Дыхательная система
Дыхательная система человека – совокупность органов, обеспечивающих внешнее дыхание и газообмен между воздухом и кровью. Человек, как и все живые организмы на Земле, в процессе своей жизнедеятельности потребляет кислород и выделяет углекислый газ. Без кислорода человек не в состоянии прожить и несколько минут.
Организм получает кислород в процессе дыхания. К органам дыхания относятся носовая полость, гортань, трахея, бронхи, легкие. Рассмотрим их по порядку.
Носовая полость, образованная костями лицевой части черепа и хрящами, выстлана слизистой оболочкой, которую образуют многочисленные волоски и клетки, покрывающие полость носа. Волоски задерживают частички пыли из воздуха, а слизь предотвращает проникновение микробов. Благодаря кровеносным сосудам, пронизывающим слизистую оболочку, воздух, проходя через носовую полость, очищается, увлажняется и согревается.
Через носоглотку воздух поступает в гортань, образованную хрящами, которые соединены между собой связками и мышцами. Здесь расположены голосовые связки, вибрация которых при прохождении воздуха вызывает образование звуков.
Далее воздух поступает в трахею, имеющую форму трубки длиной 10–14 см. Хрящевые кольца, составляющие ее стенки, не позволяют задерживаться воздуху при любых движениях шеи. Внизу трахея разделяется на два бронха, которые входят в правое и левое легкие. Здесь они ветвятся на бронхиолы и заканчиваются легочными пузырьками (альвеолами). Бронхиолы и альвеолы образуют два легких. В легких насчитывается более 300 миллионов альвеол.
По артериям малого круга кровообращения в легкие поступает венозная кровь, которая обогащается здесь кислородом и становится артериальной. Одновременно венозная кровь освобождается от углекислого газа, который проникает в легочные пузырьки и во время выдоха выводится из организма.
Далее уже артериальная кровь по сосудам большого круга кровообращения движется по направлению к органам тела и обогащает их ткани кислородом. Кислород необходим для процессов жизнедеятельности клетки. При этом образуется углекислый газ, поступающий из клеток тканей в кровь, в результате чего кровь из артериальной становится венозной. Поступление воздуха в легкие происходит автоматически под влиянием нервной системы в результате дыхательных движений – вдоха и выдоха, которые осуществляются с помощью межреберных мышц и диафрагмы (мышечной перегородки, разделяющей грудную и брюшную полости).
Болезни органов дыхания
АСПЕРГИЛЛЕЗ – заболевание, вызываемое грибами рода Aspergillus с частой локализацией в бронхолегочной системе.
Этиология, патогенез. Аспергиллы – широко распространенные в природе сапрофиты, круглогодично выделяющие споры. К заболеванию ведет вдыхание большого количества спор аспергилл, например при работе с заплесневелым гниющим сеном, компостом. В патогенезе, кроме аллергизирующего и гемолитического воздействия эндотоксина, большую роль играет снижение реактивности организма при хронических болезнях (туберкулез, нагноения, новообразования, системные болезни крови, алкоголизм, ВИЧ-инфекция и др.) или при длительном применении глюкокортикоидов, цитостатиков.
Симптомы, течение. Аллергический бронхолегочный аспергиллез возникает у здоровых лиц с исходно неизмененным иммунологическим статусом. Характерны лихорадка, бронхоспазм; мокрота может иметь коричневый оттенок, иногда откашливаются слепки бронхов; при обследовании выявляют транзиторные легочные инфильтраты, проксимальные бронхоэктазы, эозинофилию в периферической крови, повышение уровня иммуноглобулинов класса Е. Течение может быть длительным с повторными обострениями и развитием тяжелой бронхиальной астмы; в ряде случаев наступает выздоровление. Эндобронхиальный легочный аспергиллез характеризуется продуктивным кашлем, нередко – кровохарканьем. Аспергиллома (колонии из мицелия гриба, свободно лежащие в туберкулезной каверне, в полости абсцесса, бронхоэктазах, участке медленно рассасывающейся пневмонии, инфаркта легкого, в области опухоли) может протекать бессимптомно, но чаще наблюдаются кашель с выделением мокроты без запаха, кровохарканье, потеря массы тела (вплоть до кахексии), высокая температура, боль в груди, прогрессирующее ухудшение состояния. Аспергиллезная пневмония (одиночные или множественные очаги в средних и нижних отделах обоих легких) с частым образованием полостей наблюдается чаще у пациентов с иммунодефицитом.
В диагностике используют данные рентгенологического исследования, посевов мокроты, серологические методы.
