Сами расшифровываем анализы. Часть I. Исследование крови (Е. В. Погосян, 2016)

Кровь – один из видов соединительной ткани. Благодаря своему жидкому состоянию она имеет возможность циркулировать по всему организму и снабжать остальные ткани кислородом и питательными веществами, в то же время удаляя из организма углекислый газ и продукты распада. Общее количество крови у взрослых женщин – около 4–5 л, а у мужчин – 5–6 л. Кровь состоит из собственно жидкой части – плазмы – и так называемых форменных (или клеточных) элементов: красных кровяных телец (эритроцитов), белых кровяных телец (лейкоцитов) и кровяных пластинок (тромбоцитов).

Такие показатели, как содержание гемоглобина в эритроцитах, скорость оседания эритроцитов, соотношение объема жидкой и клеточной частей крови, количество и состав форменных элементов (так называемая лейкоцитарная формула), – являются основными подсказками, по которым врач сможет судить о состоянии вашего организма.

Для правильной оценки полученных результатов врач должен сравнить их с показателями нормы – характеристиками крови здорового человека. Изменения, связанные с увеличением процентного содержания той или иной формы клеток в периферической крови, свидетельствуют о состояниях, название которых образуется при помощи окончания «-ия», «-оз» или «-ез», добавленного к названию соответствующего вида клеток (нейтрофилез, эозинофилия, эритроцитоз и т. д.). Снижение процентного содержания отдельных форм клеток выражается в прибавлении к их названиям окончания «-пения» (нейтропения, эозинопения и т. д.).

Взятие крови

Если вы получили направление на анализ крови, необходимо соблюсти некоторые правила, чтобы результаты анализа были наиболее точными. Кровь из пальца сдается утром и натощак. Это значит, что после последнего приема пищи должно пройти 8–12 часов. Исключение составляют лишь экстренные случаи, когда врач подозревает развитие серьезных острых заболеваний (острый аппендицит, инфаркт миокарда и т. д.).

Перед сдачей анализа возможно употребление небольшого количества питьевой воды (но не сладкого чая!). В случае употребления алкоголя лучше вообще переждать 2–3 дня. Кроме того, не следует перед посещением лаборатории подвергать свой организм каким-либо интенсивным воздействиям (это может быть что угодно: атлетический кросс, поднятие тяжестей или даже посещение парной или сауны).

В лаборатории исследуют либо капиллярную кровь, которую получают из безымянного пальца руки или мочки уха, либо венозную кровь из локтевой вены. Перед взятием крови место прокола протирают сперва 70-процентным раствором спирта, а потом эфиром. Укол пальца лучше производить сбоку, где наиболее густая сеть капилляров. Кровь должна вытекать свободно, не следует перед уколом разминать палец или выдавливать кровь, чтобы не происходило ее перемешивание с тканевой жидкостью. Первую каплю крови удаляют ватным тампоном, а следующие используют для анализов.

Гемоглобин

Гемоглобин (Hb) составляет 95 % от белков эритроцита. Отсутствие ядра в эритроците предоставляет место для большего количества молекул гемоглобина. Это означает, что клетка может нести больше кислорода. Дело в том, что кислород очень плохо растворяется в плазме крови, зато охотно вступает в соединение с гемоглобином. Железо в гемоглобине заставляет клетки становиться красными в присутствии кислорода (подобно тому, как железо становится красным, когда ржавеет). Молекула гемоглобина состоит из меньшей небелковой части (то есть гема), содержащей железо, и белка – глобина.

Концентрация гемоглобина в крови в основном зависит от пола: у взрослых мужчин в норме она составляет 130–160 г/л, а у женщин – 120–140 г/л.

Повышение концентрации гемоглобина отмечается при:

• первичной и вторичной эритремии (повышенном числе эритроцитов);

• обезвоживании (сгущении крови).

Понижение концентрации гемоглобина отмечается при:

• гипергидратации (разжижении крови);

• анемии.

При анемии снижается количество кислорода, доставляемое жизненно важным органам, и поэтому падение концентрации гемоглобина ниже 60 г/л считается опасным для жизни и требует экстренного переливания крови или эритроцитарной массы.

Эритроциты

По сути своей эритроциты являются мешками с гемоглобином, белком, несущим кислород. Без ядра эритроциты неспособны к делению, так что они представляют «клетки-самоубийцы», работающие до тех пор, пока они не будут разрушены клетками-фагоцитами или селезенкой. Форма эритроцита немного необычна; она напоминает двояковогнутый диск. Представьте себе бублик или пончик, где вместо отверстия центр просто зажимается. Такая форма создает оптимальное соотношение поверхности клетки к ее объему: двояковогнутые эритроциты получают возможность максимально насыщаться кислородом или углекислым газом – в зависимости от того, какую задачу выполняет клетка в данный момент. В норме у взрослого мужчины в крови эритроцитов должно быть 4,0–5,0×10¹²/л, а у женщины – 3,7–4,7×10¹²/л.

Увеличение количества эритроцитов и гематокрита (см. ниже) говорит об эритроцитозе. Он бывает первичным (при первичной эритроцитемии) или вторичным (как правило, это результат кислородного голодания тканей). Резко выраженная первичная эритроцитемия (8,0–12,0×10¹²/л и более) почти всегда сопутствует одной из форм лейкоза – эритремии.

Вторичное увеличение количества эритроцитов наблюдается при:

• легочных заболеваниях;

• врожденных пороках сердца;

• пребывании на высоте;

• молекулярных изменениях гемоглобина (в частности, накоплении карбоксигемоглобина).

Уменьшение содержания эритроцитов в крови – а низкий уровень гемоглобина прежде всего сигнализирует именно о нем – наблюдается при:

• кровопотере (при этом строение самих клеток остается нормальным);

• анемии;

• беременности (в последних триместрах);

• снижении скорости размножения эритроцитов в костном мозге;

• ускоренном разрушении эритроцитов;

• гипергидратации.

Для постановки диагноза важно также учитывать размеры и форму эритроцитов. Анизоцитоз – или наличие в крови эритроцитов различной величины – чаще всего наблюдается при анемиях. У здорового человека эритроциты имеют диаметр примерно 7,5 мкм и называются нормоцитами. Соответственно уменьшенные эритроциты называются микроцитами, а увеличенные – макроцитами.

Микроцитоз наблюдается при:

• гемолитической анемии;

• анемии после хронической кровопотери;

• злокачественных заболеваниях.

Макроцитоз наблюдается при:

• В₁₂– и фолиеводефицитной анемиях;

• малярии;

• заболеваниях печени;

• заболеваниях легких.

Специфические изменения формы эритроцитов могут быть признаками ряда врожденных заболеваний. Например, при талассемии (а также при отравлении свинцом) в крови появляются мишенеподобные клетки (т. е. эритроциты с окрашенным участком в центре). А при серповидноклеточной анемии эритроциты принимают характерную форму серпа.

Периферическая кровь может содержать молодые формы эритроцитов: их называют ретикулоцитами. В норме их должно быть 0,2–1,2 % от общего количества эритроцитов. Этот показатель иллюстрирует интенсивность работы костного мозга, вырабатывающего новые эритроциты. Если пациент лечится от анемии, вызванной дефицитом витамина В₁₂, то ретикулоцитоз (увеличение доли ретикулоцитов по отношению к общему числу эритроцитов в периферической крови) можно считать хорошим признаком. В ходе лечения врач наблюдает такое явление, как ретикулоцитарный криз, то есть точку накопления в крови максимального количества ретикулоцитов.

В свою очередь, низкий уровень ретикулоцитов, сопровождающий затяжную анемию, сигнализирует о низкой активности костного мозга, и врачи относят его к неблагоприятным признакам.

Цветовой показатель

Цветовой показатель (ЦП) – это величина, отражающая содержание гемоглобина в эритроцитах по отношению к норме. В норме он составляет 0,9–1,1.

Снижение ЦП (гипохромия) меньше 0,8 указывает на:

• железодефицитную анемию;

• анемию при отравлении свинцом;

• анемию при беременности.

Повышение ЦП (гиперхромия) больше 1,1 указывает на:

• дефицит витамина В₁₂;

• дефицит фолиевой кислоты;

• рак;

• полипоз желудка.

Если уровень эритроцитов и гемоглобина низок, а ЦП остается в пределах нормы, врачи говорят о нормохромной анемии, в том числе о гемолитической анемии (когда происходит ненормально быстрое разрушение эритроцитов) и об апластической анемии (когда костный мозг производит слишком мало эритроцитов).

Гематокрит

Гематокрит, или гематокритное число – это отношение объема эритроцитов к объему плазмы. Он является еще одним признаком избытка или недостатка в крови красных кровяных телец.

У здоровых мужчин он составляет 0,40–0,52 л/л, у женщин – 0,36–0,42 л/л, у новорожденных – 0,54–0,68 л/л.

