Глава 1
Основные сведения о сахарном диабете
1. Поджелудочная железа
Поджелудочная железа относится к эндокринной системе человеческого организма, которая также включает расположенные в разных частях тела железы внутренней секреции – гипофиз, щитовидную, половые железы и некоторые другие. Эти железы вырабатывают определенные химические соединения, называемые гормонами, которые выводятся в кровь и разносятся с ней по всему организму вместе с кислородом и питательными веществами. Гормоны столь же необходимы нам, как эти питательные вещества и кислород; они влияют на целый комплекс жизненных процессов – таких, как обмен веществ и энергии, процессы роста и регенерации, уровень сахара и кальция в крови и так далее. Недостаток или избыток какого-либо гормона приводит к заболеванию.
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ – ЭТО ХРОНИЧЕСКОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ, ПРИВОДЯЩЕЕ К НАРУШЕНИЯМ УГЛЕВОДНОГО, БЕЛКОВОГО И ЖИРОВОГО ОБМЕНОВ В РЕЗУЛЬТАТЕ НЕДОСТАТКА ГОРМОНА ИНСУЛИНА ИЛИ НЕПРАВИЛЬНОГО ЕГО ДЕЙСТВИЯ.
Осознав этот факт, рассмотрим строение и функции поджелудочной железы.
Она находится слева за желудком, в верхней части живота и доходит до селезенки; ее положение можно представить, если провести ладонью от левого бока под ребрами к пупку. В поджелудочной железе выделяют головку, тело и хвост. В функциональном отношении она состоит из двух независимых частей: основной массы, выделяющей пищеварительный сок, и так называемых «островков Лангерганса», на которые приходится лишь 1-2% от общего объема органа (рис 1.1). Именно эти островки, открытые в XIX веке немецким физиологом Лангергансом, и выполняют эндокринную функцию, так как в каждом из них содержится от восьмидесяти до двухсот гормонально активных клеток, выделяющих в кровь гормоны. Эти клетки, в зависимости от секретируемых ими веществ, делятся на четыре типа – альфа, бета, дельта и РР-клетки. В альфа-клетках вырабатывается глюкагон, в бета-клетках – инсулин, в дельта-клетках – гастрин и соматостатин, в РР-клетках – панкреатический полипептид. Большую часть каждого островка в теле и хвосте поджелудочной железы составляют бета-клетки (85%); на долю альфа-клеток приходится 11%, на дельта-клетки – 3%, и на РР-клетки – 1%.
Рис. 1.1. Поджелудочная железа. Выделены «островки» и кружками белого и черного цветов показаны альфа– и бета-клетки.
Каковы же функции гормонов, которые производят островки Лангерганса? Прежде всего отметим, что вещества, вырабатываемые дельта-клетками и РР-клетками, мы рассматривать не будем, так как в контексте данной книги они несущественны. Далее нам придется вспомнить, что используемый в быту термин «сахар» далеко не точен; на самом деле существует множество разновидностей сахаров, различающихся своим химическим строением. Одни из них имеют сложные молекулы, и такие сахара называют «полисахаридами», или сложными сахарами; структура других более проста и их называют «моносахаридами» или простыми сахарами. Так вот, глюкагон, вырабатываемый альфа-клетками, способствует распаду сложного сахара-гликогена и образованию из него простого сахара-глюкозы. В форме гликогена сахар накапливается «про запас» в некоторых наших органах – в печени и в мышцах; глюкоза же – это виноградный сахар, один из простейших сахаров, и в дальнейшем, если не оговаривается особо, мы будем употреблять эти два термина, глюкоза и сахар, как понятия полностью эквивалентные. Именно в форме глюкозы сахар присутствует в нашей крови.
Разобравшись с глюкагоном и сахарами, рассмотрим функцию инсулина. Однако перед этим полезно вспомнить еще один важный факт, касающийся нашего организма, а именно: наше тело состоит из клеток. Все клетки нуждаются в питании. Мы двигаемся, наш организм функционирует непрерывно (даже когда мы спим), а это значит, что мы непрерывно расходуем энергию. Восполнение энергии осуществляется на клеточном уровне: кровь постоянно доставляет клеткам кислород и питательные вещества, одним из которых – и очень важным! – является глюкоза. Если уподобить наши клетки бензиновому мотору, в котором постоянно сгорает топливо, то глюкоза как раз и является тем самым бензином, питающим наш биологический мотор.