Лечение. Этиотропная терапия аспергиллеза подразумевает применение фунгицидных средств. Эффективен амфотерицин В. Суточную дозу (250 ЕД/кг) вводят в 450 мл 5 %-ного раствора стерильной глюкозы в/в капельно в течение 4–6 ч через день или 2 раза в неделю в течение 4–8 недель; ингаляции 50 000 ЕД амфотерицина В в 10 мл воды для инъекции производят 1–2 раза в сутки в течение 10–14 дней. Амфотерицин В обладает способностью к кумулированию, нейро-, нефро- и гепатотоксичен. При отсутствии выраженного иммунодефицита применяют также итраконазол (орунгал) 200 мг 2 раза в сутки. При аллергическом бронхолегочном аспергиллезе используют глюкокортикоиды. Доза преднизолона в острой стадии или при обострении заболевания составляет 0,5 мг/кг ежедневно до исчезновения легочных инфильтратов. Далее в течение 3 месяцев пациент принимает 0,5 мг/кг преднизолона через день, в течение последующих 3 месяцев дозу препарата постепенно снижают до полной его отмены. Применение фунгицидных препаратов (амфотерицина В, итраконазола) возможно только в стадии ремиссии, поскольку массивная гибель гриба может утяжелять состояние пациентов. Оперативное лечение проводится при абсцедирующих аспергиллезных пневмониях, аспергилломах с выраженным кровохарканьем.
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, вызывающее у предрасположенных лиц преходящую бронхиальную обструкцию.
Этиология, патогенез. К предрасполагающим факторам бронхиальной астмы относится атопия – наследственная склонность к аллергическим реакциям вследствие генетической предрасположенности к продукции иммуноглобулинов класса Е (Ig Е). Биологически активные вещества, вызывающие бронхиальную обструкцию, образуются в результате сенсибилизации организма под воздействием различных аллергенов – ингаляционных (домашний пылевой клещ, шерсть животных, грибы, пыльца и др.), профессиональных, лекарственных (например, аспирин), пищевых (консерванты, красители). Усугубляющими факторами могут быть курение (активное и пассивное), загрязнение воздуха, респираторная вирусная инфекция, особенности питания, паразитарные инфекции. Непосредственной причиной развития приступа бронхиальной астмы может оказаться как прямое воздействие аллергенов (контакт с животным, вдыхание пыли, табачного дыма, обострение инфекционного процесса), так и влияние неспецифических факторов – гипервентиляция при физической нагрузке; вдыхание холодного воздуха; изменение погоды; эмоциональная нагрузка (смех, плач). Под воздействием этих факторов возникает обструкция дыхательных путей, обусловленная спазмом гладкой мускулатуры бронхов, отеком и набуханием их слизистой оболочки, закупоркой мелких бронхов секретом.
По этиологии традиционно выделяют атопическую и инфекционно-аллергическую форму бронхиальной астмы. Такое разделение возможно только после выявления сенсибилизации организма к неинфекционным или инфекционным аллергенам, поэтому, если аллергологическое тестирование не проводилось, форма заболевания в диагнозе не оговаривается.
Симптомы, течение. Заболевание нередко начинается приступообразным кашлем, сопровождающимся экспираторной одышкой с отхождением небольшого количества стекловидной мокроты. Развернутая картина бронхиальной астмы характеризуется появлением приступов удушья. Как правило, удушье возникает внезапно в любое время суток, часто ночью или рано утром: больной просыпается с ощущением стеснения в груди и острой нехватки воздуха. Он не в состоянии вытолкнуть воздух, переполняющий грудную клетку, и, чтобы усилить выдох, садится в постели, упираясь руками в нее или в колени спущенных ног, либо вскакивает, распахивает окно и стоит, опираясь о стол, спинку стула, включая таким образом в акт дыхания не только дыхательную, но и вспомогательную мускулатуру плечевого пояса и груди. Лицо цианотично, вены набухшие. Уже на расстоянии слышны свистящие хрипы на фоне шумного затрудненного выдоха. Если приступ сопровождается кашлем, с трудом отходит небольшое количество вязкой слизистой стекловидной мокроты.
Для объективизации наличия и выраженности бронхиальной обструкции, а также для оценки эффективности лечения используется пикфлоуметрия. С помощью специального аппарата, пикфлоуметра, оценивается пиковая скорость выдоха (ПСВ) – максимальная скорость, с которой воздух может выходить из дыхательных путей во время форсированного выдоха после полного вдоха. По снижению ПСВ судят о выраженности бронхиальной обструкции.
По особенностям и тяжести течения различают бронхиальную астму интермиттирующую и персистирующую (легкую, средней тяжести и тяжелую).
Диагноз ставят на основании клинической картины (типичные приступы экспираторного удушья, одышка, сухие хрипы, кашель, исчезающие самостоятельно или после применения бронходилататоров), оценки функции внешнего дыхания (данные спирометрии, пикфлоуметрии), лабораторных показателей (эозинофилия в крови и особенно в мокроте), аллергологического обследования с проведением скарификационных, внутрикожных и уколочных тестов, исследования специфических иммуноглобулинов Е в сыворотке крови.
Осложнения бронхиальной астмы: дыхательная недостаточность, эмфизема легких, при длительном и тяжелом течении болезни – формирование легочного сердца.
