Клиническая кризология в кардионеврологии. Руководство для врачей. Часть I. Общая кризология обострение и катастрофическое течение болезни (В. Б. Симоненко, 2011)

1.1. Болезни системы кровообращения – главное препятствие для дальнейшего увеличения продолжительности жизни человека

В XX веке, для большинства стран мира, ведущей причиной ограничения продолжительности жизни стали хронические неинфекционные заболевания, на долю которых приходится от 80 до 90 % всех случаев смерти¹. В нашей стране вклад заболеваний в общую смертность распределяется следующим образом: болезни сердечно-сосудистой системы (56 %), внешние причины – преимущественно травмы и отравления (17 %), злокачественные новообразования (14 %)^1,2. Принципиальная новизна ситуации заключается в том, что соотношения основных причин смерти радикально изменились за короткий по историческим меркам период времени – 50 лет. Решительная победа над опасными инфекционными заболеваниями, безусловно, является одним из самых значимых достижений цивилизации в XX веке. Увеличение продолжительности жизни, урбанизация способа существования современного человека, изменение характера питания, загрязнение воды и атмосферы – эти и многие другие факторы привели к глубоким изменениям в состоянии здоровья популяции. Сегодня болезни системы кровообращения занимают ведущие позиции по распространенности, заболеваемости, обращаемости за медицинской помощью, смертности, затратам на профилактику и лечение. Перемены в структуре заболеваемости настолько быстротечны и демонстративны, что позволяют говорить о глобальном сердечно-сосудистом кризисе, который развивается, несмотря на внедрение в клиническую практику новейших методов диагностики и лечения.

Заболевания сердца и сосудов представляют обширную и разнообразную группу страданий, в которую входят: активный ревматизм с поражением сердца, хронические ревматические заболевания сердца, гипертоническая болезнь, дистрофии миокарда, пороки органов кровообращения, болезни артерий и вен. Однако болезни, ассоциированные с атеросклерозом сосудов сердца и мозга и связанные с ними тяжелые осложнения (инсульт, инфаркт миокарда, внезапная смерть), в настоящее время определяют клиническую значимость проблемы. Статистический анализ, основанный на таком убедительном в своей достоверности показателе как смертность, демонстрирует результаты, которые нельзя считать удовлетворительными для современного уровня теоретической и практической медицины, увеличивается не только абсолютное число умерших и пострадавших от болезней сердца и сосудов, но и заболеваемость. Хотя тенденции к увеличению распространенности заболеваний сердца и сосудов характерны для большинства стран современного мира, в России они более заметны^1,2,3. В сравнении с другими странами, находящимися примерно в таких же климатических и экономических условиях, общая смертность в РФ значительно превышает уровни, характерные для стран Европы. Среди всех умерших почти 30 % приходится на трудоспособный возраст (более 560 тыс. человек в год), из них около 80 % составляют мужчины. Поскольку смертность в основном определяется заболеваниями сердца и сосудов, можно уверенно утверждать, что именно с этой патологией связана низкая продолжительность жизни жителей страны. Если в Швеции и Японии средняя продолжительность жизни уверенно превышает 80 лет, то в России этот показатель едва достигает 64, а для мужчин – 60 лет. При относительно низкой продолжительности жизни средний житель страны быстро стареет (в 2011 году он достиг возраста 38,9 лет). Согласно международным критериям население страны считается старым, если доля людей в возрасте 65 лет и более в популяции превышает 7 %. В настоящее время почти каждый восьмой россиянин, т. е. 12,9 % жителей страны, находится в возрасте старше 65 лет. Каждый пятый житель России (30,7 млн человек на 1 января 2010 г. по официальным данным Росстата) – в пенсионном возрасте. Подобные демографические сдвиги означают, что уже сегодня риску сердечно-сосудистых заболеваний подвержен уже не тонкий слой стареющих пенсионеров, а обыкновенный среднестатистический гражданин РФ.

Вероятно, абсолютное число больных с клиническими проявлениями ишемической болезни сердца и мозга будет увеличиваться, несмотря на уменьшение численности населения. В стране ежегодно регистрируется от 18 до 19 млн больных, страдающих заболеваниями сердца и сосудов^1,2. Скорее всего, эта цифра складывается из случаев обращаемости за медицинской помощью и случаев подтверждения диагноза во время диспансеризации или планового обследования. В то же время в структуре первичной заболеваемости населения на долю болезней кровообращения приходится лишь 3,6 %, а в показателе общей заболеваемости – около 5 % ². Очевидно, что в медицинских учреждениях выявляются далеко не все случаи болезней системы кровообращения. Специальные исследования показывают, что среди мужчин в возрасте 40–59 лет почти 30 %, страдающих гипертонической болезнью, не знают о том, что они больны. До 60 % больных ишемической болезнью сердца (ИБС) не подозревают о своем заболевании^1,2,4.

Артериальная гипертония (АГ) – наиболее распространенный и относительно легко контролируемый гемодинамический признак сердечно-сосудистой патологии. По данным различных источников в России от 32 до 40 % мужчин и женщин имеют повышенное артериальное давление^1,2,5.

Объективизация факта существования артериальной гипертензии не представляет технических проблем, поэтому достоверность популяционных исследований зависит лишь от базы данных.

Несколько сложнее проблема верификации представляется в отношении ИБС. Скрининговым методом диагностики и оценки коронарной недостаточности пока остается электрокардиография (ЭКГ), хотя известно, что в состоянии покоя этот метод далеко не всегда позволяет выявить ишемию миокарда и другие признаки патологии сердца. У лиц, без клинических проявлений коронарной недостаточности, ЭКГ имеет малую чувствительность¹. Другими словами, нормальные результаты исследования в покое не исключают ИБС, а у половины больных заболевание протекает без выраженных клинических симптомов. Между тем в старших возрастных группах распространенность стенокардии достигает 20 % популяции^1,2. С учетом того, что только у части больных заболевание проявляется клиническими признаками, достаточными для обращения к врачу, эту цифру можно смело увеличить вдвое. Еще меньше информации врачи получают о количестве больных с цереброваскулярной недостаточностью. Если стенокардия, как правило, проявляется яркими клиническими признаками, то недостаточность мозгового кровообращения часто остается незамеченной, вплоть до развития острого нарушения мозгового кровообращения или признаков грубых диффузных повреждений.

