Гипотиреоз
Мнение о том, что все или почти все заболевания щитовидной железы возникают из-за недостатка йода в организме, распространено довольно широко. На самом деле в этом утверждении содержится лишь часть правды. Предупредим сразу, часть относительно небольшая, не составляющая даже половины всего массива проблем в данной области. Другой вопрос, что заболевания, возникающие на основе хронического дефицита йода, относятся к числу наиболее распространенных в мире. Однако, как мы понимаем, это совсем не одно и то же.
Расставим по порядку условия, нарушение которых может привести к появлению сбоев в работе щитовидной железы. Прежде всего, перечислим заново всех, так сказать, участников процесса. У нас есть:
● сама щитовидная железа вместе с определенным состоянием ее тканей – тех самых, от здоровья которых зависит их способность синтезировать гормоны;
● фактическая суточная доза йода, которую мы употребляем вместе с пищей, и ее соотношение с потребностями щитовидной железы в этом микроэлементе;
● гипофиз как основной регулятор деятельности щитовидной железы и аналитик, оценивающий результаты ее работы;
● гормоны гипофиза – то есть степень их соответствия принятым за норму стандартам количества и качества.
А кроме этого в процессе здорового функционирования всей цепочки участвует ряд дополнительных факторов. Перечислим причины, по которым щитовидная железа может начать функционировать неверно.
● Прежде всего, сбой в работе щитовидной железы может наступить по причине дефицита йода в организме. Однако под словом «дефицит» может скрываться несколько совершенно разных явлений. Из их числа:
– действительно слишком маленькое количество йода в пище;
– присутствие в пище йода, но в химически измененной форме. Например, радиоактивных изотопов или наномолекул, созданных искусственным путем, с участием атомов других веществ;
– избыток в клетках организма и щитовидной железы кобальта. Хотя этот металл входит в число жизненно важных для организма микроэлементов (с его участием образуется витамин В12), присутствие его молекул затрудняет усвоение йода.
● Далее идут существующие на момент появления заболевания дефекты развития клеток щитовидной или паращитовидных желез. Понятно, что они бывают как врожденными, так и приобретенными.
Врожденные патологии щитовидной железы чаще всего связаны:
● с острой нехваткой йода в организме матери в период беременности;
● приемом матерью ряда лекарственных препаратов, оказывающих негативное воздействие на ЦНС или щитовидную железу ребенка;
● запрограммированным генетически дефектом формирования клеток щитовидной/паращитовидных желез;
● запрограммированным генетически дефектом синтеза в гипофизе молекул тиреотропина – гормона, стимулирующего работу щитовидной железы. В таких случаях этот гормон либо вовсе не оказывает на целевые клетки никакого действия, либо его действие выражено очень слабо. Тогда данное заболевание практически не лечится – только поддается частичной компенсации. Без перспективы достигнуть хотя бы просто близкого к норме уровня.
А приобретенные могут возникнуть под влиянием:
● радиоактивного облучения и частого употребления в пищу радиоактивных изотопов йода. Этот элемент образует изотопы с относительно небольшим периодом полураспада (в среднем для различных изотопов – от недели до двух). Потому он так популярен в диагностической и терапевтической медицине. Но следует помнить, что изотопы йода и образуются очень легко. Молекулы этого элемента достаточно нестабильны для того, чтобы проявлять радиоактивные свойства даже после интенсивного нагрева препарата под солнечными лучами;
● прогрессирующей патологии гипофиза или нейронов белого вещества мозга в целом. Как, например, при ряде заболеваний ЦНС и головного мозга. Допустим, болезнях Паркинсона, Альцгеймера и Гентингтона, при которых наступает необратимое разрушение нейронной ткани. И исчезновение синапсов между отростками нервных клеток – тоже. При угнетении функций гипофиза и недостаточном стимулировании с его стороны дегенерация тканей щитовидной – частое явление;
● хронического дефицита как самого йода, так и ряда других элементов, необходимых для нормального деления клеток железы и синтеза гормонов в них;
● наконец, в результате острой целевой инфекции или отравления всего организма сильнодействующими ядами. Особенно негативно на состоянии щитовидной железы сказывается отравление веществами, содержащими в своем составе йод и аминокислоты – базовые элементы для строительства любых белковых соединений. В том числе молекул гормонов, которые относятся как раз к белкам.