Лечение при бронхиальной астме должно быть строго индивидуализировано.
Для купирования приступа бронхиальной астмы во всех случаях используют в первую очередь дозированные аэрозоли короткодействующих селективных β-адреномиметиков (сальбутамола, фенотерола и др.), возможна их ингаляция с помощью небулайзера.
Эталонный препарат для купирования обострения бронхиальной астмы – селективный β-адреномиметик сальбутамол (вентолин). Препарат может использоваться в виде дозированного аэрозоля для ингаляций (разовая доза – 100–200 мкг – 1–2 вдоха) или через небулайзер (2,5–5 мг препарата ингалируется в течение 5–10 мин). Бронхорасширяющий эффект сальбутамола наступает через 4 мин, действие постепенно возрастает до своего максимума к 30 мин, продолжительность действия составляет 4–6 ч.
Фенотерол (беротек) также может вводиться в виде дозированного аэрозоля (разовая доза – 200 мкг) или через небулайзер (в 1 мл раствора для ингаляций 1 мг препарата, в зависимости от тяжести обострения ингалируется 10–40 капель – 0,5–2 мл раствора). Фенотерол начинает действовать через 4 мин, максимум действия наблюдается через 45 мин, продолжительность действия составляет 5–6 ч.
В качестве альтернативы адреномиметикам при их непереносимости, особенно у пожилых пациентов, могут использоваться холиноблокаторы в виде дозированных аэрозолей, в частности ипратропий бромид (атровент). Комбинированное лекарственное средство – беродуал – содержит в одной дозе аэрозоля 50 мкг фенотерола и 20 мкг ипратропиума бромида. По эффективности беродуал не уступает беротеку, но по сравнению с последним содержит значительно меньшую дозу фенотерола. Раствор для ингаляций через небулайзер содержит в 1 мл 100 мкг фенотерола и 250 мкг ипратропиума бромида; терапевтическая доза в зависимости от тяжести обострения составляет от 20 до 80 капель (1–4 мл раствора). Начало действия препарата через 30 с, максимум – через 1–2 ч, продолжительность – 6 ч.
При нетяжелом обострении бронхиальной астмы, как правило, достаточно ингаляций бронхолитиков; при неэффективности первой ингаляции через небулайзер (первых 2 вдохов аэрозоля) возможна повторная ингаляция бронхолитиков (повторное вдыхание 1–2 доз препарата) через 20 мин – до улучшения состояния или до появления побочных эффектов (обычно не более 3 раз в течение 1 ч).
При тяжелом обострении бронхиальной астмы с угрозой остановки дыхания (когда отечный и обтурационный механизмы обструкции превалируют над бронхоспастическим компонентом), а также в менее тяжелых случаях при отсутствии ингаляционных средств или невозможности их использования по какой-либо другой причине, «скоропомощным» средством остается медленное (в течение 10 мин) в/в введение 10 мл 2,4 %-ного раствора эуфиллина, предварительно разведенного в 10–20 мл изотонического раствора хлорида натрия. После в/в введения действие эуфиллина начинается сразу и продолжается до 6–7 ч. Если пациент предварительно получал терапию пролонгированными препаратами теофиллина (ретафил, теопэк, теотард и т. п.), в/в введение эуфиллина возможно в условиях стационара под контролем концентрации теофиллина в плазме крови. Противопоказания для в/в введения эуфиллина: эпилепсия; острая фаза инфаркта миокарда; артериальная гипотония; пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия; повышенная чувствительность к препарату.
Гормонотерапия необходима при среднетяжелом и тяжелом обострении бронхиальной астмы в случае недостаточного эффекта от терапии β-адреномиметиками или эуфиллином, при угрозе остановки дыхания, при анамнестических указаниях на необходимость применения глюкокортикоидов для купирования обострения бронхиальной астмы в прошлом. Традиционная схема: преднизолон 60–150 мг в/в струйно или капельно в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия либо другие глюкокортикоиды в эквивалентной дозе. Чувствительность β-адренорецепторов к адреномиметикам может повыситься через 1–2 ч после в/в введения гормонов, поэтому в этот период целесообразно параллельно с глюкокортикоидами продолжать бронхолитическую терапию.
Введение глюкокортикоидов повторяют при необходимости каждые 4 ч, при отсутствии эффекта в течение суток к проводимой терапии добавляют прием гормонов внутрь (30–45 мг преднизолона в 1–2 приема или другой препарат в эквивалентной дозе); при этом 2∕3 дозы должно приходиться на утренний прием. Общая продолжительность курса гормонотерапии обычно 3–7 дней. При необходимости пациента переводят на гормональные ингаляторы. Кратковременное назначение глюкокортикоидов (2–4 дня) обычно не вызывает значительных побочных эффектов.