Повышение гематокрита бывает связано либо с гиперпродукцией эритроцитов, либо с увеличением их размеров (см. выше).

Понижение гематокрита наблюдается при:

• потере крови (острых кровотечениях);

• снижении темпа образования эритроцитов в костном мозге;

• ускоренном разрушении эритроцитов;

• увеличении объема крови (например, при внутривенном введении жидкостей);

• анемии;

• беременности;

• гиперпротеинемии (см. ниже);

• гипергидратации (разжижении крови).

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)

По всей видимости, СОЭ, или скорость оседания эритроцитов, может считаться показателем, лучше всего известным широкой публике. Точно так же, как тот факт, что повышение СОЭ является неблагоприятным признаком.

Скорость оседания эритроцитов демонстрирует скорость разделения столбика несвернувшейся крови, помещенной в специальный стеклянный капилляр, на нижний слой осевших эритроцитов и верхний слой прозрачной плазмы. Число на делении капилляра, соответствующее границе между плазмой и эритроцитами, и будет скоростью оседания эритроцитов в миллиметрах в час.

В норме СОЭ здорового человека определяется в основном его полом и может находиться в пределах 1–10 мм/час у мужчин и 2–15 мм/час у женщин. Кроме того, на СОЭ может повлиять ряд физиологических состояний (например, прием пищи – до 25 мм/час, менструация или беременность – до 45 мм/час), связанных с возрастанием в плазме крови соотношения крупных белковых частиц (глобулинов) и мелких (альбуминов).

Глобулинами являются и защитные антитела, выбрасываемые в периферическую кровь для борьбы с воспалительными агентами (вирусами, бактериями, грибками и т. п.). Повышенное содержание в плазме глобулинов повышает и СОЭ, вот почему его возрастание действительно является тревожным признаком, увеличивающимся тем значительнее, чем активнее идет воспалительный процесс. СОЭ может подниматься до 15–20 мм/час при легких формах воспаления и достигать 60–80 мм/час при ряде тяжелых заболеваний. Зато по уменьшению СОЭ врач может судить о том, насколько успешно назначенное им лечение. Повышение СОЭ вызывают следующие состояния, связанные с воспалительными реакциями:

• инфекционно-воспалительные заболевания (острые и хронические инфекции, пневмония, ревматизм, инфаркт миокарда, сифилис, туберкулез, сепсис);

• коллагенозы (ревматизм, ревматоидный полиартрит);

• травмы, переломы костей;

• оперативные вмешательства.

Однако следует помнить, что повышение СОЭ могут вызвать и следующие невоспалительные состояния:

• поражения печени;

• заболевания почек (нефротический синдром);

• эндокринные нарушения (сахарный диабет, тиреотоксикоз);

• заболевания системы крови (анемия, лимфогранулематоз, миеломная болезнь);

• беременность, послеродовой период, менструация;

• отравления химическими веществами (свинец, мышьяк);

• анемии;

• злокачественные гранулемы; моноклональные гаммапатии (миелома, макроглобулинемия Вальденстрема, иммунопролиферативные заболевания);

• влияние препаратов (морфина, декстрана, метилдофа, витамина D).

Снижение СОЭ происходит при:

• эритремии и реактивных эритроцитозах;

• гипербилирубинемии (см. ниже);

• повышении уровня желчных кислот;

• хронической недостаточности кровообращения;

• гипофибриногенемии;

• влиянии препаратов (хлористый кальций, аспирин).

Лейкоциты

Белые кровяные тельца, или лейкоциты, на самом деле являются бесцветными клетками. Они могут иметь округлую или неправильную форму и различные размеры (от 6 до 20 мкм). Кроме того, их характерной особенностью является способность к свободному передвижению, напоминающему самое примитивное одноклеточное существо – амебу. Хотя есть много типов белых кровяных телец, все они выполняют сходные функции защиты от болезнетворных организмов, чужеродных веществ, антигенов и мертвых клеток. У здорового человека в периферической крови лейкоцитов содержится гораздо меньше, чем эритроцитов, – в пределах 4,0–9,0×10⁹/л. Несмотря на схожесть их функций, есть и различия.

Различают два вида лейкоцитов. Первый вид – гранулоциты, чья цитоплазма имеет зернистость. В зависимости от особенностей окраски цитоплазматических зерен гранулоциты делят на базофилы, эозинофилы и нейтрофилы. Среди нейтрофилов в свою очередь различают палочкоядерные и сегментоядерные – в зависимости от формы ядра.

Второй вид лейкоцитов не имеет зерен в цитоплазме, и их делят на лимфоциты (большие и малые) и моноциты.

Благодаря тому, что каждый из перечисленных видов лейкоцитов выполняет вполне определенные задачи, изменение их количества в периферической крови, отражающееся в лейкоцитарной формуле (см. ниже), служит важной подсказкой при постановке диагноза.

Если количество лейкоцитов в крови превышает норму (9,0×10⁹/л), говорят о лейкоцитозе, но при этом следует различать физиологический лейкоцитоз, возникающий у здоровых людей в ответ на вполне рядовые ситуации, и лейкоцитоз патологический, возникающий как следствие болезни.

Физиологический лейкоцитоз наблюдается:

• при беременности (особенно в последних триместрах);

• перед менструацией;

• после родов – в период грудного вскармливания;

• после большой физической нагрузки;

• после горячих или холодных ванн;

• после психоэмоционального напряжения;

• через 2–3 часа после приема пищи (пищеварительный лейкоцитоз).

Именно поэтому выше мы говорили о необходимости сдавать анализы утром натощак в спокойном состоянии и без предварительных экстремальных нагрузок на организм.

Патологический лейкоцитоз развивается чаще всего как следствие:

• острого воспалительного процесса;

• гнойного процесса;

• большинства инфекционных заболеваний: пневмонии, отита, рожистого воспаления, менингита и т. д.;

• относительно обширных ожогов;

• инфаркта сердца, легких, селезенки, почек;

• кровоизлияниях в мозг;

• состояниях после тяжелых кровопотерь;

• диабетической коме;

• хронической почечной недостаточности.

Наиболее остро выраженный лейкоцитоз наблюдается при:

• сепсисе (до 70–80×10⁹/л);

• острых и хронических лейкозах (до 100×10⁹/л).

Если количество лейкоцитов ниже нормы (4×10⁹/л), говорят о лейкопении: чаще всего она является признаком угнетения выработки молодых форм лейкоцитов в костном мозге.

Лейкопения наблюдается при:

• лучевой болезни;

• воздействии ионизирующего излучения;

• приеме ряда лекарственных препаратов: сульфаниламидов и некоторых антибиотиков (хлорамфеникола), антиспазматических пероральных препаратов, тиреостатиков, нестероидных противовоспалительных средств, противоэпилептических препаратов;

• вирусных заболеваниях;

• гипопластических или апластических заболеваниях, когда в костном мозге по неизвестным причинам подавляется выработка отдельных видов клеток крови;

• гиперспленизме (увеличенной функции селезнки);

• системной красной волчанке;

• анемии, связанной с нехваткой витамина В₁₂;

• начальных стадиях развития лейкозов;

• раковых заболеваниях с метастазами в костный мозг.

Лейкоцитарная формула

Лейкоцитарная формула, или лейкограмма, – это соотношение в периферической крови различных форм лейкоцитов, выраженное в процентах. Нормальные показатели лейкограммы приведены в табл. 1.

Таблица 1

Лейкоцитарная формула крови и содержание различных типов лейкоцитов у здоровых людей

Изменения лейкограммы, связанные с увеличением процентного содержания той или иной формы клеток в периферической крови, свидетельствуют о состояниях, название которых образуется при помощи окончания «-ия», «-оз» или «-ез», добавленного к названию соответствующего вида лейкоцитов (нейтрофилез, эозинофилия, моноцитоз и т. д.). Снижение процентного содержания отдельных форм лейкоцитов выражается в прибавлении к их названиям окончания «-пения» (нейтропения, эозинопения и т. д.).

Врач должен различать абсолютное и относительное изменение в содержании разных форм лейкоцитов. Абсолютным считается изменение, когда за пределами нормы находится и их процентное содержание в лейкограмме, и абсолютное содержание в литре крови (число клеток×10⁹/л, с учетом общего количества лейкоцитов у данного больного и их процентной доли в лейкоформуле). Если же за пределы нормы выходит только процентное содержание, то говорят об относительном изменении лейкограммы.

Нейтрофилы

Нейтрофилез, или нейтрофильный лейкоцитоз, наблюдается при:

• гнойных заболеваниях;

• бактериальных, грибковых и паразитарных инфекциях;

• интоксикации;

• заболеваниях, протекающих с некрозом ткани (в том числе инфаркте миокарда или легкого и инсульте);

• состояниях после кровотечения;

• диабетической коме;

• тяжелой почечной недостаточности;

• приеме глюкокортикоидных гормональных препаратов.

