Мои больные (сборник). Глава первая (М. М. Кириллов, 2013)

Больные люди были рядом со мной всегда, с самого детства. Помню, как на вокзал в Петропавловске-Казахстанском, где мы жили в эвакуации в 1942 году, прибывали железнодорожные составы, полные ранеными красноармейцами. Мы, ребятишки, подбегали к вагонам, зная, что эти забинтованные солдаты – с фронта.

Помню в эвакуации у моего среднего братишки (а всего у мамы нас было трое) на голове появились желтые корки. Он от этого не мучился, но голову мыть было нельзя. Говорили, что это «золотуха» – какая-то форма туберкулеза. Был мальчик, у которого одна рука была недоразвита. Его дразнили «сухоручкой». Но он ведь не был в этом виноват. У еще одного, совсем маленького, мальчика выпадала кишочка, когда он натуживался. Я сам это видел. Но он не жаловался, наверное, ему не было больно. К 8 годам я уже знал, что такое рахит, чесотка и вши.

Осенью заболел младший братишка. Ему было полтора года. Чтобы ни съел, даже кипяченое молоко, вызывало у него понос. Поднялась температура. Горячий и обкаканный, он требовал, чтобы его носили на руках. Так как мама тоже заболела, я носил брата на руках, качал его и пел ему песенки. А он извивался в руках и кричал. Говорили, что у него «антонов огонь». Его положили в инфекционную больницу с диагнозом острая дизентерия. Через месяц он поправился. Это казалось чудом.

А у мамы появилось кровохарканье. До этого ее лихорадило. Сказали, что это признак открытой формы туберкулеза. Мама была очень слабенькая, мне было страшно за нее, и я помогал ей, как мог (70 лет спустя, я написал об этом в книге «Мальчики войны»). После ходатайств отца перед Наркоматом Обороны нас вернули в Москву, и маму сразу положили в больницу.

Помню в 1944 г. в Лефортово, в бараке, в котором мы жили после возвращения из эвакуации, рядом с нами проживала семья командира по фамилии Рызванович. Их мама, в прошлом учительница, была очень больной женщиной. Она задыхалась при малейших движениях, лежала на высоких подушках, так ей было легче. Румянец на щеках делал ее очень красивой. У них был сын, Юрка, чуть моложе меня. Она много рассказывала нам из книг, рассказывала о Минусинске, городе в Сибири, в котором они до этого находились в эвакуации. Это были тихие беседы. Иногда она угощала нас, мальчишек, кисленькими «витаминками храбрости», так она называла горошинки витамина С. Как-то мы играли во дворе. Неожиданно во двор въехала машина скорой помощи, и через 15 минут из дверей барака на носилках вынесли Юркину маму. Она задыхалась, стонала, и изо рта ее вытекала пена. Взрослые сказали, что это отек легких. У нее был митральный порок сердца.

Жизнь нас взрослила, но мы упорно оставались детьми. Просто детство наше было военным. А мы были детьми войны.

Медицинские наблюдения накапливались и оставались в памяти.

Помню случай, когда девушка на перроне внезапно упала и забилась в судорогах. Люди ее бережно подняли, чтобы не разбила голову об асфальт, и положили на скамью. Она прикусила язык и обмочилась. Спустя 5 минут судороги закончились, и она заснула. Болезнь эта называлась «падучей» или эпилепсией. Позже к девушке подошли ее друзья. Все это казалось каким-то нелепым. Девушку было жаль.

В 1943-м году отец получил известия из блокированного Ленинграда, Сообщали, что вся семья Кирилловых, рабочие военных заводов на Ржевке, умерли с голоду, в их числе наши бабушка и дедушка, а дядя Паша был убит на Карельском фронте. Питались мы плохо, но о том, чтобы умереть с голоду, мы слышали впервые.

В те годы, с 1943 по 1946-ой, мне приходилось часто навещать мою маму в различных туберкулезных больницах Москвы. Помню душные палаты, переполненные изможденными женщинами, сладковатый запах отхаркиваемой мокроты, напоминающий запах меда. Летом 1946-го года, уходя от мамы и чувствуя, что она теперь уже точно умрет, рыдая в больничном сквере, у памятника Достоевскому, я поклялся: сколько буду жить, столько буду уничтожать фашизм, убивший ее. Летом 1946 г. мама умерла. Было мне тогда 13 лет.

Видел я и больных, и раненых, в том числе на костылях, возвращавшихся с фронта, но все же они не были моими больными. О них знали и все мои сверстники. Подлинное, ответственное отношение к больным людям появилось у меня только в ходе учебы в Военно-медицинской академии им. С.М.Кирова.

В 1953 г. на 3-м курсе начались лекции и практические занятия по пропедевтике внутренних болезней. Мне выделили на курацию больную ревматизмом и митральным пороком сердца, женщину лет 35-ти.

Сложным оказалось не аускультировать сердце, дифференцировать тоны и шумы, а преодолеть психологический барьер между собой и больным человеком. Я был очень взволнован поначалу, так, что больная, увидев перед собой в сущности как бы своего сына, которому неловко было даже дотрагиваться до ее груди, сама помогала мне, и я с ее помощью перкутировал и выслушивал ее сердце как положено – и лежа, и на боку, и сидя. Кожа ее была слегка влажная, больная при движениях задыхалась и к концу обследования заметно уставала. На щеках ее был виден румянец – характерный симптом митрального стеноза сердца.

Мне было жалко ее, тем более, что мы с ней как бы подружились. Прогноз был плохим: тогда на сердце еще не оперировали. Преподаватель согласился с моими данными. Так продолжалось каждый день. Больные менялись, опыт закреплялся. Но к своей первой больной я наведывался просто так, и она была этому рада.

С тех пор минуло практически 60 лет. Я имел дело (диагностировал, консультировал, оказывал помощь, лечил) с тысячами больных и раненых. Студенческие годы в Академии, 7 лет работы в медпункте Рязанского парашютно-десантного полка, 3 года клинической ординатуры в клинике Н.С.Молчанова и Е.В. Гембицкого, год работы в Окружном Ленинградском госпитале на Суворовском проспекте и 46 лет работы в клиниках г. Саратова. К этому следует добавить командировки в Самарский Окружной военный госпиталь (1976–1977 годы), в Кабульский госпиталь советских войск для работы в качестве профессора-консультанта в 1987 году и в Армению (Ереван, Спитак, Ленинакан) в 1988–1989 годах, в дни известного землетрясения. Это дало весьма разносторонний опыт, обобщение которого легло в основу многих моих как научных, так клинических и литературных трудов.

Расслаивающая аневризма аорты с разрывом ее в перикард и развитием тампонады сердца

Расслаивающая аневризма аорты, особенно в практике кардиологических отделений, наблюдается нередко, хотя частота диагностических ошибок при этом заболевании и в лучших клиниках достигает 50 %. Ее распознавание всегда требует опыта. Наибольшие трудности испытывает молодой врач. Привожу пример из своей врачебной памяти.

1955 год. Военно-медицинская академия им. С.М.Кирова. Кафедра проф. В.А.Бейера, где мы – шестикурсники – проходили практику по госпитальной терапии. Руководил нами доцент Семен Борисович Гейро.

Больной мне достался сложный, старше пятидесяти лет. Мучился он от приступов тяжелейших стреляющих болей в животе, отдающих в позвоночник и ноги. Никто в клинике не знал, что с ним.

Было известно, что в юности он перенес сифилис, реакция Вассермана была положительной (+++). Я часто видел, как Семен Борисович, заходя в его палату, замедлял шаги, когда проходил мимо его койки. С.Б. размышлял, огорчался, и глаза его становились грустными. Он не знал, что с больным. Сам я тем более был далек от истинного представления о диагнозе. Что было важно в имевшихся данных, а что не важно? Но я хорошо изучил ход страданий больного, не раз наблюдая, как по его телу прокатывался очередной болевой вал, оставляя его измученным, побледневшим и пожелтевшим. Иногда это происходило до трех раз в день. Внутренняя картина болезни была понятна мне в большей мере, чем ее природа.

Как-то, задержавшись в клинике, я застал больного, только что пережившего очередной криз. Внимательно просмотрев его историю болезни, я вдруг обратил внимание на последовательное совпадение сроков болевых и анемических кризов с последующим появлением гипербилирубинемии и желтухи. Болевой криз сопровождался кровопотерей и гемолизом? Где? В связи с чем? Было ясно, что я натолкнулся на что-то существенное, связанное с закономерной и глубокой внутренней структурой кризовости течения болезни как клинического явления.

Было три часа дня. Я попытался найти Семена Борисовича, чтобы посоветоваться с ним. Но в клинике его уже не было. Сказали, что он на каком-то совещании. Просидев часа полтора в фойе клуба академии, я дождался его и рассказал о своем наблюдении. Он слушал, опустив голову. Потом поднял глаза и очень серьезно посмотрел на меня, словно впервые увидев. Неожиданно улыбнулся и сказал, что только что сделал два открытия. Первое из них касается больного, а второе – меня. «Сегодня, сказал он, кажется, родился еще один терапевт…».

Больной продолжал страдать. С.Б.Гейро вместе с нашей группой на следующий же день внимательно осмотрел его. Спустя пару дней он объяснил нам, что у больного сифилитический мезоаортит и, по всей вероятности, расслаивающая аневризма аорты. Это многое объясняло. В те годы сифилис был редок, и мы мало знали о его проявлениях. Вскоре у больного развились острые коронарные боли, и резко упало артериальное давление. На консилиуме с участием проф. В.А.Бейера обсуждались различные предположения. Острый приступ загрудинных болей объясняли инфарктом миокарда, а версию о расслаивающей аневризме аорты, несмотря на соображения Гейро, восприняли с сомнением. Но С.Б. настаивал.

Состояние больного оставалось крайне-тяжелым. Появились признаки медленно формирующейся тампонады сердца. Генез ее был не ясен, так как при разрыве сердца в зоне инфаркта это осложнение развивается быстро. Прошло три часа. Больной умер. Труп его был направлен на вскрытие с диагнозом инфаркт миокарда, разрыв сердца, тампонада сердца, мезоаортит, расслаивающая аневризма аорты.

