Гипертония, ишемия, инфаркт: теория и практика развития атеросклероза
Сердечно-сосудистые заболевания… Если спросить нас, какие из них мы знаем, навскидку мы наверняка перечислим атеросклероз, инсульт, инфаркт. Большинство наверняка забудет ишемическую болезнь сердца и аритмию. Что же касается гипертонии, ее антипода гипотонии и дистонии, то «шутки» артериального давления традиционно не считаются признаком какого-либо заболевания. Проблемы с давлением у многих людей наступают так рано, что период их начала с началом первых очень серьезных осложнений часто разделяет десяток лет – а иногда и не один. Оттого гипертония в целом не считается тревожным симптомом. Тем не менее она обязательно сопровождает добрую половину смертельно опасных заболеваний сердца или сосудов.
Как мы уже, наверное, догадываемся и сами, среди сердечно-сосудистых заболеваний есть те, что появляются с возрастом, и те, что наследуются или формируются еще в период внутриутробного развития. У наследственных или врожденных патологий причины могут быть самые разные, а вот у возрастных она одна на все варианты, которые мы смогли припомнить. И причина эта – отложение на внутренних поверхностях сосудов бляшек из холестерина.
Холестерин: мифы и реальность
Казалось бы, какие здесь могут быть вопросы? Холестерин входит в состав жиров животного происхождения – сливок, смальца и пр. Попадая в организм человека, он усваивается в обычном порядке, наравне с остальными компонентами блюда. И поступает вместе с ними в кровоток, в сгруппированном по нескольку сотен молекул виде.
Таким образом, холестерин в крови представляет собой легко различимые под микроскопом скопления – атероматозные бляшки.
Более половины этих бляшек, судя по всему, усваивается какими-то тканями, но нам важно не это. Важно то, что большая или меньшая часть холестерина не усваивается. И ненужный телу, лишний продукт просто откладывается на стенках сосудов изнутри. Каждая бляшка, которая прикрепилась к стенке кровеносного сосуда, со временем пропитывается солями других имеющихся в кровотоке элементов – чаще всего, кальция. Из-за этого она затвердевает и прочно врастает в стенку, заставляя затвердеть также и ее.
Разумеется, у всех этих процессов имеется ряд последствий. Во-первых, естественный объем холестериновой бляшки сужает просвет сосуда – просвет, через который по нему течет кровь. Учитывая, что бляшки вполне могут откладываться одна на другую, со временем внутреннее пространство сосуда сужается очень сильно. И на вид этот процесс начинает напоминать засорение водопроводных труб накипью и отложениями солей.
Во-вторых, он не может не привести к застою крови в этом месте и росту давления на данном участке. Причина проста: сердце продолжает качать кровь все с той же скоростью и силой, что и раньше. А диаметр сосуда уже уменьшился более чем наполовину от изначального. Отсюда и рост давления крови, подгоняемой сердцем и пытающейся протиснуться сквозь это «игольное ушко». В-третьих, есть один нюанс в составе крови. Нюанс этот – ее тромбоциты, то есть тельца, оболочка которых состоит из клейких белков, а начинка образована так называемыми свертывающими факторами. То есть веществами, которые при контакте с плазмой крови заставляют ее немедленно свернуться в этом месте.
Оболочка тромбоцита в обычном ее состоянии нейтральна и особой активности не проявляет. А когда белки, ее составляющие, начинают проявлять эту активность, тромбоцит стремится приклеиться буквально куда угодно. Если стенки сосуда слишком узки, тверды и к тому же покрыты шершавыми наростами затвердевших бляшек, тромбоциты из крови постоянно трутся об эти наросты. Мало того, что со временем это приводит их оболочку в состояние повышенной возбудимости, то есть клейкости. В таком случае повышается и вероятность, что какой-то из них случайно зацепится за одну из деталей этого, с позволения сказать, рельефа и порвется.
