствительности к антибактериальным препаратам. Антибактериальная терапия с самого начала должна быть массивной для достижения высокой концентрации препарата в крови и почечной ткани. Используются антибиотики широкого спектра действия с их сменой в соответствии с динамикой антибиограмм и результатом проводимого лечения. Важен способ введения антибиотиков: внутривенно, эндолимфатически, дозированное введение. Следует учитывать нефротоксичность ряда антибактериальных препаратов.

Антибиотики сочетают с химиопрепаратами, одновременно дают обильное питье (клюквенный морс), проводят дезинтоксикаментозную терапию. При выраженной интоксикации назначают инфузионную терапию.

При болях в области пораженной почки показаны тепловые процедуры (грелки, согревающие компрессы, диатермия), болеутоляющие средства.

Питание должно быть достаточно калорийным (до 2000 ккал в день), необильным, без ограничения приема поваренной соли.

Прогноз: выздоровление при своевременной диагностике и рано начатом лечении острого пиелонефрита. В случаях позднего распознавания, развития бактериального шока или уросепсиса прогноз неблагоприятный.

Несвоевременное и нерациональное лечение пиелонефрита приводит к хроническому пиелонефриту.

Больные, перенсшие острый пиелонефрит, подлежат диспансерному наблюдению на протяжении года. В ближайшие месяцы после выздоровления противопоказан тяжелый физический труд, работа, связанная с охлаждением, сыростью, нефротоксическим веществами.

Профилактика. Общеукрепляющие мероприятия, повышающие резистентность организма, борьба с общими инфекциями, ликвидация асептической бактериурии (особенно в группах повышенного риска – дети дошкольного и школьного возраста, беременные женщины, гинекологические больные (профилактическое обследование женщин гинекологом, санация влагалища, выполнение гигиенических правил), обязательное лечение цистита урологом.

ПИЕЛОНЕФРИТ ХРОНИЧЕСКИЙ

Пиелонефрит – неспецифическое инфекционное заболевание почек, поражающее почечную лоханку, чашечки и интерстициальную ткань. Он наблюдается у 35 % урологических больных. Для этого заболевания характерна очаговость и полиморфизм воспалительного процесса в почке.

Различают 4 стадии развития хронического пиелонефрита, при которых отмечается быстрое и выраженное поражение канальцев по сравнению с клубочками. В I стадии клубочки интактны, наблюдается равномерная атрофия собирательных канальцев и диффузная лейкоцитарная инфильтрация интерстициальной ткани. Во II стадии происходит гиалинизация отдельных клубочков, атрофия канальцев выражена в еще большей степени, отмечается уменьшение воспалительной инфильтрации межуточной и разрастание соединительной ткани. В III стадии многие клубочки гибнут, большинство канальцев резко расширено; в IV стадии происходит гибель большинства клубочков канальцев, почка уменьшается в размерах, замещается рубцовой тканью. Исход хронического пиелонефрита зависит от наличия и степени нарушения оттока мочи из почечной лоханки: при нормальном пассаже мочи развивается нефросклероз (сморщенная почка), при стазе мочи – пионефроз. При двустороннем хроническом пиелонефрите или поражении единственной почки в терминальной стадии развивается хроническая почечная недостаточность. У 7—38 %) больных хроническим пиелонефритом развивается нефрогенная гипертония. В зависимости от степени активности воспалительного процесса в почке при хроническом пиелонефрите различают активную фазу воспаления, латентную фазу и фазу ремиссии.

Варианты течения хронического пиелонефрита: латентный пиелонефрит, рецидивирующий, анемический, гипертензивный, азотемический.

Для хронического пиелонефрита характерна скудность общеклинических симптомов вследствие медленного, вялого течения воспалительного процесса в интерстициальной ткани почки. Заболевание обычно обнаруживается через несколько лет после цистита или другого острого процесса в мочевых путях при случайном исследовании мочи или при обследовании по поводу мочекаменной болезни, артериальной гипертензии, почечной недостаточности. Общие симптомы хронического пиелонефрита: субфебрильная температура, общая слабость, быстрая утомляемость, отсутствие аппетита, тошнота, рвота, анемия, изменение цвета лица, сухость кожных покровов, артериальная гипертония. Местные симптомы: боли в пояснице, нарушение мочеотделения (полиурия или олигоурия) и мочеиспускания (дизурия, поллакиурия и т. д.), изменения в анализах мочи: лейкоцитурия, бактериурия, протеинурия, гематурия. При вторичном хроническом пиелонефрите часто выражены локальные признаки, обусловленные сопутствующим или основным урологическим заболеванием (боли в соответствующей половине поясницы ноющего или приступообразного характера). При двустороннем хроническом пиелонефрите появляются разнообразные признаки хронической почечной недостаточности.

Значение имеют выявление бактериурии и лейкоцитурии, обнаружение клеток Штернгеймера – Мальбина и активных лейкоцитов в осадке мочи. Скрытая лейкоцитурия выявляется провокационными тестами (преднизолоновый, пирогеналовый).

Применяют иммунологические методы диагностики хронического пиелонефрита, основанные на выявлении аутоантител к почечным антигенам с помощью реакции связывания комплемента и реакции пассивной гемагглютинации. Титры противопочечных антител повышаются при обострении хронического пиелонефрита. Для диагностики хронического пиелонефрита и определения активности процесса имеет значение титр антибактериальных антител, который в фазе активного воспаления больше 1: 160. У больных хроническим пиелонефритом обнаруживается более выраженное нарушение канальцевой реабсорбции по сравнению с клубочковой фильтрацией по данным клиренс-тестов; нарушение или отсутствие выделения индигокармина при хромоцистоскопии. На обзорной урограмме, томограммах или зонограммах мочевых путей обнаруживаются: вертикальное расположение почки, увеличение ее размеров и неровность контуров. Экскреторная урография, кроме изменения размеров почек и их контуров, позволяет установить деформацию чашечек и лоханки, нарушение тонуса верхних мочевых путей. На экскреторных урограммах в начальных стадиях хронического пиелонефрита отмечается снижение концентрации и замедленное выделение рентгеноконтрастного вещества пораженной почкой. В более поздних стадиях заболевания отмечается деформация чашечек: они становятся округлыми, с уплощенными сосочками и суженными шейками.

Значительно выраженный склеротический процесс в почке при хроническом пиелонефрите может быть диагностирован на основании признака Ходсона и вычисления ренально-кортикального индекса (РКИ). На пиелограмме проводят воображаемую линию, соединяющую верхушки всех чашечек. Эта линия при нормальной почке параллельна ее поверхности, овально-выпуклая без западений. При хроническом пиелонефрите расположение этой линии неравномерно изменено, что обусловлено очаговыми изменениями почечной паренхимы.

Длина и ширина чашечно-лоханочной системы.

РКИ = длина × ширина почки в сантиметрах × 100 %.

Размеры почки измеряются при фронтальной экскреторной урограмме. Увеличение РКИ выше 40 %) указывает на хронический пиелонефрит.

По ангиографическим признакам различают три стадии хронического пиелонефрита:

I стадия характеризуется уменьшением числа мелких ветвей сегментарных артерий до полного их исчезновения; крупные сегментарные артерии короткие, конически сужены к периферии, почти не имеют ветвей, называются симптомом «обгоревшего дерева».

Для II стадии хронического пиелонефрита характерно диффузное сужение артериального русла всей почки, мелкие ветви междолевых артерий отсутствуют. Нефрограмма имеет неровные контуры, корковое вещество негомогенно, размеры его уменьшены.

В III стадии наблюдается резкое сужение всех сосудов почки, их деформация и уменьшение количества. Размеры почки значительно уменьшены, контуры неровные – сморщенная почка. Метод термографии отмечает повышение температуры в пояснично-крестцовом отделе при наличии активного хронического пиелонефрита. Изотопная ренография позволяет определить функциональное состояние почек, их кровоснабжение, канальцевые функции. Сканирование дает возможность получить изображение размеров и контуров почек, выявить крупноочаговые дефекты накопления радиоизотопного вещества в почечной ткани. Динамическая сцинтиграфия почек выявляет и мелкие очаги пиелонефрита в виде уменьшения накопления активности, замедления выведения изотопа. Иногда выполняется биопсия почки. Дифференциальную диагностику проводят с хроническим гломерулонефритом, амилоидозом почек, гломерулосклерозом, туберкулезом почки, некротическим папиллитом, губчатой почкой, интерстициальным нефритом, нефросклерозом, гипоплазией почки, мультикистозом почки.

Устранение очага инфекции в организме: хронический тонзиллит, кариозные зубы, фурункулез, хронические запоры. При нарушении пассажа мочи восстанавливают отток ее из почки. При односторонним хроническом пиелонефрите, не поддающемся терапии, или пиелонефритическом сморщивании одной почки, осложнившемся артериальной гипертонией, показана нефрэктомия. Проводят длительное антибактериальное лечение прерывистыми курсами в соответствии с характером микрофлоры. Антибиотики чередуют с приемом сульфаниламидов, химиопрепаратов, производных нитрофуранового ряда. При этом необходимо назначать обильное щелочное питье для предотвращения кристаллизации препаратов в канальцах. Последовательное или комбинированное назначение антимикробных препаратов в течение 1,5–2 месяцев, как правило, позволяет добиться клинико-лабораторной ремиссии у большинства больных хроническим пиелонефритом. В течение следующих после ремиссии 3–6 месяцев используют прерывистую поддерживающую терапию антибактериальными препаратами (10-дневные курсы 1 раз в месяц). В интервалах между этими циклами назначают лечение травами. При стойкой длительной ремиссии хронического пиелонефрита (после 3–6 месяцев поддерживающей терапии) антибактериальные средства не назначают.

В течение года после острого пиелонефрита и не менее 5 лет после обострения хронического пиелонефрита проводят противорецидивную терапию: первые 7—10 дней каждого месяца – уросептик. Следующие 20 дней сборы трав. Уросептик 1 раз на ночь в 1/4 суточной дозы.

Фитотерапия состоит в сборах лекарственных растений следующих групп:

– мочегонные – эфиромасличные (плоды шиповника, укроп, петрушка, сельдерей, хмель, розмарин, корень девясила), сапониновые (лист березы, брусника, адонис, толокнянка, корень солодки и стальника, почечный чай, бузина, золотая роза), содержащие силикаты и сапонины (хвощ полевой, птичий горец, пикульник), улучшающие почечный кровоток (спаржа, овес, кресс водяной);

– литолитики (арбуз, птичий горец, брусника, земляника лесная, пырей, укроп, петрушка, хвощ полевой);

– антисептики: содержащие антибиотические вещества (зверобой, подорожник, шалфей, ромашка лекарственная, можжевельник, бадан), содержащие арбутин (толокнянка, брусника, вереск, будра плющевидная, грушанка, зонтичная зимолюбка);

– действующие противовоспалительные (чистотел, лекарственая буковица, подорожник, корень девясила, будра плющевидная, календула, зверобой);

– укрепляющие сосудистую стенку (рута, шиповник коричневый, тысячелистник, крапива двудомная, рябина черноплодная);

– улучшающие витаминный и микроэлементный состав организма (черная смородина, крапива двудомная, земляника лесная, черника, брусника, рябина, малина).

Растительные препараты назначаются на 3–6 месяцев. Растения смешивают в равных количествах, заливают 1 столовую ложку сбора 0,5 л кипятка и настаивают полчаса: пьют по 100–150 мл в сутки.

Физиотерапия в остром периоде – короткий курс УВЧ или ультразвук (5–8 сеансов), в дальнейшем СВЧ-терапия (6–8 процедур), затем электрофорез с 1 % раствора фурадонина и ампициллина (10 сеансов). В ряде случаев решаются вопросы хирургической коррекции аномалий мочевыводящих путей.

Больные хроническим пиелонефритом должны употреблять достаточное количество жидкости и поваренной соли. Диета исключает продукты, богатые экстрактивными веществами, пряности, маринады, копчености, колбасы, консервы, специи. Проводят неспецифическую стимуляцию иммунологической реактивности организма. Важное значение имеет санаторно-курортное лечение. Санаторное лечение осуществляется в местных санаториях, через 0,5–1 год после обострения на курортах Железноводска, Трускавца, Ижевска. Прогноз зависит от первичного или вторичного характера поражения, интенсивности лечения, сопутствующих заболеваний. Первичный острый пиелонефрит излечивается в 40–60 %), первичный хронический – 25–35 %.

Своевременная диагностика хронического пиелонефрита, длительное и упорное лечение могут привести к излечению больного и полному восстановлению трудоспособности. Противопоказаны тяжелая физическая работа, охлаждение, сырость, контакт с нефротоксическими веществами. При почечной недостаточности и тяжелом гипертензивном синдроме больных переводят на инвалидность. Диспансерное наблюдение постоянное.

ПЛАЗМАФЕРЕЗ

Плазмаферез – метод фракционирования крови с лечебной целью для удаления из плазмой иммунных комплексов, токсических метаболитов. Применяется при быстропрогрессирующем гломерулонефрите, заболеваниях системной ткани. За сеанс замещается 1200–1500 плазмы, плазмаферезы повторные; лечение комплексное.

ПЛАСТИЧЕСКАЯ ИНДУРАЦИЯ ПОЛОВОГО ЧЛЕНА (БОЛЕЗНЬ ПЕЙРОНИ)

Это очаговое уплотнение ткани пещеристых тел у мужчин в возрасте 40–60 лет.

Причины не совсем ясны. Возможно, является коллагенозом, отмечаются эндокринные нарушения.

Боль в половом органе, усиливающаяся при эрекции, со временем появляется искривление полового члена.

Диагноз основан на жалобах больного и данных осмотра полового члена в период эрекции. Иногда при пальпации полового члена определяются очаги уплотнения.

Диета с низким содержанием кальция, витаминотерапия, аутогематерапия, глюкокортикостероиды. Местное лечение направлено на рассасывание бляшек (обкалывание преднизолоном). Из физиотерапевтических методов рекомендуется диатермия, грязевые аппликации. Для снятия боли рекомендуют рентгенотерапию.

Лечение хирургическое – иссечение бляшек применяют при выраженных искривлениях полового члена.

ПЛОТНОСТЬ мочи ОТНОСИТЕЛЬНАЯ

Плотность мочи относительная – показатель, обусловленный количеством растворенных в моче частиц и их молекулярной массой. Величина относительной плотности мочи определяется количеством электролитов, глюкозы, мочевины, плазменных белков. Относительная плотность мочи определяется простым методом. Величина относительной плотности мочи оценивается как показатель функционального состояния почек. У здоровых величина относительной плотности мочи на протяжении суток колеблется значительно, что зависит от состояния гидратации организма: после водной нагрузки относительная плотность мочи снижается до 1005 ммоль/л и менее, после ограничения приема жидкости – превышает 1020–1022 ммоль/л.

В клинической практике используют определение относительной плотности мочи в утренней порции мочи и в пробе по Зимницкому. В норме относительная плотность утренней пробы мочи составляет 1020–1026 ммоль/л; колебания показателей в пробе по Зимницкому составляют 1005–1025 ммоль/л. Значение относительной плотности мочи в единичном анализе мочи свыше 1020 ммоль/л свидетельствует о сохранном состоянии осморегулирующей функции почек.

При заболеваниях почек нарушение осморегулирующей функции проявляется снижением относительной плотности мочи. Повышение показателя наблюдается при сахарном диабете. При массивной глюкозурии относительная плотность мочи может достигать 1040–1050 ммоль/л.

Определение осмоляльности мочи – более точный метод оценки способности почек к осморегуляции, чем исследование относительной плотности мочи, так как при наличии в моче крупномолекулярных веществ – глюкозы, белков плазмы – величина относительной плотности мочи заметно возрастает, в то время как осмоляльность ее практически не меняется. Именно поэтому у больных с нефротическим синдромом, диабетической нефропатией относительная плотность мочи мало информативна. При оценке показателей относительной плотности мочи нужно вносить поправку: присутствие в моче 1 % (10 г/л) глюкозы повышает относительную плотность мочи на 0,0037, а 1 г/л белка – на 0,00026 (т. е. 4 г/л – на 0,001).

ПОВРЕЖДЕНИЯ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ

Повреждения мочевого пузыря подразделяют на закрытые (внебрюшинные и внутрибрюшинные) и открытые. В мирное время наиболее часты закрытые повреждения (разрывы) мочевого пузыря.

Внебрюшинный разрыв мочевого пузыря чаще всего возникает при переломе костей таза, степень повреждения может быть разной: ушиб, частичное или полное повреждение стенок мочевого пузыря, полный отрыв пузыря от мочеиспускательного канала. Внутрибрюшинный разрыв мочевого пузыря наступает при переполненном мочевом пузыре в результате ушиба или удара и при переломе тазовых костей. Происходит разрыв верхней и задней стенки пузыря, как правило, в продольном направлении. Причинными факторами являются удар ногой, транспортная травма, падение с высоты. Повреждения мочевого пузыря бывают полными и неполными. В последнем случае наблюдаются разрывы только слизистой и мышечной оболочек при сохранности серозного покрова или (при повреждении костными отломками) разрыв серозной и частично мышечной оболочек при целостности слизистой. Внебрюшинные разрывы мочевого пузыря с переломом костей таза сопровождаются значительным кровотечением в клетчатку таза, мочевая инфильтрация таза приводит к некротическим изменениям тканей. При несвоевременном отведении мочи образуются мочевые затеки на бедрах, ягодицах, мошонке с последующим образованием свищей, мочевая флегмона таза. При внутрибрюшинном разрыве мочевого пузыря излияние мочи в брюшную полость приводит к перитониту. При отрыве шейки мочевого пузыря моча удерживается в мочевом пузыре, выделяется из пузыря периодически, инфильтрируя окружающие ткани, появляются мочевые затеки, затем гнойное воспаление в клетчатке таза.

Открытые повреждения мочевого пузыря – огнестрельные, колотые, резаные ранения.

Основные признаки повреждения мочевого пузыря: нарушение мочеиспускания, боли и кровотечение. При внебрюшинном разрыве частые болезненные позывы на мочеиспускание сопровождаются выделением капель крови из уретры. Пальпаторно определяется болезненность над лоном и напряжение мышц в нижних отделах передней стенки живота. Характерно притупление перкуторного звука над лобком. Исследование через прямую кишку и влагалище обычно обнаруживает пастозность тканей. При внутрибрюшинном разрыве мочевого пузыря возникает сильная боль, моча истекает в свободную брюшную полость, мочеиспускание отсутствует, развивается картина перитонита. При открытом повреждении мочевого пузыря возникает выделение мочи из раны.

Диагноз основывается на данных анамнеза, перечисленных выше симптомов, для подтверждения диагноза используются данные катетеризации, цистоскопии, цистографии, экскреторной урографии. При катетеризации мочевого пузыря моча из него совсем не выделяется или вытекает слабой струей с примесью крови. Жидкость, введенная по катетеру в поврежденный мочевой пузырь, выделятся обратно не полностью и слабой струей. При внутрибрюшинном разрыве мочевого пузыря после продвижения катетера вглубь по нему может неожиданно выделиться большое количество мутной кровянистой жидкости (моча, кровь, экссудат из брюшной полости). Цистоскопия применяется в редких случаях, когда другие методы диагностики не дают четкой информации, выполнима лишь при частичных или небольших повреждениях, когда удается заполнить мочевой пузырь для осмотра. Ведущую роль в диагностике играет цистография: выявляются затеки рентгеноконтрастного вещества за пределы мочевого пузыря. В распознавании открытого повреждения мочевого пузыря значение имеют также красочные пробы (прием метиленового синего), подтверждающие выделение мочи из раны.

Противошоковые мероприятия, затем при внебрюшинном неполном разрыве пузыря возможна консервативная терапия (лед на живот, гемостатические средства, постоянный катетер). Во всех остальных случаях обязательно оперативное лечение. При внутрибрюшинных разрывах производится лапаротомия с ревизией брюшной полости, наложением кетгутовых швов на рану мочевого пузыря и эпицистостомией, дренированием брюшной полости; при внебрюшинном разрыве выполняется ревизия, ушивание обнаруженных дефектов, дренирование путем эпицистостомии. При мочевых затеках – дренирование таза по Буяльскому – МакУортеру. При ранениях экстренное оперативное вмешательство такого же характера, как при закрытых повреждениях.

Профилактика. Предупреждение общего травматизма. Прогноз при условии своевременного распознавания и лечения благоприяный и для жизни и для здоровья.

ПОВРЕЖДЕНИЯ МОЧЕИСПУСКАТЕЛЬНОГО КАНАЛА

Повреждения мочеиспускательного канала встречаются, главным образом, у мужчин, занимают первое место среди травм мочеполовых органов и часто сочетаются с переломом костей таза. Различают закрытые и открытые, изолированные и комбинированные, проникающие (разрыв всех слоев уретры по всей ее окружности) и непроникающие (разрыв слизистой оболочки, кавернозного тела, интерстициальный разрыв, разрыв фиброзной оболочки) повреждения. При закрытых повреждениях не нарушается целостность наружных покровов. В зависимости от локализации разрыва уретры различают разрыв передней уретры (располагающей ниже мочеполовой диафрагмы), которая повреждается при непосредственной ее травме; разрывы задней уретры (выше мочеполовой диафрагмы), которые возникают вследствие натяжения сухожильно-фиброзной диафрагмы смещающимися отломками лобковых костей. Поражается перепончатая часть уретры.

Причины: воздействие внешней силы на уретру или повреждение ее при переломах таза. При воздействии внешней силы (удар в промежность, падение промежностью на твердый предмет) обычно повреждается бульбозная часть уретры, при переломе костей таза – перепончатая и простатическая. К открытым повреждениям уретры относятся колотые, резаные, рваные и огнестрельные ранения. Они также могут быть изолированными и комбинированными; подразделяются на ранения висячей, промежностной и задней части уретры; возможно частое сочетание с повреждением костей таза (16 %), прямой кишки (9,8 %)), полового члена (10,6 %)).

Клинические появления зависят от характера и объема повреждения. Наиболее частые признаки повреждения уретры – задержка мочеиспускания, уретроррагия, боль, урогематома в области промежности. Интенсивное кровотечение может быть жизнеугрожающим. Для разрыва промежностного отдела уретры характерно образование обширной гематомы, захватывающей промежность, мошонку, крайнюю плоть и иногда распространяющейся в паховые области и на внутреннюю поверхность бедер. Задержка мочеиспускания бывает обусловлена смещением концов уретры при полном разрыве, закупоркой ее сгустками крови, сдавлением гематомой. Больные страдают от непрерывных усиливающихся позывов. При попытке мочеиспускания происходит мочевая инфильтрация парауретральной клетчатки, появляется боль и чувство распирания в промежности. Повреждение простатической и перепончатой частей уретры часто сопровождаются тяжелым шоком. По течению непроникающие разрывы уретры значительно отличаются от проникающих: при первых все явления постепенно стихают, при вторых – нарастают.

В распознавании повреждений мочеиспускательного канала имеют значение анамнез и клинические признаки, при ректальном исследовании выявляется припухлость в области простатической уретры. Катетеризация уретры чревата осложнениями. В неясных случаях выполняют уретрографию для определения вида и локализации разрыва уретры. На уретрограмах видны затеки рентгеноконтрасного вещества за пределы мочеиспускательного канала.

Лечение зависит от характера повреждения. При полном разрыве уретры в свежих случаях может быть применен первичный шов с эпицистостомией, при поздней госпитализации – эпицистостомия и дренирование урогематомы. При закрытых неполных повреждениях уретры возможно введение и оставление постоянного катетера в мочеиспускательном канале. При тяжелых и сочетанных повреждениях мочеиспускательного канала проводят противошоковое лечение, дренирование гематом и затеков. При открытых повреждениях уретры, свежих и неосложненных накладывают первичный шов уретры, в остальных случаях – эпицистостомия и дренирование раны, антибактериальная, гемостатическая, дезинтоксикационная терапия.

Профилактика. Общая профилактика травматизма. Прогноз при своевременном и правильном лечении благоприятный для жизни пострадавшего, а при первичной пластике уретры – и для его здоровья. В остальных случаях на месте разрыва уретры образуются стриктуры мочеиспускательного канала, требующие дальнейшего лечения.

ПОВРЕЖДЕНИЯ МОЧЕТОЧНИКОВ

Такие повреждения в изолированном виде встречаются редко. Повреждения в результате внешнего воздействия: ранения (огнестрельные или колото-резаные) и закрытые (подкожные) повреждения.

Основные признаки: гематурия, мочевой забрюшинный затек, выделение из раны мочи, последние появляются лишь через несколько дней после ранения, что затрудняет диагностику.

Диагностика основывается на описанных выше клинических симптомах, данных специальных методов исследования. Экскреторная урография выявляет затекание рентгеноконтрастного вещества из мочеточника в забрюшинное пространство.

Лечение только оперативное, только при небольших частичных разрывах мочеточника можно ограничиться вставлением постоянного мочеточникового катетера. Первичный шов мочеточника применяется редко из-за риска развития воспалительного процесса, поэтому первый этап состоит в наложении нефропиелостомии, второй – в широком вскрытии и дренировании мочевых затеков. По ликвидации мочевой и воспалительной инфильтрации выполняют восстановительную операцию: их реанастомоз, уретероцистоанастомоз, замещение дефекта мочеточника отрезком кишки или протезом.

Профилактика повреждения мочеточника – профилактика травматизма, катетеризация обоих мочеточников перед операцией для облегчения ориентировки. Прогноз при условии своевременного и правильного лечения благоприятен, нераспознанное вовремя повреждение мочеточника может привести к гибели почки.

ПОВРЕЖДЕНИЕ МОШОНКИ

Повреждения мошонки могут быть открытыми и закрытыми. Закрытые повреждения обычно относятся к легким. В тяжелых случаях возможно развитие гангрены мошонки.

Причиной закрытого повреждения мошонки может быть ушиб или сдавление. Открытые повреждения мошонки могут быть изолированными либо комбинированными, с повреждениями других органов и тканей (полового члена, мочеиспускательного канала, мягких тканей бедер, мочевого пузыря, прямой кишки). По характеру повреждения травмы мошонки делятся на рваные, рвано-ушибленные, резаные и огнестрельные.