Однако вспомним, что бензин попадает в автомобильный мотор с помощью довольно сложной системы – карбюратора, который впрыскивает порции горючего в камеру сгорания. При отсутствии карбюратора бензин в камеру не попадет, а при неисправном карбюраторе – может, и попадет, но не в том количестве, каком нужно. Точно такие же перипетии происходят с глюкозой, переносимой кровью: ее молекулы сами по себе не способны проникнуть в клетку-мотор. Роль карбюратора – только не механического, а химического – в данном случае играет инсулин.
Эту ситуацию можно описать еще таким образом. Представьте себе клетку как некий замкнутый объем, снабженный некоторым количеством дверей-проходов. Вокруг этого объема сконцентрированы молекулы глюкозы, которые могли бы попасть внутрь, если бы двери были открыты – однако двери заперты. Молекулы инсулина как раз и являются тем ключом, который отпирает двери клетки перед молекулами глюкозы. Напомним, что инсулин вместе с глюкозой переносится кровью; значит, в обычном случае (т. е. у здорового человека) инсулина около клетки вполне достаточно, чтобы отпереть двери перед глюкозой.
Что же происходит в иной ситуации, когда инсулина мало или нет вообще? Опишем эту картину следующим образом: стадия 1 – мы поглощаем пищу; стадия 2 – сложные углеводы, попавшие в составе пищи в желудок и кишечник, перерабатываются в моносахара, в основном – в глюкозу; стадия 3 – глюкоза всасывается через кишечную стенку в кровь и разносится по всему организму, но в клетки без инсулина (за редким исключением) не попадает. В результате, во-первых, клетки начинают голодать, а, во-вторых, уровень сахара в крови повышается сверх допустимого – наступает состояние гипергликемии.
Первое обстоятельство приводит к потере веса, затем – к дистрофии, к постепенному угасанию и, собственно говоря, к голодной смерти. Но смерть от голода – затяжной процесс, занимающий несколько недель и в данном случае не грозящий больному; он погибнет раньше от диабетической комы, вызванной вторым обстоятельством – гипергликемией, избытком кетоновых тел.
Чуть выше была сделана оговорка: глюкоза в клетки без инсулина (за редким исключением) не попадает. Этим исключением являются так называемые инсулинонезависимые ткани, которые забирают сахар из крови независимо от наличия инсулина, и если сахара слишком много, то он проникает в эти ткани в избыточном количестве.
Посмотрим, что же это за ткани. Прежде всего головной мозг, нервные окончания и нервные клетки. При повышенном уровне сахара в крови первым ощущением является тяжесть в голове, усталость, быстрая утомляемость, нарушение внимания. В хрусталик глаза глюкоза тоже проникает без помощи инсулина; в результате при повышенном сахаре крови хрусталик мутнеет, и кажется, будто перед глазами дымка. Эритроциты и внутренняя оболочка кровеносных сосудов также относятся к инсулинонезависимым тканям, и когда лишний сахар попадает в клетки, выстилающие кровеносные сосуды, это чревато крайне неприятными осложнениями в будущем.
Кроме описанных выше явлений наблюдается еще одно: сахар начинает выводиться через почки с мочой. Это тревожный сигнал, и он означает, что организм пытается защититься от избытка сахара.
В последующих главах мы рассмотрим все эти процессы подробнее, двигаясь как бы расширяющимися кругами; таков наш метод изложения – вначале читателю надо усвоить самые простые понятия, а затем переходить к более сложным. Поэтому сейчас достаточно отметить лишь два важнейших факта:
1. ПРИЧИНА ВСЕХ ОСЛОЖНЕНИЙ ПРИ ДИАБЕТЕ – ПОВЫШЕННЫЙ САХАР КРОВИ.
