Часть 2
Индивидуальное здоровье членов семьи
«Человек хорош, люди – сброд»
Все, что было написано о семье в предыдущей главе, есть идеал, в природе редко достижимый. Люди не идеальны. Нами движут эгоистические соображения, мы стремимся к выгоде (часто сиюминутной), бываем глухи к потребностям и чаяниям других (даже близких нам людей). Мы часто проявляем жестокость, равнодушие, эгоизм, трусость, конъюнктурность. В наших неудачах мы склонны обвинять других. Именно все эти обстоятельства часто превращают рабочие места в места нескончаемых склок, подсиживаний и выяснения мелких отношений. Семья в этом отношении отнюдь не всегда является исключением.
В наше время семьи создаются, чаще всего, по любви, то есть по чисто психологическим причинам, а они весьма изменчивы – любовь может пройти, черты характера, вызывающие раздражение, были незаметными за пеленой влюбленности (это особое состояние, на описание которого здесь просто нет места). В то же время разрушение семьи многие люди считают невозможным, чувствуя ответственность за детей и партнера. Это приводит к накоплению отрицательных эмоций, тем более, что их приходится сдерживать, и, следовательно, к развитию болезней стресса, поражающих сегодня все большую и большую часть человечества.
Надо быть реалистами и понимать, что лишь небольшая часть людей будет систематически заниматься спортом, правильно питаться, работать в соответствии со своими интересами и жить гармоничной полноценной семейной жизнью.
Из жизни не уйдут разводы, мелочные ссоры, супружеские измены и неадекватное к ним отношение, жестокое обращение с детьми, алкоголизм, наркомания и преступность.
Все это означает, что люди будут и дальше болеть болезнями цивилизации, и число этих болезней будет расти.
Так какие же неприятности грозят индивидам, членам среднестатистической семьи, в разные возрастные периоды их жизни?
Глава 1. Депрессия
В возрасте от 25 до 35 лет – это, в первую очередь, депрессия. Что это такое? Как заподозрить у себя именно депрессию, а не просто плохое настроение?
Для этого мы познакомимся с причинами и проявлениями депрессии, а затем и с возможными способами борьбы с нею. Надо с самого начала сказать, что депрессия – это серьезное душевное расстройство, и при нем ни в коем случае нельзя заниматься самолечением, в особенности, медикаментозным (то есть нельзя самостоятельно принимать антидепрессанты, нейролептики и другие психотропные вещества).
Депрессия – это не просто плохое настроение и подавленное состояние. Это серьезное расстройство душевного здоровья, приводящее, порой, к неспособности нормально жить и работать. В самых тяжелых случаях депрессия может привести к самоубийству.
Первое упоминание о депрессии можно найти в Библии: царь Саул страдал, по-видимому, классическим биполярным расстройством, а, в конечном счете, сочтя свое положение в битве с филистимлянами безнадежным, покончил с собой, бросившись на меч (подробности в Первой Книге Царств).
Известна была депрессия и в античные времена, когда ее называли меланхолией. (Это название удержалось в медицине до двадцатого века. Ее описание и рекомендации по лечению есть в трудах Гиппократа. Вот как описывает он меланхолию: «… если чувства страха и малодушия продолжаются слишком долго, то это указывает на наступление меланхолии… отвращение к пище, уныние, бессонница, раздражительность и беспокойство». Гиппократ рекомендовал для лечения мандрагору и морозник – средства слабительные, для очищения организма от черной желчи, которую Гиппократ считал причиной болезни (мелена холе, по-гречески, и есть черная желчь).
Превосходное описание находим и у Цицерона: «Страх и скорбь возникают от мыслей о зле. Именно страх есть мысль о великом зле предстоящем, а тоска – о великом зле, уже свершившемся, и, к тому же, недавнем, от которого естественно встает такая тоска, что страдающему кажется, что он страдает поделом. Эти-то волнения, словно неких фурий, напускает на нашу жизнь неразумие человеческое».
Вообще, многие великие мыслители прошлого считали, что меланхолию должны лечить не врачи, а философы, и упрекали Гиппократа в излишней механистичности подхода к этой и многим другим болезням. Этот дуализм прослеживается до настоящего времени; он был подкреплен Декартом, утверждавшим кардинальное различие между болезнями соматическими и болезнями душевными.
Вернемся в наши дни. Термин «меланхолия» стали постепенно заменять словом «депрессия» (от латинского корня, означающего подавленность), и в настоящее время термин «меланхолия» практически забыт и не употребляется в этом смысле.
Исторический экскурс был предпринять только для того, чтобы показать, что депрессия появилась не сегодня и не вчера, человечество страдает ею на протяжении всей своей истории.
Итак: как проявляется депрессия?
Человек длительное время, иногда без всякой видимой причины, находится в подавленном настроении. Часто можно услышать: «Меня ничто не радует». Например, раньше человек любил слушать классическую музыку и не пропускал ни одного значимого музыкального события, с удовольствием обсуждал его с друзьями и знакомыми, а теперь потерял к музыке всякий интерес – она перестала его радовать, приносить ему удовольствие. Такое состояние психиатры называют «ангедонией». Характерна также повышенная утомляемость. Больной устает от всякой, даже минимальной нагрузки и сильно раздражается, когда ее все же приходится выполнять.
