Необходимые сведения о сахаре в крови и диабете
Каким должен быть уровень сахара в крови
Для нормальной жизнедеятельности человека необходимо постоянство показателей, которые характеризуют состояние всех органов и систем его организма. К таким показателям относят частоту сердечных сокращений, давление крови, кислотность желудочного сока, состав мочи, количество эритроцитов и лейкоцитов, уровень холестерина и т. д. Одним из важнейших показателей является содержание сахара (глюкозы) в крови. Чтобы обеспечить нормальное протекание всех физиологических процессов, необходимо рациональное питание. В организм человека регулярно и в достаточном количестве должны поступать важнейшие вещества – белки, жиры и углеводы. Благодаря сложным биохимическим процессам углеводы (пища растительного происхождения) превращаются в легкоусвояемые продукты (в основном в виноградный сахар – глюкозу).
Как главный источник энергии глюкоза необходима для работы мозга и других органов и тканей. Без нее не может происходить нормальный обмен жиров и белков в организме. Если глюкозы в крови недостаточно, нарушаются и все другие обменные процессы. Однако, если ее больше, чем требуется, возникает риск развития сахарного диабета и других заболеваний. Какова же ее норма?
Концентрацию глюкозы в крови измеряют в миллиграммах на децилитр (мг%) или в миллимолях на литр (ммоль/л). Эти 2 единицы соотносятся между собой таким образом: 1 ммол = 18 мг. Например, концентрация глюкозы в крови, равная 160 мг/%, соответствует 8,9 ммол/л (160 : 18 = 8,9).
Измерить уровень сахара в крови можно с помощью глюкометра. Нормой традиционно считается содержание глюкозы в капиллярной крови натощак (то есть после 8–10-часового голодания) в пределах 3,5–5,5 ммоль/л (или 63–100 мг% при измерении другими приборами). Однако многие специалисты полагают, что для пожилых людей верхней границей нормы является 6,0 ммоль/л.
Нужно иметь в виду, что прием некоторых лекарств способен изменить нормальные показатели содержания глюкозы в крови. Например, аспирин и сульфаниламидные препараты снижают уровень сахара, а кортикостероидные гормональные препараты, наоборот, повышают его. Поэтому, перед тем как сдать кровь на анализ, необходимо выяснить у врача, какие лекарственные средства нельзя принимать перед исследованием.
Некоторые колебания концентрации глюкозы в крови случаются при различных инфекционных и неинфекционных заболеваниях (инфаркт, инсульт и др.), а также при травмах, повышенной температуре тела и иных состояниях организма.
Если после проведения двукратного анализа уровень сахара в крови остается повышенным, врач может предложить специальную нагрузочную пробу с глюкозой – глюкозотолерантный тест (ГТТ). Такую пробу рекомендуется делать и людям с нормальными показателями содержания сахара в крови, но имеющими высокий риск развития сахарного диабета. К этой группе относятся:
• близкие родственники больных диабетом;
• люди с избыточной массой тела;
• женщины с патологией, предшествовавшей беременности и родам;
• женщины, родившие детей с пороками развития или весом более 4,5 кг;
• женщины, перенесшие в период беременности так называемый диабет беременных (гестационный диабет);
• люди, страдающие артериальной гипертензией или атеросклерозом.
ГТТ показан при некоторых заболеваниях печени, почек и других внутренних органов. При проведении этого теста пациенту после отбора пробы крови натощак дают выпить 250 мл воды с растворенной в ней глюкозой (от 50 до 100 г), а через 30, 60, 90 или 120 минут делают повторную пробу. У здоровых людей с нормальной толерантностью к глюкозе между 30-й и 90-й минутами теста содержание сахара в крови составляет менее 10–11,0 ммоль/л, через 120 минут после приема 50 г глюкозы гликемия должна составлять менее 7,8 ммоль/л (140 мг%). Нарушением считается концентрация глюкозы в крови через 120 минут свыше 7,8 и до 11,1 ммоль/л.
На норму сахара не влияет возраст человека. Однако она может различаться в зависимости от того, из какого места берут кровь – из вены или пальца.
Первоначально определить повышенное содержание глюкозы в крови можно и без дополнительного анализа по следующим признакам:
• постоянная сухость во рту;
• повышенная жажда;
• учащенное мочеиспускание, в том числе и ночью;
• увеличение количества выделяемой мочи;
• постоянная слабость, вялость, быстрая утомляемость;
• снижение веса тела в сочетании с повышенным аппетитом;
• медленное заживление ранок, ссадин;
• зуд кожи и слизистых оболочек.
Разумеется, наличие некоторых из этих симптомов может свидетельствовать не о сахарном диабете, а о других заболеваниях. Например, кожный зуд иногда может быть проявлением аллергической реакции. Стоит обратить особое внимание на такие показатели, как сухость во рту и постоянная жажда. Дело в том, что при частом мочеиспускании происходит обезвоживание организма, и, чтобы избежать его, при высоком уровне глюкозы в крови необходимо больше пить.
Не следует думать, что повышенный сахар в крови вызывает все вышеперечисленные симптомы. Даже 2–3 основных (в том числе сухость во рту и повышенная жажда) являются поводом для обращения к врачу.
О чем свидетельствует повышенный сахар в крови
Высокий уровень глюкозы в крови (гипергликемия) не всегда является признаком сахарного диабета. Повышение содержания сахара может проявиться после употребления в пищу большого количества сахаросодержащих продуктов (алиментарная гипергликемия). Если человек здоров, уровень глюкозы нормализуется естественным путем.
Гипергликемию способны спровоцировать эмоциональные потрясения, нервное перенапряжение, стрессы. Дело в том, что вырабатывающийся при этом гормон адреналин стимулирует распад гликогена (депо сахара, расположенное в печени), что и вызывает повышение уровня глюкозы в крови.
Содержание сахара может повыситься при употреблении ряда противозачаточных средств и мочегонных препаратов, а также во время беременности. Во всех перечисленных случаях это увеличение не является критическим симптомом и впоследствии полностью исчезает.
Уровень глюкозы может возрасти после некоторых отравлений (например, тяжелыми металлами), при болезнях почек и так называемом бронзовом диабете. Это заболевание, при котором в печени и поджелудочной железе накапливается пигмент гемосидерин, состоящий из оксида железа. У больных бронзовым диабетом кожа приобретает желтовато-бронзовую окраску, кроме того, увеличивается печень, поражается поджелудочная железа, в результате чего и повышается содержание сахара в крови.
При панкреатите, кисте и опухолях поджелудочной железы может развиться вторичный, или симптоматический, сахарный диабет.
Сахар в крови может увеличиваться и при некоторых эндокринных заболеваниях, например при повышении функции надпочечников или щитовидной железы, акромегалии, феохромоцитоме (опухоли мозгового слоя надпочечников).
Повышенное содержание сахара в крови – сигнал к тому, чтобы посетить врача-эндокринолога, который назначит дополнительное обследование для выявления причин нарушения данного показателя.
О чем свидетельствует пониженный уровень сахара в крови
Состояние, при котором уровень сахара в крови падает ниже 2,7–3,3 ммоль/л, называют гипогликемией.
Продукты, используемые в питании, в процессе переваривания превращаются в различные вещества и соединения, в том числе и в глюкозу, попадающую в кровоток. Поджелудочная железа вырабатывает гормон инсулин, который способствует усвоению глюкозы, используемой организмом для производства энергии в клетках. Избыток глюкозы резервируется в мышцах и печени (гликоген).
По мере усвоения глюкозы уровень сахара в крови снижается. Контролируя этот процесс, организм начинает вырабатывать другой гормон – глюкагон. Он прекращает производство инсулина и, если это необходимо, высвобождает зарезервированную глюкозу, в которой нуждаются органы человеческого тела, в особенности головной мозг.
Если по каким-либо причинам взаимодействие гормонов инсулина и глюкагона нарушается, наступает гипогликемия. К ее проявлениям относят усиленное потоотделение, учащенное сердцебиение, повышение артериального давления, бледность кожных покровов, покалывание вокруг губ, расстройство зрения, невозможность сосредоточиться, дрожь в конечностях. Могут возникнуть немотивированное беспокойство, раздражительность, вялость, сонливость, апатия, тошнота, ощущение голода, головная боль, головокружение и даже обморок.
Если человек давно страдает диабетом, у него притупляется ощущение приближающейся гипогликемии. При этом окружающие замечают странности в его поведении (беспричинная нервозность, агрессивность или ничем не объяснимая веселость, плохая координация движений), но часто ошибочно принимают их за алкогольное опьянение.
Далеко не всегда эти симптомы свидетельствуют о пониженном уровне сахара в крови. Например, беспокойство, учащенное сердцебиение и усиленное потоотделение могут возникнуть в результате стресса.
Причины гипогликемии различны. У больных диабетом, которые принимают медикаментозные средства, она может развиться из-за приема повышенной дозы лекарства, пропущенного обеда, неправильного режима питания, несбалансированного рациона, после тяжелых физических нагрузок или употребления спиртных напитков.