2. СОВРЕМЕННАЯ МЕДИЦИНА ПРЕДОСТАВЛЯЕТ ДИАБЕТИКУ СРЕДСТВА, ПОЗВОЛЯЮЩИЕ КОНТРОЛИРОВАТЬ И РЕГУЛИРОВАТЬ УРОВЕНЬ САХАРА В КРОВИ – НЕЗАВИСИМО ОТ СПОСОБНОСТИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ВЫРАБАТЫВАТЬ ИНСУЛИН.
В человеческом организме все должно быть сбалансировано, все его системы должны функционировать в определенных рамках, все жизненные показатели – в том числе, и сахар крови – должны находиться в определенных границах. Это достигается обратной связью, существующей между воздействием на организм и откликом на это воздействие; и каждый наш орган фактически является тонким и сложным устройством, реализующим эту обратную связь. Вот простейший пример: мы перешли с шага на бег, мы расходуем больше энергии, и тут же сердце стало биться чаще, а легкие требуют больших объемов воздуха. Но в данном случае нам нужен не только воздух; в результате пробежки мы проголодаемся, и нам потребуется больше пищи.
Аналогичную регуляцию, характерную для всех систем с обратной связью, осуществляет и поджелудочная железа. Рассмотрим, как это происходит у здорового человека, проиллюстрировав изложение графиком естественной секреции инсулина (рис. 1.2).
Утром в крови содержится сравнительно небольшое количество сахара (так называемый «сахар натощак») и небольшое количество инсулина. Низкий уровень сахара в крови вызывает ощущение голода, и человек завтракает – предположим, в 7 часов утра. В результате концентрация глюкозы в крови повышается, и по этому сигналу поджелудочная железа начинает вырабатывать инсулин (как это показано на рис. 1.2). Инсулин способствует проникновению глюкозы в клетки, и ее уровень в крови довольно быстро снижается. В 12 часов человек снова ощущает голод – наступает время второго завтрака. Он ест, и все повторяется снова: повышение сахара, выброс новой порции инсулина, понижение сахара. Аналогичные процессы повторяются в 18 часов (после обеда) и в 22 часа (после ужина). Возможна, разумеется, иная схема питания, но суть от этого не меняется: у здорового человека поджелудочная железа отреагирует во всех случаях одинаково – выбросом необходимой порции инсулина.
Инсулин – белковый гормон немедленного действия; это значит, что в бета-клетках всегда есть запас инсулина, который поступает в кровь за считанные минуты и тут же начинает снижать сахар в крови. Затем, в зависимости от уровня сахара в крови, бета-клетки начинают синтезировать инсулин в необходимом количестве. Существует специальная единица для измерения количества инсулина, которую мы будем называть в дальнейшем просто ИНСУЛИННОЙ ЕДИНИЦЕЙ или ЕД; также существует общепринятая единица для измерения количества глюкозы в крови – миллимоль на литр, или ммоль/л. Мы встретимся в дальнейшем еще с некоторыми единицами измерения различных величин, поэтому давайте как следует запомним:
ЕД – так обозначается инсулинная единица
ммоль/л – так обозначается единица, при помощи которой измеряют количество глюкозы в крови.
Рис. 1.2. Кривая секреции инсулина у здорового человека.
У взрослого здорового человека общее количество инсулина, накопленного в островках поджелудочной железы, составляет примерно 200 ЕД, а скорость синтеза инсулина – около 40—50 ЕД в сутки. Бета-клетки производят столько инсулина, чтобы на каждый килограмм веса тела в среднем приходилось по 0,5-0,6 ЕД. Это средние, обобщающие показатели, но в течение суток скорость выработки инсулина сильно колеблется – от 0,25 ЕД в час до 2 ЕД в час – прежде всего в зависимости от содержания глюкозы в крови. Как мы уже отмечали, после еды, когда концентрация сахара в крови повышается, секреция инсулина идет быстрее – то есть избыток глюкозы интенсифицирует работу бета-клеток.
Теперь укажем количественные характеристики содержания сахара в крови здорового человека (в том случае, если кровь взята из пальца):
Натощак: от 3,3 до 5,5 ммоль/л
Через два часа после еды: от 4,4 до 7,8 ммоль/л
Ночью (2 – 4 часа ночи): от 3,9 до 5,5 ммоль/л.
