ЧАСТЬ II
ЧАСТНАЯ НЕВРОПАТОЛОГИЯ
Глава 1
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
Воспалительные заболевания центральной нервной системы в структуре общей патологии нервной системы занимают значительный удельный вес – около 40 %. Актуальность проблемы определяется тяжелым течением заболеваний, высокой летальностью в этой группе. Инфекционный генез превалирует в группе рассматриваемых заболеваний.
Арахноидит
Арахноидит – серозное воспаление паутинной оболочки головного или спинного мозга.
Этиология
Причиной заболевания являются инфекционные заболевания: брюшной тиф, сыпной тиф, грипп, энтеровирусная инфекция, туберкулез, сифилис. Неблагоприятными факторами могут быть: перенесенные в прошлом черепно-мозговые травмы, менингит, субарахноидальное кровоизлияние, хронические интоксикации (алкоголизм, отравление мышьяком, ртутью). На такой премор-бидный фон легче присоединяется инфекция. Арахноидит может быть исходом энцефалита и миелита.
Патогенез
Паутинная оболочка располагается над извилинами головного мозга. Разделяет субдуральное и субарахноидальное пространства. В паутинной оболочке отсутствуют кровеносные сосуды. Она состоит из эндотелиальных клеток, коллагеновых структур, арахноидальных ворсин, пахионовых грануляций. Эти структуры осуществляют фиксацию головного мозга в полости черепа, отток ликвора из субарахноидального пространства. Паутинная оболочка характеризуется значительной проницаемостью. Субарахнои-дальное пространство представляет промежуток между паутинной и сосудистой оболочками. В нем находятся ликвороносные каналы и ячеи, осуществляющие циркуляцию ликвора. Продукция ликвора происходит в сосудистых сплетениях желудочков, циркуляция ликвора – в желудочках, цистернах, ликвороносных каналах и субарахноидальных ячеях. Отток ликвора происходит через паутинную оболочку, пахионовы грануляции в кровеносную систему твердой мозговой оболочки и мозга. Система ликво-рообращения и кровообращения взаимосвязаны, что имеет значение в распространении инфекции. Паутинная оболочка никогда не страдает изолированно, так как не имеет собственного сосудистого аппарата. Воспалительный процесс переходит на паутинную оболочку с внутренней поверхности твердой оболочки. В процессе может участвовать мягкая мозговая оболочка. Инфекция проникает в паутинное пространство так же, как и при абсцессе мозга. Возможно и асептическое воспаление, которое может быть не обусловлено микробным поражением (при закрытой травме мозга). Мозг в норме окружен спинномозговой жидкостью. Когда развивается воспалительный процесс, происходит нарушение циркуляции спинномозговой жидкости, вследствие чего появляется затруднение ее оттока от головы к спинному мозгу, при этом в воспалительный процесс вовлекаются черепные нервы.
Оболочки головного мозга обладают защитно-барьерной функцией, имеются ликворогематический, ликворотканевый, гистогематический барьеры. Ликворогематический барьер способствует оттоку цереброспинальной жидкости из субарахноидаль-ного пространства, ликворотканевый осуществляет обменные процессы между цереброспинальной жидкостью и пограничными с ней тканевыми элементами мягкой мозговой оболочки. Гистоге-матический барьер способствует обменным процессам между кровью капилляров и тканевыми элементами твердой и мягкой мозговыми оболочками. Паутинная оболочка спинного мозга более тонкая, приспособлена к изменениям объема субарахноидаль-ного пространства спинного мозга, связанным с перемещением цереброспинальной жидкости. Субарахноидальное пространство спинного мозга фиксируют положение спинного мозга.
Возможно возникновение спаек между паутинной и мягкой оболочками, а также между ними и веществом головного или спинного мозга. Спаечный процесс может приводить к образованию кист. Кисты могут быть большими и ограниченными, наполненными прозрачной жидкостью.
Классификация
I. Церебральный арахноидит. Локализуется в лобных долях, в области основания мозга. При хроническом течении происходит нарушение нормальной циркуляции ликвора, возникает внутренняя гидроцефалия.
II. Травматический арахноидит. Процесс локализуется в области поперечной, задней цистерны. Рубцовые изменения в этой зоне приводят к гидроцефалии.
III. Спинальный арахноидит. Локализуется в области спинного мозга.
Клиника
Характерна распространенность арахноидита среди населения. Чаще регистрируется среди женщин.
Общими признаками для всех арахноидитов являются:
1) возникновение арахноидита спустя 10–12 дней после инфекционного заболевания;
2) наличие головных болей с чувством распирания и давления на глаза;
3) нарушение сна;
4) снижение работоспособности;
5) ухудшение зрения;
6) наличие астено-невротического синдрома, ипохондрии.
Клинические симптомы церебрального арахноидита. Особенность клинических проявлений определяются локализацией процесса.
При развитии конвекситального арахноидита основным клиническим проявлением являются функциональные нарушения коркового слоя в области лобной, теменной и височной долей, при этом в процесс вовлекается и область центральных извилин.