Юные формы – палочкоядерные лейкоциты – активнее всего отвечают на воспаление и гнойный процесс. Когда в периферической крови растет количество палочкоядерных нейтрофилов, врачи говорят о палочкоядерном сдвиге, или сдвиге лейкограммы влево.

Нейтропения отмечается при:

• апластической анемии;

• агранулоцитозе;

• лечении цитостатиками (химиотерапии) и лучевой терапии;

• вирусных инфекциях (гепатит, корь, краснуха, грипп);

• хронических бактериальных инфекциях (стрепто- и стафиллококковых, туберкулезе, бруцеллезе);

• грибковых инфекциях;

• инфекциях, вызванных простейшими (гситоплазмоз, токсоплазмоз, малярия);

• постинфекционных состояниях.

Эозинофилы

Эозинофилия – повышение содержания эозинофилов в периферической крови выше 0, 40×10⁹/л у взрослых и 0,70×10⁹/л у детей. Отмечается при:

• аллергических состояниях: астме, крапивнице, поражениях кожи, сенной лихорадке, глистных инвазиях (особенно трихинеллезе, стронгилоидозе), в отдельных случаях под влиянием антибиотиков (пенициллина, стрептомицина);

• инфекционных заболеваниях (скарлитина, сифилис, туберкулез);

• сниженной функции щитовидной железы;

• ревматизме;

• эритреме;

• остром лейкозе;

• паразитарных заболеваниях.

Эозинопения – понижение содержания эозинофилов меньше 0,05×10⁹/л сигнализирует о пониженной сопротивляемости организма к воздействию неблагоприятных факторов. Такие показатели отмечаются при:

• отдельных инфекционных заболеваниях (брюшной тиф, дизентерия);

• остром аппендиците;

• сепсисе;

• травмах;

• ожогах;

• хирургических вмешательствах;

• в первые сутки развития инфаркта миокарда.

Кроме того, эозинопения отмечается в случае:

• физического перенапряжения;

• воздействия гормонов надпочечников и АКТГ;

• реакции на различные стрессы.

Базофилы

Базофилия – увеличение содержания базофильных лейкоцитов более 0,30×10⁹/л – отмечается при:

• аллергических состояниях;

• длительных воздействиях малых доз излучения (например, у рентгенологов);

• заболеваниях системы крови;

• понижении функции щитовидной железы.

Кроме того, следует помнить о физиологической базофилии у женщин в предменструальный период.

Базопения – уменьшение содержания базофильных лейкоцитов ниже 0,01×10⁹/л – отмечается при:

• повышенной функции щитовидной железы;

• беременности;

• стрессовых воздействиях;

• синдроме Иценко-Кушинга;

• острых инфекциях;

• остром воспалении легких.

Моноциты

Моноцитозом считается состояние, при котором уровень содержания моноцитов выше 1,00×10⁹/л. Он наблюдается при:

• тяжело протекающих инфекциях (туберкулезе, сифилисе);

• ряде заболеваний системы крови;

• росте злокачественных новообразований;

• коллагенозах (ревматизме, системной красной волчанке);

• выздоровлении после острых состояний;

• хирургических вмешательствах.

Моноцитопения считается признаком поражения костного мозга, тогда содержание этих клеток не превышает 0,03×10⁹/л.

Лимфоциты

Лимфоцитозом называют состояние, при котором содержание лимфоцитов в периферической крови становится выше 4,00×10⁹/л у взрослых и 9,00×10⁹/л у детей. Лимфоцитоз характерен для:

• ряда инфекций: бруцеллеза, брюшного и возвратного эндемического тифа, сифилиса, туберкулеза;

• хронического лимфолейкоза.

Врачи считают лимфоцитоз положительным признаком в случае заболевания туберкулезом, а лимфопению – отрицательным.

Лимфопения – снижение содержания лимфоцитов меньше 1,00×10⁹/л отмечается при:

• вторичных иммунодефицитах;

• отдельных формах лейкоза;

• лимфогранулематозе;

• длительном голодании, сопровождающемся дистрофией;

• приеме кортикостероидов;

• длительном стрессе;

• почечной недостаточности.

Тромбоциты

Тромбоциты также называют кровяными пластинками. Их размер не выходит за пределы 1–3 мкм. Это самые мелкие клеточные элементы крови, чьей родоначальницей в костном мозге является относительно крупная клетка под названием мегакариоцит. Тромбоциты отшнуровываются от цитоплазмы мегакариоцита. Они циркулируют в периферической крови как нормальные зрелые пластинки. В норме их должно содержаться примерно 250 (180–320)×10⁹/л. Тромбоциты – важнейший элемент системы свертывания крови (см. следующую главу), из-за их нехватки время кровотечения резко увеличивается, а сосуды становятся хрупкими и теряют эластичность.

Поэтому тромбоцитопения – снижение содержания кровяных пластинок меньше 100×10⁹/л – всегда считается тревожным признаком. Она сигнализирует о следующих состояниях:

• подавлении образования новых мегакариоцитов;

• нарушении продукции тромбоцитов (алкоголизм, мегалобластные анемии, прелейкемический синдром);

• накоплением тромбоцитов в селезенке;

• тиреотоксикозе и гипотиреозе;

• воздействии медикаментов, подавляющих функции костного мозга;

• повышенном разрушении и (или) утилизации тромбоцитов.

В свою очередь, тромбоцитоз, при котором содержание пластинок возрастает, может сопровождать:

• хронические воспалительные процессы;

• острые инфекции;

• геморрагии;

• гемолиз;

• онкологические болезни крови;

• рост злокачественных образований.

Свертывание крови – результат работы тех систем, которые обеспечивают нам гемостаз, или нормальное состояние крови в кровеносном русле. Вообще-то этих систем три:

1) свертывающая;

2) противосвертывающая;

3) фибринолитическая.

Как можно понять из их названий, коагуляции противодействуют антикоагуляция и фибринолиз (разрушение образовавшихся тромбов). Свертывание крови – одно из важнейших приспособлений, выработанных нашим организмом в процессе эволюции. Без этого для нас был бы смертельным любой порез или ссадина. Сгусток крови не только закупоривает поврежденный сосуд и предотвращает потерю крови, но и образует впоследствии струп, защищающий поврежденные ткани от воздействия внешней среды, пока идет процесс заживления.

В процесс свертывания крови вовлечено много веществ. Двенадцать из них называются факторами свертываемости, но по принятой классификации они пронумерованы римскими цифрами от I до XIII, поскольку факторы V и VI выполняют одну и ту же функцию (см. табл. 2). Тем не менее и этот список можно считать неполным, поскольку в процессе задействован еще ряд веществ, например АДФ и серотонин. Поэтому проще будет кратко описать то, как образуется сгусток крови и что с ним происходит потом.

Образование сгустка начинается с тромбоцитарно-сосудистой стадии. Начальное повреждение стенок сосудов вызывает сжатие, или спазм, а также изменение их свойств. Грубо говоря, стенки становятся «липкими», то есть возрастают их адгезивные (склеивающие) свойства. Благодаря этому тромбоциты начинают во множестве прилипать к внутренней поверхности сосуда. При этом они изменяются, набухают и образуют все более крупные агрегаты. То есть происходит их агрегация. Данная фаза сопровождается активным выбросом в кровь биологически активных веществ, усиливающих адгезию и агрегацию тромбоцитов. Образуется так называемый первичный рыхлый тромбоцитарный тромб.

Далее следует стадия коагуляции. Хотя она длится дольше, чем предыдущая, но запускается уже через 30 сек. после повреждения сосуда. Эта стадия запускает каскадную реакцию, вовлекающую многочисленные факторы свертывания крови, подобно падению домино. Самая важная вещь на этом этапе – химическое преобразование (благодаря тем же факторам свертывания) растворенного в плазме фибриногена в волокна фибрина (см. табл. 2). Эти волокна «заманивают» в ловушку эритроциты и лейкоциты и таким образом уплотняют сгусток, который соответственно приобретает красный цвет. Процесс делят на три фазы:

1. Образование тромбопластина, или тромбокиназы, которую выбрасывают в кровь как поврежденные клетки стенок сосуда (тканевой тромбопластин), так и сами тромбоциты (кровяной тромбопластин).

2. При взаимодействии тромбопластина с протромбином образуется тромбин.

3. Тромбин завершает необратимую реакцию: он расщепляет фибриноген и преобразует его в фибрин.

Как и прочие системы организма, система гемостаза основана на сохранении равновесия между свертывающей и противосвертывающей системами. В последнюю входят следующие компоненты:

1. Простациклин (вещество, препятствующее адгезии и агрегации тромбоцитов).

2. Антитромбин III (вещество, активирующее факторы свертывания крови).

3. Гепарин – вещество, подавляющее образование кровяного тромбопластина и превращение фибриногена в фибрин).