Когда тромбоцит приклеивается, его оболочка неминуемо рвется и высвобождает его содержимое – факторы свертывания. В случае ранения такой механизм срабатывает нужным образом и нисколько не вредит нашему здравию, поскольку тромб образуется точно в месте повреждения сосуда. А вот когда такое происходит непосредственно в кровотоке, тромб образуется не статичный, а плавающий. Ведь к бляшке тромбоцит крепится намертво не станет, потому что не сможет. Он свободно уносится вместе с током крови дальше, по ходу сосуда. И застревает в первом попавшемся слишком узком для его прохождения месте. Так и возникает тромбоз как следствие не аномально высокой свертываемости, а атеросклероза.
Но это еще не все, ибо имеется и четвертый пункт. Мы сказали, что стенка сосуда под бляшкой тоже пропитывается солями минералов, теряет эластичность и затвердевает. Это создает прекрасные условия не только для ускоренного отложения новых бляшек, поскольку на неподвижной поверхности им крепиться куда проще, чем на пульсирующей. Несложно догадаться, что задеревеневшая стенка сама по себе теряет способность сокращаться, качая кровь. Даже не будь этого сужения просвета, она бы все равно утратила способность пропускать кровь в нормальном темпе и объеме. А значит, кровоток в этом месте все равно был бы ослаблен.
Вот так вкратце выглядит сценарий развития атеросклероза. Его прямые следствия наступают с течением времени, постепенно. Они неизбежны, хотя многие из них напрямую зависят от степени сужения сосуда и общего развития как сердечной мышцы, так и сосудистых стенок. Но дальнейшие сценарии мы подробно рассмотрим при беседе о конкретных патологиях. А сейчас вернемся к холестерину – первопричине всех наших проблем и основе любой холестериновой бляшки.
Помимо присутствия в составе животных жиров холестерин встречается в ряде продуктов животного происхождения в свободном виде. Например, его много в относительно нежирных тканях печени, в надпочечниках, а также в некоторых частях суставов. И еще одно: из холестерина почти полностью состоит костный, спинной и головной мозг – причем как животных, так и человека. И уже на этом моменте мы наталкиваемся на довольно неожиданную новость: о холестерине на стенках сосудов сейчас знает каждый, даже ребенок. А вот о холестерине, образующем ткани тела, без которых жизнь этого тела прекратится за секунды, многие из нас до сих пор не слыхали.
По химической форме холестерин – не жир, а ненасыщенный спирт. Но на ощупь и по некоторым свойствам он так похож на жир, что поначалу его как раз с ним и спутали. Нам это важно знать для того, чтобы понять, почему холестерином может быть одинаково сильно насыщено как жирное, так и постное мясо, а также ткани, не полнеющие даже при крайних стадиях ожирения. Есть и еще один немаловажный нюанс. Заключается он в том, что далеко не весь холестерин, имеющийся в нашем организме на данный момент, поступил в него с продуктами животного происхождения. Около трети этого холестерина произвела наша собственная печень. Более того: каждый раз, когда мы переходим на низкохолестериновый рацион, наша печень по собственному, так сказать, почину поднимает суточную выработку этого вещества на 30 %–35 %.
В принципе, когда нам стало ясно, что холестерин в нашем собственном теле используется далеко не только для засорения сосудов, мы сами могли бы предположить нечто подобное. Все ткани с рекордно высоким содержанием холестерина, которые мы назвали, важны для жизнедеятельности организма ничуть не меньше, чем сердце и сами сосуды. И вообще – ежесекундными сокращениями сердца «заведует» головной мозг. Именно так, а не наоборот – не сердце управляет мозгом, а мозг сердцем, хотя философам и поэтам наверняка нашлось бы, что нам возразить. Так что сам организм, если бы мы заставили его выбирать из двух органов по степени важности, просто не смог бы сделать этот выбор. А потому важность холестерина и нормы его присутствия в организме высока именно настолько, чтобы при нужде печень любой ценой синтезировала его в увеличенном объеме, чтобы покрыть недостачу.