1.2. Сосудистые события, проблема «одного процента» и новые возможности ее решения

Для формирования представлений о реальных масштабах проблемы полезно представить себе не заболеваемость как статистический показатель, а абсолютное количество больных по отношению к численности населения. Если иметь в виду только патологию, тесно ассоциированную с атеросклерозом, то население России состоит из 35–40 млн больных, страдающих артериальной гипертонией, и 25–35 млн больных – ишемической болезнью сердца. Таким образом, популяция, типичным представителем которой является человек, достигший 40-летнего возраста, примерно, наполовину состоит из больных, настоящее и будущее которых определяется течением артериальной гипертонии и ишемической болезни сердца. В старших возрастных категориях доля больных, страдающих атеросклерозом и связанных с ним сосудистыми заболеваниями сердца и мозга, возрастает до 50–60 %, а после 65 лет уверенно приближается к 90 %. Однако чрезвычайно высокая распространенность заболеваний системы кровообращения среди населения еще не объясняет высокой смертности и короткой продолжительности жизни. Преждевременная смерть и утрата трудоспособности определяются не фактом существования патологии, а сердечно-сосудистыми осложнениями, наиболее тяжелые из которых – инсульт, инфаркт миокарда и внезапная смерть – вполне обоснованно называют сосудистыми катастрофами, учитывая тяжесть всех медицинских, социальных и экономических последствий подобного течения болезни. Прогнозы экспертов, которые опираются на убедительные статистические данные, подтверждают вероятный рост числа инсультов и инфарктов, который будет в дальнейшем затрагивать все более молодые возрастные категории людей. Доклад Всемирной Организации Здравоохранения (Бюллетень № 317, сентябрь 2009) констатирует, что к 2030 году болезни сердца и инсульт останутся единственными основными причинами смерти. К этому времени наиболее острые проблемы онкологии, инфекционных болезней и травматизма будут, вероятно, решены.

Существует множество убедительных объяснений роста тяжелых сердечно-сосудистых осложнений в середине XX и в начале XXI века. Наиболее надежной представляется связь сосудистых заболеваний сердца и мозга с продолжительностью жизни^4,6. Ежегодный риск инсульта, например, в возрастной группе 45–54 года составляет 0,1 %, 65–74 года – 1 %, старше 80 лет – 5 %³. Следовательно, если в среднем возрасте инсульт настигает только одного из 1 000 человек, то после 80 лет каждый четвертый становится жертвой мозгового удара. По данным Фрамингемского исследования частота инсульта удваивается каждое десятилетие жизни после 55 лет. С возрастом изменяется и «половая принадлежность» острых нарушений мозгового и коронарного кровообращения – в старших возрастных группах сосудистые события чаще встречаются у женщин, что обусловлено большей продолжительностью жизни и снижением уровня гормональной защиты.

Несмотря на увеличение доли цереброваскулярных расстройств в общей структуре заболеваний системы кровообращения, первое место среди причин смертности продолжает занимать ишемическая болезнь сердца. Ежегодно в Российской Федерации регистрируется около 700 000 случаев инфаркта миокарда и острого коронарного синдрома. Летальность, обусловленная острой коронарной патологией, достигает 39 % (госпитальная летальность составляет 12–15 %). Весьма значимыми для прогноза в отношении продолжительности и качества жизни являются и такие ассоциированные с ИБС патологические состояния как нарушения ритма. Фибрилляция предсердий обнаруживается у 0,5 % людей в возрасте 50 лет, 5 % в возрасте 65 лет и 10 % у людей старше 80 лет^6,7. Аритмии, особенно пароксизмальные формы, играют важную роль в развитии сердечно-сосудистых осложнений, в частности: внезапной сердечной смерти, инсульта и декомпенсации хронической сердечной недостаточности. Например, внезапная смерть, которая обычно связана с фатальными нарушениями ритма, в структуре общей смертности составляет около 13 %, а в структуре смертности от ИБС – около 50 %³.

Исходя из существующих прогностических оценок, будущее стареющего населения представлялось бы неизбежно трагичным, если бы не одно на первый взгляд пародоксальное обстоятельство,

– ишемическая болезнь сердца и мозга характеризуется мягким течением, в большинстве случаев протекает относительно благоприятно и редко приводит к тяжелым осложнениям, существенно изменяющим судьбу больного.

Действительно, элементарный анализ показывает, что сосудистые катастрофы (инсульт, инфаркт миокарда, внезапная смерть), составляя вместе около 1 млн 200 тысяч случаев в год и не превышают 3–5 % от общего числа больных, страдающих артериальной гипертонией, атеросклерозом и ИБС. Расширение базы данных за счет включения в нее всех пациентов с очевидными ультразвуковыми, лабораторными и клиническими признаками атеросклероза уменьшает число пострадавших от инсульта или инфаркта миокарда приблизительно до 1 %⁸. Следовательно, проблема тяжелых осложнений является проблемой «одного процента», а не проблемой популяции. Несмотря на трагедию абсолютных чисел и тяжелые последствия сосудистых событий для каждого отдельного человека, необходимо признать, что с точки зрения строгой статистики развитие инсульта или инфаркта у больного, страдающего хроническим ишемическим заболеванием, хроническим заболеванием системы кровообращения – маловероятно. Если взять временной промежуток, достаточный для проявления осложнений (1 год), то 95–99 % «сосудистых» больных благополучно преодолевают его, сохраняя работоспособность и жизненную активность⁹. Величина абсолютного годового риска тяжелых сосудистых осложнений для больного среднего возраста, имеющего признаки атеросклероза, страдающего артериальной гипертонией, как правило, не превышает 2–3 %.

Ситуация решительно ухудшается при изменении характера течения болезни. Около 60 % всех острых нарушений мозгового кровообращения связано с гипертоническим кризом⁸. Почти 40 % кардиоэмболических инсультов ассоциировано с пароксизмальными нарушениями ритма сердца⁵. Практически все случаи внезапной смерти обусловлены фатальными нарушениями ритма сердца. Сердечная недостаточность радикально меняет индивидуальный прогноз для больного, страдающего ИБС. Следовательно, проблема катастрофических осложнений заключается не столько в самом заболевании, сколько в его течении. Среди многомиллионной массы больных, страдающих заболеваниями сердца и сосудов, существует лишь тонкий слой больных, подверженных агрессивному течению болезни. Именно эта категория больных требует особого внимания, о чем убедительно свидетельствует опыт работы бригад «Скорой помощи». Первое место среди причин вызова бригады неотложной помощи занимает гипертонический криз, второе – стенокардия и внезапно возникшие аритмии.

Современная система предупреждения инсульта и инфаркта миокарда основана на разработке и реализации мер первичной профилактики (популяционная стратегия) в широких слоях населения. Эти меры направлены, главным образом, на формирование здорового образа жизни и не предполагают углубленных диагностических исследований. Стратегия высокого риска позволяет выделить из общей массы категорию больных, имеющих высокую вероятность развития осложнений (артериальная гипертензия, коронарный синдром, аритмия, коагулопатии) и больных, уже перенесших сосудистые события (вторичная профилактика). Как правило, в рамках стратегии высокого риска используются все современные методы диагностики и лечения. Однако предвидеть характер и частоту осложнений у конкретных пациентов достаточно сложно. Прогностические оценки, основанные на анализе факторов риска, как правило, далеки от реальности. Сосудистые события нередко случаются совершенно неожиданно как для больных, так и для врачей. Клинические наблюдения свидетельствуют, что «гипертоник» со «стажем» в 20 лет может сохранять работоспособность и благополучно обходиться без кризов и острых нарушений мозгового кровообращения. В то же время, обладатель «мягкой» гипертензии, получает инсульт, едва познакомившись с методом измерения артериального давления. Риск фатальных осложнений увеличивается при сочетании артериальной гипертонии с обменными нарушениями, тканевой инсулинорезистентностью и другими патологическими процессами⁹. Но осложнения может приносить болезнь, не сопровождающаяся коморбидными состояниями, не формирующая грубых симптомов недостаточности кровообращения. Атеросклеротический стеноз сонной артерии нередко обнаруживается только при ультразвуковом исследовании. Значительное сужение просвета магистральной артерии не проявляется никакими клиническими признаками и в большинстве случаев не приводит к инсульту, хотя и увеличивает его вероятность. Однако стеноз может продемонстрировать свое клиническое значение при стечении определенных обстоятельств, изменяющих гемодинамику, вызывающих декомпенсацию кровообращения. У больных с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений часто обнаруживается высокий уровень холестерина в крови, но и пациенты с «нормальным холестерином» не имеют никаких гарантий от инсульта или инфаркта.

