Причины, диагностика и заболевания щитовидной железы
Причины заболеваний щитовидной железы
По официальным данным Всемирной организации здравоохранения около 1,5 млрд человек на сегодняшний день страдают заболеваниями щитовидной железы. Получается, что патологии данного органа подвержен каждый 2-й житель Земли. В России нарушения в работе щитовидной железы встречаются у 1 из 20 человек. Причем, болезни поражают в основном женщин. Несмотря на успехи медицины в лечении эндокринных заболеваний, количество больных с каждым годом только увеличивается. Отчасти к этому приводят неблагоприятная экологическая обстановка, продукты питания, содержащие канцерогены и стрессы.
Основная причина появления заболеваний – недостаток йода, являющегося главным компонентом гормонов щитовидной железы. Его низкий уровень (в редких случаях его переизбыток) приводит к развитию йододефицитных состояний. Организму для поддержания гомеостаза и выработки гормонов необходимо регулярно пополнять запасы йода, сосредоточенные в щитовидной железе. Практически процесс должен осуществляться поступлением его из внешней среды, но окружающая нас биосфера характеризуется отсутствием данного химического элемента или его недостаточностью. Ученые установили, что после ледникового периода, когда наступило потепление, большая часть почвенного йода оказалась вымытой талыми водами и вынесена в гидросферу. На сегодняшний день Мировой океан является единственным природным источником йода, а жители прибрежных районов наименее подвержены йододефицитным заболеваниям.
Впервые на связь между развитием зоба и недостатком в организме йода указал в 1849 г. французский врач Ж. Прево. В 1850 г. французский химик А. Шатен доказал, что распространение зоба зависит от содержания данного микроэлемента в окружающей среде. Он проводил исследования в Пиренеях и Альпах и выяснил, что в горных селениях в воде и воздухе йод почти отсутствует, а жителей гор страдают кретинизмом и зобом. Ж. Прево и А. Шатен являются авторами так называемой теории йодной недостаточности, которая признана основной причиной заболеваний щитовидной железы.
Недостаток йода, подавляющий функцию гормона роста, приводит к задержке физического развития детей и подростков. Дефицит этого элемента во всех возрастных группах проявляется резким снижением умственного развития и появлением зоба. Более грозные последствия возникают при йодной недостаточности во время беременности: незначительное его количество в щитовидной железе приводит к нарушению ее функции. В результате этого возможны выкидыши, мертворождение и развитие необратимых патологий головного мозга плода.
Повышение уровня радиации в окружающей среде вызывает появление узлообразования и опухолей щитовидной железы, в том числе и злокачественных. Известно, что после аварии на Чернобыльской атомной станции численность таких заболеваний резко увеличилась.
Патологии эндокринной железы могут передаваться по наследству. Генетический фактор в сочетании с йодной недостаточностью в объектах внешней среды увеличивает риск развития заболеваний.
Фактором риска считается дисфункция гипоталамо-гипофизарного аппарата, регулирующего деятельность щитовидной железы. Нарушение секреции тиреотропного гормона, вырабатываемого гипофизом, вызывает изменение функции железы. Он может передавать сигнал об отклонениях в работе щитовидной железы в нервную систему, которая включает в процесс иммунную систему. Она при перенапряжении железы выделяет тиреоидные антигены (особые белковые вещества), обладающие способностью блокировать функцию щитовидной железы или производство гормонов. Таким образом, в организме запускается аутоиммунный процесс.
Ятрогенными факторами считаются гормональные препараты и операции на щитовидной железе. Использование в лечебных целях гормональных препаратов может вызвать рецидивы узлообразований и постепенное угасание деятельности щитовидной железы. Хирургическое вмешательство (удаление доли или узлов) не устраняет факта функциональной перенагрузки железы, поэтому в большинстве случаев узлообразование сохраняется.
Диагностика заболеваний щитовидной железы
Для своевременного выявления заболеваний щитовидной железы в современной медицине существует несколько методов диагностики: первичная диагностика, лабораторные и инструментальные методы исследования.