Вот те показатели, на которые нужно ориентироваться людям с диабетом – в первую очередь тем, кто заболел диабетом в детстве или в молодом возрасте. В дальнейшем мы еще не раз вернемся к этим цифрам, а сейчас отметим два важных обстоятельства:
1. ИНСУЛИН – ГЛАВНЫЙ ИЗ ГОРМОНОВ, РЕГУЛИРУЮЩИХ ОБМЕН ВЕЩЕСТВ В ЧЕЛОВЕЧЕСКОМ ОРГАНИЗМЕ.
2. ЗНАЧЕНИЕ САХАРА КРОВИ ВЫШЕ 7,8 ММОЛЬ/Л НЕЖЕЛАТЕЛЬНО, А ВЫШЕ 10,0 ММОЛЬ/Л ПРИВОДИТ В ПЕРСПЕКТИВЕ К ДИАБЕТИЧЕСКИМ ОСЛОЖНЕНИЯМ – КАК ГОВОРЯТ, «РАБОТАЕТ» НА ОСЛОЖНЕНИЯ.
2. Функции печени и почек
Печень – замечательный орган; во-первых, она служит нам как бы «токсикологической лабораторией», в которой нейтрализуются всевозможные вредные вещества, а во-вторых, обладает огромной способностью к восстановлению; образно говоря, печень способна привести саму себя в нормальное состояние – если только она не поражена хронической болезнью (например, гепатитом). Это важное обстоятельство; иногда диабетику приходится принимать препараты, влияющие на печень, но после окончания курса лечения ее функции быстро восстанавливаются. Печень является «складом» или «депо» сахара; около 60% глюкозы, поступающей в организм здорового человека в состоянии покоя, преобразуется в гликоген и хранится в печени «про запас» – на тот случай, когда концентрация сахара в крови резко упадет и понадобится его «добавить». Для диабетика это первая линия обороны в защите от гипогликемии, то есть аномально низкого содержания сахара в крови. Напомним, что, кроме печени, мышечные и жировые ткани также обладают резервами, способными добавить глюкозу в нашу кровь.
Почки в нашем организме являются своеобразным «очистным сооружением». Почки пронизаны множеством мелких капилляров, к ним течет кровь от всех органов тела, и при этом, если какое-либо вещество содержится в крови в слишком большом количестве, оно выводится через почки с мочой. В обычной ситуации, когда уровень сахара в крови не превосходит определенной величины, глюкоза не выделяется с мочой. Кровь протекает через почки, фильтруется в так называемую «первичную мочу», а затем все нужные вещества всасываются обратно в кровь через стенки капилляров. Но когда концентрация глюкозы в крови выше определенного порога (он называется «почечным порогом»), почки активно выделяют сахар, и он будет уходить вместе с мочой.
Какова же величина почечного порога? В принципе она различна у разных людей и колеблется от 6 ммоль/л (низкий почечный порог) до 11 ммоль/л (высокий почечный порог). Существуют, однако, средние характеристики: для детей и подростков почечный порог обычно равен 9 ммоль/л, а для взрослых – 10 ммоль/л. Таким образом, по наличию сахара в моче можно судить о содержании сахара в крови. Если сахар в моче отсутствует, то это значит, что концентрация глюкозы в крови была ниже почечного порога – т. е. меньше, чем 10 ммоль/л. Если в моче имеется немного сахара, то это значит, что концентрация глюкозы в крови недолгое время была выше почечного порога. Если же в моче имеется много сахара, то это значит, что концентрация глюкозы в крови длительное время была выше почечного порога.
