Вы здесь

Психиатрия войн и катастроф. Учебное пособие. Раздел II. Частные положения психиатрии войн и катастроф ( Коллектив авторов, 2015)

Раздел II. Частные положения психиатрии войн и катастроф

Глава 3. Постстрессовые психические расстройства

3.1. Общие положения

Отличительной чертой постстрессовых психических расстройств является то, что они определяются не только на основе симптоматологии и типа течения, но и по факту наличия причинного фактора – исключительно сильного стрессового жизненного события – травматической ситуации. В МКБ-10 (Чуркин А. А., Мартюшов А. Н., 1999) отмечается, что расстройства, рассматриваемые в данной рубрике, «видимо, всегда возникают как результат таких событий». Таким образом, при диагностике постстрессовых психических расстройств ключевым критерием является наличие «травматической ситуации».

3.1.1. Травматические ситуации и их типы

Травматические ситуации – это экстремальные, критические события, ситуации угрозы физической или психической целостности самого субъекта или лиц его ближайшего окружения, обладающие мощным негативным воздействием на психику и требующие от индивида экстраординарных усилий по совладанию с последствиями такого воздействия (Тарабрина Н. В., 2001). Выделяют четыре основных характеристики травматических ситуаций (Соломин В. П. [и др.], 2007):

– произошедшее событие осознается, т. е. человек понимает причины своего состояния, помнит само травмирующее событие и видит возможные последствия травмы для себя, своих близких и т. п.;

– психотравмирующее событие обусловлено внешними обстоятельствами;

– травмирующая ситуация разрушает привычный для человека уклад жизни;

– пережитое событие вызывает ужас, ощущение беспомощности, бессилия.

Эти ситуации могут быть либо непродолжительными, но чрезвычайно мощными по силе воздействия (продолжительность этих событий от нескольких минут до нескольких часов), либо длительными или регулярно повторяющимися. В зависимости от этого выделяют следующие типы травматических ситуаций.

Тип I травматической ситуации – краткосрочное, неожиданное травматическое событие (например, сексуальное насилие, естественные катастрофы, ДТП, снайперская стрельба). Определяется следующими характеристиками:

– единичное воздействие, несущее угрозу и требующее превосходящих возможности индивида механизмов совладания;

– изолированное, довольно редкое травматическое переживание;

– неожиданное, внезапное событие;

– событие оставляет неизгладимый след в психике индивида (индивид часто видит сны, в которых присутствуют те или иные аспекты события), следы в памяти носят более яркий и конкретный характер, чем воспоминания о событиях ситуаций второго типа;

– с большой степенью вероятности приводит к возникновению типичных симптомов ПТСР – навязчивой мыслительной деятельности, связанной с этим событием, симптомам избегания и высокой физиологической реактивности;

– с большой степенью вероятности проявляется классическое повторное переживание травматического опыта;

– быстрое восстановление нормального функционирования редко и маловероятно.

Тип II травматической ситуации – постоянное и повторяющееся воздействие травматического стрессора – серийная травматизация или пролонгированное травматическое событие (например, повторяющееся физическое или сексуальное насилие, участие в боевых действиях). Данный тип травматической ситуации часто приводит к развитию так называемого «комплексного ПТСР». Характеризуется:

– вариативностью, множественностью, пролонгированностью, повторяемостью травматического события или ситуации, предсказуемостью;

– чувством беспомощности в предотвращении травмы;

– результатом воздействия в виде изменения «Я»-концепции и образа мира индивида, что может сопровождаться чувствами вины, стыда и снижением самооценки;

– диссоциацией, отрицанием, психической анестезией, отстраненностью, злоупотреблением алкоголем и другими психоактивными веществами, которые носят характер защиты от непереносимых переживаний;

– высокой вероятностью возникновения долгосрочных проблем личностного и интерперсонального характера, что проявляется в отстраненности от других, в сужении и нарушении лабильности и модуляции аффекта;

– наиболее вероятно, ситуация создается по умыслу;

– сначала переживается как травма типа I, но по мере того как травматическое событие повторяется, жертва переживает страх повторения травмы;

– для воспоминаний о таких событиях характерна их неясность и неоднородность в силу имеющегося диссоциативного процесса; со временем диссоциация может стать одним из основных способов совладания с травматической ситуацией.

Для полуколичественной оценки тяжести воздействия травмирующей ситуации может использоваться модифицированная шкала Холмса – Раге (табл. 2), известная как Шкала выраженности психотравмирующих воздействий (DSM-III-R, 1987).


Таблица 2

Шкала выраженности психотравмирующих воздействий

3.1.2. Фазы реагирования на травматическую ситуацию

Реагирование на травматическую ситуацию обладает определенной стадийностью, обусловленной динамикой развивающейся ситуации.

В период, предшествующий возникновению катастрофической ситуации («фаза угрозы»), психическое состояние индивидуума характеризуется ростом тревоги с мобилизацией психологических ресурсов на совладание с ситуацией. В период реагирования на травматическую ситуацию выделяют следующие основные стадии (рис. 1): фаза столкновения, немедленная посткатастрофическая фаза, стадия восстановления (Raphael B. [et al.], 2000).

В период воздействия травматического события («фаза столкновения») у значительного числа лиц возникает состояние ошеломления с дезорганизацией поведения, вследствие чего они не способны адекватно реагировать на происходящее вокруг, обеспечить самозащитные реакции. Такие состояния могут носить как кратковременный, так и пролонгированный до посткатастрофической фазы характер, поэтому лица с данными нарушениями впоследствии могут быть найдены беспомощно блуждающими в очагах разрушений и опустошения.

В течение данной фазы ведущую роль в негативном влиянии на психическое состояние пострадавших оказывают следующие типы стрессоров:

– угроза для их собственной жизни;

– наблюдение сцен гибели других лиц (особенно детей, стариков);

– ощущение собственной беспомощности и бессилия;


Рис. 1. Фазы реагирования на катастрофу


– утрата (например, близких, дома, имущества);

– дислокация – лишение привычных социальных связей (утрата привычного места пребывания, разлука с близкими, домом, знакомой обстановкой, соседями, общиной);

– ответственность (например, чувство, что можно было сделать большее для спасения других людей);

– патологические («необычные») реакции членов семьи и окружающих;

– неизбежный ужас (например, оказаться в заключении или подвергнуться пыткам);

– человеческая враждебность (особенно трудно справиться с катастрофой, если она рассматривается как результат преднамеренных действий злоумышленника).

В период столкновения также отмечается несколько важных особенностей реагирования пострадавших:

– у потерпевших бедствие лиц нередко наблюдается «иллюзия центра вселенной» (особенно в условиях относительной изоляции): им кажется, что катастрофа произошла только с ними, и они не вполне осознают, что есть и другие пострадавшие;

– альтруизм: часто пострадавшие ставят свои жизни под угрозу, чтобы помочь или спасти других, нередко даже незнакомых им лиц;

– шоковая реакция, особенно при внезапной и неожиданной катастрофе, которая может временно парализовать нормальное реагирование человека. Она приводит к формированию чувства беспомощности и бессилия, с которым приходится совладать в периоде восстановления;

– «поведение выживания»: большинство людей проявляет адекватные реакции во время стихийных бедствий, направленные на защиту своей жизни и жизни окружающих. Диапазон такого поведения может варьировать от героизма до бегства, и в последнем случае на этапе восстановления пострадавшие могут воспринимать его с формированием глубокого чувства вины, требующего профессиональной коррекции.

Немедленная посткатастрофическая фаза – это этап, когда начинается реагирование на катастрофу с организацией мероприятий по спасению. Здесь могут наблюдаться инициальные психические нарушения (например, спутанность, растерянность, высокая тревога, вплоть до паники). Эмоциональные реакции, как правило, переменчивы и в значительной степени определяются индивидуальным восприятием и предшествующим жизненным опытом индивидуумов. Необходимость оказывать помощь окружающим может отсрочить их развитие. В связи с этим эмоциональные реакции могут начать проявляться на этапе, когда к выполнению спасательных работ подключаются профессиональные спасатели. Такие реакции могут включать оцепенение, чувство беспомощности, отрицание или шок, «флэшбэки» и ночные кошмары, реакции горя на утрату, гнев, отчаяние, печаль, безнадежность.

На данном этапе выраженное психотравмирующее воздействие также оказывают такие факторы, как длительное наблюдение изувеченных и разлагающихся тел, постоянная идентификация себя с жертвой, психологическая незрелость выживших и спасателей, неопределенность по поводу отдаленных последствий и перспектив.

Фаза восстановления – длительный период адаптации или возвращения к нормальному функционированию, которую должны пройти как сообщество, так и отдельные лица. Она начинается после завершения спасательной операции и определяется необходимостью приведения в норму нарушенной инфраструктуры и жизненных стереотипов.

В начале этого периода, особенно в случае быстрого и успешного проведения спасательной операции, по мере минования угрозы для жизни может отмечаться чувство восторга, радости со снижением критичности к собственной деятельности и недооценкой серьезности окружающей ситуации (фаза «мнимого благополучия»). Такая реакция также может обусловливаться альтруистическими поступками спасателей, врачей непосредственно после катастрофы. Вслед за ней нередко следует фаза разочарования, когда сообщения о катастрофе сходят с первых страниц газет, прекращается организованная поддержка и пострадавшие остаются один на один с реалиями утраты, потерь, необходимостью преодолевать последствия неблагоприятных перемен, вызванных катастрофой, а также возникшие бюрократические ограничения (Raphael B. [et al.], 2000).

3.2. Уровневый подход к диагностике постстрессовых расстройств

3.2.1. Уровневая классификация постстрессовых расстройств

Столкновение с травматической ситуацией приводит у подавляющего большинства лиц к возникновению специфических нарушений, проявляющихся в различных сферах психической деятельности. В экстремальных условиях требуется не только синдромальная и нозологическая, но также функциональная и уровневая оценка этих состояний. Прежде всего такая оценка необходима для квалификации предболезненных дистрессовых реакций, характеризующихся синдромальной незавершенностью, нестабильностью и транзиторностью проявлений. В свою очередь этим определяются принципы медицинской сортировки, объем и содержание лечебно-психокоррекционных мероприятий на этапах эвакуации.

Установление правильного синдромального, а тем более клинического диагноза на первичных этапах медицинской помощи, как правило, оказывается невозможным. Именно поэтому достаточно отнести пострадавшего к одной из следующих групп по уровню (выраженности) психических расстройств:

– уровень психического здоровья;

– психологический (доклинический) уровень;

– пограничный (невротический) уровень;

– психотический уровень.

Необходимость подобного разделения определяется как минимум тремя факторами:

а) значительным преобладанием психологических изменений в структуре остальных нарушений психики, особенно среди категории спасателей и свидетелей катастрофы;

б) существенным влиянием на трудо– и боеспособность людей, несмотря на, казалось бы, «непатологический» характер;

в) возможностью перехода, при отсутствии адекватных лечебно-профилактических мероприятий, в психопатологические проявления, а также соматизированные клинические варианты.

3.2.2. Дифференциация уровней психического здоровья

Страх является естественным в сверхнапряженных обстоятельствах, а потому его парциальные психологические и вегетативные проявления – тахикардия, тремор, тошнота, тревожная экзальтация, раздражительность, гипо-, гиперестезия и т. п. – являются нормой, закономерностью, хотя они, несомненно, расценивались бы как болезненные в обычных условиях (Шумков Г. Е., 1913). Состояний стабильного психического здоровья в экстремальной обстановке попросту не может быть. Между тем, несмотря на наличие симптомов, солдат должен действовать в бою, а спасатель – в зоне катастрофы. Обязательный элемент, позволяющий расценивать возникшее состояние как аномальное, – это качественные изменения, неспособность выполнять свои функции (Горовой-Шалтан В. А., 1949). Отсюда вытекает вывод о целесообразности использования применительно к экстремальным условиям понятия «ситуационная норма» в рамках предболезни. К этому регистру можно отнести адаптивные психологические (психофизиологические) реакции, не препятствующие способности субъекта функционировать адекватно ситуации.

Выход реакции за рамки ситуационной нормы необязательно свидетельствует о развитии психической болезни. В экстремальных условиях чаще встречаются дезадаптивные реакции со скоротечно меняющейся картиной эмоционально-аффективных, двигательных и психовегетативных симптомов, ни один из которых (тревога, угнетенность, агрессивность, отгороженность, гиперактивность и др., нередко на фоне транзиторного сужения поля сознания) не преобладает длительно. В сравнении с адаптивными изменениями развитие дезадаптивных расстройств находится в большей зависимости от индивидуальной стресс-уязвимости.

