Глава 2
СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
УРОГЕНИТАЛЬНЫЙ КАНДИДОЗ
Урогенитальным кандидозом называется поражение нижних отделов мочеполового тракта, вульвы и влагалища дрожжеподобными грибами, относящимися к роду Candida. В настоящее время отмечается рост участия грибов рода Candida в возникновении заболеваний различных органов и систем.
Урогенитальный кандидоз может протекать как самостоятельное заболевание или сопутствовать другим инфекциям, передаваемым половым путем. Грибковое поражение половых органов в настоящее время – самая частая патология половых органов в мире. Она занимает около 30 % в структуре инфекций влагалища и вульвы. У 75 % больных в течение жизни отмечается 1 эпизод урогенитального кандидоза, у 25 % женщин выявляют повтор эпизодов заболевания. У 20 % женщин наблюдают хроническое течение этого заболевания с частотой рецидивов до 4 и более раз в год.
Необходимо помнить, что грибы рода Candida относят к нормальной микрофлоре влагалища. Около 20 % женщин являются кандидоносителями. У них отсутствуют жалобы и клинические проявления заболевания, дрожжеподобные грибы выявляют во влагалищных мазках в очень низком титре. Под воздействием ряда факторов (антибактериальная терапия, беременность, особенно 3-й триместр, иммунодефицитные состояния, обострение хронического инфекционного или неинфекционного заболевания) кандидоносительство может переходить в клинически выраженную форму и приводить к возникновению заболевания.
Грибы рода Candida вызывают целый ряд инфекционных патологий – от местного поражения кожи и слизистых оболочек до угрожающих жизни распространенных инфекционных процессов, протекающих с поражением внутренних органов и систем и требующих проведения интенсивной терапии. Чаще последние состояния развиваются на фоне выраженного иммунодефицита, при заболеваниях крови, трансплантации органов, после тяжелых хирургических операций, при ВИЧ-инфекции.
Грибы, относящиеся к роду Candida, насчитывают более 160 видов. Среди них наиболее значимым с точки зрения возникновения заболеваний является C. Аlbicans. Этот возбудитель выступает причиной кандидозов в 80 % случаев. Естественная среда обитания этого вида дрожжевых грибов в организме человека – полость рта, кишечник, половые органы.
Кроме C. Аlbicans, кандидоз могут вызвать грибы, относящиеся к видам C. Glabrata, C. Tropicalis, C. Gulliemondi, C. Parapsilosis, C. Krusei, C. Pseudotropicalis. Эти формы кандидоза характеризуются хронически рецидивирующим течением и устойчивостью к проводимой противогрибковой терапии. Так, при кандидозе, возникшем на фоне сахарного диабета или ВИЧ-инфекции, в подавляющем большинстве случаев в качестве возбудителя выступает С. Glabrata. В последнее время отмечают увеличение числа случаев возникновения устойчивости С. Albicans к воздействию наиболее часто применяемых антимикотических препаратов.
Это объясняется следующими факторами. Большинство противогрибковых средств продают в аптеках без рецепта врача, поэтому многие женщины занимаются самолечением кандидоза, не проконсультировавшись предварительно у врача, ограничившись применением дозы препарата, недостаточной для полного излечения и устранения возбудителя. Поэтому неполноценное лечение приводит к формированию устойчивых к антибиотикам форм возбудителя. Схема и продолжительность лечения урогенитального кандидоза должны подбираться индивидуально.
Грибы рода Candida относят к условно-патогенным микроорганизмам. Клетки этого гриба имеют овальную или округлую форму, их размер не превышает 10 мкм. Эти клетки способны образовывать псевдомицелий за счет удлинения клеток гриба и расположения их в виде цепочки. Псевдомицелий лишен общей оболочки и перегородок. В местах сочленения псевдомицелия происходит отпочкование бластоспоры (групп почкующихся клеток). Затем бластоспоры трансформируются в псевдомицелий. Дрожжеподобные грибы причисляют к аэробным микроорганизмам. Благоприятными условиями для существования и роста грибов выступают температура +21 – 37 ºС, рН = 4 – 4,5. При кипячении в течение нескольких минут грибы погибают.