3. Классификация сахарного диабета
Согласно классификации ВОЗ (Всемирной организации здравоохранения), первичный сахарный диабет разделяется на два типа: I тип (ИЗСД – инсулинозависимый сахарный диабет) и II тип (ИНСД – инсулинонезависимый сахарный диабет). Диабет I типа возникает при инсулинной недостаточности в организме, когда бета-клетки поджелудочной железы не способны вырабатывать нужное количество инсулина или вообще не могут его секретировать. Единственным способом лечения является ввод инсулина извне, с помощью шприца и ежедневных уколов – плюс, разумеется, диета и строго определенный режим питания. Почему инсулин вводится именно таким неприятным способом? Потому, что инсулин – белок, и если вводить его перорально (то есть через рот в виде таблеток), он разложится в желудке под действием пищеварительного фермента и не попадет в кровь. Однако тут не имеется поводов для пессимизма, и мы можем указать по крайней мере три причины, по которым больным не стоит впадать в депрессию:
1. Уколы – подкожные, то есть являются простейшим видом уколов в медицинской практике, и почти каждый человек (даже слепой) способен сам вводить себе инсулин.
2. Уколы делаются специальными инсулиновыми шприцами или шприц-ручками с такой тонкой иглой, что боль практически не ощущается.
3. Есть сведения, что уже разработан инсулин в виде таблеток, предназначенных для приема внутрь и защищенных от разложения в желудке.
Диабет I типа может быть врожденным (т. е. проявиться уже в младенчестве) и обычно возникает у молодых – у детей, подростков и лиц в возрасте до 25—30 лет; вследствие этой причины его иногда называют диабетом молодых. Это название не совсем правильно, так как инсулинозависимым диабетом можно заболеть и в сорок, и в семьдесят лет, поэтому в настоящее время такой диабет классифицируется как диабет I типа. Повторим, что связан он с поражением бета-клеток поджелудочной железы, в результате чего они не способны вырабатывать инсулин.
В случае первичного диабета II типа поджелудочная железа вырабатывают инсулин, но он плохо открывает «двери» в клетках для проникновения сахара, так как хуже соединяется с рецептором на клетке – «замочной скважиной» для инсулина-«ключа». У полных людей эти «замочные скважины» претерпевают изменения и скважин слишком много – чтобы их открыть, необходимо в два-три раза больше инсулина, чем при нормальной массе тела. Поджелудочная железа не всегда способна вырабатывать инсулин в таком количестве. В этой ситуации тучный больной диабетом II типа имеет шанс избавиться от заболевания, если сможет похудеть (в результате чего «замочных скважин» станет меньше (см. рис. 1.3).
Бывает и так, что часть секретируемого бета-клетками инсулина дефектна; в результате «испорченные» молекулы инсулина являются как бы «плохим ключом», не способным открыть двери клетки для молекул глюкозы. «Хороший ключ», то есть обычный «неиспорченный» инсулин, тоже вырабатывается бета-клетками, но иногда его слишком мало, чтобы обеспечить нормальный обмен веществ. Это совсем иная картина заболевания, и многие врачи даже считают диабет I и II типов разными болезнями. Методы их лечения тоже разные.
Больной диабетом II типа должен придерживаться строгой диеты, а также принимать лекарство в виде таблеток и всевозможные средства фитотерапии – например, настойку на черничном листе. При легкой форме заболевания можно ограничиться только диетой или диетой и средствами фитотерапии. Что касается таблеток, то механизмы их действия таковы: они побуждают бета-клетки вырабатывать больше инсулина и увеличивают чувствительность к инсулину тканей организма. В результате «хорошего» инсулина тоже становится больше и хватает, чтобы открыть все «замочные скважины» в клетке.
Характерным отличием между ИЗСД и ИНСД является не только разный механизм заболевания и разные способы лечения, но и разный характер начала болезни. Диабет I типа нередко развивается с пугающей быстротой – за месяцы, а иногда за считанные дни; так, в медицинской литературе описан случай, когда молодая женщина, пережив сильный стресс (смерть мужа), заболела диабетом за три дня.
Вернемся, однако, к нашей теме и отметим, что диабет II типа развивается за гораздо более долгий период, чем ИЗСД, как правило, годами, и всегда включает довольно длительную преддиабетическую стадию. Казалось бы, разный механизм двух заболеваний, разное их начало и разный возраст больных позволяют с уверенностью диагностировать тип диабета, но такое утверждение будет неверным относительно больных зрелого возраста. У них начало ИЗСД может включать очень длительный период (5-10 лет), когда болезнь по внешним признакам неотличима от диабета II типа, и больной находится на таблетках, а не на инсулине.