Есть и другие симптомы, характерные для депрессии:
• тяжелый пессимизм – человек перестает верить в свои силы, считает, что все плохо, а будет еще хуже, что всякая борьба бесполезна и только истощит остаток сил;
• в некоторых случаях человеку кажется, что во всех свалившихся на него и его окружение бедах виноват он, и только он один (в связи с этим возникает тревога, сильный страх, неуверенность в себе);
• следующий симптом является следствием предыдущего – у больного возникает снижение самооценки, он начинает ощущать собственную никчемность, беспомощность и бесполезность; его охватывает смятение, а оно вызывает следующий симптом:
• неспособность концентрировать внимание, тщательно и беспристрастно разбираться в ситуации, принимать решения и выполнять их;
• все это может довести человека до отчаяния, до мыслей о смерти и самоубийстве; возникает парадоксальная ситуация – человек мучается от страха за жизнь и помышляет о смерти;
• возникают нарушения со стороны пищеварительного тракта – изменения аппетита (как в сторону снижения, так и в сторону повышения), начинает колебаться вес тела, может наблюдаться склонность к запорам;
• есть еще один характерный симптом – появление сладкого вкуса во рту; это ощущение может возникнуть после употребления сладких газированных напитков (но иногда появляется и самостоятельно), держится в течение нескольких часов и исчезает после употребления больших количеств холодной воды, иногда может преследовать по ночам;
• последним в списке, но не последним по значению, симптомом является расстройство сна; оно встречается при депрессии практически всегда, при этом, может наблюдаться как бессонница, так и избыточное пересыпание.
Депрессия, если несколько упростить ситуацию, может быть двух видов – реактивная и эндогенная депрессия. Эндогенная депрессия является, как правило, одним из симптомов шизофрении – тяжелого психиатрического расстройства, которого мы здесь касаться не будем. Реактивная депрессия, как явствует из названия, развивается в ответ на какие тяжелые психотравмирующие ситуации – кончина супруга, потеря работы, жестокое обращение со стороны других людей, унижения, тяжелая соматическая болезнь, постоянное нервное и физическое перенапряжение.
Распространенность реактивной депрессии в общей популяции составляет около двадцати процентов. По некоторым данным заболеваемость депрессией превышает заболеваемость гипертонической болезнью, а, поскольку, отнюдь не все страдающие депрессией больные обращаются за медицинской помощью, постольку заболеваемость, в действительности, может быть еще выше.
Правда, надо отметить, что отнюдь не все (и даже не большинство) людей, переживающих тяжелые психотравмирующие ситуации, заболевают депрессией. Есть какие-то предрасполагающие факторы. Есть данные о генетической предрасположенности, обусловленной мутациями генов в X-хромосоме, 18 и 21 хромосомах. В зависимости от затронутых генов клиническая картина депрессии может быть различной.
В биохимическом плане заболевание депрессией связывают с недостатком некоторых нейромедиаторов – в первую очередь, серотонина и норадреналина.
Коротко о принципах работы нервной системы и значении нейромедиаторов. Информация в нервной системе передается от одной нервной клетки к другой в виде последовательностей электрических импульсов, которые распространяются по отросткам нейронов, благодаря уникальному механизму проведения возбуждения. Отростки нейронов заканчиваются в месте контакта с телом другого нейрона особой структурой, называемой синапсом. В щель, которая отделяет окончание отростка от тела другой нервной клетки, выделяются специальные вещества (нейромедиаторы), вызывающие электрическое возбуждение (или торможение) этой нервной клетки, что обусловливает дальнейшую передачу возбуждения или его затухание. В качестве нейромедиаторов выступают самые разнообразные вещества – мелкие органические молекулы (норадреналин, ацетилхолин, серотонин, допамин) или крупные белковые молекулы (пептидные медиаторы). Считают, что предрасположенность к депрессии или клинически явная депрессия возникает при недостатке нейромедиаторов норадреналина и серотонина в лобных долях, префронтальной коре, лимбической системе и миндалинах головного мозга.
Снижение выделения тех или иных медиаторов может быть обусловлена не только врожденной недостаточностью медиаторных систем, но и какими-то тормозными влияниями со стороны других отделов мозга, вызывающими реактивное снижение секреции в нервных окончаниях норадреналина и серотонина.
В последние десятилетия была описана новая форма депрессии – сезонная депрессия, симптоматика которой обостряется в темное время года. Этот тип депрессии связали с высоким содержанием в крови мелатонина, гормона шишковидной железы (эпифиза). Этот гормон тормозит активность серотонинергической системы и, таким образом, возможно, играет роль в возникновении депрессии.
Наряду с факторами, усугубляющими тяжесть состояния при реактивной депрессии, были выявлены факторы, облегчающие ее течение. Эти факторы используются для улучшения самочувствия и состояния больных депрессией.
На основании данных о структурных (биохимических) и функциональных (психологических) основах и причинах депрессии были разработаны методы ее лечения.
В первую очередь, это психотерапевтические методы, а также некоторые поведенческие изменения, которые больной может практиковать самостоятельно или под руководством наставников.
При появлении симптомов депрессии, перечисленных выше (не обязательно всех), при наличии психотравмирующей ситуации (если ее не было, то надо немедленно обращаться к врачу), полезно заняться физическими упражнениями (вопреки апатии и нежеланию), осмысленным делом (каким-либо хобби – неважно, будет ли это живопись, фотография, музыка, танцы или коллекционирование марок), найти интересную работу и т. д. Важно также оздоровить питание, ложиться спать в одно и то же время, и больше общаться с близкими друзьями и единомышленниками. Хорошо помогает медитация, которой можно заниматься самостоятельно, но лучше под руководством умелого наставника.