Наиболее характерными жалобами, которые предъявляют пациенты, являются общая слабость, быстрая утомляемость, повышенное потоотделение, плохая память, головокружение, постоянная или приступообразная головная боль, тошнота или рвота. Кроме того, может отмечаться повышенная метеочувствительность, различные нарушения сна, неустойчивое артериальное давление. Наиболее характерной локализацией головных болей являются лобная, теменная или затылочная области, причем в области наибольшей боли обязательно отмечается болезненность при перкуссии головы. Отмечена очаговая симптоматика: анизореф-лексия, патологические рефлексы, снижение брюшных рефлексов, центральный парез VI, XII пар черепных нервов, болезненность точек выхода тройничного нерва. На глазном дне возможно выявление расширения вен сетчатки, бледность дисков зрительных нервов. Характерны локальные или общие эпилептические припадки.
Базальный арахноидит подразделяют на оптико-хиазмаль-ный, арахноидит задней черепной ямки и мостомозжечкового угла.
При оптико-хиазмальном арахноидите процесс локализуется в области зрительного перекреста, при этом образуются спайки или кисты. В первую очередь при развитии этой патологии начинает снижаться острота зрения, и изменяются поля зрения одного или обоих глаз. На первом этапе начинают суживаться поля зрения на зеленый и красный цвета. На фоне продолжающегося развиваться процесса снижения зрения больные начинают предъявлять жалобы на головную боль, происходит изменение функций глазодвигательных нервов. Далее выявляются нарушения вегетативной регуляции, которая клинически проявляется в виде нарушений сна, нарушений водно-электролитного или углеводного обмена. Окулист на глазном дне может отметить атрофию зрительного нерва или даже застойные явления соска зрительного нерва.
Различают три стадии течения данного вида арахноидита:
1) острая стадия проявляется острым невритом зрительных нервов, при которой можно отметить выраженную гиперемию и отек дисков, резкое расширение и извитость вен, геморрагические признаки;
2) подострая стадия, при которой явления отека, гиперемии и геморрагических проявлений более слабо выражены, но появляются более выраженные расширение и извитость вен;
3) хроническая стадия, при которой можно определить различную степень побледнения дисков зрительных нервов.
При наличии процесса на основании мозга, в области хиазмы характерным симптомом является прогрессирующее нарушение зрения, вплоть до слепоты. На глазном дне определяется застойный сосок, атрофия зрительного нерва. Характерным является сужение полей зрения, глазодвигательные расстройства: птоз, диплопия, косоглазие, аносмия.
При локализации процесса в области задней черепной ямки характерно поражение мозговых оболочек в области боковой или большой цистерны, в краниоспинальной области с возможным нарушением циркуляции цереброспинальной жидкости. Это частая и тяжелая форма церебрального арахноидита. Клинические проявления этого заболевания могут напоминать симптомы опухоли мозжечка, но характерно более стремительное нарастание этих признаков. Общемозговые симптомы более выражены, чем очаговые. Характерным симптомом является головная боль, локализующаяся в затылочной области и иррадиирующая в глазные яблоки и заднюю поверхность шеи. В процессе развития болезни возникают приступы диффузной головной боли, сопровождающиеся тошнотой и рвотой. Умеренно выражены менинги-альные симптомы. Возможны психические нарушения: от легкой оглушенности до спутанности сознания. Проявление очаговой симптоматики зависит от локализации процесса. Возможны мозжечковые симптомы, поражение V, VI, VII, VIII пар черепных нервов, присоединение пирамидной недостаточности. Изменения на глазном дне являются проявлением внутричерепной гипертен-зии. Выраженность зрительных нарушений зависит от давности заболевания и степени определения внутричерепной гипертензии.
Возможно раннее появление застойных сосков.
При распространении процесса в области червя и полушарий головного мозга отмечаются нерезкие расстройства статики, поражение черепно-мозговых нервов.
При локализации процесса в области мосто-мозжечкового угла характерна очаговая и слабовыраженная общемозговая симптоматика. Возникает поражение VIII пары черепных нервов (клинически: шум в ушах, головокружение, атаксия, снижение слуха, нистагм). Возможно поражение VII и VI пары черепных нервов. При поражении V пары характерным является снижение, возможно даже исчезновение чувствительности и двигательной функции этого нерва. Клинически отмечено снижение корнеального рефлекса на стороне поражения, изменение чувствительности кожи лица, слизистой оболочки полости рта. Возможны приступы невралгии тройничного нерва. Мозжечковые нарушения характеризуются односторонностью. Проявлением пирамидных симптомом являются асимметрия сухожильных, появление патологических рефлексов.
В ликворе определяется белково-клеточная диссоциация. На вентрикулограмме характерно расширение желудочков.
Возможен диффузный церебральный арахноидит. Клинически характерно отсутствие четких патогномоничных симптомов. Определяются общемозговые явления, связанные с нарушением ликвородинамики на фоне изменения дренажной функции паутинной оболочки. Общемозговая симптоматика клинически проявляется так же, как и при конвекситальном арахноидите. Иногда могут отмечаться признаки поражения отдельных черепно-мозговых нервов, а также пирамидные симптомы. При диффузном церебральном арахноидите при инструментальных методах исследования можно выявить неравномерные расширения в области желудочков. При этом могут преобладать различные синдромы: лобный, гипоталамический, височный, среднего мозга, ромбовидной ямки и корковый, определяемые локализацией процесса.