Но нейроны крупных отделов центральной нервной системы и костный мозг – это еще не все. Это даже не половина «статей расходов» поступающего с пищей холестерина. Реальность такова, что самой постоянной, высокой статьей его расхода в здоровом теле являются гормоны большинства эндокринных желез и, главное, клетки всех тканей тела. Молекулы холестерина входят в состав клеточных оболочек – мембран. И хотя в организме присутствует более 30 тканей, образованных клетками разного типа, это касается их всех.
Еще проще: без холестерина у нашего организма возникают серьезные затруднения с синтезом значительной части гормонов – особенно половых и гормонов роста. А также с делением клеток. И проблемы с обновлением тканей в одинаковой степени относятся как к клеткам желудка, мышц, почек, так и к клеткам ногтей, глазной роговицы, сердечной мышцы, легочной диафрагмы.
Так что, вопросы здесь имеются, и их немало. Еще на заре прошлого столетия медицина, едва открыв холестерин, подтвердила его роковое (в значении самое активное) участие в развитии атеросклероза и всех его последствий. И разумеется, развернула против него наступление по всем фронтам, прежде чем изучила все его свойства и роль в жизнедеятельности организма. Не уделила она должного внимания и деталям экспериментов, в которых, собственно, доказывалась связь холестерина с патологиями сосудов. А если бы уделила, она бы непременно обнаружила, что чистота этих экспериментов оставляет желать лучшего. И что при всей строгости подхода их вообще не следовало бы учитывать при построении каких-либо теорий.
Главная ошибка, которую, как ни странно, повторило не менее трех научных групп, работавших в разное время и в разных странах мира, заключалась в объектах опытов. Возможно, такое единство мысли объясняется естественным ходом вещей. Ведь традиционно подопытными лабораторными животными выступают крысы, кролики, насекомые, пернатые и, реже, другие не склонные к агрессивным проявлениям мелкие травоядные.
Что ж, тема опытов на животных давно является предметом жарких споров. А многие моралисты не без ехидцы посоветовали бы обязать науку держать в лабораториях только крупных хищников. Дескать, честная и смертельно опасная игра на равных быстро отбила бы у рода человеческого охоту обеспечивать себе будущее ценой чужой жизни. И приучила бы науку платить за последствия своих опытов настоящую, не заниженную заранее цену. Вполне вероятно, что это изменило бы ее отношение даже к подопытным людям – добровольным и, как мы увидим далее, не всегда добровольным участникам опытов. Ну, за пределами рассуждений об общей низкой морали, свойственной как обществу в целом, так и науке в частности, мы можем понять, почему в качестве, так сказать, подопытных кроликов ученые сами собой выбрали именно кроликов и голубей. Действительно, мало кому пришло бы в голову удовлетворять свое любопытство, поставив опыт на волках, ястребах, пантерах, змеях…
Вот по этим понятным каждому причинам в случае с холестерином получилось следующее: сам по себе он является веществом исключительно животного происхождения. То есть растения и злаки его не содержат совсем. А значит, полноценные механизмы его усвоения на самом деле имеются только у хищников и представителей смешанной системы питания. Во всяком случае, предположить, что у травоядных нет либо такой потребности в нем, либо механизма его «экстренного» усвоения, было не сложно, не так ли? Тем более если речь идет о научном процессе – процессе, который планируется людьми, большую часть жизни думающими только об одном предмете и досконально владеющими только одной темой!..
Но вот именно об этом наука не подумала. И в первых опытах, на результатах которых была выстроена вся антихолестериновая теория, одни ученые кормили животными жирами голубей, а другие – кроликов. Разумеется, и те и другие получали развитый атеросклероз в течение нескольких месяцев. Но очевидно, что в свете давно и всем известной разницы между всеядным человеком и травоядным кроликом этот факт не должен был никого ни удивить, ни напугать.