Принципы деления болезненных расстройств на донозологический и нозоспецифический регистры были изложены в предыдущем разделе главы. Применительно к психопатологии травматического стресса к нозологическим формам в первую очередь относятся посттравматическое стрессовое расстройство («травматический невроз») и хроническое изменение личности после переживания катастрофы (варианты краевых психопатий, постреактивного развития личности – в традиционной для отечественной психиатрии терминологии). В обобщенном виде предлагаемый вариант квантификации состояний травматического стресса приведен в табл. 3.

Каждый из приведенных регистров характеризуется различной степенью обратимости и соответствующими решениями по прогностической сортировке, эвакуации и содержанию мероприятий психиатрической помощи (табл. 4).

С этих позиций предлагаемый подход является более оправданным, нежели механическое деление психических расстройств на психотический, невротический (пограничный) и «психологический» уровни. Ряд симптомов специфичен для определенного регистра. Однако такие проявления, как возбуждение, тревога, сужение поля сознания, многие нейровегетативные расстройства, не обладают специфичностью. Ю. Л. Нуллер (1993) обозначает комплекс этих реакций как состояние «неспецифического аффективного возбуждения».

Кризисная реакция предболезненного уровня может проявиться грубым агрессивным актом; хроническое психическое заболевание – длительно ограничиваться субъективными переживаниями пациента, мало затрагивая сферу его социальной адаптированности. Следовательно, для многосторонней оценки состояния, наряду с оценкой уровня (качества) здоровья, полезна оценка степени нарушения психосоциального функционирования. Можно предложить следующую систему оценки тяжести состояния, построенную на основе интеграции GAFS (V ось DSM-IV) и шкалы, разработанной Ю. А. Александровским [и др.] (1987):

1. Умеренное расстройство функционирования. Внешние признаки психических нарушений почти незаметны, возникают в конкретных субъективно значимых ситуациях. Целесообразная деятельность, продуктивность общения сохранены. Умеренное снижение социальных контактов, ухудшение служебной результативности, ограничение боеспособности (трудоспособности).

2. Выраженное расстройство функционирования. Психические нарушения четко выражены, играют заметную роль в поведении, затрудняют общение и контакт. Нарушена целесообразная деятельность. Серьезно ограничена боеспособность (трудоспособность).


Таблица 3

Уровневая систематика состояний травматического стресса


3. Тяжелое расстройство функционирования. Явные признаки психического расстройства, по интенсивности полностью соответствующие развернутым клиническим описаниям. Значительное затруднение целесообразного поведения и контакта. Боеспособность (трудоспособность) утрачена. Поведенческие нарушения несовместимы с пребыванием в обычной среде.

Для установления связи клинических проявлений и динамики психических расстройств с тяжестью стрессоров можно использовать также шкалу градуированной оценки последних. Эта шкала носит характер ориентировочной схемы, построенной на основе эмпирических представлений о среднестатистической (популяционной) норме с учетом ожидаемой патогенности стрессовых событий в популяциях комбатантов и спасателей.


Таблица 4

Прогностическая сортировка пострадавших со стрессовыми расстройствами


1. Умеренная тяжесть психосоциального стрессора. Патогенность стрессорного воздействия в популяции достаточно условна, хотя оно и создает ситуацию повышенного риска. Примерами таких воздействий могут быть изменение жизненного стереотипа, разлука с домом, ограничение свободы передвижения, потенциальная (непрямая) угроза здоровью или жизни, физические нагрузки, неблагоприятные климатогеографические факторы района катастрофы (театра военных действий).

2. Выраженная тяжесть психосоциального стрессора. Имеется вероятность срыва компенсаторных механизмов. Когнитивная оценка события как стрессового и его индивидуальная значимость определяются уязвимостью конкретного типа акцентуации характера. Такими событиями могут быть страх перед возникновением экстремальной ситуации (психогенные реакции ожидания), тревога разлуки, межперсональные конфликты, этические обвинения, супружеские, семейные, правовые проблемы и др.

3. Экстремальная тяжесть стрессора (травматический стресс). Высокая патогенность стрессового воздействия, выходящего за рамки обычного человеческого опыта и являющегося травмирующим практически для каждого. Значительная вероятность возникновения психического расстройства – острого или отсроченного. Примеры: непосредственная угроза жизни, картины гибели или ранения людей, собственное ранение, утрата близких, грубое физическое насилие.

Комплексный анализ этиопатогенетических факторов, феноменологических проявлений, ближайших и отдаленных исходов травматического стрессорного воздействия в сочетании с многоосевой уровневой и функциональной оценкой позволяет обеспечить системный клинико-динамический подход к решению практических задач по оказанию психиатрической помощи пострадавшим. Подобный подход позволяет не только оптимизировать лечебно-эвакуационные потоки, решить вопрос об очередности оказания психиатрической помощи, но и определить объем и характер такой помощи, а также необходимые для этого силы и средства. Лица с психологическими стрессовыми реакциями нуждаются лишь в относительно небольших психокоррекционных мероприятиях (в основном медико-психологического характера), либо предоставлении отдыха, смены деятельности и т. д. В свою очередь, расстройства пограничного и тем более психотического уровня предполагают выполнение собственно лечебных (порой неотложных) действий с эвакуацией из зоны катастрофы.

3.2.3. Расстройства доклинического (психологического) уровня

Наиболее распространенными в условиях любых ЧС являются реактивные проявления психологического (доклинического) уровня. Реакция (в психологии) – любой ответ организма на изменения во внешней или внутренней среде. Реакция (в психиатрии) – кратковременное эмоциональное состояние с измененным поведением, вызванное тем или иным ситуационным воздействием, являющееся субъективно значимым для личности. Следовательно, реакции могут выступать как в форме психологических, так и патологических проявлений. В случае возникновения последних отмечаются: утрата частью проявлений психологически понятного, реактивного характера; присоединение синдромально очерченных расстройств невротического уровня (колебаний настроения, раздражительности, нарушений сна, соматовегетативных проявлений); повторяемость, относительная стабильность проявлений, возможность хронизации; социально-психологическая дезадаптация.

Психологические изменения (формы реагирования) у лиц, пострадавших при катастрофах, авариях и стихийных бедствиях, не рассматриваются, как правило, в современных руководствах. Потребность именно в их отдельном рассмотрении обусловлена результатами научных исследований, выполненных сотрудникам Военно-медицинской академии в последние годы.

Типичными для человека, оказавшегося в катастрофической ситуации, являются чувства страха, тревоги, беспокойства за судьбу родных и близких, стремление получить объективную информацию о масштабах катастрофы, т. е. психологические, естественные для человека формы реагирования в экстремальных условиях. Для данных непатологических проявлений характерна психологическая понятность психического реагирования, его зависимость от ситуации и, как правило, небольшая продолжительность. При этом обычно сохраняются работоспособность (хотя и сниженная), возможность общения с окружающими, его избирательность и способность к критическому анализу своего поведения, сохраняется доступность внешним воздействиям, возможность находить выход из трудных ситуаций.

Среди острых психологических реакций можно выделить гипер– и гипокинетическую формы. При первом варианте отмечаются легкое двигательное и речевое возбуждение, стремление к малопродуктивной, нецеленаправленной деятельности, с постоянным отвлечением на несущественные детали, попыткой «охватить все», напряженным эмоциональным состоянием (повышенным чувством ответственности), вплоть до своеобразной гипертимии (типа «боевой экзальтации»), недостаточно критичным отношением к своему поведению и оценке окружающей действительности. При гипокинетическом варианте имеют место идеаторная и двигательная заторможенность, гипотимия, вялость, трудность сосредоточения, концентрации внимания, навязчивые мысли, которые доминируют в сознании, мешают выполнению своих профессиональных обязанностей, снижают продуктивность деятельности. Однако необходимость выполнения «срочной работы» позволяет на время освободиться от них.

Обе формы могут быть либо самостоятельными, либо переходить друг в друга. Отдельно следует рассматривать отставленные психологические реакции, которые, в отличие от острых реакций, возникают не сразу, а через некоторое время после психотравмирующих переживаний (период «мнимого благополучия»), имеют большее клиническое своеобразие (как правило, личностно обусловленное), меньшую остроту развития и более пролонгированное течение. В отличие от ПТСР, отставленные психологические реакции возникают, преимущественно, в подостром периоде катастрофы, более клинически полиморфны, не имеют типичных для ПТСР проявлений, отличаются относительной остротой развития и транзиторностью течения.

В зарубежной литературе среди психологических и поведенческих реакций, связанных с травматическим стрессом выделяют:

– реакции горя и другие нормальные реакции на необычное событие;

– изменения в межличностных отношениях (замкнутость, агрессия, жестокость, семейные конфликты, семейное насилие);

– изменение функционирования на работе (изменение способности выполнять работу, концентрироваться, эффективно работать, невыходы на работу, увольнение);

– изменения прежней модели пользования медицинской помощью;

– изменение прежней модели выкуривания сигарет;

– изменение прежней модели употребления алкоголя.

Ключевым проявлением психологических реакций на травматическую ситуацию является синдром тревоги. С эволюционной точки зрения тревога и страх нужны для того, чтобы организм мог мобилизовать ресурсы, обеспечивающие поведение в экстремальных ситуациях. Адаптивная роль страха была описана У. Кенноном, который назвал его «реакцией борьбы – бегства».

Тревога, в отличие от страха, представляет собой не столько форму психической адаптации, сколько сигнал, свидетельствующий о ее нарушении и активирующий интрапсихические механизмы адаптации; причем уменьшение интенсивности тревоги воспринимается как свидетельство достаточности и адекватности реализуемых форм поведения, т. е. как восстановление ранее нарушенной адаптации (Березин Ф. Б., 1988). Страх обычно рассматривается как реакция на реальную или воспринимаемую как реальную (вследствие, например, обманов восприятия) опасность, ситуацию угрозы извне, тогда как тревога понимается как эмоциональное состояние, менее связанное с конкретным стимулом, или если стимул не представляет реальной угрозы, а только преувеличенно расценивается как таковой. Говоря другими словами, тревога является идиосинкразической реакцией. Кроме того, тревога является базовой, первичной реакцией организма на угрозу для «ядра», сущности личности, в то время как страх не затрагивает сущность личности и личность сохраняет свои внутренние ресурсы.

В общебиологическом плане тревогу характеризует повышенная поисковая активность индивида и готовность к действиям, которые сопровождаются характерными физиологическими сдвигами в организме. Эта физиологическая реакция (hyperarousal) связана с феноменом «киндлинга»[1] (Bertram E., 2007). В качестве подпороговых стимулов, запускающих процесс киндлинга, могут выступать средовые стрессовые события, когнитивно-аффективные факторы или личностные характеристики.

Выраженность тревожных нарушений находится в прямой зависимости от тяжести стрессорного воздействия. Поэтому наиболее значимые нарушения будут наблюдаться при столкновении индивида с катастрофическим травматическим событием (табл. 5). «Накопление» стрессовых событий благодаря механизму киндлинга и приводит к формированию отставленных и хронических постстрессовых расстройств.

К соматическим проявлениям тревоги относят: одышку, учащенное сердцебиение, головокружение, нервную дрожь, ощущение комка в горле, стеснение в груди, потливость, холодные и влажные ладони, сухость во рту, тошноту, жидкий стул, учащенное мочеиспускание, трудности засыпания, раннее пробуждение, кошмары или беспокойный сон, не приносящий отдыха. Психические проявления тревоги тоже разнообразны. Это нетерпеливость, раздражительность, состояние «как сжатая пружина», чрезмерное беспокойство, непроизвольные ревоспоминания неприятных ситуаций, повторные (навязчивые) действия, мрачные предчувствия, паника, страх, трудности с концентрацией внимания, чувство «пустоты в голове», наплывы мыслей, ощущение нереальности происходящего, страх сойти с ума.


Таблица 5

Проявления синдрома тревоги при реакции на травматическое событие (по: В. H.Young [etal.], 1999)


Психогенез посттравматических нарушений. Самой по себе тревоги, даже панической выраженности, еще недостаточно для формирования патологических форм реагирования на катастрофическое событие. Второй ключевой составляющей является осознание собственной беспомощности в сложившейся обстановке. Именно наличие последнего позволяет, по мнению Z. Freud (1926), отдифференцировать травматическую ситуацию от ситуации опасности. Момент беспомощности в этом контексте состоит в том, что он подразумевает «сдачу», капитуляцию.

Таким образом, страх – это сигнал о восприятии предотвратимой опасности. Беспомощная же капитуляция перед опасностью изменяет аффективное реагирование от гипербдительного и гиперактивного (тревога) к состоянию блокировки эмоций и прогрессивного торможения, апогеем которого являются филогенетически более древние, наблюдающиеся практически у всех видов животных ступорозные кататоноподобные нарушения.