Клинические симптомы спинального арахноидита. При спи-нальном арахноидите характерно поражение пояснично-крестцо-вого, грудного отделов позвоночного столба. Выделяют три вида спинального арахноидита – слипчивый, кистозный, слипчиво-кистозный. Воспалительный процесс может быть диффузным и ограниченным, одноочаговым и рассеянным.
Для диффузного спинального арахноидита характерно разнообразие проявлений клинической картины, состоящее из симптомов поражения спинного мозга, его оболочек и корешков на различных уровнях. Возможны чувствительные, двигательные и тазовые нарушения, могущие нарастать в зависимости от прогрессирования болезни. Менингиальный синдром в данном случае проявляется симптомом Кернига и нижним симптомом Брудзинского. Заболевание чаще протекает на фоне нормальной или субфебрильной температуры тела. В крови изменений нет. Иногда возможно умеренное повышение количества лейкоцитов. В ликворе отмечена белково-клеточная диссоциация, количество белка увеличено нерезко.
Для ограниченного слипчивого спинального арахноидита клинически наиболее характерно проявление поражения корешков, при этом создается клиническая картина радикулита и проявляется каудитом, ишиасом, межреберной невралгией. Возможно длительное течение болезни.
Кистозный спинальный арахноидит клинически напоминает опухоль спинного мозга. Характерны корешковые боли и па-растезии, нарушение функции тазовых органов, появление проводниковых расстройств движений и чувствительности. Постепенно формируется компрессионный спинальный синдром, проявляющийся повышенным давлением в ликворе, ксантохро-мией, белково-клеточной диссоциацией.
Дифференциальный диагноз
С опухолевыми процессами. При проведении дифференциального диагноза с опухолью спинного мозга отличительными симптомами для арахноидита являются: длительность течения процесса без выраженного нарастания проводниковых расстройств; явления отдаленных корешковых раздражений на значительном расстоянии от пораженного сегмента; менее выраженные изменения в ликворе в сравнении с опухолевыми процессами.
Опто-хиазматический, мостомозжечковый, спинальный арахноидит дифференцируют с рассеянным склерозом. Для рассеянного склероза характерно наличие выраженных пирамидных и мозжечковых расстройств, быстро прогрессирующие расстройства зрения, слуха, нарушение речи, головокружение.
Диагностика
Диагноз определяют на основании всестороннего и подробного обследования больного. Основное значение имеют симптомы развития болезни, выраженность неврологической симптоматики, исследование зрения, глазного дна, симптомы внутричерепной гипертензии, уровень артериального давления. Важны лабораторные исследования крови и цереброспинальной жидкости.
При диагностике данной патологии наиболее рационально использовать энцефалографию, реоэнцефалографию, пневмоэнце-фалографию, эхоэнцефалографию, краниографию и радионук-лидные исследования.
При использовании метода бульварной ангиоскопии можно выявить признаки спазма сосудов, а также обеднение капиллярной сети, расширение венозной сети, вплоть до венул, повышение числа функционирующих капилляров.
При использовании компьютерной томографии мозга можно определить размеры системы желудочков и цистерн, если имеет место блокада ликворных путей, можно установить ее уровень.
Лечение
Лечение может быть консервативным и хирургическим. Принцип лечения определяется клинической формой заболевания.
Арахноидиты задней черепной ямки и спинного мозга, выпуклой поверхности полушарий мозга, опто-хиазматической области, кисты лечатся хирургическим путем. Проводится применение шунтирования при гидроцефалии. Принципы консервативной терапии:
1) использование антибактериальной терапии, учитывая инфекционный генез арахноидита (рекомендованы препараты, проходящие через гематоэнцефалический барьер: цефало-спориновые препараты 3-его поколения, полусинтетические пенициллины, канамицин). Антибиотики вводят не только обычным способом, но и эндолимфатическим способом в область заднешейных лимфатических узлов, возможна инт-ракаротидная инфузия. Эффективно применение внутримышечных инъекций бийохинола или гумизоля;
2) при острых воспалительных процессах (особенно на фоне гриппа) рекомендованы кортикостероиды короткими курсами, проведение десенсибилизирующей терапии. Наиболее часто для этого применяются такие препараты, как преднизолон 3-10 мг/кг/сутки, дексаметазон 1–2 мг/кг сутки. Можно применять гистоглобин, который, наряду с противоотечным, десенсибилизирующим действием, обладает также общеукрепляющим действием и эффективен при аллергической и инфек-ционно-аллергической природе заболевания;
3) при внутричерепной гипертензии рекомендуют введение 25 %-ного раствора сульфата магния, дегидратирующие средства: лазикс, триампур, бринальдикс, верошпирон, гипотиа-зид, диакарб. Прием диуретических препаратов осуществляется с учетом противопоказаний и побочных действий препаратов;
4) используется внутривенное введение йодистого калия, прием йода внутрь;
5) применяются вдувания воздуха в субарахноидальное пространство с целью разрыва спаек и улучшения ликворообращения;
6) проводится использование противоэпилептической терапии при эпилептических припадках;
7) эффективно применение сосудорасширяющих препаратов, улучшающих мозговой кровоток: кавинтона, винпоцетина, це-ребролизина, пентоксифиллина, трентала, курантила;
8) рекомендовано применение препаратов с ноотропным действием;
9) рекомендованы для улучшения обмена веществ, регенеративных процессов и стимуляции компенсаторно-приспособительных механизмов: внутривенное введение глюкозы с аскорбиновой кислотой, витамины группы В, кокарбоксилаза, экстракт алоэ, ФиБС, церебролизин, энцефабол, аминалон;
10) при фиброзирующих формах для рассасывания рубцовых изменений в оболочках мозга применяют лидазу стекловидное тело, Фибс, пирогенал, энцефабол, церебролизин;
11) рекомендовано использование антиоксидантов;
12) проводится использование люмбальной пункции с целью облегчения самочувствия и состояния;
13) рекомендованы курсы психотерапии; реабилитации;
14) хирургическое лечение арахноидитов заключается в разъединении оболочечных сращений, удалении рубцов и кист, которые увеличивают давление на вещество головного мозга и могут вызывать нарушение в циркуляции спинномозговой жидкости.
