Нарушения социального познания. Новая парадигма в исследованиях центрального психологического дефицита при шизофрении. Глава 3. Изучение нарушений когнитивной сферы при шизофрении во второй половине XX века: на пути к исследованию социальных...

3.1. Нарушения когнитивных процессов при шизофрении

Изучение нарушений когнитивных процессов при шизофрении имеет давнюю историю и происходило в контексте развития клинических взглядов на данное заболевание. Следуя идеям Э. Крепелина, полагавшего основой «раннего слабоумия» злокачественный органический процесс, часть клиницистов трактовали нарушения когнитивных функций как важную часть феноменологии шизофрении. Дополнительно мотивировало исследователей стремление найти четкие квалифицирующие и дифференциально-диагностические критерии заболевания, а нарушения когнитивных процессов, начиная с работ Е. Блейлера, представлялись особенно релевантными для этих целей. Первоначально исследователи использовали простые когнитивные параметры – скорость реакции, характеристики внимания, механической памяти, но по мере укрепления позиций когнитивной психологии и создания новых моделей познавательных процессов предмет исследования стал усложняться. Нарушения в области социального познания стали итогом, результатом длительных предшествующих усилий, которые коротко рассмотрены ниже.

К числу параметров, изучавшихся на этапе становления экспериментальной патопсихологии, относится время реакции (или скорость реакции) на простые унимодальные стимулы. Что существенного могли принести эти исследования для понимания шизофрении? Сейчас ответ на этот вопрос видится как отрицательный, но в свое время на указанный параметр возлагались большие надежды. Предполагалось, что за ним стоят ключевые механизмы нарушения психических функций. В подтверждение высокой значимости параметра времени реакции для изучавших шизофрению исследователей приведем выражение, использованное в статье, опубликованной в начале 1970-х гг. (Cancro et al., 1971), где время реакции определено как «полярная звезда» в исследованиях шизофрении. Столь большое значение параметру придавалось в связи с тем, что за ним мыслились нарушения внимания, а важность этого дефицита у больных шизофренией отмечал еще Э. Блейлер: «Активное внимание ввиду отсутствия интересов бывает очень слабым. Тем более поразительно, что пассивное внимание не только не расстроено, но, по-видимому, лучше работает, чем нормальное. Больные могут быть как угодно заняты внешне или внутренне, и в то же время отлично регистрируют все, что происходит вокруг них, и могут воспроизвести все, что восприняли» (Bleuler, 1920, с. 314). Нарушения первого вида внимания Э. Блейлер считал результатом патологии аффективной сферы, которой, по его представлениям, подчинено активное внимание. Особенности пассивного внимания, по мнению автора, имеют иной источник – аутистическую позицию больного, отказ от активного взаимодействия с миром; этот пункт многократно описывался в клинической литературе и представлен в самоотчетах больных.

Исследования времени реакции и стоящих за этим показателем особенностей внимания у больных шизофренией на протяжении многих лет проводил D. Shakow с коллегами. Уже в ранних работах исследовательской группы были показаны значительные изменения времени реакции у больных (Huston et al., 1937), причем исследования были хорошо организованы, с использованием арсенала имеющихся на тот период аппаратных средств, в частности, стимулы предъявлялись в разных режимах – регулярно, нерегулярно, с вариабельным интервалом между ними. Путем максимально точной фиксации времени ответов было показано, что не только в целом время реакции замедлено у больных шизофренией в сравнении с группой нормы, но регулярность стимуляции, существенно улучшающая результаты в норме за счет создания готовности к ответу, у больных такого эффекта не вызывает (вспомним нарушения вероятностного прогнозирования при шизофрении, описанные И. М. Фейгенбергом). Учеными был предложен особый индекс (set index), отражающий характеристики времени реакции, применение которого предлагалось для верификации диагноза шизофрении (Shakow, 1962).