Факторы риска развития урогенитального кандидоза:
• беременность (обусловлено иммунологическими, гормональными изменениями в организме женщины, повышенной восприимчивостью к различным инфекционным заболеваниям); кандидоз во время беременности приводит к формированию различных осложнений: выкидышей, преждевременных родов, инфицирования плода и новорожденного;
• внутриматочные контрацептивы – при их использовании более 5 лет;
• ношение тесного синтетического белья;
• первое половое сношение;
• сахарный диабет;
• заболевания щитовидной железы;
• применение ряда лекарственных препаратов: антибиотиков, глюкокортикостероидов, оральных контрацептивов, содержащих большое количество эстрогенов;
• иммунодефицитные состояния, применение иммуносупрессоров;
• наличие других заболеваний, передающихся половым путем.
Клинические формы кандидозного вульвовагинита – это кандидоносительство, острый вульвовагинит; хронический рецидивирующий вульвовагинит.
Клиническая картина. Основные проявления кандидоза – густые белые творожистоподобные выделения из влагалища и уретры, зуд в области вульвы и влагалища, отек и гиперемия слизистой оболочки вульвы и влагалища. Могут быть признаки уретрита, эндоцервицита, цис тита.
Для бессимптомного носительства кандидозных грибов характерно отсутствие жалоб и клинических проявлений. При микроскопии отделяемого влагалища обнаруживают в небольшом количестве споры дрожжеподобных грибов при отсутствии (в большинстве случаев) псевдомицелия. При наличии определенных условий кандидоносительство может перейти в клинически выраженную форму. При кандидоносительстве возможны передача возбудителя от матери к плоду, инфицирование полового партнера, распространение инфекции из влагалища в другие органы. О кандидоносительстве говорят при выделении грибов рода Candida в количестве более 100 КОЕ/мл из исследуемого материала и при отсутствии клинических проявлений.
Острый вульвовагинальный кандидоз. В подавляющем большинстве случаев это впервые возникший кандидоз. Для данной формы характерна ярко выраженная клиническая картина: покраснение, отек слизистой и кожи, высыпания в виде пузырьков с прозрачным содержимым на коже и слизистой оболочке вульвы и влагалища. Больные жалуются на зуд и жжение в области наружных половых органов, постоянные или усиливающиеся боли во 2-й половине дня, вечером, ночью, после физических нагрузок, длительной ходьбы. Зуд в большинстве случаев достигает большой интенсивности, нарушая сон и отдых пациентки, приводя к формированию бессонницы, неврозов. Болезненность и жжение усиливаются во время полового акта, приводят к появлению страха перед половым сношением и нарушению половой жизни.
Другое проявление кандидоза – возникновение белей (лейкоррея). Выделения при этом обильные, белые, густые (творожистые), с кисловатым запахом. Реже бели водянистые, с творожисто-крошковатыми включениями. При распространении патологического процесса на кожу промежности отмечаются ее гиперемия, мацерация, появление пузырьков с гнойным содержимым, зуд в области заднепроходного отверстия.
Причина возникновения хронического рецидивирующего кандидоза – нарушение местных иммунных механизмов влагалища. Как правило, имеет место сочетание нескольких факторов, приводящих к этим нарушениям. Нередко хроническая рецидивирующая форма кандидоза возникает на фоне экстрагенитальных заболеваний и бывает вызвана другими видами грибов этого же рода, но не С. Аlbicans.
Выделяют рецидивирующий и персистирующий хронические кандидозы. При рецидивирующем в течение года регистрируются 4 и более клинически выраженных эпизодов. Персистирующий кандидоз диагностируется, когда симптомы сохраняются постоянно, немного стихая после проведенного лечения.
Существуют 2 варианта возникновения хронического рецидивирующего кандидоза: реинфекция и рецидив, связанные с неполным устранением возбудителя. Нередко острый кандидоз переходит в хроническую рецидивирующую форму при неправильном лечении заболевания и назначении антибактериальной терапии без предварительного выявления возбудителя, а также в связи с широким распространением самолечения.
Для хронического рецидивирующего кандидоза в отличие от острой формы заболевания характерны меньшая распространенность поражения, менее выраженные отечность и покраснение кожи и слизистой, не такие обильные бели или вообще их отсутствие. На коже и слизистых оболочках половых органов преобладают вторичные элементы в виде инфильтратов, лихенов и атрофических изменений. Нередко происходит распространение воспалительного процесса на внутреннюю поверхность бедер и область вокруг ануса. Фактором, провоцирующим возникновение обострений кандидоза, нередко выступает менструация. Клинические проявления возникают за несколько дней до нее и немного стихают во время нее.