Исходы
1. Возможно наличие гидроцефалии, проявлением которого являются: вентрикулит, окклюзионная гидроцефалия.
2. Возможно формирование внутричерепной гипертензии.
3. Возможно образование кист, спаек.
4. Возможно формирование дилатации желудочков и субарах-ноидальных щелей.
5. Возможно выздоровление после острого арахноидита, но чаще болезнь принимает хроническое течение.
6. Возможен летальный исход после тяжелых форм кистозно-слипчивого церебрального арахноидита, особенно при локализации процесса в задней черепной ямке.
7. При оптико-хиазмальном арахноидите возможно наблюдение ухудшения зрения, вплоть до слепоты.
8. Хронизация процесса после диффузного церебрального арахноидита.
Профилактика
Основной мерой профилактики хронических арахноидитов является проведение адекватной терапии в остром периоде, что может исключить хронизацию процесса.
Подробно принципы антибактериальной терапии изложены в главе «Менингиты».
Менингиты
Менингит – полиэтиологическое инфекционное заболевание, характеризующееся общей инфекционной интоксикацией, повышением внутричерепного давления, менингиальным синдромом, воспалением ликвора.
Этиология
Наиболее частые возбудители – бактерии и вирусы. Реже возможны другие возбудители: простейшие, грибы, микоплазма. Из бактерий наиболее частые возбудители – Streptococcus pneu– moniae и Neisseria meningitidis, реже возбудителями являются Haemophilus influenzae, стафилококки, стрептококки группы В, грамотрицательные палочки, анаэробы, энтеробактерии. Возможна смешанная этиология процесса.
Менингиты подразделяются по характеру воспаления ликвора на гнойные и серозные, что определяется возбудителем. Бактериальная природа определяет гнойный процесс. Вирусы, микробактерии туберкулеза вызывают серозный процесс.
Менингиты подразделяют по генезу на первичные и вторичные. При отсутствии других каких-либо воспалительных очагов, имеет место первичный менингит. Вторичный процесс развивается уже при наличии очагов гнойной инфекции (гнойного отита, гайморита), сепсиса. Туберкулезный менингит является вторичным, так как возникает на фоне первичного очага в легких или других органах, с последующим поражением мозговых оболочек.
Из вирусов наиболее распространенным возбудителем являются энтеровирусы Коксаки, ЕСНО, вирус эпидемического паротита, герпеса, гриппа, кори, краснухи, реже – вирус лимфоци-тарного хориоменингита.
Возможны смешанные бактериально-бактериальные, бактериально-вирусные и вирусно-вирусные этиологические формы менингитов.
При бактериальных процессах в спинномозговой жидкости определяют нейтрофильный плеоцитоз, при серозных процессах – лимфоцитарный.
Патогенез
Обязательным условием для развития менингита является попадание вирусного или бактериального возбудителя в полость черепа, что может вызвать воспаление мозговых оболочек. Это возможно при наличии очагов инфекции – при гнойном отите, при гайморите. Причиной менингита может быть черепно-мозговая травма, в таких случаях возможен посттравматический менингит. В полость черепа микробы проникают с током крови. Попадание микроба в кровь, затем последующее размножение на мозговых оболочках связаны с состоянием иммунитета. Выделяют врожденные дефекты иммунной системы, предрасполагающие к заболеванию менингитом.
Инфекция попадает в хореоидальные сплетения, приводит к воспалению, повышению секреторной активности оболочек мозга, что способствует возникновению гидроцефалии, которая приводит к ишемии головного мозга. Наличие слипчивого процесса также способствует развитию гидроцефалии, приводящей к нарушению циркуляции ликвора, происходит ущемление черепных нервов на основании мозга.
