СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
Глава 9
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
Воспалительные заболевания центральной нервной системы (ЦНС) относятся к наиболее распространенным органическим поражениям мозга. Это – группа различных по локализации, этиологии, патогенезу, клиническим проявлениям и течению болезней. Некоторые из них образуют эпидемии. Социальное значение этих болезней велико. Они занимают 2 – 4-е места среди заболеваний ЦНС, приводящих к инвалидности. Вследствие воспалительных заболеваний нервной системы (нейроинфекций) среди больных и инвалидов отчетливо преобладают лица молодого и среднего возраста.
Выделяют первичные и вторичные нейроинфекции. При первичных нейроинфекциях возбудитель сразу локализуется в ЦНС. Вторичные возникают как осложнение общих инфекций (туберкулез, грипп, сифилис и др.).
Возбудителями воспалительных заболеваний ЦНС могут быть бактерии, вирусы, их токсины. В развитии болезни имеет значение реактивность организма. Мозг обладает определенной иммунологической автономностью, которая обеспечивается благодаря существованию гематоэнцефалитического барьера. Это – барьер между кровью и цереброспинальной жидкостью, с одной стороны, и нервной тканью, с другой. Он не является механической преградой. Барьерная функция достигается благодаря биохимическим и иммунологическим процессам, происходящим в клетках соединительной ткани (астроцитарная нейроглия), которая тесно оплетает внутримозговые сосуды. Гематоэнцефалитический барьер определяет реакцию мозга на то или иное инфекционно-токсическое воздействие.
Пути проникновения инфекционных агентов в нервную систему разнообразны: гематогенный, лимфогенный и т. д. Внутри нервной системы возбудитель может распространяться от клетки к клетке через межклеточные пространства, вдоль аксонов и дендритов, или переноситься лейкоцитами.
Формы взаимодействия инфекционного агента с макроорганизмом многогранны, поэтому сегодня выделяют острые (менингококковый менингит), хронические (туберкулезный менингит), латентные и медленные варианты течения нейроинфекции. Значительное число возбудителей обладает тропностью (от греч. tropos – направление) к определенным клеткам ЦНС. У некоторых клеток существуют специфические рецепторы, которые, входя в соприкосновение с рецепторами микроорганизма, способствуют фиксации последнего к мембране клетки.
В нейроинфекционном процессе выделяют следующие основные механизмы:
1 – непосредственное воздействие на нервную ткань;
2 – интоксикация;
3 – инфекционно-аллергические реакции.
Вторичные механизмы: воспаление, отек, сдавление, нарушение образования и циркуляции цереброспинальной жидкости. В зависимости от преимущественного поражения отделов ЦНС выделяют следующие формы:
1. Энцефалит – поражение головного мозга.
2. Миелит – поражение спинного мозга.
При поражении серого вещества выделяют полиоэнцефалит и полиомиелит. Белого — лейкоэнцефалит и лейкомиелит.
3. Менингит (поражение оболочек мозга).
Поражение мягких мозговых оболочек называется лептоменингит, или менингит. Лептоменингиты могут быть тотальными (большинство гнойных и серозных менингитов) или с преимущественным поражением паутинной оболочки — арахноидит. Поражение твердой мозговой оболочки называется пахименингит.
9.1. Менингиты
Менингит (от греч. meninx – мозговая оболочка) – это острое разлитое воспаление мягкой мозговой оболочки.
На долю менингита приходится 2 – 3 % органических заболеваний нервной системы.
Этиология. Возбудителями менингита могут быть бактерии, вирусы, простейшие, грибки. В зависимости от характера возбудителя, выделяют менингиты гнойные (чаще бактериальные) и серозные (чаще вирусные). Среди гнойных менингитов распространение имеют как первичные (например, менингококковый), так и вторичные (например, пневмококковый, стрептококковый, стафилококковый).
Первичные менингиты серозного характера чаще вызываются энтеровирусами, вторичные – вирусами гриппа, паротита, микобактерией туберкулеза, возбудителем сифилиса.