Реконструкция психического содержания травмы как «чувства беспомощности перед лицом непреодолимой опасности» позволяет определить психическое состояние пострадавшего как «парализованное… в диапазоне от нечувствительности до эмоционального шторма в аффектах и поведении» (Кристал Г., 2002). Это определение включает в себя дезорганизацию чувств, мыслей и поведенческие симптомы, отражающие деавтоматизацию функционирования индивида.

Здесь следует пояснить, что ощущение опасности или безопасность для индивида зависит от сопоставления характера угрозы и собственных ресурсов по совладанию с ней. В число таких ресурсов включается и набор иллюзий, которые способствуют отрицанию смерти и разнообразных угрожающих факторов, а также игнорированию текущего отсутствия безопасности. При этом иллюзорное чувство безопасности является основой нормального функционирования. Его разрушение в катастрофических ситуациях отражается в выраженном нарушении психического функционирования (Каплан Г., Сэддок Б., 2010): «…расстройства внимания, сбора информации, доступа к релевантным воспоминаниям, которые связывают важный смысл с восприятием, суждением, планированием, способностью к осуществлению планов и способностью к осуществлению обратной связи. Другими словами, обычный свойственный индивиду упорядоченный процесс направленного вовне инструментального функционирования нарушен».

Переживание катастрофической травмы и, следовательно, разрушение иллюзии безопасности имеет ряд важных долговременных последствий для индивида. Во-первых, изменяется мировоззрение индивида вследствие утраты чувства безопасности («Рай потерян»). Во-вторых, развивается психическая анестезия, которая представляет собой блокировку сознательной регистрации боли и болезненных аффектов и, как полагают, является продолжением реакции оцепенения. В-третьих, длительно сохраняется сверхбдительность, включающая в себя реакции испуга, возросшее мышечное напряжение и сопутствующие тревоге вегетативные компоненты. После разрушения чувства безопасности имеет место переживание повторяющихся состояний тревоги, проявляющихся страхом рецидива травматической ситуации и сопутствующего ей непереносимой аффективной реакции. В-четвертых, отмечается пролонгированное сужение когнитивных функций, включая память, суждение, способность к решению проблем, восприятие в виде общей тупости, пустоты и сопутствующего понижения профессионального, социального и семейного статуса. Отчетливо снижается мотивация к повторному расширению собственного психического функционирования с идентификацией со смертью, а среди людей, выживших в групповой катастрофе, – с отождествлением себя с погибшими. В поведении преобладают пассивные роли, напоминающие «позу покорности некоторых животных, или второстепенную роль в стае, или пожизненную покорность выезженной лошади»[2] (Кристал Г., 2002).

Указанные нарушения отражают переход психологически понятной, естественной, «нормальной» реакции на стрессовую ситуацию в патологическую реакцию, которую характеризуют прежде всего негативный характер аффекта, внутреннее напряжение, неадекватная (преувеличенная) оценка своих переживаний, страхов и ощущений, избегание ситуаций, вызывающих тревогу. Когнитивная составляющая играет основную роль в оценке степени угрозы и мобилизации физиологических, эмоциональных, мотивационных и поведенческих личностных ресурсов. Систематические ошибки в процессе обработки информации, схематическое, дихотомическое или катастрофическое мышление, постоянный скрининг стимулов, представляющих угрозу, повторяющиеся помимо воли (автоматизированные) мысли, базирующиеся на архаических страхах, являются главным дискриминирующим фактором в когнитивной сфере, отличающим патологическую реакцию от нормальной.

3.3. Основные клинические формы постстрессовых расстройств

3.3.1. Классификация постстрессовых расстройств

Различные сочетания указанных выше феноменов в совокупности с проявлениями личностной реакции на инициальные симптомы, разворачивающиеся в характерной последовательности, и составляют сущность отдельных клинических форм постстрессовых расстройств, которые для удобства целесообразно систематизировать по времени появления на острые и отставленные.

К острым постстрессовым расстройствам относятся:

– острая реакция на стресс;

– диссоциативные и конверсионные расстройства;

– депрессивный эпизод.

Отставленные постстрессовые расстройства представлены:

– посттравматическим стрессовым расстройством;

– специфическими фобиями;

– генерализованным тревожным расстройством.

3.3.2. Острая стрессовая реакция (острая реакция на стресс, ОСР)

ОСР представляет собой выраженное транзиторное расстройство, которое развивается у психически здоровых лиц как реакция на катастрофический (т. е. исключительный по силе физический или психологический) стресс и которое, как правило, редуцируется в течение нескольких часов (максимум дней). К таким стрессовым событиям относятся ситуации угрозы жизни индивидуума или близких для него лиц (например, природная катастрофа, несчастный случай, боевые действия, преступное поведение, изнасилование) или необычно резкое и угрожающее разрушением социального статуса изменение в социальном положении и/или окружении больного, например потеря многих близких или пожар в доме. Риск развития расстройства увеличивается при физическом истощении или наличии органических факторов (например, у пожилых больных). Характер реакций на стресс в значительной степени определяется степенью индивидуальной устойчивости и адаптивными способностями личности; так, при систематической подготовке к определенному типу стрессовых событий (у отдельных категорий военнослужащих, спасателей) расстройство развивается крайне редко.

Клиническая картина данного расстройства характеризуется быстрой изменчивостью с возможными исходами – как в выздоровление, так и в усугубление нарушений вплоть до психотических форм расстройств (диссоциативный ступор или фуга). Нередко после реконвалесценции отмечается амнезия отдельных эпизодов или всей ситуации в целом (диссоциативная амнезия, F44.0).

Достаточно четкие диагностические критерии ОСР сформулированы в DSM-IV:

A. Человек подвергался воздействию травмирующего события, и при этом отмечались следующие обязательные признаки:

1) зафиксированное травмирующее событие определялось фактической угрозой смерти или серьезного ранения (т. е. угрозой физической целостности) для самого пациента или для другого лица в пределах его окружения;

2) реакция человека сопровождалась крайне интенсивным чувством страха, беспомощности или ужаса.

B. В момент или непосредственно после завершения травмирующего события у больного отмечались три (или больше) диссоциативных симптома:

1) субъективное чувство оцепенения, отрешенности (отчужденности) или отсутствие живого эмоционального отклика;

2) недоосмысление окружающей обстановки или своей личности («состояние изумления»);

3) симптомы дереализации;

4) симптомы деперсонализации;

5) диссоциативная амнезия (т. е. неспособность вспомнить важные аспекты травматической ситуации).

C. Травмирующее событие постоянно насильственно возникает в сознании с повторным переживанием в одном из следующих вариантов: образы, мысли, мечты, иллюзии или субъективный дистресс при напоминании о травмирующем событии.

D. Избегание стимулов, которые способствуют воспоминанию травмы (например, мыслей, чувств, бесед, действий, мест, людей).

E. Отмечаются симптомы тревоги или повышенной напряженности (например, нарушения сна, концентрации внимания, раздражительность, сверхбдительность), чрезмерная реактивность (повышенная пугливость, вздрагивания при неожиданных звуках, двигательное беспокойство и т. п.).

F. Симптомы вызывают клинически значимое нарушение в социальном, профессиональном функционировании (или в других сферах) или препятствует способности человека к решению иных необходимых задач.

G. Расстройство длится 1–3 сут после травмирующего события.

В МКБ-10 имеется следующее дополнение: должна быть обязательная и четкая временная связь между воздействием необычного стрессора и началом симптоматики; начало обычно немедленное или через несколько минут. При этом симптомы: а) имеют смешанную и обычно меняющуюся картину; в дополнение к инициальному состоянию оглушенности могут наблюдаться депрессия, тревога, гнев, отчаяние, гиперактивность и отгороженность, но ни один из симптомов не преобладает длительно; б) прекращаются быстро (самое большее в течение несколькихчасов) в техслучаях, когда возможно устранение стрессовой обстановки. Если стрессовое событие продолжается или по своей природе не может прекратиться, симптомы обычно начинают исчезать спустя 24–48 ч и сводятся к минимуму в течение 3 сут.

3.3.3. Диссоциативные расстройства

Главная особенность диссоциативныхрасстройств – нарушения интеграции функций сознания, памяти, идентичности и восприятия. В эту секцию включены следующие расстройства.

Диссоциативная амнезия (ДА). Характеризуется неспособностью вспомнить важную личную информацию, обычно травмирующей или фрустрирующей природы, которая является слишком широкой, чтобы быть объясненной в рамкахобычного забывания или намеренной симуляции. Критериями ее диагностики являются:

A. Преобладающее нарушение – один или более эпизодов неспособности вспомнить важную личную информацию, обычно травмирующего или фрустрирующего характера, которая является слишком обширной, чтобы быть объясненной обычным забыванием.

B. Имеющиеся нарушения встречаются самостоятельно, а не исключительно в рамкахдругихрасстройств, в частности расстройства множественной личности, диссоциативной фуги, ПТСР, ОСР или соматизированного расстройства, и не возникают вследствие приема психоактивного вещества или тяжелого соматического заболевания.

C. Симптомы вызывают клинически значимый дистресс или нарушение функционирования.

Выделяют несколько типов диссоциативной амнезии. При ограниченной форме человек не в состоянии вспомнить события, которые произошли в течение очерченного небольшого промежутка времени, обычно в течение первыхнесколькихчасов травматического события (например, человек, оставшийся в живыхпри автомобильной катастрофе, в которой погиб член его семьи, не может вспомнить ничего из происходившего в течение 2 сут со времени несчастного случая). При избирательной амнезии человек может вспомнить некоторые, но не все события в течение ограниченного промежутка времени (например, комбатант помнит только отдельные события периода интенсивных боевыхдействий). Три другихтипа амнезии – генерализованная, непрерывная и систематизирующая – менее распространены. Генерализованная амнезия затрагивает всю жизнь человека, включая невозможность вспомнить собственное имя. При непрерывной амнезии отмечается няеспособность вспомнить события, последовавшие за определенным моментом времени, вплоть до настоящего. Систематизированная амнезия – потеря памяти на события определенного рода, например всех воспоминаний, касающихся семьи или специфического человека.

Данередко сочетается с депрессивными нарушениями, тревогой, деперсонализацией, а также иными диссоциативными расстройствами (трансами, психогенной анестезией, пуэрилизмом, конверсионными нарушениями).

Диссоциативная фуга (ДФ) – внезапная, немотивированная, беспричинная и неожиданная поездка или путешествие из дома или не на привычное место работы, сопровождающаяся амнезией личного прошлого, нарушением представлений о собственной личности или представлением себя иной личностью. Такие путешествия могут варьировать от кратковременных (т. е. часы или дни) перемещений на небольшие расстояния до сложных непроизвольных блужданий в течение длительного времени (недели, месяцы) у некоторых людей, порой совершающих транснациональные поездки на тысячи километров. В течение фуги больные могут казаться абсолютно нормальными, не выявлять никакой патологии и вообще не привлекать внимание. Внешне они привычно совершают целенаправленные действия, логично объясняют свое поведение. Однако в какой-то момент они попадают в поле зрения психиатров обычно из-за амнезии на недавние события, неспособности вспомнить, как они оказались в данной местности, или из-за отсутствия сведений о своей личности.

После возвращения к предболезненному состоянию нередко отмечается амнезия на травмирующие события в прошлом (не считая периода фуги), а также аффективные нарушения – депрессия, дисфория, тревога, переживание чувства горя, стыда, вины. Могут присутствовать суицидные и агрессивные тенденции, проявления псевдодеменции или ганзеровского синдрома.

Диагностические критерии ДФ:

а) признаки диссоциативной амнезии;

б) целенаправленное путешествие, выходящее за пределы обычной повседневной деятельности;

в) поддержание ухода за собой (питание, умывание и пр.) и несложное социальное взаимодействие с незнакомыми людьми (например, больные покупают билеты или бензин, спрашивают, как проехать, заказывают еду).

Распространенность ДФ в популяции – около 0,2 %, но может увеличиться при стихийных бедствиях и в военное время.

Диссоциативный ступор – резкое уменьшение или отсутствие произвольных движений и речи, а также нормального реагирования на свет, шум и прикосновения. При этом сохраняется поддерживание нормального мышечного тонуса, статической позы и дыхания (и часто ограниченные координированные движения глаз).