Для здоровых людей редко повторяющаяся гипогликемия не представляет большой опасности, так как организм, реагируя на возникшую ситуацию, высвобождает зарезервированную глюкозу. Угрозу это состояние несет лишь тогда, когда человек находится на улице или за рулем автомобиля. Срочная медицинская помощь понадобится, если сознание при гипогликемии потерял больной диабетом. Если не принять неотложных мер, снижение уровня глюкозы в крови будет нарастать, мозг перестанет получать необходимые ему питательные вещества, в результате чего может развиться гипогликемическая кома.
Нужно также иметь в виду, что часто повторяющиеся длительные приступы гипогликемии оказывают неблагоприятное воздействие на сосуды и головной мозг. Поэтому так важно распознать гипогликемию и принять все меры, чтобы предупредить ее.
Для снятия приступа гипогликемии необходимо съесть любой продукт, богатый легкоусвояемыми углеводами. Это может быть то, что в обычной ситуации запрещено больным диабетом: 3–5 кусочков сахара, конфеты, мед или варенье (3–4 чайные ложки). Лучше всего запить эти продукты водой или теплым чаем. Теплая жидкость ускорит всасывание углеводов и быстрее повысит содержание глюкозы в крови. Можно также выпить какой-нибудь сладкий напиток (фруктовый сок, лимонад), после чего съесть ломтик хлеба или яблоко. Содержащиеся в них углеводы всасываются медленно, что предотвращает дальнейшее снижение сахара в крови.
И все же лучше вовсе не доводить дело до гипогликемии. Приступ не начнется, если организовать режим питания так, чтобы между приемами пищи уровень сахара в крови не опускался слишком низко. Если нет возможности для полноценного обеда, необходимо хотя бы просто перекусить. В рационе обязательно должно присутствовать достаточное количество крахмалосодержащих продуктов (хлеб, картофель, злаки), а вот пищи, богатой сахарами и жирами, нужно употреблять как можно меньше.
Сбалансировав питание, можно всегда поддерживать нормальный уровень запасов глюкозы, что предотвратит гипогликемию.
Больные сахарным диабетом не всегда успевают что-нибудь съесть и выпить во время приступа, поэтому они обязательно должны заранее рассказать окружающим о признаках гипогликемии и способах ее устранения. Главными симптомами снижения уровня сахара в крови для тех, кто окажется рядом, будут побледнение кожных покровов и «странности» в поведении диабетика. В этой ситуации окружающие должны дать ему съесть или выпить что-то из сладких продуктов (мед, сахар, варенье, конфету, лимонад, колу), но лучше всего напоить его сладким чаем. Однако не следует вливать чай в рот, если больной уже потерял сознание, так как жидкость может попасть в дыхательное горло. В данном случае человека нужно уложить на бок (не на спину, так как в этой позе запавший язык затруднит дыхание) и положить между зубами и внутренней поверхностью щеки 1–2 кусочка сахара, который начнет таять и быстро всасываться в кровь. И конечно же, нужно немедленно вызвать скорую помощь. Сахар не снимет приступа гипогликемии, но остановит дальнейшее снижение уровня глюкозы в крови, а подоспевший врач введет ее внутривенно.
Роль болезней поджелудочной железы в появлении сахарного диабета
Согласно определению Всемирной организации здравоохранения, сахарный диабет представляет собой болезненное состояние, для которого характерно хроническое повышение уровня сахара в крови по причине ряда внешних и внутренних факторов (например, наследственных), зачастую дополняющих друг друга.
Понять механизм развития сахарного диабета можно, если разобраться в том, как работает поджелудочная железа, ответственная за выработку в организме гормона инсулина.
Поджелудочная железа располагается в брюшной полости с левой стороны в окружении петель двенадцатиперстной кишки и селезенки; ее вес у взрослых людей составляет 80 г, длина – 14–22 см. Природа наделила этот орган способностью производить ферменты и гормоны.
Ферменты, которые выделяет железа, представляют собой вещества, принимающие участие в пищеварительных процессах, в переработке белков, жиров и углеводов.
Синтез и выделение гормонов контролируют особые структуры поджелудочной железы, называемые островками Лангерганса. В них имеются бета-, дельта– и альфа-клетки, вырабатывающие соответственно инсулин, соматостатин и глюкагон, а также РР-клетки, вырабатывающие полипептиды.
Белковый гормон инсулин участвует в углеводном обмене. Под его воздействием глюкоза попадает в клетки крови и усваивается ими. Инсулин также способствует белковому и жировому обмену. При его непосредственном участии происходит синтез белков из аминокислот, которые поступают в клетку, и кроме того, накапливание тканями печени жиров, не использующихся для получения энергии.
И все же главная задача инсулина заключается в снижении уровня глюкозы в крови. Ученые выяснили, что поджелудочная железа здорового человека выделяет примерно 200 единиц инсулина в сутки. Если функции этого органа нарушены из-за какой-либо патологии, выделение инсулина затормаживается, а то и вовсе прекращается. В этом случае и развивается сахарный диабет.
Гормон глюкагон стимулирует образование инсулина. В критических ситуациях он повышает уровень сахара в крови, воздействует на гликоген, который содержится в печени и мышцах. В свою очередь, гликоген распадается до глюкозы и проникает в кровь. Таким образом, глюкагон контролирует питание клеток, обеспечивая организм энергией и предупреждая углеводное голодание.
В процессе лечения болезней поджелудочной железы применяют искусственно синтезируемые инсулин и глюкагон.
Соматостатин необходим для регуляции секреции инсулина, которую он притормаживает.
Полипептиды оказывают воздействие на ферментативную функцию поджелудочной железы и секрецию инсулина. Кроме того, они стимулируют аппетит и предотвращают жировое перерождение печени.
На секрецию инсулина оказывают влияние и другие гормоны: адреналин и норадреналин (гормоны надпочечников), гормон роста, глюкокортикоиды, половые гормоны, парагормон, гормон щитовидной железы.
Функции поджелудочной железы нарушаются, если в ней начинается воспалительный процесс, проявляющийся острой и хронической формой панкреатита. Главными факторами развития воспаления в этом органе считаются:
• наследственная предрасположенность;
• нарушения обмена веществ (ожирение);
• злоупотребление алкоголем;
• курение;
• сопутствующие заболевания органов пищеварения, особенно болезни желчного пузыря и желчевыводящих путей;
• инфекции (вирусная, бактериальная, глистная);
• продолжительный прием лекарственных препаратов, в первую очередь гормонов (кортикостероидов, эстрогенов) и некоторых антибиотиков (тетрациклинов);
• аутоиммунные заболевания.
Так как основную массу ткани поджелудочной железы составляют клетки, образующие панкреатический сок, именно их повреждение способствует воспалению и развитию осложнений: нарушению выработки инсулина, разрушению (некрозу), желтухе (нарушению оттока желчи из печени), асциту (скоплению жидкости в брюшной полости). Одним из самых серьезных нарушений функций поджелудочной железы считается инсулиновая недостаточность, ведущая к развитию сахарного диабета.
Причины инсулиновой недостаточности различны. Это могут быть наследственные факторы; воспалительные процессы в самой поджелудочной железе и в органах, расположенных рядом с ней (панкреатит и холецистопанкреатит); травмы поджелудочной железы и операции на ней.
К нарушению кровообращения в поджелудочной железе может привести атеросклероз сосудов, в результате чего орган перестанет выполнять свою работу и выделение инсулина замедлится. Производство инсулина может замедлиться и в случаях, когда в организм человека вместе с пищей поступает слишком мало белков, аминокислот, цинка, а количество железа, наоборот, увеличивается.
Недостаточность деятельности поджелудочной железы наблюдается и при нарушениях в системе ферментообразования. Еще одной причиной инсулиновой недостаточности является врожденная патология рецепторов бета-клеток поджелудочной железы, которые не способны адекватно реагировать на изменение уровня глюкозы в крови.
Формы сахарного диабета
Сахарный диабет – эндокринное заболевание, для которого характерно хроническое повышение уровня сахара в крови вследствие абсолютного или относительного дефицита инсулина. В результате болезни происходит нарушение всех видов обмена веществ, поражаются сосуды, нервная система и другие органы и системы.
За названием «сахарный диабет» скрываются различные формы болезни, вызванные разными причинами и отличающиеся механизмом развития. Одни разновидности диабета лечатся довольно легко, другие – с большим трудом. При одних осложнения возникают редко, при других – практически всегда.
Самыми распространенными формами являются сахарный диабет I типа (инсулинозависимый) и сахарный диабет II типа (инсулинонезависимый). Различают также гестационный диабет (диабет беременных); вторичный (симптоматичный) сахарный диабет; диабет, обусловленный недостаточностью питания; диабет, сочетающийся с генетическими синдромами (синдромы Волфрама, Дауна, Тернера, Шмидта).
Есть и другие разновидности болезни. Они достаточно редки, в то время как на долю сахарного диабета I и II типа приходится 10 из 85% случаев соответственно. Именно поэтому очень важно уметь различать эти 2 формы болезни.
Сходство сахарного диабета I и II типа заключается в том, что в обоих случаях наблюдается постоянный переизбыток глюкозы в крови – хроническая гипергликемия, вызванная тем, что сахар из крови не поступает в разные ткани и органы (в первую очередь в мышцы, жировую ткань и печень). А вот причины этого нарушения при разных типах сахарного диабета различны.