По клиническому течению выделяют молниеносные, острые, подострые, хронические, рецидивирующие менингиты.
По тяжести – легкие, средней тяжести, тяжелые, крайне тяжелые формы.
По локализации – церебральные и спинальные формы.
Источником инфекции чаще всего служат больные и носители. Возможно заражение от мышей. При вторичных менингитах инфекция попадает в субарахноидальное пространство из очагов инфекции в других органах, например из легких (туберкулезный процесс).
Пути передачи: воздушно-капельный (менингококковый менингит), фекально-оральный (энтеровирусный менингит).
Патогенез. Патологическая анатомия. После проникновения в кровеносное русло (из носоглотки или желудочно-кишечного тракта) наблюдается широкое распространение возбудителя по организму. Происходит прорыв гематоэнцефалитического барьера и внедрение возбудителя в оболочки мозга, на которых разыгрывается воспалительный процесс. На основании мозга, в области желудочков мозга, на бороздах полушарий большого мозга отмечается скопление гноя или серозного экссудата. Иногда полушария покрыты сплошной «шапкой гноя».
Клиническая картина. Для менингита характерно сочетание следующих групп симптомов:
1. Общеинфекционные.
2. Общемозговые.
3. Менингеальные.
4. Воспалительные изменения цереброспинальной жидкости (ЦСЖ, или ликвора).
Общеинфекционные: недомогание, озноб или чувство жара, катаральные или диспептические проявления, гипертермия, увеличение лимфоузлов, изменение крови (лейкоцитоз со сдвигом влево, ускорение СОЭ).
Общемозговые: головная боль, судороги, нарушение сознания (оглушение, сопор, кома), психомоторное возбуждение, бред и галлюцинации.
Менингеальные. Характерная для пациента так называемая поза «легавой собаки». Он лежит на боку или на спине, голова запрокинута, ноги согнуты в коленях. Отмечается головная боль. Перкуссия черепа болезненна. Внезапно, без предварительной тошноты возникает рвота. Она связана с переменой положения тела, а не с приемом пищи. Это так называемая «центральная или мозговая рвота». Типичным признаком менингита является наличие гиперестезии кожи, а также зрительной и слуховой гиперчувствительности. Прикосновение, малейший шум, даже неяркий свет, разговор раздражают больных. Проявлением кожной гиперестезии является «симптом одеяла» (резкое раздражение пациента при попытке укрыть его одеялом). Положительным является симптом ригидности затылочных мышц (при попытке пригнуть голову больного и коснуться подбородком груди ощущается сопротивление в мышцах затылка). Отмечается «доскообразность мышц». Обязателен симптом Кернига: невозможно полностью разогнуть ногу больного в коленном суставе. Нога остается согнутой. Пациент ощущает боль в пояснице и по ходу седалищного нерва.
Рис. 22. Проявления менингизма: а – положительный симптом Лессажа; б – ригидность затылочных мышц; в – положительный симптом Кернига
Определяется симптом Брудзинского (верхний, средний, нижний). Верхний симптом Брудзинского: при попытке пригнуть голову больного к груди – его ноги непроизвольно сгибаются и подтягиваются к животу. Средний симптом Брудзинского: при надавливании на лобок – ноги больного сгибаются и подтягиваются к животу. Нижний симптом Брудзинского: при проверке симптома Кернига на одной ноге, вторая сгибается и подтягивается к животу. У маленьких детей отмечается выбухание большого родничка и симптом Лессажа: если ребенка поднять подмышки, то его ноги сгибаются в тазобедренных и коленных суставах. В основе всех этих тонических симптомов лежит напряжение мышц, которое возникает в результате раздражения чувствительных спинномозговых и черепно-мозговых корешков (рис. 22).
Исследование цереброспинальной жидкости. Наличие менингеальных симптомов не является основанием для окончательного решения о диагнозе. Менингеальный синдром может наблюдаться при субарахноидальном кровоизлиянии, при повышении внутричерепного давления, черепно-мозговой травме, при тяжелом течении гриппа у ослабленного пациента.