При отсутствии эффекта надо, не особенно, мешкая, обратиться к дипломированному психотерапевту или психиатру, и не стоит бояться его посещения, потому что реактивная депрессия – это не пожизненный «подарок», а преходящее расстройство – из тех, что поддаются лечению временем. Однако, нередко бывают ситуации, когда психике и организму, в целом, надо помочь, так как при далеко зашедшей, запущенной депрессии болит мозг, но плачут органы. Это означает, что на фоне депрессии могут появиться тягостные, а, порой, и мучительные телесные симптомы – запоры, боль в груди, ком в горле, жажда, вегетативные нарушения, бессонница и даже повышение уровня сахара в крови, что можно считать первым шагом на пути к стойкому сахарному диабету.
Кроме того, не надо забывать, что депрессия может развиться (и очень часто развивается) на фоне такого эндокринного расстройства, как гипотиреоз, на фоне лечения которого проходят и симптомы депрессии (помимо всего прочего, гипотиреоз ускоряет развитие атеросклероза, а, значит, ишемической болезни сердца и головного мозга с их спутниками – стенокардией, инфарктами и инсультами). Могут спровоцировать депрессию и атеросклероз, гипертония, сахарный диабет и многие другие заболевания, причем депрессия зачастую может предшествовать очевидным проявлениям соматического заболевания, которое, в данном случае, и надо лечить в первую очередь.
Исходя из этого, в первую очередь, при депрессии назначают психотерапевтические методы лечения, как правило, когнитивно-поведенческую психотерапию. В ходе этого лечения врач, совместно с больным, вскрывает нелогичность отношения больного к содержанию депрессивных переживаний, и вырабатывает формы поведения, ослабляющие симптоматику.
При неэффективности психотерапии врач может назначить антидепрессанты, к которым относятся препараты, усиливающие действие норадреналина и серотонина в лобной доле, лимбической системе и префронтальной коре.
Исторически первыми антидепрессантами были настои и отвары таких лекарственных растений, как раувольфия и зверобой, из них и были получены первые фармакологические препараты с антидепрессивной активностью. В настоящее время они не применяются в клинической практике и имеют лишь исторический интерес.
Современные антидепрессанты делятся на несколько групп в зависимости от химического строения и механизма действия.
1. Ингибиторы моноаминоксидазы. Моноаминоксидаза – это фермент, катализирующий расщепление, а, следовательно, инактивацию нейромедиаторов, содержащих аминогруппу (норадреналин, серотонин, допамин). Средства, подавляющие активность этого фермента, замедляют расщепление медиаторов и, следовательно, косвенно усиливают их действие. Есть ингибиторы, подавляющие активность всех форм МАО, которые в настоящее время назначают редко из-за тяжелых побочных эффектов, и избирательные ингибиторы МАО, в первую очередь селегелин (правда, его антидепрессивная активность ниже, чем у неизбирательных ингибиторов МАО).
2. Блокаторы обратного захвата моноаминов. Как уже было сказано, к моноаминам относятся медиаторы, недостаток которых может вызывать депрессию. Когда к нервному окончанию подходит электрический импульс в синаптическую щель выделяется нейромедиатор. После того, как он передаст возбуждение на следующий нейрон, медиатор, оставшийся в синаптической щели, снова захватывается нервным окончанием возбуждающего нервного волокна и, следовательно, перестает действовать. Ингибиторы обратного захвата подавляют такой обратный захват и продлевают действие нейромедиатора. К таким препаратам относят: трициклические антидепрессанты, например, амитриптилин. В настоящее время из-за большого числа побочных эффектов трициклические антидепрессанты назначают очень редко, а в некоторых странах они, вообще, не производятся. Вместо трициклических антидепрессантов в настоящее время назначают селективные (избирательные) ингибиторы обратного захвата моноаминов, в первую очередь, ингибиторы обратного захвата серотонина – флуоксетин, пароксетин, циталопрам, эсциталопрам, флувоксамин, вилазодон, дапоксетин (в зависимости от фирмы-производителя эти лекарства могут иметь и другие названия, действующее начало в каждом случае – одно из перечисленных).
Селективные ингибиторы обратного захвата норадреналина – эдронакс и страттера.
Есть сочетанные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина – венлафаксин, милнаципрам и левомилнаципрам.
3. Средства, усиливающие выделение серотонина в синапсах и блокирующие побочные эффекты серотонина. К таким лекарствам относят леривон и миртазалин.
4. Недавно был синтезирован уникальный антидепрессант, мелатонинергический препарат агомелатин. Дело в том, что гормон эпифиза (шишковидной железы, расположенной в глубине головного мозга) погружает человека в сон в темное время суток. При недостатке мелатонина возникает бессонница, что может приводить к депрессии или усугублять ее тяжесть. Небезынтересно, в связи с этим отметить, что в цепи биосинтеза мелатонина его предшественником является серотонин (с недостатком которого прямо связывают развитие реактивной депрессии).
Назначать антидепрессанты может только (!) квалифицированный психиатр или психотерапевт, так как все эти лекарства могут проявить на фоне приема неприятные побочные действия, справиться с которыми может только врач. Тем не менее, лекарственная терапия является методом предпочтительного выбора, так как позволяет почти всегда справиться с симптомами депрессии, которая постепенно проходит на фоне дополняющей психотерапии и лекарственного лечения.