Считается, что все менингиты, при которых определяются клинически выраженные менингиальные явления, всегда сопровождаются признаками энцефалита. Возникновение энцефалита связано с наличием анатомической близости мозгового вещества к оболочкам, общностью сосудистой системы, чувствительностью клеток коры головного мозга.
Клинические синдромы
Рекомендуется синдромальный подход к клинической диагностике менингитов.
1. Синдром обшей инфекционной интоксикации.
Клинические признаки этого синдрома: гипертермия, жар, потливость; нарушение сна, аппетита; мышечная слабость, апатия.
2. Синдром повышенного внутричерепного давления.
Проявления этого синдрома: выраженная головная боль, носящая разлитой, распирающий характер. Наличие тошноты, рвоты, не приносящей облегчения; признаки гиперестезии (кожной, световой, звуковой), головокружение, наличие изменения сознания (психомоторное возбуждение, бред, галлюцинации, судороги, в тяжелых случаях – угнетение сознания от оглушенности до комы) также являются проявлением синдрома повышенного внутричерепного давления. При осмотре глазного дна определяется застой дисков зрительных нервов. При проведении люмбальной пункции – наличие повышения внутричерепного давления.
3. Синдром отека и набухания головного мозга.
Выделяют 3 стадии развития синдрома отека и набухания головного мозга.
I стадия – стадия отека. Характеризуется синдромом повышенного внутричерепного давления, нарушением сознания (в начале наличие оглушения, заторможенности, бреда, галлюцинаций, возбуждения; в последующем – глубокого сопора и комы; наличие судорожного синдрома, снижения рефлексов; тахипноэ, в последующем – брадипноэ, бради– или тахиаритмии, гипотонии).
II стадия – фаза дислокации головного мозга. Характеризуется отсутствием сознания, реакции на боль, арефлексией, наличием патологического дыхания, бради– или тахиаритмии.
III стадия – фаза вклинения головного мозга. При височно-тенториальном вклинении дислокация ствола проявляется прогрессирующей утратой сознания, нарушением функции III пары черепных нервов (наличие птоза, анизокории, косоглазия), наличием гемиплегии. Транстенториальное вклинение проявляется глубоким нарушением сознания до уровня сопора, наличием расширения зрачков, «плавающих глазных яблок», диспноэ. Дислокация на уровне среднего мозга характеризуется симптомами децеребрационной ригидности, отсутствием фотореакции, отсутствием корнеальных рефлексов, узкими зрачками, нарушением ритма и глубины дыхания. Терминальная дислокация определяется сдавлением продолговатого мозга миндалинами мозжечка в большое затылочное отверстие, характеризуется арефлексией, мышечной атонией, апноэ, резким расширением зрачков, отсутствием корнеальных рефлексов.
4. Менингиальный синдром.
Клинические проявления этого синдрома обусловлены синдромом повышенного давления, наличием воспаления мягкой мозговой оболочки, раздражением окончаний тройничного нерва, парасимпатических и симпатических волокон, иннервирующих оболочки головного мозга и их сосуды, раздражением рецепторов блуждающего нерва. К менингиальным симптомам относятся ригидность длинных мышц туловища и конечностей, ригидность затылочных мышц, реактивные болевые феномены, болезненность при пальпации точек выхода ветвей тройничного нерва, перкуторная болезненность черепа, тошнота, рвота, изменения ритма сердца, нарушения функции кишечника.
Максимальная степень выраженности менингиального синдрома – наличие характерной позы «легавой собаки» (менингиаль-ная поза). Проявлением менингиального синдрома является симптом Кернига, определяющийся наличием сгибательных контрактур, появляющийся за счет раздражения пирамидной системы. Другими проявлениями менингиального синдрома являются симптомы Брудзинского – верхний, средний и нижний. Для верхнего симптома Брудзинского характерно непроизвольное сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах в ответ на попытку привести голову к груди в положении лежа. Для среднего – такая же реакция ног при надавливании на лонное сочленение. При определении нижнего симптома Брудзинского попытка разогнуть одну ногу, приводит к непроизвольному сгибанию второй ноги, которая приводится к животу.
5. Энцефалитический синдром.
Вначале появляется псевдоневрастенический синдром, проявляющийся раздражительностью, эмоциональной лабильностью, нарушением ритма сна, оживлением всех сухожильных и перио-стальных рефлексов. Эти признаки обусловлены разви-тием патологического процесса в мозговых оболочках, изменением состава ликвора, что оказывает действие на кору головного мозга. В этом же периоде болезни из-за раздражения коры головного мозга происходит снижение порога восприятия, что приводит к появлению общей гиперестезии, судорожному синдрому. Затем происходит угнетение сухожильных и периостальных рефлексов. Характерны глубокие расстройства сознания, афазия, расстройства сердечнососудистой системы и дыхания, нарушение функции черепных нервов, наличие парезов и параличей. Определение патологических очаговых симптомов являются наиболее характерно. При наличии быстрого обратного развития энцефалитических проявлений определяют энцефалическую реакцию.