Первичную диагностику проводит эндокринолог на основании жалоб больного, истории развития его заболевания, анамнеза и осмотра. Последний осуществляется с использованием различных диагностических приемов: пальпации (ощупывания), перкуссии (выстукивания) и аускультации (выслушивания с помощью стето– и фонендоскопа).
При пальпации долей и перешейка железы врач определяет размеры щитовидной железы, консистенцию и наличие узлообразований. Различают 5 степеней увеличения щитовидной железы.
Если визуально она не просматривается и не прощупывается, ее размеры оцениваются как нормальные, что соответствует нулевой степени увеличения железы.
I степень – железа не видна, но при пальпации определяется перешеек. Ее вес составляет 40–50 г.
II степень – контуры железы обрисовываются при глотании, а при пальпации определяются перешеек и доли. Вес железы составляет 50–70 г.
III степень – железа видна невооруженным глазом. Данному состоянию присвоен термин «толстая шея». Вес железы увеличивается до 90 г.
IV степень – железа выступает вперед и в стороны, а ее вес колеблется от 100 до 140 г.
V степень – размеры железы сильно увеличены, а ее вес превышает 1 кг.
Физикальный способ обследования щитовидной железы можно провести самостоятельно. Осмотр формы шеи проводят, стоя перед зеркалом. Необходимо обратить внимание на размеры шеи и наличие узлов, которые хорошо прощупываются при глотании. Если узел обнаружен, следует пристально рассмотреть кожу: обычно она приобретает синюшный оттенок, а на ней проявляется четкий рисунок расширенных кровеносных сосудов.
Лабораторные исследования проводятся в 2 направлениях – для оценки функции щитовидной железы и определения аутоиммунного процесса в органе.
При обследовании больных с эндокринными заболеваниями обязательными являются общий и биохимический анализ крови и мочи. Выявленные при исследовании общего анализа крови пониженное содержание гемоглобина и эритроцитов и увеличение СОЭ (скорости оседания эритроцитов) могут быть признаками воспаления щитовидной железы (тиреоидита), если к данным симптомам добавляются болезненность органа или его увеличение. Повышенное содержание сахара в крови в сочетании с другими симптомами сигнализирует о возможном развитии токсического зоба.
Определение уровня тиреоидных гормонов в крови. Более ценные сведения при уточнении диагноза предоставляет биохимический анализ крови, который позволяет установить патологию функции щитовидной железы, определив уровень тиреоидных гормонов в крови, то есть тироксина, трийодтиронина железы и тиреотройного гормона, вырабатываемого гипофизом. Данный способ является основным лабораторным методом при оценке функции железы.
При повышенном содержании в крови тиреотропного гормона гипофиза и нормальных значениях гормонов щитовидной железы делают вывод о снижении функции органа и развитии субклинического (бессимптомного) гипотиреоза. Если повышение ТТГ сопровождается снижением уровней тироксина и трииодтиронина, фиксируют снижение функции органа и развитие манифестного (сопровождающего симптомами) гипотиреоза.
Пониженное содержание в крови гормона гипофиза и нормальные значения тиреоидных гормонов свидетельствуют об избыточной функции щитовидной железы и развитии субклинического тиреотоксикоза. Снижение уровня ТТГ и повышенное содержание в крови тироксина и трииодтиронина являются условиями, при которых развивается клинически развернутый тиреотоксикоз.