Диагноз был подтвержден на вскрытии: аорта, которую прозектор (проф. Чудаков) с трудом выделил, представляла собой трехслойный широкий чулок на всем ее протяжении. Позвоночник был узурирован до межпозвоночных дисков. Теперь стало очевидным то, что было так неясно при жизни больного. Каждая новая порция крови расслаивала стенку аорты, сопровождаясь кризами боли, анемии и желтухи. Обезображенный пульсирующий орган, ударяясь о позвоночник, причинял больному жесточайшие боли. Расслаивание стенки сосуда наблюдалось и в почечных, и в мезентериальных, и в бедренных артериях и заканчивалось щелевидным разрывом аорты сразу над аортальными клапанами с постепенным прорывом крови в сердечную сорочку. Это объясняло необычную продолжительность развития тампонады сердца. А инфаркта миокарда установлено не было.

Таким образом, мои наблюдения получили подтверждение. И хотя позже мы не работали вместе, Семена Борисовича Гейро я считаю своим первым учителем.

Значительно позже, в 80-е годы, руководя клиникой в Саратове, я с коллегами (Л.Е.Бочкарева и др.) обобщил наш собственный немалый опыт диагностики расслаивающей аневризмы аорты, как правило, имевшей атеросклеротический генез. Этот материал был опубликован в первом номере журнала «Клиническая медицина» за 1987 год.

Больной с амилоидным митральным пороком сердца

Во врачебных коллективах, особенно на кафедрах, где формируются Школы, возникают лидеры, Учителя. Мне повезло в жизни на учителей. Я написал и опубликовал о них статьи и книги. Это относится, в частности, к профессору Евгению Владиславовичу Гембицкому. Клиника – такое место, где взаимное обогащение опытом неизбежно.

1964 г. Я – клинический ординатор кафедры госпитальной терапии Военно-медицинской академии им. С.М.Кирова, руководимой академиком Николаем Семеновичем Молчановым.

Помню, я вел больного, 32-х лет, очень тяжелого, с выраженной сердечной недостаточностью, с плотными белыми отеками – такими, что по ногам его из пор сочилась жидкость, которую можно было собирать в пробирку. Исследовав эту жидкость на пламенном фотометре, я установил ионное содержание в ней, идентичное содержанию электролитов в сыворотке крови больного.

Считалось, что он был болен ревматизмом с комбинированным поражением митрального клапана. Больного не раз смотрели Николай Семенович и Евгений Владиславович. Дело шло к развязке: нарастали явления сердечной астмы, и применяемые препараты, в том числе мочегонные средства, эффекта не давали. В один из обходов Евгений Владиславович высказал предположение, что на фоне ревматизма у больного, по-видимому, развился амилоидоз, что и объясняло крайнюю выраженность отечного синдрома.

Спустя месяц больной умер. Когда я направился на секцию, Е.В. попросил меня специально напомнить прозектору о необходимости исследования на амилоидоз. На вскрытии был выявлен жесточайший стеноз митрального клапана, расширение левого предсердия и правых отделов сердца, большая печень, асцит, отеки. Диагноз порока сердца был подтвержден, и я поднялся в отделение.

Прислонившись к стене в коридоре, среди слушателей стоял Е.В. Я бодро доложил ему о результатах вскрытия. Он внимательно выслушал и очень серьезно и тихо спросил: «А для исследования на амилоидоз взяты ткани?». К моему ужасу я должен был сознаться, что забыл сказать об этом прозектору, тем более, что у нее и сомнений в диагнозе не было. Он как-то по – особому, как бы изучая, огорченно посмотрел на меня и, отодвинувшись от стены, медленно пошел прочь, не сказав ни слова.

Опомнившись, я быстро вернулся в прозекторскую. Труп еще лежал на столе. Я упросил патологоанатома вернуться к исследованию и взять соответствующие образцы тканей.

Последовавшие 2–3 дня я избегал встреч с Гембицким. Вскоре стало известно, что гистология подтвердила признаки амилоидного перерождения, причем не только в обычных для этого органах (печень и почки), но и в необычных, в том числе в миокарде и створках митрального клапана. Нафаршированные амилоидными глыбками створки клапана симулировали порок сердца, создавая условия для развития сердечной недостаточности. А данных за ревматизм получено не было.

Я рассказал об этом Е.В. Он, как будто между нами ничего не произошло, тут же поделился своим предположением о первичном характере амилоидоза – редкой разновидности этого заболевания. Нужно сказать, что в нашей кафедре хорошо знали клинику и морфологию вторичного амилоидоза. Во время войны и после нее вторичный амилоидоз был част, особенно среди раненых с остеомиелитом костей, а также у блокадников, перенесших алиментарную дистрофию. Один из профессоров кафедры, М.Л.Щерба, незадолго до моего наблюдения опубликовал монографию «Общий амилоидоз», широко известную в литературе того времени. О первичном амилоидозе было известно мало.

Евгений Владиславович поручил мне изучить соответствующую литературу и доложить об этом редчайшем наблюдении на заседании Ленинградского терапевтического общества, а позже направить его описание в журнал «Кардиология».

Я просидел не одну неделю в Фундаментальной библиотеке Академии. Литературы о первичном амилоидозе оказалось крайне мало. Оказалось, что характерными локализациями поражения органов при нем были щитовидная железа и миокард, а не печень и почки, а также, что гистохимические диагностические реакции были другими и не включали пробу Бенгольда как при вторичном амилоидозе. Главной находкой моих поисков было отсутствие в литературе сведений об амилоидном поражении клапанов сердца, в том числе митрального клапана, к тому же с развитием митрального стеноза и сердечной недостаточности, которое могло бы симулировать ревматическое поражение. Наше наблюдение оказалось уникальным.

Поручение Евгения Владиславовича было выполнено. Мой доклад на заседании Ленинградского терапевтического общества был выслушан с интересом. Были показаны и фотографии гистологических препаратов с отчетливыми признаками амилоидных глыбок в створках митрального клапана (прозектор Смирнова). Помню присутствовавших на заседании профессоров Т.С.Истаманову, А.А.Кедрова, М.И.Хвиливицкую. Последняя председательствовала. В 1965 году материал был опубликован в журнале «Кардиология».

На все мои предложения Евгению Владиславовичу о соавторстве следовал неизменный отказ. Лишь с годами мне стало ясно: он был Учителем, а для настоящего Учителя интересы ученика всегда выше его собственных, и он учил меня этой щедрости впрок. Мало помнить Учителя, нужно следовать ему.

Больной с сотрясением сердца

В терапевтическое отделение Кабульского госпиталя одновременно поступили два солдата с ушибами грудной клетки, полученными при взрывах мин. Боли в груди, одышка, субфебрилитет, а ребра целы, нет и гемоторакса. Согласитесь, все необычно. Но уже в первые часы характерные ЭКГ– е симптомы: высокие зубцы «Т» в области передней стенки левого желудочка. Появились, «вспыхнули» и спустя неделю исчезли. Сотрясение сердца – малая, быстротечная и наиболее благоприятная форма его закрытой травмы. О такой травме писали еще в начале 1-й Мировой войны. Позже, с внедрением электрокардиографии, сотрясение сердца стало доказуемой патологией. Тем не менее, ее часто не диагностируют. Спустя месяц больные поправились и вернулись в строй.

Больной с ушибом сердца

Больной Р., 33 лет, поступил в травматологическое отделение больницы в феврале 1987 г. по скорой помощи. Токарь. Во время работы на станке сорвалась шайба и на большой скорости ударила больному в грудь, в прекордиальную область. Пострадавший упал и потерял сознание. В состоянии болевого шока был доставлен в травматологический стационар. В области груди имелась выраженная гематома. Переломов ребер обнаружено не было. На ЭКГ были зафиксированы инфарктоподобные изменения в области левого желудочка. Отмечен умеренный нейтрофильный лейкоцитоз без ускорения СОЭ. К вечеру повысилась температура. Потребовались обезболивающие средства. На следующий день боли заметно уменьшились, температура нормализовалась. Уже на 3-й день состояние больного настолько улучшилось, что он перестал соблюдать постельный режим, но изменения на ЭКГ сохранялись, свидетельствуя о повреждении миокарда. Это подтверждало диагноз ушиба сердца.

Больной не только не соблюдал постельный режим, но и, несмотря на возражения персонала, охотно участвовал в хозяйственной жизни отделения. Так, он взялся таскать мешки с грязным постельным бельем. Это была тяжелая работа, таскать ему приходилось по лестнице с третьего этажа в подвал здания. Но однажды, внезапно, на лестнице, у него развились резкие загрудинные боли, и его пришлось отвести на койку в палату. Боли сохранялись несколько часов, но артериальное давление и температура оставались в норме. Картина крови не изменилась. А на ЭКГ по-прежнему отмечались инфарктоподобные изменения.

Этот эпизод не изменил диагноза ушиба сердца, заставляя, тем не менее, дифференцировать его с инфарктом миокарда. Кровоизлияния в сердечную мышцу при ушибе сердца, не имея коронарной природы, сохраняясь дольше, чем ишемические, создают условия для более длительного сохранения «застывшей» инфарктоподобной элктрокардиографической картины, сходной с истинным инфарктом миокарда. С этого времени вести больного пришлось терапевту.

Больной находился в клинике около месяца, но и при выписке у него сохранялись прежние изменения на ЭКГ, что отражало, видимо, уже возникшие рубцовые изменения в миокарде. Больному комиссией ВТЭК была дана 2-я группа инвалидности.

Больной с фибрилляцией предсердий

Это было в 1990-м году. Я проводил плановый обход в кардиологическом отделении клиники. В 4-х местную палату вместе со мной вошли врачи, клинические ординаторы и слушатели.

На койке лежал больной старше 70 лет, фронтовик. Ординатор доложила о нем, был назван и диагноз: ИБС, перенесенный инфаркт миокарда, мерцательная аритмия. Показали и электрокардиограмму, которая это подтверждала. Все это время больной внимательно ждал, когда я с ним заговорю. Я улыбнулся ему и спросил: «На каком фронте пришлось воевать?» Он немного удивился, так как этого вопроса совсем не ожидал, и ответил: «На Волховском – в 1942–1943 годах, а позже на 1-м Прибалтийском». Разговорились. В каких частях служил (рядовым, конечно), о ранениях, друзьях-однополчанах, о медицинской службе, об увольнении в запас и т. д. Оказывается, он был награжден медалью «За отвагу». Получилось что-то вроде интервью в постели. Воспоминания его воодушевили, тем более «свиту» мою в основном составляла молодежь.