Помимо всего уже названного мы могли бы еще упомянуть отдельно врожденные патологии развития ЦНС вообще и нейронов головного мозга – в частности. Потому что объективно существуют люди, страдающие аутизмом, эпилепсией, шизофренией. Нервные клетки и временные связи между их отростками (эти связи называются синапсами) у таких больных функционируют согласно иным законам, чем мы привыкли видеть. Поэтому и свои регуляторные опции гипофиз, встроенный внутрь неверно работающей системы нейронов, осуществляет по-другому.
Не забудем и о таких «дополнительных» участниках процесса, как упомянутый выше селен – микроэлемент, с помощью которого тироксин в случае экстренной необходимости превращается в тканях в трийодтиронин. Легко догадаться, что дефицит селена в организме в этом разрезе выглядит не такой уж «деталью». Даже если к работе самой щитовидной железы он не имеет прямого отношения и оттого в рекомендациях по ее лечению фигурирует нечасто.
Если клетки способны усваивать только трийодтиронин (из-за дефицита селена они не могут расщепить достаточное количество тироксина), должно увеличиться его производство. Если же селена в организме достаточно, щитовидной железе тоже будет достаточно временно повысить синтез тироксина.
Разница очевидна: от расщепляющего потенциала клеток зависит режим, в котором временно или постоянно будет работать щитовидная железа. И соотношение количества гормонов, которые она будет производить в сутки. Ситуацию, в которой щитовидная железа данного конкретного пациента годами синтезирует почти исключительно трийодтиронин, здесь представить несложно. А между тем, как и было сказано выше, нормальной для щитовидной железы она не является, поскольку в норме щитовидная продуцирует тироксина в десяток раз больше, чем трийодтиронина.
Полагаем, что фактическая сложность данной темы теперь ясна нам в полной мере. И впредь при разговоре о патологиях щитовидной железы мы будем учитывать роль всех факторов с одинаковой серьезностью. В момент, когда нам уже поставили конкретный диагноз, такая перемена в подходе будет нам очень важна хотя бы потому, что дальнейший ход событий будет зависеть от компетенции врача только наполовину. Ведь врач не станет, образно говоря, открывать «наблюдательный пункт» возле нашего холодильника или домашней аптечки, верно? И тем более не будет ходить за нами с блокнотом, проверяя список и дозировку принятых нами за день препаратов. Эти «обязанности» нам придется взять на себя.
На каких же основаниях мы можем заподозрить у себя нарастающие проблемы со щитовидной железой? То есть какие ощущения могут напрямую указать нам именно на нее?
Раздел 1. Ранние симптомы гипотиреоза и проблемы диагностики
Гипотиреозом в медицине называется снижение секретирующей активности щитовидной железы. Как мы теперь понимаем, дефицит ее гормонов неизбежно приведет к замедлению обмена веществ, нарушению сократительного ритма стенок сосудов и сердечной мышцы. Аналогично, нарушится перистальтика желудка и всего кишечника. Поэтому, прежде всего, нам следует обратить внимание на появившуюся у нас чувствительность к холоду. В особенности если мы начинаем, что называется, мерзнуть даже в жару.
Дело в том, что скорость обмена веществ является основным фактором, создающим норму температуры нашего тела. Скорость метаболизма напрямую связана со скоростью тока крови. Именно кровь доставляет в клетки глюкозу – вещество, без которого невозможно выделение тепла в их митохондриях. То есть чем меньше глюкозы поступает в клетки в единицу времени, тем ниже наша постоянная температура тела. И наоборот – при ускоренном метаболизме мы постоянно ощущаем тепло и даже жар – особенно на поверхности кожи и в области лица.
Подчеркнем, однако, что речь здесь идет именно об ощущении постоянно высокой или низкой температуры тела. Ведь понятно, что острая нехватка глюкозы клеткам вызывает совсем иную симптоматику – дрожание рук, постоянное чувство голода при нормальном рационе, приступы головокружения и слабости, запах ацетона во рту и фруктов – у мочи. Тогда у нас больна вовсе не щитовидная, а поджелудочная железа. Проще говоря, у нас сахарный диабет.