Иодопоглотительный тест. В некоторых случаях применяют йодопоглотительный тест, основанный на способности щитовидной железы захватывать и накапливать йод. Его проводят для оценки функции железы и интратиреоидного обмена йода. Исследование предусматривает прием внутрь радиойода, который из желудка пациента сначала попадает в кровь, затем частично оседает в щитовидной железе и в небольшом количестве выводится с мочой. Иод с молекулярной массой 131 принимают натощак. Оценка функции железы зависит от скорости, с которой щитовидная железа поглощает его, показателей максимального накопления его в железе и кривой исследования. Существуют критерии нормального поглощения организмом йода: через 2 часа после приема препарата он всасывается на 10–15 %, через 4 часа – на 15-20 %, через 24 часа – на 40 %, через 48 часов – на 50 %. В связи с этим исследование (радиометрию) проводят через определенные промежутки времени после приема радиойода – через 2, 4, 6, 24 и 48 часов. Полученные данные заносят в график и выстраивают кривую поглощения радиоактивного йода. Снижение функции щитовидной железы соответствует пониженной функции включения йода. В случае нарастания его включения функция железы считается повышенной.
Кривая поглощения йода представлена 3 вариантами:
• гипотиреоидная кривая, если для щитовидной железы характерно пониженное поглощение йода в установленные моменты исследования;
• гипертиреоидная кривая, если для щитовидной железы характерны повышенное поглощение через 2–4 часа после приема радиойода и последующее снижение захвата йода через 24–48 часов;
• кривая «йодной жажды», если для щитовидной железы характерно повышенное поглощение йода без последующего снижения в установленные моменты исследования.
Недостаток метода – высокая продолжительность исследования.
Тест на антитела. Для выявления аутоиммунного процесса в щитовидной железе используют тест на определение антител в крови. Аутоиммунные заболевания щитовидной железы могут вызвать антитела к тиреоглобулину, рецепторам ТТГ и тиреоидной пероксидазе.
Тиреоглобулин содержится в коллоидной массе тироцитов (клеток щитовидной железы) и является основой для синтеза тиреоидных гормонов. Антитела, связывая его, препятствуют синтезу гормонов щитовидной железы, вызывая снижение функции, что приводит к развитию гипотиреоза.
Тиреоидная пероксидаза – фермент, без которого невозможна секреция тиреоидных гормонов. Она катализирует процесс окисления йода и синтез гормонов. Антитела к ней замедляют процесс перехода йодида в активную форму и снижают уровень гормонов щитовидной железы.
В щитовидной железе ТТГ-рецепторы находятся на мембране клеток, поэтому они доступны антителам, стремящимся нарушить связывание тиреотропного гормона и рецепторов клеток щитовидной железы. Они отстраняют ТТГ, сами связываются с рецепторами тироцитов и стимулируют выработку гормонов. Поскольку антитела к ТТГ-рецепторам не обладают механизмом обратной связи, свойственной тиреотропному гормону, контроль над продуцированием тиреоидных гормонов не осуществляется, что вызывает гипертиреоидное состояние.
Инструментальные методы исследования позволяют выявить структурно-морфологические особенности эндокринного органа. По существу, это методы изучения ткани и анатомической структуры щитовидной железы с помощью различных приборов. К ним относятся ультразвуковое исследование (УЗИ), тонкоигольная аспирационная биопсия (ТИАБ или ТАБ), сцинтиграфия, компьютерная томография и обзорная рентгенография области железы.
Ультразвуковое исследование. Сравнительно поверхностное расположение железы и отсутствие в ней полостей создают возможность использовать этот простой и доступный метод исследования для наблюдения за динамикой ее развития и особенностями ее строения, а также для своевременного выявления узлов и кист. Ультразвуковое исследование позволяет вовремя обнаружить новообразования, имеющие незначительный диаметр, и принять меры для их удаления, поэтому при диагностике заболеваний щитовидной железы такое обследование является обязательным.
Для профилактики патологий эндокринного органа контрольное исследование можно проводить каждые 3 года. При повышенных физических и нервных перегрузках рекомендуется обследоваться через 5–6 месяцев. Пациентам с заболеваниями щитовидной железы по рекомендации лечащего врача УЗИ проводят 3–6 раз в год.
Тонкоигольная аспирационная биопсия (ТИАБ или ТАБ). Данный метод является доступным и надежным способом дооперационнои диагностики структурных изменений ткани щитовидной железы. Его точность составляет 95 %. Он позволят выявить доброкачественные и злокачественные процессы в щитовидной железе. В России ТИАБ проводят при подозрении на рак, в зарубежных странах использование этого метода является обязательным во всех случаях.