Различия параметров времени реакции и внимания больных шизофренией от аналогичных показателей здоровых лиц и больных других нозологических групп находили свое подтверждение и в работах других авторов (Tizard, Venables, 1956; Czudner, Marshall, 1967). Но были получены и данные о неоднородности нарушений в группе больных шизофренией, причем различия касались влияния длительности заболевания (Huston, Senf, 1952) и степени выраженности симптомов психотической дезорганизации (Rosenthal et al., 1960). Последний фактор мог говорить о преходящем снижении показателей. На протяжении ряда лет много усилий исследователей было потрачено как на верификацию ранее полученных данных, так и на поиск механизмов, объясняющих замедление реакции у больных, зависимости времени реакции от предсказуемости или непредсказуемости подачи следующего стимула и других частных аспектов стимуляции. Активная поисковая работа продолжалась вплоть до 1980-х гг., и благодаря ей нарушения внимания при шизофрении стали общепризнанными (Van Dyke, Routh, 1973).

Использование сложных экспериментальных моделей, когда стимулы носили мультимодальный характер (Waldbaum, Sutton, Kerr, 1975), привело к идее о большей продолжительности времени прохождения импульса по нервным волокнам и тормозящем влиянии уже прошедшего импульса на последующие у больных шизофренией – так была обозначена роль механизма интерференции (Zubin, 1975). Следующим шагом стали модели, учитывающие мотивационные влияния. Смелые экспериментальные планы, использовавшие различные формы стимуляции активности больных, поощрения, наказания (Garmezy, 1966; VanDyke, Routh, 1973) показали, что прямых влияний мотивационных факторов на эффективность реагирования больного не выявляется. Но в результате тщательного анализа данных выяснилось, что реакции больных зависят не от ситуативных, заданных экспериментатором мотивирующих воздействий (значимых для психически здоровых лиц), но от собственного устойчивого отношения пациентов к стимулам разного рода, т. е. от внутренних переменных (Shakow, 1976; Chapman, Chapman, 1973). Заметим, что этот результат имеет для нас особое значение при его переносе на реактивность больных шизофренией при работе с социальными стимулами: наличие определенной внутренней установки больных (социальной ангедонии) может оказывать влияние на ухудшение их когнитивных способностей в этой области, что ведет к исключению многих социально значимых аспектов понятий из круга представлений больного (см. эпиграф к монографии).

Активно изучался такой параметр внимания, как его избирательность, поскольку клинические описания, самоотчеты пациентов, страдающих шизофренией, содержат указания на их неспособность отвлечься от нерелевантных решаемой задаче стимулов. Гипотеза нарушения селективности внимания, или дефекта «фильтра», повышенной отвлекаемости (distractibility) нашла подтверждение в исследованиях больных шизофренией (McGhie, Chapman et al., 1961, 1962, 1965). Получила также экспериментальное подтверждение теория сверхвключенности, или «распыленности», (overinclusive) внимания при шизофрении (Payne, Caird, 1967). Развитием данных представлений можно считать теорию W. Broen и L. Storms о присущих больным шизофренией трудностях организации информации в иерархию, когда нарушается процесс ее избирательного воспроизведения (Broen, Storms, 1966, 1967).

Близкая теория нарушений познавательных процессов (восприятия, памяти, мышления) при шизофрении как следствия нарушенной их избирательности с актуализацией слабых и латентных признаков объектов была разработана Ю. Ф. Поляковым и его сотрудниками (освещена выше). Так, Т. Д. Савиной были проведены исследования избирательности внимания на модели оригинальной методики: для исследования произвольного и непроизвольного запоминания использовался поиск слов, замаскированных в рядах букв, при этом некоторые из букв были цветными. Также экспериментатор стимулировал рост экспертной мотивации выполняемой деятельности (во второй серии эксперимента). Было доказано, что при шизофрении изменены параметры как произвольного, так и непроизвольного внимания. Если первое страдает устойчиво и стимуляция мотивации существенно не влияла на результативность выполнения задания, то эффективность непроизвольного внимания оказалась выше (!) у обследованных больных шизофренией. Это было видно из того, что они гораздо лучше психически здоровых испытуемых запоминали второстепенные, не относящиеся к выполняемой деятельности свойства объектов (цвет букв). Но очевидно, что такая «рецептивная точность» избыточна, а внимание распределено не адекватно задачам и условиям деятельности. Был сделан вывод о преимущественном нарушении при шизофрении тех аспектов психических процессов, которые обусловлены произвольными компонентами регуляции, составляющими основу волевого целенаправленного поведения (Савина, 1982).