Все это время о его нынешнем заболевании я не спрашивал, но свои пальцы держал на пульсе больного. Щупаю-щупаю, а пульс, бывший до этого аритмичным (я его называл «пляшущие человечки»), вдруг показался мне нормальным, то есть аритмия исчезла. Я тихо говорю об этом помощникам и прошу записать ЭКГ сейчас же. И на пленке нет мерцательной аритмии! Чудо какое-то: постоянная форма мерцательной аритмии исчезла в процессе разговора. Все, кто был в палате, наперебой щупали пульс больного и убеждались в этом. Убедился в этом и сам больной. Все приписывали успех психотерапевтическому воздействию моей беседы с ним, так как никакие медикаменты не использовались. Конечно, это было удивительно, но, к сожалению, сохранялось лишь около часа, то есть и после окончания обхода в этой палате. Дело в том, что фибрилляция предсердий трудно устранима и при применении современных медикаментозных средств. Я был тогда начальник клиники терапии, насчитывающей 255 коек. Этот случай мог бы свидетельствовать о чуде, то есть о моей способности к волшебству (что повышало мой авторитет и внушало подчиненным трепет…), но, к сожалению, никогда больше мне это уже не удавалось. В чем же дело?

Полагаю, что мое заинтересованное внимание к фронтовику, уважение к наиболее значительному в его жизни, обнажение наиболее полезных сторон в его деятельности, подчас с возрастом забытых, стертых, примелькавшихся, в состоянии было актуализировать не только его социальный статус, его психическую сферу, но и, пусть хоть временно, нормализовать даже некоторые его физиологические возможности. Под влиянием этих факторов больной человек как бы возвратился в то время, когда он был на вершине своих возможностей, своей значимости, и когда он был молодым и здоровым.

Это наблюдение, как и многие, подобные ему, показали мне, что врач должен быть емким человеком, мудрым, умеющим настраиваться на разные человеческие «волны и частоты». Точно так же, как мы ищем наилучшую частоту звучания радиоволн в приемнике. И иное нас не удовлетворяет. В конечном счете, врач должен уметь бережно и умно принять все интимное, трудное и больное от разных (подчас многих) людей, попытаться изменить эти трудности в их сознании, во внутреннем восприятии болезни к лучшему и сохранить возникшую связь с ними. Врач должен быть очень близок больному, только тогда он может повлиять на него и помочь. Не всем можно врачевать, многим нельзя. Умение жить для другого, забыть себя, если нужно, плюс грамотность – это и есть настоящий доктор. Тогда даже невозможное может стать возможным.

Случай первичного ревматизма

Солдат. В Кабульском госпитале уже дней десять. Их отделение ждало вертолеты в горах. Спали на холодных камнях. На 3-й день у него возникла ангина. Еще спустя 5 дней – бурное поражение суставов. Отеки лица, живота, бедер, мошонки. Таким солдата доставили в Кабул из медроты. Уже здесь установили увеличение сердца и печени, пневмонию. Что это было? Первичный ревматизм, которого у себя в России мы уже давно не видим? От преднизолона, бруфена и лазикса ему стало лучше. Симптоматика стала стихать. Снизилась СОЭ. Подготавливается для эвакуации в Ташкент, так как лечение будет длительным.

Еще двое больных. И здесь ангине, артриту и миокардиту предшествовали преодоление горных рек, езда на холодной броне. Забытая классика.

Больной крупозной пневмонией

Это было в медпункте парашютно-десантного полка в Рязани. Поздно вечером из роты поступил тяжело больной солдат. Осмотр выявил все признаки пневмонии: боли в боку, одышку, повышение температуры тела до 39 градусов, периодический озноб. Перкуссия выявляла выраженное притупление справа от лопатки и ниже, здесь же при аускультации бронхиальное дыхание. Мокроты больной не отделял, кашлять ему было больно. Лицо пунцовое. Слегка заторможен, временами беспокоен.

Что было делать? Конечно, надо было везти в госпиталь. Но время близилось к полуночи, и дежурный фельдшер решил оставить его до утра, назначив антибиотики и кордиамин, тем более что сложились трудности с транспортом.

Глубокой ночью у больного развился бред, он стал метаться на койке, разбудил соседей. Затем вдруг, с криком, что за ним гонятся, как был в нижнем белье, вскочил и, пробежав по спящим в палате, «рыбкой» нырнул в окно и, разбив стекла в рамах, окровавленный, выскочил в глубокий сугроб. Дежурный, увидев это, доложил по телефону о случившемся происшествии дежурному по части и, подняв на ноги личный состав медпункта, организовал погоню за беглецом. А тот, гонимый бредом преследования, выбежал босиком на проходившее рядом с территорией части железнодорожное полотно и с невероятной энергией без остановки пробежал 15 км по заснеженным шпалам и только тогда, обессиленный, свалился в кювет. Там его и нашли посланные за ним санитары, догонявшие его, ориентируясь по кровавым следам на снегу и шпалах. К счастью, движения железнодорожных составов в это время не происходило. Больного на руках, завернутого в одеяла, принесли в часть и в скором времени отправили в госпиталь.

Как ни странно, все обошлось. Спустя полтора месяца больной был выписан в часть для продолжения воинской службы.

Прежде, во времена С.П.Боткина, описавшего крупозную (долевую) пневмонию, в таких тяжелых случаях люди умирали. В наше время классическое течение пневмонии, тем более осложненное психическими нарушениями, наблюдается редко.

Больная лейомиоматозом легких

Заболевание, соответствующее клинической картине лейомиоматоза легких, впервые было описано в 1937 г. L. Barrell a. J.M.Ross и в последующие 70 лет упоминалось в редких публикациях (Cornog a. oth., 1966; Кокосов А.Н. и Илькович М.М., 1984; Путов Н.В., 1998). Оно мало известно практическим врачам. Его природа до настоящего времени не изучена, данные противоречивы. Преобладает мнение о доброкачественной опухолевой основе изменений в легких. За последние 40 лет наблюдений в Саратовском пульмонологическом центре нам удалось диагностировать это заболевание лишь однажды.

Больная В., 63 лет, житель сельской местности, поступила в клинику в декабре 1991 г. с жалобами на незначительную одышку, боли в правой половине груди. Больна около года. В прошлом переносила очаговые пневмонии. Состояние больной удовлетворительное. При объективном исследовании привлекала внимание одышка экспираторного характера до 26 вдохов в минуту, при перкуссии определялся перкуторный звук с коробочным оттенком, при аускультации – ослабленное жесткое дыхание. Изменений в гемограмме не было. При рентгенографии в легких с обеих сторон определялось усиление легочного рисунка, в нижнем легочном поле справа имелась округлая плотная тень размером с теннисный мяч, слева в области верхнего полюса корня легкого – расширение тени последнего.

Выявленная картина была неясной. Предполагалась возможность паразитарного заболевания, периферической опухоли легкого. Фон – хронический обструктивный бронхит, умеренная эмфизема легких.

Спустя две недели в верхней доле левого легкого более четко стала контурироваться анaлогичная округлая тень, чуть меньших размеров, чем справа. Томография уточняла однородность и плотность указанных образований, что исключало предположение об эхинококкозе легких или о каком-либо полостном процессе. Доброкачественный характер изменений сомнений не вызывал, но природа теней оставалась неясной. В качестве гипотезы было высказано предположение о лейомиоматозе легких или какой-либо другой доброкачественной опухоли. Снимки были проконсультированы во ВНИИ пульмонологии в Ленинграде, где специалисты согласились с предположением о лейомиоматозе легких и предложили выполнить биопсию легких. По различным причинам последняя выполнена не была. Больная была выписана в удовлетворительном состоянии.

Спустя 3 месяца больная наблюдалась в стационаре повторно. Клиника изменилась мало, но рентгенологически был констатирован значительный рост опухолеподобных образований. И справа и слева их размер достигал уже 10 см при сохранении абсолютно округлой формы. Положение куполов диафрагмы было обычным. Представление о диагнозе лейомиоматоза укрепилось.

В ноябре 1992 г. больная поступила в клинику с явным ухудшением состояния. Была констатирована выраженная одышка (до 30–32 вдохов в минуту), нарастание цианоза конечностей. В анализах крови – лейкоцитоз и ускорение СОЭ до 30 мм в час. Рентгенологически выявлен тотальный ателектаз левого легкого. Справа определялась округлая тень, заполняющая почти всю нижнюю долю. По-видимому, опухолью был сдавлен левый главный бронх, что и привело к развитию ателектаза и к резкому нарастанию дыхательной недостаточности. Вскоре больная умерла. На вскрытии и при последующем гистологическом исследовании диагноз лейомиоматоза легких был подтвержден.

Данное наблюдение демонстрирует ярко выраженный опухолевый характер лейомиоматоза, что усиливает доказательства в пользу именно данной природы процесса, хотя возможно, что он имеет различные морфологические формы, варианты локализации и прогрессирования. Особенностью случая является быстрый, хотя и не злокачественный рост изменений. Наконец, очевидно, что осложнением опухолевого роста, как в данном случае, может быть развитие ателектаза легкого вследствие сдавления главного бронха. Это предполагает значительную плотность лейомиомы.

Больной с микрокистозной гипоплазией легких

Пороки развития легких известны врачам с давних времен. С развитием пульмонологии внимание к их изучению заметно усилилось. Вызвано это не истинным ростом частоты данной патологии и даже не улучшением условий ее диагностики, а более четким пониманием значения врожденных дефектов в развитии тяжелых вторичных изменений и более широкими возможностями хирургического лечения в наше время.

По данным А.М.Сазонова и соавт. (1981), различные аномалии развития легких были выявлены у 236 больных из 2012 (11,8 %), находившихся в отделении торакальной хирургии с диагнозом хронического нагноительного процесса в легких. По нашим данным, различные формы этой патологии клинико-рентгенологически определялись в 0,5 % случаев среди всех заболеваний легких (50 из 9960 больных, или в 1–1,5 % среди больных ХНЗЛ (материалы Саратовского областного пульмонологического центра за 1974–1983 гг.).