Ну а далее, по мере распространения новой идеи, стали выясняться и другие, не менее любопытные моменты. Пик активности исследований холестерина и атеросклероза пришелся как раз на несколько прошедших одна за другой войн – Первой мировой, войны во Вьетнаме, Октябрьской революции в России и, наконец, Второй мировой войны. Как мы понимаем, война всегда добавляет работы медицине вообще и патологоанатомам в частности. Наука воспользовалась шансом изучить степень распространенности и закономерности развития атеросклероза на примерах, которые в изобилии предоставили ей эти вооруженные конфликты, и результаты исследований ошеломили буквально всех.
Весьма серьезные стадии холестериноза обнаруживались уже у погибших солдат – совсем молодых людей, состояние здоровья которых позволяло им нести военную службу в самых сложных условиях. К слову, именно из-за доказанной, соблюдаемой в любой стране строгости отбора солдат при поступлении на службу эти данные, в отличие от кроликов и голубей, следует признать точными и чистыми с точки зрения эксперимента.
Итак, благодаря периоду затяжных войн кардиологии удалось установить очень важный факт, серьезно нарушавший уже сформированную тогда теорию атеросклероза как простого засорения сосудов излишками холестерина. Противоречие очевидно: какой-такой излишек высококачественных, недешевых во все времена и откровенно дефицитных в условиях военного времени продуктов?.. Как ухитрялись массово переедать не только солдаты на передовой, но и гражданские в тылу, питавшиеся по пайковой или карточной системе? И потом, ряд проведенных именно в период Второй мировой исследований подтверждает, что высокий холестериноз сосудов неоднократно отмечался у узников фашистских концентрационных лагерей. То есть у людей, погибших и вовсе от голода – полного отсутствия пищи как таковой.
Следует сказать, что официально научный мир вообще никак на эти новые открытия не отреагировал. Вернее, обнаруженные факты, не вписывавшиеся в теорию, так никто и не опубликовал. Широкую огласку получил только один из них – тот, в котором речь шла об угрожающе большом распространении атеросклероза среди молодежи. Дальнейшее было лишь делом развития технической мысли – продукты животного происхождения без холестерина или со сниженным его содержанием. А также ряд фармацевтических препаратов, способных подавлять усвоение холестерина из пищи или его синтез в печени. Как мы знаем, такие продукты пользуются немалой популярностью и по сей день. А средства – ингибиторы холестерина назначаются всем больным сердечно-сосудистыми патологиями в обязательном порядке.
Разумеется, запуск широко разрекламированной, отразившейся во всех сферах государственного регулирования программы не мог не сделать свое дело. На низкохолестериновом рационе и профилактике атеросклероза, начинавшейся еще в утробе матери, выросло несколько поколений людей. Все это время наука собирала данные, наблюдала самые разные случаи и варианты, проводила масштабные многолетние исследования. Кстати, некоторые из них продолжаются до сих пор.
Иными словами, понимание ошибочности холестериновой теории пришло к ученым довольно быстро: ее недочеты были совершенно очевидны уже в 40-е годы ХХ века. А к 70-м годам свет увидел ряд аналитических, научных же, работ, открыто ее опровергавших. То есть научный мир оказался разделен на два лагеря (сторонников и противников холестериновой теории) еще в середине прошлого века. По этой причине понять, откуда мы до сих пор так хорошо знакомы с вредом холестерина, но даже не догадываемся о его пользе, довольно сложно.
Вероятнее всего, эта заведомо несостоятельная кампания была запущена с той же целью, с которой научный процесс ни на секунду не останавливался даже в годы сплошных военных потрясений. А именно, ради эксперимента. И все, кто в той или иной степени пытался контролировать уровень этого вещества у себя в крови, по сути, стал жертвой массового обмана. Обмана, который вместо обещанного здоровья и долголетия принес своим адептам врожденные патологии, ранние смерти, инвалидность, рост заболеваний раком, множественные психические нарушения и многое другое. Но поставим себя на место кардиологии: проблема есть, а как бороться с нею, никто не знает. От того, что наука ошиблась в самом начале, вопрос, что делать с высокой смертностью от инфаркта и инсульта среди населения, никуда не делся. И острота его пока только растет.
