© Б. А. Казаковцев, 2015.
© Издательство «Прометей», 2015.
Предисловие
На протяжении более чем ста лет обсуждается вопрос о нозологической обусловленности психических расстройств при эпилепсии. Однако решение данного вопроса в значительной мере затруднено тем, что до настоящего времени не уточнено место психических расстройств в общей клинической структуре и динамике болезни.
Представляемые нами результаты структурно-динамического анализа психических расстройств при эпилепсии в соотнесении с основными закономерностями развития болезни расширяют возможности учета клинического многообразия и прогностического значения этих расстройств.
Выявленное соответствие основных групп психических расстройств у больных эпилепсией основным типам течения эпилептического процесса, а также почти равномерное распределение этих групп расстройств в популяции свидетельствуют о существовании не просто континуума, но также «уравновешенности» клинико-прогностических закономерностей при эпилепсии.
Проведенное исследование показало, что структура эпилептического психоза определяется преобладанием в клинической картине одного из основных продуктивных психопатологических синдромов: аффективного, бредового и кататонического, и это обстоятельство в большей мере, чем форма течения психоза – транзиторная, приступообразная[1] или хроническая, связано с типом течения эпилептического процесса. Полученные данные позволяют предполагать, что структура и синдромокинез продуктивных и негативных психопатологических расстройств, а также основные типы течения болезни имеют отношение к преимущественному поражению рассматриваемых в качестве функциональных систем медиобазальных отделов височной доли, височных и лобных долей мозга в целом.
При проведении комбинированной терапии эпилепсии, протекающей с психическими расстройствами, на разных этапах развития эпилептического процесса отмечаются реципрокные отношения между функциональными системами мозга. Эти отношения в перспективе могут рассматриваться и, возможно, использоваться в качестве основы для формирования церебральных компенсаторных механизмов и, соответственно, в качестве биологической предпосылки улучшения клинического и социального прогноза при данном заболевании.