При сахарном диабете I типа бета-клетки в островках Лангерганса не производят совсем или производят очень мало инсулина, способствующего проникновению глюкозы из крови в клетки тканей. Это происходит из-за разрушения большей части бета-клеток в результате аутоиммунной реакции. Единственным надежным способом лечения диабета этого типа является постоянная инсулинотерапия.
Для сахарного диабета II типа характерна изначально нормальная работа бета-клеток. Вся проблема заключается в том, что мышечная и жировая ткань, а также печень нечувствительны к инсулину, которого в крови достаточно. Это состояние принято называть инсулинорезистентностью. Ее причиной может быть нарушение функции рецепторов инсулина или передачи сигнала от рецепторов к клеткам-мишеням.
Сахарный диабет II типа обычно лечат пероральными (таблетированными) сахаропонижающими средствами. Некоторые из них стимулируют выработку инсулина и создают его избыток в крови, благодаря чему преодолевается инсулинорезистентность. Есть также препараты, повышающие чувствительность тканей к инсулину. Но иногда при сахарном диабете II типа тоже назначают инсулин.
Таким образом, различать 2 основных вида сахарного диабета нужно в первую очередь для того, чтобы назначить правильное лечение. Следует иметь в виду, что диабет II типа (инсулинонезависимый) лечат медикаментозно, однако и народные способы могут оказать большую помощь. Необходимо также обязательно придерживаться соответствующей диеты.
Медикаментозная терапия заключается в использовании сахаропонижающих лекарств и инъекций, требующихся время от времени. В более легких случаях терапию можно ограничить одним только лечебным питанием (по рекомендации врача). Иное лечение требуется больным сахарным диабетом I типа (инсулинозависимый диабет). Медикаментозная терапия (употребление препаратов инсулина) под строгим врачебным контролем обязательна. Больным назначают инъекции инсулина и соответствующую лечебную диету. Самолечение средствами народной медицины без инъекций инсулина и консультаций специалиста может привести к летальному исходу.
Сахарный диабет I типа
Сахарный диабет I типа (инсулинозависимый, ювенильный) поражает главным образом детей и молодых людей в возрасте до 30 лет. Причиной его развития ученые считают генетическую предрасположенность в сочетании с воздействием некоторых вирусных инфекций и антител на бета-клетки. Это прогрессивно развивающееся заболевание, проявляющееся при гибели 80% бета-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы, что ведет к снижению, а зачастую и к абсолютному дефициту инсулина. Первые симптомы заболевания могут проявиться через несколько месяцев, а иногда и лет после начала патологического процесса.
Риску заболеть сахарным диабетом I типа подвержены: люди, у которых оба или один из родителей страдает этим заболеванием; второй из пары близнецов (если первый является диабетиком); матери, родившие младенцев весом более 4,5 кг либо с пороком развития; женщины, в прошлом пережившие самопроизвольный аборт. К факторам, способствующим развитию болезни, относят ожирение, гипертонию, поликистоз яичников, длительную терапию некоторыми лекарственными препаратами (синтетические эстрогены, диуретики, кортикостероиды).
Если в семье имеется больной сахарным диабетом I типа, вероятность развития болезни у его близких родственников вырастает до 65,8%. Риск возникновения заболевания оценивается по следующей шкале: 0–10% – низкий риск; 11–20% – средний риск; 21% и более – высокий риск. Если оба родителя страдают сахарным диабетом I типа, то риск развития болезни у их ребенка будет превышать 30%. Именно по этой причине врачи не рекомендуют таким парам заводить детей.
По данным американских ученых, вероятность развития сахарного диабета для пробанда* при наличии больного родственника в семье различна (табл. 1).
Таблица 1
Вероятность развития сахарного диабета при наличии больных родственников-диабетиков
* Пробанд – лицо, о котором ведется разговор (в данном случае родившийся ребенок).
** Сибс – двоюродный (или троюродный) брат (сестра).
Ученые выяснили, что важным фактором, провоцирующим развитие инсулинозависимого диабета на фоне генетической предрасположенности, являются вирусы гриппа, краснухи, ветряной оспы, эпидемического паротита (свинка), цитомегаловирус (герпес). Эти инфекции способны оказывать прямое воздействие на бета-клетки, а также опосредованно влиять на них через иммунную активацию лейкоцитов.
Известны и другие пусковые факторы, к которым относятся физические и психические травмы, нарушения режима питания. По мнению родителей больных детей, причинами, подтолкнувшими развитие сахарного диабета, являются инфекционные заболевания, ссоры в семье и школе, профилактические прививки, пищевые отравления.
Младенцев, рожденных от матерей, страдающих сахарным диабетом, отличает повышенная по сравнению с другими новорожденными масса тела, округлость щек, короткая шея, некоторая отечность тканей и густой волосяной покров на голове. При этом дети могут быть совершенно здоровыми, если мать на 5–6-м месяце беременности не уменьшала дозы инсулина или не отменяла инъекции. Если женщина сделала это, возросшая нагрузка на развивающийся инсулинсинтезирующий аппарат плода способствовала его преждевременному истощению.
Врачи выделяют 3 критических возраста, при которых риск развития сахарного диабета I типа увеличивается.
Возраст от 4 до 7 лет. На данный период приходится первый пик заболеваемости, так как в это время дети начинают ходить в детский сад или школу, а иммунитет только набирает активность в противостоянии вирусным и бактериальным антигенам. До 2-летнего возраста ребенка ограждают от инфекций антитела матери, особенно если он находился на грудном, а не на искусственном вскармливании.
В дальнейшем, попадая в большую группу детей в саду или школе, малыш начинает часто болеть вирусными инфекциями, которые, как уже говорилось выше, являются причиной развития сахарного диабета I типа у тех, кто предрасположен к этой болезни.
Возраст от 10 до 14 лет. Это время быстрого роста, полового созревания с гормональной перестройкой организма. Органы, вырабатывающие гормоны, к которым относится и поджелудочная железа, становятся особенно чувствительными к неблагоприятным воздействиям, что повышает риск развития сахарного диабета.
Возраст от 20 до 29 лет. В данный период главными провоцирующими факторами являются стрессы, физические и умственные перегрузки, а также вредные привычки: курение и злоупотребление алкоголем.
Количество детей и подростков, страдающих сахарным диабетом I типа, в последнее время сильно выросло. Сказывается недостаток кислорода и малоподвижный образ жизни современных детей, главным развлечением которых стал компьютер, а также неправильное питание: избыточное поступление в организм продуктов с повышенным содержанием жиров и легкоусвояемых углеводов.
Каждый год в России регистрируется 4–10 новых случаев заболевания на 100 000 детского населения. Из-за физиологических особенностей обмена веществ терапия детского диабета в сравнении со взрослым затруднена. Кроме того, раннее возникновение болезни способствует развитию сосудистых осложнений.
Сахарный диабет II типа
Сахарный диабет II типа (инсулинонезависимый) встречается примерно в 4 раза чаще, чем диабет I типа (инсулинозависимый). Развивается он в основном у людей старше 40 лет, поэтому его называют диабетом пожилых.
Причиной возникновения заболевания является снижение активности клеток поджелудочной железы, которые начинают вырабатывать меньше инсулина, чем прежде. Очень часто сахарный диабет II типа развивается из-за генетической невосприимчивости тканей организма к биологическому действию инсулина. Дело в том, что все ткани, на которые влияет инсулин, обладают инсулиновыми рецепторами.
Однако при патологических процессах у них появляется невосприимчивость к данному гормону. При этом секреция инсулина не снижается, поэтому такое состояние называют относительной инсулиновой недостаточностью.
Нарушение функции инсулиновых рецепторов часто отмечается у людей с избыточным весом. В результате постоянного переедания в крови накапливается большое количество сахара, но из-за невосприимчивости тканей к инсулину глюкоза не имеет возможности проникнуть внутрь клетки. Чтобы избавиться от этой проблемы, требуется много инсулина, и поджелудочная железа начинает производить его все больше и больше, но это не дает эффекта. В результате происходит истощение бета-клеток, и со временем производство инсулина снижается.
Нужно иметь в виду, что подобное нарушение наблюдается не только у больных диабетом II типа, но и у людей, страдающих ожирением и гипертонией.
Выделяют 2 основных фактора, провоцирующих развитие сахарного диабета II типа, – ожирение и генетическую предрасположенность.
При ожирении I степени (превышение нормального веса на 20 кг) риск развития сахарного диабета возрастает в 2 раза, при ожирении II степени (превышение нормального веса на 30 кг) – в 5 раз, при ожирении III степени (превышение нормального веса на 50 кг) – более чем в 10 раз.
Врачи заметили, что с развитием заболевания более всего связана абдоминальная форма ожирения, когда жир распределяется в основном в области живота.
Генетическая предрасположенность также имеет большое значение. Если сахарным диабетом II типа страдают родители или ближайшие родственники, риск развития болезни возрастает в 2–6 раз.
Симптомы сахарного диабета
Сахарный диабет может достаточно долго не проявлять себя, и его определяют случайно, например при осмотре окулистом глазного дна. Некоторые проявления инсулинозависимого и инсулинонезависимого диабета различны. В первом случае больные худеют, несмотря на постоянное чувство голода, а во втором может наблюдаться ожирение. Однако существует общий набор симптомов, характерных для диабета как I, так и II типа.