Диагностика. Проводят микроскопическое исследование нативных и окрашенных мазков из влагалищного отделяемого. Определяют наличие гриба, его спор, псевдомицелия, микробов-ассоциантов. Это очень чувствительный метод диагностики.
С помощью культурального исследования выявляют родовую и видовую принадлежность грибов, их чувствительность к антибактериальным препаратам. Можно определить и сопутствующую микрофлору. При осуществлении кольпоскопии видны неспецифические признаки воспалительного процесса во влагалище, возможна также диагностика бессимптомных форм кольпита.
Лечение. При кандидоносительстве лечение не назначается за исключением ситуаций, при которых имеются факторы, провоцирующие развитие заболевания: беременность, аборт, диагностическое выскабливание матки, применение глюкокортикостероидов, иммуносупрессоров. В этих случаях показано лечение с целью профилактики перехода кандидоносительства в клиническую форму заболевания.
Основные группы препаратов, применяемых для лечения кандидоза:
• полиенового ряда – нистатин, натамицин, леворин; • имидазолового ряда – кетоконазол, клотримазол, бутоконазол, миконазол, омоконазол, эконазол;
• тиазолового ряда – флуконазол;
• йода.
Средства местного действия должны использоваться в течение недели. Препараты системного действия (флуконазол) – 150 мг однократно. Местные средства, практически не всасываясь и не оказывая системного действия, создают высокую концентрацию на слизистой оболочке и обеспечивают быстрое уменьшение клинических симптомов. Несмотря на это, большинство противогрибковых препаратов не рекомендуют к применению во время беременности и лактации.
При наличии хронического рецидивирующего и персистирующего кандидозов, сопутствующих заболеваний, иммунодефицитных состояний, при которых кандидоз плохо поддается лечению, курс терапии удлиняется в 2 раза (до 14 и более дней). При хроническом течении заболевания после проведения основного курса терапии с целью профилактики рецидивов патологии проводится профилактическая терапия.
Общепринятые схемы лечения
1. Нистатин: влагалищные свечи – 1 раз в день в течение 10 – 14 дней; крем – 2 раза в день в течение 14 дней.
2. Миконазол: 2%-ный влагалищный крем – 2 раза в день ежедневно в течение 7 – 10 дней; влагалищные свечи – по 100 мг 1 раз в день в течение 7 дней, по 200 мг 1 раз в день в течение 3 дней, по 1200 мг однократно.
3. Клотримазол: влагалищный крем – 1 раз в день в течение 10 – 14 дней; влагалищная таблетка – 1 раз в день в течение 7 дней; свеча – 500 мг однократно.
4. Бутоконазол: 2%-ный влагалищный крем в количестве 5 г однократно.
5. Кетоконазол: влагалищные свечи – 1 раз в день в течение 5 дней; при рецидивирующей хронической форме заболевания – 10 дней в сочетании с системными противогрибковыми препаратами; при хронической форме – внутрь по 0,2 г 2 раза в день в течение 5 дней.
6. Повидон-йод: по 1 свече в сутки в течение 10 дней (можно применять в 1-м триместре беременности).
7. Флуконазол: при острой форме заболевания – 150 мг внутрь однократно; при хронической форме – по 150 мг дважды с интервалом в 3 дня.
8. Изоконазол: вагинальные свечи или крем – по 0,01 г на ночь в течение 10 дней.
9. Натамицин: внутрь по 0,1 г 4 раза в день в течение 3 дней.
Для достижения максимального эффекта от специфической терапии на время лечения рекомендуют:
• исключить использование оральных контрацептивов;
• применять витаминные препараты по фазам менструального цикла;
• проводить электрофорез кальция и цинка по фазам менструального цикла;
• применять эубиотики.
УРОГЕНИТАЛЬНЫЙ ТРИХОМОНОЗ
Трихомоноз только у 10,5 % больных протекает в виде моноинфекции. В остальных случаях это смешанный протозойно-бактериальный процесс, так как трихомонады являются резервуаром для хламидий, уреаплазм, гонококков, стафилококков и другой патогенной микрофлоры. По статистическим данным, трихомоноз сочетается с микоплазмозом в 47 % случаев, гонококками – в 29 %, гарднереллами – в 31 %, с уреаплазмами – в 20 %, с хламидиями – в 18 %, грибами – в 16 % случаев. Лечение трихомоноза бактерицидными препаратами ведет к освобождению микрофлоры, находящейся внутри трихомонад, и поддержанию воспаления – возникновению посттрихомонадного воспалительного процесса.
