Глава 2
КИСЛОТНО-ОСНОВНОЕ СОСТОЯНИЕ
Кислотно-основное состояние (КОС) всех биологических сред – один из важных компонентов гомеостаза организма, характеризующийся концентрацией водородных ионов [Н+]. Оно определяет стабильность протекания основных физиологических процессов в организме. Основные биохимические реакции в клеткахивихокружении достигают максимума при определенных значениях активной реакции среды. Концентрация иона Н+[Н+] поддерживается в очень узком диапазоне (36 – 43нмоль/л, всреднем40нмоль/л, или0,00004ммольН+/л). При выходе за пределы ниже 10 и выше 100 нмоль/л происходит необратимая денатурация белковых структур ферментов.
Концепция кислотно-основного состояния, механизмы его поддержания, буферные и физиологические системы
История развития концепции КОС.
И. Соренсен (Sorensen I., 1912) предложил обозначить отрицательный десятичный логарифм концентрации ионов водорода как водородный показатель рН. Его можно определить по уравнению Гендерсон – Гессельбах (Henderson – Hasselbalch): рН = log [Ка (логарифм константы диссоциации угольной кислоты при 38 °C) + log [Н2СО3] / [НСО–3] = 6,1 + log 25,0/1,25 = = 6,1 + 1,3 = 7,4. Изменение в любой буферной системе крови связано с превращениями угольной кислоты и иона гидрокарбоната.
Датский ученый О. Зигаард-Андерсен (Sigaard-Andersen) сформулировал оперативный метод контроля КОС циркулирующей крови на основании определения рН в пробах крови, насыщенных двумя кислородно-углекислыми смесями (обычно с концентрацией СО2 около4%и8 %)иактуального значения рН данного образца крови.
К концу 1950-х гг. глава центральной больничной лаборатории в Копенгагене Пол Аструп (Paul Astrup) ввел в практику быстродействующие рН-метры фирмы «Radiometer», получившие название «Astrup MicroEguipment» (микрометод Аструпа). Определив три величины рН в одной пробе и построив график на специальной номограмме Зигаарда-Андерсена, можно получить истинную концентрацию аниона гидрокарбоната (АВ) в плазме крови и производные показатели:
1) сумму буферных оснований (ВВ) – концентрацию всех оснований крови;
2) избыток оснований (ВЕ) – расчетное количество ммоль НСО–3, которое необходимо ввести в каждый литр внеклеточной жидкости или вытеснить из нее кислотой для нормализации КОС;
3) стандартныйбикарбонат(SB) – концентрациюанионагидрокарбоната в плазме крови при 100 % насыщении гемоглобина даннойпробыкровикислородом, температуреее38 °Cинапряжении СО2 в ней 40 мм рт. ст. (5,32 кРа). Этот показатель позволяет дифференцироватьдыхательныеинедыхательныерасстройства.
В 1954 г. американский физиолог Ричард Сноу (R. Сnow) сообщил о создании полярографического электрода для прямого измерения РСО2, который был усовершенствован в 1958 г. американским анестезиологом и инженером Джоном Северингхаусом (J. Severinghause). О. Зигаард-Андерсен разработал другую линейную номограмму, с помощью которой, проведя прямое определение рН и РСО2, можно определить показатели КОС. В дальнейшем, используя компьютерную технику, можно было получить показатели КОС, исключив не только эквилибрирование крови эталонными газовыми смесями, но и номограммы.
В 1956 г. американский биохимик и физиолог Л. Кларк (L. Clark) разработал полярографический электрод для определения РО2. К 1960 г. появились первые приборы для клинического мониторинга газов крови и КОС.
В 1970-е гг. были внедрены в практику оптодные технологии измеренияирегистрациирН,РСО2иРО2.Высокаяточностьизмерения и небольшой диаметр датчика позволяли вводить его в сосудистое русло и получать непрерывную информацию о КОС.
В начале 1980-х гг. Питер Стюарт (P. Stewart) опубликовал новую концепцию КОС, физико-химический подход к физиологии КОС. Она предпочтительна в современной клинической физиологии, так как ни избыток оснований, ни концентрация бикарбоната в плазме крови, в том числе и стандартного, не всегда могут объяснить природу нарушений КОС у больного. Концепция Стюарта позволяет выявить причины многих расстройств КОС и более рационально подойти к их устранению. Лишь немногие используют пока подход Стюарта.
Буферные и физиологические системы.
(!) Постоянство КОС поддерживается буферными и физиологическими системами, связанными с дезинтоксикацией промежуточных и выделением конечных продуктов обмена.