Выраженность симптомов диабета зависит от степени снижения секреции инсулина, продолжительности болезни и индивидуальных особенностей организма больного. При сахарном диабете наблюдаются следующие проявления:
• сильная жажда, при которой больные могут выпить 3–5 и более литров жидкости в сутки;
• сухость во рту;
• частое мочеиспускание как днем, так и ночью;
• повышенный аппетит;
• потеря веса, зачастую в сочетании с постоянным чувством голода у больных диабетом I типа;
• ожирение у больных диабетом II типа;
• повышенная утомляемость;
• вялость, сонливость;
• снижение остроты зрения, «белая пелена» перед глазами;
• онемение конечностей и покалывание в них;
• тяжесть в ногах;
• судороги икроножных мышц;
• мышечная и общая слабость;
• головокружения;
• кожный зуд, особенно в области гениталий у женщин;
• снижение потенции у мужчин;
• падение температуры тела ниже средней отметки;
• слишком медленное выздоровление после инфекционных заболеваний;
• плохое заживление ран, кожных повреждений.
В большинстве случаев сахарный диабет I типа (инсулинозависимый) развивается быстро, иногда он проявляется внезапно. Диабет II типа (инсулинонезависимый) развивается более медленно и постепенно, его симптомы выражены умереннее. Зачастую диабет этого типа диагностируется уже тогда, когда у больного имеются осложнения (нефро-, нейро– и ретинопатия, поражение сосудов нижних конечностей).
Сахарный диабет нередко протекает на фоне артериальной гипертензии (гипертонии). Кроме того, пожилые пациенты с сахарным диабетом не всегда распознают наступление гипогликемического состояния.
Чтобы установить точный диагноз, нужно определить 2 показателя: уровень содержания сахара в крови и моче.
Почему диабет является опасным заболеванием
Причины развития сахарного диабета могут быть разными, однако результат всегда один, и выражается он в том, что организм перестает в полной мере использовать глюкозу, которая поступает с пищей, и запасать ее избыток в мышцах и печени. В итоге неиспользованный сахар в большом количестве остается в крови (частично он выводится наружу с мочой), что оказывает отрицательное воздействие на все органы и ткани.
Осложнения сахарного диабета принято делить на 2 группы: острые и поздние.
Острые осложнения сахарного диабета
К острым осложнениям сахарного диабета относят кетоацидоз и кетоацидотическую кому, гипогликемические состояния и гипогликемическую кому, а также гиперосмолярную кому. Они очень опасны: если вовремя не устранить, например, кетоацидоз или гипогликемию, больной может резко потерять сознание (диабетическая кома) и умереть. Для предупреждения осложнений сахарного диабета требуются постоянное лечение и строгий контроль уровня сахара в крови.
Кетоацидоз и кетоацидотическая кома
Из-за недостаточного поступления глюкозы в клетки в качестве источника энергии организм начинает потреблять жиры. В результате образуется много токсичных для организма (особенно для головного мозга веществ), которые называются кетоновыми телами. Происходит нарушение жирового, белкового и минерального обменов. Кетоновые тела выделяются с мочой и выдыхаемым воздухом, поэтому при кетоацидозе наблюдается «ацетоновый» запах изо рта.
Избыточное количество кетоновых тел (ацетона) отравляет организм, постепенно нарастают тошнота, рвота, боль в животе, вызванная раздражением брюшины кетоновыми телами. Наблюдаются снижение веса и артериального давления, одышка, головная боль, головокружение, учащение пульса, жажда, сонливость, вялость, отсутствие аппетита.
В особенно тяжелых случаях кетоновые тела угнетают функции головного мозга, что ведет к полной потере сознания. Это состояние называется кетоацидотической комой.
Кетоацидоз развивается на фоне гипергликемии (высокого уровня сахара в крови), то есть при декомпенсации диабета. Он чаще встречается у больных сахарным диабетом I типа. Нередко эта форма заболевания впервые выявляется врачом при кетоацидозе, когда анализы мочи показывают резко положительный «ацетон», а окружающие ощущают запах ацетона в выдыхаемом больным воздухе. Однако и при дальнейшем течении заболевание может осложниться кетоацидозом.
Провоцирующими факторами развития кетоацидоза являются воспалительные процессы, инфекционные заболевания, хирургические вмешательства, травмы, нарушение режима лечения и дозировок лекарственных препаратов, а также стрессы. В этих ситуациях возрастает потребность в инсулине, и обычные дозы уже не действуют.
У больных сахарным диабетом II типа кетоацидоз может быть связан с полным истощением бета-клеток поджелудочной железы и их неспособностью больше вырабатывать инсулин. Сахароснижающие таблетки в таком случае становятся неэффективными. Кетоацидоз может возникнуть и в некоторые периоды беременности.
При любом заболевании, травме, операции, в стрессовой или иной ситуации, усиливающей потребность в инсулине, необходимо контролировать уровень сахара в крови как можно чаще – 4–6 раз в день. Если содержание глюкозы повышено, необходимы дополнительные инъекции инсулина короткого действия. В некоторых случаях можно отменить инсулин продленного действия, используя вместо него инсулин короткого действия каждые 2–3 часа. Не следует прекращать введение инсулина даже при пропусках приемов пищи. Если гликемия выше 14 ммоль/л, необходимо сделать анализ на выявление кетоновых тел в моче с помощью специальных тест-полосок. Если тест окажется положительным, рекомендуется пить как можно больше минеральной воды с микроэлементами (например, «Нарзан», «Боржоми», «Новотерская»). При развитии кетоацидоза нужно свести к минимуму потребление животных жиров: жирного мяса, птицы, колбас, сосисок, сыра. Сливочное масло на это время желательно полностью исключить из рациона. Все перечисленные продукты являются дополнительным источником выработки кетоновых тел. Если принятые меры не помогают, высокий уровень глюкозы в крови сохраняется, количество кетоновых тел в моче увеличивается, а симптомы кетоацидоза продолжают нарастать, нужно срочно обратиться за помощью к врачу.
Гипогликемические состояния и гипогликемическая кома
О симптомах гипогликемии и о том, как нужно действовать в таком состоянии, уже говорилось ранее. Рассмотрим подробнее механизм развития этого процесса.
Хотя гипогликемическую кому можно предотвратить, в 3–4% случаев именно она становится причиной летального исхода у больных сахарным диабетом. Гипогликемия возможна у пациентов, принимающих сахароснижающие средства и/или инсулин. Возникает она из-за того, что содержание глюкозы в крови не соответствует количеству инсулина в определенный период времени. Такая ситуация может сложиться в результате передозировки инсулина и приема большей, чем обычно, дозы сахароснижающих препаратов на фоне чрезмерной физической нагрузки, нарушения режима питания или приема алкогольных напитков.
Больше всего от последствий гипогликемии страдают клетки серого вещества головного мозга. Неврологические нарушения обратимы благодаря механизмам компенсации, однако, если глубокие гипогликемические состояния будут повторяться часто, в конце концов они приведут к необратимым изменениям нервных клеток коры головного мозга.
Врачи выделяют 3 степени гипогликемии: легкую, средней тяжести и тяжелую.
При легкой гипогликемии у человека отмечаются потливость, учащенное сердцебиение, онемение губ и кончика языка, повышение аппетита («волчий голод»). Снижается концентрация внимания, слабеет память, ноги становятся «ватными», настроение резко меняется от подавленности до возбуждения, иногда перерастающего в агрессию.
Приступ гипогликемии средней тяжести проявляется вышеназванными симптомами, к которым добавляются дрожание, нарушение зрения (затуманенность, «мушки» перед глазами). Затрудняется мыслительная деятельность, человек теряет ориентацию в пространстве, производит неосмысленные движения.
Тяжелая гипогликемия – это судороги и потеря сознания. После выхода из подобного состояния может наблюдаться нарушение памяти и внимания, иногда возникают параличи. Глубокая и продолжительная гипогликемическая кома нередко сопровождается нестабильностью дыхания и нарушением сердечной деятельности.
Легкая гипогликемия устраняется обычным приемом пищи с продуктами, содержащими легкоусвояемые углеводы (2–3 кусочка сахара или 1 столовая ложка сахарного песка, разведенного в стакане чая, фруктовый сок, лимонад, мед, варенье).
На стадии психических нарушений или при развитии глубокой комы помощь должен оказать врач посредством струйного вливания в вену 40%-ного раствора глюкозы. Количество вводимой глюкозы зависит от скорости восстановления сознания. В тяжелых случаях гипогликемической комы требуется 100–150 мл 40%-ного раствора глюкозы. Если тяжелая гипогликемия затянулась и вливание больших доз глюкозы неэффективно (сознание не восстанавливается), можно предположить развитие осложнения – отека мозга. В таком случае требуется также помощь невропатолога.
Гиперосмолярная кома
Гиперосмолярная кома чаще всего возникает у больных сахарным диабетом II типа при недостаточном лечении или на начальном, еще не диагностированном этапе заболевания.
Механизм развития гиперосмолярной комы запускают обезвоживание организма и гипергликемия (повышенный уровень сахара в крови). Поначалу гипергликемия сопровождается глюкозурией (наличием глюкозы в моче) и полиурией (усиленным мочеобразованием), а также поступлением жидкости из клеток во внеклеточное пространство.