Представляется очевидным, что некоторые признаки надвигающейся катастрофы ускользают от внимания врачей и, вероятно, эти признаки связаны с изменением характера течения заболевания, изменением не структурной или биохимической, а динамической организации патологического процесса. Длительное благоприятное течение заболевания может внезапно измениться и перейти в период нестабильного развития. В некоторых случаях гипертензивный криз или пароксизм аритмии становятся первым клиническим проявлением болезни. Эти больные составляют меньшую, но самую значимую часть огромного числа пациентов, страдающих заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Разработка методов оценки патологических процессов, склонных к обострению чрезвычайно перспективна, поскольку именно среди таких больных заболевание приводит к сосудистой катастрофе. Пока «проблема одного процента» не решена, трудно получить удовлетворительный индивидуальный прогноз течения болезни и принять целенаправленные меры по предупреждению сосудистых событий.

1.3. Предмет и задачи клинической кризологии

Очевидно, что область медицинской науки, изучающая закономерности обострения болезни – клиническая кризология – должна иметь методы исследования, позволяющие оценить и верифицировать характер течения заболевания. Основным методом исследования клинической кризологии является метод динамического анализа. Динамика патологических процессов, патокинез как система представлений о движении и пространственно-временной организации болезни, процесс перехода заболевания в качественно новое состояние – обострение – это и есть предмет клинической кризологии.

В последние годы функциональные и динамические методы исследования получили широкое распространение в клинической практике. К таким методам относятся не только способы длительной регистрации некоторых гемодинамических показателей (АД и ЭКГ), но и многочисленные ультразвуковые исследования системы кровообращения, позволяющие наблюдать движение в биологических средах «on-line». Динамические свойства патологического процесса отражают, в некоторой степени, и лабораторные методы исследования. Современного врача все чаще интересует не столько факт отклонения биохимических параметров от нормы, сколько динамика этих отклонений. Данные, которые получает специалист в процессе наблюдения за пациентом, нередко разноречивы, разнонаправлены и трудно поддаются систематизации.

Изучение изменений состояния организма в период обострения болезни требует совершенно новых для медицинской практики методов анализа. Развертывание во времени патологических процессов, которые характеризуются различными переменными функциями, приближает медицинские исследования к пониманию общих закономерностей существования сложных нелинейных сред. Поведение открытых неравновесных динамических систем – с точки зрения современной физики именно к таким системам относится организм человека – подчиняется определенным правилам, знание которых может оказаться полезным для определения признаков развивающегося обострения, предположений о вероятных путях дальнейшего течения болезни.

Клиническая кризология, представляя новое интегративное направление в медицине, использует клинические данные и функциональные методы исследования для оценки поведения патологического процесса. Опираясь на данные, отражающие динамику патологического процесса, клиническая кризология предполагает возможность обобщения и ситуационного динамического анализа состояния больного с выводами о возможных путях развития болезни и методов предупреждения катастрофического развития патологического процесса.

Таким образом, задачи клинической кризологии можно сформулировать следующим образом:

• Изучение закономерностей перехода болезни в режим обострения.

• Изучение патогенеза и патокинеза развития автокаталитических процессов.

• Создание биодинамических моделей заболеваний сердечно-сосудистой системы.

• Определение и клиническая оценка предикторов обострения.

• Выделение клинических и патогенетических вариантов гемодинамических кризов.

• Разработка методов и оценка эффективности методов диагностики состояний, предшествующих обострению заболевания.

• Поиск новых путей прогнозирования, предупреждения и лечения гемодинамических кризов.

Библиография

1. Руководство по медицинской профилактике. Под ред.

Р.Г.Оганова, Р.А.Хальфина. —М.: ГЕОТАР-Медиа, 2007.

2. Медик В.А. Заболеваемость населения: история, современное состояние и методология изучения. М.: Медицина, 2003.

3. Современная демографическая ситуация в России, http://www.gks. ru/wps/wcm/conнect/rosstat

4. Суслина З.А., Фонякин А. В., Гераскина Л. А., Машин В.В л., Трунова Е.С., Машин В.В., Глебов М.В. Практическая кардионеврология. – М.: ИМА-ПРЕСС, 2010.

5. Суслина З.А., Фонякин А.В., Гераскина Л.А., Шандалин В.А. Кардионеврология: Справочное руководство с обзором клинических исследований/Под ред. З.А. Суслиновй и А.В. Фонякина. – М.: ИМА-ПРЕСС, 2011.

6. Вебер В.Р., Бритов А.Н. Профилактика и лечение артериальной гипертонии. – Великий Новгород-Москва, 2002.

7. Виленский Б. С. Современная тактика борьбы с инсультом. – С-Пб: ООО «Издательство ФОЛИАНТ», 2005.

8. Симоненко В.Б., Широков Е.А. Превентивная кардионеврология. – С-Пб: ООО «Издательство ФОЛИАНТ», 2008.

9. Широков Е.А. Гемодинамические кризы. М.: КВОРУМ, 2011.

2.1. Структурные и функциональные особенности системы кровообращения

Процессы, связанные с циркуляцией крови в сосудах интересовали естествоиспытателей, целителей и философов с древнейших времен. Папирус Эберса (Египет, около 2 000 лет до и. э.) содержит представления врачей о роли сердца в организме человека: «Начало тайн врача – знание хода сердца, от которого идут сосуды ко всем членам, ибо всякий врач, всякий жрец богини Сохмет, всякий заклинатель, касаясь головы, затылка, рук, ладони, ног – везде касается сердца: от него направлены сосуды к каждому члену…» Таким образом, системные взгляды на кровообращение существовали еще у наших далеких предшественников. Врачи-философы в те далекие времена видели в сердце не только насос для перекачивания жидкости, но и вместилище эмоций, сознания, души, центр жизненной силы, проникающей в каждую часть тела. В эпоху материалистического детерминизма вместе с развитием анатомии и физиологии в естественных науках преобладал аналитический метод изучения окружающего мира. Исследователи вникали в детали строения и функции отдельных частей и элементов организма человека, пытались понять действие механизмов, обеспечивающих движение крови. Отсюда и современное понятие сердечно-сосудистая система, отражающее несуществующее в природе отделение сосудов от сердца. Между тем данные, полученные с помощью современных методов визуализации (коронарная ангиография, компьютерная томография, эхокардиография), дают новые сведения не только о структуре, но и о функции сложных, сопряженных, находящихся в непрерывном движении органов и тканей, имеющих отношение к циркуляции крови и газообмену. Современное понятие функциональной анатомии отражает новые представления о пространственно-временной организации процесса обмена веществ между тканями и транспортной системой – кровью¹. Участники этого процесса выполняют свои роли непрерывно и согласованно, достигая удивительной конечной эффективности. Транспортная система человеческого организма обеспечивает перемещение 8 000 л крови в сутки! С точки зрения современной физики движение плотной, вязкой жидкости в объеме 5,0 – 6,0 литров в минуту, преодолевая сопротивление капилляров, при высоком системном давлении и температуре внутренней среды около 36 °C, требует колоссальных затрат энергии, снизить которые можно только путем особой динамической организации всех участников процесса, в которой свойства каждого элемента поддерживают существование всей структуры.