Основными буферными системами организма, которые находятся во всех жидкостных секторах организма, являются:
1) гидрокарбонатная – NaHCO3/H2CO3 (около 35 % общей буферной емкости);
2) гемоглобиновая – KHb/HHb (около 35 %);
3) белковая – Вбелок/Нбелок;
4) фосфатная – Na2HPO4/NaH2PO4.
Они представлены в виде слабой кислоты и солью этой кислоты.
При истощении буферных систем для поддержания КОС начинают активизироваться физиологические системы организма: легкие, почки, печень, ЖКТ и др.
У взрослого человека за сутки образуется около 15 000 ммоль (0,13 ммоль/кг · сут.– 1) летучей (угольной) кислоты и 30 – 80 ммоль (1 ммоль/кг · сут.– 1) нелетучих.
Методика забора крови для исследования кислотно-основного состояния и характеризующие его показатели
Кровь должна забираться из артерии при оценке КОС. Игла и шприц для забора крови должны быть гепаринизированы, не должно быть контакта крови с воздухом. Кровь должны исследовать сразу же после забора. Если это невозможно, она должна помещаться в ледяную воду. Исследовать ее целесообразно не позже чем через 10 мин.
Клиническая оценка КОС организма проводится на основании степени изменения величин показателей рН, РаСО2, [НСО3 −] плазмы крови и клинических данных.
рН – это обратный десятичный логарифм концентрации водородных ионов. Этот показатель изменяется при наличии декомпенсированных нарушений КОС и может свидетельствовать только о сдвигах в сторону ацидоза или алкалоза. В норме рН артериальной крови (pHa) находится в пределах 7,35 – 7,45 и рН венозной крови (рНv) – 7,32 – 7,42, рН внутриклеточный равен 6,8 – 7,0. Границы колебаний рНa, совместимые с жизнью – 6,8 – 8,0.
РаСО2 — дыхательный компонент КОС, свидетельствует о дыхательных нарушениях КОС или о компенсаторных изменениях этого показателя при недыхательных расстройствах. В норме этот показатель составляет 35 – 45 мм рт. ст. (4,7 – 6,0 кПа), при совместимых с жизнью колебаниями от 10 до 150 мм рт. ст. (1,3 – 20,3 кПа). Уменьшение РаСО2 менее 35 мм рт. ст. свидетельствует о гипокапнии вследствие гипервентиляции, которая приводит к дыхательному алкалозу. Увеличение РаСО2 выше 45 мм рт. ст. наблюдается при гиповентиляции и гиперкапнии, что приводит к дыхательному ацидозу.
ВЕecf — избыток или дефицит оснований – метаболический компонент КОС, свидетельствует о недыхательных нарушениях КОС или о компенсаторных изменениях его при дыхательных расстройствах. В норме ВЕecf = ±2,3 ммоль/л, при пределах колебаний, совместимых с жизнью, ±15 ммоль/л.
SB — стандартный бикарбонат – концентрация аниона гидрокарбоната в плазме крови при 100-процентном насыщении гемоглобина данной пробы крови кислородом, температуре ее 38 °C и напряжении СО2 в ней 40 мм рт. ст. (5,32 кПа). Этот показатель позволяет дифференцировать дыхательные и недыхательные расстройства. Он в норме равен 20 – 27 (среднеe значение 24) ммоль/л.
Нарушения кислотно-основного состояния во время анестезии и интенсивной терапии
Различают недыхательные и дыхательные расстройства КОС, а также их разные комбинации – однонаправленные и разнонаправленные (табл. 2.1).
При постановке диагноза нарушения КОС следует указывать вид нарушения (недыхательные – ацидоз или алкалоз, дыхательные – ацидоз или алкалоз, комбинированные однонаправленные – ацидоз или алкалоз недыхательный и дыхательный, разнонаправленные — недыхательный ацидоз и дыхательный алкалоз, и наоборот); степень нарушения (умеренная, выраженная или тяжелая) и уровень компенсации (умеренный или выраженный). Например: рН = 7,25, ВЕ = –8,5, РаСО2 = 30 мм рт. ст. Диагноз – тяжелый недыхательный ацидоз (ВЕ = –8,5), декомпенсированный (рН = 7,25), с умеренной легочной компенсацией (РаСО2 = 30 мм рт. ст.).
Следует отметить, что окончательный диагноз можно поставить только при учете клинических данных о больном.
Возможными причинами нарушений КОС во время анестезии, реанимации и интенсивной терапии могут быть следующие.