Однако, время идет неумолимо. Будем считать, что восемьдесят процентов людей счастливо проскакивают вышеозначенный возрастной период без депрессии, но за поворотом ждут новые потенциальные неприятности…
Философу Френсису Бэкону приписывают фразу: «Мы дорого расплачиваемся вечером за наши утренние шалости». Отчасти это верно, но не совсем, потому что даже если и не шалить, то расплачиваться все равно придется, – как говорится, старость не радость.
Первое, что поджидает нас за углом – это болезнь под известным всем и каждому названием: атеросклероз.
Глава 2. Атеросклероз
Атеросклероз – это заболевание, проявляющееся образованием в стенках кровеносных сосудов (артерий) так называемых бляшек – отложений кристаллического холестерина. Когда бляшек становится много, они суживают просвет сосуда и снижают поступление крови к органам, которые снабжаются ею через пораженные бляшками сосуды. Отложение холестерина в аорте (самой большой артерии человеческого организма, выходящей из левого желудочка сердца) начинается после двадцати лет, и очень долго протекает бессимптомно, потому что у аорты большой диаметр, а бляшек поначалу мало. Затем их становится все больше, они начинают откладываться в стенках все более мелких сосудов, а нарушения кровоснабжения становятся все более заметными и выраженными. Конкретные проявления атеросклероза зависят от локализации бляшек и степени сужения пораженных сосудов. Если бляшки преимущественно отложились в венечных артериях сердца, то у больного развивается стенокардия и инфаркт (ишемическая болезнь сердца). Если атеросклероз поразил внутренние сонные артерии или сосуды головного мозга, то это грозит развитием ишемической болезни головного мозга (ишемические инсульты). Атеросклероз может поразить сосуды нижних конечностей, и тогда возникает перемежающаяся хромота, так сказать, стенокардия нижних конечностей, которая может привести к эквиваленту инфаркта миокарда – гангрене (то есть омертвлению нижних конечностей).
Все слышали, что есть такое вещество – холестерин, и что он играет главную роль в развитии атеросклероза, инфарктов и инсультов. Что же это за вещество?
По химическому строению холестерин является жирным спиртом, основой которого является органическая молекула, называемая циклопентанопергидрофенантреном. В клетках холестерин синтезируется из уксусной кислоты в результате сложного, многоступенчатого каскада биохимических реакций.
Зачем нужен холестерин? Это очень важное соединение, без которого жизнь была бы невозможна.
Во-первых, холестерин является неотъемлемой составной частью клеточных мембран (оболочек, одевающих клетки), которым он придает жесткость и устойчивость. Благодаря холестерину, в частности, сохраняют свою целостность эритроциты – красные клетки крови, содержащие гемоглобин, который переносит из легких к тканям кислород.
Во-вторых, холестерин является предшественником, из которого в организме синтезируются стероидные гормоны – гормоны коры надпочечников (кортизол, альдостерон, дегидроэпинадростерон), половые гормоны (тестостерон, эстрогены и прогестерон). Из холестерина образуется витамин D, а в клетках печени из него же синтезируются желчные кислоты (эти соединения накапливаются в желчи, и из желчного пузыря поступают в просвет двенадцатиперстной кишки), благодаря которым происходит всасывание из кишечника в кровь жира, холестерина и жирорастворимых витаминов.
Таким образом, мы приходим к выводу, что холестерин нам необходим. Отчего же возникает атеросклероз?
Дело в том, что холестерин не растворяется в воде, а, следовательно, и в крови, и для того, чтобы он мог транспортироваться с кровью к разным органам и тканям, надо, чтобы он был одет в водорастворимую оболочку. Роль такой оболочки играют так называемые аполипопротеины – белково-жировые соединения, которые своей липофильной частью связываются с холестерином, а гидрофильной обращены в кровь. В соединении с холестерином эти соединения называются липопротеинами.
Если вам когда-либо делали анализ крови на холестерин, то вы, наверняка, видели в результате такие аббревиатуры, как ЛПОНП, ЛПНП и ЛПВП. Что они означают?
ЛПОНП – липопротеины очень низкой плотности, ЛПНП – липопротеины низкой плотности. Из их названий явствует, что это относительно небольшие молекулы, которые, вследствие этого, легко разрушаются в крови, освобождая холестерин, которые, оказавшись без растворимой оболочки, выпадает в виде кристаллов на стенки сосудов – так образуются холестериновые бляшки. Вообще, конечно, назначение транспорта холестерина с липопротеинами низкой и очень низкой плотности заключается отнюдь не в образовании вредоносных бляшек. На клетках организма существуют специализированные рецепторы к липопротеинам низкой и очень низкой плотности. После связывания с этими рецепторами из липопротеинов освобождается холестерин, который включается в структуру клеточных мембран. Отложение же холестерина в стенках артерий – это следствие его избытка.
Выделяющийся из клеточных стенок холестерин захватывается липопротеинами высокой плотности, то есть липопротеинами большего размера, чем ЛПНП и ЛПОНП. В составе ЛПВП (липопротеинов высокой плотности) холестерин транспортируется в печень, где идет на синтез желчных кислот и выводится в кишечник, откуда, почти целиком, возвращается в печень в результате так называемого кишечно-печеночного круговорота желчных кислот. Те желчные кислоты, которые не возвращаются в печень, выводятся из организма с калом.
Это положение вещей дало основание врачам назвать холестерин липопротеинов низкой и очень низкой плотности «плохим» холестерином (потому что он способствует развитию атеросклероза), а холестерин высокой плотности «хорошим» холестерином, так как чем его больше, тем ниже вероятность заболевания атеросклерозом.