Синдром Ганзера – один из вариантов истерического сумеречного помрачения сознания. Больные не могут ответить на элементарные вопросы, произвести то или иное простое действие, решить несложную арифметическую задачу, объяснить смысл картинки. Однако ответы больных, несмотря на явную нелепость, находятся обычно в плане заданного вопроса. На первый взгляд больные действуют невпопад, но тем не менее сохраняется общее направление требуемого действия. Больные дезориентированы в окружающем, безразличны к происходящему вокруг, бессмысленно хохочут и вдруг выражают испуг, суетливы и непоседливы. После выхода из описанного состояния отмечается амнезия.

Псевдодеменция – состояние, проявляющееся мнимой утратой простейших навыков, элементарных знаний, неправильными ответами, близкое синдрому Ганзера, но отличающееся менее глубоким сумеречным помрачением сознания. Больные растеряны, жалуются на невозможность разобраться в окружающей ситуации, бессмысленно смотрят перед собой, отвечают невпопад, дурашливы, таращат глаза, то смеются, то становятся подавленными. Они не могут справиться с простейшей задачей, ответить на вопрос обыденного содержания и вместе с этим неожиданно правильно отвечают на сложный вопрос. Выделяют депрессивную и ажитированную формы псевдодеменции: при первой – больные вялы, подавлены, много лежат, при второй – суетливы, непоседливы, дурашливы. Состояния псевдодеменции могут продолжаться от нескольких дней до нескольких месяцев.

Пуэрилизм – нелепое, не соответствующее взрослому человеку ребячливое поведение с детскими манерами, жестами, шалостями. Больные забавляются игрушками, капризничают, плачут, по-детски строят фразы, говорят с детскими интонациями, сюсюкают. Окружающие для них «дядечки» и «тетечки». Решение элементарных задач или совершение простейших действий сопровождается грубыми просчетами и ошибками. Наряду с детскими чертами в поведении больных сохраняются отдельные привычки и навыки взрослого человека. Настроение обычно подавленное, несмотря на игривость и внешнюю подвижность.

Следует учитывать, что диссоциативные симптомы включены также в наборы критериев для других таксономических единиц, например ПТСР, острого стрессового расстройства по DSM-IV, но там они не являются определяющими в клинической картине.

3.3.4. Конверсионные расстройства

Клинические проявления конверсионных расстройств (КР) наблюдаются преимущественно в виде неврологических и соматических симптомов. Термин «конверсия» (лат. conversio – превращение, замена) заимствован из психоаналитической литературы. В клиническом понимании он обозначает особый патологический механизм, ведущий к разрешению аффекта сенсомоторными актами или, иными словами, обусловливающий трансформацию психологических конфликтов в соматоневрологические проявления.

Среди характерных свойств манифестации чувственно-двигательных симптомов истерии выделяются демонстративность, чрезмерность, экспрессивность, интенсивность проявлений; особая динамичность – изменчивость, подвижность, внезапность появления и исчезновения; обогащение и расширение круга симптомов под влиянием новой информации; «инструментальный» характер болезненных расстройств, выступающих в качестве орудия (инструмента) манипуляции окружающими (ослабление или даже исчезновение симптоматики в связи с разрешением трудной ситуации, экзацербация – при неудовлетворении эмоциональных потребностей) (Якубик А., 1982). Цель манипулятивного поведения – добиться участия и помощи, привлечь внимание к своим проблемам, подчинить близких своим интересам.

В клинической картине конверсионных расстройств можно выделить две основные категории симптомов – двигательные и сенсорные нарушения.

Двигательные расстройства представлены нарушениями двух видов: гиперкинезами или другими непроизвольными движениями (дрожь, вздрагивания и т. п.) и проявлениями акинезии (парезы, параличи). Гиперкинезы при истерии могут иметь разнообразные формы: тики, грубый ритмичный тремор головы и конечностей, усиливающийся при фиксации внимания, блефароспазм, глоссолабиальный спазм, хореиформные движения и подергивания, но более организованные и стереотипные, чем при неврологической хорее. В отличие от органических, истерические гиперкинезы зависят от эмоционального состояния, видоизменяются по механизму подражания, сочетаются с необычными позами и другими истерическими стигмами (комок в горле, обмороки), временно исчезают или ослабляются при переключении внимания или под влиянием психотерапевтических воздействий.

Иногда в ответ на психогенное воздействие, часто незначительное (мелкая ссора, неприятное известие, резкое замечание и т. п.), возникают генерализованные судорожные движения, сопровождающиеся вегетативными проявлениями и нарушением сознания, которые формируют картину истерического припадка. Симптоматика истерического припадка разнообразна, в тяжелых случаях он сопровождается потерей сознания и падением. В отличие от эпилептических пароксизмов, при истерии сознание утрачивается не полностью, больной успевает упасть таким образом, чтобы избежать серьезных повреждений. Истерическому припадку нередко предшествуют различные стигмы, обмороки и вегетативные кризы, а по минованию судорожных пароксизмов могут выявляться амавроз, стойкий гиперкинез или псевдопараличи.

Истерические парезы и параличи возникают по типу моно-, геми-и параплегии; в одних случаях они напоминают центральные спастические, в других – периферические вялые параличи. Особенно часты расстройства походки, наиболее известные под названием «астазия-абазия», заключающиеся в психогенно обусловленной невозможности стоять и ходить при отсутствии нарушений мышечного тонуса и сохранении пассивных и активных движений в положении лежа. Реже встречаются афонии, параличи языка, мышц шеи и других мышечных групп, истерические контрактуры, поражающие суставы конечностей и позвоночника. Топография истерических параличей обычно не соответствует расположению нервных стволов или локализации очага в ЦНС. Они охватывают либо всю конечность, либо ее часть, строго ограниченную суставной линией (нога до колена, стопа и т. п.). В отличие от органических, при истерических параличах не обнаруживается патологических рефлексов и изменений сухожильных рефлексов, крайне редко встречаются мышечные атрофии.

Сенсорные нарушения чаще всего проявляются расстройствами чувствительности (в виде анестезии, гипо– и гиперестезии) и болевыми ощущениями в различных органах и частях тела (истерические боли). Нарушения кожной чувствительности могут иметь самое причудливое расположение и конфигурацию, однако чаще всего они локализуются в области конечностей. Топография нарушений чувствительности, так же как и двигательных расстройств, чаще всего бывает произвольной. Отсюда характерные для истериков анестезии по ампутационному типу – в виде чулок или перчаток.

В клинической картине конверсионной истерии двигательные и сенсорные расстройства редко выступают изолированно и обычно сочетаются, отличаясь большим динамизмом, разнообразием симптомов, сложностью и изменчивостью сочетаний. Например, гемипарезы обычно выступают совместно с гемианестезией, монопарезы – с ампутационной анестезией.

Более четкие диагностические критерии конверсионных расстройств приводятся в DSM-IV:

A. Наличие одного или более симптома, затрагивающего произвольные моторные или сенсорные функции и напоминающего неврологическое или соматическое заболевание.

B. Взаимосвязь симптоматики с психологическими стрессорами (конфликтные ситуации или другие стрессоры предшествуют началу или усилению болезненных признаков).

C. Отсутствие признаков симуляции расстройств.

D. Симптоматика не может быть объяснена соматическим заболеванием (после проведения соответствующих исследований).

E. Нарушение социальной адаптации или выраженный дистресс вследствие заболевания.

3.3.5. Депрессивный эпизод

Существенной особенностью депрессивного эпизода является длительный (не менее 2 нед.) период, в течение которого эмоциональный фон индивидуума характеризуется либо подавленным настроением, либо ангедонией (утратой интереса или чувства удовлетворения практически во всех видах деятельности).

Настроение в течение депрессивного эпизода часто описывается пациентами как подавленное, грустное, унылое, с переживанием неясной, мучительной тревоги, чувства отчаяния, безнадежности и безысходности, что находит свое отражение в их мимике с характерным выражением страдания, муки, тоски, обеспокоенности. Ангедония хотя и не столь заметна в картине «реактивных» депрессий, но может отмечаться ближайшим окружением пациентов по социальной отстраненности последних или пренебрежением ранее приятными для них занятиями. Указанные проявления должны отмечаться практически ежедневно в течение большей части на протяжении всего эпизода. Выраженность указанных нарушений должна быть достаточной, чтобы приводить к заметному нарушению социального или профессионального функционирования.

Помимо этого должны наблюдаться не менее четырех дополнительных симптомов из следующего перечня: нарушения аппетита или веса, сна, психомоторной активности (ажитация или заторможенность); вялость, усталость, отсутствие сил, энергии; чувство собственной неполноценности или вины; нарушение концентрации внимания, мышления, способности принимать решения; повторяющиеся суицидные мысли, планы или попытки.

Аппетит в течение депрессивного эпизода, как правило, снижается, при этом во многих случаях – до уровня физического отвращения к пище, так что больные чувствуют, что им приходится заставлять себя есть. Такие нарушения аппетита быстро приводят к выраженному снижению массы тела.

Наиболее распространенным нарушением сна является бессонница, характер которой, как правило, связан со структурой аффективных нарушений: в типичных случаях с доминированием тоскливого аффекта отмечается поверхностный ночной сон с частыми пробуждениями и ранние пробуждения, при выраженной тревоге присоединяются и нарушения засыпания.

Нарушения в двигательной сфере включают в себя ажитацию с неспособностью усидеть на месте, постоянной нецеленаправленной ходьбой, заламыванием рук, перебиранием складок одежды, кожи и т. п. или заторможенность с замедлением речи, мышления, вплоть до мутизма, моторики, вплоть до ступорозного состояния.

Типичными являются вялость, усталость, утомленность, отсутствие сил, энергии даже в покое. Любая физическая активность требует значительных усилий, что отражается в заметном снижении эффективности деятельности, даже при выполнении обычных, рутинных дел, требующих для завершения намного больше времени.

Характерным признаком депрессивного эпизода у пострадавших является чувство вины или реже собственной неполноценности. Это проявляется в гипертрофированном чувстве ответственности за ранее произошедшие даже не по вине больных негативные события, а также в искаженной однобокой трактовке нейтральных или обыденных каждодневных событий как негативных вследствие недостойного поведения пациентов. Однако обычные при депрессии самообвинения за появление болезни или за неспособность выполнять профессиональные или иные социальные обязательства из-за болезни еще недостаточны для того, чтобы определить соответствие симптоматики данному диагностическому критерию.

У многих пациентов отмечаются жалобы на нарушение способности думать, сосредоточиваться или принимать решения, что нередко сопровождается жалобами на рассеянность, снижение памяти. Особенно остро данные симптомы проявляются у лиц, занятых интеллектуальным трудом, приводя зачастую к полной утрате трудоспособности.

Частым симптомом депрессивного эпизода является суицидальная настроенность. При этом диапазон ее проявлений может варьировать от мыслей о том, что «хорошо было бы заснуть и не проснуться» до отчетливых суицидальных планов и приготовлений. В наименее тяжелых случаях такие мысли редки (1–2 раза в неделю), мимолетны (длятся не более 1–2 мин) и легко подавляются конкурентными представлениями. Напротив, в тяжелых случаях больные погружены в эти переживания, целенаправленно и планомерно, порой тайком, с множеством ухищрений приобретают необходимые для совершения суицида предметы, задолго планируют, когда они смогут остаться в одиночестве, чтобы никто не помешал его реализации. Мотивация для совершения самоубийства может быть весьма разнообразной – от признания безнадежной, кажущейся непреодолимой ситуации до желания прекратить мучительно болезненную душевную боль, которая воспринимается как не имеющая конца.

В качестве факультативных симптомов часто присутствует плаксивость, раздражительность, загруженность переживаниями, руминации тревожного или депрессивного содержания, тревога, фобии, ипохондрическая обеспокоенность собственным физическим здоровьем, разнообразные соматические жалобы на боли (например, головные, боли в спине и т. п.). Нередко на высоте депрессивных переживаний может наблюдаться появление панических приступов.

Депрессивный эпизод следует дифференцировать от реакций горя, сопровождающих в типичных случаях катастрофические ситуации и являющихся их неотъемлемыми спутниками. Обычно реакция горя длится несколько дней или недель, а затем переходит в печаль. В неосложненных случаях реакция утраты проходит три стадии: 1) эмоциональный шок с оцепенением и «окаменелостью»; 2) осознание утраты с тоской, плачем, нарушением сна, аппетита и сужением сознания на психотравмирующих переживаниях; 3)смирение – принятие случившегося и осознание того, что жизнь продолжается.