Принципы самоорганизации подобных систем в организме человека впервые были описаны W. R. Ashby (1947)². С тех пор теория систем прошла долгий путь и в настоящее время представляет комплекс теоретических и практических закономерностей, объясняющих поведение сложных взаимосвязанных структур в изменяющихся условиях существования. Такие, широко используемые в разных областях научной и практической деятельности понятия, как системный подход и системный анализ, предполагают не только комплексный взгляд на проблему, но и на знание основных принципов функционирования сложных структур.

Система (целое, составленное из частей) – множество взаимосвязанных элементов, образующих функциональное единство. Основные свойства систем: синергичностоъ – максимальный эффект деятельности системы достигается только в случае максимальной эффективности совместного функционирования её элементов; эмерджентность – появление у системы свойств, не присущих отдельным элементам; неаддитивность – несводимостъ свойств системы к сумме свойств составляющих её компонентов; целенаправленность – приоритет целей системы перед целями её элементов.

Принципы работы сложных систем основаны на альтернативности путей функционирования и развития, способности к самоорганизации и адаптации, стремлении к состоянию равновесия и устойчивости. Термодинамика различает закрытые системы (изолированные, отграниченные от окружающей среды) и открытые – (сохраняющие обмен информацией и веществом с окружающей средой)^3,4.

Если бы кровеносная система была ограничена только сердцем и сосудами, то подобная конструкция в соответствии с законами термодинамики, неизбежно стремилась бы к рассеиванию энергии и разрушению. В функционировании сложной динамической конструкции, обеспечивающей кровообращение, принимают участие легкие и мышцы, диафрагма и структуры нервной системы. Циркуляция крови зависит от реологических характеристик самой крови, состояния воспринимающих тканей, плотности и проницаемости сосудистой стенки, свойств межтканевых жидкостей, которые в свою очередь зависят от гормонального статуса, регулирующих влияний нервных центров и т. д. Таким образом, механизм циркуляции крови, правильнее называть системой кровообращения, учитывая всю сложность взаимосвязанных процессов, обеспечивающих движение крови в закрытом контуре, состоящее из сердца и сосудов – гемодинамику. Более узкое понятие сердечнососудистая система, предполагает ограничение интереса исследователя структурными образованиями, непосредственно контактирующими с кровью.

Сердце занимает строго определенное положение в грудной клетке, располагаясь в области, которую можно было бы назвать скорее гемодинамическим, чем геометрическим или анатомическим центром (Рис. 2.1.). Сердце топологически приближено к основным участникам процесса кровообращения, газообмена и потребления – легким и головному мозгу.

Рис. 2.1. Положение сердца в грудной клетке

Синергетика, обеспечивающая высокую эффективность работы сердца, обусловлена участием в работе системы кровообращения диафрагмы и легких, дыхательных движений, создающих градиент давления в грудной клетке. Во время вдоха, например, внутригрудные вены расширяются и давление в них снижается до 5 мм рт. ст. Существуют определенные пространственные взаимоотношения отделов сердца, которые обеспечивают не столько работу сердца как насоса, сколько необходимость функциональных связей с соседними органами, гарантирующими согласованную работу. Например, правые отделы сердца расположены кпереди по отношению к левым, а камеры предсердий располагаются справа от соответствующих им желудочков. Любые изменения геометрических соотношений внутри грудной клетки приводят к снижению эффективности работы сердца, даже если сердце не повреждено. Подобные нарушения гемодинамики особенно демонстративны в острых случаях (пневмоторакс, пневмоперитонеум во время выполнения эндоскопических вмешательств на органах брюшной полости). Изменение положения сердца в грудной клетке приводит к сердечной недостаточности даже без механического давления.

Примечательно, что сложившиеся в течение всего периода формирования системы отношения (от зачатия до зрелого развития, например, декстрокардия), не характеризуются грубыми нарушениями функции, демонстрируя вариабельность и высокую адаптивность конструкции, если особенности развития оставляют возможность формирования системных отношений. Внутрисердечная гемодинамика в большей степени связана с геометрией полостей и клапанов сердца.

Рис. 2.2. Внутреннее строение сердца

А – левое предсердие и левый желудочек. Б-полость левого желудочка.

В первую очередь она определяется соотношением объемов между камерами сердца. Очевидно, что левое предсердие и левый желудочек должны иметь сопоставимые объемы, обеспечивающие поступление всей фракции выброса в аорту. Состоятельность клапанного аппарата является необходимым условием сохранения постоянных объемов полостей сердца. Не менее значима и конфигурация структур сердца: изменения формы полостей, клапанов, межжелудочковой перегородки, изменяют характер динамических потоков, перераспределяя зоны давления, создавая условия для турбулентности.

Существует взаимосвязь между конфигурацией сердца и функцией его проводящей системы (Рис. 2.3.).

Рис. 2.3. Проводящая система сердца

Например, увеличение массы левого желудочка сердца приводит к замедлению внутрижелудочковой проводимости. Очевидно, что анатомия образований сердечно-сосудистой системы, их структура, геометрия, плотность, способность к растяжению, взаимное расположение в пространстве, играют важную роль в организации кровообращения. Наиболее очевидные клинические параллели возникают при сопоставлении нарушений гемодинамики с видимыми анатомическими изменениями сердца и крупных сосудов. Эти связи в конечном счете привели к выявлению некоторых структурных закономерностей, хорошо известных клиницистам и характеризуемых общим термином – ремоделирование.

Термин «ремоделирование» впервые стал использоваться для обозначения геометрических изменений левого желудочка сердца, развивающихся после инфаркта миокарда. Широкое изучение клинических аспектов проблемы началось в 90-е годы прошлого века после публикации результатов исследования SAVE, показавшего, что использование ингибитора АПФ каптоприла в комплексном лечении инфаркта миокарда способствует торможению процесса постинфарктного ремоделирования левого желудочка сердца.

Весьма демонстративны структурные изменения сердца, возникающие в рамках патологических процессов, связанных с артериальной гипертонией. Клиницистам хорошо известны различные формы ремоделирования, обусловленные и другими патологическими процессами, например, кардиомиопатией.

Рис. 2.4. Ремоделирование сердца

1 – норма; 2 – дилатационная кардиомиопатия; 3 – гипертрофическая кардиомиопатия; 4 – рестриктивная кардиомиопатия.