Трихомонады фиксируют на клетках плоского эпителия слизистой оболочки, они проникают в лакуны миндалин и железы. Попадая в мочеполовые органы, трихомонады в подавляющем большинстве случаев приводят к формированию воспалительного процесса. Они чаще поражают влагалище, уретру, парауретральные ходы; реже – мочевой пузырь, прямую кишку; еще реже – матку с придатками. В зависимости от характера и интенсивности реакции организма на внедрение возбудителя, а также от продолжительности инфекционно-воспалительного процесса различают следующие виды трихомоноза:
• свежий: острый – до 2 недель, подострый и торпидный (малосимтомный) – до 2 месяцев;
• хронический: длительность заболевания более 2 месяцев;
• трихомонадоносительство: при наличии трихомонад в урогенитальных мазках отсутствуют объективные и субъективные симптомы заболевания.
В настоящее время известны более 50 разновидностей трихомонад. В человеческом организме паразитируют 3 вида трихомонад: ротовые, кишечные, урогенитальные.
Влагалищная трихомонада относится к простейшим, имеет длину 10 – 20 мкм, округлую форму. Ее движение осуществляется благодаря амебовидным жгутикам, располагающимся на широкой части трихомонады. Размножается она путем деления. Оптимальные условия для ее существования: рН = 5,9 – 6,5, температура окружающей среды – 36 ºС. При повышении температуры выше 40 ºС, высушивании, в гипер-, гипотонических и дезинфицирующих растворах микроорганизм быстро погибает. Инкубационный период при заражении трихомонозом составляет 5 – 10 дней.
Клиническая картина. Клинические проявления острой и подострой форм свежего трихомоноза:
• обильные серо-белые пенистые бели, жжение и зуд в области наружных половых органов, тяжесть в нижней половине живота, жжение и болезненность при мочеиспускании;
• покраснение и отечность слизистой оболочки влагалища и влагалищной части шейки матки, обильные жидкие пенистые гноевидные бели, покрывающие стенку влагалища, выявляемые при осмотре на зеркалах; поражение шейки матки может протекать в виде эрозии, которая впоследствии превращается в псевдоэрозию.
При торпидной форме заболевания субъективные жалобы отсутствуют, изменения на слизистой влагалища и шейке матки не наблюдаются.
Хронический трихомониаз протекает в течение длительного времени, характеризуется рецидивами, возникающими при стрессах, нарушениях правил личной гигиены, инфекционных и экстрагенитальных заболеваниях.
Признаки воспалительного процесса вне обострения слабо выражены, иногда больных беспокоят бели, зуд в области половых органов. При обострении инфекционно-воспалительного процесса возникают симптомы, характерные для свежего трихомоноза.
Трихомонадоносителъство определяют при заражении маловирулентным штаммом трихомонад и при недостаточно активном ответе иммунной системы макроорганизма на их внедрение. У носителей трихомонад естественный иммунный ответ на попадание в организм трихомонадных антигенов, родственных антигенам собственных эритроцитов, развивается в недостаточной степени. Играют в этом свою роль и нарушения местного клеточного иммунитета. Трихомонадоносители, как и больные с вяло протекающим трихомонозом, представляют собой большую опасность в эпидемиологическом отношении, являясь источником распространения трихомонад.
Трихомонадная инфекция не приводит к формированию стойкого иммунитета, возможно повторное заражение после излечения. Выявляемые у больных или переболевших трихомонозом сывороточные или секреторные антитела – всего лишь признак существующей или ранее перенесенной инфекции. Они не способны обеспечить иммунитет. Эти антитела выявляют в течение года после перенесенного заболевания.
Диагностика. Основания для постановки диагноза урогенитального трихомоноза – наличие клинических проявлений заболевания и выявление в исследуемом от больной материале трихомонад. Перед обследованием на трихомоноз больная должна за 5 – 7 дней до манипуляции прекратить прием противотрихомонадных средств. Забор материала у женщин производят из влагалища, уретры, прямой кишки. При необходимости можно использовать для исследования мочевой осадок (полученный при цент рифугировании) и промывные воды. Для взятия материала применяют следующий инструментарий: метал лическую петлю, желобоватый зонд или пипетка с резиновым баллончиком. Лабораторная диагностика трихомоноза заключается в следующем:
• микроскопия нативного (неокрашенного) препарата;
• микроскопия окрашенного по Граму препарата;
• культуральные исследования;
• иммунологические реакции.