Недыхательный ацидоз может быть метаболическим, выделительным и экзогенным вследствие нарушения внутренней среды организма:
1) уменьшение [HCO–3] в организме вследствие нарушения метаболизма при диарее, фистулах кишечника и желчного пузыря, язвенном колите, хронической почечной недостаточности, приеме соляной кислоты и хлористого аммония;
2) вытеснение (титрование) бикарбоната различными эндогенными органическими кислотами (кетокислотами, образующимися при диабете, алкоголизме или голодании, молочной кислотой при гипоксии);
3) уменьшение экскреции кислот при почечной недостаточности;
4) отравления экзогенными кислотами (салицилатами, метанолом, этиленгликолем).
Внеклеточный недыхательный ацидоз тяжелой степени приводит к внутриклеточному, который стимулирует симпатоадреналовую систему, нарушает почечный кровоток, ускоряет распад белка, приводит к повышенной потери калия клетками.
Таблица 2.1
Диагностика основных нарушений КОС
Компенсаторно увеличивается вентиляция легких.
Недыхательный алкалоз может быть результатом следующих причин:
1) дефицита калия вследствие ограничения поступления его в организм или избыточной потери;
2) потери хлористо-водородной кислоты (водородных ионов и хлоридов) при рвоте, диарее и пр.;
3) бесконтрольного длительного введения диуретиков, что приводит к усиленному выделению из организма калия и хлоридов;
4) длительного применения стероидных гормонов;
5) тяжелых формах альдостеронизма;
6) избыточного введения гидрокарбоната и цитрата натрия.
При недыхательном алкалозе отдача кислорода клеткам затруднена, увеличивается токсичность препаратов наперстянки, повышается нейромышечная возбудимость, снижается сердечный выброс. Компенсаторно уменьшается вентиляция легких и повышается выделение бикарбоната почками.
Дыхательный (гиперкапнический) ацидоз возникает, как правило, при уменьшении объема альвеолярной вентиляции (различные комы, отравления, черепно-мозговая травма, инсульт, инфекционные болезни – ботулизм, менингоэнцефалит, столбняк). Он приводит к повышению давления в легочной артерии, увеличению минутного объема сердца и мозгового кровотока, отрицательному балансу калия и хлорида натрия. Компенсация ацидоза осуществляется буферными системами и почками, последняя очень медленная.
Дыхательный (гипокапнический) алкалоз возникает при гипервентиляции: спонтанной (геморрагический шок, травма, возбуждение, гипертермия, лихорадка, истерия) или искусственной. Гипокапния вызывает вазоконстрикцию периферических сосудов, снижает мозговой кровоток и внутричерепное давление, уменьшает минутный объем кровообращения (МОК) и вызывает гипотензию.
Согласно современным представлениям, более точное выявление возможных причин нарушений КОС возможно при комплексном обследовании на основании изменений показателей КОС, лактата, гемоглобина и электролитов.
Лактат – сильный ион, при нормальном рН он полностью диссоциирован, так как организм быстро продуцирует и поглощает лактат. У больных, находящихся в критическом состоянии, уровень гиперлактатемии значительно выше, чем уровень ацидоза.
Лактат может быть повышен, а [H+] – нет. Основным источником лактата являются легкие, особенно при остром легочном повреждении. Однако, по мнению N. Day и соавт. (1996), гиперлактатемия при сепсисе возникает скорее вследствие повышенного аэробного метаболизма, чем тканевой гипоксии или угнетения активности перуватдегидрогеназы.
Профилактика и коррекция нарушений кислотно-основного состояния
Профилактика нарушений КОС во время анестезии и интенсивной терапии осуществляется следующими путями:
1) поддержанием вентиляции легких в режиме нормовентиляции (FETCO2 = 4,9 – 6,4 об.%);
2) поддержанием адекватного кровообращения (общего и микроциркуляции);
3) обеспечением достаточной оксигенации (SaO2 = 94 – 100 об.%);
4) предупреждением нарушений метаболизма.
Коррекция нарушений КОС зависит от вида и степени расстройств.
Коррекцию недыхательного ацидоза осуществляют путем:
1) устранения причины, вызвавшей ацидоз;
2) введением оснований: натрия гидрокарбоната – NaHCO3 4,2 % раствор (в 2 мл 1 ммоль оснований), или лактата натрия (в 1 мл 11 % раствора 1 ммоль оснований), или трисамина (THAM) 3,6 % раствора (в 1 мл 0,3 ммоль оснований).