Несмотря на различия в этиологии и патогенезе заболеваний, вызвавших структурные изменения, существует общий признак, оказывающий существенное влияние на внутрисердечную гемодинамику – изменение формы и размеров полостей сердца. Целый ряд физических характеристик, таких как растяжимость, жесткость, эластичность, сократимость, неизбежно меняются вместе с изменением размеров и формы органа. Размеры, форма, способность к растяжению и сокращению оказывают непосредственное влияние на функцию сердца. Такие понятия как систолическая и диастолическая дисфункция отражают изменения динамических характеристик сердечного цикла, поскольку основаны на оценке скорости изгнания крови из полостей сердца, скорости и полноты их наполнения. Все эти факторы имеют не только прямое, линейное влияние на гемодинамику. Поскольку сердце является частью системы кровообращения, то изменения его структуры и функции отражаются на состоянии всей совокупности объединенных общей функцией участников процесса кровообращения. Приспособительные и патологические изменения системны, как системна функция кровообращения. Любые изменения отдельного звена влекут за собой функциональную и структурную перестройку всей системы. Артериальная гипертензия как гемодинамический синдром предполагает не только характерную перестройку размеров и пропорций сердца, но и реконструкцию всего сосудистого русла. Патологическая извитость крупных артерий – наиболее демонстративный пример приспособления сосудов к новым условиям кровообращения (Рис. 2.5).

Рис. 2.5. Патологическая извитость внутренней сонной артерии

В последние годы особенности гемодинамики внутри артерий, изменивших свою геометрию, изучались методиками, основанными на компьютерном математическом моделировании потоков⁵. Эти методы исследования позволили установить, что извитость крупной артерии приводит к перераспределению зон давления и разделению скоростных потоков (Рис. 2.5)⁵. В сравнении с прямолинейной частью сосуда, участки расширения и изгибов имеют неравномерные зоны движения крови (на модели они отражены более темным цветом). Несмотря на расширение просвета артерии, смешивание потоков и возникновение зон высокого давления приводит к снижению эффективности транспортной функции. В результате объем протекающей через сосуд крови уменьшается примерно на 30 %.

Снижение объема протекающей через артерию крови при ее патологической извитости – не единственный результат изменения конфигурации крупного транспортного пути. Известно, что кровь движется с неодинаковой скоростью в разных точках сечения сосуда. Скорость движения крови максимальна в центре, вдоль продольной оси артерии, и снижается по мере приближения к стенкам. Между слоями крови возникает градиент, который принято называть скоростью сдвига⁶. Расслоение крови, с распределением в ламинарном кровотоке форменных элементов, не является случайным. В крупных артериях вдоль оси с высокой скоростью двигается основная масса крупных клеток, в частности, эритроцитов, определяющих вязкость цельной крови. К пристеночным слоям тяготеют лейкоциты и тромбоциты.

Очевидно, что созданные в процессе эволюции формы крупных артерий не являются случайными. Изгибы артериальных стволов и отхождения от них ветвей соответствуют ламинарным потокам. Например, движение основной массы эритроцитов в дуге аорты смещается к местам отхождения крупных артерий, обеспечивающих кровоснабжение головного мозга (Рис. 2.6.).

Рис. 2.6. Дуга аорты и движение массы эритроцитов

1 – брахиоцефальный ствол; 2 – правая подключичная артерия; 3 – правая общая сонная артерия; 4 – левая общая сонная артерия; 5 – левая подключичная артерия; 6 – левая коронарная артерия; 7 – правая коронарная артерия.

Ремоделированию в рамках приспособительных реакций или патологических процессов подвергается и микроциркуляторное звено системы кровообращения. При этом общий вектор структурных изменений мелких артерий мышечного типа направлен на увеличение толщины стенок сосуда и уменьшение его просвета (Рис. 2.7.). Типичная картина гипертонической микроангиопатии характеризуется значительным утолщением мышечного слоя, потерей эластичности сосудистой стенки⁷. Ригидность микроциркуляторного русла, жесткость крупных артерий, не способных в полной мере демпфировать пульсовую волну, приводят к увеличению периферического сопротивления сосудистого русла, увеличению нагрузки на левые отделы сердца и способствуют дальнейшей патологической реорганизации системы кровообращения.

Рис. 2.7. Гипертоническая микро ангиопатия

А – просеет артерии.

Структурно-функциональные представления о системе кровообращения предполагают не только cono ставления морфологических изменений с клиническими данными, но и анализ динамических, прежде всего, адаптивных возможностей сердца и сосудов, необходимых для обеспечения жизнедеятельности организма. Моделью подобного подхода могут служить современные представления об организации кровоснабжения головного мозга⁷. Согласно концепции, предложенной сотрудниками Научного центра неврологии АМН РФ, артериальная система головного мозга представлена, по меньшей мере, тремя структурно-функциональными уровнями. Первый уровень – это магистральные артерии головы – сонные и позвоночные артерии, основная функция которых – транспортная. Второй уровень – экстрацеребральные артерии, в том числе артериальный круг большого мозга и крупные поверхностные сосуды. Основная функция сосудов этого уровня – обеспечение сосудистых бассейнов и коллатерального кровотока. Третий уровень – метаболический. Он включает сосуды микроциркуляторного русла, обеспечивающие обменные процессы. Это мелкие артерии мышечного типа и капилляры, которые располагаются непосредственно в тканях. Физиологические процессы старения, патологические процессы и заболевания (атеросклероз, артериальные гипертензии) характеризуются нарушением структуры и функции разных уровней системы кровообращения. Например, артериальная гипертония затрагивает, прежде всего, уровень микроциркуляторного русла, формируя новый динамический стереотип работы сердечнососудистой системы в условиях высокого периферического сопротивления и значительного увеличения нагрузки на сердце. Атеросклерозу подвержены крупные артерии, структурные изменения которых приводят к нарушению транспортной функции, создают условия для атеротромбоза, уменьшают возможности адаптации системы кровообращения к изменяющимся потребностям. Очевидно, что при коронарогенных и некоронарогенных заболеваниях сердца, сопровождающихся нарушением сократительной способности миокарда, повреждениями клапанного аппарата и изменениями геометрии полостей, динамические свойства всей системы будут определяться снижением насосной функции сердца. Несмотря на различия патогенеза, гемодинамические нарушения характеризуются общими закономерностями самоорганизации системы. Наиболее значимые из них можно сформулировать следующим образом:

Система кровообращения стремится к оптимальному с точки зрения эффективности динамическому стереотипу в условиях физиологических или патологических процессов. Изменения, возникающие на любом уровне кровообращения, неизбежно затрагивают все звенья системы.

2.2. Динамическая организация кровообращения

Основным источником динамической организации транспортной системы служит сердце. Сокращение предсердий и желудочков является сложным, многофазным, строго согласованным по времени процессом⁶. После окончательного наполнения желудочков в диастолу давление в полости левого желудочка начинает повышаться, замыкаются атривентрикулярные клапаны. Существует короткий период увеличения давления при закрытых аортальных клапанах – изоволюмическая фаза, в которой левый желудочек изменяет форму, уменьшаясь размерах, одновременное «закручиваясь» вокруг своей оси. В момент превышения уровня систолического давления над конечным диастолическим, раскрываются аортальные клапаны, происходит сердечный выброс. Фазу быстрого изгнания называют «изотонической», поскольку она приводит к выравниванию давления в аорте и полости левого желудочка. Динамическая организация работы сердца тесно связана с понятием сердечного цикла.