Закрытая травма ведет к образованию гематомы, которая может достигать больших размеров, распространяться на половой член, промежность, бедра, иногда на переднюю брюшную стенку. При кровоизлиянии в мошонку кожа ее становится черной, напряженной, складки ее сглаживаются. Мошонка припухает на ограниченном участке или превращается в большую опухоль. Мошонка мягкая, яичко находится сзади и внутри, отделяется от опухоли. Кровоизлияние мошонки рассасывается медленно. Изолированные открытые повреждения мошонки протекают в основном благоприятно. Возможно нагноение обширных гематом мошонки, приводящее к септическому состоянию. Тяжесть больных нарастает при вовлечении в воспалительный процесс вен семенного канатика с их тромбозом. Возможно и дальнейшее развитие влажной гангрены мошонки, при открытых повреждениях мошонки яички могут обнажаться и выпадать в рану.

Диагноз базируется на указанных выше симптомах. Кровоизлияние в мошонку следует дифференцировать от опухоли яичка и мошонки.

При закрытых повреждениях мошонки – постельный режим, покой для мошонки (суспензорий) и местный холод, антибактериальная терапия. При формировании больших гематом показано их вскрытие, в случае нагноения гематомы (повышение температуры тела, усиление болей, появление флюктуации в зоне повреждения) показано вскрытие и дренирование гематомы. При открытых повреждениях мошонки лечебные мероприятия заключаются в первичной хирургической обработке, остановке кровотечения, зашивании редкими тканями, дренировании при наличии некроза. При выпадении яичек, когда они полностью обнажены и остаются подвешенными на семенных канатиках при почти полном отрыве мошонки показано временное их перемещение под кожу надлобковой области или бедра с последующим формированием недостающей части мошонки. Прогноз, как правило, благоприятный.

ПОВРЕЖДЕНИЯ ПОЛОВОГО ЧЛЕНА

Повреждения полового члена делятся на закрытые и открытые. К закрытым (подкожным) повреждениям относят ушибы, разрывы, вывих и ущемление полового члена. Среди открытых повреждений полового члена наиболее часты резаные раны, реже – огнестрельные.

Ушиб полового члена возникает при воздействии травмирующей силы на неэрегированный орган. Для разрыва (так называемого перелома) полового члена характерно повреждение белочной оболочки и ткани пещеристых тел. «Перелом» происходит при изгибе эрегированного полового члена, чаще при бурном или насильственном пловом акте. Вывих полового члена наблюдается еще реже, чем разрыв его. Механизм этих повреждений примерно одинаков: воздействие на эрегированный член (при бурном половом акте, особенно в неестественном положении, при сильных встречных толчках и состоянии эрекции). При вывихе полового члена происходит разрыв плотных тяжей, соединяющих пещеристые тела с лонными костями, и связки, подвешивающей половой член, которая фиксирует его к лонному сочленению. Ущемление полового члена, наблюдается при перетягивании члена ниткой или шнуром, при надевании на него кольца. У детей подобные повреждения могут быть результатом шалости, а у взрослых – результатом онанизма или попыток препятствовать недержанию мочи или поддержать эрекцию. Резаные раны полового члена наносятся в припадке ревности или случайно, в том числе при производственной травме.

К повреждениям полового члена относятся также ожоги и отморожения, которые встречаются редко.

Ушиб полового члена характеризуется резкой отечностью и гематомами его кожи и подкожной клетчатки без нарушения целостности кавернозных тел. При «переломе» полового члена слышен характерный хруст. Возникает резкая боль и эрекция сразу прекращается. Затем быстро развивается отек полового члена, обширная гематома, в результате чего половой член увеличивается в размерах и приобретает багрово-синюшную окраску. Если одновременно с разрывом кавернозных тел происходит разрыв мочеиспускательного канала, что бывает сравнительно редко, возникает затруднение мочеиспускания и уретроррагия. При вывихе корень полового члена смещается в ткани промежности, мошонки или под кожу лобковой области. Как правило, при этом одновременно происходит отрыв кожи тела полового члена от его головки в области венечной борозды и как бы скальпирование полового члена. Последствия ущемления зависят от силы и длительности сдавления, варьируя от отечности до тотальной гангрены органа.

Распознавание повреждений полового члена на основании описанных выше симптомов несложно.

При ушибе полового члена – в основном консервативное (холод, покой, возвышенное положение полового члена и мошонки), при разрыве кавернозных тел – главным образом оперативное (обнажение и ушивание дефекта белочной оболочки и кавернозной ткани). При вывихе полового члена также необходимо хирургическое вмешательство: вправление полового члена в его кожный мешок через операционную рану, сшивание его кожи с венчиком головки и соединение разорванных тканей. При ущемлении полового члена металлическим кольцом его приходится разрезать инструментом. При травматической ампутации полового члена единственно возможной лечебной мерой является первичная обработка раны с удалением инородных тел и наложением швов на культю полового члена. При более легких ранениях лечебная тактика должна быть органосохраняющей. Благодаря обильному кровоснабжению полового члена возможно быстрое восстановление поврежденных тканей, несмотря на то что они имеют нежизнеспособный вид. Поврежденные ткани иссекают минимально. В связи с тем что исход травмы может оказаться неблагоприятным вследствие образования рубца с последующим искривлением полового члена, после рассасывания гематомы необходимо лечение физиотерапевтическими методами. При лечении различных внешних повреждений необходимо возможно более раннее пластическое замещение дефектов кожи полового члена. Прогноз в отношении жизни, как правило, благоприятный, в отношении выздоровления – зависит от вида и степени повреждения, а также предпринятого лечения.

ПОВРЕЖДЕНИЯ ПОЧКИ

Повреждения почки могут быть закрытыми (подкожными) и открытыми; закрытые повреждения чаще встречаются у мужчин, правая почка повреждается чаще левой, что связано с ее более низким расположением. Закрытые повреждения почек занимают по частоте третье место среди всех травм. Случаи, приводящие к летальному исходу при различных травмах, повреждениях почек, наблюдаются в 38 % случаев.

Закрытая травма почки происходит в результате грубого тупого удара или резкого сдавления, но можно и непрямым воздействие (падение с высоты, сотрясение тела). В некоторых случаях повреждение возникает на стороне, противоположной травме. Открытые травмы являются результатом огнестрельного ранения либо нанесены колющим или режущим орудием. Разрывы почки включают повреждения жировой и фиброзной капсулы почки с образованием гематомы в паранефральной клетчатке; подкапсульный разрыв паренхимы почки без нарушения целости чашечек и лоханки с образованием подкожной гематомы; повреждение паренхимы с нарушением целости чашечек и лоханки с образованием урогематомы и мочевой инфильтрации с тотальной гематурией; размозжение почки, которая в этих случаях представляет бесформенную массу, сопровождается в некоторых случаях повреждением брюшины; полный отрыв почки от ворот и изолированное повреждение почечных сосудов с сохранением целости самой почки с развитием обширных гематом. Тяжелой формой травмы является комбинированное повреждение почки, при котором происходят разрывы почки и соседних органов. Для повреждения почки не обязательна большая сила травматического воздействия. Иногда при минимальном ударе возникает значительное повреждение органа, что является влиянием гидравлического удара в механизме травмы почки. Огнестрельные ранения включают ранения жировой и фиброзной капсул почки; касательное (непроникающее) ранение; сквозное (проникающее) ранение; слепое проникающее ранение; размозжение почки; ранение сосудистой ножки почки или мочеточника. Комбинированные ранения встречаются часто. Кровь и моча могут изливаться в окружающее пространство и выделяться из раны. Проникновение мочи в брюшную полость приводит к развитию мочевого перитонита.

Основные признаки повреждения почки – боль, припухлость в почечной области (околопоченая гематома), гематурия, при открытых повреждениях – дополнительно – выделение мочи из раны. При легких формах состояние больных удовлетворительное, при тяжелых развивается шок, анемия, перитонит. Симптоматика зависит от степени повреждения почки. При поверхностном повреждении отмечается локальная боль, небольшая околопочечная гематома, невыраженная гематурия, общее состояние больного удовлетворительное, прогноз благоприятный; при субкапсулярных повреждениях – локальная боль, значительная гематурия, отсутствие гематомы в околопочечном пространстве, неглубокий шок, общее удовлетворительное состояние. При более глубоких поникающих повреждениях боль распространяется вниз, отмечается профузная гематурия со сгустками крови, околопочечная гематома, которая может распространиться до мошонки или половых губ, шок. При отрыве сосудов ножки развивается тяжелый шок, гематурия отсутствует, состояние критическое.

Гематома в забрюшинном пространстве определяется при осмотре поясницы, пальпаторно удается определить плотное образование, расположенное в поясничной области, и при этом напряжение мышц брюшной стенки и поясницы. О степени интенсивности кровотечения из почки можно судить не только по характеру окрашивания мочи, но и по образованию сгустков и их форме. При наличии сгустков гематурия должна расцениваться как значительная. Образование червеобразных сгустков происходит в мочеточниках. Всякая травма почки сопровождается в большей или меньшей степени напряжением передней брюшной стенки. Основную информацию представляет экскреторная урография, показанная при всех видах травмы. Лишь в сомнительных случаях (отсутствие функции почки, снижение артериального давления) возникает необходимость ретроградной пиелографии. Оба метода выявляют затеки рентгеноконтрастного вещества за пределы чашечно-лоханочной системы. Обзорная урография устанавливает или исключает повреждение костей, искривление позвоночника в сторону травмы, отсутствие контура поясничной мышцы при забрюшинной гематоме. При подозрении на повреждение крупных почечных сосудов может быть произведена почечная ангиография. Тромбоз почечной артерии в артериальной фазе определяется в виде культи с нечеткими контурами, в нефрографической – характеризуется отсутствием контрастирования почки. Информативны изотопная сцинтиграфия, компьютерная томография, ультразвуковое сканирование. Диагностическое значение хромоцистоскопии при повреждении почки намного меньше, чем экскреторной урографии.

Больного, у которого подозревается повреждение почки, необходимо немедленно госпитализировать, амбулаторное лечение недопустимо. В случаях нетяжелых повреждений закрытой изолированной травмы почки (ушиб, разрыв капсулы) показано консервативное лечение: строгий постельный режим в течение 2 недель, антибактериальная, гемостатическая терапия. Признаки разрыва паренхимы почки требуют оперативного вмешательства. Нарастание околопочечной гематомы, признаков внутреннего кровотечения, быстрая анемизация служат показаниями к экстренной операции. Характер операции: ушивание разрывов, резекция почки, нефрэктомия. Открытые повреждения почки всегда требуют срочного оперативного вмешательства, характер которого определяется при ревизии почки. Органосохраняющие операции по поводу травмы почки заканчиваются ее дренированием (пиело– или нефростомия).

Осложнения. Гидронефроз, хронический пиелонефрит, нефролитиаз, аневризма почечной артерии, нефрогеннная гипертензия.

Профилактика. Предупреждение общего травматизма. Прогноз в отношении жизни благоприятный при условии своевременного распознавания и лечения, в отношении выздоровления зависит от возможных осложнений травмы почки. Диспансеризация больных в первый год после почечной травмы должна проводиться каждые 3 месяца с обязательным динамическим измерением артериального давления в различных положениях тела (лежа и стоя) и после физической нагрузки. Это позволит диагностировать раннее развитие гипертонии.

ПОВРЕЖДЕНИЯ ЯИЧКА И ЕГО ПРИДАТКА

Повреждения яичка и его придатка могут быть закрытыми и открытыми.

Закрытые повреждения возникают вследствие удара, падения, езды верхом или на велосипеде. В результате развивается кровоизлияние и отек ткани яичка. При направленном и сильном ударе возможно смещение яичка в паховый канал, под кожу живота, промежности и бедра (вывих яичка). Открытые повреждения яичка и его придатка относятся к наиболее тяжелым повреждениям, бывают резаные, колотые, рваные. В наиболее тяжелых случаях возможен отрыв яичка от семенного канатика. Вывих яичка чаще всего является следствием прямой травмы – ушиба области мошонки (падение с высоты, сдавление, спортивная травма).

Характерны: резкая боль (болевой шок), значительное увеличение размеров мошонки, синюшность ее кожных покровов, опухание яичка или придатка, их болезненность, напряженность. При вывихе яичка оно отсутствует в мошонке, где прежде находилось. При открытом повреждении яичко нередко выпадает в рану мошонки.

Массивная гематома мошонки затрудняет определение целости яичка и придатка. Большие размеры гематомы в результате профузного кровотечения и резкая боль заставляют предположить повреждение не только мошонки, но и содержащихся в ней органов. При открытых повреждениях с выпадением яичка из мошонки установить характер травмы значительно проще.

В легких случаях (закрытые поверхностные повреждения яичка и придатка – ушиб, разрыв белочной оболочки), без большой гематомы мошонки назначают консервативную терапию: постельный режим, суспензорий, в первые дни – холод, а затем тепло, анальгетики, антибактериальные препараты, противошоковые мероприятия. К оперативному вмешательству прибегают при угрожающем кровотечении и нарастании гематомы мошонки, невозможности вправления вывихнутого яичка; массивное размозжение яичка и его придатка требуют гемикастрации, при других случаях возможна органосохраняющая операция – ушивание разрывов, резекция яичка. При открытых повреждениях по внешнему виду яичка трудно оценить его жизнеспособность, поэтому показанием к удалению яичка является лишь полный отрыв его от семенного канатика.

Осложнения. Потеря обоих яичек вызывает обратное развитие вторичных половых признаков, приводя к импотенции, бесплодию, психической депрессии. При посттравматическом эпидидимите или деферентите проводят соответствующее консервативное лечение.

Профилактика. Ношение суспензория или эластичных трусов при некоторых спортивных играх. Прогноз в отношении жизни благоприятный, в отношении выздоровления отягощается возможностью нарушения сперматогенеза, проходимости придатков и развития бесплодия, особенно при двустороннем повреждении.

ПОДКОВООБРАЗНАЯ ПОЧКА

Подковообразная почка – это сращение почек нижними или верхними полюсами, лоханки расположены на передней поверхности, мочеточники короткие, перегибаются через нижние полюсы почки, перешеек чаще состоит из фиброзной ткани.

Симптомы заболевания долгое время отсутствуют, подковообразная почка обнаруживается случайно. Иногда возникают ноющие боли в пояснице, в области пупка в положении лежа, в связи с нарушением пассажа мочи на месте перегиба мочеточника через перешеек может возникнуть пиелонефрит, гидронефроз.

Урологическое обследование.

При неосложненной подковообразной почке лечение не проводится. Хирургическое вмешательство показано в случае развития гидронефроза, мочекаменной болезни.

Прогноз благоприятный при неосложенной подковообразной почке.

Аномалия верхних мочевых путей приводит к развитию гидронефроза.

ПОЛИКИСТОЗ ПОЧЕК

Это аномалия развития почек, характеризующаяся замещением почечной паренхимы множественными кистами различных размеров, всегда двусторонний процесс.

Причиной образования кист считают нарушение эмбрионального развития почек, при котором ненормально соединяются зачатки экскреторного и секреторного аппарата почки; неправильное формирование нефрона затрудняет отток первичной мочи, вследствие повышенного давления расширяются канальцы с последующим образованием кист; важную роль играет воспалительный процесс. Нередко кисты обнаруживаются и в печени. Имеет значение и наследственный фактор – у родственников выявляется поликистоз почек.

В грудном возрасте первым признаком поликистозных почек являются увеличение живота и обнаружение пальпируемых на месте почек образований, напоминающих опухоли. При детском типе поликистоза в печени выявляется фиброз. У взрослых поликистоз проявляется местными признаками (боли в поясничной области, пальпируются увеличенные плотные и бугристые почки) и общими признаками (быстрая утомляемость, повышение артериального давления, боли в верхних отделах живота). Появляется жажда и полиурия – свидетельство нарушения концентрационной функции почек. Постепенно появляются признаки почечной недостаточности. Гематурия при поликистозе почек является результатом затрудненного венозного оттока из почки за счет сдавления крупными кистами сосудов.

Стадии заболевания: компенсированная, субкомпенсированная, декомпенсированная.

Азотемия появляется в субкомпенсированную стадию заболевания, в которую периоды обострения сменяются ремиссиями. В декомпенсированной стадии характерна картина почечной недостаточности.

Осложнения: пиелонефрит, мочекаменная болезнь, новообразования, туберкулез.

Диагностика основывается на рентгенологическом обследовании.

Консервативное (антибактериальная терапия, лечение хронической почечной недостаточности, гемодиализ) и оперативное (вскрытие и опорожнение кист).

Прогноз. В случае детского типа почечная недостаточность развивается между 5—10 годами жизни. В большинстве случаев прогноз неблагоприятен.

ПОЛИУРИЯ

Полиурия – увеличение суточного диуреза до 3 л и более. Больные не могут отличить полиурию от повышенной частоты мочеиспускания, т. е. мочеиспускания малыми порциями. Полиурия доказывается путем суточного сбора мочи.

Причины полиурии:

– полидипсия (психогенная, заболевания гипоталамуса, прием лекарственных средств);

– недостаточность концентрирующей функции почек:

а) несахарный диабет центрального происхождения (последствия травмы, удаление гипофиза, опухоли или кисты гипофиза, сдавление аневризмой, менингоэнцефалиты);

б) нефрогенный диабет: приобретенные тубулоинтерстициальные заболевания почек (пиелонефрит, множественная миелома, амилоидоз, обструктивная уропатия, саркоидоз, гипокалиемическая нефропатия, серповидно-клеточная анемия), действие лекарственных и токсических веществ, врожденные заболевания (наследственный несахарный диабет нефрогенной природы, поликистоз);

в) салурез (осмотический диурез) – глюкозурия, хроническая почечная недостаточность, введение осмотических диуретиков;

г) натрийуретические синдромы (нефриты с потерей соли, диуретическая фаза острого некроза почечных канальцев, мочегонные средства).

Салурез и натрийуретические синдромы выявляются при сборе анамнеза, физикального обследования, при анализе мочи (глюкозурия), по клиническим признакам, лейкоцитарной формуле, содержании глюкозы в крови, азотемии. Для дифференцировки центрального несахарного диабета от нефрогенного и первичной полидипсии исследуют динамику осмотической концентрации мочи при прекращении потребления воды и назначении вазопрессина. При несахарном диабете нефрогенной природы реакция на вазопрессин отсутствует. При первичной полидипсии прекращение потребления жидкости приводит к усилению секреции вазопрессина.

ПОЛЛАКИУРИЯ

Поллакиурия – учащенное мочеиспускание. Сопровождает заболевания задней части мочеиспускательного канала, шейки мочевого пузыря и мочеточников, является симптомом простатита, везикулита, аденомы предстательной железы, фибромиомы матки, воспаления матки и придатков, может быть психогенного происхождения (сильное волнение, истерия), при увеличении диуреза.

ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК В ПОЖИЛОМ И СТАРЧЕСКОМ ВОЗРАСТЕ

В этом возрасте особенно часто встречаются пиелонефрит и острая почечная недостаточность.

Распространенность и тяжесть поражения почек связаны с сосудистыми, метаболическими и эндокринными изменениями, свойственными этому возрасту, влиянием на почки сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний. В старости в почках происходит склероз мелких почечных артерий и атериол с гиперперфузией мозгового вещества и уменьшением корковой фракции, фиброз интерстиция мозгового слоя, очаговый гломерулосклероз. Общее количество клубочков уменьшается почти вдвое, поэтому даже умеренное воздействие стрессорных факторов (коллапс, гиповолемия, перегрузка жидкостью, потеря или ограничение воды, электролитов) может привести к декомпенсации почечных функций в старческом возрасте. Благоприятным фоном для присоединения пиелонефрита наряду с возрастными нарушениями уродинамики служат: снижение иммунной реактивности, нарушение уродинамики (гипокинезия мочеточников, мочевого пузыря и аденома предстательной железы), подагра, сахарный диабет, гипертоническая болезнь.

ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК ПРИ АЛКОГОЛИЗМЕ

Алкогольная нефропатия развивается при длительном злоупотреблении алкоголем, сочетается с другими проявлениями висцерального алкоголизма и нейроалкоголизма.

Ведущая роль в развитии отводится вторичному иммунодефициту, развивающемуся на фоне гиповитаминоза, снижения толерантности к углеводам. На стадии алкогольного цирроза печени большое значение имеют нарушения почечной гемодинамики. При дополнительном злоупотреблении алкоголем, анальгетиками и наркотиками усиливается токсическое действие алкоголя.

Поражение почек при алкоголизме клинически проявляется острой почечной недостаточностью, почечным канальцевым ацидозом, пиелонефритом. Острая почечная недостаточность чаще бывает необструктивной – при гепаторенальном синдроме, остром канальцевом некрозе, апостематозном нефрите. При папиллярном некрозе острая почечная недостаточность развивается на фоне обструкции мочевых путей. Наиболее неблагоприятен прогностически гепаторенальный синдром, летальность при котором достигает 80–90 %.

Острый канальцевый некроз при остром алкогольном гепатите, панкреатите проявляется минимальной протеинурией, микрогематурией и преходящей острой почечной недостаточностью. Острая почечная недостаточность при тяжелой алкогольной миопатии характеизуется миоглобинурией, выраженной гиперкалиемией, повышением ряда ферментов в сыворотке крови, часто требует применения аппарата «искусственная почка».

При развитии острой почечной недостаточности необходимо в первую очередь исключить обструкцию мочевых путей (некротический папиллит). При разграничении гепаторенального синдрома и острого канальцевого некроза важно оценить концентрационную способность почек, определить суточное выделение натрия, обнаружить миоглобинурию, гипонатриемию.

ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК ПРИ ГЕМОРРАГИЧЕСКОМ ВАСКУЛИТЕ

Это системное заболевание, в основе которого лежит поражение мелких сосудов – капилляров и артериол. Болеют чаще мальчики и юноши. Характерно острое начало после респираторной инфекции, иногда после лекарственной или пищевой аллергии, охлаждения.

Синоним: болезнь Шенлейна – Геноха.

Причина васкулита – отложение иммунных комплексов, содержащих иммуноглобулин А. Морфологически гломерулонефрит при геморрагическом васкулите характеризуется очаговой или диффузной пролиферацией мезангиальных клеток.

Характерно поражение кожи, суставов и желудочно-кишечного тракта, у половины больных в патологический процесс вовлекаются почки. Васкулиты кожи проявляются геморрагическими высыпаниями (пурпура) диаметром 1–5 мм, петехиями на нижних конечностях, локтях и ягодицах, реже на лице. Высыпания оставляют после себя длительно сохраняющуюся пигментацию. Суставной синдром характеризуется поражением крупных суставов, отечностью, летучими болями, деформации нет. Боли в животе носят схваткообразный характер, локализуются в области пупка, иногда в верхней части живота или в правой подвздошной области, правом подреберье, иногда присоединяется рвота, жидкий стул черного цвета.

Поражение почек чаще возникает у взрослых, тяжесть поражения почек не зависит от выраженности внепочечных синдромов; почки поражаются обычно в течение первого месяца болезни на фоне развернутой картины геморрагического васкулита; редко болезнь начинается как острый нефрит с последующим присоединением пурпуры, артралгий, болей в животе.

Обычным вариантом поражения почек при геморрагическом васкулите является гематурический нефрит с умеренной протеинурией; у 30–40 %) больных наблюдается макрогематурия. Гематурический вариант обычно имеет доброкачественное течение. Острое течение заканчивается выздоровлением, в отдельных случаях нефропатия приобретает хроническое течение с рецидивами. Реже развивается высокая протеинурия, нефротический синдром, гипертония, быстро прогрессирующий гломерулонефрит; эти варианты протекают значительно тяжелее, особенно у взрослых. С развитием признаков тяжелого поражения почек и хронической почечной недостаточности внепочечные симптомы сглаживаются.

Диагноз основывается на клинических данных, лабораторные исследования малоспецифичны; при развитии гематурического гломерулонефрита на фоне острого заболевания, протекающего с характерной триадой (кожные высыпания, суставной и абдоминальный синдром) диагноз нетруден. В ряде случаев гломерулонефрит при геморрагическом васкулите приходится дифференцировать от острого постстрептококкового гломерулонефрита, гематурического хронического гломерулонефрита, алкогольного гематурического гломерулонефрита, рака почки, туберкулеза мочевой системы.

Острый постстрептококковый гломерулонефрит развивается через 10–12 дней после ангины, макрогематурия сопровождается выраженной протеинурией, отеками, олигоурией.

Системная красная волчанка чаще наблюдается у женщин, протекает тяжелее, нередко с множественной висцеральной патологией, с характерными иммунными (LE-клетки, антитела к ДНК) и гематолгическими (анемия, лейкопения, тромбоцитопения) сдвигами; симметричные геморрагические высыпания при системной красной волчанке редки, поражение кожи характеризуется эритематозными высыпаниями, нередко с типичной волчаночной «бабочкой», в отличие от геморрагического васкулита поражаются мелкие суставы. Волчаночный гломерулонефрит чаще протекает с нефротическим синдромом, гипертонией, редко с гематурией. Необходима информативная биопсия почек.

При узелковом периартериите поражаются артерии более крупного калибра. Болезнь проявляется болями в животе, реже кожными и суставными синдромами, протекает значительно тяжелее, чем геморрагический васкулит. Характерны истощение, полиневриты, коронариит. Поражение почек, как и при геморрагическом васкулите, протекает с микро– и макрогематурией, почти всегда сопровождается артериальной гипертонией (часто злокачественной), развитием хронической почечной недостаточности, нефротический синдром развивается очень редко.

Симметричные геморрагические высыпания, похожие на таковые при геморрагическом васкулите, могут наблюдаться при хроническом активном гепатите, криогло-булинемии, сывороточной болезни, заболеваниях, часто сопровождающихся болями в суставах и поражением почек.

При типичном геморрагическом варианте гломерулонефрита показано длительное применение препаратов 4-аминохинолинового ряда (делагил); при массивной гематурии, сочетающейся с внепочечными симптомами, применяют антигистаминные препараты; при отсутствии эффекта назначают глюкокортикостероиды, которые тоже не всегда эффективны. Тяжелый гломерулонефрит при геморрагическом васкулите (массивная протеинурия, нефротический синдром, гипертония) поддаются лечению хуже, чем гломерулонефрит при других системных заболеваниях. Иногда положительные результаты дает длительное (в течение многих месяцев) лечение цитостатиками (азатиоприн, циклофосфамид) в сочетании с небольшими дозами преднизолона, оправданно применение антикоагулянтов и антиагрегантов. При быстропрогрессирующем гломерулонефрите рекомендуется 4-компонентная схема лечения, плазмаферез.

Для профилактики обострений обязательна санация очагов инфекции, исключение аллергических воздействий – прививок, вакцинаций, неоправданной лекарственной терапии.