Таблица 2

Факторы свертывания крови

После того как сгусток крови образовался и выполнил свои кровоостанавливающие и защитные функции, организму необходимо избавиться от него, то есть запустить фибринолитическую систему. Этот сложный ферментативный процесс происходит под воздействием плазмина. В крови плазмин содержится в неактивной форме в виде так называемого плазминогена. Он преобразуется в плазмин под влиянием ряда активаторов, обнаруженных в самых различных тканях.

Показатели сосудисто-тромбоцитарной стадии свертывания

Длительность кровотечения

Как уже говорилось выше, эта стадия характеризуется образованием рыхлой тромбоцитарной пробки. Получить общее представление об эффективности этого процесса позволяет определение длительности кровотечения.

Для этого прокалывают мочку уха на глубину примерно 3,5 мм, после чего каждые 20–30 сек. стерильной фильтровальной бумагой с уха снимают выступающую капельку крови. В норме появление новых капель прекращается через 2–4 мин. после прокола. Это и есть время (длительность) кровотечения. Увеличение данного показателя прежде всего говорит либо о тромбоцитопении, либо об изменении свойств тромбоцитов или сосудистой стенки.

Образование первичной рыхлой пробки обеспечивается адгезией и агрегацией тромбоцитов, о которых можно судить по определяемым в лаборатории индексу адгезивности (в норме он равен 20–50 %) и спонтанной или индуцированной агрегации тромбоцитов. В норме спонтанная агрегация либо не наблюдается, либо весьма незначительна. Она повышается при:

• атеросклерозе;

• тромбозах;

• предтомботических состояниях;

• инфаркте миокарда;

• сахарном диабете.

Ретракция кровяного сгустка

В результате коагуляции кровь образует сгусток, при сокращении выделяющий сыворотку. О сокращении, или ретракции кровяного сгустка, судят по объему выделенной при этом сыворотки. Индекс ретракции в норме равен 0,3–0,5 и уменьшается вследствие уменьшения количества тромбоцитов или их функциональных дефектах.

Показатели стадии коагуляции (плазменной стадии гемостаза)

Время свертывания

Общее представление о функциональном состоянии системы коагуляции дает время свертывания цельной крови. Проще всего его можно определить методом Моравица. На часовое стекло наносят каплю крови, взятую из пальца. Каждые 30 сек. по поверхности капли проводят запаянным стеклянным капилляром. Время, когда за капилляром потянутся фибриновые нити, и будет временем свертывания.

Кроме метода Моравица существует еще более 30 методов определения времени свертывания крови, из-за чего норма свертываемости может колебаться от 2 до 30 мин. Унифицированными считаются метод Сухарева (норма 2–5 мин.) и метод Ли-Уайта (норма 5–8 мин.). Свертываемость крови понижена при:

• ряде заболеваний печени;

• апластической анемии;

• гемофилии.

Примерно те же характеристики имеет и время рекальцификации плазмы. Его изменения сигнализируют о тех же заболеваниях, что и изменения свертываемости крови. В норме этот показатель колеблется от 60 до 120 сек.

Толерантность плазмы к гепарину

В отличие от времени свертывания, толерантность плазмы к гепарину говорит не только об общем состоянии системы коагуляции, но и косвенно характеризует содержание в крови протромбина. Этот показатель измеряется временем образования сгустка фибрина после добавления гепарина и хлорида кальция. В норме он равен 7–15 мин. Понижение толерантности плазмы к гепарину фиксируется при увеличении этого времени больше 15 мин.

Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ)

Это отрезок времени, за который сгусток фибрина образуется в плазме, бедной тромбоцитами. Определение АЧТВ – весьма чувствительный метод, характеризующий интенсивность выработки тромбопластина. У здорового взрослого человека это время равно 30–40 сек. Показатель заметно меняется в течение суток: повышается утром и понижается к вечеру.

Протромбиновое время

Это время образования сгустка фибрина при добавлении хлорида кальция и тканевого стандартизированного тромбопластина. Результат можно выразить в секундах (норма 11–15 сек.) или в виде протромбинового индекса (сравнив с протромбиновым временем здорового человека). В системе СИ в норме протромбиновый индекс равен 0,93–1,07. Увеличение протромбинового времени наблюдается при:

• заболеваниях печени;

• дефиците витамина К;

• внутрисосудистом свертывании крови;

• фибриногенолизе;

• повышении уровня антитромбина;

• некоторых онкологических заболеваниях;

• геморрагической болезни новорожденных;

• эритроцитозе;

• дефиците фактора IX.

Содержание фибриногена

Фибриноген – растворимая форма предшественника нерастворимого фибрина – главного компонента кровяного сгустка. Концентрация фибриногена в крови в норме равна 2–4 г/л и повышается при:

• инфаркте миокарда;

• предтромботических состояниях;

• ожогах;

• в последнем триместре беременности;

• после родов;

• хирургических вмешательствах;

• воспалительных процессах;

• злокачественных новообразованиях.

Понижение концентрации фибриногена, как правило, сигнализирует о тяжелых дисфункциях печени.

Показатели фибринолитической активности

Интенсивность фибринолиза определяют по скорости растворения сгустка фибрина. Для этого можно использовать так называемый эуглобулиновый метод, в норме дающий время лизиса эуглобулинового сгустка 3–4 ч. Есть также более простой метод Котовщиковой, по нему норма колеблется от 12 до 16 %.

Активация фибринолиза (сокращение времени лизиса) наблюдается при:

• внутрисосудистом свертывании крови;

• циррозе печени;

• раке простаты;

• оперативном вмешательстве на простате;

• шоке;

• хирургических вмешательствах на ткани легких;

• «акушерских осложнениях.

Угнетение фибринолиза (удлинение времени лизиса) говорит о:

• геморрагическом васкулите;

• тромбозе;

• гипо- и апластических процессах кроветворения.

Медицинская микробиология

Микробиология – это раздел биологии, занимающийся изучением микроорганизмов, главным образом вирусов, бактерий, грибов (в особенности дрожжей), одноклеточных водорослей и простейших. Эта разнородная, искусственно объединенная группа микроскопически малых организмов составляет предмет одной науки в силу того, что для их изучения используются методы, первоначально разработанные для исследования бактерий. В основе микробиологических методов лежит получение чистых культур, выращенных из одной клетки. (Способы культивирования клеток многоклеточных организмов тоже заимствованы из бактериологии.) Создателем микробиологии считается Луи Пастер (1822–1825). Различают общую, медицинскую и техническую микробиологии. Медицинская микробиология – раздел микробиологии, изучающий болезнетворные организмы. В курсы медицинской микробиологии обычно включают также иммунологию и изучение более крупных паразитов, таких как черви и насекомые.

Многие микробы патогенны для человека, животных и растений и являются причиной разнообразных заболеваний. Медицинская микробиология изучает пути распространения инфекции, чувствительность возбудителей инфекционных болезней к антибиотикам и механизмы их патогенного действия. В клинических лабораториях при обследовании больных обычно проводят высевание и культивирование патогенных микробов, чтобы их затем идентифицировать и подобрать эффективное лечение. Другое прикладное направление – промышленная микробиология (получение антибиотиков, использование микроорганизмов при обработке пищевых продуктов, предохранение материалов от порчи и разложения, облагораживание почвы, извлечение металлов из руд и промышленных отходов, разработка способов получения белка из нефти). Наконец, сельскохозяйственная микробиология специализируется на повышении плодородия почвы и предупреждении болезней сельскохозяйственных животных.

Метаболическая активность микроорганизмов очень высока: они осуществляют фиксацию азота воздуха и тем самым повышают плодородие почвы; вносят основной вклад в фотосинтетическую продуктивность Мирового океана; разрушают органические отходы и продукты жизнедеятельности человека, обеспечивая их рециклизацию.

Бактериологическая лаборатория и бактериологическое исследование

Бактериологическая лаборатория – подразделение, выполняющее микробиологические исследования. Существуют клинические, санитарно-бактериологические, контрольные, ветеринарные, сельскохозяйственные, пищевые и другие бактериологические лаборатории.

Бактериологическое исследование – совокупность методов, применяемых для обнаружения и установления природы бактерий, выделенных от больных, бактерионосителей или из объектов окружающей среды. Бактериологическое исследование проводят с диагностической целью при инфекционных болезнях, а также при обследовании на бактерионосительство и определении санитарно-гигиенического состояния объектов окружающей среды.