За сутки в организме человек синтезируется около 1 грамма холестерина. Для оценки предрасположенности к атеросклерозу в биохимических лабораториях определяют содержание холестерина в сыворотке крови. Верхний предел содержания общего холестерина не должен быть выше 7 ммоль/л, содержание ЛПНП не должно превышать 2,8 ммоль/л, а что касается ЛПВП, то чем их содержание выше, тем лучше.
Отчего развивается атеросклероз? Да, действительно, по статистике известно, что гиперхолестеринемия (повышенное содержание холестерина в крови, и, прежде всего холестерина ЛПОНП и ЛПНП) связана с повышенным риском развития атеросклероза. (Надо при этом заметить, что отложение холестерина в стенке сосуда направлено на остановку мелких кровотечений из стенок поврежденных сосудов, и выраженный недостаток холестерина может привести к повышенной кровоточивости, так что не все у нас так однозначно).
Однако у атеросклероза есть факторы риска: курение, злоупотребление алкоголем, артериальная гипертония, сахарный диабет, ожирение, сидячий образ жизни (гиподинамия). Естественно, одним из главных факторов риска является именно гиперлипидемия (то есть описанная выше гиперхолестеринемия, хотя и не только она, но не будем пока отвлекаться).
Большая часть циркулирующего в крови холестерина синтезируется в организме, и только 20 процентов поступает с пищей. Основные пищевые источники холе стерина: мясо, яйца, молоко и молочные продукты. Нет холестерина в растительной пище, относительно мало его в кисломолочных продуктах.
Тем не менее, если у человека повышен уровень плохого холестерина, то это не значит, что его удастся снизить с помощью одних только диетических мер, то есть снижением в пищевом рационе продуктов, содержащих холестерин. При прекращении поступления холестерина с пищей увеличивается синтез его в организме, и он может снизиться незначительно, или, вообще, не отреагировать на диету. В таких случаях врачи назначают лекарственные препараты, в первую очередь, так называемые статины, которые блокируют синтез холестерина на очень ранней стадии. Подробнее о статинах и других методах лечения атеросклероза будет рассказано в главе о лечении ишемической болезни сердца, головного мозга и атеросклероза артерий нижних конечностей.
Что надо делать, чтобы затормозить развитие атеросклероза? Мероприятия вытекают из факторов риска. Надо соблюдать диету с низким содержанием холестерина и нейтральных жиров (они тоже провоцируют развитие атеросклероза), отказаться от курения (в первую очередь потому, что курение, кроме всего прочего, и само по себе нарушает кровоснабжение органов, и ухудшает текучесть крови), от злоупотребления алкоголем, привести в порядок вес (массу) тела, избавившись от ожирения, грамотно и под наблюдением врача лечить артериальную гипертонию и сахарный диабет, добиваясь нормального уровня давления крови и содержания глюкозы в крови.
Хирургические методы лечения атеросклероза описаны в разделе, посвященном ишемической болезни сердца и головного мозга и атеросклерозу артерий нижних конечностей.
Конкретные клинические проявления атеросклероза
Ишемическая болезнь сердца
Ишемией на медицинском языке называют недостаток кровоснабжения какого-либо органа. Следовательно, ишемическая болезнь сердца – это заболевание, главным признаком которой является недостаток кровоснабжения сердечной мышцы (миокарда). Этот недостаток кровоснабжения (ишемия) может иметь разные причины – от воспаления сосудов, питающих сердце до недостаточного давления в аорте, что приводит к снижению кровотока в венечных артериях сердца, а, следовательно, к его ишемии. Но основной причиной ухудшения кровообращения в питающих сердце сосудах (венечных или коронарных артериях) является, конечно, атеросклероз. Благодаря отложению холестерина в стенках коронарных артерий происходит их сужение, а, значит, и уменьшение кровотока по ним.
Однако, для начала надо разобраться, как устроено это коронарное кровообращение, и как оно работает в норме.
Сердце представляет собой полый мышечный орган, являющийся, по сути, перистальтическим насосом, перекачивающим кровь по двум кругам кровообращения – малому и большому. В малом круге кровь течет из правого желудочка в легкие, насыщается кислородом, возвращается в сердце (его левое предсердие), потом попадает в левый желудочек, а оттуда, через аорту, поступает по ветвящимся артериям во все органы и ткани организма, доставляя туда питательные вещества и кислород для их сжигания. Получив в тканях углекислый газ и отработанные шлаки, кровь из артериальной превращается в венозную, по венам возвращается в правое предсердие и цикл повторяется.
Пока все понятно, кроме одного, где сердечная мышца сама берет питательные вещества и кислород, чтобы бесперебойно работать. Энергии сердцу требуется много – несмотря на то, что сердечная мышца, как хороший спортсмен, умеет полностью расслабляться и больше отдыхает, чем работает, она все же в течение жизни непрерывно перекачивает по системе артерий и вен огромное количество крови. Как выяснилось, сердце питают так называемые венечные (или, по-латыни, коронарные) артерии. Эти артерии отходят от самого начала аорты, на том уровне, где эта самая большая в организме артерия выходит из левого желудочка. Аорта сосуд эластичный – она способна растягиваться, а затем сжиматься, создавая вторичное давление крови в дуге аорты, которое проталкивает кровь дальше в сосуды большого круга.