Данную процедуру еще называют пункционной биопсией. Суть метода состоит в введении без анестезии специальной иглы в ткань щитовидной железы, последующего изъятия элемента ткани и его микробиологического анализа с помощью микроскопа. Как правило, операцию проводят в случае обнаружения при УЗИ или прощупывании узлообразований.
Недостатком данного метода является возможность неточного попадания в ткань узла и, следовательно, неверного установления диагноза. Но только ТИАБ позволяет безоперационным путем определить злокачественность или доброкачественность опухоли.
Сцинтиграфия. Она является функциональным методом диагностики щитовидной железы с помощью специальных аппаратов. Данное исследование, известное также как радионуклидное сканирование, позволяет определить способность клеток щитовидной железы захватывать и накапливать йод. Полученная в результате исследования сканограмма представляет собой двухмерное изображение железы, на котором отчетливо видны ее размеры, форма и минимальные анатомические изменения. Процедура проводится только в радиологических отделениях, так как для ее проведения необходима специальная аппаратура.
При сцинтиграфии в организм пациента вводят изотопы йода с молекулярной массой 131 (123) или технеция – препарата, по своим свойствам близкого йоду. Сканограмма позволяет выявить различные уплотнения в щитовидной железе. Врач определяет характер уплотнений (узлов) как «теплые», «холодные» или «горячие». Например, наличие «горячего» узла свидетельствует о развивающейся токсической аденоме щитовидной железы, а «холодный» узел впоследствии может трансформироваться в злокачественную опухоль. Температурный характер узлов основан на способности узлообразовании поглощать изотопы йода. «Горячий» узел активно накапливает йод, поэтому классифицируется как доброкачественная опухоль.
Сцинтиграфия предоставляет точную информацию об объеме железы до операции и после нее. Сканограмма важна при решении вопроса о повторном хирургическом вмешательстве.
Метод радионуклидного сканирования в последнее время значительно усовершенствовался благодаря появлению высокотехнологичной аппаратуры и новых радиофармпрепаратов, обладающих незначительной радиоактивностью. И все же проведение данного исследования требует веских оснований.
Компьютерная томография. Данный диагностический метод, регистрирующий инфракрасные излучения различных частей тела, позволяет определить структуру щитовидной железы, установить ее размеры и форму, а также положение по отношению к другим органам и тканям. Компьютерную томографию проводят после УЗИ и сцинтиграфии для установления точного диагноза. Обычно ее используют в тех случаях, когда нарушения функции или ткани щитовидной железы сопровождаются осложнениями, например сдавлением верхних дыхательных путей или пищевода, а также для выявления загрудинного зоба.
Этот метод предназначен для выявления функционального напряжения в клетках щитовидной железы. Патология проявляется изменением температурных значений (гипо– или гипертермии) в изображении рисунка измененной ткани железы. При наличии активного биохимического процесса в клетках органа повышается температура, а изображение на мониторе приобретает окраску теплых оттенков (красного, оранжевого). В случае появления на экране фиолетового и синего цветов делают вывод о понижении температуры в клетках и снижении функции щитовидной железы.
Данные этого метода следует сравниватьс результатами других диагностических исследований.
Рентгенологическое обследование. Рентген позволяет не только установить форму и размеры измененной щитовидной железы и расположение узлов, но и провести обследование грудной клетки, верхних дыхательных путей и пищевода, сдавленных или смещенных увеличенным зобом. В некоторых случаях диагностируют отложение извести в ткани узлов.
В клетчатку, окружающую щитовидную железу, вводят 100–200 мл газа, в качестве которого используют углекислый газ, закись азота или кислород. Данный метод называют пневмотиреоидографией. Затем делают рентгенограммы в 2 проекциях.