6. Синдром воспалительных изменений спинномозговой жидкости.
Признаками воспаления спинномозговой жидкости являются повышение цитоза и изменение клеточного состава, увеличение количества белка. При менингитах определяется воспалительная диссоциация: 1 г белка соответствует 1000 клеток ликвора. Явное преобладание содержания белка над цитозом свидетельствует о белково-клеточной диссоциации, обратное отношение – о кле-точно-белковой диссоциации. При наличии воспалительного процесса (менингитах, менингоэнцефалитах) отмечают преобладание клеточно-белковой диссоциации. При преобладании деструктивных процессов над воспалительными регистрируется белково-клеточная диссоциация.
Бактериальные менингиты
Менингококковый менингит
Менингококковый менингит занимает первое место по частоте среди бактериальных менингитов.
Этиология
В 60–70 % случаях бактериальные менингиты вызываются менингококком.
Менингококк – представитель рода Neisseria, аэробный грамотрицательный диплококк. Выделяют следующие типы менингококков: А, В, С, D, X, Y, Z, 29E, W-135, H, I, K, L. Наиболее важными вспышечными видами являются В, С, А. Спорадические заболевания могут вызываться менингококками А, В, С, Y.
Эпидемиология
Менингококковая инфекция – антропоноз. Основной источник – носители и больные. Заражение происходит воздушно-капельным путем.
Патогенез
Входные ворота – носоглотка. Менингококковые бактерии оседают в области слизистых оболочек носоглотки, что может вызывать состояние очень похожее на обычную респираторную вирусную инфекцию. Отмечаются выделения из носа, першение и покраснение горла – проявления менингококкового назофа-рингита. При неспособности организма к локализации микроба в носоглотке, менингококк проникает через слизистую оболочку в кровь. С током крови он разносится в мозговые оболочки, глаза, уши, суставы, легкие, надпочечники. В этих органах возможно возникновение воспалительного процесса. Поражение мягких мозговых оболочек проявляется развитием менингококкового менингита.
В некоторых случаях менингококк попадает в кровь мгновенно и в огромных количествах, что ведет к возникновению менин-гококкового сепсиса. Микроб выделяет токсины, под воздействием которых происходит нарушение свертываемости крови, что способствует появлению на теле множественных кровоизлияний. Возможно возникновение через несколько часов после начала болезни кровоизлияния в надпочечники, снижение артериального давления, возникновения токсико-инфекционного шока, человек быстро погибает. Возбудитель инфекции проникает в желудочковую систему мозга, вызывает возникновение хорео-идита и вентрикулита. В последующем заболевание переходит в фазу базилярности, затем в фазу конвекситальнототального менингита.
Клинические симптомы
Клинические формы менингококковой инфекции:
1) локализованные: бактерионосительство, менингококковый назофарингит (клинически напоминает острую респираторную инфекцию);
2) генерализованные формы: менингококковый менингит, возникающий как изолированно, так и на фоне менингококкцемии.
Эта форма встречается наиболее часто (60 % случаев).
Начало острое. Менингит проявляется повышением температуры, головной болью, тошнотой, рвотой, сонливостью, угнетением сознания. Часто отмечаются боли и тугоподвижность шеи и поясницы. Пульс может быть частым либо замедленным. На коже иногда появляются мелкие или крупные кровоизлияния.
Клинически определяются общеинфекционный, менингиальный синдромы, синдром внутричерепной гипертензии, возможен энцефалитический синдром; характерен синдром воспалительных изменений ликвора, синдром отека и набухания головного мозга.
Менингококкцемия имеет острейшее бурное начало, характеризующееся сильным ознобом, подъемом температуры до 39–40 °C, выраженной интоксикацией, разлитой головной болью. С первых часов болезни на коже туловища и конечностей, слизистых оболочках появляется геморрагическая сыпь: от пете-хий до пятен и экхимозов, имеющих неправильную звездчатую форму. Часто в центре элементов определяется зона некроза. Характерна дистальная локализация сыпи: лицо, голени, стопы, кисти. Интенсивность высыпаний зависит от напряженности и длительности бактериемии. Массивная бактериемия встречается у детей в младшем возрасте и у пожилых пациентов. В этих группах быстро развивается инфекционно-токсический шок. При крайне тяжелых случаях и при неадекватной терапии часто развивается ДВС– и геморрагический синдромы, что приводит к развитию полиорганной недостаточности. Фулминантное течение наблюдается у лиц с иммуносупрессией. Возможно возникновение острой надпочечниковой недостаточности (синдрома Уотерхауза-Фридрихсена). Клиническая синдромальная симптоматика, изложенная выше, безусловно, имеет определяющий характер.
Лабораторная диагностика
Характерны гиперлейкоцитоз в периферической крови, ускорение СОЭ. При проведении люмбальной пункции в первые 12–24 ч ликвор вытекает под повышенным давлением, опалесцирует, цитоз в начале невысокий, характер плеоцитоза смешанный или даже лимфоцитарный. При повторной пункции через 36–48 ч от начала заболевания ликвор мутный, плеоцитоз носит нейтро-фильный характер (может достигать 500-1000-2000 в 1 мкл и даже выше), характерна клеточно-белковая диссоциация. В гемограмме – наличие лейкоцитоза, ускорение СОЭ.