J. Bowlby выделял следующие стадии горя и тяжелой утраты:

а) оцепенение или протест. Характеризуется тяжелым недомоганием, страхом и гневом. Психологический шок может продолжаться мгновения, дни или месяцы;

б) тоска и желание вернуть объект утраты. Мир представляется пустым и не имеющим смысла, но самооценка не страдает. Пациент поглощен мыслями о потерянном; периодически возникают физическое беспокойство, плач и гнев. Состояние может длиться несколько месяцев или лет;

в) дезорганизация и отчаяние. Неугомонность и выполнение бесцельных действий. Усиление беспокойства, уход в себя, интравертированность и досада. Постоянные воспоминания об объекте утраты;

г) реорганизация. Появление новых впечатлений, объектов и целей. Горе ослабевает и сменяется сверхценными воспоминаниями об объекте утраты.

Считается, что «нормальная» реакция горя должна «соответствовать общепринятым в данной культурной среде нормам и продолжаться, как правило, не более шести месяцев» (МКБ-10). В более длительных случаях к данному расстройству применяется код F43.21 – «пролонгированная депрессивная реакция». Феноменология реакции горя может сопровождаться также следующими проявлениями:

– отрицание утраты;

– чувство собственного бессилия в сложившейся ситуации;

– тоска по объекту утраты – навязчивые мысли, воспоминания о нем с невозможностью переключиться;

– избегание всего, что связано с объектом утраты: воспоминаний, вещей;

– самоотождествление с объектом утраты (например, перенятие черт характера умершего человека или даже симптомов болезни);

– идеализация объекта утраты;

– ночные кошмары в сочетании с отчужденностью, самоизоляцией от общества.

Характер чувств, аффективных переживаний при реакции горя качественно отличается от подавленного настроения, свойственного депрессии, особенно в случае меланхолического варианта депрессивного синдрома. Полезной при дифференциации реакции горя и утраты может быть оценка следующих признаков (табл. 6).

Развитие депрессивной симптоматики при реакции горя требует динамического наблюдения, переквалификации состояния и изменения стратегии лечения.


Таблица 6

Дифференциация симптомов реакции горя и депрессии (по: Каплан Г., Сэддок Б., 1996)


Наиболее грозным осложнением депрессивного эпизода являются суицидные действия, риск которых особенно высок у пациентов с психотическими формами расстройства, при наличии в анамнезе больного предыдущих попыток самоубийства, завершенных самоубийств у родственников, а также сопутствующим злоупотреблением психоактивными веществами.

Следует также учитывать, что возникновение депрессивного эпизода нередко является началом хронических или рекуррентных форм депрессивного расстройства, вследствие чего при лечении и последующем наблюдении таких больных следует строго соблюдать необходимую этапность и длительность терапии.

3.3.6. Специфическая (простая, изолированная) фобия

Специфическая фобия (СФ) характеризуется выраженным страхом специфических предметов или ситуаций, чаще всего – животных, птиц, насекомых, высоты, грома, полета, маленьких замкнутых пространств, вида крови или ран, инъекций, стоматологов, больниц.

Критерии диагностики специфических фобий по МКБ-10:

A. Любой из следующих признаков:

1) выраженный страх специфических предметов или ситуаций, не относящихся к агорафобии (F40.0) или социальной фобии (F40.1);

2) выраженное избегание специфических предметов или ситуаций, не относящихся к агорафобии (F40.0) или социальной фобии (F40.1).

Б. Симптомы тревоги в пугающих ситуациях, как они определены критерием Б в F40.0, должны проявляться в то или иное время с начала заболевания.

B. Значительное эмоциональное беспокойство из-за симптомов или из-за стремления избегнуть ситуаций и осознание, что они чрезмерны или не обоснованы.

Г. Появление симптомов тревоги только в ситуациях, вызывающих страх, или при мыслях о них.

Выделяют следующие подтипы фобий:

– животных (например, насекомых, собак);

– естественных природных сил (страх ураганов, воды);

– крови, инъекций, травм;

– ситуаций (например, страх лифтов, туннелей);

– другие типы фобий.

Во многих случаях присутствует больше, чем один подтип СФ. Наличие одной фобии повышает вероятность появления другой, как правило, того же подтипа.

Содержание фобий изменяется в зависимости от культурных и этнических особенностей. Например, опасения относительно волшебства или духов присутствуют во многих культурах. СФ более часты у лиц из более низких социальных слоев. Что касается соотношения женщин и мужчин среди больных, то оно приблизительно равняется 2: 1.

Заболеваемость варьирует по разным данным от 4 до 8,8 %, а распространенность в течение жизни – от 7,2 до 11,3 %. Эти цифры меньше у пожилых пациентов. Следует учитывать при этом, что, хотя фобии и обычны среди населения, они редко приводят к достаточному нарушению, чтобы гарантировать соответствие диагностическим критериям.

К числу предрасполагающих факторов возникновения СФ относят:

– психотравмирующие ситуации;

– спонтанные панические атаки в ситуации, которая в последующем становится триггером фобии (например, внезапный испуг в случае неожиданной катастрофы);

– негативное информационное сообщение (например, повторные освещения в СМИ аварии самолета).

3.3.7. Генерализованное тревожное расстройство

Драматическая история представлений о тревожно-фобических расстройствах во многом объясняется, как отмечает профессор А. С. Аведисова (2006), сменой воззрений о тревоге и стрессе, которая наблюдается на протяжении последнего полвека. Представления о них долгое время были в плену житейских обыденных толкований и психологических, в том числе психоаналитических, концепций, что отразилось на отношении специалистов-психиатров к больным с тревожными расстройствами.

Только после введения в широкую терапевтическую практику селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС) и появления доказательств их эффективности при лечении тревожно-фобических расстройств изменилось отношение к тревоге и стрессу. Была показана эффективность мелипрамина при паническом расстройстве (в отличие от бензодиазепинов при ГТР), что имело важное значение в разграничении панического расстройства как «спонтанных эпизодов интенсивной тревоги» от ГТР как «резидуальной категории у больных с хронической непрерывной тревогой без панических атак».

Критерии генерализованного тревожного расстройства по МКБ-10:

А. Период по меньшей мере 6 мес. с выраженной напряженностью, беспокойством и чувством предстоящих неприятностей в повседневных событиях и проблемах.

Б. Должны присутствовать по меньшей мере четыре симптома из следующего списка, причем один из них из перечня 1–4:

1) усиленное или учащенное сердцебиение;

2) потливость;

3) тремор или дрожь;

4) сухость во рту (но не от лекарств или дегидратации);

5) симптомы, относящиеся к груди и животу (затруднения в дыхании; чувство удушья; боль или дискомфорт в груди; тошнота или абдоминальный дистресс, например, жжение в желудке);

6) симптомы, относящиеся к психическому состоянию (чувство головокружения, неустойчивости или обморочности; чувство, что предметы нереальны (дереализация), или что собственное «Я» отдалилось, или «по-настоящему находится не здесь»; страх потери контроля, сумасшествия или наступающей смерти; страх умереть);

7) общие симптомы (приливы или ознобы; онемение или ощущение покалывания);

8) симптомы напряжения (мышечное напряжение или боли; беспокойство и неспособность к релаксации; чувство нервозности, «на взводе» или психического напряжения; ощущение комка в горле или затруднения при глотании);

9) другие неспецифические симптомы (усиленное реагирование на небольшие сюрпризы или на испуг; затруднения в сосредоточении внимания или «пустота в голове» из-за тревоги или беспокойства; постоянная раздражительность; затруднение при засыпании из-за беспокойства).

В. Расстройство не отвечает критериям панического расстройства (F41.0), тревожно-фобических расстройств (F40), обсессивно-компульсивного расстройства (F42) или ипохондрического расстройства (F45.2).

Г. Наиболее часто используемые критерии исключения. Тревожное расстройство не обусловлено физическим заболеванием, таким как гипертиреоидизм, органическим психическим расстройством (F00—F09) или расстройством, связанным с употреблением психоактивных веществ (F10—F19), таким как избыточное употребление амфетаминоподобных веществ или отмена бензодиазепинов.

Следует указать, что в МКБ-10 и DSM-IV критерий беспокойства требует наличия множественного количества симптомов. Кроме того, определено, что беспокойство должно быть чрезмерным (т. е. по интенсивности, продолжительности и частоте не пропорционально вероятному или воздействующему стрессовому событию), продолжительным (беспокойство возникает по поводу множества событий или действий на протяжении длительного периода – не менее 6 мес.) и не поддаваться контролю (человеку трудно управлять беспокойством). Критерий связанных соматических симптомов содержит всего 6 признаков. При этом следует учитывать, что дифференцирующими симптомами ГТР (в сравнении с паническими расстройствами, социальной фобией, простой фобией, обсессивно-компульсивным расстройством) являются не вегетативные нарушения (ГТР как раз свойственна вегетативная ригидность), а частота и интенсивность симптомов моторной напряженности и бдительности / сканирования, которые в большей степени коррелируют с выраженностью беспокойства и тяжестью заболевания. В то же время чрезмерное или беспричинное и, главное, неконтролируемое беспокойство является ключевым критерием для диагностики ГТР.

Значительное число пациентов отмечает, что они были тревожными с детства, вместе с тем обычный возраст начала заболевания – после 20 лет. Течение его является хроническим, с усугублением выраженности симптоматики в периоды стрессовых событий. ГТР, как правило, сочетается с другой тревожно-фобической и соматоформной симптоматикой. Нередко генерализация тревоги происходит у больных с прогредиентными вариантами динамики тревожно-фобических расстройств. Однако при наличии отчетливых признаков генерализованной тревоги почти у всех этих пациентов сохраняются явные проявления пароксизмальной тревоги в той или иной степени выраженности.

3.4. Посттравматическое стрессовое расстройство

Существенная особенность посттравматического стрессового расстройства – развитие характерных симптомов после воздействия чрезвычайной травматической ситуации, при этом пациент был непосредственно вовлечен в травмирующее событие (т. е. не был простым наблюдателем), а само оно предполагало угрозу физической целостности или существованию субъекта или кого-либо из его ближайшего окружения.

3.4.1. Современные концепции развития ПТСР

Выделение ПТСР в качестве самостоятельной клинической единицы в рамках невротических расстройств, по мнению Н. Л. Бундало (2008), свидетельствует о возникновении третьего этапа в изучении данной психической патологии. С этого времени значительные усилия были направлены на исследования этиологии, патогенеза, факторов риска, феноменологии и коморбидной патологии, связанной с ПТСР, а также на разработку лечебно-реабилитационного аспекта этой актуальной как в медицинском, так и в социальном отношении проблемы. В целом речь идет о клинико-феноменологическом, лечебно-организационном и концептуально-патогенетическом научно-исследовательских направлениях.

В настоящее время существуют многочисленные и подчас противоречивые взгляды и принципиальные подходы к пониманию сущности ПТСР. При этом изучение механизмов развития данного расстройства осуществляется на физиологическом, психологическом, феноменологическом, социокультуральном и других уровнях (Павлова М. С., 1999).

Примечательно, что с точки зрения развития ПТСР участие в катастрофическом событии сейчас является необходимым, но не достаточным условием. Если на момент появления субкатегории ПТСР в рамках «тревожных расстройств» в DSM-III (1980) травма определялась исключительно как результат внешнего воздействия экстремального характера, то в настоящее время критическим фактором становится не «внешнее событие», а эмоциональный отклик на него (Решетников М. М., 2006).

При отсутствии на данный момент единой общепринятой теоретической концепции, объясняющей этиологию и механизмы возникновения и развития ПТСР, разработано несколько концептуальных подходов (теоретических моделей) этого расстройства, среди которых можно выделить две основные группы (психологические и биологические), а также комплексные (мультифакторные) модели.

К психологическим моделям относятся психодинамические, когнитивные и психосоциальные (Тарабрина Н. В., 2001). Ведущие группы психологических концепций по этиологическому принципу можно систематизировать следующим образом: «реактивная» (резидуальная) модель стресса, ведущими факторами которой являются объективные причины и нейробиологические детерминанты и к которой относятся клиническая, нейробиологическая и бихевиоральная концепции; «диспозиционная» модель, акцентирующая внимание на личностно-индивидуальных характеристиках пострадавшего, к которой относятся психодинамическая и экзистенциально-гуманистическая концепции; и «интеракционная» (личностно-средовая) модель, учитывающая как личностные, так и ситуационные переменные. Последняя группа включает в себя интерперсональную концепцию H. Sullivan, концепцию «системы отношений» В. Н. Мясищева и мультимодальную теорию R. S. Lazarus (Магомед-Эминов М. Ш., 1996).