Прогноз при остром циклическом течении геморрагического васкулита хороший, возможно полное выздоровление. Относительно благоприятно и течение типичного гематурического нефрита, при котором хроническая почечная недостаточность развивается редко. При атипичных вариантах течения, плохо поддающихся терапии, прогноз серьезный.

ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК ПРИ РЕВМАТИЗМЕ

Поражение почек при ревматизме может быть очаговым или диффузным. При очаговом гломерулонефрите наряду с соответствующей симптоматикой ревматизма возникает мочевой синдром; диффузный гломерулонефрит проявляется нефротическим синдромом, для которого специфично отсутствие гиперхолестеринемии. Гипертензия и хроническая почечная недостаточность определяют течение заболевания.

Лечение проводится так же, как и хронического гломерулонефрита, с дополнительными симптоматическими средствами.

Профилактика и диспансеризация аналогичны таковым при гломерулонефрите. Прогноз определяется распространенностью процесса в почках и активностью ревматизма.

ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК ПРИ РЕВМАТОИДНОМ АРТРИТЕ

Это поражение почек, возникающее при хроническом воспалительном заболевании суставов конечностей. Поражение почек при этой патологии является самой частой причиной смерти при этом заболевании.

Поражения почек развиваются вследствие непосредственной патологии (амилоидоз, гломерулонефрит, ревматоидный васкулит почек) и как результат проводимого лечения (лекарственный интерстициальный нефрит, некроз сосочков почек, мембранозная нефропатия, присоединение инфекционных и сосудистых осложнений).

Ревматоидный амилоидоз с нефротическим синдромом развивается у 5—10 % больных. Быстрое прогрессировние (1–2 года) амилоидоза характерно для злокачественного ревматоидного артрита с системными проявлениями, болезни Бехтерева, псориаза, отличается непрерывно рецидивирующим течением; может возникать после назначения глюкокортикоидов, вакцинации, травмы. Присоединение амилоидоза уменьшает суставно-лихорадочные проявления ревматоидного артрита, что затрудняет диагноз характера почечного поражения.

Гломерулонефрит при ревматоидном артрите возникает реже, клинически проявляется изолированным мочевым синдромом, редко нефротическим.

Практически все препараты, применяемые при ревматоидном артрите, могут вызвать поражение почек через их прямое нефротоксическое или опосредованное иммунными механизмами действие, но особенно это относится к анальгетикам, при этом развивается интерстициальный процесс, снижается функция почек.

Лечение больных амилоидозом, развивавшимся при ревматоидном артрите, проводят по общим принципам без назначения иммунодепресантов, особенно глюкокортикоидов.

ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК ПРИ СИСТЕМНОЙ КРАСНОЙ ВОЛЧАНКЕ

Поражение почек – одно из первых или даже единственное проявление заболевания. СКВ – аутоиммунное диффузное заболевание соединительной ткани. Заболевают чаще женщины молодого возраста, нередко после инсоляции, беременности, вакцинации. Прогноз определяется поражением почек, которое отмечается у 50–70%о больных.

Причины развития СКВ – нарушения клеточного и гуморального иммунитета, образование аутоантител к компонентам клеточных ядер и иммунных комплексов.

Определенное значение имеют вирусная инфекция и генетические факторы.

Клиническая картина волчаночного нефрита чрезвычайно разнообразна – от персистирующей минимальной протеинурии, не отражающейся на самочувствии больных и не влияющей на прогноз заболевания, до тяжелейшего быстропрогрессирующего нефрита с отеками, анасаркой, почечной недостаточностью и артериальной гипертонией. Поражение почек развивается чаще при остром и подостром течении болезни.

В зависимости от тяжести клинической картины, течения, прогноза выделяют три варианта волчаночного нефрита:

– быстропрогрессирующий (подострый) волчаночный нефрит протекает с нефротическим синдромом, гипертонией, иногда злокачественной, ранним развитием (в первые месяцы) почечной недостаточности; характеризуется бурным прогрессирующим течением и при отсутствии активной комплексной терапии приводит больных к смерти в течение 6—12 месяцев. Составляет 20 % всех случаев волчаночного нефрита, может сопровождаться кардитом, цереброваскулитом;

– активный волчаночный васкулит протекает с выраженной протеинурией (у половины больных – с нефротическим синдромом), эритроцитурией, лейкоцитурией, часто с гипертонией. Особенностью волчаночного нефротического синдрома является редкость очень высокой протеинурии и гиперальфаглобулинемии, умеренное повышение содержания холестерина в сыворотке крови. СКВ является причиной 5—10%о случаев нефротического синдрома. Выраженная эритроцитурия обычно сочетается со значительной протеинурией, но может быть и изолированный гематурический волчаночный нефрит. Лейкоцитурия может быть следствием как активного воспалительного процесса в почках (высокая лимфоцитурия), так и результатом нередко присоединения инфекции мочевых путей с преобладанием нейтрофилов в мочевом осадке. При своевременном и активном лечении прогноз благоприятен, при недостаточно активном лечении развивается почечная недостаточность, но в более поздние сроки, чем при первом варианте течения. Наиболее неблагоприятный прогностический признак – гипертония и почечная недостаточность;

– субклиническая протеинурия. Содержание белка в моче до 0,3 г/л в сочетании с небольшой лейкоцитурией и эритроцитурией при нормальном артериальном давлении и не сниженной функции почек. При таком варианте течения СКВ ведущими являются суставной синдром, серозиты, пневмониты, миокардиты. Поражение почек обычно не прогрессирует. Прогноз определяется выраженностью внепочечных поражений.

Диагноз не представляет трудностей, если поражение почек возникает на фоне других характерных для волчанки признаков.

Диагностически важными являются следующие признаки СКВ:

– общие сиптомы – лихорадка (обычно без ознобов), похудание;

– поражение суставов – мигрирующие полиартралгии, поражение мелких суставов кистей, реже крупных суставов, деформации развиваются редко;

– поражение кожи, в основе которого лежат периферические васкулиты: эритема лица и ладоней, пигментации, хейлит (васкулиты вокруг красной каймы губ), синдром Рейно, волчаночная эритема лица с преимущественной локализацией на скулах, переносице и крыльях носа («бабочка»), дискоидные высыпания с атрофией кожи и рубцеванием;

– полисерозиты – плеврит;

– поражение легких;

– поражение ЦНС – судороги, психозы, эпилептиформные припадки, иногда депрессия, нарушения поведения;

– лабораторные показатели – повышение СОЭ, лейкопения с лимфопенией, тромбоцитопения, анемия, гипергамма-глобулинемия, гипокомплементемия.

В 90 % наблюдний в крови находят LE-клетки и антинуклеарный фактор. Достоверны гистологические признаки.

В отличие от СКВ узелковый периартериит поражает преимущественно мужчин, протекает с периферическими полиневритами, абдоминальными кризами, лейкоцитозом. Поражение почек характеризуется васкулитом и злокачественной артериальной гипертензией при умеренно выраженном мочевом синдроме, часто с гематурией.

Геморрагический васкулит чаще развивается у юношей после респираторных инфекций, протекает с абдоминальными кризами; в отличие от СКВ чаще поражаются крупные суставы, нефрит с эпизодами макрогематурии, симметричными высыпаниями (пурпура) на голенях с остаточной пигментацией.

Ревматоидный артрит также протекает с нефритом, поражением суставов, сердца, легких; но для ревматоидного артрита характерно многолетнее течение болезни с развитием стойких деформаций суставов и атрофией межкостных мышц, выраженными рентгенологическими, характерными морфологическими изменениями с выявлением амилоидоза, который практический не встречается при СКВ. Обнаружение амилоида при биопсии почки, десны или слизистой оболочки прямой кишки позволяет отличить от СКВ и другие случаи амилоидоза – как вторичного, так и первичного. Проведение дифференциального диагноза с амилоидозом важно для ограничения иммуносупрессивной терапии, которая может потенцировать амилоидогенез.

В некоторых случаях приходится дифференцировать волчаночный нефрит от миеломной нефропатии, протекающей обычно у женщин более старшего возраста с болями в костях, резким повышением СОЭ, гиперпротеинемией, протеинурией, анемией. Диагноз миеломы удается уточнить с помощью иммуноэлектрофореза белковых фракций сыворотки крови и мочи, стернальной пункции, рентгенологического исследования костей, выявления гиперкальциемии. Еще важнее исключение инфекции и опухолей, требующих незамедлительной терапии; может напоминать СКВ подострый бактериальный эндокардит, протекающий с лихорадкой, лейкопенией, анемией, повышением СОЭ, поражением сердца, нефритом, иногда с нефротическим синдромом, в сомнительных случаях необходимы эхография, посев крови. Также важно исключение туберкулеза, который может и присоединиться к волчаночному нефриту после массивной терапии иммунодепрессантами, и опухолей, особенно рака почки с частыми параспецифическими реакциями.

Основу терапии составляют глюкокортикоиды и цитостатики, причем только высокие дозы могут остановить процесс в почках. Следует учитывать противопоказания к применению глюкокортикоидов (преднизолона). При тяжелых формах волчаночного нефрита показано лечение гепарином в сочетании с антиагрегантами. При быстро прогрессирущем волчаночном нефрите проводят четырех-компонентную схему (преднизолон + цитостатик + гепарин + курантил); внутривенное введение сверхвысоких доз преднизолона, плазмаферез. После купирования обострения показана поддерживающая терапия преднизолоном и цитостатиком в течение 2–3 лет, в дальнейшем проводят лечение 4-аминохинолинами, индометацином. При терминальной почечной недостаточности возможно проведение хронического гемодиализа и трансплантации почек. В случае отсутствия внепочечной активности иммуносупрессивная терапия не показана, оправданно лечение 4-аминохинолинами, индометацином, курантилом.

Больные волчаночным нефритом должны находится под постоянным диспансерным наблюдением с осмотром 1 раз в неделю в течение 3 месяцев после госпитализации по поводу обострения, в дальнейшем осмотр 1 раз в 2–3 месяца. При достижении полной ремиссии осмотр 1 раз в 6 месяцев.

Профилактика состоит в профилактике поражения почек при внепочечной СКВ и профилактике обострений нефрита при уже развившемся поражении почек.

Прогноз при волчаночной нефропатии не совсем благоприятный, но при рациональном лечении удается добиться длительной ремиссии и стабилизации процесса.

ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК ПРИ СКЛЕРОДЕРМИИ

Склеродермия относится к группе системных заболеваний соединительной ткани и характеризуется прогрессирующим поражением кожи, опорно-двигательного аппарата, внутренних органов (легкие, сердце, пищеварительный тракт, почки), сосудов. Поражение почек наблюдается в 5—45 % наблюдений.

В основе заболевания лежит патология соединительной ткани с фибринозно-склеротическими изменениями, ведущим морфологическим признаком патологии почек является поражение сосудов. В клубочках выявляется некроз, склероз, гиалиноз.

Заболевание обычно начинается постепенно. Первыми проявлениями часто бывает синдром Рейно, симметричная отечность пальцев. Затем кожа становится плотной, утолщенной, развиваются язвы, контрактуры, лицо становится амимичным, рот открывается с трудом. Более чем у 50 %) больных развивается артрит, напоминающий ревматоидный. Поражаются внутренние органы – пищеварительный тракт (эзофагит, синдром нарушенного всасывания), легкие (фиброз с одышкой, сухим кашлем), сердце (аритмии). Отмечается умеренный мочевой синдром, реже гломерулонефрит с выраженной протеинурией, гипертонией; нефротический синдром развивается крайне редко.

Наиболее тяжелое сосудистое поражение почек – истинная склеродермическая почка с развитием острой почечной недостаточности, злокачественной артериальной гипертонией с ретино– и энцефалопатией, развивается остро, появляется или нарастает протеинурия, в течение 2–3 недель формируется стойкий гипертонический синдром, олигоурия, ОПН, иногда гемолитическая анемия.

Диагноз не представляет трудностей при наличии синдрома Рейно, типичных поражений кожи, дифференциальный диагноз проводят с системными заболеваниями: ревматоидным артритом, системной красной волчанкой, амилоидозом. Истинная склеродермическая почка развивается на фоне яркой картины склеродермии и не представляет диагностических трудностей.

При системной склеродермии с поражением почек показаны глюкокортикоиды, цитостатики, 4-аминохинолины, симптоматическая терапия. При истинной склеродермической почке проводят лечение острой почечной недостаточности, назначают гепарин, диуретики, гипотензивные средства, кортикостероиды противопоказаны. Гипертония, как правило, резистента к большинству гипотензивных средств, эффективны мощные вазодилататоры или ингибиторы ренин-ангиотензина. Если удается справиться с острым эпизодом, функция почек в дальнейшем восстанавливается.

Прогноз. Умеренное поражение почек не влияет на прогноз, может наблюдаться годами без прогрессирования и почечной недостаточности. При истинной склеродермической почке смерть обычно наступает через 1–2 месяца.

Профилактика тяжелых поражений почек заключается в раннем распознавании болезни, своевременном лечении, следует избегать средств, снижающих почечный кровоток и широко использовать вазодилататоры.

ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК ПРИ УЗЕЛКОВОМ ПЕРИАРТЕРИИТЕ

Это заболевание из группы системных васкулитов, характеризуется множественным поражением артерий малого и среднего калибра с вовлечением в патологический процесс ряда органов и систем, в том числе почек.

Данное поражение может развиваться после реакций лекарственной аллергии, введения сывороток, после гепатита В. В основе поражения лежит отложение иммунных комплексов, развивается воспаление всех стенок сосудов с образованием множественных аневризм, тромбов, инфарктов.

Болеют преимущественно мужчины в возрасте 30–50 лет.

Болезнь начинается постепенно с лихорадки, слабости, болей в мышцах, суставах, резкого похудания, иногда имеются кожные высыпания, позднее присоединяются поражения почек, сердца, нервной системы, легких, желудочно-кишечного тракта. У большинства больных развивается стенокардия, инфаркт миокарда с недостаточностью кровообращения на основе поражения миокарда; неврологические поражения: полиневрит, психозы. Отмечаются боли в животе, возможно развитие перитонита в результате прободения язв желудочно-кишечного тракта; могут выявиться нарушения функциональных печеночных проб; поражение легких проявляется пневмонитом, бронхиальной астмой. Лабораторно определяется лейкоцитоз, повышение СОЭ, умеренная анемия, повышение уровня у-глобулинов.

Поражение почек наблюдается у 70–80 % больных и является самой частой причиной смерти. Основные клинические признаки поражения почек: гипертония, гематурия, протеинурия. Артериальная гипертония развивается довольно рано, быстро прогрессирует, принимает злокачественное течение с резким снижением остроты зрения, эклампсическими судорогами, левожелудочковой недостаточностью. Мочевой синдром отличается умеренной протеинурией, гематурией. Массивная протеинурия и нефротический синдром развиваются редко.

Диагноз основывается на клинических данных. Диагноз узелкового периартериита предполагается у мужчин с многочисленными системными поражениями, длительной лихорадкой, полиневритом, похуданием, тяжелой гипертонией. Биопсия мышц может способствовать постановке диагноза.

Дифференциальный диагноз проводится с гломерулонефритом при других системных заболеваниях – геморрагическом васкулите, системной красной волчанке, лекарственной болезни, алкогольной болезни, с амилоидозом почек, хроническим гломерулонефритом.

Геморрагическим васкулитом с кожносуставными проявлениями, болями в животе, поражением почек чаще болеют мальчики и юноши, но у них не развивается резкая потеря веса, боли в сердце, полиневрит, очень редка злокачественная гипертензия. Характерно повышение иммуноглобулина А в сыворотке крови.

Алкоголизм напоминает узелковый периартериит, протекает с поражением почек, гипертензией, кардиомиопатией с сердечной недостаточностью, полиневритами, но всегда удается выявить злоупотребление алкоголем, увеличивается печень, причем характерно обратное развитие при воздержании от алкоголя.

Системная красная волчанка чаще развивается у молодых женщин, сопровождается типичным поражением кожи (покраснение лица в виде «бабочки»), полисерозитами, угнетением кроветворения; волчаночный нефрит часто протекает с нефротическим синдромом и гипертонией, гипертония редко носит злокачественный характер, не развивается бронхиальная астма, коронарит.

При амилоидозе почек в патологический процесс может вовлекаться сердце с развитием сердечной недостаточности, страдает нервная система, наблюдаются боли в животе, крапивница, боли в суставах. Поражение почек в отличие от узелкового периартериита характеризуется массивной протеинурией, нефротическим синдромом, артериальная гипертония редка, макрогематурия практически не встречается, полезна биопсия почки.

От хронического гломерулонефрита гипертонического варианта узелковый периартериит отличают первоначальный лихорадочный период с последующими органными поражениями и наличие характерных поражений внутренних органов.

Лечение зависит от характера поражения почек. При умеренной патологии почек без стойкой гипертонии назначают высокие дозы глюкокортикоидов; при тяжелых поражениях почек, злокачественной гипертонии они противопоказаны, дозы глюкокортикоидов при этом небольшие, их сочетают с цитостатиками. Поддерживающая терапия проводится в течение нескольких лет небольшими дозами цитостатиков (азатиоприн, циклофосфамид) и преднизолона. В комплексе назначают симптоматическую терапию (гипотензивные средства, сердечные гликозиды, бронхолитики); сочетанная терапия первоначально проводится в стационаре, затем в амбулаторных условиях при постоянном врачебном наблюдении с частыми исследованиями мочи, измерением артериального давления, исследовании глазного дна и уровня креатинина крови.

Прогноз при узелковом периартериите зависит от характера и тяжести висцеральных поражений, в первую очередь почек; продолжительность жизни больных 7—10 лет.

ПОЧЕЧНАЯ КОЛИКА

Это острый болевой приступ, вызванный резким нарушением оттока мочи из почки и гемодинамики в ней.

Причины почечной колики: камни, опухоль, сгустки крови, слизи, гноя, внезапно окклюзирующие просвет мочевых путей и нарушающие пассаж мочи. Окклюзия мочеточника, почечной лоханки, приводящая к почечной колике, наблюдается при нефролитиазе, гидронефротической трансформации, туберкулезе, гнойных процессах в почке, новообразованиях почки и мочеточника, дискинезии мочевых путей, нефроптозе. Вслед за остро развившейся окклюзией верхних мочевых путей возникает внутрилоханочная гипертензия, затем происходит расстройство гемодинамики и уродинамики верхних мочевых путей, резко выражен отек почки, ее сдавление фиброзной капсулой.

Почечная колика характеризуется приступом острых болей в пояснице и боковых отделах живота с выраженной иррадиацией на внутреннюю поверхность бедра, паховую область и половые органы. Почечная колика может возникнуть в любое время суток, приступ возникает внезапно, развивается очень быстро. Боли резкие, распирающие, иррадиация болей зависит от локализации конкремента в мочевых путях, вызвавшего окклюзию их. При камне, вызвавшем окклюзию лоханки, боли иррадиируют в поясницу и подреберье. Конкремент на границе верхней и средней третей мочеточника вызывает иррадиацию боли в нижние отделы живота, в область пупка. При конкременте в области безымянной линии боль иррадиирует в основном по передней поверхности бедра и в надлобковую область. При локализации камня в юкставезикальной части мочеточника боль у мужчин иррадиирует в мошонку, у женщин – в область больших половых губ. При расположении камня в интрамуральном отделе мочеточника возникает дизурия в виде частого, иногда болезненного мочеиспускания, сопровождающегося иррадиацией боли в область уретры у женщин, в уретру и головку полового члена – у мужчин. По мере нарастания боли почечная колика часто сопровождается рвотой, парезом кишечника, которые возникают почти одновременно. При почечной колике наблюдается брадикардия или нормокардия, при других заболеваниях, как правило, тахикардия. На высоте почечной колики отмечается умеренная артериальная гипертензия. Иногда боль вызывает обморочное состояние. Поведение больного беспокойное: он мечется, не может найти положения, при котором боль уменьшается. Дизурия характерна, но непостоянна. Легко вызывается симптом Пастернацкого (легкое поколачивание по поясничной области вызывает боль). При наличии единственной почки может наступить анурия или олигоурия. Язык при почечной колике обложен белым налетом. Живот даже при парезе кишечника участвует в акте дыхания. Нередко при почечной колике наблюдаются симптомы, характерные для острых заболеваний органов брюшной полости: могут появиться симптомы раздражения брюшины – симптом Щеткина – Блюмберга, Ровзинга. Более чем в половине случаев почечная колика сопровождается повышением температуры тела, что вызвано пиеловенозным рефлюксом в результате проникновения мочи в ток крови. При исследовании почки иногда удается определить ее увеличение и болезненность. При почечной колике, которая обусловлена преимущественно окклюзией верхних мочевых путей, состав мочи на высоте почечной колики всегда бывает нормальным, поскольку практически исследуется моча здоровой контрлатеральной почки. После купирования почечной колики в моче обнаруживаются следующие изменения: протеинурия (незначительная, как правило), эритроцитурия (свежие, неизмененные), лейкоцитурия, макрогематурия. Если гематурия появляется после почечной колики, то это указывает на наличие камня лоханки или мочеточника; если гематурия возникла в самом начале почечной колики, а затем приступ боли резко усилился, то это говорит об опухолевом процессе в почке, лоханке, мочеточнике, в таком случае колика обусловлена окклюзией верхних дыхательных путей сгустками крови. Отмечается умеренное повышение мочевины в крови. Длительность приступа почечной колики колеблется от нескольких минут до нескольких часов.

Диагноз почечной колики устанавливается по типичному болевому приступу. Нередко уже характерное беспокойное поведение больного позволяет заподозрить почечную колику. Достоверно подтверждают почечную колику экскреторная урография и хромоцистоскопия, выявляющие нарушение функции почки и эвакуации мочи. Своевременное выделение в течение 3–5 мин и введение внутривенно 0,4 % раствора индигокармина в количестве 5 мл разрешают отказаться от гипотетического диагноза почечной колики. Обзорный рентгеновский снимок выявляет тени рентгенопозитивных камней. Диагностические трудности возникают при выявлении «невидимых» мочекислых конкрементов. Однако камни любого химического состава, диаметром минимально 0,15 см четко обнаруживаются при ультразвуковом сканировании. Позади камня видна «акустическая тень», появление которой обусловлено полным отражением ультразвуковых волн в его плотных структурах. Выявить мочекислые камни позволяет компьютерная томография. Экскреторная урография особенно показана в тех случаях, когда возникает необходимость оперативного вмешательства (конкремент больших размеров, сомнения в наличии контрлатеральной почки, ее функциональная способность). При экскреторной урограмме отсутствует контраст в почке на стороне поражения, но нефрограмма хорошо выражена («белая почка»). Почечную колику нужно дифференцировать от острого холецистита, если боли локализуются в правом подреберье, но при печеночной колике характерна иррадиация болей в область соска правой молочной железы, в правую лопатку, в правое плечо, шею; усиливаются при вдохе и при пальпации области желчного пузыря. При легком поколачивании по правой реберной дуге боли усиливаются, чего не наблюдается при почечной колике. При печеночной колике выявляется френикус-симптом, в правом подреберье определяется ригидность мышц передней брюшной стенки и иногда признаки раздражения брюшины, в то время как при почечной колике эти симптомы отсутствуют. Хромоцистоскопия позволяет дифференцировать заболевания. Дифференцировать почечную колику и острый аппендицит может быть трудно, особенно при ретроцекальном расположении отростка. При остром аппендиците обычно боли возникают в подложечной области (симптом Кохера), а затем локализуются в правой подвздошной области, где при пальпации определяется ригидность мышц передней брюшной стенки, небольшое вздутие живота, могут появиться симптомы раздражения брюшины. Но при почечной колике более выражен болевой синдром, более характерна иррадиация болей, в отличие от возбужденного поведения пациента при почечной колике пациенты с сильными болями в брюшной области вынуждены сохранять неподвижность, принимают вынужденное щадящее положение в постели. При остром аппендиците рвота появляется спустя длительное время после возникновения болей, при почечной колике эти симптомы появляются практически одновременно. Если при почечной колике нельзя полностью исключить острый аппендицит, то хирург вынужден прибегнуть к лапаротомии. Разграничение с кишечной коликой основывается на концентрировании болей и их устойчивом характере на период приступа, отсутствии больших перерывов между каждыми схватками и сильно выраженного метеоризма. При почечной колике интенсивность болей значительно большая. Могут встречаться трудности при дифференциальной диагностике кишечной непроходимости и почечной колики. Объясняется это тем, что при почечной колике парез кишечника может быть резко выраженным. Такие признаки, как отсутствие стула, неотхождение газов, резкие боли по всему животу, могут наблюдаться при почечной колике, хотя они характерны для кишечной непроходимости. Динамическая паретическая форма кишечной непроходимости, наблюдаемая при почечной колике, может затруднять диагностику. Не всегда могут наблюдаться симптомы, характерные для кишечной непроходимости, даже если имеются признак Валя и местное вздутие живота. Рвота характерна как для кишечной непроходимости, так и почечной колики. При трудностях в распознавании почечной колики и кишечной непроходимости приходится прибегать к дополнительным методам исследования: хромоцистоскопии. Парез кишечника при почечной колике отличается от кишечной непроходимости тем, что при последней боли мучительные, непрекращающиеся, захватывают всю область живота при сохраненной, но извращенной перистальтике. Больные находятся в состоянии тяжелой интоксикации, лицо осунувшееся, щеки впалые. При паралитической и механической непроходимости живот сильно вздут. В случаях механической высокой непроходимости может быть рвота кишечным содержимым. Такие заболевания, как перфоративная язва желудка и двенадцатиперстной кишки, имеют достаточно характерные признаки, позволяющие сравнительно легко дифференцировать с почечной коликой. «Кинжальная» боль в животе, развитие признаков перитонита характерны для заболеваний органов брюшной полости. Осложения почечной колики: острый гнойный пиелонефрит, бактериемический шок. Первая помощь при почечной колике: тепловые процедуры (горячая ванна или грелки на поясницу и живот), инъекции наркотических и обезболивающих препаратов, новокаиновая блокада семенного канатика у мужчин и блокада круглой связки матки у женщин или внутритазовая блокада по Школьникову. При безуспешности перечисленных мероприятий – катетеризация мочеточника для восстановления пассажа мочи. В ряде случаев: конкремент больших размеров, осложнения в виде острого гнойного пиелонефрита – выполняются уретеролитотомия, пиело– или нефростомия в сочетании с декапсуляцией почки. После устранения почечной колики необходимо детальное урологическое обследование.

ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ОСТРАЯ

Это внезапное прекращение функции почек с резким уменьшением или отсутствием мочеотделения, задержкой продуктов азотистого метаболизма, изменениями водно-электролитного баланса, кислотно-щелочного состояния и другими нарушениями гомеостаза.

В основе развития ОПН лежат:

– преренальные факторы:

а) резкое снижение артериального давления – шок, уменьшение объема крови вследствие острой кровопотери, травматического шока;

б) гемолиз и миолиз (разрушение мышц) вследствие трансфузии несовместимой крови, синдрома раздавливания, нетравматической ишемии мышц, электротравмы;

в) большая потеря воды и электролитов при длительной рвоте, профузном поносе, ожогах, длительном применении диуретиков;

г) эндогенные интоксикации: кишечная непроходимость, перитонит, гепаторенальный синдром;

– ренальные факторы:

а) отравление нефротоксическими ядами (соли ртути, четыреххлористый углерод, этиленгликоль, уксусная кислота, грибы);

б) токсикоаллергические влияния (антибиотики, салицилаты);

в) инфекция (пиелонефрит, сепсис, пневмония).

– постренальные факторы: сдавление мочеточников опухолью, окклюзия верхних дыхательных путей конкрементами, опухоли мочеточников.

Основной причиной ОПН преренального и ренального происхождения является ишемия паренхимы почки, в результате которой клетки эпителия канальцев почек подвергаются некрозу, нарушаются процессы реабсорбции, происходит нарушение клубочковой фильтрации. При постренальной почечной недостаточности нарушение оттока мочи приводит к лоханочно-почечным рефлюксам с гипоксией почечного интерстиция и некробиотическими изменениями канальцев.

По клиническому течению ОПН различают стадии: начальную, олигоанурическую, восстановления диуреза и выздоровления. Начальная стадия обычно совпадает по времени с действием этиологического фактора и продолжается до момента блокады функции почек, длится 1–3 суток, характеризуется в основном признаками основного заболевания (сепсис, травма).

Олигоанурическая стадия длится 5– 14 суток, основные ее проявления олигоурия и анурия, в результате которых состояние больных тяжелое: тошнота, рвота, одышка, судороги, нарушение сознания; больные сонливы, адинамичны, артериальное давление умеренно повышено. Отеков вначале нет, при отсутствии контроля за вводимой жидкостью она накапливается в подкожной клетчатке, полых органах, развивается сердечно-сосудистая недостаточность с отеком мозга. При высокой азотемии возможно развитие язв желудка с кровотечением из них. Изменения в анализах мочи: значительное количество белка, эритроцитов, лейкоцитов, цилиндров; при гемолизе или миолизе появляются пигментные цилиндры. В крови обнаруживаются анемия, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, нарастает содержание азотистых шлаков в крови (резкое повышение в плазме крови мочевины, креатинина), гиперкалиемия, гипокальциемия, гипермагниемия, ацидоз.

При благоприятном течении заболевания на 8—10-й день начинается стадия восстановления диуреза с полиурией, появление которой свидетельствует о положительной динамике рада показателей, но состояние больного остается тяжелым, что обусловлено водно-электролитными нарушениями (дегидратация, гипокалиемия), сохраняющейся азотемией. Стадия восстановления диуреза продолжается 12–30 дней, во время которых показатели почечного клиренса сохраняются на низком уровне. Через 5–6 недель наступает стадия выздоровления, которая длится до 3–6 месяцев.

Диагноз ОПН трудностей не вызывает, более сложно установить ее причину. ОПН дифференцируют с впервые установленной тяжелой хронической почечной недостаточностью, для которой характерны более медленный тип развития симптомов, повышение артериального давления, более выраженная анемия.

Лечение определяется этиологией ОПН и ее стадией. Лечебные мероприятия в начальную стадию должны предупреждать развитие тяжелых поражений почек. Если в основе ОПН лежит иммунный конфликт, показано применение больших доз глюкокортикоидов. В первой стадии лечебные мероприятия направлены на нормализацию гемодинамики (восполнение потери жидкости и крови, коррекция электролитных нарушений и кислотно-основного состояния, улучшение реологических свойств крови), лечение проводится под контролем артериального и центрального венозного давления, биохимических показателей крови. При экзогенных отравлениях максимально быстро удаляют токсические вещества – промывание желудка, введение антидотов, гемосорбция. По показаниям назначают антибиотики, сердечные гликозиды. Лечение проводится на фоне низкобелковой диеты с высокой энергетической ценностью с ограничением продуктов, содержащих много калия, богатых витаминами и микроэлементами. Во время лечения необходим строгий контроль водного баланса (количество вводимой жидкости должно превышать потери не более чем на 500–600 мл) и показателей биохимического состава крови. При отсутствии эффекта от проводимой терапии наступает олиго-анурическая стадия, в которой возникает необходимость проведения гемодиализа, гемофильтрации, ультрафильтрации. Гемодиализ с помощью аппарата «искусственная почка» показан при гиперазотемии, гиперкалиемии, ацидозе, гипергидратации. Гемодиализ противопоказан при септическом эндокардите, инфаркте миокарда, кровоизлиянии в мозг, тяжелой гипотонии, тромэмболии легочной артерии. Первым признаком эффективности лечения является увеличение диуреза с последующей полиурией; снижение азотемии и нормализация электролитного состава наступают позднее. В этот период особенно важно восполнение потерь жидкости и электролитов, особенно калия, одновременно проводится симптоматическая терапия (стимуляция эритропоэза, ликвидация очагов инфекции, богатая витаминами диета). В фазу выздоровления рекомендуют диету, общеукрепляющие мероприятия, симптоматическое лечение. Больные, перенесшие ОПН, подлежат диспансерному наблюдению в течение 1–2 лет.

Прогноз зависит от причины ОПН и своевременности начатого лечения. У большинства больных наступает выздоровление, но стадия выздоровления продолжается длительно, трудоспособность у 70 % больных восстанавливается через 6 месяцев после выписки из стационара. Возможен переход острой почечной недостаточности в хроническую.

ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ХРОНИЧЕСКАЯ

Это симптомокомплекс, развивающийся в результате постепенной гибели нефронов при прогрессирующих заболеваниях почек, в результате чего нарушается экскреция некоторых метаболитов, водно-электролитный и осмотический гомеостаз. Гибель даже 50 % нефронов не сопровождается клиническими проявлениями, задержка в организме мочевины, креатинина и других продуктов азотистого обмена происходит при снижении скорости клубочковой фильтрации до 30–40 мл/мин.

Самыми частыми причинами хронической почечной недостаточности (ХПН) являются первично-почечные заболевания: хронический гломерулонефрит, пиелонефрит, поликистоз, врожденные и приобретенные канальцевые нарушения, реже системная красная волчанка, ревматоидный артрит, сахарный диабет, парапротеинозы. ХПН может развиться при лекарственных нефропатиях, подагре, первичном гиперпаратиреоидизме, интоксикациях, урологических заболеваниях, сопровождающихся обструкцией мочевых путей (камни, опухоли, гипертрофия предстательной железы). Несмотря на многообразие этиологических факторов, морфологические изменения в почках при выраженной ХПН однотипны и заключаются в замещении функционирующих нефронов соединительной тканью, гипертрофии оставшихся нефронов. Повышенная нагрузка на функционирующие нефроны увеличивает их структурные изменения. Среди уремических токсинов мочевина наименее токсична, универсальным уремическим токсином считают паратгормон, гиперсекреция которого приводит к развитию остеодистрофии, полинейропатии, к уремическим токсинам относят молекулы средней молекулярной массы, фенолы. При ХПН, обусловленной урологическими заболеваниями, различают латентную, компенсированную, интермиттирующую и терминальную стадии. При латентной стадии клинические проявления отсутствуют; клубочковая фильтрация при этой стадии 50–60 мл/ мин. Для компенсированной стадии характерны нерезко выраженные клинические проявления (клубочковая фильтрация – 30–40 мл/мин); при интермиттирующей стадии клубочковая фильтрация составляет менее 25 мл/мин. В терминальной стадии выделяют:

1-й период, для которого характерно снижение клубочковой фильтрации до 10–15 мл/мин и суточного диуреза – не менее 1 л; 2 А период – выраженный ацидоз, дисэлектролемия, суточный диурез менее 300 мл; 2 Б период – выраженные нарушения функций сердечно-сосудистой системы; 3-й период – уремическая кома.

ХПН при хронических терапевтических заболеваниях дифференцируется на 1-ю стадию – начальную (креатинин плазмы – 0,176—0,352 ммоль/л); 2-ю стадию выраженную (креатинин плазмы – 0,353—0,7 ммоль/л); 3-ю стадию – тяжелую (креатинин плазмы – 0,702—1,055 ммоль/л); 4-ю стадию – терминальную (креатинин плазмы превышает 1,055 ммоль/л). С увеличением выраженности ХПН в плазме крови пациента уменьшается количество кальция, увеличивается уровень магния, нарастает анемия, снижаются функции различных органов и систем, нарушается биохимическое равновесие в организме.

Течение ХПН может быть постепенным, при обострении основного заболевания – бурным, ХПН может быть первым проявлением первично-хронического гломерулонефрита.

Наиболее частые жалобы больного – снижение работоспособности, утомляемость, общая слабость, раздражительность, подавленное настроение, снижение аппетита, головная боль, похудание, одышка при физической нагрузке, увеличение количества мочи, выделение ее преимущественно в ночное время.

При нарастании ХПН возникает диспептический синдром, появляется боль в подложечной области, понос, реже – запор. Нарушаются вкус и обоняние, развивается отвращение к пище. Одышка развивается не только при физической нагрузке, но и в покое. Постоянной становится боль в области сердца, нередко возникает кашель, иногда – кровохаркание. Наблюдаются носовые и маточные кровотечения. Головная боль сопровождается головокружениями. Возникает кожный зуд, особенно выраженный в ночное время, судороги отдельных мышечных групп. Большие судорожные припадки сопровождаются потерей сознания. Больные жалуются на бессонницу или сонливость. Снижается острота зрения, иногда до полной потери его. Для выраженной и терминальной стадий ХПН характерны боль, парестезии и мышечная слабость в ногах до степени развития вялого пареза. Костная патология проявляется сильными болями в костях, суставах. Из-за постоянной парестезии и болей в ногах больной вынужден постоянно менять положение в постели.

При осмотре больных обращает на себя внимание заторможенность, угнетение, реже – возбуждение. Если ХПН возникла в раннем возрасте, то такие дети отстают в росте, появляются симптомы почечного рахита. Кожа больных бледная со специфическим землисто-желтым оттенком, при терминальной ХПН кожа сухая и дряблая со следами расчесов и проявлениями геморрагического диатеза, в далеко зашедших случаях в области крыльев носа откладываются кристаллы мочевины. Возникает аммиачный запах изо рта, развивается катаракта. Слизистые оболочки больных бледные, сухие с признаками геморрагического диатеза и тенденцией к изъязвлению, быстро подвергаются вторичному инфицированию. Отеки при ХПН обусловлены нефротическим синдромом и недостаточностью кровоообращения, хотя у некоторых больных отеки отсутствуют. Мышцы больных атрофированы. Наиболее постоянный симптом – артериальная гипертензия, сопровождается тахикардией, аритмией, расширением границ сердца, глухостью тонов, шумами в сердце, застойными хрипами в легких.

При исследовании мочи обнаруживают гипостенурию. Протеинурия может оставаться на прежнем высоком уровне, имеются цилиндры, лейкоцитурия, эритроцитурия. Общий анализ крови выявляет анемию, лейкоцитоз, увеличенную СОЭ, гипокоагуляцию. Содержание в крови креатинина, мочевины, мочевой кислоты, остаточного азота увеличено, их выделение с мочой – уменьшено. Постоянные признаки – гипокальциемия, гипермагниемия, бывает гиперкалиемия. Все показатели функции составных частей нефрона понижены.

Дифференциальная диагностика ХПН нетрудная.

Если почечная недостаточность возникла в результате обострения заболевания, обусловившего ее, под влиянием терапии обычно наступает улучшение функциональных показателей, но не всегда функция почек восстанавливается полностью.

Для постановки диагноза ХПН нужно учитывать особенности, зависящие от ее этиологии. ХПН как стадия хронического гломерулонефрита сопровождается артериальной гипертензией, недостаточностью кровообращения, носит прогрессирующий характер. Для ХПН, обусловленной амилоидозом, характерен тромбоз почечных сосудов с последующим развитием инфаркта, симулирующего иногда картину острого живота. ХПН у больных хроническим пиелонефритом, поликистозом, наследственными тубулопатиями характеризуется меньшей степенью прогрессирования и периодами ремиссии. ХПН, развившаяся в результате злокачественного нефросклероза, характеризуется гипертоническими кризами. При ХПН вследствие диффузного поражения соединительной ткани нередко отмечаются гемолитические кризы. Почечная недостаточность, обусловленная миеломной болезнью, отличается периодически возникающей ОПН.

При установлении диагноза ХПН учитывается клиническая картина, размеры почек, определяемые при рентгенологическом и ультразвуковом исследовании. Нормальные размеры почек при нарастающей ХПН предполагают обострение патологического процесса в почках, при лечении которого можно добиться улучшения почечной функции.

Лечение больных с ХПН включает мероприятия, направленные на нормализацию артериального давления, коррекцию анемии, водно-электролитных расстройств, предупреждение накопления в организме токсических продуктов обмена. Важнейший компонент комплексного лечения больных с ХПН – диета.

Суточная продукция мочевины в организме пропорциональна потреблению белка: при катаболизме 100 г протеина образуется около 30 г мочевины. Уменьшить продукцию мочевины можно, ограничив потребление белка. У больных с заболеваниями почек повышение уровня мочевины в крови при нормальном потреблении белка возникает только при снижении клубочковой фильтрации до 25 мл/мин, такие симптомы уремии, как кожный зуд, отсутствие аппетита, тошнота, рвота, понос обычно не развиваются пока концентрация мочевины не достигнет 32 ммоль/л. Количество белка в рационе больных не должно вызывать прироста азотистых шлаков в крови и приводить к распаду собственных белков вследствие белкового голодания.

Принципы диетотерапии:

– ограничение поступления с пищей белка до 60–40—20 г/сут в зависимости от выраженности почечной недостаточности;

– обеспечение достаточной калорийности рациона, соответствующей энергозатратам организма, за счет жиров и белков, полное обеспечение потребности организма в витаминах (микроэлементах);

– контроль за адекватным поступлением натрия: значительное ограничение при гипертонии и нормальное потребление для обеспечения наилучших условий фильтрации в случае отсутствия гипертонии;

– потребление достаточного количества жидкости (1,5–2,0 л) при контроле за суточным диурезом.

Поскольку пищевой белок усиливает клубочковую фильтрацию, что создает повышенную нагрузку на функционирующие нефроны, ограничение в белке следует начинать рано, что позволяет уменьшить темпы нарастания почечной недостаточности. Значительное ограничение белка (до 40 г/сут) необходимо при повышении креатинина в крови до 0,35—0,53 ммоль/л и мочевины до 16,7—20 ммоль/л. Для обеспечения достаточного количества незаменимых аминокислот 30 г белка в диете должны быть животного происхождения (яичный белок, творог, вываренное мясо). При высокой протеинурии содержание белка в диете повышают, добавляя на каждые 6 г белка одно яйцо. У больных с далеко зашедшей ХПН (клубочковая фильтрация менее 10 мл/мин) и выраженными симптомами интоксикации количество белка ограничивают до 20 г/сут, 15 г белка в диете должно быть животного происхождения. При очень низком содержании белка в диете используют незаменимые аминокислоты или их кетоаналоги, которые назначают в количествах, необходимых для нормализации водно-солевого баланса.

Диета, содержащая 20–25 г/сут белка, применяется только в течение 25–30 дней. По мере снижения в крови азотистых шлаков больных переводят на основную лечебную диету, содержащую 40 г белка в сутки. Из рациона питания исключают привычные продукты, содержащие неполноценный растительный белок (хлеб, картофель, крупы), что уменьшает объем пищи и приводит к появлению чувства голода, избежать этого позволяет малобелковый хлеб. Достаточная калорийность малобелковых диет (2500–2800 килокалорий в сутки) поддерживается за счет углеводов и жиров (как растительного так и животного происхождения). Диета обогащается витаминами, железом, микроэлементами. Общее количество натрия в рационах, которые готовят без добавления поваренной соли, составляет 3–4 г/сут. При отсутствии отеков, артериальной гипертонии больным добавляют еще 3 г поваренной соли. Потребление жидкости должно составлять 1,5–2 л.

В лечении ХПН применяют энтеросорбенты, что уменьшает уровень азотемии, улучшает общее состояние пациента, кишечный диализ. Обязательного лечения требуют гипокальциемия для предупреждения развития остеодистрофии, гиперкалиемия, гиперфосфатемия.

В связи с нефротоксичностью многих лекарственных препаратов важно правильное лечение различных инфекционных осложнений.

В терминальной стадии ХПН проводится лечение гемодиализом.

ПОЧЕЧНЫЙ КАНАЛЬЦЕВЫЙ АЦИДОЗ

Это группа нарушений, характеризующаяся расстройством окислительных механизмов в почечных канальцах при сохранных функциях клубочкового аппарата, что приводит к метаболическому ацидозу. Обычно отмечается дистальный тип, латентный. Встречается у 40 % больных алкогольным циррозом печени.

Клинически не проявляется.

Основной принцип лечения больных с поражением почек при алкоголизме – полное исключение алкоголя, с осторожностью используют нестероидные противовоспалительные средства, только при отсутствии тяжелого поражения печени.

ПОЧЕЧНЫЙ НЕСАХАРНЫЙ ДИАБЕТ (ПНД)

Это отсутствие реакции клеток эпителия канальцев почек на антидиуретический гормон.

Доминантное, сцепленное с Х-хромосомой заболевание. АДГувеличивает реабсорбцию воды в дистальных канальцах и собирательных трубочках посредством повышения в них синтеза циклического 3,5-АМФ.

Болеют преимущественно мальчики. Наследственный ПНД проявляется с рождения или в первое полугодие жизни: полиурия, жажда, повторяющиеся периоды обезвоживания, рвоты, снижение тургора кожи, запоры, гипотрофия, задержка развития.

В диагностике важна очень низкая плотность мочи и отсутствие изменения плотности мочи после внутривенного введения вазопрессина.

Дифференциальный диагноз основан на том, что при гипофизарном и других видах сахарного диабета чувствительность канальцев к АДГсохраняется.

Лечение заключается в ограничении в диете поваренной соли до 30–35 мг/кг МТ в сутки и увеличении количества жидкости до 6—10 л на квадратный метр поверхности тела в сутки. Положительный эффект имеют прием гипотиазида, индометацина с дополнительным приемом калия.

ПОЧЕЧНЫЙ СОЛЕВОЙ ДИАБЕТ (ПСЕВДОГИПОАЛЬДОСТЕРОНИЗМ)

Почечный солевой диабет характеризуется низкой реабсорбцией натрия почечными канальцами вследствие их низкой чувствительности к альдостерону.

Наследуется заболевание по аутосомно-рецессивному типу.

Симптомы появляются с первых дней жизни: полиурия, полидипсия, отсутствие аппетита, адинамия, артериальная гипотония, в дальнейшем задержка роста и психического развития, оссификации костей скелета. Диурез всегда достаточный, выделение с мочой натрия и альдостерона повышено, после нагрузки АКТГ(арденокартикотронный гормон) повышается содержание кетостероидов, что исключает гипоплазию надпочечников. Выявляется гипонатриемия.

Предупреждение тяжелой гипонатриемии: назначение в день по 5 г поваренной соли, сростом ребенка потребность в дополнительном введении соли уменьшается.

ПОЧЕЧНЫЙ ТУБУЛЯРНЫЙ АЦИДОЗ

Это клинический синдром, лабораторно характеризующийся постоянным метаболическим ацидозом, низким уровнем бикарбонатов в крови и гиперхлоремией, гипокалиемией, обезвоживанием, рвотой, отсутствием аппетита, запорами, мышечной слабостью, остеомаляцией, полиурией, полидипсией, рахитоподобными изменениями костей, пиелонефритом.

Симптомы I типа. У детей старше 3 лет: отставание в росте, запоры, рахитоподобные изменения костей, кризы обезвоживания, полиурия, нефрокальциноз, уролитиаз, пиелонефрит, щелочная реакция мочи, постоянный дефицит оснований в крови, интерстициальный нефрит, хроническая почечная недостаточность.

Симптомы II типа. У ребенка 3—18 месяцев: снижение аппетита, рвота, подъемы температуры тела неясного генеза, отставание в развитии, возможны полидипсия, полиурия, рахитические изменения костей, нефрокальциноз.

Лечение I типа. Ежедневный прием бикарбоната натрия, растворов цитрата калия и натрия, при гиперкальцийурии – гипотиазид, при остеомаляции – витамин D_r Прогноз. При раннем правильном лечении прогноз благоприятный, ухудшается при присоединении пиелонефрита, прогрессирующем снижении клубочковой фильтрации.

Лечение II типа. Ежедневно внутрь бикарбонат, препараты калия, гипотиазид на фоне коррекции ацидоза, цитратная смесь. Прогноз благоприятный, может возникать спонтанное выздоровление к 12—18-му месяцу жизни.

ПРЕДНИЗОЛОНОВЫЙ ПРОВОКАЦИОННЫЙ ТЕСТ

Этот тест проводится для выявления скрытой лейкоцитурии. Методика проведения: больному вводят внутривенно в течение 5 мин 30–40 мг преднизолона в 20 мл 40 %-ного раствора глюкозы. До введения преднизолона, спустя 3–4 ч после введения препарата и на следующий день утром получают среднюю порцию мочи при самостоятельном мочеиспускании. Определяют содержание лейкоцитов, эритроцитов, цилиндров и активных лейкоцитов в 1 мл мочи. При наличии хронического пиелонефрита в моче, полученной после введения преднизолона, количество лейкоцитов увеличивается в 2 раза и больше, появляется большое количество активных лейкоцитов.

ПРИАПИЗМ

Это расстройство эрекционной функции, заключается в возникновении длительных, болезненных, патологических эрекций независимо от сексуального возбуждения.

Причины: психические травмы и невротические состояния, патологические изменения в половых органах (кавернит, тромбоз сосудов полового члена, задний уретрит), общая патология (воздействие высоких энергий, химических растворителей, инфекционные болезни).

Острый приапизм – патологическое изменение адекватных эрекций, проявляется по типу спастически нервно-мышечных структур, обеспечивающих адекватную эрекцию.

Хронический приапизм – патологическое изменение спонтанных эрекций, возникновение которых в норме связано с участием нервных центров.

При приапизме половой член достигает крайней степени напряжения, но в отличие от нормальной эрекции в большинстве случаев напрягаются основные пещеристые тела, а кавернозное тело и головка полового члена остаются в расслабленном состоянии. Половой член во время эрекции становится дугообразным. Эрекция сопровождается различной интенсивности болью, длится от нескольких часов до нескольких недель и даже месяцев. Семяизвержения при остром приапизме не бывает, а при хроническом оно происходит нормально. Мочевыделение не нарушено.

Диагностика приапизма не представляет трудностей.

При остром приапизме используют местно холод, пиявки, внутрь фенобарбитал, димедрол, анальгетики, новокаиновые блокады (паранефральная). Хирургическое лечение заключается в разрезе белочной оболочки у корня полового члена или наложении венокавернозного анастомоза. При хроническом приапизме назначают эстрогенные препараты, аминазин, акупунктуру.

Прогноз. При остром приапизме восстановить полностью половую функцию не всегда удается, при хроническом – прогноз у большинства больных удовлетворительный.

ПРОБА ВОЛДЫРНАЯ (ПРОБА МАК-КЛЮРА-ОЛДРИЧА)

Это способ выявления предрасположенности тканей к задержке жидкости. При повышенной «отечной готовности» введенный внутрикожно изотонический раствор хлорида натрия (0,2 мл) всасывается очень быстро – в течение 5—25 мин, в норме рассасывание образующегося инфильтрата – «волдыря» происходит через 35–40 мин и позднее. Проба наиболее информативна для обнаружения небольших отеков, особенно развивающихся при нефротическом синдроме, когда еще нет заметного увеличения массы жидкости в полостях (асцита, гидроторакса, гидроперикарда). Показатели пробы нормализуются при уменьшении выраженности нефротического синдрома.

ПРОБА ЗИМНИЦКОГО

Это последовательное определение величины относительной плотности и количества мочи, собранной в течение суток за трехчасовые периоды, применяется для оценки способности почек к концентрированию и разведению мочи. Проба проводится в условиях стандартного пищевого и водного режима (при потреблении около 1,2 л жидкости в сутки) и обычной двигательной активности. Диуретики отменяют за 3 дня до проведения пробы. Мочу собирают в течение суток каждые 3 ч 8 раз. Измеряют объем каждой порции мочи и определяют в ней относительную плотность. Суммируют общее количество мочи во всех порциях, определяют суточный дуирез, дневной и ночной диурез.

У здорового человека суточное выделение мочи составляет 67–75 % от количества выпитой жидкости, дневной диурез составляет 2/3—3/4 от количества суточной мочи. Колебания относительной плотности мочи в течение суток составляет 1005–1025. Признаками нарушения функционального состояния почек являются:

– уменьшение количества суточной мочи (олигоурия, анурия) или превышение количества выделенной мочи над количеством выпитой жидкости (полиурия);

– увеличение диуреза в ночное время – никтурия;

– снижение амплитуды колебаний относительной плотности мочи, которое проявляется: снижением максимальной относительной плотности мочи до 1020 и менее, увеличением минимальной относительной плотности мочи до 1010 и более, постоянство относительной плотности мочи на уровне 1010.

При нарушении физиологических колебаний относительной плотности мочи дополнительно проводят нагрузочные пробы: пробу на концентрирование мочи, пробу на разведение мочи. Гипостенурия характеризуется снижением максимальных значений относительной плотности мочи ниже 1012 в пробе Зимницкого и в пробе на концентрирование мочи. При изостенурии относительная плотность мочи фиксируется на уровне 1010–1011 в пробе Зимницкого и в пробе на концентрирование мочи. О состоянии гиперстенурии говорит превышение значений минимальной плотности мочи 1010 в пробе Зимницкого и при проведении пробы на разведение.