Сердечный цикл – последовательность процессов, происходящих за одно сокращение сердца и его расслабление.

Таблица 1–1

Периоды и фазы сердечного цикла

Механика работы сердца достаточно хорошо изучена с помощью ультразвуковых и электрофизиологических методов исследования, которые позволяют зарегистрировать точные временные интервалы каждой фазы сердечного цикла. Изменения формы и положения камер сердца в точном соответствии временными интервалами и есть пространственно-временная модель работы сердца. Такая модель может сохранять работоспособность при выполнении некоторых условий. Первое и главное – завершенность цикла. В самом упрощенном виде это означает, что без наполнения не может быть изгнания, при разрушении цикла динамическая конструкция разрушается. Второе условие – сохранение последовательности периодов и фаз цикла. При сохранении цикла, но нарушении его внутренней последовательности, динамическая организация сохраняется, но теряется ее эффективность за счет потери согласованности фаз.

Систолический выброс увеличивает объем аорты и крупных артерий за счет их эластичной растяжимости. Пульсация крупных артерий достигает значительной амплитуды. Например, диаметр аорты увеличивается примерно на 10 %. Систола формирует гидродинамический удар, который распространяется на периферию в виде пульсовой волны. Крупные сосуды эластического типа принимают непосредственное участие в организации движения крови, они обеспечивают выравнивание кровотока в период диастолы за счет возвращения к первоначальным размерам. Скорость пульсовой волны – один из физических параметров, который зависит от жесткости сосудистой стенки. Если у молодых людей скорость пульсовой волны в аорте не превышает 4 м/с, то в пожилом возрасте она может достигать 12–18 м/с. В клинической практике динамические характеристики пульса оценивались врачами задолго до появления инструментальных методов исследования. Последователь Гиппократа Герофил Халкедонский, авторству которого принадлежат термины «систола» и «диастола», полагал, что при помощи пульса «можно узнать о существовании болезни и предвидеть грядущие». Сегодня, несмотря на внедрение в клиническую практику самых технологичных методов исследования, врачи различают множество свойств пульсовой волны. Среди них: частота, ритмичность, наполнение, напряжение, высота, форма (скорость). Очевидно, что свойства пульсовой волны на лучевой артерии, например, отражают состояние всей системы кровообращения, включая сердце. Пульсовая волна – это распространение систолического давления и изменение формы артерий от сердца к периферии сосудистого русла. Динамические характеристики пульсовой волны зависят главным образом от насосной функции сердца и эластических свойств артерий. Пульсовая волна достигает артерий стопы уже через 0,2–0,3 секунды после систолы. Скорость движения крови не соответствует скорости пульсовой волны, она значительно ниже. Кровоток отстает от волны давления тем больше, чем дальше кровь продвигается от сердца. Новая порция крови достигает артерий стопы не ранее чем через 2–3 секунды после систолы. Таким образом, на периферии кровообращения, скорость кровотока примерно в 10 раз ниже скорости пульсовой волны. Эта разница обусловлена главным образом свойствами самой крови: увеличение вязкости жидкости приводит к уменьшению скорости ее движения (закон Пуазейля).

Хотя древние врачи использовали для диагностики динамические характеристики пульса несколько тысяч лет назад, более или менее полные представления о механике движения крови сложились у врачей по историческим меркам совсем недавно. Открытие системы кровообращения принадлежит английскому учёному William Harvey (1628). В 1733 году английский священник Stefan Hales впервые измерил артериальное давление. Честь открытия бескровного метода измерения артериального давления, который используется в клинической практике и сегодня, принадлежит Н. С. Короткову (1905 г.). В середине XX века методы исследования гемодинамики, благодаря многочисленным исследованиям H. Н. Савицкого и его учеников, получили широкое распространение в научных исследованиях и клинической практике. Монография ученого «Биофизические основы кровообращения и клинические методы изучения гемодинамики» (1974) легла в основу современных представлений о биодинамике сложных самоорганизующихся систем. Электрокардиография стала рутинным методом исследования в середине XX века, а в конце прошлого столетия специалисты уже пользовались такими физическими терминами, как ударный и минутный объем, объемная скорость кровотока, периферическое сопротивление, фракция выброса.

Объемная скорость кровотока – объем крови, протекающий через поперечное сечение сосуда в единицу времени (мл/сек).

На первый взгляд непринципиальное изменение представлений исследователей отражало новый поворот в представлениях о гемодинамике – переход от линейных представлений о механике кровообращения к пространственно-временным моделям. Около 30 лет назад, с внедрением в клиническую практику ультразвуковых методов исследования, динамические параметры кровотока (средняя и максимальная скорость, скорость изгнания, объемные показатели) привели к появлению новых понятий в области патофизиологии таких, например, как систолическая и диастолическая дисфункция сердца.

Пульс и артериальное давление (АД) – гемодинамические параметры, которые можно наблюдать в реальном времени достаточно простыми способами. Современные методы функциональной диагностики, основанные на компьютерных технологиях, открыли совершенно новые возможности в изучении динамических характеристик системы кровообращения⁸. Кроме общих представлений о движении крови, на основании изучения сердечного цикла и объемных параметров кровообращения, сложились современные представления о центральной гемодинамике⁹. Все, определяемые в клинической практике показатели центральной гемодинамики, можно условно разделить на три группы.

Первая группа характеризует состояние АД, уровень которого обусловлен:

а) количеством крови, поступающей в кровеносную систему в единицу времени;

б) интенсивностью оттока крови на периферию;

в) емкостью артериального отрезка сосудистого русла;

г) упругим сопротивлением сосудистой стенки;

д) скоростью передвижения крови во время систолы;

е) вязкостью крови;

ж) соотношением времени систолы и диастолы;

з) частотой сердечных сокращений.

Различают три основных показателя, отражающих уровень артериального давления:

АД_мин – наименьшая величина АД в конце диастолического периода (ДАД – диастолическое АД). АД_мин определяется главным образом степенью проходимости прекапилляров. АД_мин тем выше, чем больше сопротивление току крови, чем ниже эластичность крупных артерий, чем выше частота сердечных сокращений (ЧСС). Нормальная величина АД_мин – 65±10 мм рт. ст. С возрастом ДАД повышается и для людей 50–70 лет обычно составляет 80–89 ммрт. ст.

АД_ср – артериальное давление среднее, интегральный расчетный показатель, отражающий результат всех значений давления, которые имеют место в течение сердечного цикла. АД_ср – один из наиболее значимых и достоверных для оценки состояния центральной гемодинамики показателей. Учет всех видов давления в течение сердечного цикла делает его чрезвычайно стабильным при повторных измерениях. Величина АД_ср зависит от двух основных факторов – величины периферического сопротивления (ПС) и минутного объема крови (МОК). Чем выше ПС и МОК, тем выше АД_ср При нормальной регуляции кровообращения для людей старше 45 лет его величина колеблется от 85 до 95 мм рт. ст.

При артериальной гипертензии, определяемой рутинными методами, АД_ср всегда превышает 90 мм рт. ст.