Среди психодинамических моделей патогенеза ПТСР первостепенную роль играет теория З. Фрейда (1998). Он рассматривал травматический невроз как нарциссический конфликт, как реактивацию неразрешенных конфликтов раннего детства, и, согласно его взглядам, последовательность выглядит следующим образом: воздействие – воспоминания – болезненный аффект – защита. Имеющиеся при этом у больных расстройства квалифицировались им как невротические («травматический невроз»). З. Фрейд считал, что при травматическом неврозе имеются негативные и позитивные реакции. Первые как бы вытесняют травму подавлением, избеганием, фобиями, а вторые, наоборот, напоминают о ней в виде воспоминаний, образов, фиксации. Травматическая ситуация понималась З. Фрейдом как ситуация беспомощности психики и организма перед натиском слишком большого количества впечатлений как из внешней, так и из внутренней среды. Впечатления, вызванные травматической ситуацией, не подвергаются достаточной ментальной обработке и запечатлеваются в психике в несимволизированной форме. Впоследствии они подвергаются вытеснению и начинают действовать в психике аналогично инородному телу в организме, ассоциативно связываясь с другими неприятными впечатлениями нетравматической природы.

Важное значение придавалось не трагическому событию, а его представленности в психической реальности. Согласно психодинамическому подходу травма приводит к нарушению процесса символизации. З. Фрейд рассматривал травматический невроз как нарциссический конфликт. Он ввел понятие стимульного барьера. Вследствие интенсивного или длительного воздействия этот барьер разрушается, либидозная энергия смещается на самого субъекта. Фиксация на травме – это попытка ее контроля. В данной модели считается, что травма – это механизм, актуализирующий детские конфликты. Данная модель не объясняет всю симптоматику посттравматического реагирования, в частности – постоянное избегание травмы. Кроме того, далеко не у всех детская травма является предопределяющим фактором развития ПТСР.

Большое внимание современные психоаналитики придают анализу концептуального феномена «расщепления», что, в понимании З. Фрейда, означало отчуждение от самого себя, разделение между эмоцией и мышлением (Томэ Г., 1996; Килборн Б., 2001; Зимин В. А., 2001). Считается, что «расщепление», как следствие тяжелых детских психотравм, ведет к болезненным чувствам пустоты и изоляции, личностной спутанности и собственной ничтожности. С одной стороны, это понятие отражает отсроченное действие психотравмы, с другой – свидетельствует о возможности вторичной фантазийной обработки прошлого опыта, который не был полностью интегрирован в смысловую структуру в момент переживания.

Существует устойчивая тенденция рассматривать диссоциацию в качестве основного патогенетического механизма ПТСР (Соловьева С. Л., 2003). Диссоциация – такое состояние, при котором два или более психических процесса сосуществуют, не будучи связанными или интегрированными. Этим термином пользуются для характеристики процесса (или его результата), посредством которого согласованный набор действий, мыслей, отношений или эмоций становится отделенным от остальной части личности человека и функционирует независимо. Основной чертой патологической диссоциации является нарушение интегрированных в норме функций сознания, осознания подлинности своего Эго или моторного поведения, в результате которого определенная часть этих функций утрачивается. Диссоциация является процессом, посредством которого определенные психические функции, которые обычно интегрированы с другими функциями, действуют в той или иной степени обособлено или автоматически и находятся вне сферы сознательного контроля индивида и процессов воспроизведения памяти. Ряд авторов относят ПТСР к группе диссоциативных расстройств (Тарабрина Н. В., 2001).

Другие авторы, придерживающиеся психодинамической модели, в качестве следствий травматизации рассматривают регресс личности на оральную стадию развития, смещение либидо с объекта на «Я», ремобилизацию садомазохистских инфантильных импульсов, использование примитивных защит (подавления, отрицания, ликвидации), автоматизацию «Я», идентификацию с агрессором, регресс к архаичным формам функционирования «Сверх-Я», деструктивные изменения «Я»-идеального (Райкрофт Н., 1995; Килборн Б., 2001). Они считают, что эти механизмы способствуют уменьшению тревоги. Высказывается мнение, что пограничной психопатологией страдают в зависимости от формы тревоги, связанной не с кастрационной тревогой, а с утратой или уничтожением «Я» (Пордер М., 2001).

При ПТСР обнаруживаются примитивные психологические защиты в основном в виде репрессии (на бессознательном уровне), супрессии (на осознанном уровне), отрицания (Короленко Ц. П., 2003). Описывается также идентификация пациента с агрессором и смещение. У психически травмированных лиц без ПТСР авторы обнаружили психологические защиты более высокого уровня – интеллектуализацию, сублимацию и компенсацию (Четвериков Д. В., Дружбина Т. Г., 2006).

Проблема патогенеза психопатологических последствий ЧС рассматривается Н. Н. Пуховским (2000) с позиций развития идей классического психоанализа, преимущественно в рамках концепции адаптационной психодинамики Ш. Радо и культурно-социологической теории неврозов К. Хорни. По мнению автора, можно заключить, что субъективный опыт ЧС предрасполагает человека к актуализации ранее накопленных тенденций невротизма и, таким образом, к экзацербации невротического процесса. В современных этнокультурных условиях у граждан России, согласно его исследованиям, субъективный опыт ЧС актуализирует латентный нарциссизм, в короткие сроки формирует нарциссический этап невротического процесса, что способствует ускоренному развитию метаневрозов (психосоматических болезней, хронического алкоголизма и неалкогольных токсикоманий, индивидуального психического вырождения).

Изучение проблемы патогенеза психопатологических последствий ЧС позволяет утверждать, что ключевым звеном их процессуальности выступает первичный (а затем перманентный) Эго-стресс. Поэтому выявление и адекватная диагностика структуры Эго-стресса являются первоочередной задачей врача-психиатра (психотерапевта) в очаге ЧС, а лечение и профилактика Эго-стресса составляют собственное поле деятельности психиатрии катастроф. Тем более важным представляется анализ закономерностей невротизма, противодействие которому открывает реальный путь предупреждения метаневрозов и повышения качества жизни участников ЧС.

Следует признать, что отождествление невротизма и интерперсональной деструктивности подразумевает, по мнению Н. Н. Пуховского (2000), психоаналитическую ориентацию терапевтических усилий (не отрицая важности биологической терапии стресса).

Когнитивные концепции развития ПТСР восходят к теории стресса Р. Лазаруса (1966) и работам А. Бека (1985), П. Лэнга (1970). В своей так называемой оценочной теории стресса Р. Лазарус большую роль отводил когнитивной оценке индивидом стрессовой ситуации. Р. Лазарус полагал, что процесс оценивания включает первичное оценивание (оценку стрессовой ситуации) и вторичное оценивание (оценку индивидом собственных ресурсов в совладании с данной ситуацией). В зависимости от этого формируется тот или иной тип копинг-стратегии: проблемно-фокусированный копинг, направленный на преодоление стрессовой ситуации, и эмоционально-фокусированный копинг, направленный на улучшение эмоционального состояния. А. Бек и Г. Эмери впервые описали когнитивную модель реакции страха. Данная модель легла в основу когнитивных концепций ПТСР. Согласно этой модели, реакция индивида на ситуации страха включает оценку, с одной стороны, степени опасности ситуации и, с другой собственных ресурсов, позволяющих с нею совладать или избежать ее. В процесс оценивания ситуации включается когнитивная схема, которая воспринимает соответствующие ей признаки и избегает характеристики, не вписывающиеся в нее. Обусловленная прошлым опытом схема переживания страха актуализируется в других ситуациях и заставляет индивида искать информацию, соответствующую этой схеме, и игнорировать все, чуждое ей. Действие схемы приводит в конечном счете к определенным моторным реакциям – застыванию на месте, борьбе или бегству.

П. Лэнгом (1970) была предложена когнитивная модель тревожных расстройств, которая стала основой теории когнитивных действий, объясняющей развитие ПТСР. На основании психофизиологических исследований было показано, что определенным видам мышечной активности соответствует переживание в воображении определенных действий и событий. При этом содержание образов, в свою очередь, воздействует на физиологические реакции субъектов. Эти данные были интерпретированы П. Лэнгом как существование пропозициональных сетей, которые включают информацию о стимулах, семантическую информацию, соответствующую этим стимулам, информацию о реакциях на эти стимулы и программу эмоциональных реакций. Индивиды с тревожными расстройствами, по П. Лэнгу, имеют дезадаптивные пропозициональные сети, которые содержат неадекватную семантическую информацию и неадекватную информацию о реакциях. Такие пропозициональные сети были позже названы «структурами страха».

Развивая теорию П. Лэнга, К. Чемтоб [и др.] (1988) создали так называемую теорию когнитивного действия для объяснения феноменов ПТСР. Данная теория основывается на положении, что процессуальные сети, лежащие в основе каждого действия, состоят из многочисленных иерархически организованных уровней, основными элементами которых являются так называемые «узлы» (nodes), которые контролируют определенные компоненты деятельности. Узлы нижних уровней контролируют непосредственные мышечные движения, узлы более высоких уровней отвечают за движения в целом, узлы высоких уровней формируют мотивы, цели, намерения и ожидания.

Для ПТСР характерно наличие в сети так называемых «узлов возбуждения в ответ на угрозу», которые активируют работу системы при воздействии стимулов, даже отдаленно напоминающих опасность. Эти узлы активизируют также соответствующие ожидания – убеждения, что опасное событие обязательно должно произойти. Работа данной системы приводит к возникновению симптомов вторжения, а те, в свою очередь, влекут за собой появление физиологических и соматических реакций, которые усиливают ощущение угрозы (механизм положительной обратной связи). Таким образом, даже слабые стимулы, связанные с угрозой, активируют когнитивную схему, которая приводит индивида к фокусированию исключительно на потенциально опасной информации и игнорированию остальных стимулов.

При исследовании взаимосвязи тяжести ПТСР с когнитивными факторами отмечалось, что когнитивно-поведенческие теории сосредоточивают внимание на изменении у индивидуума в результате травмы системы убеждений, оценки и восприятия окружающего мира. В этих рамках выраженность ПТСР зависит от отсутствия «чувства безопасности», так как такой индивид конструирует свой жизненный опыт, основываясь на имплицитной внутренней структуре, включающей в себя убеждение о враждебности и опасности внешнего мира и представление о собственном «Я» – как о «слабом и некомпетентном» (Падун М. А., Тарабрина Н. В., 2004).

A. Ehlers, D. Clark (2000) описали интегративную когнитивную модель ПТСР, связавшую типичное для ПТСР чувство постоянно присутствующей угрозы с рядом когнитивных и поведенческих факторов: когнитивными оценками травмы и ее последствий; спецификой запоминания травматического опыта и характером взаимосвязи этого вида памяти с автобиографическими воспоминаниями; дисфункциональными поведенческими и когнитивными стратегиями совладания; прошлым «опытом травматизации» и исходной когнитивной схемой (базисными представлениями о мире и собственной личности), существовавшей упострадавшего до психической травмы.

Как указывает В. М. Волошин (2005), создатель теории когнитивной реакции R. Janoff-Bulman (1992) утверждал, что ПТСР является результатом ломки у человека старых представлений об окружающем мире и самом себе под влиянием травмирующего опыта. Эти представления о личной неуязвимости, восприятие мира как значимого и осмысленного, позитивный взгляд на себя самого создают основу индивидуальности и наполняют смыслом ее жизнь, а травматический опыт разрушает их и погружает индивида в хаос навязчивых мыслей и воспоминаний, поведения избегания и гипервозбуждения. Согласно теории R. Janoff-Bulman, вследствие того, что у этих людей отсутствуют представления о личной неуязвимости и позитивная оценка самих себя, эти представления не разрушаются, а, наоборот, укрепляются в результате травмирующего опыта.

E. B. Foa, M. J. Kozak (1986) создали модель «сети страха», включающую стимульную информацию о травматическом событии, информацию о когнитивных, поведенческих и физиологических реакциях на стрессовое событие и информацию, которая связывает эти стимулы и реакции друг с другом. По их мнению, успешное разрешение травмы требует интеграции информации из сети страха с уже имеющимся опытом. Такая ассимиляция определяет сознательную активацию сети страха для ее возможной трансформации. На формирование сети страха влияет тяжесть психотравмы – тяжелая психотравма формирует разорванную и фрагментированную сеть страха, очень трудно ассимилирующуюся с прежним опытом.

E. W. McCranie [et al.] (1992) в рамках боевого ПТСР описали модель «личность – событие», в которой предприняли попытку объединить гипотезы «характеристики личности» и «характеристики чрезвычайных событий». Предполагалось, что предвоенные индивидуальные характеристики уязвимости играют роль фактора риска ПТСР, а тяжесть симптомов расстройства тем меньше, чем выше устойчивость к боевым стрессам. При относительно низких уровнях боевого стресса отрицательное поведение отца пациента являлось одним из предикторов тяжести течения ПТСР у больного.