Классификация заболеваний щитовидной железы
Все известные в настоящее время заболевания щитовидной железы составляют 3 большие группы:
1) заболевания щитовидной железы, вызванные понижением функции эндокринного органа, то есть недостаточным продуцированием тиреоидных гормонов (гипотиреоз);
2) заболевания щитовидной железы, вызванные повышением функции эндокринного органа, то есть увеличенным продуцированием тиреоидных гормонов (гипертиреоз);
3) заболевания щитовидной железы, развивающиеся на фоне нормального уровня тиреоидных гормонов (эутиреоз).
Все заболевания сопровождаются различными анатомическими изменениями ткани щитовидной железы. По сути, гипотиреоз, гипертиреоз, эутиреоз, аутоиммунные процессы, узлы и диффузные изменения железы являются реакцией защитно-приспособительных свойств щитовидной железы на раздражение, вызванное вегетативной нервной системой. Под влиянием различных неблагоприятных факторов (физических, психологических, физиологических и др.) и имеющихся заболеваний функциональная нагрузка на железу усиливается. Чтобы противостоять их негативному воздействию организму требуется большое количество дополнительной энергии, которая вырабатывается гормонами щитовидной железы. Следовательно, активность клеток эндокринного органа (тироцитов) при этом повышается. При долговременном напряжении структура клеток и ткани изменяется: щитовидная железа постепенно ослабевает и истощается.
Усиленная деятельность клеток проявляется локальным и диффузным способом. При локальной активности клеток в ткани железы появляются узлы (уплотнения), а возникшую патологию определяют как узловой зоб. Понятие «зоб» следует рассматривать как любое изменение структуры ткани органа. При наличии множества узлов развивается многоузловой зоб. Если патология распространяется на всю ткань щитовидной железы, говорят о диффузном зобе.
Самостоятельный прием препаратов, содержащих тиреоидные гормоны, может вызвать развитие остеопороза (потерю костной массы) и изменения в структуре клеток сердечной мышцы и других внутренних органов. У людей пожилого возраста могут возникнуть состояния, чреватые остановкой сердца и некрозом тканей других органов. Хирургические операции по удалению узлов не устраняют причину их появления: сохранение функциональной нагрузки продолжает способствовать образованию узлов, поэтому их количество увеличивается. Удаление правой или левой доли органа тоже не решает проблему: они продолжают появляться в оставшейся части щитовидной железы.
Основой всех заболеваний щитовидной железы является гипотиреоз, так как критическая ситуация, возникающая в результате повышенной потребности организма в тиреоидных гормонах с одной стороны и невозможности железы удовлетворить эту потребность – с другой, обычно вызывает стойкое снижение функции щитовидной железы.
Гипотиреоз
Гипотиреоз – заболевание, вызванное недостаточным обеспечением гормонами щитовидной железы органов и тканей организма. Выделяют первичную, вторичную и периферическую формы заболевания.
Недостаток йода в окружающей среде вызывает нарушение функции железы, которая при отсутствии свободного йода резко сокращает производство тиреоидных гормонов. Испытывая напряженное стремление к захвату йода из крови, железа, работая на износ, увеличивается в размерах, что приводит к появлению зоба.
Основной причиной развития гипотиреоза первичной формы является развивающаяся патология щитовидной железы, когда при нормальной функции гипоталамо-гипофизной системы железа оказывается не в состоянии продуцировать необходимое количество гормонов. Среди других факторов, приводящих к недостаточности функции органа, можно назвать врожденные повреждения эндокринного органа и воспалительные инфекции хронической формы. Заболевание может появиться после длительного приема препаратов, снижающих функцию щитовидной железы или получения повреждения после проведения йодопоглотительного теста (введения радиоактивного йода), а также на фоне аутоиммунных процессов, проходящих в щитовидной железе.
Вторичный гипотиреоз развивается при поражениях гипоталамо-гипофизной системы, имеющих травматическую, инфекционную или опухолевую природу. Заболевание также вызывается снижением функций гипофиза или выключением одной из них.