Разумеется, международное законодательство и все законы гуманности требуют, чтобы каждый участник научного эксперимента был осведомлен обо всех его рисках и последствиях. А главное, знал, что он принимает участие в эксперименте с непредсказуемым результатом. В этом отношении с нами поступили когда-то и продолжают поступать совершенно нечестно. Но согласимся, что путь набора осведомленных участников очень ограничивает организаторов опыта в количестве согласных на риск. А также требует больших финансовых затрат и более серьезной ответственности за последствия – в том числе непредсказуемые. К тому же такой подход привносит ряд чисто психологических моментов, которые могут сказаться на результате. Ведь одно дело, когда мы думаем, что принимаем полезные препараты и предпринимаем оздоровительные меры. И совсем другое, когда мы знаем наверняка, что занимаемся непонятно чем.
Так что в любом массовом обмане такого толка имеется зерно выгоды и для науки, и для производителей всех продуктов, выпуск которых приурочен именно к этой кампании. Первая получила рекордное количество самых разнообразных данных – о действии и побочных эффектах сотен препаратов, о результативности десятков диет, о последствиях самых разных вариантов и сочетаний и т. д. и т. п. А вторые получили возможность преподнести второсортные, гибридные продукты как полезные (смесь растительного масла с животным, обезжиренное молоко, растительные сливки и пр.). Да еще в придачу расширить на порядок ассортимент и обогатить рекламную индустрию десятком свежих идей… Не говоря уже о том, на какие суммы враз увеличилась прибыль фармацевтического рынка, диагностических лабораторий и диетологических клиник.
Словомс, холестериновая теория просто оказалась несостоятельной с научной точки зрения. Но одновременно многие увидели в ней перспективу с точки зрения сбора научных данных и большой коммерческий потенциал. И последние два плюса перевесили один, пусть и очень большой, ее изначальный минус.
Холестериновая теория в настоящее время
Итак, с момента открытия холестерина и его роли в развитии атеросклероза прошло уже, без малого, 100 лет. За этот период наука выяснила, но пока не спешит доносить до нашего слуха следующее.
Холестерин для человеческого организма является незаменимым, жизненно важным веществом.
В сущности, все, что в нас есть от хищников, – это высокая потребность в белках и холестерине – компонентах, содержащихся исключительно в мясе, рыбе, молоке, яйцах и других продуктах животного происхождения. А витамины, минералы и микроэлементы – это то, что мы, подобно любым травоядным, стремимся усвоить из растений. Кстати, в клетчатке – растительных волокнах – наше тело нуждается далеко не так сильно, как сейчас утверждается. Польза клетчатки, вред курения, естественные жировые ткани как признак патологии – все это новые, сменившие холестериновую теорию мифы нашего времени. Ничем не оправданные, заведомо ложные утверждения, которые популяризуются исключительно с целью выяснить, а что будет, если мы направим на борьбу с новым «врагом» все силы или их часть.
В любом случае, человек травоядным не является. И полностью растительный рацион не просто не снижает вероятность умереть от инфаркта, а даже увеличивает ее. Дело в том, что холестерин в крови бывает нескольких типов. Да и в целом с ним все оказалось не так просто, как привиделось ученым вначале. Чтобы не возникло путаницы, приведем уже доказанные и перепроверенные факты того, что происходит в нашем теле ежедневно, в виде следующего списка.