Считается, что травматические события в рамках когнитивной модели – это потенциальные разрушители базовых представлений о мире и о себе. Патологические реакции на стресс представляют собой малоадаптивные ответы преодоления на инвалидизацию этих базовых представлений. Последние формируются в ходе онтогенеза и, будучи связанными с удовлетворением потребности в безопасности, составляют «Я»-концепцию. В ситуации сильного стресса происходит коллапс «Я»-концепции. Хотя коллапс «Я»-концепции – это малоадаптивное следствие стрессового воздействия, он сам по себе может быть адаптивным, так как предоставляет возможность для более эффективной реорганизации «Я»-системы. Малоадаптивное преодоление травмы включает генерализацию страха, гнева, ухода, диссоциацию, постоянное отыгрывание травмы. Причина малоадаптивного преодоления травмы заключается в негибкости, некоррегируемости когнитивных схем.

В качестве основных характеристик схем, имеющих значение для понимания того воздействия, которое оказывает на личность психическая травма, можно выделить следующие (Тарабрина Н. В., Падун М. А., 2003):

1. Схемы являются когнитивно-эмоциональными структурами, формирующимися в процессе приобретения человеком определенного опыта, при этом подчеркивается эмоциональная нагруженность схем.

2. Схемы могут обладать той или иной степенью гибкости. Ригидные схемы часто являются причиной дезадаптации, но при этом сверхгибкие схемы могут приводить к снижению способности личности придерживаться той или иной стратегии жизненного функционирования.

3. Убеждения, лежащие в основе схем, могут иметь различную степень абстрагированности и глобальности. По этому критерию убеждения можно разделить на две основные группы: убеждения, касающиеся определенных жизненных ситуаций, и убеждения, касающиеся себя и мира в целом. Убеждения, которые сформированы у личности относительно себя и мира в целом, называются базисными. Именно базисные убеждения подвергаются воздействию травматического опыта.

На основе когнитивно-экспериментальной теории Эпштейна его коллегой Р. Янофф-Бульман была создана концепция базисных убеждений, в которой делается попытка объяснить влияние на индивида психической травмы с помощью данного понятия (Janoff-Bulman R., 1992). Согласно этой концепции, структура базисных убеждений включает имплицитные убеждения личности о доброжелательности / враждебности внешнего мира, его справедливости, а также представления о собственном «Я». Базисное убеждение о доброжелательности окружающего мира означает убеждение индивида об окружающем его мире в терминах «позитивного – негативного». Базисное убеждение о справедливости окружающего мира отражает взгляды индивида на принципы распределения удач и несчастий. Базисное убеждение о ценности и значимости собственного «Я» содержит представления индивида о себе как о человеке, достойном любви и уважения, порядочном, соблюдающем требования морали, и отражает убеждение индивида в том, что он может контролировать происходящие с ним события и поступать так, чтобы ситуация складывалась в его пользу.

Становление базисных убеждений происходит в раннем детстве через взаимодействие со значимым взрослым. Первые впечатления ребенка о мире и о себе складываются еще на довербальном уровне. Базисные убеждения обеспечивают ребенка чувством защищенности и доверия к миру, а в дальнейшем – ощущением собственной неуязвимости.

В зрелом возрасте именно убеждения, касающиеся позитивного «Я»-образа, доброжелательности окружающего мира и справедливых отношений между «Я» и окружающим миром, наиболее сильно подвержены влиянию психической травмы. В одночасье индивид сталкивается с ужасом, порождаемым окружающим миром, а также с собственной уязвимостью и беспомощностью: существовавшая ранее уверенность в собственной защищенности и неуязвимости оказывается иллюзией, повергающей личность в состояние дезинтеграции, преодоление которого заключается в восстановлении базисных убеждений (Janoff-Bulman R., 1998).

В результате проведенных исследований (Janoff-Bulman R., 1992) было обнаружено, что базисные убеждения испытуемых, имеющих в анамнезе сильные психические травмы, и испытуемых, не имеющих травм, значимо различаются, причем травмирующие события по-разному влияют на различные убеждения. Сложный процесс совладания с травмой, согласно Р. Янофф-Бульман, состоит в восстановлении базисных убеждений. Совладание с травмой означает «наведение мостов» между двумя полюсами: на одном полюсе – комфортные для индивида конструкты, оказавшиеся необоснованными; на другом полюсе – страшный опыт виктимизации, содержащий в себе ужас и бессмысленность.

Авторы «модели когнитивной оценки» особое внимание придают важности предположения, которое делает каждый из нас о мире. Травматическое событие – то воздействие, которое нарушает представление о себе и мире. В рамках данной концепции ПТСР рассматривается как дезадаптивный ответ на нарушение основных базовых представлений (Janoff-Bulman R., 1985; 1989). Основными представлениями, согласно этой концепции, являются: 1) представления о собственной неуязвимости; 2) восприятие мира как понятного (постижимого); 3) представления о себе в позитивном свете. Ранее похожие моменты отмечены Epstein: 1) мир – благожелательный, является источником радости; 2) мир – управляемый; 3) представление о себе как о достойном человеке. Таким образом, «модель когнитивной оценки» подчеркивает важность представлений личности о мире и о себе. Травма обычно нарушает базовые представления; если некоторые формы посттравматического ответа рассматриваются как нормальные, то ПТСР является дезадаптивным ответом при нарушении базовых представлений.

В целом в рамках когнитивной модели травматические события рассматриваются как потенциальные разрушители базовых представлений о мире и о себе. Приверженцы этой теории рассматривают ПТСР с позиций отбора, категоризации и интерпретации внешней информации (Buckley T. C., 2000; Stein D. J., 2001). Экспериментальные исследования выявили, что лица, страдающие ПТСР, отличаются избирательной обработкой связанного с травмой материала и «сверхнормальными» воспоминаниями (McNally R. J., 1998). Это особенно четко прослеживается у людей с невысоким интеллектом, у которых снижена способность использования высших корковых функций для управления травмирующими воспоминаниями и аффективными реакциями. Было также установлено, что у страдающих ПТСР сенсомоторная переработка воспоминаний травматических событий преобладает над вербальной (Buckley T. C., 2000). Преобладание невербальных процессов связывают с уменьшением в момент воспоминаний травматических событий кровоснабжения полей Брока (Fredrickson B. L., 2003).

Как сообщает М. С. Павлова (1999), были выявлены отличия психических реакций и поведения у взрослых и детей при ПТСР. Предполагается, что у ребенка недостаточно развиты когнитивные возможности преодоления, его представления о причинности суперэгоцентричны. Дети редко способны говорить о своем травматическом опыте. Не имея возможности трансформировать внутренние конфликты и чувства в слова, они самовыражаются в навязчивых повторных действиях, испытывают специфические травматические страхи, проявляют агрессивность и регрессию в поведении.

Примером использования бихевиорального подхода применительно к военным постстрессовым состояниям является теория Б. Колодзина (1992), рассматривающего симптомы ПТСР как «боевые рефлексы», которые «помогали человеку выживать в условиях экстремальной ситуации», но в мирной жизни стали существенно «мешать процессу реадаптации». В этом процессе затрагиваются многие сферы психической структуры индивидуума – смысловой («никому нельзя доверять»), поведенческий («всегда стреляй первым») и психофизиологический (гипербдительность с поверхностным сном) (Hoge С. W., 2004). Данные уровни взаимно влияют друг на друга и продолжают активно проявляться уже после перехода комбатантов в мирную жизнь. Основной теоретической концепцией, объясняющей механизм возникновения ПТСР, в этом случае выступает «двухфакторная теория». В ее основе в качестве первого фактора лежит классический принцип условно-рефлекторной обусловленности ПТСР (Павлов И. П., 1952), а травмирующее событие выступает в качестве интенсивного безусловного стимула, вызывающего безусловно-рефлекторную стрессовую реакцию. Другие ситуации, совпадающие с ним по времени, в последующем вызывают соответствующую эмоциональную реакцию (страх, гнев и др.) по условно-рефлекторному типу. Второй ее составной частью стала теория оперантной обусловленности развития, в которой степень и сила ПТСР интерпретируется с помощью поведенческой модели типа «стимул – реакция», что указывает лишь на наличие определенной корреляции между рядами некоторых переменных, но является недостаточным для обоснования этиопатогенеза ПТСР.

T. M. Keane [et al.] (1988) предложили свою бихевиористскую редакцию понятия ПТСР. По мнению авторов, для возникновения и поддержания ПТСР необходимы два фактора: 1) выработка классического условного рефлекса, когда реакция на страх усваивается через ассоциации; 2) выработка инструментального условного рефлекса в виде закрепления такого поведения, при котором избегаются ситуации, провоцирующие тревожность. Условные раздражители являются пусковым сигналом. Это могут быть мысли, люди, жизненные ситуации. Чем больше стимул похож на условный, тем сильнее будет ответная реакция. Травматический опыт является неприятным. В соответствии с принципами негативного подкрепления поведение, ведущее к снижению уровня неприятного чувства, подкрепляется. Поведенческие расстройства, такие как гнев, агрессия, алкоголизм, являются бихевиористскими паттернами, которые подкрепляются благодаря их способности уменьшать неприятные чувства.

Психосоциальные модели развития ПТСР. Согласно психосоциальному подходу, формирование реакций на травму является многофакторным, и необходимо учитывать вес каждого фактора в развитии реакции на стресс. В основе этого подхода лежит информационно-психолого-психофизиологическая модель, предложенная М. J. Horowitz (Horowitz М. J. [et al.], 1980; Horowitz М. J. [et al.], 1981; Horowitz М. J., 1986), опирающаяся на идеи 3. Фрейда, а также собственные клинические и экспериментальные исследования. Эта модель является попыткой синтеза когнитивной, психоаналитической и психофизиологической моделей.

Автор считает, что стресс вызывает огромный массив внешней и внутренней информации, основная часть которой не может быть согласована с когнитивными схемами. Фактор внешнего воздействия М. Horowitz определил как «травматическое стрессовое событие», несущее абсолютно новую информацию, которую индивид должен интегрировать в предыдущий жизненный опыт. Происходит информационная перегрузка. Необработанная информация переводится из сознания в бессознательное, но сохраняется в активной форме. В соответствие с принципом избегания боли человек стремится сохранить информацию в бессознательной форме. Однако из-за тенденции к завершению временами травмирующая информация становится сознательной как часть процесса информационной обработки. При завершении информационной обработки опыт становится интегрированным и травма больше не хранится в активном состоянии. Биологический фактор, так же как и психологический, включен в эти последовательности. Феномен развития такого рода реагирования автор считает нормальной реакцией на шокирующую информацию. Патологическими считаются предельно интенсивные реакции, не являющиеся адаптивными, блокирующие переработку информации и встраивание ее в когнитивные схемы индивида. Согласно теории М. Horowitz, группам реакций на травму соответствуют группы симптомов «отрицания» и «повторного переживания». В целом схема М. Horowitz выглядит следующим образом: травматический стресс – отрицание – повторное переживание – усвоение.

Симптоматически «отрицание» проявляется амнезией, нарушением внимания, общей психической заторможенностью, стремлением избегать любых напоминаний о травме или ассоциаций, связанных с ней. Симптоматика «повторного переживания» характеризуется повторяющимися навязчивыми мыслями, расстройствами сна, включая ночные кошмары, диссоциативные эпизоды flashbacks, ощущение тревоги.

Считается, что данная модель недостаточно учитывает социальные факторы, вследствие чего трудно определить индивидуальные различия посттравматического реагирования, что получило дальнейшее развитие в психосоциальных моделях расстройства.

Современные сторонники психосоциальной модели подчеркивают необходимость учета факторов окружающей среды: фактора социальной поддержки, стигматизации, демографического, культурных особенностей, дополнительных стрессоров (Green B. L., Grace M. C., Vary M. G. [et al.], 1994).

Предложенная B. L. Green, J. P. Wilson и J. D. Lind (1994) психосоциальная модель базируется на информационной концепции и пытается объяснить, почему при воздействии стрессора у ряда лиц развивается ПТСР, а у ряда – не развивается, рассматривая взаимодействия стрессора, нормальной реакции на него, индивидуальной характеристики и социального окружения, в котором переживается травма. По мнению авторов, личность испытывает психическую нагрузку до тех пор, пока травма не будет успешно интегрирована. Психическая нагрузка определяется как состояние, при котором природа, интенсивность и значение травматического опыта не могут быть поняты в терминах существующей концептуальной схемы реальности. Причина – недостаточность Эго-защитных, адаптационных механизмов перед лицом стрессора, что ведет к неспособности обработать, пережить появившийся опыт. Если человек находится в благоприятных условиях, вероятность справиться с травмой возрастает, и наоборот. Особенностями индивидуальности, влияющими на посттравматическую когнитивную переработку, являются сила Эго, эффективность адаптационных механизмов, наличие предшествовавшей травме психопатологии, особенности поведения, психосоциальный статус, предшествовавший травме опыт, демографические факторы (возраст, образование). К факторам социального окружения относятся наличие социальной поддержки, поддержка со стороны семьи, отношение общества к войне, особенности культуры, наличие дополнительных стрессоров.