Решающее значение для диагностики менингита имеет люмбальная пункция с последующим исследованием ЦСЖ. Кроме диагностической пункцию проводят с лечебной целью, поскольку она позволяет снизить внутричерепную гипертензию (250 – 400 мм вод. ст.), создавая отток ликвора. При гнойных менингитах число клеток составляет сотни и тысячи в 1 мкл (у здорового – 5 клеток в 1 мкл). Жидкость становится мутной (при серозных может оставаться прозрачной). Обнаруживается синдром клеточно-белковой диссоциации: увеличение содержания клеточных элементов при нормальном содержании белка. При гнойных менингитах увеличивается количество нейтрофильных элементов, при серозных – лимфоцитарных в 1мм3. Анализ ЦСЖ имеет значение для дифференциального диагноза и установления формы менингита.
9.1.1. МЕНИНГОКОККОВЫЙ МЕНИНГИТ
Эпидемический менингококковый менингит – первичное гнойное воспаление мягких мозговых оболочек (гнойный лептоменингит), представляющее одно из проявлений менингококковой инфекции.
Возможные формы менингококковой инфекции:
1. Локализованные формы:
а) менингококковое носительство;
б) острый назофарингит.
2. Генерализованные формы:
а) менингит;
б) менингоэнцефалит;
в) менингококкемия.
Возбудителем является менингококк Вексельбаума. Источником заражения является только человек:
• здоровые носители;
• больные менингококковым назофарингитом;
• больные менингококковым менингитом.
Возможно возникновение эпидемических вспышек, которые обычно регистрируются каждые 10 – 15 лет. Заболеваемость при этом возрастает в 40 – 60 раз. В очагах наблюдается 60 – 80 % носителей, 10 – 30 % больных назофарингитом и 1 – 3 % генерализованных форм менингококковой инфекции.
Путь передачи – воздушно-капельный, при тесном контакте. Инкубационный период – 7 дней.
Клиническая картина менингококкового менингита. Характерно острое начало. Наблюдаются следующие общемозговые и общеинфекционные симптомы: гиперестезия, гипертермия, интенсивная головная боль, «мозговая» рвота. Выражены менингеальные симптомы. Быстро присоединяются расстройство сознания, психомоторное возбуждение, бред, судороги.
Менингиту обычно сопутствует менингококкемия. При этом отмечается бурное и тяжелое течение: общая интоксикация, вялость, апатия, адинамия. Отмечается геморрагический синдром, который прежде всего проявляется звездчатой сыпью. Возможны поражения суставов, сердца и пневмония.
При массивном попадании в кровь микробного токсина развивается инфекционно-токсический шок, который сопровождается надпочечниковой недостаточностью и сосудистым коллапсом.
В клинической картине шока наблюдается падение артериального давления до нуля, нитевидный пульс, анурия, кома. Больные часто умирают не приходя в сознание.
Лечение. Патогенетическим лечением является применение больших доз антибиотиков. Пенициллин – 3 – 6 млн ЕД через каждые 4 часа (средняя суточная доза – 24 млн ЕД) внутримышечно или внутривенно. Возможно применение ампициллина. Широкое применение имеет лeвoмицетина сукцинат натрия по 1 – 2 г 2 – 4 раза в сутки внутривенно (средняя суточная доза – 4 г). В тяжелых случаях суточная доза антибиотиков может быть увеличена в два и более раз.
Возможно эндолюмбальное (во время спинномозговой пункции) введение антибиотиков. При повторных пункциях вновь измеряют внутричерепное давление, исследуют характер ЦСЖ.
Показанием для отмены антибиотика служит снижение цитоза ниже 100 клеток в 1 мкл ликвора, содержание лимфоцитов не менее 75 %.
При артериальной гипертензии показаны гипотензивные препараты (клофелин), при гипотензии — допамин, неотон.