По мере развития интереса исследователей к когнитивным функциям больных шизофренией стали возникать новые области изучения, в том числе нарушений памяти. Родоначальники концепции шизофрении Е. Блейлер и Э. Крепелин полагали память относительно сохранной при шизофрении функцией, и отсутствие мнестических затруднений на протяжении долгих лет было одним из дифференциально-диагностических критериев различения больных шизофренией от пациентов других клинических групп, в первую очередь – от пациентов с признаками органического поражения мозга. Тот факт, что память при шизофрении страдает специфическим образом, был открыт много позже, и, как можно видеть, во многом благодаря развитию когнитивной психологии и предлагаемых ею моделей.

Исследования когнитивных психологов доказывают, что выбор ответа на внешние стимулы и в целом мышление и деятельность в значительной степени осуществляются за счет ресурсов оперативной, или рабочей, памяти (working memory), которая обеспечивает эффективность обучения, качество мышления, выбор стратегии поведения. Предлагалась (см.: Величковский, 2006; Солсо, 2006) трехфазная модель рабочей памяти: получение информации из внешнего мира, соответствующая ее обработка, перевод в долговременную память (если это необходимо) или поиск ответа в блоке рабочей памяти с соответствующим выходом (были и более сложные модели). Отсюда ясно, что не может быть простых нарушений кратковременной памяти, и понимание любого нарушения потребует детализации и расшифровки его механизмов.

Исследования дефицитов памяти при шизофрении начались во многом благодаря изучению нарушений внимания, поскольку более заметный у больных шизофренией (в сравнении с психически здоровыми) негативный эффект от введения интерференции может быть расценен не только в терминах нарушений внимания (его неустойчивости, тормозимости), но именно как дефект способности удерживать информацию, т. е. дефект кратковременной памяти, что и было сделано в одном из исследований (Bauman, Kolisnyk, 1976). Другие авторы уже уверенно заявляли в качестве основного, центрального предмета исследования нарушения памяти у больных шизофренией (McClain, 1983; Koh, Marusarz, Rosen, 1980). Данные о нарушениях памяти при шизофрении все шире находили отражения в исследованиях познавательной сферы больных шизофренией (Traupmann, 1980; McClain, 1983), присущих им особенностей восприятия и мыслительной деятельности (Broga, Neufeld, 1981).

В 1980-х гг. была предпринята попытка опровергнуть авторитетное мнение родоначальников концепции шизофрении, обосновать правомерность признания мнестических дефицитов как типичных для больных шизофренией (Calev, Monk, 1982). На протяжении более 10 лет был сделан ряд важных наблюдений, позволивших утверждать наличие мнестических дефектов у больных шизофренией с различной клинической симптоматикой и у лиц с шизотипальными особенностями (Calev, 1984; Calev et al., 1982, 1987, 1991).