Сердце, сокращаясь, выбрасывает кровь в аорту, и в это время давление внутри сердечной мышцы становится высоким, а все, расположенные в толще миокарда, сосуды сжимаются этой внешней силой, и кровоток в них становится невозможным. Однако, проходит несколько сотых долей секунды, и кровь оказывается в аорте, клапан аорты закрывается, и сердце расслабляется. Теперь кровоток по венечным артериям вполне возможен, но за счет чего его можно осуществить? За счет эластичности стенки аорты. Давление в аорте после систолы (сердечного сокращения) повышается, и стенки эластично растягиваются. Потом они снова сжимаются и выталкивают кровь в венечные артерии, которые в этот момент не подвергаются сдавливанию со стороны сокращающегося миокарда. То есть все органы снабжаются кровью в систолу, а миокард (сердечная мышца) – в диастолу, то есть во время расслабления сердца.
От аорты отходят две коронарные артерии, которые, затем, ветвятся, образуя густую сеть, снабжающую кровью все участки сердечной мышцы, но не только. В толще миокарда залегает так называемая проводящая система сердца. Распространяющиеся по ней электрические импульсы (которые регистрируются на электрокардиограмме) регулируют последовательность возбуждения разных отделов сердца. Благодаря проводящей системе, сначала сокращаются предсердия, а потом, с некоторой задержкой, желудочки. Ветви проводящей системы определяют согласованность сокращений отдельных волокон, обеспечивая высокоорганизованную деятельность сердца, позволяющую эффективно перекачивать кровь.
Атеросклеротическая бляшка (и не одна) может отложиться в стенке венечной артерии, толщина которой, в среднем, не превышает толщину карандашного грифеля. Бляшка растет, уплотняется, пропитывается солями кальция и начинает суживать просвет артерии. Естественно, поток крови в такой суженной артерии уменьшается, и сердечная мышца начинает страдать от ишемии и гипоксии. До некоторого момента кровоток обеспечивает потребность миокарда в энергии, когда организм находится в покое. Но стоит ему прийти в движение – например, подняться по лестнице, пробежать сто метров или просто понервничать, как сердце начинает рефлекторно работать сильнее, а, значит, ему нужно больше кислорода и топлива (питательных веществ). Но по суженной артерии необходимое количество и того, и другого поступить не может, и возникает состояние, известное под названием «стенокардия». Проявляется оно страшно неприятным ощущением в груди, которое, за неимением лучшего термина, называют болью. Одновременно с этим ощущением возникает чувство нехватки воздуха и, нередко, страх смерти, а также холодная липкая потливость. В старые времена стенокардию, описанную английским врачом Уильямом Геберденом в 1768 году, называли «грудной жабой» – по-латыни, angina pectoris, поэтому и средства лечения стенокардии называют антиангинальными – «противожабными». Стоит привести описание Гебердена, хотя бы для того, чтобы еще раз отдать должное наблюдательности старых врачей:
«But there is a disorder of the breast marked with strong and peculiar symptoms, considerable for the kind of danger belonging to it, and not extremely rare, which deserves to be mentioned more at length. The seat of it, and sense of strangling, and anxiety with which it is attended, may make it not improperly be called angina pectoris. They who are afflicted with it, are seized while they are walking, (more especially if it be up hill, and soon after eating) with painful and most disagreeable sensation in the breast, which seems as if it would extinguish life, if it were to increase or continue: but the moment they stand still, all this uneasiness vanishes».[1]
Далее Геберден излагает возможные особенности и варианты течения этого страдания, его осложнения, высказывает предположения о причинах и дает советы. Один из них весьма действенный – тем, у кого приступы случаются по утрам, помогает прием опия на ночь (действительно, введение наркотика – неплохой способ профилактики приступа).
Если человек останавливается, прекращая нагрузку, то боль эта постепенно, в течение минуты – двух, проходит. Это классическая стенокардия напряжения. Проведение электрических импульсов в пораженной ишемией области сердечной мышцы изменяется, и это находит отражение на электрокардиограмме. Если снять ЭКГ во время такого приступа, то кривая ЭКГ покажет типичные отклонения, косвенно свидетельствующие о нарушении кровоснабжения сердца. Надо помнить, что ЭКГ не выявляет поражения самой мышцы, а только регистрирует электрическую активность проводящей системы сердца.
В правом предсердии находится скопление особых клеток, которое называют синусно-предсердным (синоатриальным) узлом. В этом узле, автономно, в результате особого строения клеточных стенок, происходит генерация импульсов, которые задают последовательность сердечных сокращений. Этот узел называют естественным водителем сердечного ритма. Из этого узла импульсы по специализированному пучку волокон передаются в следующий узел – предсердно-желудочковый (атриовентрикулярный), где происходит задержка проведения, позволяющая предсердиям сократиться раньше желудочков, что делает возможным ток крови через сердце только в одном направлении. При отказе синоатриального узла, функцию водителя ритма может взять на себя атриовентрикулярный узел, но в нем импульсы генерируются реже, и пульс, соответственно, становится реже – 40–50 в покое.
Отказ синоатриального узла может наступить в результате отложения атеросклеротической бляшки в венечном сосуде, снабжающем кровью этот узел, или в сосудах, снабжающих другие отделы проводящей системы. В таких случаях боли, характерной для стенокардии, может и не быть, но зато возникают нарушения сердечного ритма (аритмии). Некоторые из таких аритмий могут быть опасными для жизни, так как могут привести либо к остановке сердца, либо к фибрилляции желудочков. Фибрилляция возникает, когда электрическая активность проводящей системы становится хаотичной и нарушается согласованность распространения импульсов, и разные отделы желудочков начинают сокращаться несинхронно. В результате сердце теряет способность ритмично выбрасывать кровь в аорту, и, фактически, наступает остановка кровообращения.