Длительное лечение бронхиальной астмы вне обострения также проводится дифференцированно в зависимости от тяжести течения заболевания; используется «ступенчатый» подход. При интермиттирующем течении бронхиальной астмы базисная терапия не показана, для купирования приступов удушья используют ингаляционные β-адреномиметики короткого действия. Возможно использование ингаляционных β-адреномиметиков, кромогликата или недокромила натрия перед предполагаемой физической нагрузкой или контактом с аллергеном. Если β-адреномиметики короткого действия приходится использовать более 1 раза в сутки, переходят к следующей ступени лечения.
При персистирующей бронхиальной астме β-адреномиметики короткого действия (сальбутамол, фенотерол) используют не чаще 3–4 раз в сутки для купирования приступов бронхиальной астмы («по требованию»). Увеличение суточной потребности в ингаляционных β-адреномиметиках свидетельствует о необходимости усиления базисной терапии.
При лечении бронхиальной астмы легкого течения в качестве базисной терапии используют ингаляционные глюкокортикоиды (беклометазон, или будесонид 100–400 мкг 2 раза в сутки, флутиказон 50–200 мкг 2 раза в сутки, флунизолид 250–500 мкг 2 раза в сутки). После ингаляции глюкокортикоидов необходимо полоскание рта (профилактика кандидоза). Альтернативой глюкокортикоидам могут служить стабилизаторы мембран тучных клеток – кромогликат натрия (интал) или недокромил (тайлед). Препараты подавляют активацию тучных клеток и выброс из них медиаторов (гистамина, лейкотренов и др.), используются в виде дозированного аэрозоля по 10 мг (2 вдоха) 4 раза в сутки. Большего эффекта от этих препаратов можно ожидать при инфекционно-аллергической астме, астме физического усилия. Пролонгированные препараты теофиллина (ретафил, теопэк и др.) используются при недостаточной эффективности терапии ингаляционными глюкокортикоидами, главным образом для профилактики ночных приступов бронхиальной астмы.
При неудовлетворительном эффекте проводимой терапии переходят к следующей ступени, используемой обычно при лечении бронхиальной астмы средней тяжести. При этом терапию ингаляционными глюкокортикоидами в тех же дозах комбинируют с ингаляционными β-адреномиметиками длительного действия (сальметерол 50 мкг 2 раза в сутки, формотерол 12 мкг 2 раза в сутки) либо суточная доза ингаляционных глюкокортикоидов увеличивается (бекламетазона и будесонида до 800–2000 мкг, флутиказона – до 0,4–1 мг в сутки в несколько приемов).
При тяжелом течении бронхиальной астмы ингаляционные глюкокортикоиды в высоких дозах комбинируются с длительно действующими ингаляционными β-адреномиметиками; дополнительно возможно применение холиноблокаторов (атровента). Наибольшего эффекта от терапии атровентом можно ожидать в тех случаях, когда приступ бронхиальной астмы провоцируется вдыханием холодного воздуха или резкими запахами.
Постоянный пероральный прием кортикостероидов следует проводить только тогда, когда частые тяжелые приступы астмы продолжаются на фоне максимальной терапии. При стабильном в течение 3 месяцев состоянии пациента базисная терапия бронхиальной астмы может быть уменьшена до объема, соответствующего предыдущей ступени.
Помимо медикаментозной терапии, необходимо исключение контакта пациента с аллергенами, провоцирующими приступы бронхиальной астмы, – соответствующая уборка помещений при бытовой аллергии, исключение контакта с животными, гипоаллергенная диета при пищевой аллергии, смена условий труда при профессиональной астме. При «аспириновой» астме из рациона исключают продукты, содержащие ацетилсалициловую кислоту (ягоды, томаты, картофель, цитрусовые); категорически запрещен прием нестероидных противовоспалительных препаратов. При инфекционно-зависимой форме астмы проводится санация очагов инфекции, профилактика и лечение респираторных инфекций. При астме физического усилия показаны регулярные занятия лечебной гимнастикой, возможно дополнительное применение антагонистов кальция (например, нифедипина 10 мг 3–4 раза в сутки). При выраженных эмоциональных расстройствах необходимо квалифицированное обследование и лечение психотерапевта с индивидуальным подбором психотропных препаратов. Дополнительно используются физиотерапия, рефлексотерапия, санаторно-курортное лечение.
Госпитализация необходима при тяжелом обострении бронхиальной астмы, угрозе остановки дыхания, а также при менее тяжелом обострении при отсутствии быстрого ответа на терапию бронходилататорами, прогрессирующем ухудшении состояния пациента.
БРОНХИТ ОСТРЫЙ – диффузное острое воспаление трахеобронхиального дерева. Относится к частым заболеваниям.
Этиология, патогенез. Заболевание вызывают вирусы (вирусы гриппа, парагриппозные, аденовирусы, респираторно-синцитиальные, коревые, коклюшные и др.), бактерии (стафилококки, стрептококки, пневмококки и др.); физические и химические факторы (сухой, холодный, горячий воздух, окислы азота, сернистый газ и др.). Предрасполагают к заболеванию охлаждение, курение табака, употребление алкоголя, хроническая очаговая инфекция в назофарингеальной области, нарушение носового дыхания, деформация грудной клетки.