С целью дезинтоксикации и коррекции водно-электролитного баланса вводят реополиглюкин, гемодез.
Для дегидратации (с целью снижения внутричерепного давления и профилактики отека мозга) вводят маннитол (20 % – 300 мл внутривенно капельно). При психомоторном возбуждении используется седуксен, оксибутират натрия. Если развивается менингококкемия, то внутривенно капельно вводят преднизолон, реополиглюкин, коргликон.
В дальнейшем для профилактики осложнений возможно использование витаминов (особенно группы В), десенсибилизирующих, ноотропных препаратов, ФИБС, алоэ (как стимулирующих), актовегина (для улучшения процессов регенерации и микроциркуляции).
9.1.2. ВТОРИЧНЫЙ ГНОЙНЫЙ МЕНИНГИТ
Клиническая картина заболевания, изменения в ЦСЖ аналогичны симптоматике, описанной для менингококкового менингита. Решающим в диагностике этого заболевания является наличие воспалительного очага (отита, гайморита, фурункулеза). В ЦСЖ определяют соответствующего возбудителя (стафилококк, стрептококк и т. д.). Они проникают в ЦНС гематогенным путем.
Течение вторичных гнойных и первичного менингококкового менингита может осложняться развитием острого отека мозга, ущемлением ствола мозга в большом затылочном отверстии с развитием летального исхода, переходом воспалительного процесса на вещество головного мозга с развитием менингоэнцефалита.
9.1.3. ОСТРЫЙ СЕРОЗНЫЙ МЕНИНГИТ
Серозный менингит (негнойное воспаление мягких мозговых, оболочек) может быть вызван проникновением в организм различных возбудителей (см. подразд. 9.1).
Особенностью данного заболевания является выраженность общеинфекционных симптомов: лихорадка, головная боль, тошнота, рвота, лимфаденит, конъюнктивит, боли в мышцах, суставах, животе. Менингеальные симптомы выражены умеренно. ЦСЖ прозрачна. Увеличено количество лимфоцитов. Течение серозных менингитов, как правило, доброкачественное.
Лечение серозного менингита ограничивается в основном патогенетическими и симптоматическими средствами: применением противоотечных, десенсибилизирующих средств, витаминов, сосудорасширяющих препаратов.
9.1.4. ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ МЕНИНГИТ
Клиническая картина. Это заболевание развивается преимущественно на фоне уже текущего общего туберкулезного заболевания. Проникновение микобактерий туберкулеза в центральную нервную систему происходит гематогенным путем.
Рис. 23. Децеребрационная ригидность
Заболевание развивается постепенно, имеется продромальный период. Появляются вялость, недомогание, апатия. Отмечается лихорадка, чаще субфебрильная. У ослабленных пациентов (пожилых людей и детей) возможна нормальная температура. Отмечается сонливость. Появляются вегетативные нарушения: повышение артериального давления, брадикардия или тахикардия, анорексия, диспепсия. Могут наблюдаться корешковые расстройства чувствительности в грудном, шейном и поясничном отделах позвоночника. Менингеальные симптомы, вначале мало выраженные, постепенно нарастают (рис. 23). Возможна очаговая симптоматика (поражение черепных нервов).
ЦСЖ прозрачная, желтоватого цвета, давление повышено. При стоянии в ней образуется фибринная пленка типа «паутинки», из которой можно высеять микобактерии.
Лечение основано на применении специальных противотуберкулезных средств: изониазид (в сочетании с пиридоксином), рифампицин.
Течение туберкулезного менингита длительное. Выздоровление наступает примерно через полгода.
9.1.5. СЕСТРИНСКИЙ ПРОЦЕСС ПРИ МЕНИНГИТАХ
Сбор информации у пациента с менингитом может быть затруднен при наличии тяжелой интоксикации, нарушении сознания пациента.
При опросе родственников пациента необходимо выяснить следующее:
1. Не было ли подобных заболеваний в окружении пациента (эпидемический анамнез)?
2. Не было ли заболеваний, протекающих в более легкой форме (назофарингит) в окружении пациента?