Бывает и так, что бляшки откладываются в мелких конечных веточках коронарных артерий. В этом случае болевых приступов может и не быть, но со временем объем повреждений накапливается, и развивается множество рубцов в толще мышцы сердца, которые уплотняются и приводят к замещению мышцы соединительной тканью, которая, естественно, не может сокращаться, и постепенно развивается сердечная недостаточность, являющаяся, в данном случае, особой формой проявления ишемической болезни сердца.
У ИБС есть много провоцирующих факторов, так называемых факторов риска. Об одном из них мы уже говорили – это гиперхолестеринемия, то есть повышение уровня холестерина в крови, причем за счет холестерина липопротеинов низкой и очень низкой плотности.
Другим значимым фактором является артериальная гипертония, повышение давления крови в артериях. Какие следствия у этого заболевания? Причина повышения давления заключается в повышении сопротивления сосудистого русла кровотоку, а это означает, что сердцу приходится производить большую работу, проталкивая кровь в сосуды. Растет работа, растет и нагрузка, но резервы венечных артерия не безграничны, и сердцу перестает хватать крови (кислорода и питательных веществ), а, если в коронарных артериях развился атеросклероз, то стенокардия и ИБС наступают неминуемо. Поэтому артериальная гипертония (чаще всего, гипертоническая болезнь) является одним из ведущих факторов риска ишемической болезни сердца.
Еще один фактор риска – курение. Все слышали прибаутку о том, что капля никотина убивает лошадь. Да, никотин вреден, он вызывает пристрастие, и суживает периферические сосуды, повышая артериальное давление. Но в дыме сигарет содержатся, кроме того, смолы и другие вещества, которые вызывают ухудшение так называемых реологических свойств крови, говоря другими словами, повышают ее вязкость и уменьшают текучесть. Вязкую жидкость труднее проталкивать по сосудам, а, значит, опять-таки, растет нагрузка на сердце. Помимо этого, в крови хронических курильщиков увеличивается число красных кровяных клеток – эритроцитов и повышается активность кровяных пластинок – тромбоцитов, отвечающих за свертывание крови. Внутрисосудистые тромбы охотнее всего образуются в местах отложения атеросклеротических бляшек, а это значит, что такие тромбы, при нахождении бляшек в коронарных артериях, усугубят течение ишемической болезни сердца.
Следующим фактором риска является распространенная болезнь обмена веществ – сахарный диабет. Особую роль в развитии ИБС играет сахарный диабет второго типа, так называемый инсулиннезависимый диабет. При такой форме диабета инсулин теряет способность снижать уровень глюкозы в крови, но зато способствует повышению в крови уровня холестерина и других жиров. При отсутствии компенсации диабета лечебными средствами в крови постоянно повышен уровень глюкозы, что повышает вязкость крови (см. выше). Помимо этого, сахарный диабет второго типа, за счет действия инсулина, уровень которого у таких больных иногда повышен больше нормы, приводит к ожирению, которое само по себе является еще одним фактором риска ИБС.
Ишемическая болезнь сердца, упрощенно говоря, проявляется стенокардией (преходящим нарушением коронарного кровообращения) и инфарктом миокарда (нарушением венечного кровообращения с развитием необратимого очагового повреждения (некроза) сердечной мышцы).
Клинические проявления стенокардии и ее диагностика
Начнем с субъективных ощущений, потому что именно они приводят больного к врачу.
Самая распространенная жалоба: у человека впервые в жизни (как правило, это происходит после сорока, а чаще, пятидесяти лет) возник сильный дискомфорт в груди. Это неприятное, тягостное, а, подчас, и страшное ощущение тотального неблагополучия из-за давления в груди, распространяющегося в стороны – к плечам, отдающее в шею, в спину, в верхнюю часть живота. Это ощущение, которое мы для краткости назовем болью, может никуда не отдавать. Это может быть и жжение в передней части груди, ограниченное небольшим участком. Важно, однако, что эта боль практически никогда не бывает точечной и резкой, она возникает на участке площадью не меньше ладони, начинается исподволь и нарастает, хотя и довольно быстро, но не сразу. Корешковая боль (связанная с радикулитом) бывает как раз точечной, резкой, сильной, и не сопровождается чувством страха. Тот, у кого бывали приступы радикулита, едва ли спутает эту боль с ощущениями при стенокардии.
Боль в груди, обусловленная стенокардией, может возникать на фоне повышенной физической нагрузки – подъема по лестнице, физической работы, бега, быстрой ходьбы. Может возникнуть она и при выходе из теплого помещения на мороз, в бане.
Спровоцировать приступ стенокардии могут и сопутствующие заболевания – инфекционные болезни, аллергия, тиреотоксикоз (повышение функции щитовидной железы). Интересно, что стенокардия может начаться и при гипотиреозе, то есть при ослаблении функции щитовидной железы, так как при гипотиреозе ускоряется развитие атеросклероза, осложнением которого чаще всего и является ишемическая болезнь сердца.