Почти 80 % заболеваний, включаемых в группу пороков развития легкого, составляет кистозная гипоплазия (Путов Н.В. с соавт..1976). Аномалии отмечены у мужчин в 1,5 раза чаще, чем у женщин. В подавляющем большинстве случаев они выявляются уже до 30-летнего возраста. В поликлинике диагноз аномалии устанавливается лишь в 20 %, причем в 10 % случаев – случайно, в результате профилактической флюорографии.

Особой разновидностью кистозной гипоплазии легкого является микрокистозное легкое, в основе которого лежит гипоплазия альвеолярной ткани с кистовидным расширением респираторных бронхиол (Есипова И.К. с соавт., 1961). Данный порок встречается крайне редко – примерно в 0,5 % от всех случаев аномалий легких. Впервые данная аномалия была описана Meyer в 1859 г. под названием пузырьковидное легкое. К 1980 г. в зарубежной литературе приведено лишь 22 подобных наблюдения, в отечественной литературе их имелось тогда чуть больше десятка (Сазонов А.М. и др., 1981; Christoforis A. et al., 1964; Gray F. a. oth., 1960). В большинстве таких случаев диагноз был поставлен только на вскрытии. Прижизненная диагностика крайне редка, причем в отечественной литературе нам таких примеров не встретилось.

Считают, что клинически данная патология может проявляться как в раннем детстве, так и в зрелом возрасте. Чаще она протекает в виде пневмосклероза с бронхоэктазами и диагностируется как синдром Хаммана-Рича. Наиболее частыми осложнениями являются спонтанный пневмоторакс и нагноение. Смерть обычно наступает от легочно-сердечной недостаточности.

Одно из описаний прижизненной диагностики микрокистозной гипоплазии легких принадлежит нам (мне, врачу Л.Д.Бриль и др.).

Больной А., 30 лет, поступил в клинику 13.09.1982 г. с диагнозом хронический бронхит в фазе обострения, эмфизема легких, диффузный пневмосклероз, ДН 2-ой ст. Больного беспокоили одышка, даже в покое, сухой кашель, лихорадка. В 5-месячном возрасте перенес «пневмонию». Рос слабым ребенком, поздно стал говорить, в школу пошел с 7 лет, однако от сверстников отставал: не мог бегать, задыхался. Рано оставил учебу. В 15-летнем возрасте при обследовании в стационаре была выявлена картина врожденного порока сердца и акропахии. Определена группа инвалидности. В 1972 году перенес спонтанный пневмоторакс. Перед поступлением в клинику находился в районной больнице по поводу прогрессирующего пневмосклероза (синдром Хаммана-Рича).

При осмотре больной бледен, видимые слизистые цианотичны. Перкуторный звук легочный с коробочным оттенком, дыхание ослаблено, в нижних отделах – влажные мелкопузырчатые хрипы. ЧД 30, пульс 110 в мин, АД 120/70 мм рт. ст. Сердечная тупость расширена. 1 тон сердца приглушен, грубый систолический шум, преимущественно на легочной артерии, там же – акцент 2-го тона. Размеры печени и селезенки не увеличены. Анализ крови: Нb – 180 г/л, эр. – 4900000, лейкоциты – 10000, в лейкоцитарной формуле без изменений, тромбоциты – 264000, СОЭ – 3 мм/ч. Спирограмма: ЖЕЛ – 50 % от должной (Д), ОФВ/ЖЕЛ – 80,5 %, мощность выдоха – 92 % Д. Заключение: Рестриктивные нарушения легочной вентиляции. ЭКГ: ЧСС – 125 в мин, синусовая тахикардия, правограмма, признаки легочной гипертензии. Гипертрофия правого желудочка на фоне нарушений коронарного кровообращения. Дыхательный ацидоз. Незначительная гамма-глобулинемия (23 %).

Рентгенография и томография грудной клетки: диффузное усиление легочного рисунка за счет выраженного пневмосклероза и очаговых теней, множественные мелкие кольцевидные тени. Рисунок в виде «средне-петлистой сетки». Корни не дифференцируются. Умеренное увеличение правых отделов сердца, в основном путей оттока. Левые отделы сердца заметно не увеличены. Контрастированный пищевод имеет прямолинейный ход.

Складывалось впечатление о двустороннем равномерно-диффузном, паренхиматозном, медленно-прогрессирующем процессе в легких без существенного вовлечения бронхов, с дыхательной недостаточностью рестриктивного типа и вторичной полицитемией. В связи с этим обсуждалась возможность синдрома Хаммана-Рича на фоне врожденного порока сердца (стеноз устья аорты).

Несмотря на лечение (антибиотики, преднизолон, коргликон, мочегонные, кислород, ВИВЛ), состояние больного прогрессивно ухудшалось, усиливалась ДН, нарастало увеличение печени.

По мере наблюдения за больным представление о заболевании уточнялось. Учитывались сведения о задержке общего развития больного, появлении диффузных изменений в легких уже в раннем детстве, отсутствии мокроты и других проявлений бронхита на протяжении всего заболевания, рестриктивный характер ДН, характерная рентгенологическая картина, а также данные о врожденном пороке сердца. Окончательный диагноз: Микрокистозное («сотовое») легкое с вторичным диффузным фиброзом (синдром Хаммана – Рича), ДН 3-ей ст., легочно-сердечная недостаточность, врожденный стеноз устья аорты.

18.10 при нарастании явлений ДН, лихорадки и коллапса наступила смерть больного.

На вскрытии: тотальное микрокистозное поражение обоих легких. Альвеолярная ткань практически отсутствует, бронхи не изменены, повсеместно заканчиваются однотипными сотовидными полостями размером 0,5–1 см, без содержимого, в межкистном пространстве – фиброз. Со стороны плевры легкое напоминает панцирь черепахи. Сердце – выраженная гипертрофия и дилятация правого желудочка. Аорта на всем протяжении гипоплазирована, на границе дуги и нисходящей части – коарктация умеренной степени. Обратное расположение корня брыжейки и петель тонкой кишки. Застойное полнокровие органов.

При гистологическом исследовании однородные по размерам и строению кисты, стенки которых выстланы цилиндрическим эпителием, альвеолярная ткань сохранена местами. Фиброзные тяжи. Патологоанатомический диагноз: микрокистозное легкое (генерализованная форма), вторичный диффузный фиброз. Гипоплазия аорты и ее коарктация в нисходящей части грудного отдела. Гипертрофия и дилятация правого желудочка, миокардиодистрофия. Обратное расположение корня брыжейки и петель тонкого кишечника.

Приведенное наблюдение представляет интерес не только в связи с успешной прижизненной диагностикой микрокистозной гипоплазии легких, что считается крайней редкостью. Оно отличается тотальностью поражения легких, а также отсутствием признаков нагноительного процесса в легких, обычного для макрокистозной формы гипоплазии. Оно подтверждает возможность сочетания пороков развития легких с врожденной патологией других органов.

Больной с жировой эмболией легких

Жировая эмболия легких редко наблюдается терапевтами. Будучи осложнением травмы, она встречается обычно в практике травматологов и реаниматологов. Но и у этих специалистов – не часто. Работа в реанимационном отделении Кабульского госпиталя советских войск в Республике Афганистан в конце 1987 года, анализ архивов этого госпиталя, в том числе случаев летальной травмы, позволили мне выявить редкую статистику: 2–3 наблюдения в год на тысячекоечный фронтовой госпиталь.

Жировая эмболия легких осложняет, как правило, многооскольчатые переломы трубчатых костей нижних конечностей, в том числе при минно-взрывной травме. Возникает она как непосредственно после травмы, так и после соответствующих хирургических вмешательств. Конечным результатом эмболии является блокада капиллярного русла легких с развитием подострого легочного сердца, а также явлений респираторного дистресс-синдрома (В.А.Воинов). Именно здесь становится возможным участие в ведении больного не только реаниматолога, но и терапевта. Патогенез жировой эмболии не может быть связан только с механической закупоркой сосудистого русла легких, но в еще большей мере обязан возникающему в сосудах процессу липолиза, имеющему чрезвычайную токсичность

Мне довелось наблюдать раненого с жировой эмболией легких в середине декабря 1987 г. в Кабульском госпитале, где я работал в качестве профессора-консультанта. Я приведу собственные дневниковые записи того времени, относящиеся к этому случаю.

«Сортировочная приемного отделения госпиталя. «Пироговские ряды». На носилках двое раненых, доставленных с аэродрома, куда они прибыли из района боевых действий после хирургических вмешательств, выполненных в медицинской роте. Один – молоденький. Привезен из Гардеза. Минно-взрывная травма: отрыв голени в нижней трети. Состояние после ампутации. Вертит головой. Много говорит. Больно ему, но терпит. Сняли спальный мешок, обнажилась забинтованная короткая нога. Переложили на носилки и на каталке повезли в травматологическое отделение.

Второй выглядит постарше. Доставлен вертолетом оттуда же. Служил в разведроте. При обстреле мятежников менял огневую позицию и наступил на мину. Разрушение пяточной и таранной костей. В медроте – ампутация в нижней трети голени. Лежит высоко, что-то подложили ему под голову. Бледный, кожа лица с зеленоватым оттенком, как это бывает при большой кровопотере. Беспокоен. Лицо страдальчески искажено: сардоническая улыбка, не то усмешка, не то рыдание, не то мольба. Руки в постоянном координированном движении: либо обеими руками в носу ковыряет, либо скрючивает их вместе, либо выворачивает, показывая «фиги». Зрачки расширены, глаза «плавающие». Не контактен. Кожа теплая, лицо в испарине, пульс полный и не частый.

Травматолог, оценив ситуацию, высказывается за жировую эмболию сосудов легких и головного мозга. Тщательно выясняется у сопровождавших раненого – каким он был в Гардезе при погрузке в самолет. Оказывается, разговаривал. При подъеме на высоту в вертолете (поднимались высоко из-за стингеров) начал кашлять, сказывалась гипоксия, а когда выгружали в Кабульском аэропорте – был уже без сознания.