ПРОБА КАКОВСКОГО-АДДИСА

Это определение количества форменных элементов крови (эритроцитов, лейкоцитов, цилиндров), выделившихся с мочой за сутки, для чего мочу собирают в течение 24 или 12 ч с добавлением консерванта и хранят в прохладном темном месте. В лаборатории измеряют общее количество мочи, из общего количества берут часть и готовят осадок определенного объема, в осадке подсчитывают отдельно эритроциты, лейкоциты, цилиндры. Затем определяют количество этих элементов во всем объеме собранной мочи. У здорового взрослого человека за сутки с мочой выделяется до 1 500 000 эритроцитов, 2 500 000 лейкоцитов, до 10 000 гиалиновых цилиндров, причем соотношение лейкоцитов и эритроцитов составляет 2:1.

ПРОБА НА КОНЦЕНТРИРОВАНИЕ МОЧИ

Это функциональная нагрузочная проба, дающая представление о способности почек к максимальному концентрированию мочи в условиях дегидратации организма. Проба состоит в определении максимально достижимого уровня осмотической концентрации, т. е. суммарной концентрации осмотически активных веществ в моче. В качестве показателей осмотической концентрации мочи используются осмолярность или осмоляльность мочи, определение относительной плотности мочи, которая соотносится с осмотической концентрацией. Проба на концентрирование проводится в условиях прекращения приема жидкости в течение 18–32 ч и применения диеты с высоким содержанием белка. Последнее способствует образованию в организме достаточного количества мочевины, участвующей в механизме концентрирования мочи и определяющей осмотическую концентрацию. Осмотическая концентрация или относительная плотность мочи определяется во всех порциях мочи, спонтанно выделяемых на протяжении всего срока лишения жидкости. У здоровых лиц при применении 18-часовой дегидратации максимальная осмотическая концентрация мочи 900—1100 мосмоль/л, а максимальная относительная плотность 1020–1028. При лишении жидкости в течение 24 ч эти показатели составляют 1000–1200 мосмоль/л, 1024–1039 мосмоль/л.

Концентрационную функцию почек считают нарушенной при снижении максимальной осмотической концентрации до 700 мосмоль/л и максимальной относительной плотности до 1017 мосмоль/л в условиях 18-часового лишения жидкости. Если этот показатель составляет 500–600 мосмоль/л или 1015–1016 мосмоль/л, то это нарушение считают значительным. При полном прекращении функции осмотического концентрирования осмотическая концентрация мочи становится равной осмотической концентрации плазмы крови (изостенурия), максимальная концентрация мочи при этом составляет 270–330 мосмоль/л, а относительная плотность 1010–1012 мосмоль/л. При тубулоин-терстициальных нефропатиях и хронической почечной недостаточности осмотическая концентрация мочи не достигает осмотической концентрации плазмы крови и составляет лишь 200–250 мосмоль/л, относительная плотность мочи при гипостенурии составляет 1005–1008 мосмоль/л.

Противопоказания к проведению пробы: обильные экстраренальные потери жидкости (рвота, диарея), назначение мочегонных препаратов. Проба практически не имеет значения при острой почечной недостаточности, при хронической почечной недостаточности, сопровождающейся повышением уровня креатинина в сыворотке крови более 132 мкмоль/л. Ложноположительные результаты пробы могут регистрироваться в период схождения отеков и при применении мочегонных средств. Концентрационная способность почек может быть приблизительно оценена по пробе Зимницкого.

ПРОБА НА РАЗВЕДЕНИЕ МОЧИ

Это нагрузочная функциональная проба, дающая представление о способности почек максимально разводить мочу в условиях гипергидратации (водной нагрузки), под влиянием которой прекращается секреция вазопрессина. Проба состоит в определении минимально достижимого уровня концентрации осмотически активных веществ в моче, т. е. минимальной осмотической концентрации.

Техника проведения пробы: натощак в 7 или 8 ч утра больной выпивает воду в объеме 20–22 мл/кг массы тела, через 30 мин после чего мочится в туалете. На протяжении последующих 2 ч собирают порции мочи каждые 30 мин. Объем каждой порции измеряют немедленно после ее выделения, и каждый раз больной выпивает дополнительно такой же объем жидкости. У здоровых при этом осмолярность мочи понижается до 20–30 мосмоль/л, а относительная плотность мочи – 1001–1002 мосмоль/л. Понижение осмотической концентрации мочи лишь до 100 мосмоль/л, а относительной плотности лишь до 1003–1004 мосмоль/л указывает на нарушение функции разведения мочи. Полное отсутствие этой функции проявляется изостенурией (выравнивание осмотической концентрации мочи и плазмы) или гиперстенурией (осмолярность мочи превышает 300 мосмоль/л, а относительная плотность мочи превышает 1010 мосмоль/л).

Протитвопоказания к проведению пробы: сердечная недостаточность и олигоурическая хроническая и острая почечная недостаточность. При отеках любого происхождения и при полиурии проба неинформативна.

ПРОБА НЕЧИПОРЕНКО

Это количественное определение форменных элементов (лейкоцитов, эритроцитов, цилиндров) в 1 мл мочи. Из средней порции свежевыпущенной мочи (желательно утренней) берут 10 мл в пробирку, полученный после центрифугирования осадок помещают в камеру Горяева и подсчитывают форменные элементы в 100 больших квадратах камеры с пересчетом на 1 мл мочи. У здорового человека в 1 мл мочи содержится лейкоцитов не более 4*103, эритроцитов не более 1*103, цилиндров не более 1 на 4–5 камер. Определение степени лейкоцитурии по Нечипоренко можно сочетать с бактериоскопическим исследованием (0–1 бактерия в одном большом квадрате камеры соответствуют приблизительно 1*104 микробных тел в 1 мл мочи.

ПРОБА ОРТОСТАТИЧЕСКАЯ

Это исследование белка в моче при вертикальном и горизонтальном положении больного для подтверждения или исключения ортостатической протеинурии или ортостатической гематурии. Мочу для исследования собирают дважды: утром перед подъемом с постели и после 1—2-часовой ходьбы (желательно с палкой за спиной для выпрямления позвоночника).

ПРОБА РЕБЕРГА-ТАРЕЕВА

Это определение клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции. Предложена Ребергом в виде определения почечной экскреции креатинина вслед за предварительным введением экзогенного креатинина. Тареев модифицировал методику, предложив определение клубочковой фильтрации по клиренсу эндогенного креатинина. В норме клиренс эндогенного креатинина составляет 80—160 мл/мин, наиболее частая средняя величина – 120 мл/мин. Канальцевая реабсорбция составляет 98,3—99,5 %. Для более точного определения клиренса эндогенного креатинина диурез должен составлять 1,5–2,5 мл/мин.

Показания: все заболевания почек, при которых предполагается нарушение суммарной функции почек.

Техника выполнения. Больной находится в горизонтальном положении, прием пищи и воды во время проведения пробы исключается. Утром (время фиксируется) больной опорожняет мочевой пузырь, спустя час после мочеиспускания забирают кровь из вены для определения содержания креатинина, затем через 2 ч больной вновь опорожняет мочевой пузырь. Измеряют объем мочи, полученной за 2 ч и определяют уровень креатинина в ней. Умножив этот показатель на величину минутного диуреза и разделив произведение на концентрацию креатинина в плазме, получают клиренс креатинина, т. е. величину клубочковой фильтрации (в мл/мин). Процент реабсорбции рассчитывают, разделив разность между величинами клубочковой фильтрации и минутного диуреза на величину клубочковой фильтрации и умножив частное от деления на 100. Вносят поправку по номограммам, учитывающим массу тела и рост исследуемого.

ПРОБЫ НАГРУЗОЧНЫЕ ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ

Пробы используются для определения способности почек обеспечивать гомеостаз организма при искусственно вызванных сдвигах внутренней среды. Их применяют для характеристики осморегулирующей (проба на концентрирование мочи, проба на разведение мочи) и кислотовыделительной функции почек (проба с нагрузкой хлоридом аммония или хлоридом кальция, проба с нагрузкой гидрокарбонатом натрия).

ПРОСТАТИТ ОСТРЫЙ

Это воспаление предстательной железы. Может сочетаться с воспалительным поражением задней части мочеиспускательного канала, семенного бугорка и семенных пузырьков. Чаще наблюдается в возрасте 30–50 лет. По течению различают острый и хронический.

Причины острого простатита: любой гноеродный микроб (стафилококк), попадая в предстательную железу, может вызвать в ней воспалительный процесс. Пути попадания инфекции в железу – гематогенный (после инфекционных и гнойных заболеваний), лимфогенный (при воспалительных процессах в прямой кишке), каналикулярный (из задней части мочеиспускательного канала). Переохлаждение способствует развитию простатита. По стадиям заболевания различают катаральный, фолликулярный и паренхиматозный острый простатит. Гнойное поражение фолликулов и клетчатки может привести к их деструкциии и формированию абсцесса, который иногда самопроизвольно вскрывается в мочеиспускательный канал, прямую кишку, на промежность и приводит к флегмоне таза. При паренхиматозном простатите в далеко зашедших случаях может развиться парапроктит и парацистит, сепсис.

Для катарального простатита характерны поллакиурия, особенно в ночное время, боли в промежности, крестце, нередко болезненность в конце мочеиспускания. При фолликулярном простатите боли в промежности и крестце более интенсивные, усиливаются при дефекации, иррадиируют в задний проход, наблюдается затрудненное мочеиспускание, струя мочи тонкая, редко – задержка мочеиспускания. Температура тела от субфебрильной до 38 °C. Паренхиматозный простатит протекает с признаками общей интоксикации (слабость, понижение аппетита, тошнота, рвота, адинамия); температура тела повышается до 38–40 °C, периодически возникает озноб; дизурия возникает днем и ночью; боль в промежности интенсивная, пульсирующая; часто отмечается острая задержка мочеиспускания; затруднен акт дефекации. При возникновении абсцесса предстательной железы все симптомы становятся более интенсивными. Если абсцесс самопроизвольно вскрывается, то состояние больного значительно улучшается.

Диагноз острого простатита устанавливается на основании симптомов, данных пальпаторного исследования предстательной железы через прямую кишку, анализов мочи и крови. При катаральной форме железа почти не увеличена и лишь слегка чувствительна при пальпации; при фолликулярной – умеренно увеличена, отчетливо болезненна, повышенной плотности в отдельных участках с неровными контурами; при паренхиматозной – резко напряжена и болезненна, плотной консистенции, продольная борозда нередко сглажена; при абсцессе определяется флюктуация. После пальпации и выделения секрета в мочеиспускательный канал определяются участки размягчения. В анализах мочи во второй порции определяется большое число гнойных нитей, лейкоцитурия, более значительная в последних порциях. Воспалительные изменения в крови (лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом формулы).

Постельный режим, антибиотики широкого спектра действия, сульфаниламиды, анальгетики при болях, при запорах – слабительные средства. Местно: теплые сидячие ванны (38–40 °C) в течение 10–15 мин и микроклизмы (39–40 °C) из 1 стакана настоя ромашки с добавлением 1–2 %-ного раствора новокаина, отвара шалфея 3–4 раза в сутки. Жидкость медленно вводят в прямую кишку, где оставляют как можно дольше. Больной должен принять полусидячее или полулежачее положение (больной ложится на кровать, положив под голову и спину подушки).

При резко выраженных болях и дизурии можно произвести парапростатическую новокаиновую блокаду. Диета молочно-растительная, обильное питье. При абсцессе предстательной железы показано его вскрытие через промежность или прямую кишку и дренирование.

Профилактика. Предохранение от переохлаждения (сидение на холодной земле, купание в холодной воде), активный подвижный режим, устранение нерегулярности в половой жизни.

Предупреждение осложнений острого простатита – длительное лечение с контролем секрета предстательной железы через 2–3 недели после ликвидации воспалительного процесса; соблюдение режима питания и половой жизни.

Прогноз при остром катаральном и фолликулярном простатите благоприятный. Своевременное лечение обеспечивает полную ликвидацию воспалительного процесса в течение 10–14 дней. Для ликвидации паренхиматозного простатита необходимо не менее 3–4 недель; эта форма простатита чаще переходит в хроническую и может осложняться нарушениями в половой сфере вплоть до полной аспермии, если воспалительный процесс поражает семявыбрасывающие протоки.

ПРОСТАТИТ ХРОНИЧЕСКИЙ

Это исход острого воспаления предстательной железы или заболевание, которое сразу приобрело хроническое течение.

Причины – инфекция или застойные явления, приводящие к асептическому воспалительному процессу, к которому при длительном течении присоединяется инфекция. Чаще наблюдается у мужчин, ведущих сидячий образ жизни, злоупотребляющих алкоголем, нарушающих ритм половых сношений (прерванный или искусственно затягиваемый половой акт), злоупотребляющих онанизмом. При хроническом простатите воспалительный процесс характеризуется очаговостью поражения, образованием инфильтратов, зон разрушения и рубцевания.

Больной жалуется на дискомфорт в области половых органов, тянущую боль в области крестца, над лоном, в промежности; боли усиливаются в конце полового акта или могут стихать во время него. Мочеиспускание может быть учащенным, несколько затрудненным по утрам; часто отмечается появление по утрам капли слизистой жидкости у наружного отверстия мочеиспускательного канала или во время дефекации. Этот симптом простатореи может возникать в течение дня во время ходьбы, физического напряжения, характеризует снижение тонуса выводных протоков предстательной железы. Нередко хронический простатит приводит к нарушению половой функции – импотенции.

Диагноз основывается на жалобах больного, данных пальцевого исследования предстательной железы через прямую кишку, анализа секрета предстательной железы. При пальцевом исследовании обнаруживается некоторое увеличение размеров предстательной железы, умеренная болезненность, неровная поверхность железы за счет западений или инфильтратов; железа пастозна, в момент ее исследования из мочеиспускательного канала может обильно выделяться секрет. В секрете железы содержится повышенное количество лейкоцитов (свыше 6–8 в поле зрения) и уменьшенное количество лецитиновых зерен. Важное значение придается раздельному исследованию предстательной железы после массажа, бактериологическое исследование с определением антибиотикограмм. Установлению диагноза хронического простатита помогают уретро-и цистоскопия, ультразвуковое исследование.

Лечение имеет цель ликвидации инфекции и создания условий для достаточного опорожнения предстательной железы от секрета. Важное значение имеет режим: рекомендуются 20—30-минутные прогулки до и после сна, ограничение питания вечером, сон на жесткой постели, лечебная физкультура (лыжи, коньки, туризм, плавание). Из пищи исключаются алкоголь, пряности, специи. Проводится антибактериальное лечение под контролем антибиотикограммы (антибиотики, сульфаниламиды, химиопрепараты). Тепловые процедуры в виде сидячих ванн и микроклизм (с ромашкой, антипирином – 1 г на 50 мл горячей воды). Полезна диатермия области железы, которая особо эффективна при введении одного электрода в прямую кишку, лазерное облучение.

Массаж предстательной железы также показан при хроническом простатите. Перед массажем больной не опорожняет полностью мочевой пузырь, а делает это после массажа для удаления патологического секрета; массаж выполняют без насилия, постепенно повышая его интенсивность. Массаж позволяет нормализовать показатели секрета предстательной железы, избавить больного от болей, улучшить консистенцию железы, отсутствие секрета после массажа является показанием к прекращению массажа. Если после массажа усиливаются боли, то это говорит об интенсивности инфильтративно-рубцового процесса в предстательной железе, в этих случаях вначале проводят тепловые процедуры, антисклеротическую и провокационную терапию. Хороший эффект дает грязелечение в условиях курортов Саки, Ессентуки, Пятигорск.

Профилактика. Излечение острого простатита, соблюдение рекомендаций по режиму, диете, половой жизни, предупреждение заболеваний кишечника. Прогноз, как правило, благоприятный (при условии длительного упорного лечения). У некоторых больных хронический простатит вызывает сексуальные расстройства.

ПРОСТАТОРЕЯ

Это выделение сока предстательной железы в конце мочеиспускания или во время дефекации. Одновременно больные могут ощущать зуд в уретре. Простаторея часто встречается у лиц с лабильной нервной системой, особенно при длительном онанизме, узлоупотребляющих прерванным половым сношением, у больных хроническим простатитом. Длительно существующая простаторея часто приводит к общей слабости, депрессии и снижению половой функции. Простаторею следует дифференцировать путем микроскопического исследования от сперматореи, выделения секрета уретральных желез во время полового возбуждения. При простаторее микроскопия выделений выявляет в них элементы простатического сока (лецитиновые зерна), эпителиальные клетки, единичные лейкоциты и эритроциты, иногда сперматозоиды. Нормальный простатический сок имеет кислую реакцию, а при простаторее у больных простатитом – щелочную. При сперматорее в отличие от простатореи в выделениях обнаруживается значительное количество сперматозоидов. В секрете уретральных желез, выделение которого наблюдается только при половом возбуждении, микроскопически присутствует слизь без форменных элементов. Появляются они лишь при уретрите или куперите.

Диагноз устанавливается на основе данных микроскопического исследования, пальцевого исследования через прямую кишку.

Лечение направлено на нормализацию половой жизни и терапию хронического простатита.

ПРОТЕИНУРИЯ

Протеинурия – выделение белка с мочой, патологической считается протеинурия, превышающая 50 мг в сутки. Белок в моче определяется при его содержании более 0,033 г/л. В норме в клубочках фильтруются низкомолекулярные плазменные белки, которые затем частично (альбумин) или полностью реабсорбируются в проксимальных канальцах и разрушаются. У здоровых людей выделение альбумина с мочой в сутки не превышает 50 мг. При патологических состояниях протеинурия развивается в результате повышенной фильтрации белка в клубочках при нарушении почечного фильтра, или повышенном образовании низкомолекулярных белков, или при снижении его канальцевой реабсорбции. Но при выраженной гематурии или лейкоцитурии возможна положительная реакция на белок вследствие распада форменных элементов, тогда патологическим считают содержание белка более 0,3 г в сутки. Различают протеинурию клубочковую, канальцевую и протеинурию «переполнения». При заболеваниях почек чаще выявляется клубочковая (гломерулярная) протеинурия, вызванная структурными изменениями клубочкового фильтра или его функциональными изменениями: потерей отрицательного заряда. Клубочковая протеинурия считается селективной, она представлена белками с низкой молекулярной массой. При преобладании в моче крупномолекулярных белков говорят о неселективной протеинурии. Высокая клубочковая протеинурия (3 г в сутки и выше) часто приводит к развитию нефротического синдрома, выявляется при остром и хроническом гломерулонефрите, нефритах при системных заболеваниях (системная красная волчанка, геморрагический васкулит), амилоидозе, тромбозе почечных вен. Умеренная протеинурия (0,5–3 г в сутки) характерна, кроме названных заболеваний, для узелкового периартериита, гипертонической болезни, атеросклеротического нефросклероза.

Канальцевая (тубулярная) протеинурия вызвана неспособностью проксимальных канальцев реабсорбировать плазменные низкомолекулярные белки, профильтровавшиеся в нормальных клубочках. Количество белка редко превышает 2 г в сутки, белок представлен альбумином и фракциями с еще более низкой молекулярной массой. Канальцевая протеинурия характерна для тубулоинтерстициальных поражений почек (пиелонефрит, интерстициальный нефрит, врожденные тубулопатии, нефропатии при метаболических нарушениях). Протеинурия «переполнения» развивается при повышенном образовании плазменных низкомолекулярных белков (некоторых иммуноглобулинов, гемоглобина, миоглобина), которые фильтруются в количествах, превышающих способность канальцев к реабсорбции, и оказываются в моче (миеломная болезнь, миоглобинурия). Может превышать 3–4 г в сутки, но не приводит к развитию нефротического синдрома. При появлении белка в моче нужно исключить функциональный характер протеинурии: ортостатическая протеинурия, лихорадочная, застойная, протеинурия напряжения.

Ортостатическая протеинурия – появление белка в моче при длительном стоянии или ходьбе, наблюдается чаще в юношеском возрасте, обычно не превышает 1 г в сутки, является клубочковой и неселективной, другие признаки поражения почек (гематурия, цилиндрурия, артериальная гипертензия) отсутствуют. В анализах мочи, взятых после пребывания в горизонтальном положении (утром до вставания с постели) белка нет. Лихорадочная протеинурия – появление белка в моче при острых лихорадочных состояниях, – чаще наблюдается у детей и стариков.

Застойная протеинурия – появление белка в моче при недостаточности кровообращения по большому кругу.

Протеинурия напряжения – появление белка после резкого физического напряжения у спортсменов.

Бессимптомная протеинурия – состояние, характеризующееся наличием белка в моче и (или) гематурии и не сопровождающееся развитием отеков, снижением скорости клубочковой фильтрации, артериальной гипертензии. Часто обнаруживается случайно, может быть стойким или преходящим.

Связанная с поражением клубочков бессимптомная протеинурия возникает при следующих состояниях.

Изолированная протеинурия:

– при первичных поражениях клубочков:

а) ортостатическая протеинурия;

б) очаговый и сегментарный гломерулосклероз;

в) мембранозный гломерулосклероз;

– связанная с полисистемными или наследственно-семейными заболеваниями:

а) саханый диабет;

б) амилоидоз;

в) наследственная артро-остеоонихон-дродисплазия.

Связанные с поражением клубочков причины гематурии в сочетании с протеинурией и без нее:

– первичные поражения клубочков:

а) болезнь Бергера (нефропатия IgA-типа);

б) мезангиопролиферативный гломерулонефрит;

– связанные с полисистемными или наследственно-семейными заболеваниями:

а) синдром Альпорта;

б) болезнь Фабри;

в) серповидно-клеточная болезнь;

– связанные с инфекционными заболеваниями:

а) преходящий постстрептококковый гломерулонефрит;

б) другие постинфекционные гломерулонефриты.

РАК ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Рак предстательной железы – это гормональнозависимая злокачественная опухоль. Составляет 4–5 % злокачественных опухолей, наблюдаемых у мужчин, наиболее часто в возрасте 50–65 лет.

Причины развития рака предстательной железы: нарушение обмена половых гормонов, нарушение соотношения между андрогенами и эстрогенами в связи с усиленной деятельностью гипоталамо-гипофизарной системы.

При раке предстательная железа увеличена, бугристая, плотная, асимметричная. Опухоль растет медленно, распространяется на мочевой пузырь, семенные пузырьки, семя-выносящие протоки, мочеиспускательный канал, кавернозные тела, прямую кишку, метастазирует по лимфатическим и кровеносным сосудам в забрюшинное пространство, лимфатические узлы, кости, легкие, печень, почки. Различают дифференцированные, малодифференцированные и недифференцированные формы рака предстательной железы.

Принята международная классификация рака предстательной железы в зависимости от ее размеров, поражения лимфатических сосудов и наличия метастазов.

Жалобы при раке предстательной железы разнообразны.

В первой группе больных жалоб нет, рак предстательной железы обнаруживают случайно или во время профилактических осмотров. Во второй группе присутствуют жалобы на расстройство мочеиспускания (струя мочи истончена и вялая, задержка мочи, остаточной мочи нет). В третьей группе возникают жалобы на боли в промежности, крестце, заднем проходе, пояснице, бедрах. Дизурические расстройства выражены слабо. В четвертой группе больные предъявляют жалобы на слабость, жажду, сухость во рту, головную боль (симптомы почечной недостаточности в результате окклюзии устьев мочеточников).

Кахексия развивается в терминальную стадию заболевания при появлении обширных висцеральных метастазов.

Диагностика рака предстательной железы основывается на данных анамнеза, жалоб, данных пальцевого исследования железы через прямую кишку, анализе результатов рентгенологических, лабораторных исследований и биопсии. В начальной стадии болезни диагностировать рак предстательной железы трудно, так как неопределенные жалобы больных трудно связать с заболеванием железы, именно поэтому у мужчин в возрасте после 45 лет с неопределенными жалобами необходимо выполнять пальцевое исследование предстательной железы: в ней определяются отдельные узлы, хотя сама железа может быть неувеличенной. Со временем железа увеличивается, становится бугристой, приобретает неправильную форму и теряет очертания. Срединная борозда исчезает. В железе определяются инфильтраты, переходящие на стенку таза. При цистоскопии в начальных стадиях рака предстательной железы в мочевом пузыре изменений можно не обнаружить. Опухоли средней доли железы выпячивают стенку мочевого пузыря в виде белесоватого образования, покрытого неизмененной слизистой оболочкой. Со временем появляются отек, инфильтрация, разрыхленность, покрытые фибрином язвы.

Для диагностики рака предстательной железы широко применяют рентгенологические методы исследования – экскреторную урографию, уретроцистографию, пневмоцистографию, компьютерную томографию.

Они позволяют определить функцию почек, состояние уродинамики, размеры и положение мочевого пузыря, уточнить характер роста опухли, выявить костные метастазы. Окончательный диагноз рака предстательной железы можно поставить при помощи пункционной или открытой биопсии. Используют биохимические маркеры рака предстательной железы.

Дифференциальный диагноз рака предстательной железы сложен, особенно в ранних стадиях. Достоверным диагноз считается при положительном результате морфологического исследования, обнаружении опухолевых клеток в удаленной аденоме и в поздних стадиях – при появлении костных метастазов. Рак предстательной железы дифференцируют с аденомой, камнями, туберкулезом, сифилисом предстательной железы, раком шейки мочевого пузыря. При раке предстательной железы применяют хирургический, гормональный и комбинированный методы лечения.

Хирургическое лечение бывает радикальным и паллиативным. При радикальном вмешательстве вместе с предстательной железой удаляют семенные пузырьки, предстательную часть мочеиспускательного канала, шейку мочевого пузыря с окружающим тканями, но эти операции выполняются, когда опухоль находится в пределах капсулы предстательной железы. Паллиативные хирургические вмешательства при раке предстательной железы применяются для отведения мочи.

Гормональная терапия показана большинству больных и проводится до конца жизни. Кастрацию проводят у молодых пациентов. Под влиянием гормонотерапии опухоль подвергается обратному развитию, метастазы рассасываются. Больные раком предстательной железы без лечения умирают через 1–2 года с момента появления первых симптомов болезни, при проведении гормональной терапии в 20–60 % случаев продолжительность жизни увеличивается до 3 и более лет.

Лица трудоспособного возраста после курса химиотерапии и кастрации считаются инвалидами III группы, метастазы и резистентность опухоли к эстрогенным препаратам являются показанием к переводу на инвалидность II группы. При почечной недостаточности и множественных метастазах устанавливают инвалидность I группы.

РЕЙТЕРА СИНДРОМ

Это заболевание, развивающееся после некоторых острых заболеваний мочеполовых органов либо кишечника у лиц с генетической предрасположенностью. Синдром протекает с поражением мочевой системы.