Факторами, провоцирующими развитие гиперосмолярной комы, являются:
• продолжительный прием мочегонных препаратов, иммунодепрессантов, глюкокортикоидов;
• острые желудочно-кишечные заболевания, сопровождающиеся рвотой, диареей (гастроэнтерит, панкреатит, пищевое отравление);
• обширные ожоги;
• сильные кровотечения;
• гемодиализ или перитонеальный диализ;
• избыточное потребление пищи, богатой углеводами;
• введение гипертонических растворов глюкозы;
• любые состояния, сопровождающиеся потерей жидкости.
В условиях обезвоживания и гипергликемии резко возрастает осмотическое давление плазмы крови, что сопровождается внутримозговыми и субдуральными кровоизлияниями. При гиперосмолярной коме отсутствует кетоацидоз, так как гипергликемия препятствует выходу гликогена из печени, распад жиров подавляется.
Развивается гиперосмолярная кома медленно, в течение 5–14 дней. Основными ее проявлениями на начальном этапе являются нарастающая полиурия, неутолимая жажда и слабость. Состояние постепенно ухудшается, наблюдается сухость кожи и слизистых оболочек, снижение плотности кожи и подкожной клетчатки, повышение температуры тела, дегидратация (обезвоживание), дефицит образования мочи.
Дыхание становится поверхностным, учащенным и затрудненным при вдохе, мышечный тонус повышается, артериальное давление снижается, появляются тахикардия, аритмия, иногда можно наблюдать дрожание глазных яблок. Присоединяются и другие признаки: угнетенность сознания, галлюцинации, менингиальные симптомы, эпилептоидные припадки, гемипарезы и параличи. В некоторых случаях возможны тромбозы. Все это может постепенно привести к гиповолемическому шоку. Кожа больного становится влажной и холодной, приобретает мраморный оттенок, происходит замутнение сознания, падает артериальное и венозное давление, пульс почти не определяется.
При развитии гиперосмолярной комы больной должен обратиться за помощью к врачу, во всех случаях необходима срочная госпитализация. Лечение заключается в устранении обезвоживания и гиповолемии (уменьшение объема циркулирующей крови), а также в восстановлении нормальной осмолярности плазмы крови и предупреждении отека мозга.
Показана инфузионная терапия – капельное внутривенное введение большого количества жидкости (с добавлением лекарственных веществ).
Обязательна инсулинотерапия, но, так как гиперосмолярная кома возникает, как правило, у больных с легкой или средней степенью тяжести сахарного диабета, которые хорошо реагируют на вводимый инсулин, не рекомендуется использовать большие дозы инсулиносодержащих препаратов.
Чтобы предупредить развитие гиперосмолярной комы, необходимо добиваться стойкой компенсации сахарного диабета (то есть следить за поддержанием нормальной концентрации глюкозы в крови в течение длительного времени), а также следить за своевременным восполнением потерь жидкости в организме при заболеваниях и состояниях, сопровождающихся обезвоживанием. Необходимо с большой осторожностью применять мочегонные средства.
Поздние осложнения сахарного диабета
Поздние осложнения чаще всего проявляются у лиц, которые страдают сахарным диабетом продолжительное время. Разумеется, они развиваются не у всех больных, и уж тем более нет человека, у которого все нижеописанные нарушения появились бы одновременно.
До появления инсулина в качестве лекарственного препарата люди, у которых был выявлен диабет I типа, умирали в течение первых двух лет от начала болезни. Благодаря инсулину диабет перестал быть смертельным заболеванием, однако и в наше время его поздние осложнения являются причиной гибели больных. Если они возникают в кровеносных сосудах, находящихся в области сердца, человеку угрожает инфаркт миокарда. Причиной летального исхода является и поражение сосудов почек, а затем снижение их функций, что также случается при диабете.
Поздние осложнения могут сократить срок жизни и больных диабетом II типа. Если болезнь диагностирована поздно и у человека слишком долго сохранялось повышенное содержание глюкозы в крови, время, необходимое для лечения заболевания, возникшего на фоне сахарного диабета, может быть упущено. Огромный риск представляют ожирение и повышенное артериальное давление, которые нередко встречаются у людей, страдающих инсулинонезависимой формой диабета. Кроме того, поздние осложнения снижают качество жизни диабетиков. Человек, лишенный возможности жить полноценной жизнью (например, из-за резко ухудшающегося зрения), находится в подавленном состоянии, перерастающем в стойкую депрессию. Чтобы этого не случилось, необходимо приложить все усилия для предотвращения развития поздних осложнений сахарного диабета, которые могут затронуть зрение, нервную систему, почки, сердце и крупные сосуды, а также нижние конечности.
Диабетическая ретинопатия
Постоянно повышенный уровень сахара в крови оказывает негативное влияние на сетчатку, выстилающую глазное яблоко изнутри. Основу сетчатки составляют сплетения мелких сосудов. Кроме того, в ней имеются нервные окончания, которые и обеспечивают функцию зрения.
Диабетическая ретинопатия (от лат. retina – «сеть») – это изменение сосудов сетчатки, вызванное сахарным диабетом. Сосуды становятся хрупкими, проницаемыми, теряют эластичность, что приводит к развитию на них выпячиваний (микроаневризм), а затем к кровоизлияниям.
Заболевание развивается постепенно и зачастую незаметно для человека. Даже если больной не ощущает ухудшения зрения, это не означает, что у него не началась диабетическая ретинопатия. Острота зрения может сильно снизиться позже, когда произойдет новообразование сосудов сетчатки с дальнейшими массивными кровоизлияниями (пролиферативная ретинопатия).
О развитии диабетической ретинопатии говорят следующие симптомы:
• общее снижение остроты зрения;
• затруднения в различении цветов;
• ощущение «пелены», «паутины», «хлопьев» в глазах;
• «куриная слепота»;
• внезапная боль в глазах;
• затрудненность движения глазных яблок;
• внезапное резкое ухудшение зрения, иногда даже слепота.
Очки, назначаемые при близорукости или дальнозоркости, не помогут улучшить зрение, пострадавшее в результате диабетической ретинопатии.
Диагностировать диабетическую ретинопатию может только врач-офтальмолог при осмотре глазного дна с предварительно расширенным зрачком. Для расширения зрачка в глаза закапывают специальные средства.
Для профилактики диабетической ретинопатии, равно как и других поздних осложнений сахарного диабета, необходимо длительное поддержание нормальной концентрации сахара в крови. Очень важны регулярные осмотры у врача-окулиста, что позволит избежать резкого ухудшения зрения.
Негативное влияние на состояние глазного дна при сахарном диабете может оказать повышенный уровень артериального давления и холестерина в крови, а также курение. Чтобы сохранить зрение, больной должен контролировать эти показатели, поддерживая их в норме. Концентрация общего холестерина не должна превышать 5,2 ммоль/л. Нормой для больных сахарным диабетом считается артериальное давление 130/85 мм рт. ст.
Не стоит полагаться на широко рекламируемые экзотические растения и новейшие препараты, которые якобы защищают от диабетического поражения глаз (так называемые ангиопротекторы). На самом деле они не обладают особым эффектом. Врачи считают лучшим средством профилактики и лечения ретинопатии компенсацию углеводного обмена (прием сахаропонижающих препаратов, инъекции инсулина, диетическое питание).
В настоящее время для лечения диабетической ретинопатии широко применяется лазерная коагуляция сетчатки. Это вполне безопасная амбулаторная процедура, проводимая в один или несколько сеансов. Воздействие лазерного луча на измененную сетчатку позволяет остановить дальнейшее прогрессирование процесса даже на поздних стадиях диабетической ретинопатии.
К сожалению, вернуть уже утраченное зрение невозможно даже с помощью лазерной коагуляции. А потому лучше применять ее на ранних стадиях болезни, когда зрение снижено еще не слишком сильно. Важным условием для поддержания стойкого положительного эффекта от этого лечения является длительная компенсация углеводного обмена. При ее отсутствии прогрессирование диабетической ретинопатии будет продолжаться.
При тяжелой пролиферативной диабетической ретинопатии, когда выражены кровоизлияния в стекловидное тело (кровоизлияния препятствуют попаданию света, деформируют стекловидное тело и способствуют отслоению сетчатки), рекомендуются хирургические методы лечения. Может быть проведена витрэктомия – удаление всего стекловидного тела или его части, включая участок, на котором произошло кровоизлияние. Делается такая операция для устранения натяжения и отслоения сетчатки.
Катаракта
Помимо поражения сетчатки, из-за длительной гипергликемии может развиться катаракта – помутнение хрусталика. Данное заболевание глаз встречается и у людей, не страдающих диабетом, однако в этом случае оно чаще всего возникает у лиц пожилого возраста.
Катаракта (от греч. katarrhaktes – «водопад») – это помутнение хрусталика, препятствующее прохождению света в глаз и приводящее к снижению остроты зрения вплоть до полной его потери. У больных сахарным диабетом в 23% случаев выявляются начальные изменения в хрусталике, а у 7–10% диабетиков они имеют выраженный характер.