Этиология заболевания устанавливается выделением культуры возбудителя при бактериологических посевах ликвора и крови. Проводят исследование парных сывороток. Применяют постановку латекс-агглютинации. В диагностике большое значение имеет обнаружение грамотрицательных диплококков при микроскопическом исследовании ликвора, что правильно ориентирует на этиологию заболевания.
Пневмококковый менингит
Этиология
Занимает второе место по частоте среди бактериальных менингитов.
Возбудителем является Streptococcus pneumoniae. Заражение происходит воздушно-капельным путем, чаще встречается в осенне-зимний период.
Патогенез
Генерализация процесса обусловлена угнетением местных и общих факторов неспецифической и специфической резистентности, вирулентностью возбудителя.
Пневмококковый менингит часто осложняет течение менингита, отита, пневмонии, синусита, сепсиса и других воспалительных процессов. Наиболее частый путь распространения инфекции – гематогенный. Возможны посттравматический и метастатический пути распространения инфекции.
Тяжелые формы нередко протекают с вовлечением в процесс собственно вещества головного мозга, в этих случаях ставят диагноз пневмококкового менингоэнцефалита.
Клинические симптомы
В большинстве случаев заболеванию предшествуют пневмония, синусит, гайморит. Начало острое, бурное. Температура повышается до высоких цифр. В первые часы развивается тяжелый эндотоксикоз, сознание на уровне оглушенности. Возможны приступы психомоторного возбуждения, на фоне которого быстро нарастают признаки менингиального синдрома. Через 6-12 ч от начала заболевания менингитом возможно развитие сопора.
Уже к концу 1-х суток выявляют признаки поражения вещества головного мозга – расстройство сознания, судорожный синдром, патологические очаговые знаки.
Вторичные гнойные менингиты, вызванные пневмококком, являются осложнением пневмонии, эндокардита, синусита, отита, отита и других воспалительных заболеваний. По сути, являются вторичным септическим очагом пневмококкового сепсиса. В этих случаях заболевание протекает в тяжелой форме, с наличием полиорганной недостаточности, гнойного вентрикулита, формированием постинфарктных некрозов в веществе головного мозга с образованием абсцесса, организацией гноя на оболочках головного мозга.
Клинически определяются общеинфекционный, менингиальный синдромы, синдром внутричерепной гипертензии, энцефалитиче-ский синдром; характерен синдром воспалительных изменений ликвора (нейтрофильный профиль), синдром отека и набухания головного мозга. Неврологическая симптоматика соответствует таковой при менингококковой инфекции.
Лабораторная диагностика
В гемограмме – наличие лейкоцитоза, ускорение СОЭ. При люмбальной пункции – ликвор мутный, вытекает под повышенным давлением. Характерен нейтрофильный плеоцитоз (100–500 клеток в 1 мкл), содержание белка повышено до 2–4 г/л. Типичным является снижение содержания глюкозы в лик-воре.
Этиология заболевания устанавливается выделением культуры возбудителя при бактериологических посевах ликвора и крови. Проводят исследование парных сывороток. Применяют постановку (латекс-агглютинации).
Менингит, вызванный гемофильной палочкой типа В, или HIB-менингит
Этиология
Возбудитель – H. Influenzae типа b. По частоте этот вид менингита занимает третье место в структуре бактериальных менингитов. Заражение происходит воздушно-капельным путем, чаще встречается в осенне-зимний период. Наиболее восприимчивая группа – от 3 месяцев до 6 лет.
Патогенез
Генерализация процесса обусловлена угнетением местных и общих факторов неспецифической и специфической резистентности, вирулентностью возбудителя.
HIB-менингит часто возникает на неблагоприятном премор-бидном фоне, которым могут быть: тяжелые органические поражения ЦНС с наличием гипертензионного и судорожного синдрома, отставания в развитии, парезов. Такой фон встречается у 70 % больных. У больных пневмококковым и менинго-кокковым менингитами поражения ЦНС носят чаще травматический характер. Характерны частые ОРВИ у такой категории больных.
Клинические симптомы
Начало болезни у больных HIB-менингитом острое, возможна кратковременная предшествующая лихорадка, сопровождавшаяся катаральным синдромом. Возможно возникновение болезни на фоне острой вирусной инфекции, пневмонии, отита, гайморита. Наличие респираторного синдрома довольно характерно для HIB-инфекции. Необходимо своевременно оценивать важные симптомы (повторную рвоту, судорожную готовность, заторможенность, сонливость), что может быть началом заболевания.
При развитии заболевания выявляется высокая лихорадка, длительность которой может достигать трех недель. Длительность лихорадки свидетельствует о генерализации процесса. Увеличение печени, селезенки, возможное выделение гемокультуры также свидетельствуют о генерализации процесса.