Осмотрев, извлекли его из спального мешка, положили на носилки и – в рентгенкабинет. На рентгенограммах грудной клетки – «снежная метель»: то ли застойное легкое, то ли жировая эмболия. Скорее – последнее. Размеры сердца не изменены.

На каталке отвезли раненого в реанимационную, привязали. Большой одышки и лихорадки нет. Капельница: реополиглюкин, сердечные. Уже ночь. Нужно посмотреть его сразу утром. Случай жировой эмболии – первый в моей врачебной практике.

Рано утром Г– в контактнее. В ответ на вопрос поднимает глаза, долго вглядывается и медленно и односложно отвечает. Зрачки обычной величины. Лихорадки нет, но заметна тахикардия. Одышка. Перкуторно: сердце расширено вправо на 1,5 см. Дыхание над всеми легкими ослаблено. На утренних рентгенограммах своеобразные изменения в легких стали еще обильнее и плотнее. Сердце увеличено вправо. ЭКГ подтверждает перегрузку правых отделов сердца. Некоторое субъективное улучшение, по-видимому, свидетельствует о положительной мозговой динамике, но кажется мне «затишьем перед бурей», так как происходит очевидное развитие подострого легочного сердца. Реаниматологи делают все возможное.

Вечером заглянул в реанимационную. Больной «загрузился», вновь в коме, тяжелая одышка, цианоз губ. Утренние опасения оправдываются. Ночью больной умер в гипоксической коме, при явлениях легочно-сердечной недостаточности».

Будучи осложнением травмы и объектом лечения реаниматологов, жировая эмболия легких – классический пример развития острого или подострого легочного сердца, представляет безусловный интерес и для терапевтов.

В 1988 г. я случайно наткнулся на заметку в «Красной звезде». В ней было приведено письмо женщины, по фамилии Г-ва., в котором она просила откомандировать ее в Афганистан, в ту часть, где служил и был ранен ее муж. Она хотела бы поработать там санитаркой, чтобы быть полезной товарищам своего погибшего родного человека.

Больной буллезной эмфиземой легких

Представления о баротравме легких возникли в конце 19-го века. Наиболее ярко контузия груди была описана в трудах Н.И.Пирогова, относящихся к 1855–1856 годам и более поздним публикациям (1865). Известны классические описания Н.И.Пироговым кровоизлияний и разрывов легких «при травме, не сопровождающейся наружными повреждениями». В 1-ю Мировую войну неоднократно описывались явления баротравмы легких при минно-взрывных повреждениях, в частности, развитие острой эмфиземы легких (Яновский А.К. и др.). Еще более актуальной эта проблема стала в годы афганской и чеченской войн, для которых минно-взрывные повреждения стали не менее характерны, чем традиционные огнестрельные ранения (Стороженко А.А., 1989, Кириллов М.М., 1996). Эта патология легких приобрела значение самостоятельного раздела военно-полевой терапии (Молчанов Н.С., Гембицкий Е.В., 1971). Одним из механизмов баротравмы легких считается разрыв легочной ткани вследствие резкого перепада внутрибронхиального и внутрилегочного давления. Возможны случаи и более медленного формирования условий для баротравмы легких с развитием парциальной (ограниченной) буллезной эмфиземы. Такие наблюдения позволяют более детально изучить последовательность развития осложнения. Приведем пример

В октябре 1989 г. в пульмонологическое отделение терапевтической клиники 8 больницы г. Саратова машиной скорой помощи прямо из цеха завода, выпускающего холодильники, был доставлен больной П., 45 лет. Случилось вот что: при попытке наладить остановившийся агрегат по штамповке дверей бытового холодильника из пластмассы, П., начальник данного цеха, влез внутрь агрегата и неожиданно подвергся сдавлению внезапно заработавшим станком. Пострадавший, будучи не в состоянии самостоятельно выбраться из сжимавших его тисков машины, пытался сопротивляться, задерживая дыхание. Возникла ситуация, характерная для пробы Вальсальвы. К счастью, агрегат тотчас же был остановлен и пострадавший извлечен из его рабочей зоны. У извлеченного наблюдались: шок, одышка, гипотония и кровохарканье. В этом состоянии пострадавший и был доставлен в больницу. Признаков повреждения реберного каркаса не было. Однако, на рентгенограммах слева в нижней доле определялись две сопряженные друг с другом воздушные буллы, размером в 2–3 см каждая, окруженные тонкой капсулой и без уровня крови. Менее отчетливые изменения наблюдались и в правом легком. ЭКГ была без нарушений. Были назначены аналгетики, антибиотики, кислород.

Общее состояние больного быстро улучшалось. Уже через 2 дня исчезли одышка и кровохарканье, но рентгенологическая картина длительное время сохранялась, констатируя постепенное уменьшение размеров булл и утолщение окружавших их капсул, по-видимому, воспалительного характера. Больной был переведен на дневной стационар. Спустя месяц в участках буллезной эмфиземы обнаруживались лишь явления очагового пневмосклероза. Больной был выписан. Контрольное исследование спустя полгода никаких изменений в легких уже не выявляло.

Приведенное наблюдение, характеризуясь своеобразием обстоятельств баротравмы, свидетельствует о клинике и закономерной динамике парциального варианта буллезной эмфиземы легких, ее исходе и возможностях лечения в условиях терапевтического (пульмонологического) стационара.

Больной с ушибом легкого (кровоизлиянием в легкое)

Кабульский госпиталь, реанимационное отделение. Там уже сутки лежит солдат А. Закрытая травма грудной клетки, ушиб сердца и легкого – кровоизлияние в легочную ткань и, возможно, пневмония. Травму он получил при выносе раненого, когда рядом взорвалась мина. Слабость, боли в груди, одышка, кровохарканье, тахикардия. Субфебрилитет в течение уже 5 дней. В Кабульский госпиталь доставлен из медроты на вертолете.

При рентгенографии – инфильтрация нижней доли правого легкого. Пункция плевры значительного гемоторакса не обнаружила.

Картина напоминала известное пироговское описание contusio pectoris, сделанное им в Крымскую кампанию в 1856 г. Подобные наблюдения были приведены и моим учителем проф. Н.С.Молчановым в книге «Опыт советской медицины в годы Великой отечественной войны 1941–1945 гг.» (11-й том).

Состояние больного постепенно улучшилось, и он был переведен в терапевтическое отделение госпиталя, что рационально: экономится дефицитная хирургическая койка, и раненый в дальнейшем лечится у того доктора, который ему и нужен, – у терапевта. Лечение раненого, ставшего больным, было успешным. Через месяц он был выписан из госпиталя и отправлен на родину для реабилитации.

Ирритативная бронхопатия

1987 г., Афганистан, осень.

Кругом пыль. Пыль мельчайшая. Стоит подуть ветру, горы скрываются в дымке. Пыль и в горле, и на губах. Ночью иной раз и звезды прячутся. И

ветер стихнет, а пыль все стоит и стоит.

В терапевтическую палату Кабульского госпиталя поступила Наташа – фельдшер батальона, который держит оборону по дороге Кабул– Джелалабад. Два-три раза в неделю ездит она с колонной машин и бронетранспортеров, сидя на броне, по заставам и лечит заболевших солдат. Днем жара, пыль несусветная, ночью – холод. И, конечно, бронхит с астматическим компонентом. Как теперь говорят, ирритативная бронхопатия (Коровина О.В.). К тому же, тысячелетняя лессовая пыль с органическими примесями – аллергенна. Наташа сидит и кашляет, лечь не может. Задыхается. Таблетки не помогают. И это уже не первый раз. На третий день ей применили гемосорбцию (это здесь так принято), на пятый повторили, и обструкция в бронхах почти исчезла, а откашливание стало легким. А может быть, проще – пыли не стало? Надо фельдшера переводить с этой работы.

Больная идиопатическим гемосидерозом легких

Больная А., 48 лет, поступила в клинику терапии (больница № 8 г. Саратова) весной 1995 г. Состояние ее было тяжелым. Она задыхалась, наблюдалось выраженное кровохарканье. Все это сопровождалось лихорадкой. Эти симптомы появились за полмесяца до госпитализации. Бронхиальную астму это не напоминало, как таковых приступов удушья не было, да и тромбоэмболических кризов тоже не было, так как не имелось источника для тромбоэмболии. Изменения в легких на рентгене носили характер мигрирующих инфарктов легких без вовлечения плевры. Я смотрел ее дважды на обходах, но диагноз оставался неясным.

Как-то без особых оснований, скорее от безысходности я назначил больной преднизолон по схеме 2 х 2 х 1 таблетки, и уже через сутки удушье и кровохарканье ее оставили. Конечно, диагноз от этого яснее не стал, но эффект от применения гормонов обнадеживал.

Изучение литературы, в том числе о редких идиопатических формах поражений легких, приводило к мысли об идиопатическом гемосидерозе. Прежде я таких больных не видел.

Применение преднизолона настолько быстро нормализовало состояние больной, что она ассоциировала успех исключительно со мной лично. Мы постепенно уменьшили дозу гормона, но состояние больной оставалось хорошим. Больная так боялась, что вот-вот наступит рецидив удушья, что попросила разрешения приходить ко мне в кабинет и находиться в нем просто так. Здесь, рядом со мной, она чувствовала себя более защищенной. Я разрешил, и она сидела у меня на всех обходах. Это было для нее некоей подпиткой уверенности.

Через месяц, на небольшой поддерживающей дозе гормонов, ее выписали. Она приходила в клинику полгода по 2 раза в месяц. Все было хорошо.

Ранней осенью, после того, как я вернулся из отпуска, мне позвонила домой незнакомая женщина и скорбно сообщила, что больная А., ее подруга, недавно скончалась. Плохо ей стало внезапно, применение гормонов не помогало, скорая помощь доставила ее в 9-ю больницу, хотя она умоляла направить ее в 8-ю. Спустя сутки она умерла. Перед смертью она попросила подругу передать мне слова прощания и благодарности. Она не дотянулась до меня. Ей казалось, будь мы рядом, она вновь была бы спасена. Грустно все это и тяжело, как будто я действительно был в чем-то виноват.