В настоящее время катаракта успешно лечится. Радикальным методом считается операция по удалению помутневшего хрусталика. После ее проведения зрение восстанавливается, но при этом необходима его коррекция с помощью очков с толстыми стеклами или замены удаленного хрусталика искусственным (интраокулярная линза).
Нужно иметь в виду, что на фоне сахарного диабета любая операция, в том числе и удаление хрусталика, пройдет благополучно лишь при условии длительной компенсации углеводного обмена, то есть продолжительного поддержания нормальной гликемии.
Изменения состояния органа зрения могут долгое время никак себя не проявлять, поэтому больные сахарным диабетом должны ежегодно посещать окулиста. Обращаться к врачу нужно при наличии любого нарушения зрения, даже если оно не слишком беспокоит и быстро проходит. Дело в том, что во многих случаях жалобы в отношении зрения у диабетиков появляются слишком поздно, когда осложнение уже давно развилось.
Однако не стоит думать, что любое ухудшение зрения означает развитие осложнений. Иногда жалобы возникают из-за колебания содержания глюкозы в крови в начале лечения или, например, при гриппе. Определить причину изменений поможет врач.
Больные диабетом должны регулярно измерять артериальное давление. Если оно высокое, то это повышает риск осложнений на глаза. Многие врачи полагают, что негативным действием обладает и курение.
Особому риску получить осложнения на глаза подвержены беременные женщины, страдающие диабетом I степени. Поэтому им необходимо часто посещать окулиста, особенно в первые месяцы беременности.
При любых формах сахарного диабета очень важно поддерживать стабильную концентрацию сахара в крови. В таком случае риск развития осложнений на глаза будет минимальным.
Так как применение контактных линз способно вызывать не связанные с сахарным диабетом изменения в состоянии глаз, лицам, страдающим этим заболеванием, не рекомендуется ими пользоваться, чтобы не пропустить начало осложнения. Лучше заменить их очками. Тем, кто все же не хочет отказываться от линз, необходимо строго соблюдать все правила использования и каждый раз тщательно мыть их.
Диабетическая нейропатия
Диабетическая нейропатия – расстройства нервной системы, связанные с поражением малых кровеносных сосудов. Это одно из самых распространенных поздних осложнений сахарного диабета, зачастую приводящее к инвалидности, а иногда и к летальному исходу. Патология затрагивает все нервные волокна: и чувствительные, и двигательные, и вегетативные. Главным провоцирующим фактором диабетической нейропатии является гипергликемия. Вызванные ею нарушения обменных процессов способствуют накапливанию токсичных продуктов расщепления глюкозы, запускают механизм развития этого осложнения и приводят к нарушению функций нервных волокон, а затем и к структурным изменениям в них. Патологические процессы в нервных клетках способствуют нарушению передачи нервных импульсов по нервным волокнам, в результате нарушается чувствительность в соответствующей зоне.
Общие симптомы диабетической нейропатии следующие:
• при кардиальной форме возможны нарушения сердечного ритма (аритмия); снижение артериального давления, головокружения при смене позы – при переходе из горизонтального положения в вертикальное;
• при гастроинтестинальной форме появляются тяжесть в желудке после еды, атония толстого кишечника;
• при урогенитальной форме отмечаются атония мочевого пузыря, импотенция.
Если главной причиной развития диабетической нейропатии является длительная декомпенсация сахарного диабета, то поражение артерий проявляется атеросклерозом. В данном случае повышается такой показатель, как содержание холестерина в крови. Повышенная концентрация сахара в крови усугубляет тяжесть протекания атеросклеротического процесса. При периферической нейропатии наблюдаются мышечная слабость, снижение рефлексов, покалывание, онемение и ощущение «мурашек» на коже, ночные судороги, боли в нижних конечностях. Снижается тактильная, болевая, температурная и другие виды чувствительности.
Чаще всего симптомы диабетической нейропатии проявляются на нижних конечностях. Дело в том, что в первую очередь прекращается прохождение импульсов по тем нервным волокнам, в которых отмечается наибольшее количество патологических изменений. Это происходит с ногами, так как они иннервируются самыми длинными нервными волокнами в человеческом теле (подробнее о поражениях ног говорится в разделе «Синдром диабетической стопы»).
Чтобы определить, какие нервы пострадали от диабетической нейропатии, необходимо обратить внимание на то, на каких участках тела отмечаются проявления заболевания.
Конечности. Некоторые пациенты, страдающие сахарным диабетом, ощущают практически постоянную боль в руках и ногах, а также в пальцах. Она может быть колющей, спастической (в основном по ночам), обжигающей. Также может появиться чувство онемения в кистях рук и стопах. Наибольшую опасность представляет потеря чувствительности в стопах у диабетиков, так как незамеченные маленькие ранки, волдыри, язвы могут привести к печальным последствиям.
Пищеварение. При диабетической нейропатии может появиться ощущение переполнения желудка, тяжести в нем. Иногда отмечаются нарушения работы кишечника (запоры или поносы).
Кожные покровы. Бывает, что одежда, касаясь кожи, вызывает неприятные ощущения. Может отмечаться чрезмерная сухость кожи или, наоборот, сильная потливость.
Мышечная слабость. При нейропатии может развиться общая мышечная слабость. Иногда трудности появляются в использовании какой-то одной группы мышц.
Нарушение мочеиспускания. В некоторых случаях наблюдается ослабление струи мочи и даже непроизвольное мочеиспускание, когда больной перестает чувствовать позыв к нему.
Снижение половой активности. Женщины при диабетической нейропатии могут страдать от сухости влагалища, у мужчин она проявляется в проблемах с эрекцией.
Диабетическая остеоартропатия
Данное осложнение сахарного диабета имеет отношение к нейропатии. В развитии заболевания также принимают участие метаболический и сосудистый факторы.
Диабетическая остеоартропатия характеризуется поражением костно-суставной системы.
Ранними симптомами заболевания являются утолщение и эритема кости в области сустава, ограничение подвижности суставов. Главным проявлением остеоартропатии является так называемая кубическая стопа, которая постепенно развивается с отеком стопы.
Ограничение подвижности суставов поражает прежде всего пальцы рук (диабетическая хейропатия, хейроартропатия, «диабетическая рука»). В тяжелых случаях болезнь захватывает шейный отдел позвоночника, крупные суставы конечностей и суставы пальцев ног.
Из-за ограничения подвижности суставов работоспособность больного сахарным диабетом резко снижается. В дальнейшем может возникнуть синдром диабетической стопы и, кроме того, возрастает риск развития пневмонии.
Главной причиной ограничения подвижности суставов является долговременное повышение содержания сахара (хроническая гипергликемия) в соединительной ткани, ее структурные изменения и нарушения микроциркуляции. Ученые полагают, что значительную роль в развитии этого осложнения играет и наследственная предрасположенность.
Диабетическая хейропатия чаще всего развивается в период полового созревания. Ее обнаруживают у 15–30% подростков, больных сахарным диабетом I типа.
Сначала кожа кистей рук становится сухой, восковидной, утолщенной. Из-за поражения суставов невозможно разогнуть мизинцы, болезнью могут быть затронуты все пальцы и суставы.
Данное осложнение может сочетаться и с другими осложнениями диабета.
В течении болезни выделяют 3 стадии:
• I стадия (простая). Поражение межфаланговых суставов менее чем трех пальцев кисти рук без иных изменений;
• II стадия (выраженная). Поражение трех и более межфаланговых суставов на фоне патологических изменений в других суставах;
• III стадия (осложненная). Поражения, свойственные II стадии, в сочетании с фиброзными изменениями ладонной связки и/или вторичные рентгенологические костные изменения.
Диагноз данного осложнения ставится в результате клинического осмотра кистей рук, сложенных ладонями вместе (предплечья располагаются параллельно полу).
При диабетической хейропатии ладонные поверхности и пальцы не смыкаются (этот признак известен под названием «рука праведника»). Врач осматривает и другие суставы.
Если обнаружены изменения крупных суставов и позвоночника, используется рентгенологическое исследование. Начальные проявления данного осложнения уменьшаются при максимальной продолжительной компенсации сахарного диабета. Для увеличения подвижности суставов пальцев рук применяется лазеротерапия.
Макроангиопатия
Макроангиопатия – атеросклеротическое поражение крупных сосудов сердца, головного мозга и конечностей. Это осложнение, в частности инфаркт и инсульт, является причиной гибели 70% больных сахарным диабетом II типа и 20–30% больных диабетом I типа. Именно поэтому так важно выявить заболевание на ранней стадии.
Факторами, провоцирующими развитие макроангиопатии, являются ожирение, артериальная гипертензия, курение, гиперлипидемия (аномально высокий уровень липидов и/или липопротеинов в крови).
Макроангиопатия проявляется в виде ишемической болезни сердца, инсульта (кровоизлияние или ишемия) и поражения сосудов нижних конечностей. Это осложнение встречается не только у больных сахарным диабетом, однако у последних оно развивается в более молодом возрасте.
Из медицинской практики известны случаи инфаркта миокарда у подростков. Примерно у 30% больных сахарным диабетом I типа в этом возрасте отмечается повышенный уровень жирных кислот в крови, что увеличивает риск сосудистой патологии в будущем. Чтобы улучшить ситуацию, применяют диету с ограничением животных жиров, а также назначают гиперлипидемические препараты.