АД_макс – уровень давления, определяемый в конце систолы, систолическое давление (САД). Величина этого показателя зависит главным образом от функционального состояния сердца и его сократительной способности. В формировании величины АД_макс играют роль – систолический объем сердца, состояние эластичности крупных артерий и ЧСС.

Нормальные величины АД_макс широко известны. Этот показатель может изменяться от 110 до 140 мм рт. ст.

Вторая группа данных, характеризующих состояние центральной гемодинамики, – объемные показатели кровообращения (УОК, МОК, ФВ), ценность которых заключается в том, что они позволяют судить об эффективности работы сердца. Ударный объем крови (УОК) – ударный выброс сердца – зависит от ПС сосудистого русла, функциональной способности миокарда и рассчитывается как разность конечного диастолического (V_д) и конечного систолического (V_с) объемов сердца:

УОК = V_д– V_с

УОК взрослого человека составляет 60–80 мл.

Минутный объем крови (МОК) – минутный выброс сердца, интегральный показатель, характеризующий эффективность работы сердца (работу) в единицу времени вне зависимости от множества причин, способных оказать влияние на эту величину МОК рассчитывается как произведение УОК и ЧСС в 1 минуту:

МОК = УОК × ЧСС

Нормальные величины МОК составляют 4,0–5,5 л, что не исключает некоторых индивидуальных колебаний, связанных с возрастными и конституциональными особенностями. Для учета этих особенностей в расчетах используют сердечный индекс (СИ) – отношение МОК к площади тела.

Зная величину УОК, можно определить фракцию выброса (ФВ) – соотношение УОК к конечному диастолическому объему (У_д):

ФВ = УОК/V_д × 100%

В норме величина ФВ составляет 50–75 %.

Третья группа данных, характеризующих состояние центральной гемодинамики, это расчетные показатели периферического сопротивления сосудистого русла (ПС). Величина ПС на 90 % определяется проходимостью прекапилляров – состоянием периферического кровообращения. Абсолютные цифры ПС подвержены значительным колебаниям. Более стабильный показатель удельного периферического сопротивления (УПС) определяется отношением АД_ср к сердечному индексу (СИ). В норме его величина составляет 35–45 уел. ед. Для научных расчетов применяют, кроме того, варианты УПС – должное, фактическое, рабочее. Нестабильность параметров ПС, их высокая зависимость от ряда внешних и внутренних факторов делают их малозначимыми в практическом отношении, по сравнению с объемными показателями и исследованием уровней АД.

До последнего времени считалось, что объемные показатели, в частности МОК и ФВ, в полной мере удовлетворяют решению клинических и научных задач. Однако в последние годы в клинической практике все чаще используется четвертая группа гемодинамических показателей, которые наиболее точно отражают способность сердца не только обеспечивать поступление необходимого объема крови в большой круг кровообращения, но и сохранять возможность адаптации системы кровообращения к изменяющимся условиям. Скорость изгнания крови из левого желудочка сердца и скорость наполнения полостей отражают систолическую и диастолическую дисфункции, задолго до первых признаков снижения фракции выброса.

Несмотря на центральную роль сердца в механизме системы кровообращения, основной движущей силой для непрерывного движения крови является градиент давления¹⁰. Суммарная площадь сечения сосудов нарастает к периферии, обеспечивая снижение давления в системе. Основной закон структурно-функциональной организации сосудов можно представить примерно так:

суммарная площадь ветвей аорты больше сечения аорты, а суммарная площадь периферических артерий всегда больше суммарной площади центральных артерий.

Рис. 2.8. Давление и линейная скорость кровотока в зависимости от суммарной площади сечения сосудов

Согласно законам гидродинамики с увеличением площади сечения сосуда линейная скорость движения жидкости в нем будет уменьшаться вместе с уменьшением давления. Структурно-временные отношения характерны не только для работы сердца. Состояние сосудов также характеризуется циклами, соответствующими прохождению пульсовой волны, повышению давления, увеличению линейной скорости кровотока. Общие закономерности работы транспортной системы (Рис. 2.8) могут нарушаться, например, при уменьшении суммарного сечения артерий мелкого калибра. Подобные структурные деформации характерны для гипертонической микроангиопатии. Ремоделирование легко изменяет динамическую организацию всей системы: уменьшение сечения периферической сосудистой сети неизбежно приводит к уменьшению градиента давления и снижению скорости кровотока. Снижение скорости кровотока и увеличение периферического сопротивления приведет к увеличению системного давления со всеми хорошо известными в кинической практике последствиями.

Таким образом, гидродинамика объясняет высокую эффективность сложной динамической системы, обеспечивающей транспорт крови. В первую очередь она связана со структурными особенностями строения сосудистого русла, обеспечивающими градиент давления. Импульсно-поступательный режим движения крови, создаваемый сердцем, определяет временную организацию циклов, поддерживающих движение крови за счет эластических свойств сосудов. Существует множество менее значимых механизмов, поддерживающих кровообращение, действующих синхронно и когерентно. Принципиально важно, что столь сложная система способна изменять динамический стереотип в широких пределах, необходимых для приспособления и обеспечения жизнедеятельности организма в разных физиологических и патологических условиях.

2.3. Регуляция кровообращения, коронарной и церебральной гемодинамики

В реальной жизни гемодинамика характеризуется значительными колебаниями всех параметров при сохранении функциональной и структурной целостности системы. Функциональные изменения системы кровообращения основаны на многочисленных механизмах обратной связи, которые не в полной мере изучены до настоящего времени.

Рис. 2.9. Регуляция кровообращения

Ауторегуляция является универсальным принципом работы системы кровообращения, обеспечивающим адаптацию и решение необходимых оперативных задач. Множество путей и механизмов управления центральной и региональной гемодинамики отражает как этапы эволюции, так и новые требования к транспортной системе (Рис. 2.9). На рисунке представлена, безусловно, упрощенная схема нейроэндокринной регуляции кровообращения. Сердце и сосуды находятся под непрерывным влиянием нервных и гормональных воздействий, которые поддерживают параметры кровообращения в физиологических пределах благодаря сложности и высокой чувствительности механизмов обратной связи. Полезно проследить действие таких механизмов на примере регуляции артериального давления посредством ренин-ангиотензиновой системы (РАС). Этот механизм посредством цепи ферментативных реакций с обратной связью повышает АД до уровня, необходимого для восстановления перфузии почек. Под действием ренина Ангиотензиноген превращается в Ангиотензин I, который под действием ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) превращается в Ангиотензин II. Ангиотензин II является ключевым ферментом системы. Он активирует рецепторы АТ-1 и АТ-2. Рецепторы АТ-1 опосредуют сужение сосудов и увеличение объема циркулирующей крови. Рецепторы АТ-2 стимулируют эндотелий-зависимую вазодилотацию и включаются по механизму обратной связи при повышении АД^1,2. Примерно так функционирует колебательная система, обеспечивающая отклонения АД и других параметров кровообращения от условного центра равновесия. Механизмов ауторегуляции много, некоторые из них достаточно хорошо изучены.