Симптомы, течение. Бронхит инфекционной этиологии нередко начинается на фоне острого ринита, ларингита. При легком течении заболевания возникают саднение за грудиной, сухой, реже влажный кашель, чувство разбитости, слабость. Физикальные признаки отсутствуют или над легкими определяются жестокое дыхание, сухие хрипы. Температура тела субфебрильная или нормальная. Состав периферической крови не меняется. Такое течение наблюдается чаще при поражении трахеи и крупных бронхов. При среднетяжелом течении значительно выражены общее недомогание, слабость, характерны сильный сухой кашель с затруднением дыхания и одышкой, боль в нижних отделах грудной клетки и брюшной стенки, связанная с перенапряжением мышц при кашле. Кашель постепенно становится влажным, мокрота приобретает слизисто-гнойный или гнойный характер. Над поверхностью легких выслушиваются жесткое дыхание, сухие и влажные мелкопузырчатые хрипы. Температура тела остается в течение нескольких дней субфебрильной. Выраженных изменений состава периферической крови нет. Тяжелое течение болезни наблюдается, как правило, при преимущественном поражении бронхиол. Острые симптомы болезни стихают к 4-му дню и при благоприятном исходе полностью исчезают к 7-му. Острый бронхит с нарушением бронхиальной проходимости имеет тенденцию к затяжному течению и переходу в хронический бронхит.
Тяжело протекают острые бронхиты токсико-химической этиологии и пылевые бронхиты.
Лечение. Больным показан постельный режим, обильное теплое питье с медом, малиной, липовым цветом; подогретая щелочная минеральная вода. При лихорадке – ацетилсалициловая кислота по 0,5 г каждые 4–6 ч. При сухом надсадном кашле – противокашлевые средства. Наркотические препараты (кодеин 0,1 г 1 раз в сутки) используют при мучительном кашле с болью в груди, возможные побочные эффекты – угнетение дыхания, тошнота, рвота, запор, привыкание и пристрастие при длительном применении. Более безопасно применение ненаркотических противокашлевых препаратов центрального (например, тусупрекс по 0,01–0,02 г 3–4 раза в сутки) и периферического (например, либексин по 0,1–0,2 г 3–4 раза в сутки) действия. Для улучшения отхождения мокроты применяют отхаркивающие средства рефлекторного действия (настой термопсиса 0,8 г на 200 мл по 1 столовой ложке 6–8 раз в сутки, мукалтин по 2–4 таблетки 3–4 раза в сутки и др.), при вязкой мокроте используют муколитики – бромгексин по 8 мг 3–4 раза в сутки или амброксол по 30 мг 3 раза в сутки в течение 7 дней. Показаны ингаляции отхаркивающих средств, подогретой минеральной щелочной воды, 2 %-ного раствора гидрокарбоната натрия, эвкалиптового, анисового масла с помощью парового или карманного ингалятора. Ингаляции проводят по 5 мин 3–4 раза в сутки в течение 3–5 дней. Бронхоспазм купируют ингаляционными β-адреномиметиками (сальбутамол) или холиноблокаторами (атровент). При тяжелой форме бронхита, стойкой высокой лихорадке, отделении гнойной мокроты, а также у больных с сопутствующей хронической обструктивной болезнью легких показана антибиотикотерпия. Обычно аминопенициллины (ампициллин 0,5 г 4 раза в сутки, амоксициллин 0,25–0,5 г 3 раза в сутки) или макролиды (эритромицин 0,5 г 4 раза в сутки, рулид 150 мг 2 раза в сутки и др.) применяют в течение 7–10 дней.
БРОНХИТ ХРОНИЧЕСКИЙ – диффузное прогрессирующее воспаление бронхов, не связанное с локальным или генерализованным поражением легких и проявляющееся кашлем. О хроническом характере процесса принято говорить, если продуктивный кашель, не связанный с каким-либо другим заболеванием, продолжается не менее 3 месяцев в году в течение 2 лет подряд.
Этиология, патогенез. Заболевание связано с длительным раздражением бронхов различными вредными факторами (курение, вдыхание воздуха, загрязненного пылью, дымом, окисью углерода, сернистым ангидридом, окислами азота и другими химическими соединениями) и рецидивирующей респираторной инфекцией (главная роль принадлежит респираторным вирусам, палочке Пфейффера, пневмококкам), реже возникает при муковисцидозе, α-антитрипсиновой недостаточности. Предрасполагающие факторы – хронические воспалительные и нагноительные процессы в легких, хронические очаги инфекции в верхних дыхательных путях, снижение реактивности организма, наследственные факторы. К основным патогенетическим механизмам относятся гипертрофия и гиперфункция бронхиальных желез с усилением секреции слизи и повышением вязкости мокроты.