Так что нас сейчас интересуют только симптомы умеренного снижения или увеличения скорости обмена веществ и кровотока. Потому что полная неспособность клеток усваивать глюкозу составляет отдельное заболевание, никак с работой щитовидной железы не связанное. Замедленный метаболизм проявляется:
● часто повторяющимися периодами низкого артериального давления. И связанными с ним головными болями, приступами головокружения, слабости;
● периодическим замедлением сердечного ритма;
● ощущением постоянно холодных конечностей и кожных покровов;
● признаками сосудистой дистонии – побледнением кожи лица, рук и ног, снижением чувствительности конечностей, болей только в правой или левой половине головы;
● быстрой утомляемостью при выполнении рутинной физической или умственной работы;
● заметным снижением аппетита и перистальтики кишечника в период переваривания пищи;
● ухудшение памяти и расстройство внимания, не выходящее за пределы рассеянности;
● существенная прибавка в весе, которая не сопровождается увеличением калорийности рациона.
По мере прогрессирования заболевания лицо и конечности у нас начнут не только холодеть и неметь, но и отекать – особенно во сне. А нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта перерастут в полноценный гастрит, сопровождающийся метеоризмом и хроническими запорами. Следует непременно добавить, что ухудшение кровоснабжения различных отделов головного мозга может привести далеко не только к нарушению внимания, памяти и головным болям. Эти проявления как раз пестрят разнообразием. Так, у разных пациентов может наблюдаться ухудшение зрения и слуха, вплоть до приступов «звона» в ушах и расплывчатого отображения предметов. Нередки нарушения только одного из видов памяти, но наиболее часто при гипотиреозе наблюдается расстройство краткосрочной ее части. То есть той, что теснее всего связана со вниманием.
Довольно распространенным симптомом гипотиреоза со стороны ЦНС выступает также хроническая депрессия. Эта тема особенно актуальна в современном мире в связи с проблемой тотального ожирения человечества. Несколько неожиданная связка, не правда ли? Тем не менее никаких фактических натяжек здесь нет. Одно дело, когда депрессия вызвана информационной перегрузкой коры головного мозга. В таком случае интенсивно работающий над решением проблемы мозг поглощает огромное количество биологических ресурсов – в том числе аминокислот и глюкозы. А «надзор» над чувством голода и работой желудочно-кишечного тракта он ослабляет. При такой депрессии мы худеем потому, что мозг расходует ресурсы, не следя за их восполнением.
И совершенно другая ситуация складывается, когда к депрессии приводит плохое кровоснабжение тканей мозга. Нейроны коры функционируют хуже потому, что не получают достаточного количества питательных элементов. Следовательно, расход энергии еще снижается за счет низкого потребления ее мозгом. А между тем не будем забывать, что существует одна закономерность, общая для всех людей в мире. И носит она не психологический, а чисто физиологический характер. Мы говорим о просыпающейся у нас в периоды плохого настроения тяге к сладкому.
Когда мы подавлены и чувствуем упадок сил, большинству из нас (включая многих мужчин) хочется съесть хотя бы небольшую порцию какого-либо продукта с высоким содержанием сахара. Знакомо, не правда ли? А объяснение здесь такое: с химической точки зрения действие глюкозы на клетки схоже с действием всех гормонов-возбудителей. Особенно это свойство ценно для постоянно нуждающихся в глюкозе нейронов мозга. Говоря совсем просто, головной мозг усматривает в глюкозе источник вещества, похожего на адреналин, эндорфины, серотонин. Словом, на то, что может ему понадобиться для более конструктивной работы над задачей, решения которой он никак не может найти.
Вот и все. А прямым следствием данного механизма выступает то, что в периоды депрессии большинство людей начинает дополнительно переедать в попытке компенсировать недостаточную активность коры. Депрессия в современном мире – явление распространенное. А когда она еще и служит результатом заболевания щитовидной железы, эндокринолог получает с каждым таким пациентом сразу не одну, а две проблемы – уже сформированный гипотиреоз и грядущий диабет.
Конец ознакомительного фрагмента.