Причиной периферического гипотиреоза считают нарушение периферического обмена тиреоидных гормонов. Нередко заболевание провоцируется снижением чувствительности тканей и органов к гормонам щитовидной железы.
Обследование выявляет снижение йодопоглощения щитовидной железой и уровней тиреоидных гормонов Т3 и Т4. Для первичного гипотиреоза характерно повышение уровня тиреотропного гормона гипофиза. При вторичном гипотиреозе наблюдается снижение уровня ТТГ и повышение уровня холестерина.
Гипотиреоз поражает практически все органы и системы. Проявление симптомов и степень развития заболевания находятся в прямой зависимости от его причины, уровня гормональной недостаточности и индивидуальных особенностей больного.
Клиника гипотиреоза полиморфна, поэтому у больных всегда масса жалоб: снижение работоспособности и вялость, быстрая утомляемость и заторможенность, снижение памяти и интеллекта, неспособность оценивать происходящие события и нарушения сна, сухость кожи и выпадение волос, отечность лица и конечностей, ограниченность движений и боли в суставах. Больные всегда зябнут и пользуются теплой одеждой даже при повышенной температуре воздуха, так как при нарушении основного обмена снижается толерантность к холоду. Отечность голосовых связок вызывает замедленную и невнятную речь, снижается тембр голоса. На ладонной поверхности кистей появляются пятна, вызванные переизбытком р-каротина.
Обычно происходит увеличение мышечной массы, развивается тугоподвижность мышц, возможны замедление роста и укорочение конечностей. Но чаще всего отмечаются артралгии, синовиты, артрозы и артропатии. Поражения сердечно-сосудистой системы многообразны: боли в области сердца и за грудиной, брадикардия (снижение частоты сердечных сокращений), тахикардия (повышение частоты сердечных сокращений), отеки, набухание и постепенная дегенерация миокарда (сердечной мышцы), снижение объема артериального и венозного кровотока, артериальная гипотензия. Со стороны дыхательной системы наблюдается склонность к частым и затяжным бронхитам и пневмонии, которые протекают без температурных реакций. Нарушается работа желудочно-кишечного тракта: появляются метеоризм, запоры, тошнота, снижение аппетита, развивается склонность к камнеобразованию и кишечной непроходимости, образуется застой желчи в пузыре. Нередко проявляется устойчивая железодефицитная анемия.
Существует так называемый синдром первичного гипотиреоза галактореи-аменореи, для которого характерно сочетание первичного гипотиреоза, галактореи, аменореи или других нарушений менструального цикла, а также патогенез пролактина и гонадотропинов. Патология может быть связана и с аденомой гипофиза. Болезнь могут сопровождать расстройства психики, чаще всего появляется апатия или депрессия.
Гипотиреозу аутоиммунного происхождения сопутствует недостаточность других эндокринных желез: поджелудочной железы, надпочечников и паращитовидных желез.
Лечение гипотиреоза осуществляет эндокринолог. Основной метод – заместительная терапия препаратами гормонов щитовидной железы. При вторичном гипотиреозе препараты тиреотропного гормона не используются. В большинстве случаев лечение гипотиреоза проводится в течение всей жизни. Главный принцип терапии – подбор дозировки с учетом тяжести и длительности заболевания, возраста пациента и наличия сопутствующих заболеваний. На начальном этапе лечение рекомендуется проводить осторожно и постепенно.
Самым популярным препаратом отечественной эндокринологии является тиреоидин, который получают из щитовидной железы крупного рогатого скота. Он продается в виде драже по 0,1 или 0,05 г. Кроме того, врач может назначить прием тироксина (таблетизированная форма), содержащего 100 мкг Т4, 20–50 мкг Т3. Существуют также комбинированные препараты: тиреокомб – 70 мкг Т4, 10 мкг Т3, 150 мг калия йодида; тиреотом – 40 мкг Т4, 10 мкг Т3; тиреотом форте – 120 мкг Т4, 30 мкг Т3.