1. Холестериновые бляшки на внутренних поверхностях сосудов образованы далеко не только холестерином. Во-первых, сама атероматозная бляшка – это контейнер из молекул белка, внутри которого находятся молекулы холестерина. Холестерин не растворяется в крови, потому переносится он с кровотоком так же, как другие нерастворимые вещества. А именно, прикрепленным к белку-агенту или, как в нашем случае, заключенным в капсулу из таких белков. Во-вторых, внутри данного конкретного контейнера всегда присутствует не только холестерин, но и ряд других нерастворимых веществ. В том числе растительных и животных жиров, а также их производных. Так что выражение «холестериновая» бляшка в корне неверно. В действительности эта бляшка является сложным новообразованием, содержащим вещества, часть из которых мы привыкли считать полезными точно так же безоговорочно, как холестерин – вредным.
2. Атероматозные бляшки (научное название – липопротеиды) бывают нескольких разных видов, и выполняют они разные функции. Во всяком случае, их поведение в кровотоке разнится. Например, все мы знаем, что холестерин бывает «хорошим» (липопротеиды высокой плотности или ЛПВП) и «плохим» (липопротеиды низкой плотности или ЛПНП). «Хороший» – это контейнер, который захватывает в кровотоке «плохой» контейнер и доставляет его обратно в печень. «Плохой» же контейнер – это тот, который подолгу путешествует вместе с током крови. И в конце концов, оседает где-нибудь на стенке сосуда, чтобы впоследствии срастись с нею с помощью солей кальция.
3. Отметим особо, что оба типа контейнеров производятся в печени, и только в ней. Холестерин как компонент пищи не бывает изначально ни «хорошим», ни «плохим». Виды здесь относятся не к самому холестерину как веществу, а к типам оболочки, в которую его «упаковывает» печень. Поэтому подобрать рацион только из холестерина одного типа невозможно. При этом причины или закономерности, по которым печень производит контейнеры того или иного вида, до сих пор остаются невыясненными. Ответа на этот вопрос нет ни у сторонников, ни у противников холестериновой теории.
4. Необходимо помнить, что процесс выделения холестерина из пищи состава крови напрямую не касается. То есть количество холестериновых контейнеров в крови не равняется и не может равняться общей массе холестерина, который мы съедим с мясом и другими продуктами животного происхождения. Холестерин, выделенный из пищевой массы, всасывается стенками кишечника, но попадает оттуда не в кровь, а в печень, в обход кровотока. Уже доказано, что в стенках двенадцатиперстной кишки холестерин тоже «упаковывается» в белковую оболочку. И превращается тем самым в хиломикрон – как бы гигантскую атероматозную бляшку. Но размеры хиломикрона так велики, что у него нет вообще никакой возможности проникнуть сквозь стенку сосуда в кровь. У кишечника с тканями печени имеется общий проток, по которому в него поступает желчь. Он и используется для прямой отправки хиломикронов в печень, без участия в том крови. Этот факт важен потому, что он объясняет отсутствие прямой зависимости между количеством холестерина в крови и его количеством в пище. Еще проще: он объясняет, откуда взялся высокий холестериноз сосудов у жертв военного голодомора. И почему от инфаркта одинаково часто умирают как люди с обычным подходом к питанию, так и вегетарианцы.
5. Научно доказано, что низкохолестериновые диеты различных уровней снижают поступление холестерина в организм приблизительно на 10 %–30 %. И доказан факт, о котором мы говорили выше: при снижении количества холестерина в пище печень сама поднимает его выработку на 30 % и более. Сопоставив эти две цифры, мы увидим, что реальная результативность низкохолестеринового рациона, рекомендованного диетологией, равняется нулю.