Позже признание мнестических дефицитов при шизофрении распространилось широко вплоть до предложений выделить в отдельный симптомокомплекс «амнезию больных шизофренией» (schizophrenic amnesia) (McKenna et al., 1990), либо особый вид энцефалопатии (Johnstone et al., 1978; Goldberg et al., 1993). Оба термина не прижились, поскольку границы такого рода амнезии, или энцефалопатии, очертить не удалось, специфического, определенного, типологически точного в расстройствах памяти у больных шизофренией не установлено. Однако такое положение дел не препятствовало появлению как работ, описывающих тонкие, парциальные, слабо выраженные нарушения памяти при шизофрении (Landro, 1994), так и посвященных изучению особенностей вербального научения, т. е. долговременной памяти, позволивших обнаружить у пациентов трудности систематизации запоминаемой информации, замедляющие усвоение материала (Saykin et al., 1991). Данные о снижении способности к использованию эффективных стратегий запоминания, его смысловой группировки были получены в одном из исследований описанного выше цикла работ, выполненных в лаборатории, руководимой Ю. Ф. Поляковым (Критская, Савина, 1982).

Появились работы, суммирующие полученные данные (Clare et al., 1993) и предлагавшие объяснительные модели нарушений. Была сформулирована теория дефицита кратковременной памяти при шизофрении при относительно сохранной обучаемости (Gold et al., 1992; Goldberg, Gold, 1995; Goldberg et al., 1993). Авторы теории полагали следствиями нарушений кратковременной памяти широкий класс феноменов: трудности планирования больными своих действий, невозможность избирательно обрабатывать информацию, координировать различные психические процессы. Были высказаны догадки о роли лобных отделов в генезе расстройств памяти при шизофрении, особенно вербальной долговременной, или декларативной (declarative) памяти (Wheeler et al., 1995; Ungerleider, 1995).

Здесь уже можно говорить о кристаллизации идей и рождении концепции нейрокогнитивного дефицита, но прежде чем перейти к ее рассмотрению, отметим, что исследования нарушений памяти при шизофрении продолжаются по настоящее время на основе современных идей когнитивной психологии. В частности, в качестве предмета эмпирического изучения последних лет выступают нарушения имплицитной и эксплицитной (implicit, explicit) ассоциативной памяти (Bazin, Perruchet, 1996) и автобиографической памяти (autobiographical memory) (McLeod et al., 2006; Elvevâg et al., 2003; Danion et al., 2005; Morise et al., 2011). Интерес к указанным видам памяти обосновывается их близостью к концепциям психогенеза шизофрении и шизотипального расстройства личности, возможностью использования моделей нарушений для задач превенции и психотерапии шизофрении (Morrison, Frame, Larkin, 2003; Blairy et al., 2008; Jones, С. Steel, 2011).

3.2. Нейрокогнитивный дефицит как интегративная концепция

Концепция нейрокогнитивного дефицита явилась заметным прорывом в теории шизофрении, на десять-пятнадцать лет она стала основной этиопатогенетической моделью шизофрении, предопределив взгляды западных авторов на данное расстройство. В ее становление внесли свой вклад не только клинические и экспериментальные изыскания, но и диагностические технологии современной науки, когда позитронно-эмиссионная (positron emission tomography – PET) или ядерная магнитно-резонансная компьютерная томография мозга (functional magnetic resonance imaging – fMRI) в сочетании с математическим моделированием позволяют при минимальной инвазивности процедуры в режиме реального времени визуализировать функционирование головного мозга при решении разного рода тестовых задач.

Основной идеей сторонников концепции стало стремление установить связи симптомов шизофрении, когнитивных нарушений с поражением тех или иных областей головного мозга. Первоначально проявления нейрокогнитивного дефицита полагали присущими давно болеющим пациентам с преобладанием негативных симптомов (Liddle, 1987; Heaton et al., 1994; Aleman et al., 1999). Мнение о том, что причиной нейрокогнитивного дефицита как совокупности различных когнитивных нарушений, относящихся к процессам памяти, внимания, планирования и контроля деятельности, иногда и перцептивным действиям, становится сам болезненный процесс, оформилось в гипотезу о «нейротоксичности» шизофрении (Mathalon et al., 2003; Weinberger, McClure, 2002).