Больной идиопатическим фиброзирующим альвеолитом

Больной Д., 45-ти летний инженер одного из крупных заводов Саратова, поначалу периодически лежал у нас в клинике, в отдельной палате, по поводу гипертонической болезни. Но состояние его постепенно ухудшалось, что было обусловлено не гипертоническими кризами, а нарастающей одышкой. Он был известный инженер, и его возили в клинику в любое время суток. В палате поставили кислородный баллон. Приедет, подышит, отдохнет и вновь на завод. Вела его тогда врач В.И.Моисеева.

Но спустя полгода одышка стала постоянной и только нарастала. Нарастали и изменения в легких. На рентгене наблюдалось усиление легочного рисунка и избыточная воздушность паренхимы. Исследование функции внешнего дыхания, не выявляя изменений бронхиальной проходимости, констатировало нарастающее снижение ЖЕЛ и ФЖЕЛ. В целом, это свидетельствовало о прогрессирующем процессе в легком системного характера. Такие случаи уже бывали. Их относили к синдрому Хаммана-Рича. Их морфологической сущностью было прогрессирующее фиброзирование каркаса легочной паренхимы и вследствие этого нарастающее снижение вентиляции легких. Но синдром – не диагноз.

Постепенно сформировался диагноз: идиопатический фиброзирующий альвеолит (ИФА). Пока одышка носила умеренный характер, больной оставался в палате. Глюкокортикоиды были малоэффективны. Больной, в силу своей грамотности, трезво оценивал свою нарастающую зависимость от кислородного баллона. В разговорах с ним мы нередко обсуждали возможности трансплантации легких в этих случаях. В мире это уже делали. Но в России…

Все происходило медленно, но через год больного перевели в реанимационное отделение для постоянного наблюдения и обеспечения оксигенотерапии. Я ежедневно наблюдал за ним. Мои визиты улучшали его самочувствие, он радовался мне, становился общительнее. Однако постепенно нарастало похудание, появились психические нарушения, боязнь, что неожиданно возникнут трудности с подачей кислорода, истерика. Ситуация напоминала известную драму «шагреневой кожи». Он буквально становился придатком кислородного баллона. Разговаривать с ним становилось все труднее и труднее. Наконец, он впал в состояние гипоксической комы и умер. Пережить это было тяжело и мне.

К счастью, такие наблюдения в моей практике были единичными.

Больная нервно-психической формой бронхиальной астмы

Я многократно смотрел в пульмонологическом отделении нашей клиники больную Ч., страдавшую приступами экспираторного удушья. В первый раз она поступила по скорой помощи с впервые возникшим удушьем прямо с улицы. Дело в том, что она была водителем троллейбуса, который обеспечивал один из напряженных маршрутов города Саратова. Район рынка, хаотичное движение людей.

В этой ситуации вне пешеходного перехода она совершила наезд на старушку, которая тут же скончалась. Водитель остановила движение троллейбуса, выпустила пассажиров, вызвала милицию и машину скорой помощи. Все это она делала как бы машинально, в состоянии психологического шока, и, когда эти действия были закончены, у нее развился тяжелейший приступ удушья, впервые в жизни. Она не была виновата в случившемся, но сознание того, что старушка погибла под колесами ее машины, приводило ее в отчаяние. Ее отвезли к нам в клинику, где были предприняты все необходимые меры (гормоны, бронходилятаторы, седативные средства). Приступ экспираторного удушья был купирован только через 2 часа. Психиатр подтвердил его психогенную природу.

Угнетенность больной сохранялась, на этом фоне наблюдались нетяжелые рецидивы удушья. Дня через два состояние и самочувствие ее компенсировались. К ней приходили следователи, но претензий не предъявляли.

Такого рода причину удушья иногда нам удавалось наблюдать и прежде. В это же время вышла классификация бронхиальной астмы (Г.Б.Федосеев), которая предусматривала выделение, в частности, нервно-психического варианта астмы. Но такой четкой связи психологического шока с развитием тяжелого приступа бронхиальной астмы у больной без легочного анамнеза раньше нам видеть не приходилось.

В последующем эта больная вновь и вновь поступала к нам в клинику, но поводы для рецидивов удушья стали обычные – ОРВИ, бронхит (водители троллейбуса часто вынуждены выскакивать из кабины в связи с мелкими неполадками, в том числе зимой, да и в парке условия для обогрева не были достаточными). Психастения у нее сохранялась, поддерживая нервно-психический компонент астмы.

Как-то она обратилась ко мне с просьбой похлопотать за нее в райисполкоме в получении квартиры. Имевшаяся у нее квартира на первом этаже была сырой, и это сказывалось на ее здоровье. Я написал письмо на имя председателя райисполкома. Квартиру ей выделили в соответствии с моей просьбой. В советское время к просьбе рабочего человека относились внимательно, так как власть принадлежала рабочим. И обращение профессора тогда значило много.

Случай макрокистозной гипоплазии (поликистоз) легких

Больная З., 52-х лет, поступила в клинику 15.09.1983 г. с картиной выраженного нагноения в нижней доле правого легкого на фоне двусторонней кистозной гипоплазии, ДН 2-й ст., субкомпенсированного легочного сердца. Врожденная патология была установлена случайно в 20-летнем возрасте. От операции в то время больная отказалась. В последующем многократно лечилась по поводу рецидивов воспалительного, а позже нагноительного процессов в легких, локализовавшихся обычно в зоне наибольшего кистозного перерождения. Последнее обострение было особенно тяжелым. Больная отделяла зловонную гнойную мокроту до 300–500 мл в сутки.

На первых рентгенограммах диагностировалось обширное затенение справа в среднем и нижнем легочных полях и менее интенсивное в нижнем поле слева. Корень легкого справа был расширен, инфильтрирован. В свободных от инфильтрации отделах имелись множественные кольцевидные просветления – кисты. Не исключался выпот в плевральную полость справа.

Позже наблюдение подтвердило наличие эмпиемы, явившейся результатом прорыва гнойного содержимого нагноившейся кисты в плевральную полость с образованием плевробронхиального свища.

Лабораторные изменения соответствовали напряженности гнойного процесса.

Под влиянием массивной антибиотикотерапии, повторного переливания крови, белковых препаратов, регулярного и адекватного постурального дренажа и других методов удалось санировать полость в плевре и легком и улучшить общее состояние больной.

Больная каждое утро ложилась на кушетку в туалете отделения, свесившись головой вниз, и упорно откашливала гнойную мокроту. Постуральный дренаж продолжался 2–3 часа, В палате она этого делать не могла, так как мешала больным спать. Она буквально выкашляла накопившийся в легком гной. Рентгенограммы подтвердили это.

И еще одно обстоятельство. Больная была зубным врачом. Ее заболевание мешало ей работать с пациентами, да и контакт с теми из них, у которых ротовая полость была несанированной, был для нее опасен. Поэтому она принимала все меры, чтобы доработать до пенсии. Ей это удалось.

Это наблюдение характеризует частый и типичный вариант течения кистозной гипоплазии (поликистоза), манифестирующийся рецидивами нагноительного процесса в легких, постепенной трансформацией кистозного процесса в бронхоэктатический, осложненный эмпиемой, нарастающей декомпенсацией и упущенными возможностями хирургического лечения. В таких случаях вероятно присоединение амилоидоза.

Ателектатическая пневмония

Кабульский госпиталь. Обход в реанимации. С ночи лежит солдат Щ. Подрыв на мине. Закрытая черепно-мозговая травма, травма лицевого черепа, травма живота с разрывом селезенки, ушиб левого легкого с развитием ателектаза и начинающейся пневмонией. Селезенка удалена еще в медроте. Произведено шинирование челюстей. Кормление производится через зонд. Порекомендовал дренировать левый бронх – единственный способ уйти от ателектаза и пневмонии. Легкое, которое не дышит – жертва микробной агрессии.

Спустя двое суток Щ-ну получше. Отсосали пробку из бронха, и смещение средостения уменьшилось. Легкое расправилось и начинавшаяся ателектатическая пневмония не состоялась. Больной упорно занимается дыхательной гимнастикой. А еще спустя полмесяца челюстно-лицевые хирурги убрали шинирование. Теперь его готовят к эвакуации в Ташкент. Сам он из Душанбе, так что ближе к дому.

Больной острым диффузным гломерулонефритом

В 1965 году, после окончания клинической ординатуры, я был назначен ординатором одного из терапевтических отделений в Ленинградском окружном госпитале на Суворовском проспекте.

Как-то осенью ко мне в палату поступил больной-новобранец К. У него были выраженные отеки по типу анасарки, фарфоровая бледность кожи, гипертензия с высоким диастолическим давлением, олигурия. Он был вял и сонлив, очень болела голова. Анализы подтвердили диагноз острого диффузного гломерулонефрита.

История его была такова. Он был призван в армию из села под Херсоном, был совершенно здоровым хлопчиком, никогда не видевшим врача. Собрали его дома, одев в старье, как было принято. Посадили с командой в теплушки и повезли в Питер. Стоял октябрь, но на Украине было тепло, и ехали они на нарах весело. Во время долгих остановок выскакивали на перроны, покупали мороженое, баловались. И вскоре у К. заложило горло, поднялся жар, появился озноб. Врач эшелона осмотрел его: было очевидно, что развилась ангина. Велел лежать, больше пить воду, принимать таблетки. Навещал. Через день-другой, когда уже проезжали Белоруссию, ему стало получше, можно было глотать пищу. Но слабость сохранялась. В начале ноября, когда подъезжали к Ленинграду, уже падал мокрый снег.

На одной из станций под Ленинградом их выгрузили из вагонов, долго строили и, поскольку время ужина уже прошло, голодными повели в полковой спортзал. Спать пришлось на холодных матах, прижавшись друг к другу, так как было холодно и имевшаяся одежонка не спасала. Утром их подняли рано и в ботинках по мокрому снегу строем повели в баню. Баня в 8 утра была еще холодна (население моют после десяти). Ребята голышом прыгали на кафельном полу, толкались, чтобы согреться, в ожидании пока дадут теплую воду, пока постригут и пока старшина торжественно выдаст кальсоны, рубаху, портянки, кирзовые сапоги, гимнастерку и прочее обмундирование. Мечта сбылась: новобранцы приобрели солдатский вид! Еще без шинелей их, наконец, повели в солдатскую столовую, на завтрак. А позже определили в казарму, которая еще не отапливалась. Но зато каждого ждала заправленная койка.