Выбор материала для бактериологического исследования определяется целью исследования, биологическими свойствами микробов, условиями обитания их в исследуемом объекте, патогенезом заболевания (с учетом места наибольшей концентрации возбудителя и путей его выведения из организма). Так, при сепсисе или болезни, сопровождающейся бактериемией (например, при брюшном тифе), для обнаружения возбудителя берут кровь, при дизентерии – испражнения, при пневмонии – мокроту, при подозрении на анаэробную инфекцию – материал из глубоких слоев тканей и т. д. Успех бактериологического исследования в значительной степени зависит от правильности взятия материала и соблюдения определенной осторожности при его транспортировке. У больного материал для исследования рекомендуется брать до начала лечения химиотерапевтическими препаратами. Исследуемый материал собирают в стерильную посуду, соблюдая правила асептики, и в возможно короткие сроки доставляют в бактериологическую лабораторию. Транспортировку инфицированного материала производят в закрытой посуде, помещенной в специальные биксы, пеналы, чемоданы и т. д. К материалу, посылаемому для бактериологического исследования, прилагают сопроводительный документ, включающий следующие сведения: характер направляемого материала и дату его взятия, фамилию, имя, отчество, возраст и адрес больного, дату начала заболевания, предполагаемый клин, диагноз. Доставленный в лабораторию материал необходимо как можно быстрее исследовать.

Бактериологическое исследование материала начинается с его бактериоскопии. Исследование под микроскопом окрашенных мазков (бактериоскопический метод) позволяет в некоторых случаях идентифицировать возбудителя заболевания (например, микобактерии туберкулеза, гонококки). Однако возможности этого метода ограничены, и его обычно используют как ориентировочный.

Основным методом бактериологического исследования является бактериологический метод, который заключается в выделении чистой культуры возбудителя (популяции, содержащей бактерии одного вида) и ее идентификации. Под идентификацией микроорганизмов подразумевают изучение их свойств с целью установления принадлежности к той или иной систематической группе (роду, виду). Бактериологический метод представляет собой многоэтапное исследование. В связи с тем, что исследуемый материал чаще всего содержит смесь микроорганизмов, основой бактериологического метода является выделение чистой культуры возбудителя, которое производят на первом этапе исследования. С этой целью делают посев исследуемого материала, как правило, на плотные питательные среды, выбор которых обусловливается свойствами предполагаемого возбудителя. Применяют по возможности элективные среды, на которых растет только данный вид бактерий, или дифференциально-диагностические среды, позволяющие отличить предполагаемого возбудителя от других микроорганизмов. Например, для выделения дифтерийной палочки используют теллуритовые среды, при бактериологической диагностике кишечных инфекций – среду Эндо, висмут-сульфитный агар и т. д. При выделении условно-патогенных микроорганизмов посев материала производят на универсальные питательные среды, например кровяной агар. Все манипуляции, связанные с посевом и выделением бактериальных культур, осуществляют над пламенем горелки. Посев материала на питательные среды производят либо бактериальной петлей, либо стеклянным или металлическим шпателем таким образом, чтобы рассеять находящиеся в исследуемом материале бактерии по поверхности питательной среды, в результате чего каждая бактериальная клетка попадает на свой участок среды. При выделении чистой культуры возбудителя из патологического материала, в значительной мере загрязненного посторонней микрофлорой, иногда пользуются биологическим методом выделения чистой культуры: исследуемым материалом заражают чувствительных к возбудителю лабораторных животных. Так, при исследовании мокроты больного на содержание в ней пневмококков мокроту внутрибрюшинно вводят белым мышам и через 4–6 часов из их крови получают чистую культуру пневмококка. В том случае, если в исследуемом материале предполагается содержание малого количества возбудителя, для его накопления посев производят на жидкую питательную среду – среду обогащения (оптимальную для данного микроорганизма). Затем из жидкой питательной среды осуществляют пересев на плотные среды, разлитые в чашках Петри. Засеянную среду помещают в термостат обычно при t° 37° на 18–24 ч. Посевы анаэробов помещают в анаэростат, откуда удаляют воздух и заменяют его газовой смесью без кислорода.

На втором этапе проводят исследование колоний бактерий, происходящих от одной бактериальной клетки и выросших на плотной питательной среде (колония и является чистой культурой возбудителя). Производят макроскопическое и микроскопическое исследование колоний в проходящем и отраженном свете, невооруженным глазом, с помощью лупы, под малым увеличением микроскопа. Отмечают культуральные свойства колоний: их величину, форму, цвет, характер краев и поверхности, консистенцию, структуру. Далее часть каждой из намеченных колоний используют для приготовления мазков, окрашивают мазки по Граму, микроскопируют, определяя морфологические и тинкториальные (отношение к окраске) свойства выделенной культуры и одновременно проверяя ее чистоту. Оставшуюся часть колонии пересевают в пробирки со скошенным агаром (или другой оптимальной для данного вида средой) с целью накопления чистой культуры для более полного ее изучения. Пробирки помещают на 18–24 ч в термостат. Кроме перечисленных исследований на втором этапе нередко подсчитывают количество выросших колоний. Особенно большое значение это имеет при заболеваниях, вызванных условно-патогенными микроорганизмами, так как в этих случаях судить о ведущей роли того или иного возбудителя можно лишь по содержанию его в патологическом материале в большом количестве и преобладанию над другой флорой. Для проведения такого исследования готовят последовательные разведения исследуемого материала, из которых производят высев на чашки с питательной средой, подсчитывают число выросших колоний, умножают на разведение и таким образом определяют содержание микробов в материале.

Третий этап заключается в идентификации выделенной чистой культуры возбудителя и определении его чувствительности к антибиотикам и другим химиотерапевтическим препаратам. Идентификацию выделенной бактериальной культуры осуществляют по морфологическим, тинкториальным, культуральным, биохимическим, антигенным, токсигенным свойствам. Прежде всего делают мазок из культуры, выросшей на скошенном агаре, изучают морфологию бактерий и проверяют чистоту культуры бактерий. Затем производят посев выделенной чистой культуры бактерий на среды Гисса, желатин и другие среды для определения биохимических свойств. Биохимические, или ферментативные, свойства бактерий обусловлены ферментами, участвующими в расщеплении углеводов, белков, вызывающими окисление и восстановление различных субстратов. Причем каждый вид бактерий продуцирует постоянный для него набор ферментов. При изучении антигенных свойств чаще всего используют реакцию агглютинации на стекле. Токсинообразование микробов определяют с помощью реакции нейтрализации токсина антитоксином in vitro или in vivo. В некоторых случаях изучают и другие факторы вирулентности. Перечисленные исследования позволяют определить вид или род возбудителя.

С целью выявления эпидемической цепочки заболевания, в том числе для обнаружения источника инфекции, осуществляют внутривидовую идентификацию бактерий, которая заключается в определении фаготипа (фаговара), изучении антигенных и других свойств выделенных бактерий. Определение фаготипа – фаготипирование производят при стафилококковой инфекции, брюшном тифе, паратифе В. На чашку с питательной средой, засеянную с помощью шпателя (газоном) выделенной чистой культурой, наносят по капле различные диагностические фаги. Если культура чувствительна к данному фагу, наблюдается образование округлой формы участков разрушенных бактерий – так называемые бактериологического исследования негативные колонии (бляшки). Культура возбудителя может быть чувствительна к одному или нескольким фагам.

Для назначения рациональной химиотерапии в связи с широким распространением лекарственно-устойчивых форм бактерий необходимо определение антибиотикограммы – чувствительности или устойчивости выделенной чистой культуры возбудителя к химиотерапевтическим препаратам. С этой целью используют либо метод бумажных дисков, либо более точный, но громоздкий метод серийных разведений. Метод бумажных дисков основан на выявлении зоны подавления роста бактерий вокруг дисков, пропитанных антибиотиками. При применении метода серийных разведений антибиотик разводят в пробирках с жидкой питательной средой и засевают в них одинаковое количество бактерий. Учет результатов проводят по отсутствию или наличию роста бактерий. Полученная антибиотикограмма может служить и эпидемиологическим целям для определения идентичности штаммов.

При выявлении бактерионосительства проводят повторные исследования, т. к. в одной порции материала можно не обнаружить возбудителя.

В настоящее время существуют ускоренные методы идентификации бактерий. Так, в нашей стране применяют СИБ (систему индикаторных бумажек), позволяющую быстро (через 6–12 ч.) и без использования большого числа питательных сред идентифицировать чистую бактериальную культуру. Для экспресс-диагностики инфекционных болезней широко используют иммунофлюоресцентный метод (см. Серологические исследования).

Анеми́и (греч. anaimi'a, малокровие) – группа клинико-гематологических синдромов, общим моментом для которых является снижение концентрации гемоглобина в крови, чаще при одновременном уменьшении числа эритроцитов (или общего объема эритроцитов). Термин «анемия» без детализации не определяет конкретного заболевания, т. е. анемию следует считать одним из симптомов различных патологических состояний.

Сама по себе любая анемия не является заболеванием, но может встречаться как синдром при целом ряде заболеваний, которые могут быть либо связаны с первичным поражением системы крови, либо не зависеть от него. В связи с этим для классификации анемий принято использовать принцип практической целесообразности. Для этого наиболее удобно делить анемии по единому классификационному признаку – цветовому показателю.