Предполагается роль персистирующей мочеполовой системы (хламидии, микоплазмы) или кишечной (сальмонеллы). Заболевают преимущественно мужчины.

Наиболее характерен уретрит, часто сочетающийся с катаральным простатитом, рецидивирующим циститом, везикулитом; отмечается умеренная дизурия, лейкоцитурия, протеинурия, в дальнейшем присоединяется лихорадка, двусторонний конъюнктивит, суставной синдром. Гломерулонефрит осложняет течение заболевания, сочетается с другими системными проявлениями, характеризуется стойкой протеинурией, микрогематурией.

РЕНОГРАФИЯ

Это исследование функции почек и уродинамики при помощи внутривенного введения радионуклеотидов, выделяющихся эпителием проксимальных канальцев.

Показания: заболевания почек, контроль восстановлеения функции почек.

Противопоказаний нет.

Осложнения: возможны аллергические реакции.

РЕТРОПЕРИТОНЕАЛЬНЫЙ ФИБРОЗ

Ретроперитонеальный фиброз характеризуется прогрессирующим сдавлением фиброзной тканью мочеточников.

Причины: воспалительные заболевания женских половых органов, панкреатит, лимфангоит, артериит забрюшинного пространства лекарственного генеза, травма с образованием забрюшинной гематомы.

Симптомы: боль в поясничной области, внизу живота, похудание, субфебрилитет, анемия, увеличение СОЭ.

Диагноз сложен и основывается на данных рентгенологического исследования (сужение мочеточников, гидроуреторонефроз).

Дифференциальный диагноз проводится с опухолями, расположенными ретроперитонеально.

Лечение хирургическое, эффективность зависит от раннего выявления болезни и степени почечной недостаточности.

РЕФЛЮКС ЛОХАНОЧНО-ПОЧЕЧНЫЙ

Это обратное затекание содержимого лоханки и чашечек в почечную ткань и ее сосуды.

Основная причина – внезапное повышение внутрилоханочного давления в результате закупорки или дискинезии верхних мочевых путей. Лоханочно-почечные рефлюксы бывают форникальными (разрыв форникса) и тубулярными (проникновение содержимого лоханки в почечную ткань по собирательным канальцам. Тубулярный рефлюкс встречается чаще форникального.

Острые боли в почке, резкое повышение температуры тела, озноб.

Проникновение инфицированной мочи в почечную ткань приводит к развитию пиелонефрита и склерозу почечной паренхимы. Важную роль лоханочно-почечные рефлюксы играют в метастазировании опухолей почки, развитии форникальных почечных кровотечений.

Диагностика в большинстве случаев трудностей не вызывает. На экскреторных урограммах и ретроградных пиелограммах форникальные рефлюксы определяются в виде нежной тонкой роговидной формы тени, исходящей из чашечки; при тубулярных рефлюксах тени отходят от сосочка и распространяются веерообразно. Лоханочно-почечные рефлюксы дифференцируют с изъязвлением сосочков при туберкулезе почки, некротическим папиллитом, пиелонефритом, кальцинозом сосочков, некоторыми опухолями почки.

Ликвидация основного заболевания, восстановление уродинамики мочевых путей и нормального пассажа мочи.

РЕФЛЮКС ПУЗЫРНОМОЧЕТОЧНИКОВЫЙ

Это обратное забрасывание мочи в мочеточник.

Основная причина – несостоятельность замыкательного аппарата устья мочеточника вследствие рубцово-язвенных изменений пузыря, неврогенных расстройств акта мочеиспускания, врожденной несостоятельности. Чаще наблюдается у женщин, нередко при беременности и гинекологических заболеваниях.

Активный рефлюкс происходит при натуживании, в момент мочеиспускания или непосредственно после опорожнения мочевого пузыря; при пассивном рефлюксе – моча забрасывается в мочеточник и вне акта мочеиспускания. Характерный симптом пузырно-мочеточникового рефлюкса – появление болей в почке в момент мочеиспускания. Иногда возникает двухактное мочеиспускание: через несколько минут после опорожнения мочевого пузыря больные способны повторно выделить такое же количество мочи. Клиническое течение пузырно-мочеточникового рефлюкса характеризуется прогрессивным нарастанием ретенционных изменений в мочеточнике и чашечно-лоханочной системе до образования больших размеров гидроуретеронефроза с признаками хронического пиелонефрита и хронической почечной недостаточности.

Диагноз ставится на основе данных цистографии до и после мочеиспускания, микционной кинематоцистографии.

Начальные формы активного пузырно-мочеточникового рефлюкса, особенно в детском возрасте, после медикаментозного или оперативного устранения инфравезикальной обструкции и пиелонефрита поддаются обратному развитию. Далеко зашедшие формы рефлюкса, осложненные дилатацией верхних мочевых путей и пиелонефритом, требуют оперативной коррекции. При нормальной емкости мочевого пузыря прибегают к уретероцистонеоанастомозу по антирефлюксной методике; при рубцово-сморщенном мочевом пузыре выполняют кишечную пластику мочевого пузыря с пересадкой мочеточника в кишечный трансплантат.

Прогноз после своевременно предпринятого медикаментозного или оперативного лечения благоприятный.

СВИЩИ МОЧЕПОЛОВЫЕ У ЖЕНЩИН

Это патологическое сообщение между мочевыми и половыми органами.

Мочеполовые свищи возникают в основном вследствие повреждения мочевых органов во время родов, акушерских и гинекологических операций, редко бытовой травмы и огнестрельных ранений, гнойного расплавления, прорастания опухоли, лучевой терапии. Чаще всего встречаются пузырно-влагалищные свищи.

При всех видах фистул развивается недержание мочи, полное или частичное. При больших пузырно-влагалищных свищах теряется вся моча. При точечных свищах такой локализации недержание мочи сочетается с нормальным мочеиспусканием, при уретровагинальных свищах подтекание мочи отмечается только во время мочеиспускания.

Распознавание мочеполовых фистул в большинстве случаев нетрудно. Для постановки диагноза достаточен осмотр влагалища с помощью зеркал. Выбор лечебной тактики требует комплексного обследования: лабораторного, эндоскопического (цистоскопия, уретроскопия), рентгенологического, радиоизотопного. Если визуально определить свищевое отверстие не удается, применяют красочные пробы (вливают раствор красителя – индигокармин, метиленовый синий – в мочевой пузырь и прослеживают его выделение из влагалища, куда вводят марлевый тампон). Окрашивание тампона свидетельствует о наличии пузырно-влагалищного свища, а отсутствие окраски и появление ее только после внутривенного введения индигокармина – о мочеточниково-влагалищном свище. Экскреторная урография уточняет функцию почек, состояние верхних мочевых путей, уровень обструкции мочеточника. Для мочеточниково-влагалищного свища характерны также симптомы нарушенного оттока мочи из верхних мочевых путей (боли в области почки, острый пиелонефрит).

Основным методом лечения считается оперативное, которое восстанавливает произвольное мочеиспускание естественным путем. Как правило, пластические операции выполняют через 4–6 месяцев после возникновения свища, мочеточниково-влагалищные свищи оперируют не позднее 1,5–2 месяцев после их образования, чтобы избежать прогрессирующего ухудшения функции почки, если они не поддаются консервативному лечению путем катетеризации мочеточника в течение 7–8 суток.

Прогноз. Удовлетворительные результаты пластических операций могут быть получены у 80–90 % женщин с мочеполовыми свищами.

СВИЩИ ПУЗЫРНО-КИШЕЧНЫЕ

Это патологическое сообщение между мочевым пузырем и кишечником.

Свищи формируются при воспалительных, опухолевых заболеваниях толстой кишки, после вскрытия тазовых абсцессов в мочевой пузырь и кишечник.

Газы или каловые массы попадают в мочевой пузырь, или имеется клиника плохо поддающегося лечению цистита. В диагностике основные данные представляются цистоскопией. При небольших свищах слизистая оболочка мочевого пузыря в зоне поражения воспалена, отечна. Выполняется также цистография, фистулография, ирригоскопия.

Пузырно-кишечные свищи редко закрываются самостоятельно и требуют оперативного лечения. Для закрытия фистулы нередко требуется резекция кишки в связи со стенозом, множественными дивертикулами или злокачественными новообразованиями.

Свищи уретральные возникают в результате повреждения мочеиспускательного канала различного характера. У женщин они сообщаются с влагалищем, у мужчин с прямой кишкой или промежностью.

Уретроректальные свищи образуются в связи с травмой во время бужирования или в результате вскрытия абсцесса предстательной железы, а также могут явиться осложнением туберкулеза или раковой опухоли предстательной железы.

При сохраненной функции внутреннего сфинктера мочевого пузыря моча через уретроректальный свищ поступает в прямую кишку только во время мочеиспускания, а при поражении сфинктера мочевого пузыря постоянно непроизвольно выделяется через фистулу. При больших свищах содержимое кишечника постоянно попадает в мочеиспускательный канал.

Для распознавания уретроректальных фистул больше значение имеет ректальное исследование с помощью зеркал, при котором иногда удается увидеть свищевое отверстие, информативна уретрография, выявляющая затек рентгеноконтрастного вещества из мочеиспускательного канала в прямую кишку.

Основной метод – оперативный, преследующий цели: восстановить просвет мочеиспускательного канала, если он сужен, и закрыть фистулу (обнажают свищевые отверстия в мочеиспускательном канале и прямой кишке, удаляют рубцовую ткань и раздельно ушивают свищевые отверстия. При свищах раковой этиологии лечение только симптоматическое).

СИНДРОМ ДЕБРЕ-ДЕ ТОНИ-фАНКОНИ

Это глюкозофосфатаминовый диабет, нанизм с витамино-Б-резистентным рахитом. Заболевание наследуется по аутосомно-доминантному типу. При гистологическом исследовании обнаруживается уплощение эпителия проксимально извитых канальцев, склероз клубочков, интерстициальный фиброз. В основе заболевания лежит ферментативный дефект в цикле Кребса, приводящий к энергетической недостаточности канальцевого эпителия.

Симптомы:

– отставание в физическом и умственном развитии;

– рахитоподобные изменения скелета, боли в костях;

– снижение сопротивляемости к инфекции;

– гипераминоацидурия, фосфатурия, глюкозурия, полиурия;

– метаболический ацидоз.

Заболевание проявляется в конце первого – на втором году жизни.

Рентгенологические изменения в костях: грубоволокнистая структура, разрыхление эпифизов, остеопороз выражен в метафизах длинных трубчатых костей.

Дифференциальный диагноз с рахитом, остеопатиями при хронической почечной недостаточности, почечным тубулярным ацидозом, цистинурией, фосфат-диабетом, цистинозом.

Соблюдение диетического режима с ограниченным введением серосодержащих аминокислот, увеличением введения богатых фосфатами и подщелачивающих продуктов, устранение дефицита калия. Более всего эффективна картофельная диета.

Витамин D₂под контролем за экскрецией почками кальция. Анаболические гормоны.

Прогноз неблагоприятен. Большинство детей умирают от хронической почечной недостаточности в возрасте до 15 лет, если не выполнялась трансплантация почки.

СКАНИРОВАНИЕ (СЦИНТИГРАФИРОВАНИЕ)

Определение функциональной способности почек с помощью накопления радионуклеотида паренхимой.

Показания: заболевания, аномалии развития почек.

Противопоказания: тяжелое состояние больного.

Осложнения: возможны аллергические реакции.

СПЕРМАТОРЕЯ

Это выделение семени из мочеиспускательного канала вне полового акта. Может быть симптомом поражения центральной нервной системы (прогрессивный паралич, миелит), половых или соседних с ними органов (хронический задний уретрит, колликулит, фимоз, трещина заднего прохода, глистная инвазия, зуд в области мошонки или анального отверстия), иногда вызывается неврастенией. По мере развития болезни сперматорея становится более частой, причем становится возможной и при неполноценной эрекции или вне ее, со снижением или отсутствием оргазма. Семенная жидкость становится все более водянистой, сперматозоиды могут постепенно исчезнуть. Дифференциальный диагноз проводится с простатореей и поллюциями, которые бывают обычно при половом воздержании и не оказывают вредного влияния на общее состояние мужчины. Лечение должно быть направлено на причину сперматореи – колликулит.

СПЕРМАТОЦЕЛЕ

Это кистозная опухоль, располагающаяся паратестикулярно или параэпидидимально.

Кистозные образования могут быть врожденными и приобретенными. Врожденные образуются из эмбриональных остатков, приобретенные кисты развиваются из травмированных тубулярных элементов.

Сперматоцеле – шаровидное одиночное или многокамерное эластическое безболезненное образование, пальпируемое около придатка или яичка, растет медленно, жалоб нет.

Диагностика без трудностей. Для исключения опухолей применяют диафалоскопию, при которой выявляют положительный симптом просвечивания.

Лечение оперативное: вылущивание под местной анестезией.

Прогноз благоприятный.

СПЕРМАТУРИЯ

Наличие сперматозоидов в осадке мочи.

Может наблюдаться эпизодически после полового акта, после поллюций. Постоянное присутствие сперматозоидов в моче возможно при сперматорее.

У больных, страдающих хроническим везикулитом, сперматозоиды проникают в мочевые пути при дефекации, особенно при запорах.

Причиной сиерматурии могут быть также спинальные расстройства функции органов малого таза, эктопия семявыбрасывающих протоков и стриктура мочеиспускательного канала, при которых сперма полностью или частично забрасывается в мочевой пузырь. Больные стойкой сперматурией подлежат детальному урологическому обследованию.

СТЕНОЗ ПОЧЕЧНОЙ ВЕНЫ

Это одна из частых причин почечной гипертензии. Уменьшение просвета почечной вены бывает врожденным и приобретенным (при нефроптозе, тромбозе, педикулите). Стеноз почечной вены приводит к нарушению оттока крови из почки, в результате чего возникает форникальная гематурия и варикоцеле у мужчин.

Симптомы: макро– и микрогематурия, протеинурия, варикоцеле у мужчин.

Диагностика основана на результатах инфузионной урографии, серийной и селективной артериографии, почечной венографии. Дифференциальный диагноз проводят с гломерулонефритом, опухолью, кистой и туберкулезом почки.

Лечение хирургическое: восстановление проходимости почечной вены и создание окольных анастомозов. При нефроптозе показана нефропексия.

СТРАНГУРИЯ

Затрудненное мочеиспускание по каплям, как правило, сопровождающееся болью и частыми ложными позывами на мочеиспускание (тенезмы). Возникает при нарушении проходимости мочеиспускательного канала (инородные тела, инфравезикальная обструкция, частичное повреждение уретры), заболеваниях предстательной железы (острый простатит, особенно в стадии абсцедирования, аденома и рак предстательной железы), тяжелом цистите, опухоли мочевого пузыря. При камнях мочевого пузыря иногда наблюдается позиционная странгурия, которая возникает лишь в момент мочеиспускания, совершаемого при определенном положении тела.

У мальчиков странгурия может быть проявлением выраженного фимоза и баланопостита.

СТРИКТУРА МОЧЕИСПУСКАТЕЛЬНОГО КАНАЛА

Это стойкое сужение просвета мочеиспускательного канала в результате рубцового замещения ткани, различают врожденные и приобретенные стриктуры.

Наиболее частой причиной являются воспалительные заболевания (чаще всего гонорея), изъязвления, химические, травматические повреждения. Сужения воспалительного характера чаще бывают множественными и располагаются в висячей или бульбозной части мочеиспускательного канала. Воспалительные стриктуры эластичные в отличие от грубых рубцовых сужений, которые располагаются в мембранозной и бульбозной частях уретры. Обычно сужения мочеиспускательного канала имеют небольшую протяженность – 2–3 см, просвет сужения различен; постепенно выше уретры образуется расширение в результате давления и стаза мочи во время мочеиспускания. Постоянная задержка мочи приводит к уретриту, камням мочеиспускательного канала и даже мочевым свищам, которые открываются на промежность или мошонку.

В начальный период, продолжающийся несколько недель, еще невозможно обнаружить анатомическое сужение просвета и клинические признаки отсутствуют; во второй период изменяется толщина и форма струи мочи, уменьшается ее сила, увеличивается продолжительность и частота мочеиспускания. Если короткая и узкая стриктура находится в передней части мочеиспускательного канала, струя мочи тонкая, но сильная; если стриктура расположена в задней части уретры, то струя мочи утолщается, но теряет силу и становится вялой; при большой протяженности стриктуры струя мочи слабая, не описывает дуги, падает отвесно у ног больного, иногда выделяется каплями. Все симптомы постепенно прогрессируют, периодически присоединяются лихорадка и боли в уретре. Могут возникнуть эпидидимит, орхит, простатит, болезненная эякуляция, гипоспермия.

В третий период, когда сужение уретры достигает крайней степени, все перечисленные симптомы усиливаются. Для опорожнения мочевого пузыря больной должен напрягать брюшной пресс, принимать необычное положение. Постепенно тонус мышц мочевого пузыря, ранее компенсаторнно гипертрофированных, ослабевает, мочевой пузырь опорожняется не полностью. Может наступить острая задержка мочи, затем парадоксальная ишурия.

Нарушенная динамика верхних мочевых путей способствует развитию пиелонефрита, иногда камней почек.

Диагноз основывается на анамнезе – травма, уретрит; определяют локализацию, калибр и длину сужения с помощью бужа; наиболее ценным в диагностике является уретрография.

Лечение инструментальное (бужирование) или оперативное. Бужирование сочетают с рассасывающей терапией (экстракт алоэ, стекловидное тело, препараты гиалуронидазы). Хирургическое вмешательство заключается в уретротомии и ряде других операций.

Прогноз при своевременном, правильно выбранном методе лечения благоприятный; рецидив стриктуры даже после операций отмечается в 8—10 %, после бужирования – чаще. Больные подлежат диспансерному наблюдению.

СТРИКТУРА МОЧЕТОЧНИКА

Может быть истинной (при инфильтрации или рубцевании самой стенки мочеточника) или ложной, когда проходимость мочеточника нарушена в связи со сдавлением его опухолью, дополнительным сосудом. Непроходимость мочеточника при стриктуре может быть полной или частичной, локализоваться на любом уровне мочеточника.

Наиболее частая причина – туберкулез, другой частой причиной является облучение по поводу рака женских половых органов. Стрикутуры мочеточника могут развиться при мочекаменной болезни при длительной окклюзии камнем его просвета, после травмы и ранения, операции на самом мочеточнике.

Часто первым признаком стриктуры мочеточников являются тупые боли в области почки, почечная колика.

Диагноз основывается на данных экскреторной урографии, ретроградной уретерографии.

Лечение проводится в зависимости от причины стриктуры и состояния почки. Оно может быть медикаментозным, физиотерапевтическим, оперативным, направленным на восстановление проходимости мочеточника (резекция пораженного участка иногда с замещением дефекта сегментом кишки, наложением нового анастомоза с мочевым пузырем или лоханкой; при гибели почки показана нефрэктомия).

Прогноз в случае одностороннего поражения благоприятный, при двусторонних стриктурах всегда серьезен в связи с возможностью прогрессирования хронической почечной недостаточности. Своевременное оперативное лечение, восстанавливающее отток мочи из почек, делает прогноз благоприятным и при двустороннем процессе.

СТРИКТУРЫ УРЕТРЫ ВРОЖДЕННЫЕ

Это патологическое сужение уретры, вызывающее затруднения при мочеиспкскании. Стриктуры уретры врожденные наблюдаются в любом ее отделе, но чаще в области наружного отверстия. Струя мочи при этой патологии тонкая, ребенок при мочеиспускании тужится, акт мочеиспускания длительный, со временем присоединяются инфекция, цистит, пиелонефрит, двусторонний уретерогидронефроз.

Наиболее частым и ранним признаком наличия клапанов задней уретры является учащенное мочеиспускание, поллакиурия, ослабление струи мочи.

Диагностика основывается на особенностях жалоб, данных осмотра наружного отверстия мочеиспускательного канала, уретероцистографии.

Лечение хирургическое, бужирование, без хирургического лечения больные редко доживают до 10 лет.

ТЕСТ ПРЕДНИЗОЛОНОВЫЙ

Это тест на выявление скрытой лейкоцитурии, в основе которого лежит кратковременное обострение воспалительного процесса под влиянием преднизолона. Методика проведения теста: больной полностью опорожняет мочевой пузырь и сдает порцию мочи на контрольное исследование. Через час ему внутривенно вводят 30 мг преднизолона, затем больной собирает 4 порции мочи: каждый час и четвертую спустя сутки. В каждой порции исследуют методом Нечипоренко общее количество лейкоцитов в 1 мл мочи, содержание активных лейкоцитов и клеток Штернгеймера – Мальбина. Тест считается положительным, если хотя бы в одной из 4 порций общее количество лейкоцитов (или активных лейкоцитов) повышается в 2 раза по сравнению с контролем. Преднизолоновый провокационный тест предложен для диагностики латентно протекающего хронического пиелонефрита, но специфика его невысока, так как тест может быть положительным при хроническом уретрите, простатите, хроническом гломерулонефрите. Специфичность повышается, если, кроме лейкоцитов в моче, определять степень бактериурии.

ТРАНСПЛАНТИРОВАННОЙ ПОЧКИ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Наиболее частые заболевания пересаженной почки: острый криз, хроническое отторжение, гломерулонефрит, пиелонефрит, стеноз сосудов.

Острое отторжение почечного трансплантата – иммунологически обусловленное ухудшение функции пересаженной почки, развивающееся вследствие тканевой несовместимости донора и реципиента. Может быть сверхострой (в течение нескольких минут или часов после пересадки почки), острой (1,5–3 месяца) и хронической.

Сверхострому отторжению морфологически соответствует геморрагический кортикальный некроз; острое отторжение трансплантата проявляется отеком и инфильтратом межуточной ткани, кровоизлияниями, некротическим васкулитом, изменениями клубочков пролиферативного тромботического и некротического характера.

Хроническое отторжение трансплантата выражается в инфильтрации тканей мононуклеарными клетками, склерозе интерстиция, облитерирующем артериите, фибропластических изменениях клубочков, дистрофии канальцев.

По срокам развития кризы отторжения могут быть ранними (до 20 дней после операции) и поздними (свыше 20 дней), поздние кризы отторжения могут рецидивировать. По тяжести процесса отторжения, определяемой степенью нарушения функции почек, выделяют легкие, средней тяжести, тяжелые и необратимые кризы отторжения.

Кризы отторжения наблюдаются у 92 % больных с почечным аллотрансплантатом и чаще всего в первые 2–3 месяца после пересадки почки.

Острый криз отторжения проявляется повышением температуры тела, увеличением и напряжением почки, повышением артериального давления, снижением диуреза, повышением в крови уровня азотистых шлаков, возрастает протеинурия, лимфоцитурия, усиливается анемия, несмотря на иммунодепрессию, развивается лейкоцитоз. Эхография подтверждает диагноз, как и иммунологические методы исследования.

Криз отторжения дифференцируют от острого канальцевого и кортикального некроза трансплантата вследствие теплового и холодового повреждения, инфаркта почки, тромбоза почечной артерии и вены, нарушения проходимости мочеточника.

Повышение дозы преднизолона и азатиоприна, облучение трансплантата, интенсивная терапия криза отторжения должны начинаться как можно раньше, на субклинической стадии, и продолжаться непрерывно до восстановления функции трансплантата, что достигается у 80%о больных. В случае необратимого криза отторжения следует отказаться от продолжения иммуносупрессивной терапии до развития осложнений, угрожающих жизни реципиента. Хроническое отторжение почечного трансплантата характеризуется появлением симптомов хронической почечной недостаточности раличной степени выраженности, часто повышением артериального давления, уменьшением размеров трансплантата. При подозрении на отторжение трансплантата корригируют дозу иммунодепрессантов, назначают антикоагулянты, антиагреганты, симптоматическую терапию. При неэффективности лечения трансплантат удаляют, продолжают лечение гемодиализом, выполняют повторную трансплантацию почки.

Пиелонефрит трансплантата обусловлен гематогенным заносом инфекции или нарушением уродинамики. В условиях иммуно-супрессивной терапии пиелонефрит протекает остро: озноб, гектическая температура тела, интоксикация. Размеры пересаженной почки увеличиваются, его функция ухудшается.

Диагноз основывается на анализе клинических и лабораторных данных (лейкоцитоз, бактериурия).

Лечение: проводится антибактериальная терапия, назначаются симптоматические средства, по показаниям – хирургическая коррекция нарушений уродинамики.

ТРОМБОЗ ПОЧЕЧНОЙ АРТЕРИИ

Тромбоз связан с атеросклеротическим поражением, неспецифическим аортоартериитом, узелковым периартериитом, ретропе-ритонеальным фиброзом, приводит к ишемии почки.

Симптомы: внезапное резкое повышение артериального давления, стойкое, рефрактерное к гипотензивной терапии. Артериальная гипертония может осложниться острой левожелудочковой недостаточностью, при развитии инфаркта почки присоединяются интенсивные боли в поясничной области, гематурия, олигоурия, нейтрофильный лейкоцитоз.

Диагноз основывается на инструментальных методах исследования: ультразвуковое исследование, ангиография почек.

Лечение хирургическое – тромбэктомия, реконструктивные операции на почечной артерии.

ТРОМБОЗ ПОЧЕЧНЫХ ВЕН

Тромбоз почечных вен обычно возникает на фоне тромбофлебита различной локализации, тяжелой недостаточности кровообращения, нефротического синдрома.

Симптомы определяются локализацией (одно-, двусторонний), распространенностью (пристеночный, обтурирующий), скоростью развития тромба. Обтурирующий тромб приводит к развитию острой почечной недостаточности, при одностороннем тромбозе возникает нефротический синдром.

Жалобы на боли в поясничной области и животе, протеинурия, гематурия, повышение температуры тела, отеки, локализующиеся преимущественно на стороне поражения, гипертензия, гиперлейкоцитоз со сдвигом формулы влево, тромбоцитоз. Отсутствие гематурии и гипертензии не исключает диагноз. На экскреторной урограмме на стороне поражения контрастное вещество отсутствует, лоханки сужены и вытянуты, лоханочномочеточниковый сегмент стенозирован. Специфический признак на флебограмме – отчетливое замедление опорожнения от контрастного вещества. Информативно ультразвуковое исследование.

Диагноз нетруден при наличии тромбофлебита другой локализации. Дифференциальный диагноз проводят с острой почечной недостаточностью, почечной коликой, острым гломерулонефритом.