Чаще всего используют натрия гидрокарбонат, срок годности которого после приготовления не более 3 сут., а при добавлении к нему стабилизатора (0,3 мл трилона Б на 1 мл гидрокарбоната) – до 30 сут.
Расчет дозы оснований производят по формуле:
дефицит буферных оснований (BE), ммоль = F × масса тела × DBEecf,
где F – объем внеклеточной жидкости, он равен 0,2 л/кг;
Δ BEecf – дефицит оснований – 2,3.
Например, у больного при исследовании КОС определены следующие показатели: рН = 7,15; ВЕ = –12,3; РаСО2 =27мм рт. ст., масса тела больного 70 кг. Следовательно, для коррекции тяжелого недыхательного ацидоза необходимо ввести 0,2⋅ 10⋅70 = 140 ммоль оснований, т. е. 280 мл 4,2 % натрия гидрокарбоната (в 2 мл 4,2 % раствора содержится 1 ммоль оснований).
Приотсутствии точных данныхоКОС,согласно рекомендациям «Комитета по сердечно-легочной реанимации» Всемирной федерации общества анестезиологов, коррекцию тяжелого ацидоза при терминальном состоянии можно проводить следующим образом. При остановке сердца более 2 – 5 мин или при уже существующем до остановки сердца ацидозе внутривенно капельно вводить натрия гидрокарбоната в дозе 1 ммоль/кг, а в последующем по 0,5 ммоль/кг каждые 10 мин реанимации. Нужно учитывать, что при его введении образуется углекислота, удаление которой требует адекватной вентиляции легких. Поэтому при наличии ацидоза недыхательного и одновременно дыхательного восстанавливают сначала вентиляцию легких, а затем проводят коррекцию недыхательного ацидоза. Кроме того, при введении гидрокарбоната происходит задержка воды в организме, поэтому он противопоказан при сердечной недостаточности, угрозе отека легких, эклампсии и некоторых других состояниях.
Коррекцию недыхательного алкалоза осуществляют:
1) устранением причины, вызвавшей алкалоз;
2) при гипокалиемии медленным (!)введением раствора хлоридакалия7,5%раствора – 30 – 50 мл, разведенного на растворе глюкозы или поляризующей смеси (медсестра должна помнить, что при быстром введении может наступить остановка сердца);
3) введением через зонд в желудок 0,1 н соляной кислоты;
4) применением блокатора карбоангидразы – диакарба по 0,25 – 0,5 г через рот, что приводит к уменьшению образования угольной кислоты и реабсорбции бикарбоната и Na+ эпителием почечных канальцев.
Дозу инфузионного раствора для коррекции недыхательного алкалоза рассчитывают по формуле: ммоль корригирующего раствора = F ×масса тела ×ΔBЕecf.
Коррекцию дыхательного ацидоза осуществляют восстановлением адекватной вентиляции легких. Внутривенное введение натрия гидрокарбоната показано лишь при одновременном развитии дыхательного и недыхательного ацидоза вследствие, например, астматического статуса. При этом необходимо предварительно обеспечить адекватную вентиляцию легких.
Коррекцию дыхательного алкалоза осуществляют путем устранения причины гипервентиляции.
При коррекции нарушений КОС нужно осуществлять объективный контроль путем измерения показателей КОС посредством прибора «микро-Аструпа» или современного биохимического анализатора, позволяющего одновременно с показателями КОС определять молочную и пировиноградную кислоты, гемоглобин, электролиты.
Студенты должны знать основные механизмы регуляции КОС, методы и критерии экспресс-оценки и контроля его, причины дыхательных и недыхательных расстройств КОС, методы профилактики и коррекции нарушений.
СтудентыдолжныуметьоцениватьКОС,регистрировать в анестезиологической карте и карте интенсивной терапии необходимые показатели, проводить профилактику и коррекцию нарушений во время анестезии и интенсивной терапии в объеме своихобязанностей.ПроводитьзаборпробнаисследованиеКОС.
Хаддлстон С. С., Фергюсон С. Г. Неотложная помощь, интенсивная терапия и реанимация: Пособие для медсестер / Пер. с англ. – М.: Медицина, 2000. – С. 236 – 240.
Избранные вопросы клинической физиологии: Учебное пособие/ Под ред. проф. А. И. Левшанкова и Б. С. Уварова. – СПб.: ВМедА, 1998. – С. 112 – 122.
Уваров Б. С. и др. Оценка лабораторных данных при проведении анестезии и интенсивной послеоперационной терапии: Учебное пособие. – Л.: ВМедА, 1986. – С. 22 – 25.