Средний корпускулярный объем (СКО)

В связи с переходом на автоматический анализ состава периферической крови цветовой показатель может быть с неменьшим успехом заменен на другой показатель – средний корпускулярный объем (СКО), измеряемый в фемтолитрах, или мкм3 (fl, фл). Его измеряют прямым способом с помощью автоматизированного счетчика. Нормальное значение СКО представляет 80–90 фл (нормоцитоз). Снижение СКО менее 80–95 фл – микроцитоз. Повышение СКО выше 95 фл – макроцитоз.

Снижение концентрации гемоглобина в крови часто происходит при одновременном уменьшении количества эритроцитов и изменением их качественного состава. Любая анемия приводит к снижению дыхательной функции крови и развитию кислородного голодания тканей, что чаще всего выражается такими симптомами, как бледность кожных покровов, повышенная утомляемость, слабость, головные боли, головокружение, сердцебиение, одышка и другими.

При рутинном исследовании мазка периферической крови морфолог указывает на отклонение размера эритроцитов в меньшую сторону (микроцитоз) или в большую сторону (макроцитоз), но такая оценка, если она производится без специальных приспособлений – микрометров, не может быть свободна от субъективизма. Достоинством автоматического анализа крови является стандартизация показателя – СКО.

Замена цветового показателя на показатель СКО не нарушает привычной классификации анемий, построенной на основании цветового показателя.

Классификация и проявление анемий

По своим проявлениям анемии делятся на:

1) Гипохромные (микроцитарные):

• железодефицитная анемия;

• талассемии.

2) Нормохромные (микроцитарные):

• гемолитические анемии (когда скорость разрушения эритроцитов превышает скорость их продукции);

• постгеморрагическая (как результат потери крови вследствие кровотечения или кровоизлияния);

• неопластические заболевания костного мозга;

• апластические анемии;

• внекостномозговые опухоли;

• анемии вследствии снижения выработки эритропоэтина.

3) Гиперхромные (макроцитарные):

• витамин B₁₂-дефицитная анемия;

• фолиеводефицитная анемия;

• миелодиспластический синдром;

• лекарственные анемии.

4) Анемии при хронических воспалениях:

• при инфекциях:

+ туберкулез;

+ бактериальный эндокардит;

+ бронхоэктатическая болезнь;

+ абсцесс легкого;

+ бруцеллез;

+ пиелонефрит;

+ остеомиелит;

+ микозы;

• при коллагенозах:

+ системная красная волчанка;

+ ревматоидный артрит;

+ узелковый полиартериит;

+ болезнь Хортона.

Нередко анемия протекает без выраженных проявлений и часто остается незамеченной, во многих случаях становясь случайной лабораторной находкой у лиц, не предъявляющих специфических жалоб.

Как правило, страдающие анемией отмечают проявления, обусловленные развитием анемической гипоксии. При легких формах это может быть слабость, быстрая утомляемость, общее недомогание, а также снижение концентрации внимания. Люди с более выраженной анемией могут жаловаться на одышку при незначительной или умеренной нагрузке, сердцебиения, головную боль, шум в ушах, могут также встречаться нарушения сна, аппетита, полового влечения. При очень сильной анемии возможно развитие сердечной недостаточности.

Часто встречаемым диагностически важным симптомом умеренной или выраженной анемии является бледность (кожных покровов, видимых слизистых и ногтевых лож). Также ценное значение имеют такие симптомы, как усиление сердечного толчка и появление функционального систолического шума.

Проявления острых и тяжелых анемий всегда более выражены, чем хронических и средней тяжести.

Кроме общих симптомов, непосредственно связанных с гипоксией, у анемий могут быть и другие проявления – в зависимости от их этиологии и патогенеза. Например, развитие нарушений чувствительности при B₁₂-дефицитной анемии, желтуха – при гемолитической анемии и пр.

В клинической практике используют различные расчетные величины, отражающие физико-химические свойства эритроцитов, позволяющие количественно характеризовать важные показатели состояния эритроцитов. Их вычисляют, исходя из величины гематокрита, концентрации гемоглобина, количества эритроцитов.

Средний объем эритроцита (MCV – Mean Corpuscular Volume)

MCV – средний корпускулярный объем – средняя величина объема эритроцитов, измеряемая в фемтолитрах или мкм3 (fl, фл). Его вычисляют путем деления гематокритной величины (суммы клеточных объемов) на общее количество эритроцитов в крови. На основании значений MCV дифференцируют анемии (микроцитарные, нормоцитарные и макроцитарные) для выбора терапии. Это более точный параметр, чем визуальная оценка размера эритроцитов, однако он не является достоверным при большом количестве эритроцитов с измененной формой.

Изменения MCV могут дать полезную информацию о нарушениях водно-электролитного баланса. Повышенное значение MCV свидетельствует о гипотоническом характере нарушений водно-электролитного баланса, тогда как понижение – о гипертоническом характере.

Значения MCV в норме: 75–95 фл.

Заболевания и состояния, сопровождающиеся изменением MCV:

Значения MCV < 80 fl:

1) Микроцитарные анемии:

• железодефицитные анемии;

• талассемии;

• сидеробластные анемии.

2) Анемии, которые могут сопровождаться микроцитозом:

• гемоглобинопатии;

• нарушения синтеза порфиринов;

• отравление свинцом.

Значения MCV > 80 fl и < 100 fl:

1) Нормоцитарные анемии:

• апластические;

• гемолитические;

• гемоглобинопатии;

• анемии после кровотечений.

2) Анемии, которые могут сопровождаться нормоцитозом:

• регенераторная фаза железодефицитной анемии.

Значения MCV > 100 fl:

1) Макроцитарные и мегалобластные анемии:

• дефицит витамина В₁₂, фолиевой кислоты.

2) Анемии, которые могут сопровождаться макроцитозом:

• миелодиспластические синдромы;

• гемолитические анемии;

• болезни печени.

Среднее содержание гемоглобина в эритроците (MCH – Mean Corpuscular Hemoglobin)

Этот показатель отражает абсолютное содержание гемоглобина в одном эритроците, выражаемый в пикограммах (пг). Его определяют путем деления концентрации гемоглобина на число эритроцитов в одинаковом объеме крови. Это истинный показатель дефицита железа в организме или неусвоения железа эритробластами и нарушения синтеза гема (сидеробластные анемии). МСН самостоятельного значения не имеет и всегда соотносится с MCV и МСНС. На основании этих показателей различают нормо-, гипо- и гиперхромные анемии.

Снижение среднего содержания гемоглобина в эритроците (гипохромия) наблюдается вследствие уменьшения объема эритроцитов (микроциты) или понижения содержания гемоглобина в нормальном по объему эритроците.

Нормохромия (нормальное содержание гемоглобина в эритроците) обычно имеет место у здоровых людей, но может отмечаться и при некоторых анемиях (острых постгеморрагических, гемолитических и апластических).

Содержание гемоглобина в эритроците в норме: 27–31 пг.

Cнижение МСН (гипохромия):

• гипохромные и микроцитарные анемии (железодефицитная, анемия при хронических болезнях);

• талассемия;

• некоторые гемоглобинопатии;

• свинцовое отравление;

• нарушение синтеза порфиринов.

Повышение МСН (гиперхромия):

• расстройства обмена витамина В₁₂ или его дефицита (мегалобластные анемии);

• многие хронические гемолитические анемии;

• гипопластическая анемия после острой кровопотери;

• гипотиреоз;

• заболевания печени;

• метастазы злокачественных новообразований;

• прием цитостатиков, контрацептивов, противосудорожных препаратов.

Средняя концентрация гемоглобина в эритроците (MCHC – Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration)

МСНС – отражает степень насыщения эритроцита гемоглобином; характеризует отношение количества гемоглобина к объему клетки (не зависит от объема клетки, в отличие от МСН), выражается в г/л.

МСНС используют для дифференциальной диагностики анемий. Снижение показателя отражает абсолютную гипохромию.

Средняя концентрация гемоглобина в эритроците в норме: 300–380 г/л.

Снижение МСНС:

• гипохромные железодефицитные и сидеробластические анемии;

• талассемия;

• гипоосмолярные нарушения водно-электролитного обмена;

• заболевания, сопровождающиеся нарушением синтеза гемоглобина (гемоглобинопатии);

• мегалобластные анемии (когда увеличение объема эритроцитов значительнее насыщения эритроцитов гемоглобином).

Повышение МСНС:

• гиперхромные анемии (сфероцитоз, овалоцитоз);

• гиперосмолярные нарушения водно-электролитного обмена.

Трансферрин

Трансферрин (сидерофилин) – белок в плазме крови, основной переносчик железа. Насыщение трансферрина происходит благодаря его синтезу в печени и зависит от содержания железа в организме. С помощью анализа трансферрина можно оценить функциональное состояние печени. Норма трансферрина в сыворотке крови – 2,0–4,0 г/л. Содержание трансферрина у женщин на 10 % выше, уровень трансферрина увеличивается при беременности и снижается у пожилых людей.