Наряду с тиреоидными гормонами назначают капельно или через желудочный зонд каждые 3 часа по 10–15 мг преднизолона или 25 г водорастворимого гидрокортизона в течение 3 дней, после чего дозировку снижают.
Задача врача и пациента заключается не в полной компенсации недостаточности гормонов, а в сохранении легкой степени гипотиреоза, которая позволяет избежать передозировки.
Лечение имеет благоприятный для жизни прогноз. Первые улучшения после тиреоидной терапии наблюдаются уже на 1-й неделе, а восстановление 50 %-ной трудоспособности наступает на 7-9-й неделе лечения.
Тиреоидиты
Существует классификация тиреоидитов, объединяющая целую группу заболеваний щитовидной железы, различающихся по этиологии и патогенезу, но имеющих обязательный компонент – воспаление ткани данного органа. Различают острые (очаговый или диффузный), подострые (очаговый или диффузный) и хронические тиреоидиты (аутоиммунный, фиброзно-инванзивный и специфические). К специфическим тиреоидитам относятся туберкулезный, сифилитический и септико-микотический.
Острый тиреоидит может быть гнойным и негнойным.
Гнойный тиреоидит провоцирует кокковая флора. Применение антибиотических препаратов практически свело к нулю появление заболевания этой формы. На фоне острой или хронической инфекции (отит, тонзиллит, пневмония, синусит) возможно занесение бактерий в щитовидную железу и последующее воспаление ткани этого органа. Обычно оно распространяется на определенный участок доли или на всю долю железы. Непораженная часть продолжает выработку тиреоидных гормонов, поэтому функция органа не нарушается.
Первыми симптомами острого тиреоидита являются стремительное повышение температуры тела до критических значений и озноб. Затем появляется боль в области шеи с иррадиацией в ухо, верхнюю и нижнюю челюсть. Она, как правило, сильная, пульсирующая, возрастает при глотании и движениях головы. Возникает ощущение сдавления или распирания в области щитовидной железы. При пальпации обнаруживаются увеличение части органа и болезненность при надавливании. Заболевание сопровождается увеличением регионарных лимфатических узлов и их болезненностью.
Диагноз устанавливают на основании данных о наличии очага инфекции, отсутствия симптомов нарушения функции железы, пальпации и характера болей. В клинических анализах крови содержатся признаки развивающегося воспалительного процесса: повышение СОЭ, высокий лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. При сканировании воспаленный участок дифференцируют как «холодный» и отмечают пониженное поглощение железой изотопа.
Для лечения гнойного тиреоидита назначают пенициллин по 500 000 ЕД через каждые 4 часа в течение 10 дней или любой антибиотик, к которому у возбудителя имеется чувствительность. По окончании острого воспаления трудоспособность полностью восстанавливается.
Негнойные тиреоидиты являются проявлением асептического воспаления вследствие перенесенной лучевой терапии, травмы или кровоизлияния в железу. Симптомы заболевания менее выражены по сравнению с острым гнойным тиреоидитом. Сохраняется ощущение давления в области железы, иногда появляются потливость и тахикардия.
Для лечения негнойного острого тиреоидита врач назначает симптоматическое лечение – прием анальгетиков и р-блокаторов. Через 1 месяц трудоспособность полностью восстанавливается, но иногда развивается гипотиреоз.
Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена, гранулематозный тиреоидит) вызывают вирусные инфекции. Увеличение частоты заболеваний отмечается в осенне-зимний период. Обычно развивается у женщин в возрасте 30–40 лет и поражает ткань щитовидной железы.
В начале заболевания проявляются основные признаки вирусной инфекции: высокая температура, слабость, головная боль и адинамия. Симптомы сопровождаются тахикардией, потливостью, похуданием и тремором рук. При длительном течении обнаруживаются признаки снижения функции щитовидной железы (гипотиреоза): отечность, вялость, сонливость, зябкость и запоры. Во время пальпации ощущается болезненность в области железы, при осмотре устанавливают ее увеличение, которое может быть симметричным или асимметричным. Анализ пункционной биопсии свидетельствует о наличии в ткани щитовидной железы многочисленных гранулем, разрушении фолликулов, некрозе эпителия и нагноении гранулем с образованием микроабсцессов.