Возможны два вида исхода: растущая рестабилизация и патологический исход в виде ПТСР или другой патологии (психозы, патология характера). При этом J. P. Wilson отмечает, что даже при стабилизации отмечаются симптомы, которые связаны с травмой (гипербдительность, ночные кошмары, изменения в характере). Правомочность данной модели подтверждают многие исследования. Выявлены корреляции между степеньютравмы и тяжестью ПТСР, отсутствием социальной поддержки и степенью ПТСР; вместе с тем показано отсутствие выраженной связи между преморбидными личными факторами и развитием ПТСР. Поэтому основными предрасполагающими факторами ПТСР являются тяжесть стресса и степень психосоциальной изоляции при реадаптации.

Некоторыми исследователями ПТСР также рассматривается как «рентный невроз», т. е. невроз, связанный с хлопотами о ренте, с тревогами об ее размерах, что обозначают как «вторичный выигрыш» (компенсация) (Попов Ю. В., 1992; Попов Ю. В., Вид В. Д., 1998). Получаемая вследствие болезни финансовая компенсация, состояние «особой значимости» могут способствовать фиксации проявлений расстройства (теория рентного невроза).

Л. К. Хохлов (1998) обращает внимание на тот факт, что в годы Великой Отечественной войны при огромном числе людей, подвергшихся экстремальным воздействиям, больные с ПТСР были, но проявлялось оно не столь заметно, как теперь у участников непопулярных в обществе «малых» войн, региональных конфликтов. Объясняется это, по мнениюавтора, иной психологической ситуацией, неоднозначным отношением к участникам этих событий, другими социально-психологическими последствиями, другим менталитетом.

В рамках психосоциальной модели ПТСР трактуются и боевые ПТСР, которые рассматриваются С. В. Литвинцевым [и др.] (2005) как затянувшиеся и отсроченные условно-адаптивные психические изменения и психические расстройства, возникающие вследствие воздействия факторов боевой обстановки. Некоторые из этих психических изменений на войне могут носить приспособительный характер, а в мирной жизни ведут к различным формам социальной дезадаптации.

Модель боевых ПТСР A. Fontana, R. Rosenchek (1994) предлагает причинные направления по пяти группам переменных, перечисленных согласно истории их возникновения: предвоенные факторы риска; травмы, связанные и не связанные с войной в период пребывания в боевой обстановке; прием ветеранов по возвращении домой; послевоенные травмы; собственно ПТСР. Первоначальная модель была проверена и валидизирована, благодаря чему создана окончательная модель с высокой степенью надежности и лишенная излишеств. Наиболее значительный вклад в развитие ПТСР вносят два фактора – недостаток поддержки от семьи и друзей после возвращения домой и продолжительность пребывания в боевой обстановке. Другими сопутствующими факторами по степени их важности были принадлежность к испаноязычному этносу, общественное отвержение по возвращении домой, жестокое обращение в детстве, участие в жестоких насилиях и нестабильность семьи. Манифестация связанных и не связанных с войной травм происходит в значительной степени независимо друг от друга, но развитию ПТСР существенно больше способствуют боевые, чем небоевые травмы.

J. P. Wilson, D. Zigelbaum (1986) считают, что ПТСР в наиболее общем смысле может быть концептуализировано как трансформирующий реактивный процесс, характеризующий паттерны человеческой адаптации к необычным стрессовым событиям.

«Структурное моделирование» было использовано Z. Vuksic-Mihaljevic [et al.] (2000) при разработке причинной модели ПТСР среди хорватских ветеранов. Эта модель определяла соотношение между предвоенными факторами, условиями начала войны, частными случаями на войне, стрессовыми реакциями, социально-психологическими особенностями приема ветеранов при их возвращении домой, с одной стороны, и симптомами ПТСР – с другой. Оценка величины вклада переменных в развитие ПТСР показала, что наиболее значимым фактором были частные случаи на войне, за которыми следовали характер приема дома, начальные условия войны и предвоенные факторы.

В основе самостоятельного экзистенциального подхода к пониманию ПТСР лежит анализ В. Франкла о значении жизни для человека вообще и на примере узников концентрационных лагерей в частности (Франкл В., 1990).

G. P. Owens [et al.] (2009) установили, что отсутствие смысла жизни оказывает большое влияние на проявления ПТСР и депрессии у вьетнамских ветеранов, вследствие чего является важной мишенью психотерапевтической интервенции при лечении и реабилитации комбатантов. По утверждению данных авторов, под воздействием боевой психической травмы у комбатантов формируется личностный дефект, обусловленный чувством собственного бессилия в длительной ситуации угрозы для жизни, который впоследствии подвергается ригидной гиперкомпенсации с конвергенцией смысла жизни на одной идее, служение которой помогает комбатантам преодолевать этот дефект.

В основе гештальт-модели ПТСР лежит постулат о том, что целостность человека при действии боевой психической травмы нарушается, и при этом возникают психосоматические расстройства, диссоциативные явления и т. д. Причина возникновения трудностей в разрешении ряда негативных чувств (горе, гнев и т. п.) состоит в том, что другие люди (и близкие, и посторонние) неспособны к пониманию и принятию этих чувств, считая их подчас даже опасными (Мазур Е. С., 1994). В такой ситуации у комбатантов развиваются различные паттерны когнитивного контроля и защитных механизмов, направленных на редукцию этих негативных ощущений.

С позиции межличностной теории в психиатрии (Мясищев В. Н., 1960; Sullivan Н. S., 1953; Ammon G., 1979) в возникновении и развитии ПТСР большое значение отводится травмирующим межличностным отношениям, начиная с раннего детства и заканчивая зрелым возрастом.

K. Silverstein (1996) в рамках модели возрастных кризов Э. Эриксона убедительно показал, что вьетнамские ветераны с ПТСР и наличием боевого опыта не заканчивали процесс «отделения-индивидуализации» или «процесса второй индивидуализации юношества». Они страдали от того, что Э. Эриксон назвал «диффузией идентичности», означающей задержку в развитии, в обретении «взрослой идентичности», когда осталась нерешенной задача первого цельного осознания себя и своего места в мире. Ветераны войн фиксируются на отрицательном полюсе выбора в дихотомии этого юношеского предвзрослого кризиса – «остаться юношей или стать взрослым».

Многомерная интеракционная модель возникновения ПТСР была подтверждена в исследовании E. W. McCranie [et al.] (1992), в котором было показано, что отрицательное взаимодействие с отцом в детстве являлось самым сильным прогностическим фактором интенсивности и «серьезности» симптомов ПТСР (McCranie E. W. [et al.], 1992). Насилие и физическое злоупотребление в детском возрасте встречались в анамнезе большинства обследованных комбатантов, что подтверждено многими исследованиями (Clancy C. P. [et al.], 2006). В результате у будущего комбатанта в возрасте 2–3 лет формируется то, что H. Sullivan (1953) называл «динамизмом озлобленности и ненависти», который характеризуется чувством существования и «жизни среди врагов». Озлобленность часто принимает форму застенчивости, вредности, жесткости или других видов антисоциального поведения. У комбатантов, страдающих ПТСР и имеющих детскую травму в анамнезе, меняется не только структура личности, но и когнитивные схемы, «сбиваются индикаторы» определения обычных и патологических действий. Поведение, которое часто определяется окружающими как дисфункциональное (злоупотребление алкоголем, повышенная агрессивность, трудности в выражении чувств и разрешении конфликтов, нехватка теплоты и сочувствия в отношениях), часто не идентифицируется комбатантами (особенно выросшими в семьях ветеранов Второй мировой войны) как проблемное, так как с образцами такого поведения они встречались в окружающей их с раннего детства среде, где все эти явления воспринимались как вполне нормальные или терпимые (Murphy R. T. [et al.], 1999).

Биологические модели развития ПТСР, к которым отмечается усиление научного интереса в последние десятилетия, направлены на исследования психофизиологических, нейроэндокринных, нейроанатомических и ряда других особенностей этого расстройства.

S. M. Southwick [et al.] (1994) отмечали, что, хотя ПТСР вообще понимается как психологическое расстройство, следует рассматривать и его биологические аспекты. Накапливаются данные, показывающие, что серьезная психологическая травма вызывает изменения в организме, а нейробиологический ответ сохраняется даже годы после ее воздействия. Давно изменившиеся биологические процессы способствуют ряду жалоб, обычно высказываемых пациентами с ПТСР. К примеру, повышенная чувствительность и сенситизация норадренергической системы могут сохраняться в перевозбуждении, нарушениях сна и эксплозивных вспышках, затрудняя взаимодействие с членами семьи, друзьями, сослуживцами. Для смягчения этих симптомов перевозбуждения пациенты с ПТСР часто используют психоактивные вещества, которые подавляют периферийную и центральную функцию катехоламинов. Изменения в других нейробиологических системах могут далее способствовать многократным симптомам типа навязчивых воспоминаний, диссоциативных явлений и даже эмоционального снижения.

Одним из психобиологических механизмов ПТСР C. Spitzer [et al.] (2010) считают возможную связь этого расстройства с некоторыми соматическими заболеваниями, следствием чего может быть слабовыраженный воспалительный процесс. Авторы изучили связи между ПТСР и уровнем С-реактивного белка в сыворотке в общей популяции и выявили тесные взаимоотношения между ними, учитывая при этом такие параметры, как пол, возраст, социодемографические факторы, индекс массы тела, артериальное давление, уровни липопротеинов и триглицеридов, физическую активность, коморбидные соматические заболевания, ежедневное потребление алкоголя, травмы. Предположительную связь представляет собой один из психобиологических патологических путей от ПТСР к соматическому нездоровью, особенно к сердечно-сосудистым, респираторным болезням, диабету. В этих исследованиях показана своего рода морфологизация ПТСР, при которой ПТСР на определенной стадии своего развития приобретает черты экзогенно-органической церебральной патологии. Взаимоотношения между ПТСР и экзогенно-органической патологией могут рассматриваться в русле концепции «патологически измененной почвы» С. Г. Жислина (1965), согласно которой именно «почва» как клинически невыраженное, неявное измененное функциональное состояние создает и измененную мозговую реактивность, проявляющуюся лишь в определенных условиях.

Установление факта связи между умеренной ЧМТ и ростом уровня ПТСР делает возможным предполагаемую обусловленность ПТСР черепно-мозговыми травмами (Мельников П. К., 1982; Bryant R. A., 2001). В рамках биологической модели ПТСР подтверждается вовлеченность в фундаментальный механизм ПТСР недостаточности амигдалы (миндалевидного тела), слабость средней префронтальной коры головного мозга (Rauch S. L. [et al.], 2006). Амигдала, как правило, является центральным звеном в развитии и выражении обусловленных страхом реакций, и исследования, проведенные на людях и животных, показали, что ингибиция реакций страха вызывает ингибицию активности средней префронтальной коры. Согласно этим взглядам, пациенты с ПТСР обнаруживают уменьшение активности средней префронтальной коры в процессе переживания страха (Lanius R. A. [et al.], 2006). Предполагается, что в процессе травмирования мозга имеет место повреждение нейронной сети, вовлеченной в процессы регулирования тревоги (Kennedy J. F. [et al.], 2007).

Отмечено, что воздействие психической травмы может привести к структурным нарушениям мозга, в особенности к атрофии гиппокампа (Gould E., Tanapat P., 1999; McEwen B. S., 1999). Применение современных методов компьютерной томографии позволило выявить у больных ПТСР: билатеральное уменьшение объема гиппокампа у пациентов с болезненными воспоминаниями о травматическом событии и левостороннее уменьшение его – в случае преобладания диссоциативных симптомов (Horowitz M. J., 1986). Однако выявленные изменения могут быть отражением преморбидных особенностей строения головного мозга у людей, подверженных развитию ПТСР (Кекелидзе З. И., 2002). Некоторые авторы не признают уменьшение объема гиппокампа последствием развития хронического ПТСР, а считают это, скорее, нейроэндокринологическим отклонением (Yehuda R. [et al.], 1995).

Конец ознакомительного фрагмента.