Позже взгляды на связь клиники, течения заболевания и проявлений нейрокогнитивного дефицита изменились. Были установлены значительные нейрокогнитивные дефициты у впервые заболевших шизофренией пациентов (Saykin et al., 1994), активно стала обсуждаться возможность рассмотрения неврологических и нейропсихологических симптомов в качестве «маркеров» шизофрении. Были получены свидетельства того, что лица с высоким риском развития шизофрении показывают результаты, аналогичные обнаруженным у самих больных, и что сходные по профилю неврологические нарушения, менее выраженные, обнаруживают ближайшие родственники больных шизофренией, не страдающие психотическими расстройствами (Social Cognition and Schizophrenia, 2001; Green, Nuechterlein, 1999). Широко распространилось мнение о том, что мягкие неврологические симптомы являются генетическим маркером риска развития шизофрении (Social Cognition and Schizophrenia, 2001; Penn et al., 1997), хотя сейчас есть данные и об аналогичных нарушениях у больных других клинических групп, например, с аффективными расстройствами (Thompson et al., 2005).

Предлагались и промежуточные теории. Так, Т. Crow предложил дихотомическую концепцию, утверждая, что при шизофрении ряд признаков органической недостаточности наблюдается в преморбиде, а по мере развития заболевания формируется вторая линия нарушений, связанная с непосредственным поражением мозга в форме структурных аномалий, основной из которых он полагал недостаточность лобных отделов мозга (Crow, 1995, 2004). Догадки в отношении особой роли лобных отделов при шизофрении высказывались и другими учеными (Liddle, Morris, 1991; Goldberg et al., 1987). Второй, часто определяемой как «приоритетно нарушенная при шизофрении» зоной мозга называли височную и средне-височную области коры, причастные к восприятию речи (Saykin et al., 1991, 1994). Третья версия предполагала вовлеченность в зону патологических структурных изменений как лобно-височных отделов, так и передней лимбической коры (Bilder et al., 1995; Gruzelier et al., 1988).

Поскольку были установлены корреляции между нейрокогнитивным дефицитом и практически всеми другими нарушениями, встал вопрос о том, а не является ли этот дефицит основным клиническим признаком шизофрении (Lewis, 2004). Более умеренная позиция привела к тому, что когнитивные нарушения при шизофрении стали выделяться в качестве «третьей ключевой группы симптомов» наряду с позитивными и негативными расстройствами (Lewis, 2004), а саму шизофрению определили как заболевание «нейрокогнитивного» спектра (Green, 1996, 1998). Особое значение этой третьей группе симптомов придавало доказательство связи нейрокогнитивного дефицита и социальный адаптации больного, его способности функционировать в обществе (Saykin et al., 1991; Green, 1996; Green et al., 2000 и другие).

Многих исследователей захватил поиск мозговых субстратных нарушений, ответственных за когнитивный дефицит. Наличие большего количества персевераций у пациентов с негативными симптомами связывалось с дисфункцией лобных долей мозга при «негативной» шизофрении (Green et al., 1998). Впоследствии негативные проявления стали все чаще приписывать именно дефициту функций префронтальных отделов (Qreen, Nuechterlein, 1999; Villalta-Gil et al., 2006). Идея гипофронтальности при шизофрении прибрела статус «нейропсихиатрической парадигмы», по крайней мере, на десятилетие (Сидорова, 2005). В соответствии с нею стали трактоваться описанные ранее нарушения внимания, расстройства памяти, особенно вербальной, оперативной, а также целого ряда когнитивных функций (проблемно-разрешающего поведения, планирования и инициирования деятельности, оперирования информацией и т. д.).