Повышенный трансферрин – симптом дефицита железа (предшествует развитию железодефицитной анемии в течение нескольких дней или месяцев). Повышение трансферрина происходит вследствие приема эстрогенов и оральных контрацептивов.

Пониженный трансферрин в сыворотке крови – повод для врача поставить следующий диагноз:

• хронический воспалительный процесс;

• гемохроматоз;

• цирроз печени;

• ожог;

• злокачественная опухоль;

• избыток железа.

Повышение трансферрина в крови происходит также в результате приема андрогенов и глюкокортикоидов.

Железосвязывающая способность сыворотки крови

Железосвязываюшая способность сыворотки крови (ЖСС) – показатель, характеризующий способность сыворотки крови к связыванию железа. Железо в организме человека находится в комплексе с белком – трансферрином. ЖСС показывает концентрацию трансферрина в сыворотке крови. Железосвязывающая способность сыворотки крови изменяется при нарушении обмена, распада и транспорта железа в организме. Для диагностики анемии используют определение латентной железосвязывающей способности сыворотки крови (ЛЖСС) – это ЖСС без сывороточного железа. Норма латентной ЖСС – 20–62 мкмоль/л.

Повышение уровня ЛЖСС происходит при дефиците железа, железодефицитной анемии, остром гепатите, на поздних сроках беременности.

Понижение ЛЖСС происходит при уменьшении количества белков в плазме (при нефрозе, голодании, опухолях), при хронических инфекциях, циррозе, гемахроматозе, талассемии.

Ферритин

Ферритин – основной показатель запасов железа в организме, играет важную роль в поддержании железа в биологически полезной форме. В состав ферритина входят фосфаты железа. Ферритин содержится во всех клетках и жидкостях организма. Анализ крови на ферритин используется для диагностики железодефицитной анемии и диагностики анемии, сопровождающей инфекционные, ревматические и опухолевые заболевания.

Норма ферритина в крови для взрослых мужчин – 30–310 мкг/л. Для женщин норма анализа крови на ферритин – 22–180 мкг/л.

Избыток ферритина в крови может быть следствием следующих заболеваний:

• избыток железа при гемохроматозе;

• алкогольный гепатит и другие заболевания печени;

• лейкоз;

• острые и хронические инфекционно-воспалительные заболевания (остеомиелит, инфекции легких, ожоги, ревматоидный артрит);

• рак молочной железы.

Повышение уровня ферритина происходит при приеме оральных контрацептивов и голодании. Низкий ферритин – следствие дефицита железа (железодефицитной анемии).

Лечение низкого ферритина всегда назначается только врачом: необходимо точно выяснить, какие нарушения привели к снижению ферритина в анализе крови.

Серология (от лат. serum – сыворотка и…логия), буквально: учение о свойствах сыворотки крови; обычно под «серологией» понимают раздел иммунологии, изучающий взаимодействие антител сыворотки с антигенами. В основе метода серологической диагностики лежит определение специфических антител, образовавшихся в процессе иммунного ответа на проникновение возбудителя заболевания (антигена).

Серологические реакции применяют в научных и диагностических целях в инфекционной и неинфекционной иммунологии: их используют, например, при переливании крови, для определения групп крови, установления видовой и индивидуальной специфичности белков. Серологические исследования применяют также в эпидемиологии и эпизоотологии для выявления источника инфекции, путей ее передачи, иммунитета у людей и животных, эффективности вакцинации и т. п. Реакция между антигенами и антителами лежит в основе серопрофилактики и серотерапии. Среди основных задач серологии – разработка методов получения высокоспецифических диагностических и лечебных сывороток, оценка их активности и выяснение механизма действия.

Группы крови

К сожалению, в жизни довольно часто складываются ситуации, чреватые обильной потерей крови (например, дорожные аварии или тяжелые операции), и единственный способ не потерять пациента состоит в том, чтобы возместить часть потерянного объема; без достаточного количества крови ткани не способны получить необходимые вещества, особенно кислород, необходимый для выживания (мозг, в частности, в отсутствие кислорода умирает очень быстро). Казалось бы, чего уж проще – взять немного крови от одного человека и передать ее другому; этот процесс называется переливанием (трансфузией) крови.

Естественно, такая мысль не могла не зародиться у медиков, которым приходилось сталкиваться с печальными последствиями обильной кровопотери, и первое успешное переливание крови было предпринято еще в 1667 г. во Франции неким Жан-Батистом Дени и его коллегой Эфферезом. Для переливания эти отважные люди использовали кровь ягненка. В результате им удалось спасти жизнь 16-летнему юноше. Однако сторонников этого метода ждало еще великое множество разочарований, потому что далеко не все попытки давали желаемый результат. Скорее даже наоборот: слишком часто пациенты погибали по непонятным для медиков причинам, обескураживая даже самых увлеченных энтузиастов. Таким образом, наука подошла вплотную к объяснению несовместимости человеческой крови.

Но только эксперименты, проведенные в 1900–1907 гг. австрийцем К. Ландштейнером, окончательно определили систему групп крови у человека, тем самым положив конец осложнениям, являвшимся следствием несовместимости крови.

Прежде чем говорить о группах крови и резус-факторе, имеет смысл немного поговорить о генетике. Ген – это участок хромосомной ДНК, который кодирует специфический белок. Аллелями называют различные формы одного и того же гена, расположенные в одинаковых участках (локусах) гомологичных хромосом. Различные аллели определяют варианты развития одного и того же признака. Так как гены находятся на хромосомах, а хромосомы существуют парами, наши гены обычно присутствуют в виде пары аллелей.

Аллели могут быть доминантными или рецессивными, поэтому комбинация аллелей в паре определяет характерный признак. Доминантная аллель, обозначаемая заглавной буквой, определяет признак (например, цвет глаз) независимо от того, присутствует ли она в одной или двух копиях: WW или Ww. Рецессивная аллель, обозначаемая строчной буквой, определяет признак (например, голубые глаза) только в том случае, если присутствует в двух копиях: ww. Возможны следующие комбинации аллелей: WW, Ww и ww. Физическое проявление признака (например, тип роста волос) определяется набором генов: комбинации WW и Ww дают проявиться доминантным признакам (карие глаза), в то время как ww – рецессивным (голубые глаза).

Теперь о системах антигенов эритроцитов. Группы крови определяются антигенами (в этом случае – гликопротеинами, расположенными на мембране эритроцитов. Хотя в настоящее время известно 25 систем антигенов, важнейшими для человека все же остаются группы крови по системе АВ0 и резус-фактор (Rh). Наличие этих антигенов генетически обусловлено двумя генами: геном АВ0 и Rh-геном. Давайте начнем с Rh-фактора, получившего свое необычное название от обезьян резус, у которых и был впервые обнаружен.

Если унаследована аллель, определяющая образование этого гликопротеина (обозначенная Rh+), то он появится на мембране клетки. Существует и другая аллель (обозначенная Rh-), наличие которой означает отсутствие антигена. Единственный способ получить клетку без Rh-фактора состоит в том, чтобы обе гомологичные хромосомы содержали аллели Rh-. Следовательно, отрицательный резус-фактор – рецессивный признак. Вы будете Rh-положительным, если унаследовали по крайней мере одну Rh+ аллель (то есть «в сумме» ++ или +—).

Ген АВ0, который получил свое странное название от этих трех аллелей, определяет другой тип крови: A, B, ну и конечно 0. Этот ген иллюстрирует другую интересную вещь, которая иногда встречается в наследовании: некоторые гены – кодоминантны. Кодоминантными генами называются такие, у которых две аллели, например А и В, обе являются доминантными, и наличие в генотипе их обеих (АВ) определяет вариант, в котором проявляются оба признака, кодируемые этими генами (то есть гликопротеины А и B).

Подобно Rh-аллели, 0 (I) аллель может воспроизвести группу крови 0 только в том случае, если обе унаследованных аллели – 0 (00), то есть 0-аллель – рецессивная.

Таблица 3

Групповая принадлежность людей по системе АВ0

Групповая совместимость крови основывается на факте, что несовместимые образцы крови агглютинируют, или склеиваются при смешивании. Это происходит из-за присутствия антител, атакующих чужеродные поверхностные антигены (А, В или Rh+, но не 0 или Rh-), по этой причине поверхностные антигены иногда называют агглютиногенами, а антитела, находящиеся в плазме, называют агглютининами. Три антитела называют, и законно, анти-А (или – антитела), анти-B (или – антитела), и анти-Rh. – и – антитела всегда находят у людей с определенными группами крови (в таблице представлены варианты групп крови), даже без предшествующего присутствия чужеродного антигена, но анти-Rh вырабатывается иммунной системой только после встречи с антигеном.