Утром следующего дня он проснулся от сильной головной боли. Тошнило. Резко упало зрение. Сапоги не смог одеть, так отекли ноги. Кое-как добрался до туалета, что был во дворе, и с трудом помочившись (мочи было мало), увидел на снегу кровь. Вернулся в казарму, но встать в строй и выйти на зарядку не смог. Сержант, увидев его отекшие ноги, велел лежать в кровати, а после обеда записаться на прием к врачу и сходить в медпункт. На обед не ходил, лежал, затем в тапочках по снегу был отведен на прием.

В медпункте в коридоре было много народу: кому на прием к врачу, кому на перевязку. К. сидел на стуле и через полуоткрытую дверь видел, как врач вел прием. Тот был в расстегнутой шинели, шапка лежала на столе. Напротив него, прислонившись к косяку двери, стоял его друг из батальона, оба громко смеялись, вспоминая детали недавнего хоккейного матча. Больные входили и выходили, в глубине амбулатории их принимал кто-то, по-видимому, санинструктор. Пришла очередь и нашего больного. Он вошел. Долго молча стоял перед врачом. Его тошнило, он плохо видел. Наконец, врач заметил стоящего перед ним больного солдата без сапог, бледного как фарфор, и спросил: «Что случилось?» Он ответил: «Голова болит». Врач, обращаясь к помощнику-санинструктору, скомандовал: «Еловиков! Дай ему пирамидон!» Еловиков, увидев перед собой отечного полуслепого человека, пожалел его и дал ему десяток таблеток аспирина, пригоршню витаминов и посоветовал завтра прийти вновь.0

К. вернулся в казарму и залез под одеяло, не раздеваясь, не в силах согреться. На следующий день он вновь записался в ротную книгу больных и, отлежав полдня в койке (сержант его жалел), пошел в медпункт. Но врача не было: он был на семинаре в госпитале. Принял его Еловиков. Озаботившись, выдал ему лекарства. А на следующий день была суббота, и приема не было. К воскресенью больному стало получше: появилась моча и уже без крови, он стал лучше видеть, можно было натянуть сапоги.

В понедельник он все еще сидел в казарме, но приехала машина из санэпидемстанции и его срочно повезли в инфекционное отделение Окружного госпиталя, так как в пробирке с калом, на которой стояла его фамилия, была высеяна какая-то зловредная кишечная палочка. Он клялся, что ничего на анализ не сдавал, так как не только не оправлялся, но и не мочился и что пробирка не его. Но ничего не помогло, и он оказался в госпитале. В инфекционном отделении диагноз нефрита был поставлен без специального обследования, и больной был переведен ко мне в палату.

Диагноз нефрита был подтвержден. Течение заболевания было классическим. Лечение (включая глюкокортикоиды) уже через неделю привело к уменьшению симптоматики. Раньше ушли отеки, нормализовался состав мочи, но почти три месяца сохранялась гипертензия. Больной прошел освидетельствование, ему дали отпуск на родину на 30 суток с последующим переосвидетельствованием по месту жительства, но устойчивость процесса уже с самого начала грозила хронизацией с последующей инвалидностью.

Мы написали жалобу в медслужбу округа на врача части, который в упор не увидел тяжелобольного солдата и, отказав ему в своевременном лечении, в сущности, угробил его. Здесь все сошлось: и неграмотность, и отсутствие милосердия, и отсутствие какой-либо внутренней врачебной культуры.

Больной лептоспирозом с поражением почек

Кабульский госпиталь. В реанимационном отделении уже неделю лежит солдат. Основная жалоба – нет мочи. Сегодня ему стало хуже. На фоне азотемии появились: шум трения перикарда, мерцательная аритмия, анемия. Держится высокая СОЭ.

Он все просился походить. Ему казалось, стоит встать – и моча пойдет… Начали очередной сеанс гемодиализа, но развилась фибрилляция желудочков. Попытка реанимировать оказалась безуспешной.

Трудное обсуждение: лептоспироз или сепсис? Остановились на первом, хотя ни у кого, в том числе и у меня, опыта в диагностике лептоспироза не было. А сепсис? Откуда? Да и характерной для него симптоматики не было.

Во второй половине дня – поездка в патологоанатомическую лабораторию (ПАЛ), расположенную у Кабульского аэродрома.

На вскрытии обнаружены большие бледные разваливающиеся в руках почки с громадным слоем коркового вещества, «бородатое» сердце, «вареный» миокард, селезенка в 2 раза больше нормы. Некроз и нагноение подчелюстной железы. Прозекторы в замешательстве, но все же, видимо, лептоспироз, уж слишком необычен вид почек.

Больной геморрагическим васкулитом (болезнь Шенлейн-Геноха)

В терапевтическое отделение поступил вчерашний новобранец из Ашхабада. В результате повторных рейдов в горах, преодоления холодных речек и ночевок на камнях у него возникает яркая вспышка артрита с геморрагической пурпурой на голенях и стопах. Микрогематурия свидетельствовала и о поражении почек. Болезнь Шенлейн-Геноха, в отличие от России, здесь не редкость. Начало бурное, а течение затяжное, рецидивирующее. Часты и реактивные (видимо, постдиарейные) артриты. Обычно без значительной реакции крови и лихорадки. Гормональная терапия малоэффективна. Иногда помогает метрагил.

У моего больного микрогематурия и петехии на стопах прошли быстро, а артрит упорно держался. Через месяц долечиваться он был отправлен в Ташкентский окружной госпиталь.

Больные анемией

Особенно часты в работе врача случаи острой постгеморрагической анемии. Как-то в хирургическую клинику ВМА им. С.М.Кирова в Ленинграде прямо с Пироговской набережной санитары внесли раненого мальчика лет 14-ти и на каталке, громыхая по мраморному полу, чуть ли не бегом, мимо меня повезли его в операционную. Он, опираясь на локти, с трудом поднимал голову и дико кричал от боли. Лицо его было искажено. Он был очень бледен, цвета зеленого лимона. Ног – не было. Все закрывала простыня в крови.

А история была таковой. Мальчик перебегал трамвайные пути у самого Литейного моста и попал под колеса трамвая. Ему отрезало обе ноги на уровне голеней. Трамвай остановился, выскочил водитель и пассажиры. Все на рельсах было в крови. Валялись отрезанные голени. Быстро, брючными ремнями, наложили жгуты на бедра. Кровотечение уменьшилось. Кто-то сказал, что рядом находится хирургическая клиника Академии, и мужчины, сами все в крови, держа мальчика на руках, бегом понесли его. Бежать им было не менее 300 метров. Приемный покой был рядом. Вызвали санитаров с носилками и каталкой. Так пострадавший и оказался в операционной.

В операционную сбежались хирурги клиники. Мы, слушатели, собрались в ординаторской. Часа два продолжалась работа, переливалась кровь. Кровопотеря была огромной. Эректильная фаза шока, которая наблюдалась при поступлении, сменилась глубокой торпидной. Констатировалась резко выраженная нормохромная анемия. Ее устранение оказалось трудной задачей даже для весьма опытных врачей, вчерашних фронтовиков. К вечеру мальчик умер.

В 1985 году в клинике терапии Саратовского военно-медицинского факультета произошел такой случай. В кардиологическое отделение в 20 часов поступила женщина 45-ти лет по поводу коронарных болей. Клиника была неубедительной, и больная продолжала всесторонне обследоваться. Она была матерью двух детей и ранее ничем не страдала. В анализе крови были практически нормальные показатели эритроцитов и гемоглобина.

Спустя несколько часов после поступления дежурный врач отметил снижение уровня эритроцитов и гемоглобина. Повторный анализ, выполненный еще через полчаса, подтвердил это. Видимых причин для возникновения анемии, в частности, какого-либо кровотечения, не имелось.

Ночью усилилась общая слабость и появились боли внизу живота, но осмотр дежурного хирурга патологии не обнаружил. В три часа ночи вновь исследовали кровь: анемия, имевшая нормохромный характер, нарастала. Гемоглобин достиг уже 60 ед. Только после этого врач предположил возможность трубного кровотечения и вызвал дежурного гинеколога. Тот подтвердил такую возможность. Анемизация могла опережать клинику атипично протекавшего разрыва трубы придатка матки, что затрудняло диагностику самого кровотечения. Больную срочно перевели в гинекологическое отделение больницы и взяли на операцию. Диагноз кровотечения подтвердился: в области малого таза имелось много крови.

Произвели ушивание места разрыва, реинфузию крови и переливание крови донорской. Однако, устранить остро развившуюся геморрагическую анемию не удалось: женщина погибла. Коронарной патологии установлено не было.

На клинико-анатомической конференции была отмечена наблюдательность дежурного терапевта, выявившего сам факт появления и нарастания анемии, вместе с тем, был подчеркнут поздний характер диагностики локализации атипично протекавшего кровотечения и, соответственно, оказания специализированной помощи и заместительной терапии. А ведь гинекологическое отделение было рядом. Это была очевидная диагностическая ошибка. Было отмечено, что терапевты плохо знают заболевания матки и придатков, причем в такой степени, что даже не предполагают их возможность. Не следует забывать постулат, что каждая больная женщина – женщина!

Помню и еще один случай. Это было в Ленинграде, году в 1975-м. Женщина лет 45, до того не страдавшая заболеваниями желудка, внезапно, будучи на кухне у себя дома, почувствовала кинжальную боль в верхней части живота и упала на пол. Вскоре открылась рвота свежей кровью и сгустками свернувшейся крови черного цвета. Ее матерью срочно была вызвана бригада скорой медицинской помощи. Уже через 10 минут больную осматривал врач. Диагноз желудочного, по-видимому, язвенного, кровотечения напрашивался сам собой. Еще спустя 15 минут больная была доставлена в одну из хирургических клиник ВМА им. С.М.Кирова.