3. Не состоит ли пациент на учете по поводу хронического инфекционного заболевания (туберкулез)?
4. Не переносил ли пациент вирусное заболевание (грипп, эпидемический паротит)?
При объективном обследовании пациента необходимо обратить внимание на выраженные симптомы интоксикации, головную боль, центральную рвоту, гиперестезию, характерную позу, нарушение сознания. Особое значение имеет обнаружение менингеальных симптомов и характерных изменений в цереброспинальной жидкости, а также воспалительных изменений в клиническом анализе крови.
Типичные проблемы пациентов. Планирование и сестринские вмешательства. Среди типичных проблем пациентов при менингитах выявляются следующие: недомогание, интоксикация, «потрясающий озноб», выраженная головная боль, «центральная» рвота, гиперестезия, судороги, нарушение сознания, психомоторное возбуждение, бред, галлюцинации, тоническое напряжение мышц конечностей и туловища, нарушение самоухода.
Приоритетной проблемой, конечно, является нарушение жизненно важных функций. Поэтому целью медицинской сестры, прежде всего, является стабилизация состояния пациента с помощью мероприятий сестринского ухода и выполнения назначений врача. Поэтому в планировании сестринского процесса первое место отводится жесткому контролю за состоянием пациента, его пульсом, ЧДД, АД, температурой тела. Медицинская сестра постоянно следит за воздухопроходимостью верхних дыхательных путей. Производит их очистку с помощью электроотсоса. Осуществляет подачу увлажненного кислорода. Следит за состоянием воздуховода или аппарата ИВЛ (по назначению врача).
Медицинская сестра докладывает врачу о выраженных изменениях АД (гипер- или гипотензии), об изменениях пульса, температуры тела. Осуществляет постоянный контроль за уровнем сознания. Оказывает неотложную помощь при судорожном припадке.
В связи с выраженной гиперестезией медицинская сестра осуществляет минимизацию сенсорных раздражений пациента. Она не допускает наличия в боксе яркого света, шума, лишних звуковых сигналов (телевизор, мобильный телефон). Максимально снижает тактильные раздражения пациента.
В планировании обязательно присутствует тщательный уход за кожей и слизистыми. Медицинская сестра наблюдает за чистотой кожи, возможным появлением геморрагической сыпи. Необходимо следить за диурезом, регулярностью стула.
Пища должна быть легко усваиваемой, щадящей. Необходимо часто, малыми порциями давать витаминизированное питье.
Выполняя зависимые вмешательства, необходимо, тщательно соблюдая назначения врача, проводить внутривенные капельные вливания с целью дезинтоксикации; антибактериальную, противовоспалительную терапию.
Пациенту и его родственникам необходима эмоциональная поддержка. Нужно вселять уверенность в скорейшее выздоровление больного, способствовать поддержанию его жизненного тонуса.
9.2. Энцефалиты и энцефаломиелиты
Энцефалит (от греч. encephalon – головной мозг) – острое воспаление вещества головного мозга.
Если воспалительный процесс распространяется ниже, то возможно поражение головного и спинного мозга, т. е. энцефаломиелит. Так же как и менингиты, энцефалиты могут быть первичными (комариный, клещевой энцефалит) и вторичными (сифилитический, ревматический, туберкулезный).
Этиология энцефалитов очень широка. Часто это вирусы: энтеровирусы (вирус полиомиелита, гриппа), арбовирусы, передающиеся членистоногими (комарами, клещами).
Способы заражения различны: трансмиссивный – через укус клещей, комаров, вшей, блох; алиментарный – через пищу и питье; аспирационный – капельным путем через легкие при гриппе, герпесе; контактный – через слизистые и кожу при бруцеллезе.