Беглый взгляд на таблицу групп крови выявляет некоторые интересные особенности. Любая несовместимая группа крови должна иметь антиген, который является чуждым получателю. AB+ кровь содержит все три антигена (A, B, и Rh+), и ни одного антитела; также нет такого типа крови, который является несовместимым с AB+, универсальным реципиентом крови.

Большинству вообще из нас доводилось слышать, что группа 0(I) – универсальный донор, подразумевая под этим, что такую кровь можно без опасений переливать любому человеку. Это верно лишь отчасти. Вы не забыли, что есть кровь 0(I)+ и 0(I)-? Сверьтесь с таблицей. 0(I)+ имеет Rh-антиген, который будет чуждым любому пациенту с Rh- (А(II)-, В(III)-, АВ(IV) – и 0(I)-). И только группа 0(I) – вообще не имеет чужеродных антигенов, что и делает именно ее универсальным донором.

Таблица 4

Типы крови по содержащимся в них антителам и антигенам с учетом Rhфактора

При переливании группа крови сперва определяется лечащим врачом и повторно врачом-лаборантом. Такая система двойного контроля позволяет избежать ошибок. Определение резус-принадлежности производится врачом-лаборантом. Данные о группе крови и резус-принадлежности выносятся на первую страницу истории болезни. Непосредственно перед переливанием делают пробу на индивидуальную совместимость крови донора и реципиента.

Даже если больному переливают кровь той же группы, во избежание осложнений врач делает биологическую пробу: вводит по 25 мл крови донора трехкратно, с перерывами по 3 мин. Если при этом у больного не отмечается отрицательная реакция (тревожность, неприятные ощущения), врач переливает намеченное им количество крови полностью.

После открытия резус-фактора, сделанного К. Ландштейнером и А. Винером в 1940 г., ученые смогли объяснить те случаи осложнений, которые отмечались даже при переливании правильно подобранных групп крови. После первого переливания Rh-отрицательному больному Rh-положительной крови у последнего вырабатывались антитела, которые склеивали и разрушали донорские эритроциты при повторной трансфузии. Позже было установлено, что резус-фактор, дающий положительную реакцию, содержится в крови примерно у 85 % людей, остальные 15 % являются резус-отрицательными.

Резус-фактор влияет не только на совместимость крови у донора и реципиента. Различиями в резус-принадлежности матери и плода объясняется тяжелое заболевание новорожденных – гемолитическая желтуха, развивающаяся в тех случаях, когда резус-отрицательная мать вынашивает резус-положительного ребенка.

Через плаценту в кровь матери проникают Rh+ эритроциты ребенка, и ее иммунная система реагирует на них как на чужеродные антитела, вырабатывая все больше и больше соответствующих антигенов. Эти антигены опять-таки через плаценту попадают в кровеносную систему плода и разрушают его эритроциты. Развивается ситуация, называемая резус-конфликт. В результате ребенок либо погибает еще в утробе, либо рождается тяжело больным.

Первый ребенок от резус-положительного отца и резус-отрицательной матери, как правило, рождается здоровым, но вторая и последующие беременности, равно как и аборт, многократно увеличивают вероятность развития резус-конфликта.

Вот почему в женских консультациях обязательно определяют резус-фактор для всех беременных. И беременная женщина с резус-отрицательной кровью остается под особым наблюдением: у нее постоянно проверяют титр антител, то есть содержание в крови антител к резус-положительным эритроцитам плода. Если титр возрастает, врач немедленно должен предпринять меры, тормозящие выработку антител.

Иммуноферментный анализ сыворотки крови (ИФА)

Различают антитела трех классов: иммуноглобулины M, A, G (IgМ, IgА, IgG). Они накапливаются в сыворотке крови и секретах организма через разные промежутки времени от начала инфицирования.

При первичном инфицировании первыми появляются иммуноглобулины класса М, которые выявляются методом ИФА с 5-го дня от начала заболевания по 5–6-ю неделю, затем они в течение нескольких недель или месяцев исчезают из кровотока. Также иммуноглобулины класса М могут вырабатываться при активации хронической инфекции.

Иммуноглобулины класса G выявляются через 3–4 недели от начала первичного инфицирования или от момента обострения хронического заболевания и циркулируют в крови длительно, сохраняясь в течение нескольких месяцев или лет. Увеличение титров IgG в двух последовательно взятых пробах через две недели свидетельствует о текущей инфекции или реинфекции. Иммуноглобулинами класса G обеспечивается также постинфекционный или поствакцинальный иммунитет.

Иммуноглобулины класса А выявляются через 2–4 недели от момента инфицирования или обострения хронического заболевания. 20 % от их общего количества циркулирует в сыворотке крови, 80 % входит в состав секрета слизистых оболочек (их можно определить в семенной или вагинальной жидкостях). Через 2 недели – 2 месяца после изгнания и уничтожения инфекционного агента иммуноглобулины класса А исчезают из кровотока, что является критерием излеченности. Если IgA не исчезают после проведенного лечения, то это указывает на хроническую или персистирующую инфекцию.

У новорожденных и детей до 6–9 месяцев IgG в крови имеют материнское происхождение, так как еще не могут синтезироваться в организме ребенка. В то же время IgМ синтезируются в организме плода с 14-й недели развития, а материнские IgM не проникают через плаценту, поэтому определение специфических IgM в крови новорожденных свидетельствует о внутриутробном инфицировании.

Таблица 5

Интерпретация результатов анализов при исследовании иммуноглобулинов

(—) – отрицательный результат

(+) – положительный результат

Современные технологии, компьютеризация и автоматизация многих процессов разительным образом изменили характер работы клинико-диагностических лабораторий, и особенно явно это отражается на биохимических исследованиях.

Автоанализаторы значительно ускорили и упростили выполнение практически всех видов биохимических и других видов исследований, а их подключение к компьютерам позволяет быстро обобщать серии исследований для одного пациента, хранить в памяти все полученные результаты и подготовить обоснованный ответ клиницисту.

В России начат серийный выпуск специальных наборов реагентов для автоанализаторов. Все выпускаемые в настоящее время наборы, а также стандартные, контрольные, калибровочные образцы стандартизированы и зарегистрированы в Минздравсоцразвития РФ.

Все выпускаемые наборы подвергаются тщательной проверке в ведущих лабораториях и медицинских центрах и только после этого регистрируются. Такая стандартизация позволяет сделать сопоставимыми результаты исследований, полученные в самых разных медицинских учреждениях.

Показатели белкового обмена

Как уже говорилось выше, кровь состоит из жидкой компоненты и клеток, или форменных элементов. Кровь, набранная в сухую пробирку, через несколько минут разделится на сгусток темно-красного цвета и светло-желтую жидкость над сгустком. Это и будет сыворотка крови. В отличие от сыворотки плазма крови содержит белок фибриноген. Он переходит в сгусток крови во время коагуляции, а значит, чтобы получить плазму крови, нужно добавить в цельную кровь консервирующее вещество, препятствующее коагуляции, и только потом подвергнуть ее центрифугированию.

Кровь состоит на 45 % из взвешенных в ней форменных элементов и на 55 % из плазмы.

Пожалуй, для полноты картины здесь следует напомнить читателям и о межклеточной жидкости, окружающей клетки нашего тела. Конечно, кровь несет главную нагрузку в вопросе транспортировки веществ к и от тканей тела; но фактически клетки тканей получают вещества из кровеносных сосудов через жидкость, их окружающую. Эту жидкость и называют межклеточной жидкостью.

Растворенные в этой жидкости вещества, так же как часть молекул воды, входят в клетки, и таким же образом выходят в межклеточную жидкость из клеток. Кроме того, концентрация различных веществ в межклеточной жидкости может меняться (например, кислород входит в клетки, а углекислый газ выходит). Таким же самым образом концентрация веществ, растворенных в крови, отличается в капиллярных артериях и венах. За исключением кислорода и небольшого количества углекислого газа, все другие вещества, нуждающиеся в транспорте, передаются через плазму. Плазма в большей степени, чем клетки крови, связывает две циркуляторные системы нашего тела, сердечно-сосудистую и лимфатическую. И все вещества перемещаются по организму следующим путем: из плазмы – в межклеточную жидкость – в лимфу – и назад, в плазму. Важно понять, что эти жидкости: кровь, межклеточная жидкость и лимфа – являются по существу одним и тем же, несмотря на любые различия в концентрации; главное различие между ними – местоположение (точно так же единственное различие между магмой и лавой – местоположение: магма находится под землей, а лава выходит на поверхность). Лимфатические капилляры – открытые сосуды, в стенках которых с известной периодичностью встречаются отверстия, являющиеся местами вхождения межклеточной жидкости. Лимфатическая жидкость в конечном счете соединяется с плазмой через грудной проток в подключичной вене.

Конец ознакомительного фрагмента.