Несмотря на быструю доставку в операционную состояние больной было угрожающим, кровотечение продолжалось, теперь уже в форме пароксизмов рвоты кровью в виде кофейной гущи. Гемоглобин составил 22 ед. Это была критическая цифра. В таких случаях операция могла стать противопоказанной. Конечно, переливание крови, начатое еще в машине скорой помощи, было немедленно продолжено. Хирурги, учтя стеничное поведение больной, которая несмотря ни на что не унывала и требовала операции, решились оперировать. Было произведено ушивание кровоточившей язвы желудка, и угроза для жизни пострадавшей исчезла. После этого потребовалось не меньше месяца, пока уровень гемоглобина и эритроцитов нормализовался. Потребовался еще курс лечения язвенной болезни у терапевта, прежде чем больная поправилась.

В трех приведенных историях и природа, и локализация, и клиника острого кровотечения, да и сами больные были совершенно разными, а последствия массивной кровопотери – геморрагический шок и острая постгеморрагическая анемия – однотипными.

Вторая группа – больные хронической постгеморрагической железодефицитной анемией. Группа этиологически весьма разнообразна и к тому же наиболее часта в практике терапевта.

Один мой сослуживец длительное время страдал геморроем. Дело было не только в том, что его беспокоили боли и нарушения стула, основной была жалоба на систематические ректальные кровотечения. Постепенно у него сформировалась хроническая гипохромная анемия. Гемоглобин достигал 80 ед. и ниже, цветовой показатель – 0,7. Больной стал испытывать общую слабость, одышку, нарушения зрения. Конечно, он, как врач, понимал, что в основе анемических явлений лежит хроническая кровопотеря, и уже давно принимал препараты железа. Однако, эффекта не было, анемия прогрессировала. И когда цветовой показатель крови составил уже 0,6, он решился на операцию, которую ему рекомендовали и раньше. В военном госпитале ему удалили множественные геморроидальные узлы. Кровотечения прекратились. Назначенное лечение препаратами железа, в том числе внутривенно, не сразу привело к успеху: показатели красной крови еще около месяца оставались низкими, хотя общее состояние улучшилось быстро: исчезли одышка и слабость, улучшился аппетит. Только спустя еще месяц уровень гемоглобина достиг 100 ед., а цветовой показатель 0,7–0,8. Гипохромия эритроцитов исчезала постепенно. Дефицит железа в таких случаях невозможно устранить быстро: таковы особенности усвоения железа в организме. Тем более, если анемия сохранялась длительно, и развились гипорегенераторные изменения кроветворения.

Резервы у нашего больного были истрачены практически полностью и, чтобы их восстановить, потребовалось время и терпение. Больной после операции полгода получал лечение препаратами железа. В конечном счете, состояние крови у него нормализовалось полностью.

Среди вариантов анемизирующих кровотечений случаются и крайне редкие. В 1966 году во 2-й областной больнице Саратова мне впервые удалось наблюдать больного с болезнью Рандю-Ослера.

Это был 40-летний человек. Диагноз его был не ясен врачам отделения. Было известно, что больного с детских лет периодически беспокоят небольшие носовые кровотечения и, вместе с тем, неадекватно этому выраженная хроническая анемия. Изменения в области носовых ходов имели характер геморрагических телеангиоэктазий (болезнь Рандю-Ослера), но были выражены незначительно. Лечение у ЛОР-специалистов не устраняло анемии. Возникло предположение об изменениях того же характера и в желудке. С помощью рентгеноскопии и тогда еще редкой эндоскопии это удалось доказать. На слизистой желудка располагалась зона телеангиоэктазий площадью 5 на 5 см с признаками кровоточивости. Была выполнена частичная резекция стенки желудка, удалена ее порочная зона.

Причина для хронической анемизации была устранена, однако сама анемия держалась еще весьма долго (годы), несмотря на лечение препаратами железа, что было следствием давно сформировавшегося гипорегенераторного характера изменений костного мозга.

В Афганистане и Узбекистане в 80-90-е годы мне нередко приходилось видеть женщин детородного возраста, страдавших хронической железодефицитной анемией. Недостаточное потребление мяса усугублялось у них частой кровопотерей, связанной с многократными родами, что характерно для женщин Востока. Яркая свежесть девичьих лиц в связи с неизбежным ежегодным материнством быстро сменялась тусклой бледностью и худобой. Диагноз анемии становился наглядным.

Такая форма анемии, как В-12– фолиево-дефицитная анемия в практике врача общей практики гораздо более редка. Она наблюдается часто лишь у больных раком желудка или после субтотальной или тотальной резекции желудка, так как в этих случаях исчезают клетки дна желудка, ответственные за выработку внутреннего фактора Кастля, необходимого для усвоения витамина В-12 и фолиевой кислоты, поступающих с пищей больного. Анемия тяжелая. Степень падения эритроцитов крови очень велика: их количество может достигать 700–800 тысяч в куб мм, что несовместимо с жизнью. Ни при какой другой анемии падение эритроцитов не достигает такой степени. Ранее она именовалась пернициозной, или гибельной, смертельной. В последнюю половину 20-го столетия ее научились лечить.

В мою бытность врачом рязанского парашютно-десантного полка в конце 50-х годов к нам в медпункт часто забегал заместитель командира по тылу уже немолодой подполковник, длительно страдавший язвенной болезнью желудка. Его беспокоили приступы боли в подложечной области и изжоги. Забежит он к нам, выпьет капель атропина или платифиллина или получит инъекцию этих препаратов, отдохнет на кушетке и возвращается на работу. Предлагали ему оперироваться не раз, но он отказывался. Постепенно стали появляться признаки хронической постгеморрагической анемии: по-видимому, язва подкравливала. Эритроциты приобрели гипохромный характер, и цветовой показатель это подтверждал (0,7). Да и реакция Грегерсена была периодически положительной. Наконец, он принял предложение хирурга и лег на операцию в госпиталь. Произвели субтотальную резекцию желудка. Язва желудка оказалась каллезной и кровоточила.

После выписки больной какое-то время в медпункт не обращался, но спустя полгода у него появилась слабость, он побледнел и похудел несмотря на соблюдение диеты. Анализ крови выявил выраженную анемию теперь уже гиперхромного характера. Цветовой показатель составил 1,1. Это свидетельствовало о развитии В-12 – фолиево-дефицитной анемии, вызванной резекцией желудка. После обследования в госпитале он вновь стал забегать к нам в медпункт. На этот раз для получения инъекций препаратов В-12 и фолиевой кислоты. Признаки анемии и гиперхромии эритроцитов постепенно исчезли, но больной с тех пор требовал постоянной заместительной терапии. Этот пример, в частности, демонстрирует возможность трансформации одного анемического синдрома в другой при изменении характера патологии желудка.

В 1960 г. мне довелось наблюдать и лечить больного с дифилоботриозной (глистной) формой анемии, связанной с дефицитом витамина В-12.

В медпункт полка, где я служил младшим врачом, обратился солдат с жалобами на неясные боли внизу живота и отхождение с калом каких-то плоских члеников. Мы его положили в лазарет и внимательно исследовали кал. Находки повторились. В крови была отмечена небольшая эозинофилия и анемия гиперхромного характера, цветовой показатель составил 1,1. Членики глиста в кусочке кала отвезли в лабораторию госпиталя. Там предположили наличие широкого лентеца (difilobotrium latum). Было известно, что этот паразит поедает доставляемый с пищей витамин В-12, что и приводит к развитию анемии. Эту форму заболевания в конце 19-го века описал С.П.Боткин.

Мы решили лечить больного в медпункте сами, экстрактом мужского папоротника. Средство было старинное и верное, хотя и токсичное не только для паразита. Нужно было соблюсти правильную дозировку в соответствии с весом больного. Солдат был рослый и упитанный.

Доза препарата в капсулах составила 8 граммов. Лекарство давалось натощак, чтобы паразит был голоден. Больной проглотил капсулы, запил их водой. Спустя три часа он сел на горшок. Перед этим рекомендовалось налить в горшок до литра горячего молока, с тем, чтобы «организовать теплую встречу» ожидаемому гостю. Голодный глист стремится к теплу и пище (так писалось в старых руководствах).

Наконец, опорожнение кишечника состоялось, и можно было увидеть, как в горшке шевелится многочлениковый глист с головкой. Особь была одна, а могло быть и больше. То, что паразит отошел с головкой, было особенно ценно, иначе, присосавшись к слизистой, он вновь стал бы расти.

Результаты лечения обсуждались всеми больными и сотрудниками медпункта. Наблюдение за пациентом продолжалось еще несколько дней, но признаков присутствия паразита установлено не было. Показатели крови нормализовались.

Гемолиз – спутник многих анемий. Это отражает качественное несовершенство патологической продукции эритроцитов. Есть и самостоятельные формы гемолитических анемий (врожденные и приобретенные). Чаще такие больные – пациенты гематологических отделений. Любое недренирующееся массивное кровотечение также сопровождается гемолизом, билирубинемией и желтухой.

Примером этого служит больной с расслаивающей аневризмой аорты и последовательно возникавшими кровоизлияниями в ее стенку. Рассказ о нем приведен ранее.

Возможно развитие и ложной желтухи. В ее основе лежит не гемолиз эритроцитов, а какие-то другие причины. Один из таких случаев мне привелось наблюдать.

Как-то в клинику привели девочку лет 10-ти. Родители только что привезли ее из Сухуми. Все кожные покровы ее были интенсивно желтыми, апельсинового цвета. В то же время конъюнктива глаз и слизистая неба были обычной окраски. Ребенок не испытывал зуда и вообще чувствовал себя нормально.

Было известно, что за день до отъезда с юга девочка начала есть много мандаринов и апельсинов. Родители не видели в этом ничего плохого, и она ела их и в дороге до Саратова. И пожелтела. Бывало, что она ела цитрусовые и раньше, но в меньшем количестве, и все было в порядке. Желтуха была налицо, но состояние здоровья нарушено не было. Взяли кровь на билирубин, исследовали мочу на желчные пигменты: результаты были нормальными. Кал имел обычный цвет. С учетом всех обстоятельств я пришел к выводу о нарушении у девочки пигментного обмена алиментарного происхождения в результате переедания цитрусовых. Договорились с родителями и о полном отказе от употребления ребенком южных плодов и о продолжении контроля. Через два дня девочку привели вновь. Цвет ее кожных покровов стал обычным, и никаких других нарушений выявлено не было.

Конец ознакомительного фрагмента.