В нативных (неокрашенных) препаратах трихомонады обнаруживают благодаря их способности передвигаться среди клеточных элементов и других микроорганизмов. Окрашивание мазка позволяет производить исследование через длительное время после взятия материала. Если микроскопия нативного и окрашенного мазка не дала результатов или результаты сомнительные, применяют культуральные методики исследования. Материал для этого набирается таким же образом, как и для микроскопии, из тех же отделов мочеполовой системы. Благодаря культуральным методикам можно определить атипичные формы трихомонад, не выявляемые другими методами. Кроме того, этот метод используют и для контроля результатов лечения.
Иммунологические методы диагностики (выявление антител к трихомонадам) используют очень редко, так как они не дают достоверных результатов. Ни один из описанных методов не гарантирует 100%-ной диагностики трихомоноза. Поэтому при подозрении на это заболевание необходимо производить неоднократные повторные исследования с применением всех доступных методов лабораторной диагностики.
Лечение. Терапия трихомоноза базируется на использовании трихомоноцидных препаратов и применении неспецифических методов лечения.
Принципы терапии трихомониаза заключаются в следующем:
• необходимо лечить одновременно 2 половых партнеров;
• во время терапии исключают половую жизнь и употребление алкоголя;
• устраняют факторы, нарушающие работу иммунной системы организма;
• на фоне соблюдения правил личной гигиены применяют трихомоноцидные препараты;
• лечат все формы заболевания, включая трихомонадоносительство, и больных с воспалительными процессами, у которых трихомонады не обнаружены, но этот возбудитель есть у полового партнера;
• подбор трихомоноцидных препаратов осуществляют индивидуально с учетом анамнеза, данных клинического и лабораторного обследований.
Противотрихомонадные средства
1. Метронидазол: оказывает действие на простейших и анаэробную микрофлору, активизирует выработку интерферона; наиболее часто назначается внутрь по следующим схемам: по 0,5 г 3 раза в день в течение 5 дней, курсовая доза – 7,5 г однократно – 2 г.
2. Тинидазол: назначают по 0,5 г через каждые 15 мин в течение 1 ч; курсовая доза – 2 г; или по 0,5 г 2 раза в день ежедневно в течение 7 дней.
3. Орнидазол: оказывает лечебное действие при инфицировании трихомонадами, амебами, лямблиями, анаэробными микроорганизмами; назначают однократно в дозе 1,5 г или по 0,5 г 2 раза в день в течение 5 дней; курсовая доза – 5 г.
4. Тенонитразол: оказывает противотрихомонадное и антимикотическое действия; назначают по 1 капсуле (0,25 г) 2 раза в день 4 дня.
5. Ниморазол: показан либо 6-дневным курсом – по 0,5 г 2 раза в день, или однократно в дозе 2 г.
При торпидном и хроническом течении трихомоноза происходит нарушение кровоснабжения пораженных органов, что приводит к развитию в них рубцовой ткани, нарушению архитектоники слизистой оболочки влагалища. Поэтому противотрихомонадные препараты проникают в очаг воспаления в меньшей концентрации, которая недостаточна для подавления трихомонад. Это ведет к формированию у них лекарственной устойчивости. Терапию торпидного, хронического, осложненного урогенитального трихомонозов осуществляют по одной из следующих схем.
1. Метронидазол – по 0,5 г 4 раза в день в течение 5 дней (курсовая доза – 10 г) или в суточной дозе 1 – 1,5 г в течение 10 дней; при избыточной массе тела (более 90 кг) суточная доза препарата повышается до 2 г.
2. 100 мл раствора метронидазола (содержащего 0,5 г препарата) вводят внутривенно капельно в течение 20 мин 3 раза в день на протяжении 5 – 7 дней.
3. Тинидазол – по 2 г в день в течение 2 дней.
Положительный эффект от применения протеолитических препаратов при воспалительных процессах основан на их способности усиливать действие антибактериальных препаратов, снижать устойчивость к последним возбудителей инфекции.
Протеолитические ферменты – это высокоактивные биологические препараты, оказывающие некролитическое, муколитическое, фибринолитическое, противовоспалительное действия.
Протеолитические ферменты усиливают противотрихомонадную активность метронидазола в 5 – 10 раз, активизируют регенеративные процессы в тканях. Они повышают эффективность комплексной терапии трихомоноза, уменьшают частоту его рецидивов и интенсивность образования спаек в брюшной полости. Их делят на 2 группы: ферменты животного и растительного происхождения.
Конец ознакомительного фрагмента.