В ранние сроки заболевания лечение хирургическое (тромбэктомия, нефрэктомия) и симптоматическое, назначение антикоагулянтов. Профилактика состоит в лечении сопутствующих заболеваний и приеме антикоагулянтов. Прогноз благоприятный в случае своевременного хирургического лечения и интенсивной антикоагулянтной терапии.

ТРОМБОЦИТОПЕНИЧЕСКАЯ ПУРПУРА (БОЛЕЗНЬ МОШКОВИЧА)

Это распространенное повреждение мелких сосудов (микроангиопатия), протекающее с гемолитической анемией, внутрисосудистой коагуляцией, тромбоцитопенией, пурпурой, поражением почек, часто с развитием острой почечной недостаточности.

Наблюдается у лиц любого пола и возраста, чаще у молодых женщин.

Причины – повреждение эндотелия мелких сосудов с субэндотелиальным отложением фибрина, последующей агрегацией тромбоцитов, тромботической ангиопатией.

Первопричины заболевания не ясны, но важное значение имеет снижение активности простациклина, ингибирующего агрегацию тромбоцитов, иногда в сосудах обнаруживаются отложения иммуноглобулинов.

Признаки: заболевание обычно начинается остро, иногда ему предшествуют респираторные или другие инфекционные заболевания, лекарственная непереносимость. Первые признаки – слабость, головная боль, головокружение, тошнота, рвота, боли в животе. Быстро возникает тромбоцитопения с геморрагическим синдромом (петехии, кровоизлияния в сетчатку, кровотечения – желудочно-кишечные, носовые, маточные) и гемолитическая анемия (бледность, небольшая желтуха). Затем присоединяются неврологические расстройства: судороги, параличи черепных нервов, гемоплегия, нарушение речи, иногда кома, психотическое поведение, бред, ступор, спутанное сознание) и поражение почек (микро– и макрогематурия, протеинурия, азотемия, гипертония, острая почечная недостаточность). Часто выявляется тахикардия, гепато– и спленомегалия, лимфоаденопатия.

В периферической крови выявляют тромбоцитопению, гемолитическую анемию, особенно характерно изменение формы эритроцитов, содержание билирубина нерезко повышено.

Течение болезни волнообразное, обычно через несколько недель или месяцев наступает смерть от почечной недостаточности или неврологических нарушений. Описаны молниеносные и хронические формы.

Диагноз основывается на клинико-лабораторных данных (сочетание гемолитической анемии с фрагментированными эритроцитами, тромбоцитопения, лихорадка, неврологические расстройства, почечная недостаточность). Диагноз подтверждают показатели коагулограммы, данные биопсии кожи, мышц, десен.

Лечение из-за крайне неблагоприятного прогноза начинают как можно раньше, применяют высокие дозы глюкокортикоидов, антикоагулянтов, антиагрегантов, иногда прибегают к удалению селезенки. При почечной недостаточности проводят гемодиализ.

Прогноз неблагоприятный, но несколько улучшается в связи с ранним началом комплексной терапии, иногда возможна ремиссия.

ТУБЕРКУЛЕЗ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ

Туберкулез мочевого пузыря является следствием туберкулеза почки, начинается в области устья мочеточника с образованием в дальнейшем глубоких язв.

В результате лимфогенного заноса туберкулезной инфекции в мочевой пузырь на его слизистой оболочке появляются участки очаговой гиперемии, высыпания туберкулезных бугорков, изъязвления, рубцы не месте их образования.

Основной симптом – дизурия разной интенсивности. Частота мочеиспускания постоянно увеличивается, оно становится болезненным, появляется терминальная гематурия. Емкость мочевого пузыря постепенно уменьшается, стенки его утолщаются, замещаются рубцовой тканью. Пораженная туберкулезом почка к этому моменту может превратиться в изолированный пионефротический мешок либо обызвествленный орган. Возникает пузырно-мочеточниковый рефлюкс на стороне здоровой почки, что проявляется болью в области почки на высоте позыва на мочеиспускание. Акт мочеиспускания бывает двухэтапным (вначале опорожняется мочевой пузырь, а затем – расширенные полости почки и мочеточник). Прогрессирует хроническая почечная недостаточность.

Диагноз основывается на данных цистоскопии (туберкулезные бугорки, язвы и рубцовые изменения слизистой оболочки, расположеные преимущественно в области устья мочеточника более пораженной почки) и цистография (деформированные контуры сморщенного мочевого пузыря, скошенность одной из его боковых стенок, уменьшение объема, нередко с признаками пузырно-мочеточникового рефлюкса).

Специфическая химиотерапия проводится одновременно с лечением туберкулеза почки и мочеточника. При рубцово-сморщенном мочевом пузыре прибегают к его кишечной пластике.

Прогноз зависит от своевременности начатого лечения.

ТУБЕРКУЛЕЗ МОЧЕИСПУСКАТЕЛЬНОГО КАНАЛА

Это редкое, но тяжелое осложнение туберкулеза почки, мочевого пузыря, предстательной железы. Характеризуется образованием множественных стриктур в разных отделах уретры.

Затрудненное мочеиспускание, образование уретральных мочевых свищей.

Бактериологическое исследование мочи и отделяемого из свищей уретры, уретрография, обнаруживающая характерную картину четкообразных сужений мочеиспускательного канала.

Систематическое бужирование канала под защитой специфической химиотерапии, в запущенных случаях наложение надлобкового свища с последующей пластической операцией.

ТУБЕРКУЛЕЗ МОЧЕТОЧНИКА

Всегда считается следствием туберкулеза почки, определяющим во многом прогноз изменений в ней (зависит от состояния оттока мочи). При переходе туберкулезного процесса на мочеточник на его слизистой оболочке возникают специфические язвы, имеющие наклонность к быстрому рубцеванию, приводящему к стойкому сужению просвета мочеточника. Чаще всего такие стриктуры локализуются в тазовом отделе мочеточника и в области его соустия с лоханкой. Нарушение динамики мочевыведения приводит к прогрессированию деструкции в паренхиме почки и к формированию гидроуретеронефроза.

Тупые боли в поясничной области, иногда приступы почечной колики вследствие обструкции просвета мочеточника в местах специфического поражения сгустком крови или детритом. Субфебрильная температура, озноб в результате атак острого пиелонефрита.

Диагноз основывается на данных экскреторной урографии: четкообразность, симптом струны, когда мочеточник теряет присущие ему изгибы и подтягивает кверху стенку мочевого пузыря; из-за рубцовых изменений развивается гидроуретеронефроз. При значительном нарушении функции почки диагностика туберкулеза мочеточника основывается на результатах ретроградной уретеропиелографии либо по косвенным цистоскопическим признакам (буллезный отек слизистой оболочки мочевого пузыря в окружении устья мочеточника, наличие подтянутого воронкообразного устья мочеточника).

Лечение при начальных формах туберкулеза мочеточника осуществляется параллельно лечению основного очага в почке. Противотуберкулезная терапия сочетается с глюкокортикоидами, бужированием мочеточника. Необратимые рубцовые стриктуры мочеточника в случаях, когда они являются причиной прогрессирования деструктивных и ретенционных изменений в пораженной почке, требуют оперативного лечения (уретероцистоанастомоз, замещение всего или части мочеточника изолированным сегментом кишки).

ТУБЕРКУЛЕЗ ПОЛОВОГО ЧЛЕНА

Это редкое заболевание.

Распространение туберкулезной инфекции происходит преимущественно гематогенным путем.

Появляются бугорки на головке полового члена, которые сливаются в крупные пузырьки, превращаются в язвы, легко кровоточат, пахово-бедренные лимфатические узлы увеличены.

Диагноз труден ввиду большого внешнего сходства между туберкулезом и раком полового члена. Заподозрить туберкулез позволяют следующие его признаки: изъязвление на открытой поверхности головки члена, тогда как рак чаще развивается при фимозе и в области венечной борозды, множественность изъязвлений, длительность течения, спонтанные ремиссии, заживление одних язв и образование других. Важен туберкулезный анамнез, полезно проведение туберкулиновых проб. Основную роль в распознавании туберкулеза полового члена играет биопсия.

Лечение преимущественно консервативное. Специфическая противотуберкулезная химиотерапия в большинстве случаев приводит к выздоровлению.

ТУБЕРКУЛЕЗ ПОЧКИ

Это вторичный «органный» туберкулез, развивающийся обычно через много лет после первичных клинических проявлений туберкулеза. Частота заболевания у мужчин и женщин встречается одинаково часто, лица пожилого возраста и дети болеют редко. Летальность при туберкулезе почки составляет 2–3 %, деструктивный туберкулез почки развивается у 4–8 % больных туберкулезом легких.

Туберкулезные микобактерии проникают в почки главным образом гематогенным путем, реже лимфогенно. В период первичной или вторичной диссеминации туберкулезной инфекции обе почки поражаются в большинстве случаев одновременно, причем в одной почке инфекция прогрессирует. В другой длительное время может находиться в латентном состоянии. Развившийся в каком-либо участке почки туберкулезный процесс может распространяться на мочевые пути или половые органы лимфогенно и уриногенным путем. Среди органов мочевой системы почки являются местом первичной локализации туберкулезной инфекции. Сравнительно часто нефротуберкулез развивается на почве других хронических заболеваний почек, прежде всего хронического неспецифического пиелонефрита, нефролитиаза. Нефротуберкулез часто выявляется среди женщин с туберкулезом половых органов. Туберкулез лоханки, мочеточника, мочевого пузыря и мочеиспускательного канала является результатом прогрессирования туберкулезного процесса в почках. Признаки заболевания тесно связаны со стадией и формой заболевания. Туберкулез почки возникает при субклинических формах, когда специфические изменения локализуются преимущественно в кортикальных ее отделах. Больные предъявляют жалобы лишь на общее недомогание, субфебрильную температуру тела и тупые боли в поясничной области, потливость, особенно по утрам, ухудшение аппетита, потерю веса, снижение работоспособности. При наличии пионефроза наблюдается септическое течение с высокой температурой и потрясающими ознобами. Данные клинического исследования мочи и рентгеноконтрастное исследование верхних мочевых путей не находят отклонения от нормы, единственный информативный метод – положительный результат бактериологического исследования мочи, а также появление лейкоцитурии при кислой реакции мочи. В 15–20 % наблюдений возникают жалобы на острые боли типа почечной колики, возникающие в результате нарушения динамики мочевыведения. Кратковременная профузная тотальная гематурия наблюдается в 10–15%о случаев и служит проявлением язвенного папиллита. Частый симптом туберкулеза почки – дизурия, свидетельствующая о переходе процесса на мочевой пузырь. Суммарная функция почек при одностороннем заболевнии страдает незначительно. Клиническое течение туберкулеза почки зависит от иммунобиологических особенностей организма больного и лечебных мероприятий. Туберкулезные очаги, расположенные в кортикальных отделах почки, благодаря обильному кровоснабжению этих отделов могут полностью рассасываться или замещаться рубцом. Полости распада могут очищаться от пиогенного слоя, превращаясь в гладкостенные кисты. В других случаях творожистые массы в полостях распада пропитываются солями извести.

Распознавание начальных форм туберкулеза почки практически возможно лишь у больных с локализацией туберкулезных изменений в легких, костно-суставном аппарате, половых органах, лимфатических узлах. Основным средством ранней диагностики туберкулезного поражения почек следует считать бактериологическое исследование стерильно полученной мочи больного туберкулезом. За 5—10 дней до посева мочи необходимо приостановить лечение противотуберкулезными препаратами, желательно производить трехкратный посев утренней мочи. Проводят также провокационный туберкулиновый тест, туберкулиниммунохи-мическую пробу. Большинство больных туберкулезом почки выявляются среди лиц с упорной бессимптомной пиурией, а также страдающих хронической дрецидивирующей дизурией. Важное значение имеет анамнез: выявление диссеминированного туберкулеза легких, половых органов, контактов с больными туберкулезом. Обследование начинается с клинического анализа мочи. Для туберкулеза характерна кислая реакция мочи, небольшая протеинурия (0,033– 0,99 г/л), лейкоцитурия, незначительная эритроцитурия. Иногда большое содержание белка в моче бывает связано с гематурией и распадом эритроцитов. Относительная плотность мочи обычно колеблется в нормальных пределах, низкая, монотонная относительная плотность мочи наблюдается в далеко зашедштх случаях двустороннего туберкулеза почек, заболевании единственной почки, при хронической почечной недостаточности. Умеренная цилиндрурия выявляется крайне редко и бывает связана с сопутствующим токсическим очаговым нефритом. Рентгенолоческое исследование позволяет установить диагноз. Обзорная рентгенограмма устанавливает наличие петрификатов в паренхиме, наличие на снимке теней обызвествленных лимфатических узлов является косвенным подтверждением специфическолй этиологии процесса в мочевой системе. Экскреторная урография позволяет уточнить диагноз (патогномоничные признаки заболевания: петрификаты, деформация чашечек, каверны, рубцово-стенози-рующие изменения мочевых путей), определить стадию заболевания, в ряде случаев выполняется хромоцистоскопия, ретроградная пиелография. Рентгенологическая диагностика деструктивных форм туберкулеза почки повышается при томографии. Значительные дифференциально-диагностические затруднения встречаются при начальных проявлениях туберкулеза почки. Нефротуберкулез по клинико-рентгенологической классификации подразделяется на следующие стадии:

– недеструктивный (инфильтративный);

– начальная деструкция (папиллит, небольшая каверна);

– ограниченная деструкция (каверны больших размеров в одном из трех почечных сегментов);

– субтотальная или тотальная деструкция (поликавернозный процесс в двух почечных сегментах, пионефроз, тотальное омелотворение почки).

Варианты:

– исключительно медикаментозная терапия проводится при недеструктивных формах, туберкулезном папиллите, небольшой одиночной каверне;

– больные туберкулезом одной или обеих почек подлежат длительной медикаментозной терапии в качестве подготовки к органосохраняющей операции, характер которой уточняют после определенного периода консервативного лечения (кавернотомия, кавернэктомия, резекция почки), различного типа операции восстановления проходимости мочеточника;

– обязательные органосохраняющие хирургические вмешательства – резекция почки, кавернэктомия, кавернотомия, восстановление проходимости мочеточника при выявлении туберкулом, выключенных каверн, обширных очагов деструкции почечной паренхимы, стойких рубцовых изменений мочеточника при сохраненной функции почки;

– нефрэктомия, нефруретерэктомия выполняются при поликавернозном туберкулезе почки, кавернозном туберкулезе почки с множественными стриктурами мочеточника;

– пластические корригирующие операции выполняются с посттуберкулезными изменениями мочевых путей – реконструкция лоханочно-мочеточникового сегмента, уретероцистонеоанастомоз, кишечная пластика мочеточника, мочевого пузыря. Продолжительность медикаментозного лечения зависит от стадии и формы туберкулезного поцесса, лекарственной устойчивости выделяемых больным туберкулезом микобактерий и индивидуальной переносимостью препаратов. Согласно рекомендациям ВОЗ (2000 г.) медикаментозная терапия включает комбинацию изониазида + рифампицин + пиразинамид (или этамбутол) в течение 4–6 месяцев. Если вопрос о показаниях к удалению почки, как правило, решают в процессе подготовительной терапии, то сроки органосохраняющих операций устанавливают после динамического наблюдения за эффективностью медикаментозной терапии спустя 8—12 месяцев непрерывного лечения. Больные туберкулезом почки в процессе медикаментозного лечения подлежат систематическому урологическому наблюдению с целью своевременной диагностики и лечения возможных осложнений (стриктура мочеточника). Дозировка противотуберкулезных препаратов зависит от суммарной функциональной способности почек. Лечение сочетают с комплексной витаминотерапией. Больные подлежат продолжительной медикаментозной терапии (до 3 лет), санаторному лечению. Противопоказаниями к направлению в специализированные урологические санатории являются поздние стадии хронической почечной недостаточности, мочевые свищи, недержание мочи, сочетание мочеполового туберкулеза с амилоидозом почек, активные проявления туберкулеза легких и костно-суставного туберкулеза. Критерии излеченности туберкулеза почек и мочевых путей базируются в первую очередь на отрицательных результатах многократных посевов мочи в течение

2 лет после окончания лечения, стабильности рентгенологической картины. Прогноз при раннем распознавании и своевременном начале лечения вполне благоприятен.

Профилактика. Предупреждение туберкулеза почки заключается в предотвращении развития этого заболевания из очагов дремлющей туберкулезной инфекции путем их активного выявления и ликвидации посредством химиотерапии, а также устранения неблагоприятных местных условий в мочеполовой сфере, способствующих их прогрессированию. Необходимо проводить профилактические мероприятия в тех же группах повышенного риска, в которых необходимо раннее выявление пиелонефрита: активное выявление процесса в субклинической фазе и его ликвидацию.

ТУБЕРКУЛЕЗ ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ И СЕМЕННЫХ ПУЗЫРЬКОВ

Чаще всего сопутствует туберкулезу почки, яичка и его придатка.

Начальные очаговые изменения в предстательной железе протекают бессимптомно. При обширных инфильтратах и кавернах в железе больные жалуются на боли в промежности и прямой кишке. При локализации туберкулезных изменений в средней доле железы, интимно связанной с мочеиспускательным каналом и мочевым пузырем, появляется дизурия. Наличие в предстательной железе каверны, сообщающейся с мочеиспускательным каналом, сопровождается выделением гноя из уретры во время дефекации, учащенным и болезненным мочеиспусканием. В моче у таких больных находят туберкулезные микобактерии.

Диагноз основывается на данных пальцевого исследования предстательной железы (мелкоузелковая бугристость ее поверхности, крупные плотные узлы, участки размягчения) и уретрографии, обнаруживающей каверны в железе. Дифференцировать туберкулез предстательной железы и семенных пузырьков следует с опухолью, при которой отмечается более плотная консистенция; с аденомой предстательной железы, когда железа симметрична, консистенция ее плотноэластическая, расстройства мочеиспускания выражены более четко.

Лечение в основном консервативное: комбинированная химиотерапия.

Прогноз. При благоприятном течении происходит кальцификация бугорков, туберкулезный абсцесс может перфорировать либо в уретру, либо в прямую кишку или окружающую клетчатку. Больные с подозрением на туберкулез предстательной железы и семенных пузырьков подлежат госпитализации для стационарного обследования и лечения.

ТУБЕРКУЛЕЗ ЯИЧКА И ЕГО ПРИДАТКА

Причины: мужские половые органы поражаются туберкулезом как в период первичного туберкулеза, так и вторичного, чаще всего инфекция распространяется лимфогематогенным путем из предстательной железы. Туберкулез придатка яичка составляет около 20 % всех заболеваний половых органов у мужчин, чаще всего развивается в возрасте 20–40 лет.

Туберкулезная инфекция чаще распространяется лимфогематогенным путем из предстательной железы.

Туберкулез придатка яичка чаще имеет хроническое течение. В придатке яичка появляется небольшое уплотнение, которое постепенно увеличивается без резких субъективных ощущений. В другом варианте заболевание имеет острое начало с высокой температурой тела, болями в мошонке, кожа которой гиперемирована, отечна. Пальпация значительно увеличенного придатка яичка вызывает резкую болезненность. В дальнейшем острые воспалительные явления затихают, и в придатке яичка остается плотный бугристый узел. Туберкулез придатка яичка может существовать длительное время в стабильном состоянии, но чаще специфический воспалительный процесс прогрессирует и распространяется на оболочки яичка и яичко. Возникает реактивная водянка оболочек яичка. Придаток плотными спайками срастается с яичком, кожей мошонки, под кожей формируется специфический абсцесс, являющийся причиной длительно не заживающих свищей мошонки. Переход туберкулезного процесса с придатка на яичко не обязателен, но чем дольше существует процесс в придатке, тем чаще наблюдается заболевание яичка. Семявыносящий проток утолщается, становится четкообразным. При длительном существовании туберкулезных свищей в мошонке происходит полная секвестрация придатка яичка.

Диагноз в типичных случаях не представляет трудностей. Уплотнение, увеличение и бугристость придатка яичка, плотный четкообразный семявыносящий проток, свищ на коже мошонки, исходящий из придатка яичка, характерные пальпаторные изменения в предстательной железе свидетельствуют в пользу туберкулезного поражения. Подтверждают диагноз туберкулезные изменения в других органах или туберкулезный анамнез. В ряде случаев возникает необходимость бактериологического исследования эякулята, цитологическое исследование пунктата или биопсия придатка яичка. Дифференциальный диагноз проводят со специфическим эпидидимитом, опухолью, сифилисом яичка или его придатка.

Интенсивная противотуберкулезная терапия с последующей эпидидимэкомией. При вовлечении в процесс яичка дополнительно производят резекцию яичка или гемикастрацию при тотальном поражении яичка, которая у взрослого мужчины, как правило, не сказывается на его половой способности. Вопрос об оперативном вмешательстве у больных туберкулезом яичка и его придатка следует решать лишь после 2–3 месяцев безуспешного медикаментозного лечения.

Прогноз в отношении жизни всегда благоприятный, в отношении выздоровления при двустороннем процессе сомнителен ввиду высокой вероятности мужского бесплодия.

Диспансеризация. Больные туберкулезом мочеполовых органов состоят на учете в противотуберкулезных диспансерах. К активной группе диспансерного учета относят больных, выделяющих с мочой туберкулезные микобактерии; больные со свищевыми формами туберкулеза половых органов, но также после хирургических вмешательств на мочеполовых органах.

ТУБУЛОПАТИЯ

Это заболевания, обусловленные нарушениями мембранного транспорта различных веществ в почечных канальцах. Различают первичные тубулопатии, когда транспорт нарушен преимущественно в мембранах почечных канальцев, и вторичные, когда дефект мембранного транспорта имеет генерализованный характер (поражение почек в таких случаях вторичное и связано с заболеваниями обмена веществ).

Причины наследственных тубулопатий:

– изменение структуры мембранных белков-носителей;

– энзимопатии – наследственно обусловленные недостаточностью ферментов, обеспечивающих активный мембранный транспорт;

– изменение чувствительности рецепторов клеток канальцевого эпителия к действию гормонов;

– изменения общей структуры цитомембран клеток (дисплазия). Вторичные тубулопатии могут быть результатом как повреждения транспортных систем почечных канальцев в результате болезней обмена, так и воспалительных заболеваний почек.

Классификация тубулопатий в зависимости от ведущих синдромов (Ю.Е. Вельтищев):

– ведущий синдром. Первичные и вторичные аномалии скелета;

– фосфат-диабет, болезнь витамин-Б-зависимый (почечные остеопатии);

– Тони – Дебре – Фанкони, почечный рахит, гипофосфатазия, почечный тубулярный ацидоз, целиакия, псевдогипопаратиреоидизм;

– полиурия, почечная глюкозурия, почечный несахарный диабет;

– нефронофтиз Фанкони, почечный солевой диабет – пиелонефрит, цистиноз, тирозинемия, хроническая почечная недостаточность;

– нефролитиаз, цистинурия, глицинурия, оксалоз;

– иминоглицинурия гипероксалурия, ксантинурия.

УДВОЕНИЕ МОЧЕТОЧНИКОВ

Удвоение мочеточников наблюдается при удвоенных лоханках, выделяют одно-и двустороннее удвоение, полное и неполное удвоение мочеточников. При полном удвоении мочеточники расположены рядом и открываются двумя отверстиями, при неполном – открываются в пузыре одним отверстием. Симптоматика удвоенного мочеточника обусловлена нарушением мочеиспускания, застоем мочи в верхних мочевых путях, пиелонефритом.

Лечение хирургическое. Прогноз благоприятный.

УДВОЕНИЕ ПОЧКИ

Это частая аномалия, при которой почка увеличена в размерах, нередко имеет дольчатое строение, верхняя лоханка уменьшена, нижняя – большая. Мочеточники удвоенной лоханки располагаются рядом и впадают в мочевой пузырь рядом или одним стволом, открываются в пузырь одним устьем.

Признаки заболевания появляются в случае присоединения инфекции, камней или сморщивания почки при нарушении уродинамики.

На экскреторной урограмме выявляется с одной или обеих сторон удвоение лоханки.

Лечение при отсутствии осложнений не показано, обследование проводят в случае присоединения инфекции, гидронефроза, камнеобразования и гипертензии. Хирургическое вмешательство используют при камнях, гидронефрозе, нефросклерозе.

УЛЬТРАФИЛЬТРАЦИЯ

Это фильтрация безбелковой части плазмы через полупроницаемую мембрану под действием гидростатического давления. Ультрафильтрацию, как правило, проводят одновременно с гемодиализом для удаления образовавшегося в междиализный период избытка жидкости (1,5–2 л). Удаление излишнего количества ультрафильтрата сопровождается снижением артериального давления, рвотой, головной болью. Кроме лечения больных с хронической почечной недостаточностью, ультрафильтрация применяется для устранения гипергидратации у больных с сердечной недостаточностью, рефрактерной к диуретикам, при нефротическом синдроме.

ПОЛИНЕЙРОПАТИЯ

Это симметричное поражение дистальных отделов конечностей (чаще нижних) с развитием чувствительных и двигательных невритов. Самым частым признаком поражения периферической нервной системы является нарушение вибрационной чувствительности. В двигательной сфере наиболее часто нарушаются ахилловы рефлексы.

Развитие уремической полинейропатии связывают с дефицитом водорасворимых витаминов, влиянием различных токсических субстанций, задерживающихся при уремии в крови больного, а также с молекулами средней молекулярной массы, возможно, что злокачественная гипертензия вследствие спазма мелких сосудов приводит к полинейопатии.

Диагноз устанавливается на основании клинических и электрофизиологических исследований, основными из которых являются измерение скорости поведения возбуждения по нерву и миография, для полинейропатии характерно замедление скорости проведения по нервам.

Увеличение диализного времени, устранение злокачественной гипертонии, применение специальных диализных мембран с высокой проницаемостью для «средних» молекул, препаратов, способствующих миелинизации (биотин). Быстрое обратное развитие симптомов, в основном чувствительной полинейропатии, наблюдается при успешной трансплантации почки.

УРЕМИЯ

Это клинический синдром, развивающийся у больных с нарушением азотвыделительной функции почек, термин употребляется в общем смысле для обозначения совокупности симптомов, встречающихся при хронической почечной недостаточности независимо от ее этиологии.

УРЕТЕРОЦЕЛЕ

Это комбинация стеноза пузырного конца мочеточника со слабо развитым в этом месте соединительно-тканным аппаратом мочевого пузыря, вышележащая часть мочеточника растягивается мочой, превращается в кисту и вытягивается в мочевой пузырь в виде опухоли размером до 10 см.