Эти сопутствующие страдания, обычно, выявляются после посещения врача, который назначает обследование в связи с болью в груди с целью выяснить ее причины (боль, вызванную ишемией миокарда, может вызывать не только атеросклероз, но и множество других причин, лечение которых отличается от лечения атеросклероза и его последствий).
При появлении любых, подчеркиваю, любых неприятных ощущений в груди, надо быстро обратиться к врачу, лучше всего, к кардиологу. В данном случае, лучше проявить излишнюю бдительность, чем прозевать начальную стадию болезни. Если у вас не окажется стенокардии, то это не причинит вам ни малейшего вреда, но избавит от страха и неуверенности. Неопасная боль переносится намного легче, чем боль, угрожающая благополучию и жизни.
Что ожидает человека, обратившегося за медицинской помощью в связи с болью и дискомфортом в груди?
Во-первых, врач расспросит о характере боли (будьте готовы рассказать о нем как можно точнее, так как от вашего рассказа зависит направленность клинического суждения врача о диагнозе).
Второй этап – это рассказ о том, давно ли начались приступы, какие условия их провоцируют, а какие облегчают самочувствие. Например, боль может возникать при подъеме на третий этаж, и проходить через полминуты после остановки и отдыха.
После этого врач приступит к выявлению объективных признаков, которые помогут поставить правильный диагноз.
Больному снимают ЭКГ. Возможно, на электрокардиограмме удастся выявить признаки ИБС – следы перенесенного инфаркта (иногда инфаркты миокарда протекают бессимптомно или со стертой, слабо выраженной симптоматикой), признаки нарушения коронарного кровообращения (надо сказать, что в промежутках между приступами ЭКГ может быть абсолютно нормальной, что и имеет место больше, чем в половине случаев).
Назначают общий анализ крови для выявления таких патологических состояний, как анемия (уменьшение содержания эритроцитов и гемоглобина в крови). Гемоглобин переносит кислород из легких в ткани, и, если сердцу достается недостаточно кислорода, то это может вызвать приступ при повышении потребности в энергии, а иногда и в покое. Надо заметить, что сильные, эмоционально окрашенные переживания тоже могут вызывать приступы стенокардии, так как приводят к учащению частоты пульса и повышению артериального давления. По общему анализу крови можно также заподозрить инфекционное, воспалительное, аллергическое или гематологическое заболевание, что тоже может провоцировать приступы.
Назначают больному и биохимический анализ крови, который позволяет выявить такие нарушения, как повышение содержания в крови холестерина (в особенности, в составе липопротеинов низкой и очень низкой плотности; в результатах анализов обычно указывают аббревиатуры ЛПНП и ЛПОНП). Это говорит о склонности к развитию атеросклеротических поражений. Повышение уровня глюкозы в крови, позволяет заподозрить сахарный диабет, который тоже является фактором риска ИБС. Нарушения содержания электролитов – натрия, калия, магния и кальция могут говорить о склонностях к нарушениям сердечного ритма, которые часто встречаются при ИБС, а, значит, и осложняют течение приступов стенокардии.
Как правило, назначают также анализ на уровень гормонов щитовидной железы, так как при тиреотоксикозе (повышении функции) организм тратит массу энергии, но тратит не на физическую работу и иные полезные вещи, а лишь на производство тепла. Иными словами, пар уходит в свисток, но этот свисток тоже требует энергии, а, значит, и повышает нагрузку на сердце – один из главных симптомов тиреотоксикоза – учащение сердцебиения (и часто весьма значительное). При снижении функции щитовидной железы (гипотиреозе) усиливается склонность к повышению уровня жиров и холестерина в крови, а, значит, и к атеросклерозу, который чаще всего является причиной ИБС и стенокардии.
При отсутствии изменений на ЭКГ, но при типичной картине боли, врач может назначить проведение пробы с нагрузкой – на велоэргометре или на бегущей дорожке. В ходе исследования пациент выполняет дозированную физическую нагрузку, на фоне которой под наблюдением кардиолога больному регистрируют ЭКГ в 12 стандартных отведениях. Если обследуемый страдает ИБС со стенокардией, то очень высока вероятность того, что на фоне выполнения физической нагрузки появятся изменения, характерные для ишемической болезни сердца. При появлении таких изменений исследование, естественно, немедленно прекращают, не доводя дело до реального приступа.
В некоторых случаях, особенно, когда у врача возникает подозрения на нарушения сердечного ритма, назначают холтеровский мониторинг ЭКГ. На грудную клетку прикрепляют электроды, на пояс вешают регистратор, и больной в течение суток живет своей обычной жизнью при одновременной непрерывной регистрации кардиограммы. Если в течение дня возникают приступы стенокардии или перебои в сердце, то их можно увязать с теми или иными действиями больного в эти моменты. Это очень полезно в плане выявления провоцирующих факторов, да и самой стенокардии.
После установления диагноза «ишемическая болезнь сердца», в зависимости от особенностей ее течения (стенокардия многолика и может течь по-разному – стабильно или нестабильно, она может провоцироваться физическими нагрузками или возникать в покое, может меняться характер ощущений и их местоположение), врач может назначить дополнительные исследования, и, прежде всего, эхокардиографию – для выявления возможных клапанных пороков сердца, гипертрофии сердечной мышцы, состояния сердечных полостей и оценки функциональных способностей миокарда. Это тоже важно, потому что, например, стеноз или недостаточность аортального клапана могут вызывать приступы стенокардии, а лечение пороков сердца и атеросклеротического поражения коронарных артерий требует разного подхода.
Конец ознакомительного фрагмента.