Опасность атеросклеротического повреждения сосудов с дальнейшим развитием ишемической болезни сердца, мозга и поражения нижних конечностей при сахарном диабете в 2–5 раз выше, чем в общей массе населения. Дело в том, что, кроме обычных факторов риска, при диабете имеются и другие неблагоприятные особенности: гипергликемия, гиперлипидемия, изменение свойств крови (ускоренное тромбообразование). Отрицательную роль может сыграть и диабетическая нефропатия, которая провоцирует развитие гиперлипидемии и артериальной гипертензии.
Сопутствующая диабетическая нейропатия обусловливает высокую частоту бессимптомных форм ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда, когда проявления стенокардии отсутствуют. В связи с этим больным сахарным диабетом рекомендуется регулярное проведение ЭКГ в состоянии покоя и на фоне дозированных физических нагрузок. Лечат эту форму макроангиопатии так же, как и у больных без диабета – с использованием ангиопластики и коронарного шунтирования.
Поражение сосудов нижних конечностей при макроангиопатии часто проявляется перемежающейся хромотой. Если заболеванию сопутствует диабетическая нефропатия, основным симптомом является мышечная слабость при отсутствии болей в икрах во время ходьбы.
Так же как и диабетическая нейропатия, макроангиопатия способствует развитию синдрома диабетической стопы (ишемическая форма) и угрожает больному ампутацией конечности.
Синдром диабетической стопы
Под названием «диабетическая стопа» объединена группа поздних осложнений сахарного диабета, при которых развиваются патологические изменения стоп в виде язв, костно-суставных поражений, гнойно-некротических процессов. Такие поражения возникают на фоне изменений периферических нервов, сосудов кожи и мягких тканей, костей и суставов.
Синдром диабетической стопы является главной причиной ампутации конечностей при сахарном диабете. Это осложнение отмечается примерно у 8–10% от общего числа больных диабетом, 40–50% могут быть отнесены в группу риска. Синдром диабетической стопы развивается в 10 раз чаще у лиц, страдающих сахарным диабетом II типа. Если лечение начато поздно, результатом будет ампутация конечностей.
Данное осложнение у большинства больных диабетом II типа может развиться с самого начала заболевания, в то время как у лиц с диабетом I типа – спустя 7–10 лет.
Нейропатическая форма заболевания проявляется на фоне диабетической полиневропатии; нейроишемическая имеет место при диабетической ангиопатии. Существует также остеоартропатическая форма этого осложнения.
В зависимости от степени поражения выделяют несколько стадий синдрома диабетической стопы:
• 0-я стадия (группа риска). Стопа без открытых поражений, с выраженным ороговением кожи;
• I стадия. Поверхностная рана (язва) на подошвенной стороне стопы, пальцев, между пальцами;
• II стадия. Вовлечение в процесс подкожной жировой клетчатки, связок, сухожилий, мягких тканей (без поражения костей), наличие локальных признаков инфицирования: покраснение, отечность, повышение температуры, гнойные выделения;
• III стадия. Глубокое поражение мягких тканей с вовлечением костей, развитием остеомиелита;
• IV стадия. Гангрена пальца, части стопы;
• V стадия. Обширная гангрена.
Терапия синдрома диабетической стопы заключается в компенсации углеводного обмена, регулярном очищении раневой поверхности, разгрузке пораженной стопы и при необходимости в обеспечении полного покоя. Используется также лечение антибиотиками.
Лечение зависит от стадии развития заболевания. На 0–й стадии обязательно врачебное наблюдение. I стадия требует разгрузки пораженного участка. II стадия – местная обработка раны, разгрузка всей пораженной конечности, использование антибиотиков. III стадия – госпитализация, осмотр хирургом и оценка состояния крупных сосудов нижних конечностей. IV стадия – ампутация ниже колена; V стадия – ампутация большого объема конечности.
Чтобы избежать развития этого осложнения, необходимо вовремя лечить макроангиопатию и диабетическую нейропатию. Снижение чувствительности ног на фоне нейропатии очень опасно, так как делает незаметными для больного мелкие травмы при обработке мозолей и ногтей, попадании в обувь посторонних предметов и т. д.
Свою роль играет и избыточный вес, характерный для диабета II типа. Из-за чрезмерной нагрузки и деформации стопы травмируются, на поврежденных участках появляются воспаления, язвы, развивается инфекция. Так как больной не испытывает боли из-за снижения чувствительности, он недооценивает опасность и не прибегает к лечению.
При гипергликемии заживление ран протекает медленно, поэтому болезнь прогрессирует, может развиться гнойное воспаление, появиться флегмона. Если не провести срочное лечение, пораженные ткани омертвеют, начнется гангрена.
Поражение артерий при диабете ведет к нарушению кровоснабжения ног, что более всего характерно для лиц пожилого возраста. Симптомом подобного поражения являются боли в нижних конечностях (в области голени) при ходьбе. Боль бывает настолько сильной, что человек вынужден останавливаться и пережидать, пока она утихнет. Такое проявление носит название перемежающейся хромоты. Беспокойство также должна вызвать зябкость стоп. Если болезнь зашла далеко, начинается омертвение тканей кончиков пальцев ног либо пяточной области.
Ситуацию могут осложнить высокий уровень холестерина крови, повышенное артериальное давление и курение.
1. Чтобы предотвратить развитие поражения ног при сахарном диабете, необходимо строго контролировать уровень сахара в крови и своевременно советоваться со своим эндокринологом.
2. Обследоваться по поводу диабетической стопы не реже 1 раза в год, а при наличии изменений – ежемесячно.
3. Носить только хлопчатобумажные носки с нетугой резинкой и просторную обувь из кожи.
4. Ежедневно делать гимнастику для стоп и ходить в течение 2 и более часов в день.
5. Своевременно лечить грибковые поражения ногтей.
6. Отказаться от курения.
7. Ограничить употребление алкоголя, так как он усиливает сосудистые нарушения и оказывает негативное воздействие на нервную систему.
8. Каждый вечер внимательно осматривать стопы.
9. Перед сном мыть ноги теплой (не выше 40° С) водой с детским мылом или слабым раствором марганцовокислого калия. Затем тщательно обсушить кожу и межпальцевые промежутки полотенцем (не растирать) и смазать стопы тонким слоем смягчающего крема.
10. Во избежание травм не ходить босиком, особенно на улице.
11. Не парить и не мыть ноги горячей водой. Не согревать их грелкой или с помощью отопительных приборов. Из-за снижения температурной чувствительности при диабете легко получить ожог.
12. Не использовать средства для размягчения мозолей и острые предметы для педикюра. Можно применять пемзу и пилочку для ногтей. При плохом зрении не стричь ногти самостоятельно.
13. Не применять для лечения ссадин на ногах спиртовые и концентрированные растворы (йод, бриллиантовый зеленый, крепкий раствор марганцовокислого калия), которые могут вызвать ожог. Лучше использовать 1%-ный раствор диоксидина или 0,02%-ный раствор фурацилина.
14. Не использовать обычный (небактерицидный) лейкопластырь и масляные повязки, так как они создают благоприятную среду для развития инфекции и затрудняют отток выделений из раны.
15. При вросшем ногте, ушибах, ожогах, ранках, язвах, нагноениях и воспалениях на ногах не лечиться самостоятельно, а обратиться к врачу.
Диабетическая нефропатия
Диабетическая нефропатия представляет собой специфическое поражение почечных сосудов, в результате чего почки перестают нормально функционировать. Чем дольше продолжительность сахарного диабета, тем выше вероятность развития нефропатии.
Это позднее осложнение считается одной из основных причин высокой инвалидизации и преждевременной смерти больных сахарным диабетом. Примерно у 30–40% пациентов через 15–20 лет от начала развития болезни формируется терминальная почечная недостаточность.
Причинами поражения сосудов почек являются гипергликемия и повышенное артериальное давление. В таких условиях почки не способны в полной мере выполнять свою работу по фильтрации. В моче больных обнаруживаются вещества (например, белок), которые у здорового человека задерживаются почками и остаются в организме.
Заболевание развивается постепенно и может длительное время оставаться незамеченным. Жалобы часто появляются лишь на выраженной стадии патологии, когда проявляется интоксикация организма азотистыми шлаками. Но в этот период помочь больному уже не всегда возможно. Поэтому люди, страдающие сахарным диабетом, должны быть очень внимательны к себе. Нужно немедленно обращаться к врачу, если появились следующие симптомы:
• отечность кистей рук и лодыжек, появление отеков под глазами;
• одышка во время ходьбы и при подъеме в гору;
• быстрая утомляемость;
• бессонница;
• снижение аппетита;
• тошнота.
При терапии диабетической нефропатии очень важно назначение лечебного питания. Однако с помощью одной лишь диетотерапии остановить прогрессирование уже развившегося поражения почек на стадии протеинурии (выделения белка с мочой) и, в особенности, на стадии хронической почечной недостаточности невозможно. Потребуется медикаментозная терапия. Назначаются лекарственные средства, которые воздействуют на течение диабетической нефропатии в нескольких направлениях.