В последние десятилетия были предложены идеи, касающиеся взаимосвязей и взаимовлияний различных психических процессов, симптомов, дефицитов, имеющих место у больных шизофренией лиц. Описаны связи между процессами памяти и мышления, страдающими при шизофрении, и трактуемыми как проявления более общих нарушений процессов переработки информации (Asarnow, MacCrimmon, 1982). Описан особый когнитивный стиль, присущий пациентам с данным заболеванием, который выражается в отсутствии плавности, постепенности при осуществлении мыслительных операций, вместо чего происходит скороспелый переход к выводам, определяемый как «jump-to-conclusions» (буквально «прыжок к заключению (выводу)»). Предложена гипотеза, в которой данный тип нарушений определялся следствием все той же недостаточной рабочей памяти, не позволяющей длительно удерживать и перерабатывать информацию, результатом такого рода «скороспелых», ошибочных суждений исследователи полагают развитие бреда, ошибочных убеждений (Linney, Peters, Ayton, 1998; Mujica-Parodi et al., 2000; Freeman et al., 2002).

Многочисленные исследования показали как существенное влияние клинической картины (особенно фактора активной симптоматики) на нейрокогнитивный дефицит, так и изменения профиля нарушений после выхода из психоза. Бо́льшая сложность картины нарушений, нежели при органических поражениях головного мозга, объясняется тем, что шизофрения – динамический процесс, захватывающий разные периоды: уязвимость, продромальный период, проходящий через обострения, подострые периоды, с последующим редуцированием симптоматики или ее частичной хронификацией (Первый психотический эпизод, 2010). Это осложняет отношения между когнитивными подсистемами, а нарушения познания отражают многие факторы – от структурных аномалий мозга до его функциональных состояний. В острой стадии больше звучат специфические нейрофизиологические процессы, компенсируемые личностными влияниями. В подострой стадии эти факторы сочетаются, а наиболее стойкими дефицитами при шизофрении являются те, которые возникают до ее начала, именно они сохраняются в исходной стадии. Проявления повышенной уязвимости, наблюдаемые еще в детстве, обнаруживают связь с пренатальными или перинатальными поражениями генетического (Kendler, 2003), вирусного, механического или аутотоксического происхождения (Murray, Lewis, 1987). Стабильность связи между шизофренией и когнитивными нарушениями дает возможность полагать, что нарушения познавательной сферы могут выступать в качестве предикторов болезни, предшествовать манифестации заболевания, об этом же говорят данные когортных исследований (Davidson et al., 1999; Reichenberg et al., 2002; Zammit et al., 2004).

При анализе зарубежной литературы следует учитывать особенности подхода западных исследователей к описанию психологических феноменов, сопутствующих клинике. Эти особенности обозначены в диссертационном исследовании М. А. Сидоровой, изучавшей нейрокогнитивные расстройства при шизофрении: «В отечественной традиции для решения вопроса о преимущественном страдании какого-либо звена психической сферы используется системный подход, предусматривающий описание нарушений в иерархической взаимосвязи друг с другом. В зарубежной психологической науке комплексные исследования немногочисленны и непопулярны из-за отсутствия строгой теории (теорий) мозговой организации психических процессов. Поэтому распространенной практикой является оценка состояния изолированной функции в больших по объему выборках больных с использованием методов различной сложности и чувствительности. Хотя такой подход не лишен известных недостатков, в том числе и методологического порядка, он предоставляет исследователям большую свободу в плане формулирования гипотез и тем самым способствует детальному и многостороннему изучению отдельно взятого когнитивного процесса» (Сидорова, 2005, с. 28).

Действительно, число эмпирических исследований нарушений познания у больных шизофренией велико, и порой они мало привязаны к какой-либо концептуализации, носят эмпирический, описательный и количественный (в отношении представления результатов) характер. На этапе накопления данных такой подход оправдан и полезен, но предполагает в дальнейшем проведение содержательного анализа с вычленением первичных и вторичных нарушений, поиском связей с иными дефицитами: с нарастающим дефектом личности больных, мотивационно-волевой и аффективной сферами, социальным функционированием. В настоящий период необходимость такого анализа назрела, так как исследователи буквально тонут в море эмпирических фактов.

3.3. Нарушения восприятия социальных стимулов при шизофрении