Тяжелое проявление болезни – развитие бронхиальной обструкции.
Исходом хронического воспалительного процесса бронхов являются склероз бронхиальной стенки, перибронхиальный склероз, атрофия желез, мышц, эластических волокон, хрящей. Возможно стенозирование просвета бронха или его расширение с образованием бронхоэктазов.
Симптомы, течение. Начало болезни постепенное. Первым симптомом является кашель по утрам с отделением слизистой мокроты. Постепенно кашель начинает возникать и ночью и днем, усиливаясь в холодную погоду, с годами становится постоянным. Количество мокроты увеличивается, она становится слизисто-гнойной или гнойной. Появляется и прогрессирует одышка. Выделяют 4 формы хронического бронхита. Простой (катаральный) бронхит протекает с выделением небольшого количества слизистой мокроты без бронхиальной обструкции. При гнойном бронхите постоянно или периодически выделяется гнойная мокрота, но бронхиальная обструкция не выражена. Хронический обструктивный бронхит характеризуется стойкими обструктивными нарушениями, вместе с эмфиземой легких и бронхиальной астмой относится к хроническим обструктивным болезням легких. Гнойно-обструктивный бронхит протекает с выделением гнойной мокроты и обструктивными нарушениями вентиляции. В период обострения при любой форме хронического бронхита может развиться бронхоспастический синдром.
Обострения хронического бронхита сопровождаются нарастающими расстройствами функции дыхания, а при наличии легочной гипертензии – и расстройствами кровообращения.
Значительную помощь в распознавании хронического бронхита оказывает бронхоскопия. Она позволяет визуально оценить эндобронхиальные проявления воспалительного процесса и его выраженность (но только до уровня субсегментарных бронхов). А также позволяет произвести биопсию слизистой оболочки и гистологически уточнить характер поражения.
Так как при хроническом бронхите основное поражение локализуется чаще всего в более мелких ветвях бронхиального дерева, в диагностике хронического бронхита используют бронхо- и рентгенографию, что позволяет обнаружить бронхоэктазы и эмфизему легких.
Возможные осложнения хронического бронхита – дыхательная недостаточность, эмфизема легких, хроническое легочное сердце, формирование бронхоэктазов.
Лечение в большинстве случаев проводится амбулаторно. Госпитализация показана при неэффективности амбулаторного лечения (нарастании одышки), при развитии осложнений заболевания (острой дыхательной недостаточности, спонтанного пневмоторакса, пневмонии), проявлении или нарастании признаков правожелудочковой недостаточности, выраженной интоксикации при гнойном бронхите.
Для улучшения отхождения мокроты используют отхаркивающие препараты рефлекторного действия (настой термопсиса, алтейного корня, листьев мать-и-мачехи, подорожника), муколитики и производные цистеина. Протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин, химопсин) уменьшают вязкость мокроты, но в настоящее время не применяются в связи с угрозой кровохарканья и развития аллергических реакций, бронхоспазма. Ацетилцистеин обладает способностью разрывать дисульфидные связи белков слизи и вызывает сильное и быстрое разжижение мокроты, в том числе гнойной. Применяют в виде аэрозоля (300 мг в сутки) и внутрь (по 200 мг 3 раза в сутки). Бронхиальный дренаж улучшается при использовании мукорегуляторов, влияющих как на секрет, так и на синтез гликопротеидов в бронхиальном эпителии (бромгексин, амброксол). Бромгексин назначают по 8 мг 3–4 раза в сутки в течение 7 дней внутрь, по 4 мг (2 мл) 2–3 раза в сутки подкожно или в ингаляциях (2 мл раствора бромгексина разводят 2 мл дистиллированной воды) 2–3 раза в сутки. Перед ингаляцией отхаркивающих средств в аэрозолях применяют бронхолитики для предупреждения бронхоспазма и усиления эффекта от применяемых средств. При вязкой мокроте и несостоятельности кашля после ингаляции 2 раза в сутки выполняют позиционный дренаж с предварительным приемом отхаркивающих средств и 400–600 мл теплого чая. При этом пациент поочередно принимает положения тела, способствующие выделению мокроты под действием силы тяжести (под углом 30–45° к полу), делает 4–5 раз медленный глубокий вдох через нос и выдох через сомкнутые губы, затем после медленного глубокого вдоха неглубоко покашливает 4–5 раз.
При наличии симптомов бронхиальной обструкции и недостаточности бронхиального дренажа к терапии добавляют бронходилататоры – холиноблокаторы (атровент в аэрозолях); при недостаточной его эффективности к терапии поочередно добавляют β-адреномиметики (сальбутамол, беротек), препараты теофиллина длительного действия (ретафил, теопэк и др.). Пробная терапия ингаляционными глюкокортикоидами возможна при неэффективности терапии холиноблокаторами и β-адреномиметиками у пациентов с небольшим (до 50 мл в сутки) отделением мокроты; при отсутствии эффекта в течение 1–2 недель глюкокортикоиды отменяют. Применение системных глюкокортикоидов при хроническом обструктивном бронхите нецелесообразно. Восстановлению дренажной функции бронхов способствуют также лечебная физкультура, массаж грудной клетки, физиотерапия.