В первую очередь необходимо применять препараты для нормализации уровня сахара в крови и артериального давления. Как уже говорилось выше, слабый контроль при гликемии (постоянной или эпизодической, но частой гипергликемии) и артериальной гипертензии является основной причиной развития поражения почек.
Интенсивная инсулинотерапия, способствующая приведению к норме содержания глюкозы в крови, в течение суток вдвое снижает риск развития диабетической нефропатии, затормаживает ее стремительное течение и может сильно отсрочить наступление хронической почечной недостаточности. Известно, что плохая компенсация углеводного обмена у больных сахарным диабетом, которым пересадили здоровую почку, приводит к тому, что диабетическая нефропатия вновь развивается уже через 5 лет.
Чтобы обнаружить диабетическую нефропатию уже на ранней стадии, больным сахарным диабетом нужно регулярно делать анализ мочи на микроальбуминурию (микроконцентрацию белка в моче), креатинин и мочевину. При диабете I типа эти анализы необходимо проводить каждые 6 месяцев через 5 лет после начала заболевания. При сахарном диабете II типа достаточно делать их 1 раз в год. Это позволит выявить начало нефропатии задолго до ее клинических проявлений и предотвратит прогрессирование болезни. Такие анализы проводятся в специальных лабораториях. Кроме того, в настоящее время существуют различные методы экспресс-диагностики микроальбуминурии (тест-полоски для мочи, абсорбирующие таблетки и др.). С их помощью можно всего за 5 минут с большой степенью точности определить наличие в моче микроконцентраций альбумина. Для предотвращения диабетической нефропатии необходимы отказ от курения (никотин разрушает внутренний слой стенок сосудов и обладает суживающим действием), строгий контроль за артериальным давлением (норма 130/85) и уровнем сахара в крови.
Липоидный некробиоз
Липоидный некробиоз – воспалительное заболевание, характеризующееся дегенерацией коллагена. Хотя его часто называют диабетическим липоидным некробиозом, он развивается лишь у 1% пациентов, страдающих сахарным диабетом I типа. Около 75% заболевших некробиозом – женщины.
Болезнь обнаруживает себя внутрикожными поражениями в виде пятен или плотных фиолетовых бляшек, появляющихся чаще всего на передней поверхности голени. Они также могут наблюдаться на задней поверхности голеней, бедрах, руках, кистях, стопах, волосистой части головы. Примерно в 15% случаев развиваются болезненные язвы, особенно после травм.
В основе заболевания лежит микроангиопатия различного происхождения, способствующая дезорганизации соединительной ткани с отложением в ней жиров и дальнейшим омертвением. Свою роль в развитии болезни могут сыграть и иммунные нарушения.
Лечение заболевания направлено главным образом на коррекцию углеводного обмена и метаболических нарушений, улучшение микроциркуляции и тканевой резистентности (применяется лазеротерапия, рентгенотерапия, криодеструкция и др.). Однако ни один из применяющихся методов не может гарантировать стойкого излечения. Чаще всего после лечения очаги заживают, образуя атрофические рубцы. В некоторых случаях они остаются трофическими и дают рецидивы.
Людям, страдающим липоидным некробиозом без явных признаков диабета, необходимо регулярно обследоваться на предмет развития сахарного диабета.
Инфекции мочевыделительной системы при сахарном диабете
Инфекции мочевыделительной системы у больных сахарным диабетом встречаются часто, и протекают они тяжелее, чем у тех, кто не страдает этим заболеванием.
Дело в том, что при сахарном диабете снижен иммунитет, а глюкоза в моче создает благоприятные условия для развития и размножения бактерий и грибков. Кроме того, сахар раздражает мочевые пути.
Инфекции мочевыделительной системы проявляются повышенной температурой, учащенным и болезненным мочеиспусканием, болями в области поясницы. Изменяется состав мочи: в ней может появиться белок, повыситься уровень лейкоцитов, обнаружиться бактерии.
Инфекционные заболевания мочевыделительной системы требуют незамедлительного лечения. Особенно опасно инфекционное поражение почек. Оно значительно ухудшает состояние больного сахарным диабетом и может привести к коме.
Синдром Мориака
Синдром Мориака развивается у детей, заболевших сахарным диабетом I типа преимущественно в раннем возрасте. Основными проявлениями этого тяжелого осложнения являются увеличение печени, задержка роста и полового развития.
Болезнь развивается при продолжительном применении неправильно подобранных доз инсулина или плохо очищенных его препаратов, а также при постоянном введении инсулина в область липодистрофий (участков с измененной в результате инъекций в одно и то же место подкожно-жировой клетчаткой). В последнее время благодаря введению в клиническую практику высокоочищенных и монокомпонентных препаратов инсулина синдром Мориака наблюдается гораздо реже, чем в прежние годы.
Хронический дефицит инсулина способствует нарушению всех видов обмена веществ, в особенности углеводного. В результате нарастает распад гликогена в печени, развиваются жировая дистрофия печени и гепатомегалия (увеличение печени). Кроме того, возрастает концентрация недоокисленных промежуточных продуктов жирового обмена в крови, повышается количество кетоновых тел, обнаруживающихся в моче. Активизируется синтез холестерина, в крови увеличивается концентрация опасных липопротеинов высокой плотности и свободных жирных кислот.
Постоянный недостаток инсулина в организме вызывает усиление катаболизма белков. Из костей усиленно выводятся соли кальция и фосфора, что приводит к остеопорозу и частичной атрофии мышц. Витамины А и D недостаточно всасываются в кишечнике, что также ускоряет развитие остеопороза и вызывает отставание в росте.
Синдром Мориака обладает комплексом симптомов, которые можно наблюдать у всех детей с этим осложнением. Они отстают в росте от своих здоровых сверстников на 4–25 см, у них замедляется процесс формирования костной ткани. Кроме того, отмечается ожирение с отложением избыточного жира в подкожной клетчатке на лице (лунообразное лицо), в области живота, груди, бедер, плечевого пояса и над VII шейным позвонком. Из-за этого создается впечатление широких плеч и короткой шеи. А вот руки и ноги кажутся худыми по сравнению с другими частями тела. На коже плеч и бедер у большинства больных детей можно увидеть сопровождающийся кожным зудом фолликулит (болезненные красные узелки). На спине, верхних и нижних конечностях наблюдается избыточное оволосение (гипертрихоз), на бедрах и плечах – стрии (растяжки).
Еще одно проявление синдрома Мориака – задержка полового развития. Печень часто увеличена и имеет плотную консистенцию. Практически у всех детей развиваются гипогликемические состояния и кетоз, свидетельством которого является запах ацетона изо рта.
Главный метод лечения синдрома Мориака – адекватная инсулинотерапия, которая устраняет инсулиновую недостаточность. Для профилактики развития заболевания рекомендуется с первых же месяцев лечения применять только высокоочищенные монокомпонентные препараты. Необходима также профилактика липодистрофического процесса: строгое соблюдение определенной схемы подкожного введения инсулина, применение массажа на участках липодистрофии, физиотерапевтические методы.
В рационе больного ребенка нужно обязательно уменьшить содержание животных жиров, заменив их растительным маслом. Назначаются гиполипидемические препараты, рибоксин, эссенциале, вводится сирепар. Важно также провести лечение дискинезии желчевыводящих путей и устранить все имеющиеся заболевания и очаги инфекции – кариес зубов, хронические болезни носоглотки и т. д.
Стоматологические болезни при сахарном диабете
Больные сахарным диабетом должны проводить санацию полости рта чаще, чем лица, у которых диабет отсутствует. Сухость слизистой оболочки во рту, являющаяся симптомом диабета, может стать причиной поражения десен; она снижает сопротивляемость организма к воздействию микробов и повышает риск развития кариеса. Чем тяжелее протекает сахарный диабет, тем сильнее проявляются поражения костей челюстей и зубов.
Зачастую первым проявлением сахарного диабета становится хронический гингивит (воспаление десен) и быстро прогрессирующий пародонтоз (системное поражение околозубных тканей). Остановить начавшийся процесс можно, если нормализовать углеводный обмен.
У ослабленных больных сахарным диабетом (особенно при плохой гигиене полости рта) наблюдается белый налет на языке, что свидетельствует о появлении дрожжеподобных грибков. Слизистая губ, щек, языка и нёба сухая и истонченная, ярко-красного оттенка. Первоначальные белесые очаги постепенно разрастаются, образуется рыхлый белый налет. Это признаки кандидоза – грибкового поражения, требующего не только компенсации сахарного диабета, но и специального лечения.
Провоцирующим фактором в развитии гингивита и пародонтоза является зубной налет. У больных сахарным диабетом он откладывается быстрее, чем у здоровых людей. Из-за высокой концентрации глюкозы в составе слюны быстро образуются зубные камни. Поэтому необходимо тщательно следить за полостью рта и регулярно удалять камни.
Очень опасными могут быть острые края разрушенных кариесом зубов. Травмы внутренней поверхности щеки, губ или языка способны привести к нагноению поврежденного участка. Ссадины и ранки у больных сахарным диабетом плохо заживают и могут превратиться в язвы.
Больные сахарным диабетом обязательно должны чистить зубы 2 раза в день: утром (после завтрака) и вечером (перед сном). Процедура включает в себя и мягкий массаж десен. Посещать стоматолога нужно не реже 1 раза в 6 месяцев.