Анализ крови регистрирует повышенный уровень тиреотропного гормона гипофиза и низкий уровень тиреоидных гормонов, а сканограмма выявляет снижение йодопоглощения щитовидной железой.
Лечение подострого тиреоидита имеет консервативный характер. Для противоспалительного действия врач назначает глюкокортикоиды – 40 г преднизолона в сутки. Контролируя СОЭ в крови, дозировку глюкокортикоида постепенно снижают. Иногда вместо него используют препараты салицилового ряда. Для устранения тахикардии назначают прием р-блокаторов от 40 до 120 мг/сутки в течение 1 месяца. Как правило, при выздоровлении показатели крови и уровень тиреоидных гормонов нормализуются.
При подостром тиреоидите возможны рецидивы заболевания, поэтому лечение иногда продолжается в течение 6 месяцев. Рецидивы провоцируют повторные вирусные инфекции и переохлаждение. Длительное лечение глюкокортикоидами приводит к передозировке, проявляющейся нарастанием массы тела, повышением артериального давления, гипергликемией и округлением лица. В тяжелых случаях проводится оперативное вмешательство.
Обычно выздоровление наступает через 2 месяца, но диспансерное наблюдение продолжается еще 2 года. На фоне подострого тиреоидита возможно развитие гипотиреоза.
Фиброзно-инванзивный тиреоидит, или зоб Риделя, – это очень редкая форма тиреоидита.
Заболевание характеризуется очаговым и диффузным увеличением щитовидной железы. Ее ткань уплотняется, приобретает неподвижность и теряет способность перемещаться при глотании, так как оказывается спаянной с окружающими тканями. Увеличение железы сопровождается такими симптомами сдавления шеи, как затрудненность дыхания, глотания и осиплость голоса.
Этиология фиброзно-инванзивного тиреоидита до сих пор остается невыясненной. Заболевание развивается в течение длительного времени и приводит к гипотиреозу. Если поражение распространяется на одну долю, функция щитовидной железы сохраняется. При пальпации определяются деревянистая плотность ткани железы, срастание с окружающими тканями и несмещаемость. Сканирование расценивает фиброзные участки как «холодные». Диагноз устанавливается методом пункционной биопсии.
Лечение заключается в хирургическом вмешательстве.
Аутоиммунный хронический тиреоидит – заболевание, возникающее при первичном поражении иммунной системы вследствие потери ею способности различать «свои» и «чужие» вещества (тела). Иммунная система, обеспечивая защиту организма от вирусов и бактерий, вырабатывает антитела (специальные белки), поражающие ткани и клетки собственного организма. Их называют аутоантителами. В результате хаотических мутаций в организме появляются тиреоидные антигены (белковые вещества), то есть антигены к гормонам щитовидной железы. Они разрушают защитно-приспособительный механизм железы и блокируют ее функцию. Аутоиммунный тиреоидит имеет статус пожизненного заболевания. Впервые он был описан в 1912 г. X. Хашимото, поэтому получил название «тиреоидит Хашимото».
Причинами заболевания являются операционные травмы, длительное лечение йодопрепаратами и радиоактивным йодом, вирусные инфекции. Наследственный генез тиреоидита Хашимото подтвержден медицинской практикой. Основной его причиной ученые считают избыток йода и лекарственных препаратов, вызывающих образование антител в щитовидной железе, действие которых приводит к структурному изменению и разрушению тироцитов (клеток железы) и снижению функции щитовидной железы. Хронический аутоиммунный тиреоидит перерастает в гипотиреоз. При постепенном нарастании симптомов последнего размеры железы увеличиваются, появляется зоб. Морфологические изменения ткани железы могут быть атрофическими и гипертрофическими.
Конец ознакомительного фрагмента.