Для HIB-менингита характерны менее тяжелое течение болезни, более низкий процент случаев развития отека мозга, менее глубокие и менее продолжительные нарушения сознания. Реже встречаются генерализованные судороги; чаще встречаются локальные судороги, очаговые симптомы (особенно, мозжечковая атаксия, поражение VIII пары черепных нервов). Менингиальный синдром выражен чаще умеренно, иногда не в полном объеме. Ликвор носит нейтрофильный характер, умеренная гиперпротеинорахия, в отличие от менингококкового пневмококкового менингита, для которых уровень белка может достигать 9-12 г/л-30 г/л.
Лабораторная диагностика
В гемограмме – наличие лейкоцитоза, ускорение СОЭ. При люмбальной пункции – ликвор мутный, вытекает под повышенным давлением. Характерен нейтрофильный плеоцитоз (100–500 клеток в 1 мкл), содержание белка повышено до 2–4 г/л. Типичным является снижение содержания глюкозы в лик-воре.
Этиология заболевания устанавливается выделением культуры возбудителя при бактериологических посевах ликвора и крови. Проводят исследование парных сывороток. Применяют постановку (латекс-агглютинации).
Стафилококковый менингит
Этиология
Процесс вызывается двумя возбудителями: Staphylococcus aureus и Staphylococcus epidermidis. Стафилококковые менингиты всегда являются вторичными.
Характерно наличие групп риска. Наибольшая вероятность развития менингита определяется при частых инъекциях, при наркомании, наличии черепных травм, нейрохирургических операциях, наличии гнойных синуситов, гайморитов, остеомиелита, проведении экстракорпоральной детоксикации, гемодиализа, катетеризации магистральных сосудов, длительной ИВЛ.
Патогенез
Пути стафилококкового инфицирования оболочек и вещества головного мозга – контактный (абсцесс головного мозга, синуситы, флегмоны лица), гематогенный (пневмония, эндокардит, ан-гиогенный сепсис, сосудистые катетеры), посттравматический (челюстно-лицевые и нейрохирургические операции).
Клинические симптомы
Клинические симптомы не отличаются от изложенных выше, присущих для бактериальных менингитов. Определяются общеинфекционный, менингиальный синдромы, синдром внутричерепной гипертензии, энцефалитический синдром; характерен синдром воспалительных изменений ликвора (нейтрофильный профиль), синдром отека и набухания головного мозга, изложенные выше. Неврологическая симптоматика соответствует таковой при менингококковой инфекции.
Лабораторная диагностика.
В гемограмме – наличие лейкоцитоза, ускорение СОЭ. При исследовании спинномозговой жидкости отмечается мутность, при вытекании – повышенное давление. При микроскопическом исследовании выявляется лейкоцитоз нейтрофильного характера (не менее нескольких тысяч клеток в 1 мкл), уровень белка повышен до 2–6 г/л. Характерным признаком может служить сниженное содержание глюкозы в ликворе до 1/4 от таковой в крови.
Этиология заболевания устанавливается выделением культуры возбудителя при бактериологических посевах ликвора и крови. Проводят исследование парных сывороток. Применяют постановку (латекс-агглютинации).
Стрептококковый менингит
Этиология
Возбудителем является стрептококк. Источником заболевания может быть больной человек или носитель.
Патогенез
Вирулентность возбудителей определяется антигенными свойствами микроба, спектром ферментов и токсинов, провоцирующих и поддерживающих воспалительные реакции макроорганизма. Поражение центральной нервной системы имеет вторичный характер. Пути распространения: гематогенный, контактный. Вероятность развития стрептококкового менингита или менинго-энцефалита повышается при наличии трех факторов: вирулентного штамма, угнетении общей или местной резистентности, нарушении целостности гематоэнцефалического барьера.
По тяжести течения и частоте осложнений это один из самых неблагоприятных нозологических форм бактериальных нейроин-фекций.
Клинические симптомы
Клинические симптомы не отличаются от изложенных выше, присущих для бактериальных менингитов. Определяются общеинфекционный, менингиальный синдромы, синдром внутричерепной гипертензии, энцефалитический синдром; характерен синдром воспалительных изменений ликвора (нейтрофильный профиль), синдром отека и набухания головного мозга, изложенные выше.
Наиболее частыми осложнениями при этой форме менингоэн-цефалита являются отек и набухание головного мозга, субдураль-ный выпот и гидроцефалия. Другие осложнения, как правило, характеризуют проявления тяжелого стрептококкового сепсиса. К ним относятся: ДВС-синдром, синдром полиорганной недостаточности.
Необходимо помнить об одной важной патологии, вызываемой стрептококками. Это ревматическое поражение сосудов головного мозга или ревматический церебральный васкулит, имеющий своеобразную анамнестическую и клинико-ликвороло-гическую картину, и возможные его последствия, например, хорею.
Лабораторная диагностика
В гемограмме – наличие лейкоцитоза, ускорение СОЭ. При люмбальной пункции – ликвор мутный, вытекает под повышенным давлением. Характерен нейтрофильный плеоцитоз (800– 1200 клеток в 1 мкл), содержание белка повышено до 2–4 г/л. Типичным является снижение содержания глюкозы в ликворе.
Конец ознакомительного фрагмента.