При появлении гнойной мокроты, признаков интоксикации, лейкоцитоза показана антимикробная терапия (аминопенициллины, лучше в сочетании с ингибиторами β-лактамаз, макролиды, фторхинолоны и др.) курсами, достаточными для подавления активности инфекции. Антибиотик подбирают с учетом чувствительности микрофлоры мокроты (бронхиального секрета), назначают чаще внутрь; при тяжелом обострении возможно парентеральное введение препаратов. Длительность антибактериальной терапии индивидуальна (обычно – 7–14 дней).
При стабильной легочной гипертензии длительно применяют антагонисты ионов кальция (например, верапамил); мочегонные средства (фуросемид, гипотиазид, верошпирон) используют при застойной сердечной недостаточности.
Важное место в лечении хронического бронхита занимают меры, направленные на нормализацию реактивности организма: показаны направление в санатории, профилактории, исключение профессиональных вредностей, вредных привычек (в первую очередь – курения) и т. д.
ИНФАРКТ ЛЕГКОГО – заболевание, обусловленное тромбозом ветвей легочной артерии или заноса тромба из периферических вен (тромбоэмболия легочных артерий (ТЭЛА)).
Этиология, патогенез. В основе заболевания лежит чаще всего тромбоз вен большого круга кровообращения (нижних конечностей, малого таза, подвздошных, нижней полой вены и т. д.), значительно реже – тромбоз правых полостей сердца. К развитию периферических флеботромбозов предрасполагают хирургические вмешательства, послеродовой период, хроническая сердечная недостаточность, переломы длинных трубчатых костей, злокачественные опухоли, длительная иммобилизация (в частности, постельный режим).
Инфаркт легкого чаще возникает на фоне уже имеющегося венозного застоя и носит обычно геморрагический характер за счет излияния из бронхиальных артерий в легочную ткань крови, притекающей по межсистемным анастомозам, а также обратного тока крови из легочных вен. Инфаркт легкого формируется через сутки после обтурации легочного сосуда; полное его развитие заканчивается к 7-м суткам. Инфицирование инфаркта легкого ведет к развитию перифокальных пневмоний (бактериальных, кандидозных) нередко с абсцедированием; при субплевральном расположении инфаркта возникает фибринозный или чаще геморрагический плеврит.
Симптомы, течение определяются калибром, локализацией и числом обтурированных сосудов, состоянием компенсаторных механизмов, исходной патологией легких и сердца. Самые частые признаки: внезапно возникшая одышка (или внезапно усилившаяся); боль в груди (острая, напоминающая стенокардию в момент эмболии; усиливающаяся при дыхании и кашле при плеврите); бледность с пепельным оттенком кожи, реже цианоз; тахикардия с частотой сердечных сокращений более 100 в 1 мин, иногда – нарушения сердечного ритма (экстрасистолия, реже мерцательная аритмия); артериальная гипотензия вплоть до коллапса; церебральные расстройства (обморок, судороги, кома); повышение температуры тела, кашель со слизистой или кровянистой мокротой, кровохарканье при формировании инфаркта легкого. Изредка наблюдается абдоминальный синдром, проявляющийся острой болью в правом подреберье, парезом кишечника, псевдоположительными симптомами раздражения брюшины, лейкоцитозом, упорной икотой, рвотой. На возможный источник ТЭЛА могут указывать признаки периферического флеботромбоза.
Постановке диагноза помогает выявление на ЭКГ признаков острой перегрузки правых отделов сердца. При рентгенологическом исследовании может определяться расширение корня легкого, его обрубленность и деформация, обеднение сосудами участка легочной ткани, наличие плеврального выпота, а также признаки острого легочного сердца – расширение верхней полой вены, тени сердца вправо, выбухание конуса легочного ствола. Ультразвуковое допплеровское исследование вен нижних конечностей позволяет диагностировать тромбоз глубоких вен нижних конечностей, эхокардиография выявляет признаки перегрузки правого желудочка. Решающую роль в диагностике ТЭЛА играют радиоизотопное сканирование легких, позволяющее обнаружить характерные участки снижения перфузии легких (метод выбора), и ангиопульмонография, выявляющая внутриартериальные дефекты наполнения или обструкцию («обрыв») ветвей легочной артерии. Прогноз зависит от основного заболевания, величины инфаркта.
Лечение. При подозрении на ТЭЛА показана экстренная госпитализация. На догоспитальном этапе вводят гепарин (10 000 ЕД).