Оба типа диабета, ИЗСД и ИНСД, называются в медицинской практике первичным диабетом, и необходимо твердо усвоить, что такой диабет в настоящее время неизлечим – особенно в наиболее тяжелой форме. Поэтому, говоря о лечении диабета, мы имеем в виду не полное излечение болезни, а лишь поддержание больного в таком состоянии, которое бы приближалось к нормальной жизнедеятельности. Поскольку термин «лечение» диабета может внушить ложную надежду, лучше и правильней использовать более современное понятие – «лечение и контроль за диабетом», под которым понимается компенсация диабета с помощью медикаментозных средств, приборов и диеты.
Кроме первичного диабета, описанного выше, в медицине существует понятие о вторичном диабете, который, собственно, не является диабетом и обусловлен не заболеванием поджелудочной железы (кроме случаев операций на ней), а иными и довольно многочисленными болезнями. В данной ситуации было бы правильнее говорить не о диабете, а о диабетических явлениях – то есть о повышенном содержании глюкозы в крови. Этот эффект наблюдается не только при первичном диабете, но и при акромегалии, в случае болезни Кушинга, при заболеваниях щитовидной железы и в некоторых других случаях, когда выделяется избыточное количество гормонов – антагонистов инсулина. Вторичный диабет излечим, если излечимо то заболевание, которое приводит к повышению уровня глюкозы в крови. Снижают этот уровень теми же средствами, что и при первичном диабете: инсулином, таблетками, диетой.
Отметим, что существует и такое давно известное явление, как повышение сахара крови у женщин в период беременности – или, согласно классификации ВОЗ, сахарный диабет беременных. Обычно он проходит после родов, однако является тревожным сигналом, говорящим о том, что функция поджелудочной железы ослаблена.
Рис. 1.3. Диабет II типа: у тучного человека слишком много «замочных скважин» в клетке (а), но, похудев, он может улучшить ситуацию (б).
4. Причины возникновения диабета
Обратимся теперь в причинам возникновения диабета, понимая под этим термином именно первичный диабет I и II типов. К сожалению, до сих пор эти причины не ясны, и относительно них остается лишь строить гипотезы. Возможно, болезнь носит вирусный характер, возможно, связана с генетическими дефектами, с особым видом аллергии или чем-то иным, но твердо установлено, что ею нельзя заразиться – так, как, например, заражаются гриппом или туберкулезом легких. Хотя истинный механизм диабета еще остается загадкой, учеными выявлен ряд факторов, способствующих этому заболеванию: наследственная предрасположенность к диабету; некоторые болезни, которые могут вызвать поражение бета-клеток – например, рак поджелудочной железы, панкреатит; вирусные инфекции – краснуха, ветряная оспа и некоторые другие болезни, включая грипп; излишний вес, ожирение; нервные стрессы.
Наиболее серьезным из этих факторов является наследственная предрасположенность к диабету. Диабет I типа наследуется с вероятностью 0,03-0,07 (3-7%) по линии матери, и с вероятностью 0,1 (10%) – по линии отца; если оба родителя больны диабетом, то вероятность его проявления у детей составляет 0,3-0,7 (30—70%). Диабет II типа наследуется с вероятностью 0,8 (80%) как по материнской, так и по отцовской линии, а если ИНСД болеют оба родителя, то вероятность его проявления у детей близка к ста процентам.
Вероятно, наследственная предрасположенность – основной фактор, приводящий к заболеванию диабетом. Что касается различных инфекций, излишнего веса и нервных стрессов, они играют роль спускового механизма, «запускающего» болезнь. Человек, в роду которого не имелось диабетиков, может многократно перенести грипп и другие инфекционные заболевания, может испытывать сильные нервные перегрузки – и при этом вероятность получить диабет для него значительно меньше, чем для лица с отягощенной наследственностью. Однако следует учитывать два важных обстоятельства: во-первых, диабет может быть как наследуемым, так и приобретенным; и, во-вторых, сочетание нескольких факторов риска повышает вероятность заболевания диабетом. Так, для человека тучного и часто болеющего гриппом, эта вероятность примерно такая же, как для лица с отягощенной наследственностью.