Заболевание длительное время может протекать бессимптомно, жалобы появляются, когда из-за больших размеров уретероцеле нарушается мочеиспускание или заболевание осложняется пиелонефритом и уретеро-гидронефрозом, появляется спонтанная боль в поясничной области, почечные колики, лейкоцитурия.

Диагноз ставится на основании данных хромоцистоскопии, урографии.

Лечение хирургическое, заключается в иссечении уретероцеле.

Прогноз благоприятный.

УРЕТРИТ

Это воспаление мочеиспускательного канала, инфекционное или неинфекционное.

Рис. 7. Уретрит

Причины: инфекционные уретриты делятся на венерические (гонорейные, трихомонадные, вирусные) и невенерические (стафилококковые, стрептококковые, коли-бациллярные). Возбудители проникают в слизистую оболочку мочеиспускательного канала гематогенным или урогенным путем при заболевании почек или баланопостите.

Неинфекционные уретриты возникают при раздражении химическими веществами, противозачаточными средствами и инородными телами.

Негонорейные уретриты могут начинаться остро, торпидно и латентно.

Симптомы: боль при мочеиспускании и гнойное выделение из мочеиспускательного канала. При торпидном течении эти симптомы возникают после полового акта, употребления алкоголя и острых блюд. При латентном течении жалоб нет.

Хронический уретрит проявляется жжением, зудом в мочеиспускательном канале, отмечаются скудные выделения, особенно по утрам. Периодически воспаление в мочеиспускательном канале обостряется и проявляется симптомами острого уретрита.

При длительном течении процесс распространяется на заднюю часть мочеиспускательного канала, предстательную железу, придатки яичек. При вирусном уретрите поражаются также конъюнктива глаз и суставы.

Диагноз уретрита основывается на жалобах больного, результатах осмотра наружного отверстия мочеиспускательного канала (гиперемия слизистой, гнойные выделения), анализов мочи (уретральные воспалительные нити, лейкоцитоз), микроскопии и результатах посева уретральных выделений.

Дифференцируют с гонорейным и трихомонадным уретритами, в основе дифференциальной диагностики – бактериологическое исследование гноя, мазков и соскоба со слизистой оболочки мочеиспускательного канала, уретроскопия.

Лечение уретрита начинают после тщательного микроскопического и бактериологического исследования мочи и выделений из мочеиспускательного канала.

В отношении острого уретрита эффективны антибиотики широкого спектра действия; антибиотики комбинируют с сульфаниламидами. Курс лечения длится 5–7 дней, в это время исключают половые сношения, диета молочная и растительная. Назначается обильное питье, употребление алкогольных напитков запрещается.

При несвоевременном и нерегулярном лечении острый уретрит может перейти в хронический, лечение которого заключается в назначении антибактериальной терапии со сменой препаратов каждые 5–7 суток, местного лечения, направленного на ликвидацию очагов воспаления в слизистой оболочке и подслизистом слое, проводят орошение мочеиспускательного канала асептическими средствами, рыбьим жиром, маслом облепихи и шиповника.

Профилактика заключается в исключении случайных половых связей и соблюдении гигиенических правил.

Прогноз благоприятный при остром уретрите, при хроническом воспалении может нарушаться репродуктивная функция, развивается импотенция из-за перехода воспаления на половые органы.

УРЕТРОРРАГИЯ

Это выделение крови из мочеиспускательного канала вне акта мочеиспускания, чаще всего является признаком повреждения передней части мочеиспускательного канала в результате наружной травмы. Кровотечение может быть различной степени: от нескольких капель крови до профузного, угрожающего жизни. Степень уретроррагии не всегда соответствует тяжести травмы мочеиспускательного канала: при полном его разрыве кровотечение может быть незначительным, а при частичном – профузным. Реже уретроррагия является признаком опухолевых процессов в мочеиспускательном канале (рак, ангиома, полип), еще реже – хронического уретрита, когда слизистая оболочка канала становится рыхлой и кровоточивой.

Уретроррагию следует отличать от инициальной гематурии, при которой кровь выделяется с первой порцией мочи.

УРОГРАФИЯ

Это рентгенография почек, мочеточников, мочевого пузыря и предстательной железы.

Обзорная. Показания: заболевания почек, мочекаменная болезнь, опухоли забрюшинного пространства, метастазы в кости, повреждение почек, мочевого пузыря, инородные тела мочевого пузыря и мочеиспускательного канала. Противопоказаний нет, исследование ограничивают при беременности.

Урография экскреторная – исследование почек и мочевых путей после введения в организм контрастного вещества, выделяемого с мочой.

Показания: заболевания, аномалии развития, травмы почек и мочевых путей.

Противопоказания: непереносимость контрастных веществ, терминальная стадия почечной недостаточности, коллапс, гепатит, беременность.

Осложнения: лекарственная аллергия.

ФИМОЗ

Это врожденное или приобретенное сужение отверстия крайней плоти, препятствующее обнажению головки полового члена, встречается у 2 % мужчин.

Причины: врожденное сужение (физиологический фимоз) обусловлено эпителиальным склеиванием внутреннего листка крайней плоти с головкой полового члена. По мере роста ребенка под действием спонтанных эрекций и давления смегмы к 3–6 годам физиологический фимоз полностью самоустраняется. Спонтанное раскрытие препуциального мешка может затрудняться суженным отверстием крайней плоти, ее чрезмерным удлинением или рубцовым изменением тканей вследствие воспалительных процессов, эпителиальные соединения превращаются в плотные спайки, крайняя плоть склерозируется, физиологический фимоз превращается в патологический. Из-за сужения крайней плоти наружное отверстие уретры уменьшается до точечных размеров.

Приобретенный фимоз развивается в результате заболеваний полового члена, отека или инфильтрации головки полового члена или крайней плоти при остром баланопостите или травме и рубцовых изменениях.

Признаки: затрудненное мочеиспускание. Моча попадает в препуциальный мешок, и он в момент мочеиспускания раздувается, это может вызвать задержку мочи в мочевом пузыре, что приводит к его инфицированию, образованию конкрементов, развитию цистоуретрита, цистопиелита. Инфицирование препуциального мешка приводит к образованию камней, усугубляет сужение отверстия крайней плоти. Длительное резко выраженное затрудненное мочеиспускание при фимозе может привести к нарушению опорожнения мочевого пузыря и верхних мочевых путей с развитием мочевой инфекции.

Диагностика затруднений не вызывает.

У детей грудного и дошкольного возраста расширяют суженную крайнюю плоть тупым путем (с помощью желобоватого зонда) и назначают ванночки с асептическими растворами. При удлинении и склеротических изменениях кольца крайней плоти производят круговое обрезание. Если крайняя плоть не удлинена, то допустимо ее рассечение. При вторичном фимозе производят круговое обрезание крайней плоти.

Профилактика фимоза – соблюдение гигиены препуциального мешка.

Прогноз при своевременном лечении благоприятный.

ФУНИКУЛИТ

Это воспаление семенного канатика.

Как правило, является следствием эпидидимита, может быть специфическим (туберкулезный), неспецифическим, острым или хроническим.

При остром процессе – сильные боли в мошонке и паховой области, иррадиирующие в поясницу, резкое утолщение, уплотнение и болезненность семенного канатика, при хроническом фуникулите боли умеренные, семенной канатик утолщен незначительно, но уплотнен. Для туберкулезого фуникулита характерна резкая плотность и умеренная бугристость семенного канатика.

Диагноз основывается на клинических признаках.

Лечение, как правило, консервативное. При остром фуникулите – постельный режим, суспензорий, в первые 1–2 дня – холод на паховую область и мошонку, антибактериальная терапия; при хроническом течении – физиотерапия. Прогноз при неспецифическом фуникулите благоприятный, при туберкулезе – зависит от течения первичного очага заболевания.

ХРОМОЦИСТОСКОПИЯ

Это функциональная проба, при которой осматривается мочевой пузырь, определяется проходимость каждого мочеточника и раздельно – функция каждой почки, для чего больному вводят внутривенно индигокармин, который в норме выделяется уз устьев через 3–5 мин после введения.

Показания: заболевания почек и мочеточников, дифференциальная диагностика почечной колики, острых заболеваний органов брюшной полости.

Противопоказания: острые воспалительные заболевания мочевого пузыря, мочеиспускательного канала, малая емкость мочевого пузыря, стриктуры мочеиспускательного канала, повреждение мочевого пузыря.

ЦИЛИНДУРИЯ (ЦИЛИНДРЫ МОЧЕВЫЕ)

Это образования цилиндрической формы, относящиеся к форменным элементам осадка мочи. Представляют собой слепки дистальных почечных канальцев. Цилиндры бывают чисто белковыми (гиалиновые, восковидные) и содержащими в белковом матриксе различные включения (клетки, клеточный детрит, жир). Гиалиновые цилиндры (нежные, гомогенной природы) обнаруживаются при любой почечной патологии и у здоровых лиц (не более 100 в 1 мл мочи), особенно в утренней концентрированной порции мочи, после физической нагрузки. Восковидные цилиндры более грубые из-за плотного расположения белка, желтоватого цвета воска, образуются при длительном пребывании цилиндров в канальцах, их обычно находят при нефротическом синдроме различной этиологии. Клеточные цилиндры бывают эритроцитарными, лейкоцитрарными, эпителиальными, свидетельствуют о почечном происхождении составляющих их клеток. Если клетки подверглись дегенеративному превращению, то цилиндры превращаются в зернистые (непрозрачные, нередко имеют вид обломков).

Эритроцитарные цилиндры находят при гематуриях, связанных с гломерулярными поражениями (гломерулонефрит, некротизирующий артериит). Эпителиальные цилиндры обычно встречаются одновременно с лейкоцитарными при воспалительных процессах (пиелонефрит, интерстициальный пиелонефрит), свидетельствуют об усиленном слущивании канальцевого эпителия. При пиелонефрите, кроме лейкоцитарных цилиндров, в моче обнаруживаются зернистые цилиндры. Зернистые цилиндры появляются в моче и при нефротическом синдроме, они содержат капли жира и большое количество белка.

ЦИСТАЛГИЯ

Это функциональное расстройство мочеиспускания.

Причины: воспалительные изменения в подслизистом слое мочеиспускательного треугольника и шейки мочевого пузыря, заболевания половых органов, дисфункция эндокринной системы. Развивается у женщин.

Цисталгию рассматривают как особый вид функционального невроза, который возникает после ранее перенесенного цистита.

Признаки: мочеиспускание учащено, болезненное, императивное; указанные симптомы наблюдаются только днем.

При объективном и инструментальных исследованиях в большинстве случаев патологических изменений в мочевом пузыре и половых органах не находят.

Лечение консервативное: успокаивающие средства, щадящая диета, тепло.

Прогноз благоприятный.

ЦИСТИТ

Это воспаление слизистой оболочки мочевого пузыря, наиболее частое заболевание мочевыводящих путей.

Инфекция вызывается кишечной палочкой или золотистым патогенным стафилококком, у женщин в силу анатомических особенностей развивается чаще, так как преобладает восходящая инфекция. Небактериальный цистит возможен при аллергических состояниях, осложнениях лекарственной терапии. При аденовирусных инфекциях развивается геморрагический цистит.

Предрасполагают к заболеванию переохлаждение, стрессовые ситуации, ослабление организма. Инфекция проникает в мочевой пузырь нисходящим путем из почек, восходящим – через мочеиспускательный канал, гематогенным путем, контактным. Различают острый и хронический цистит.

Боль в нижних отделах живота, распространяющаяся в промежность, половые органы, императивные позывы на мочеиспускание, учащенное с резями мочеиспускание. Больные часто не удерживают мочу, нарушается сон, аппетит, появляются раздражительность, слабость, температура тела нормальная. Острые явления длятся 4–7 суток.

Течение от легких форм (улучшение через 3–5 дней) до тяжелых с выраженной интоксикацией.

Диагноз ставится на основании жалоб, выделения мутной мочи, иногда со сгустками крови, протеинурия, лейкоцитурия, бактериурия, плоский эпителий, эритроциты. При посеве мочи рост микрофлоры. Исключить воспалительные заболевания наружных половых органов при осмотре иногда помогает исследование трех порций мочи, взятой из мочевого пузыря стерильным катетером.

Эндоскопические исследования противопоказаны.

Дизурические расстройства могут быть симптомом воспаления ретроцекального или расположенного в тазу червеобразного отростка в сочетании с частым жидким стулом; при пальцевом исследовании обнаруживается резко болезненный инфильтрат справа.

Постельный режим при остром цистите, ванночка с теплым раствором фурациллина или отвара ромашки, физиотерапия УВЧ, СВЧ, обильное питье; диета исключает острые вещества. Антибиотики широкого спектра действия в комбинации с нитрофуранами, сульфаниламидами; при сильных болях – баралгин, свечи с папаверином.

Прогноз благоприятный при остром цистите и правильном лечении: купирование через 1–2 недели.

Хронический цистит – вторичное заболевание, осложняющее течение мочекаменной болезни, туберкулеза почек, заболеваний предстательной железы.

Боль в низу живота, учащенное с резью мочеиспускание, позывы на мочеиспускание, гной в моче.

Диагноз основывается на данных анамнеза, анализах мочи, цистоскопии, рентгенологического обследования. У женщин дополнительно обследуют половые органы, у мужчин – предстательную железу. Малая емкость мочевого пузыря отмечается при туберкулезе.

Дифференцируют с нейрогенными заболеваниями мочевого пузыря, цисталгией.

Устанавливают первопричину заболевания для назначения лечения. Проводят антибактериальную терапию в сочетании с нитрофуранами, сульфаниламидами. Мочевой пузырь промывают теплыми растворами асептических средств.

Трихомонадный цистит лечат параллельно с кольпитом.

Прогноз зависит от основного заболевания, трудоспособность снижена, противопоказан тяжелый физический труд, работа в холодных помещениях, на химических предприятиях.

ЦИСТОСКОПИЯ

Это осмотр мочевого пузыря для диагностики его заболеваний, в ряде случаев мочеточников и почек. Выполняется через мочеиспускательный канал.

С помощью метода можно определить источник кровотечения в пузыре, определить локализацию патологического процесса в мочеточнике или почке, определить характер воспаления слизистой оболочки, направление роста аденомы предстательной железы, диагностировать опухоль, камни, дивертикулы, уретероцеле, врожденные и приобретенные свищи, инородные тела.

Показания: дизурические расстройства и патологические выделения с мочой (пиурия, гематурия, соли).

Противопоказания: острые воспалительные заболевания мочевого пузыря, мочеиспускательного канала, малая емкость мочевого пузыря, стриктуры мочеиспускательного канала, повреждение мочевого пузыря.

ШЕРЕШЕВСКОГО-ТЕРНЕРА СИНДРОМ

Это врожденная разновидность гипогонадизма, обусловленная изменением хромосомного набора.

Клинически проявляется низкорослостью, наличием кожной складки на шее, половым инфантилизмом и деформацией локтевых суставов.

Чаще встречается у женщин.

При типичной клинике диагностика трудностей не вызывает.

Лечение данного фенотипа у мужчин направлено на коррекцию роста и гормональное стимулирование развития половых органов. Прогноз в отношении детородной функции отрицателен.

ШТЕРНГЕЙМЕРА-МАЛЬБИНА КЛЕТКИ

Клетки, которые обнаруживаются в осадке мочи при окрашивании. Они представляют собой бледноголубые лейкоциты, увеличенные в размере в 2–3 раза, округлой формы, с измененным ядром. В них определяется зернистость. Выявление этих клеток происходит при добавлении к осадку свежевыпущенной мочи капли водно-алкогольной смеси генцианового фиолетового. Клетки обнаруживаются у 50 % больных острым пиелонефритом и у 25%о больных хроническим пиелонефритом, измененные лейкоциты проникают в мочу из очага воспаления в почечной паренхиме и меняют свой вид в силу воздействия пониженного осмотического давления мочи. Такие лейкоциты могут содержаться и в секрете предстательной железы, выделениях из влагалища.

ЭКСТРОФИЯ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ

Это врожденное отсутствие передней стенки мочевого пузыря, дефект пирамидальных мышц и кожи, расщепление мочеиспускательного канала и расхождение лобковых костей. Сопутствуют недоразвитие яичек, двусторонний крипторхизм, аплазия предстательной железы, у девочек – расщепление клитора, сращение больших и малых половых губ, недоразвитие влагалища. Мочеиспускательный канал отсутствует.

Диагноз основывается на данных осмотра и экскреторной урографии.

Лечение оперативное: восстановление мочевого пузыря или пересадка мочеточников в толстую кишку.

ЭКТОПИЯ ОТВЕРСТИЯ МОЧЕТОЧНИКОВ

Это аномалия развития, при которой устье мочеточника открывается вне мочевого пузыря. У девочек может открываться в мочеиспускательном канале, преддверии влагалища, у мужчин – в задней части мочеиспускательного канала, семенных пузырьках.

Часто наблюдается при удвоении мочеточников. Отмечается недержание мочи при нормальном мочеиспускании у девочек, у мальчиков дизурия, пиурия, боль в области таза.

Лечение хирургическое, прогноз благоприятный.

ЭНУРЕЗ

Это ночное недержание мочи, или непроизвольное мочеиспускание во сне, наблюдается главным образом у мальчиков 2—15 лет, в период полового созревания прекращается. Частота колеблется в пределах 6—18 %). У детей в возрасте до 2 лет ночное недержание мочи является физиологическим.

Основной причиной энуреза является отсутствие или понижение сторожевой функции коры головного мозга, которая не воспринимает раздражения из мочевого пузыря. Одной из причин энуреза является слабость мочевого рефлекса, обусловленная врожденными аномалиями (незаращение дужек позвонков) или врожденной недостаточностью нервно-мышечного аппарата мочевого пузыря. Энурезу могут способствовать рефлекторные влияния, исходящие из других органов, где локализованы патологические процессы.

Непроизвольное мочеиспускание может возникать каждую ночь, через ночь или реже. Оно может быть один или несколько раз за ночь. Энурез может протекать с ремиссиями, рецидивы обычно связаны с утомлением, перенесенными инфекциями и психическими травмами.

Диагностика ночного недержания не представляет трудностей. Помимо жалоб больного, выявляется нарушение различных отделов нервной системы и нервно-мышечного аппарата мочевого пузыря. Коленные, ахилловые и медиоплантарные рефлексы нарушены. Вегетативные изменения нервной системы проявляются стойким дермографизмом, мраморностью кожи конечностей. Конечности холодные и влажные. Невротические изменения проявляются лабильностью эмоциональной сферы.

При рентгеновском исследовании обнаруживается незаращение дужек поясничных и крестцовых позвонков, на цистограммах – затекание контрастного вещества из мочевого пузыря в заднюю часть мочеиспускательного канала. По данным электромиографии определяют биопотенциалы мочевого пузыря и сфинктеров.

Лечение нужно начинать с суггестивной терапии в сочетании с назначением тонизирующих препаратов.

Профилактика. Эффективность лечения значительно повышается при дополнении его мерами воспитательного характера. Нормальное физическое развитие является залогом профилактики ночного энуреза. Особенно важно регулярно высаживать на горшок маленьких детей в дневное время, воспитывая у них тем самым условно рефлекторную способность удерживаться от мочеиспускания в постели и мочиться только в горшок. Высаживать ночью спящих детей на горшок нельзя, так как это может способствовать развитию привычки к непроизвольному мочеиспусканию во сне.

Ограничение жидкости редко приводит к эффекту, в ряде случаев эффект наступает от смазывания адиурекриновой мазью слизистой оболочки носа, действие мази начинается через 15 мин и продолжается 6–8 ч. В некоторых случаях эффективны новокаиновые блокады.

Хорошие результаты дают аппаратные методы лечения, которые направлены на выработку условного рефлеса. Для лечения больных энурезом применяют электростимулятор «Бион-2». Курс лечения – 10 процедур, проводят 1–4 курса с интервалом

2—3 месяца, эффективность может достигать 83 %. При пониженной биоэлектрической активности мочевого пузыря и сфинктеров хорошие результаты обеспечиваются электрофорезом пчелиного яда.

Для снижения повышенной возбудимости мускулатуры мочевого пузыря применяют экстракт белладонны или атропин сульфата. Иногда назначают снотворные, сеансы психотерапии.

Прогноз благоприятный. Ночной энурез прекращается к 14–16 годам, редко наблюдается после 20 лет.

Эпидидимит

Это воспаление придатка яичка – одно из наиболее часто встречающихся заболеваний половых органов у мужчин. Чаще всего эпидидимитом заболевают мужчины в период наибольшей половой активности в возрасте 20–50 лет.

Причина – инфекционная, чаще всего источником инфекции являются неспецифическая бактериальная флора, гонорея, трихомонадная инвазия, малярия, бруцеллез, редко – туберкулез, сифилис. Как правило, одновременно имеется поражение предстательной железы, иногда и семенных пузырьков, мочеиспускательного канала. Нередко вовлечены в воспалительный процесс оболочки яичка, само яичко, семявыносящий проток. Провоцируют воспалительный процесс травма мошонки, переохлаждение, физическое напряжение, верховая езда, мастурбация, прерванные половые сношения, половые излишества. Инфекция в придаток яичка чаще проникает гематогенно, реже – по лимфатическим путям, по просвету семенных путей и контактным путем из пораженного яичка.

По характеру течения воспалительного процесса различают острый, подострый и хронический эпидидимит. Хронический эпидидимит является результатом перенесенного ранее острого или подострого.

Острый эпидидимит начинается остро с повышения температуры тела, сильными болями, резким увеличением и уплотнением придатка, покраснением и отеком кожи мошонки. Часто наблюдаются одновременное вовлечение в воспалительный процесс семя-выносящего протока и оболочек яичка с выпотом в их полость (водянка оболочек яичка), реже – поражение яичка. В крови отмечается лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфопения. При соответствующем лечении острые явления в течение недели стихают, но увеличение и уплотнение придатка яичка сохраняется еще длительное время. Подострый эпидидимит характеризуется менее бурным началом, умеренными болями, субфебрильной температурой тела, течение процесса более медленное. При хроническом эпидидимите температура тела нормальная, боли незначительные, придаток умеренно увеличен и уплотнен, равномерной консистенции, с гладкой поверхностью, четко отграничивается от яичка.

Диагноз основывается на данных анамнеза, жалобах больных, результатах осмотра и пальпации, при хроническом и рецидивирующем эпидидимите определенную диагностическую информацию представляет биопсия придатка яичка, экскреторная урография, исследование семенной жидкости. Дифференциальный диагноз проводят с туберкулезом и опухолью придатка, опухолью яичка. Проводят серологические пробы при подозрении на сифилис. Для туберкулеза придатка характерно специфическое поражение предстательной железы, семявыносящего протока, раннее абсцедирование с образованием свищей на коже мошонки и обнаружение микобактерий в свищевом отделяемом, урографичесая картина соответствует туберкулезному поражению почек.

Лечение при остом эпидидимите направлено на устранение болей, борьбу с инфекцией, предупреждение абсцедирования придатка яичка. Больные в это время нетрудоспособны. Рекомендуют постельный режим, иммобилизацию мошонки с помощью суспензория. До затихания острых явлений показано половое воздержание, диета с исключением острых блюд, экстрактивных веществ, алкоголя. Назначают антибиотики широкого спектра действия; при остро возникшей водянке оболочек яичек для эвакуации жидкости показана пункция. Используют новокаи-новую блокаду семенного канатика, до стихания острых явлений на мошонку помещают холод. Абсцесс придатка требует его хирургического вскрытия и дренирования, у пожилых людей иногда приходится выполнять удаление придатка.

Лечение хронического неспецифического эпидидимита зависит от его причины. При переходе острого процесса в хронический продолжают антибактериальную терапию в сочетании с рассасывающей терапией, при неэффективности консервативного лечения производят удаление придатка яичка. Нfзначают также лечение сопутствующего простатита и везикулита.

ЭПИСПАДИЯ

Это врожденное расщепление передней стенки мочеиспускательного канала. У мальчиков наблюдается расщепление головки полового члена и полное расщепление мочеиспускательного канала от наружного отверстия до шейки мочевого пузыря.

Различают 3 степени эписпадии:

– при эписпадии головки расщеплена только часть уретры, соответствующая головке полового члена. Наружное отверстие расположено либо у основания головки, либо в венечной борозде;

– при эписпадии полового члена (пенальной) уретра расщеплена по пер дней стенке всего полового члена или на определенном его отрезке. Наружное отверстие соответственно находится на тыльной поверхности полового члена или у его основания, в большинстве случаев сопровождается недержанием мочи;

– при тотальной эписпадии верхняя стенка уретры представляется расщепленной на всем протяжении, включая и область сфинктера. Вся тыльная поверхность полового члена имеет вид широкой щели, уходящей под лонное сочленение. Половой член недоразвит, искривлен кверху и прилегает к коже живота. Расщепленная крайняя плоть отвисает книзу. Наружный и внутренний сфинктеры пузыря, предстательная железа недоразвиты, нередко наблюдается крипторхизм, лонные кости не соединяются между собой по средней линии.

Основные жалобы на неудобства акта мочеиспускания, недержание мочи, искривление полового члена. У девочек эписпадия наблюдается относительно редко (клиторная, субсимфизарная, тотальная).

Диагностика основывается на данных осмотра.

Лечение хирургическое в раннем детском возрасте до появления эрекции, эписпадия головки не требует лечения.

Прогноз удовлетворительный при I–II стадия эписпадии.

ЭРИТРОЦИТУРИЯ

Эритроциты в моче, встречается при многих заболеваниях почек, более характерна для гломерулонефрита, чем для пиелонефрита. Качественная характеристика эритроцитов (измененные, неизмененные) не является достоверным признаком, позволяющим определить локализацию патологического процесса. Наличие большого количества эритроцитов в видимой на глаз примеси крови называется гематурией.

Лейкоциты в моче (более 5–6 в поле зрения) также наблюдаются при различных почечных заболеваниях (гломерулонефрит, пиелонефрит, туберкулез, системная красная волчанка, диабетический гломерулосклероз), единичные лейкоциты могут быть обнаружены и у здоровых лиц. Наличие большого количества лейкоцитов в виде примеси крови носит название пиурии. Помимо подсчета лейкоцитов в моче, определенное диагностическое значение имеет их качественная характеристика. При хроническом пиелонефрите из-за изменений осмотических свойств мочи из лейкоцитов образуются клетки Штернгаймера – Мальбина, которые выявляются при специальной окраске мочи. При хроническом пиелонефрите эти клетки составляют не менее 40 % от числа всех лейкоцитов в моче.