При выраженном болевом синдроме, а также для разгрузки малого круга кровообращения и уменьшения одышки используют наркотические анальгетики (например, 1 мл 1 %-ного раствора морфина в/в дробно); это позволяет не только эффективно купировать болевой синдром, но и уменьшить характерную для ТЭЛА одышку. При развитии инфарктной пневмонии боль в грудной клетке может носить плевральный характер; если она связана с дыханием, кашлем, положением тела более целесообразно использование ненаркотических анальгетиков (например, в/в введение 2 мл 50 %-ного раствора анальгина).
При осложнении заболевания правожелудочковой недостаточностью, шоком проводят терапию вазопрессорами (допамином, добутамином). В случаях развития бронхоспазма и стабильном АД (систолическое не ниже 100 мм рт. ст.) показано в/в медленное (струйное либо капельное) введение 10 мл 2,4 %-ного раствора эуфиллина. Помимо бронходилатирующего действия, эуфиллин снижает давление в легочных артериях, обладает антиагрегационными свойствами
В стационаре продолжают гепаринотерапию (суточная доза – 30 000 ЕД) под контролем активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ); возможно применение низкомолекулярного гепарина (дальтепарина, эноксапарина, фраксипарина). Гепаринотерапию проводят в течение 7–10 дней. Длительная терапия непрямыми антикоагулянтами показана при рецидивирующем течении флеботромбоза и ТЭЛА; в этом случае за несколько дней до отмены гепарина пациента переводят на терапию фенилином под контролем протромбинового времени. Продолжительность терапии непрямыми антикоагулянтами при рецидивирующей ТЭЛА или повторном развитии флеботромбоза от 3 до 12 месяцев, критерий отмены – исчезновение или уменьшение потенциальной угрозы тромбозов и тромбоэмболий. В случае тромбоэмболии мелких ветвей легочных артерий и отсутствия рецидивов ТЭЛА достаточной и более безопасной по сравнению с непрямыми антикоагулянтами представляется профилактическая терапия антиагрегантами. С этой целью используют аспирин, тиклопидин (тиклид), трентал. При развитии инфарктной пневмонии к терапии добавляют антибиотики.
После подтверждения диагноза при массивной ТЭЛА, гипокинезе правого желудочка и стойкой гипотонии применяют тромболитические средства (стрептокиназу и др.), по показаниям проводят хирургическое лечение (тромбэктомию, установку фильтра в нижнюю полую вену и др.).
КАНДИДОЗ ЛЕГКИХ – поражение бронхов и легких, вызванное дрожжеподобными грибами рода Candida.
Этиология, патогенез. Грибы Candida – сапрофиты, обитающие на коже и слизистых оболочках человека, оказывают патогенное действие при ослаблении иммунобиологической защиты организма (при хронических заболеваниях, авитаминозах, длительном приеме антибиотиков, иммунодепрессантов). Кандидоз легких – вторичная болезнь, возникающая на фоне бактериальных и вирусных пневмоний, туберкулеза, нагноений, глубокой гранулоцитопении; характеризуется цепкими пневмоническими очажками с некрозом в центре и фибринозным выпотом в альвеолах, которые окружают зону некроза. Может некротизироваться и стенка бронха. Исходом заболевания является образование гнойных полостей или фиброз легких.
Симптомы, течение. Лихорадка, одышка, тахикардия, боль в груди, мучительный кашель с выделением скудной слизистой мокроты, иногда с прожилками крови, бронхоспастический синдром. На рентгенограммах отмечаются пятнистые тени, более интенсивные участки затемнения, реже плевральный выпот. Диагноз подтверждают выявлением почкующихся клеток и мицелия грибов в мокроте, кале, моче, ростом грибов в посеве на специальные среды.
Лечение. Нистатин – 4 000 000–6 000 000 ЕД/сут внутрь повторными 10–14-дневными курсами с интервалом 2–3 недели; леворин – 1 500 000 ЕД/сут повторными 10–12-дневными курсами с интервалом между ними 5–7 дней; амфотерицин В в/в капельно в течение 4–6 ч в разовой дозе 250 ЕД/кг (суточная доза не более 1000 ЕД/ кг) через день или 2–3 раза в неделю в течение 4–8 недель, общая курсовая доза 1 500 000–2 000 000 ЕД. Назначают препараты йода, витамины С и группы В, другие общеукрепляющие средства.
ПЛЕВРИТ – воспаление плевры с образованием фибринозного налета на ее поверхности или выпота в ее полости. Всегда вторичен, является синдромом или осложнением многих болезней, но в определенный период может выдвигаться в клинической картине на первый план, маскируя основное заболевание.
Этиология, патогенез. Возникновение плевритов инфекционной природы обусловлено бездействием возбудителей специфических (микобактерий туберкулеза, бледная трепонема) и неспецифических (пневмококки, стафилококки, кишечная палочка, вирусы, грибы и др.) инфекций. Частой причиной развития плеврита являются системные болезни соединительной ткани (ревматизм, системная красная волчанка и др.); новообразования; тромбоэмболия и тромбоз легочных артерий. Патогенез большинства плевритов аллергический.
Конец ознакомительного фрагмента.