6. Мы уже знаем, что холестерин входит в состав клеточных мембран, и без него образование новых клеток невозможно. Плюс, нам известно с детства, что клетки нашего тела строятся из белков. Это не вполне правильное утверждение, так как с пищей в организм поступают целые белки, но уже в желудке они распадаются на составляющие их аминокислоты. И вот уже из аминокислот строятся собственные белки тела. Возможно, мы знаем также, что многие аминокислоты производятся в самом организме. Многие, но не все. Восемь аминокислот из 20 могут поступить в наш организм только с пищей. Причем, по странному совпадению, именно этих аминокислот нет ни в одном растительном белке – ни в сое, ни в бобах, ни в орехах…
Разумеется, законы химии, в том числе органической, гласят, что, если нет веществ для реакции, не произойдет и сама реакция. В каждой молекуле белка в том или ином порядке выстроены все 20 аминокислот. А значит, отсутствие в организме восьми из них неизбежно влечет за собой невозможность строительства новой клетки. Итак, острый дефицит холестерина для строительства клеточной оболочки плюс невозможность синтезировать белки ее содержимого дают организму вегетарианца гарантию полной невозможности обновления тканей. По этим причинам вегетарианцы никогда не достигают сколько-нибудь значимых показателей в спорте. Мышечные клетки гибнут при активном сокращении мышц, и на их месте в норме должно появляться вдвое-втрое больше новых клеток. Разумеется, низкохолестериновая диета лишает организм такой возможности. Отсюда и его неспособность к увеличению работоспособности мышц. Более того, именно нарушением механизма клеточного строительства объясняется один из частых побочных эффектов от приема противохолестерновых препаратов – дегенерация мышечных волокон по всему телу. Она может проявляться мышечными болями, воспалительными процессами в их головках, миопатией, рабдомиолизом – некрозом и распадом тканей.
В принципе, мы можем счесть, что многие современные люди нуждаются в избавлении от атеросклероза скорее, чем в большой мышечной массе и спортивных успехах. Однако существует очень веский аргумент, о котором мы забываем каждый раз, когда рассуждаем подобным образом. Сердечная мышца – это тоже мышца. Да, уникальная, полностью восстанавливающая свою работоспособность за секунды отдыха между сокращениями. Но тем не менее остающаяся мышцей. Поэтому, когда мы говорим, что отказ от богатой холестерином пищи является куда более короткой дорогой к смерти, чем его неограниченное употребление, мы имеем в виду следующее.
Прежде всего, на работе мышц в человеческом теле построены очень многие процессы, без которых жизнь этого тела невозможна. Например, кровообращение, движение, прямое положение позвоночного столба и черепа на этом столбе, дыхание. Согласимся, что человек со сломанным, да еще и в нескольких местах, позвоночником – это в лучшем случае инвалид, а в худшем – мертвец. Если нам кажется, что позвонки поддерживают нормальное положение по отношению друг к другу сами по себе, в силу конструкции, мы заблуждаемся. Реальность такова, что без опоры на мышцы позвоночный столб согнет в дугу уже вес черепа со всеми его тканями, а сломает – всего лишь взятая в руки 3-литровая кастрюля, наполненная водой. Тем более жизнь не происходит без дыхания (обеспечивается мышечной тканью – легочной диафрагмой) и кровообращения (сердце образовано тоже мышечной тканью).
Во-вторых, мы понимаем, что вся смертельность атеросклероза, инсульта и инфаркта заключается в дегенерации и разрушении одной мышцы тела – сердечной. Как мы видели выше, к тому же самому эффекту приводит и отказ от холестерина – то есть профилактика атеросклероза. Причем при определенной жесткости регулирующих мер ситуация для организма становится безвыходной. То есть, с одной стороны, в организм не поступает вещество, необходимое для формирования оболочки новой клетки. С другой же, в него не поступают вещества, необходимые для синтеза самого содержимого этой клетки.
Такая двойная гарантия остановки одного из процессов, принципиальных для поддержания здоровья тканей, приводит к невозможности его осуществить ни при естественных нагрузках на органы, ни при восстановлении после травмы или заболевания, ни при компенсации процесса старения. Плюс, существует ряд самых веских доказательств в пользу того, что эта профилактика вообще никак не влияет на скорость отложения холестериновых бляшек на стенках сосудов. Иными словами, мы получаем картину, где все наши попытки предотвратить развитие патологии заведомо оказываются неэффективны как способ достижения именно этой цели. Более того, они сами по себе могут ускорить наступление прямых последствий – осложнений данного заболевания.