9.2.1. КЛЕЩЕВОЙ (ВЕСЕННЕ-ЛЕТНИЙ) ЭНЦЕФАЛИТ
Этиология. Возбудитель – вирус из группы арбовирусов, который передается иксодовыми клещами. Неустойчив во внешней среде, но длительно сохраняется в организме клеща. Способен образовывать эпидемические вспышки. Ранее являлся профессиональным заболеванием (лесники, охотники, геологи). В настоящее время имеет широкое распространение в связи с развитием огородничества.
Ленинградская область является эндемичной по клещевому энцефалиту, т. е. является природным очагом, содержащим вирус энцефалита.
Пик заболеваемости клещевым энцефалитом приходится на май – июнь, когда особенно велика активность клеща.
Заражение происходит через укус клеща или после потребления в пищу сырого молока, чаще козьего, реже – коровьего. Укушенные клещом дикие и домашние животные не болеют, а лишь являются резервуаром вируса.
Патогенез. После присасывания клеща к коже человека вирус начинает размножаться (при заражении молоком это происходит в желудочно-кишечном тракте). Затем он проникает в ток крови и разносится по всему организму. Преодолевает гематоэнцефалитический барьер, попадает в вещество головного мозга. Наибольшие воспалительные изменения наблюдаются в передних рогах спинного мозга на уровне шейно-плечевого утолщения.
Клиническая картина клещевого энцефалита. Инкубационный период – 7 – 21 день (при алиментарном заражении – 4 – 7 дней). Заболевание начинается остро. Резко выражены симптомы интоксикации (39 – 40 °C, озноб). Возможна заторможенность, оглушенность, которая может перейти в делирий и кому. Появляются интенсивная головная боль, рвота, менингеальные симптомы.
На фоне лихорадки в первые дни заболевания появляются вялые парезы и параличи в мышцах шеи, плечевого пояса, проксимальных отделах рук. Это нарушение выражено в виде симптома «свисающей головы» (рис. 24). Возможны вялые парезы лицевого или бульбарных нервов. При этих явлениях у пациентов появляется нарушение мимики, а также дисфагия, дисфония, дизартрия. Возможны летальные исходы.
В крови отмечается лейкоцитоз, повышение СОЭ. В ЦСЖ увеличение лимфоцитов и белка.
Помимо шейно-плечевой, наблюдаются и другие формы заболевания: бульбарная, энцефалитическая, менингеальная, полирадикулоневритическая.
У некоторых больных вследствие спаечного процесса энцефалит может перейти в хроническую стадию. При этом заболевание имеет прогредиентное, т. е. неуклонно прогрессирующее, течение. Одним из часто наблюдаемых вариантов хронически прогрессирующей стадии является «кожевниковская» эпилепсия. Она характеризуется постоянными гиперкинезами – судорогами клонического характера, локализованными в определенных мышцах, обычно в руке или одной половине тела. Здесь же отмечается гипотония и снижение силы мышц. На этом фоне периодически возникают генерализованные эпилептические припадки.
Рис. 24. Шейно-лопаточная форма клещевого энцефалита
Лечение. Является этиотропным. Применяют специфический гамма-глобулин по 6 мг внутримышечно в течение 3 дней, сывороточный иммуноглобулин по 3 – 6 – 12 мл (в зависимости от тяжести заболевания) 2 раза в сутки в течение 3 дней, рибонуклеазу по 30 мг 4 – 6 раз в сутки внутримышечно. Употребляют препараты интерферона.
Проводится дегидратация, дезинтоксикация, поддержание водно-электролитного баланса, противосудорожная терапия, гормональная терапия.
Специфический гамма-глобулин вводится профилактически. С этой же целью используется специфическая вакцина.
9.2.2. КЛЕЩЕВОЙ БОРЕЛЛИОЗ (БОЛЕЗНЬ ЛАЙМА)
Этиология. Вызывается бореллиями (особый вид спирохет). Это трансмиссивное природно-очаговое заболевание, также передаваемое клещом. Очаги распространения энцефалита и бореллиоза совпадают, и оба заболевания могут быть получены от одного клеща, однако бореллиоз наблюдается в 2 – 4 раза чаще энцефалита.
Конец ознакомительного фрагмента.