Метаболический тип ауторегуляции, вероятно, один из самых старых, получивших совершенные механизмы в процессе эволюции. В процессе обмена веществ в органах и тканях образуются метаболиты, оказывающие влияние на тонус кровеносных сосудов. Интенсивность образования углекислоты, лактата, пирувата и других соединений определяется функциональной активностью органов и тканей, является одновременно и регулятором их кровоснабжения. Местные саморегуляторные механизмы генетически обусловлены и заложены во всех структурах системы кровообращения. Важнейшая роль в ауторегуляции артериального тонуса принадлежит эндотелию. Находящиеся в крови биологически активные агенты, связываясь с наружной мембраной эндотелиоцита, вызывают образование веществ, оказывающих на мышечные клетки расслабляющее или сокращающее действие. Таким фактором, например, является NO₂-оксид азота.

Гуморальная регуляция осуществляется посредством гормонов, ренин-ангиотензиновой системы, кининов, простагландинов, вазоактивных пептидов, регуляторных пептидов и других биологически активных субстанций, вырабатываемых специализированными клетками и поступающими во внутренние среды. Характер и степень их влияния определяются дозой действующего вещества, реактивными свойствами организма, чувствительностью его отдельных органов и тканей, состоянием нервной системы и другими факторами. Совсем недавно установлено, что сосуды восприимчивы к действию не только химических, но и чисто физических факторов, а именно к скорости потока крови¹⁰. Увеличение скорости потока сопровождается расширением сосуда, замедлением кровотока, что при постоянном давлении служит одним из механизмов ауторегуляции. Напротив, снижение скорости потока сопровождается сужением артерии. Таким образом эндотелий выступает как некая саморегулирующая структура, оптимизирующая скорость потока для данного участка ткани.

В основе нервной регуляции кровообращения лежит активация сердечно-сосудистых рефлексов. Их подразделяют на собственные и сопряженные. Афферентное звено собственных рефлексов представлено ангиоцепторами (баро- и хеморецепторами), расположенными в различных участках сосудистого русла и в сердце. Местами они образуют участки, обладающие особой чувствительностью – рефлексогенные зоны. Главными из них являются зоны дуги аорты, каротидного синуса, позвоночной артерии. Афферентное звено сопряженных рефлексов располагается за пределами сосудистого русла, его центральная часть включает различные структуры коры головного мозга, гипоталамуса, продолговатого и спинного мозга. В продолговатом мозге располагаются жизненно важные центры регуляции кровообращения – так называемый сосудодвигательный центр. Через гипоталамус осуществляется связь нервного и гуморального звеньев регуляции кровообращения. Эфферентное звено регуляции представлено симпатическими пре- и постганглионарными нейронами, пре- и постганглионарными нейронами парасимпатической нервной системы. Вегетативная иннервация охватывает все кровеносные сосуды кроме капилляров. Симпатические адренергические нервы вызывают сужение периферических сосудов. В окончаниях постганглионарных симпатических нейронов выделяется норадреналин. Степень сокращения гладких мышц сосудов зависит от количества выделившегося медиатора. В нормальных условиях все механизмы регуляции кровообращения взаимодействуют друг с другом по принципам, описываемым теорией функциональных систем. В основе такого взаимодействия – стремление системы к восстановлению равновесия и постоянства внутренней среды в пределах колебаний, необходимых для адаптации в рамках физиологических и патологических процессов.

Регуляция работы сердца имеет ряд особенностей, связанных с организацией ритма. Миокард по возбудимости близок к нервной ткани. Кардиомиоциты обладают потенциалом покоя и отвечают на адекватные стимулы сокращением, распространяющимся на весь миокард. Ритмические стимулы в норме генерируются только специализированными клетками – водителями ритма. Клетки синусового узла генерируют 60-100 импульсов в минуту. Более медленные водители ритма, расположенные на нижележащих уровнях проводящей системы сердца, генерируют меньшую частоту и подчинены ведущему пейсмейкеру – синусовому узлу Спонтанная активность специализированных клеток определяет такое важное динамическое свойство сердца как автоматизм. Деятельность сердца контролируется рядом регуляторных механизмов, которые можно разделить на две группы – внесердечные механизмы (экс-тракардиальные), к которым относится нервная и гуморальная регуляция, и внутрисердечные механизмы (интракардиальные).

Первый уровень регуляции – экстракардиальный (нервный и гуморальный). Он включает в себя регуляцию главных факторов, определяющих величину минутного объема, частоты и силы сердечных сокращений с помощью нервной системы и гуморальных влияний. Нервная и гуморальная регуляция тесно связаны между собой и образуют единый нервно-гуморальный механизм управления работой сердца. Второй уровень представлен внутрисердечными механизмами, которые функционируют в непосредственной связи с наполнением камер сердца – внутрисердечной гемодинамикой.

Сердце имеет мощную иннервацию. Симпатические преганглионарные волокна начинаются из боковых рогов спинного мозга 4–5 верхних грудных сегментов, проходят через симпатический ствол и достигают пяти верхних грудных и трех шейных симпатических узлов. В этих узлах начинаются постганглионарные волокна, которые входят в состав сердечных нервов. И. П. Павлов назвал симпатический нерв усиливающим, ускоряющим (1888). Стимуляция симпатических нервов приводит к учащению сердечных сокращений и увеличению коронарного кровообращения. При этом по симпатическим нервам проводится чувство боли. Парасимпатическая иннервация сердца осуществляется из дорсального ядра блуждающего нерва. Функция парасимпатического влияния на работу сердца противоположная – торможение, сужение коронарных артерий.

Существуют некоторые особенности, которые отражают свойства сердечной мышцы, – автоматия, рефрактерный период и способность к ответу на стимулы разной силы по принципу «все или ничего». Эти свойства уже не являются структурными, они характеризуют динамические особенности сердца. В частности, миокард демонстрирует способность динамической конструкции к фазовым переходам в ответ на малые стимулы. Примером автоколебательной системы может служить синусовый узел, генерирующий импульсы, на которые миокард может отвечать фазовым переходом в состоянии чувствительности системы и не отвечать вовсе в рефрактерном периоде. Следовательно, совпадение во времени сигналов пейсмейкера с циклической готовностью сократительной функции является необходимым условием правильной работы сердца¹². Проанализировав несколько сотен электрокардиограмм, исследователи получили подтверждение существования резонансных частот близких к 130, 195 и 260 ударов в 1 минуту у больных с пароксизмами тахиаритмий.

Изменение физических свойств артерий и структур сердца приводит к возникновению эффектов, которые способны оказать существенное влияние на гемодинамику. По мнению В.И. Ермошкина уплотнение сосудистой стенки приводит к ускорению распространения пульсовой волны, снижению демпфирующего влияния эластичной стенки артерии и возникновению замкнутых контуров¹³. В этих новых динамических конструкциях возникают эффекты пьезоэлектрической передачи возбуждения, создаются условия для параметрического резонанса.

Кровоснабжение миокарда обеспечено двумя крупными артериями (правая и левая коронарные), отходящими непосредственно от аорты, что гарантирует неизменно высокое давление в системе и отчетливый импульсно-поступательный режим движения крови. Хотя коронарные артерии и имеют зоны анастомозирования, но коллатеральное кровообращение миокарда развито слабо и прекращение кровотока по основному стволу коронарной артерии не может быть компенсировано.

Современные представления о церебральной гемодинамике основываются на признании определенной степени ее автономии, наличии многозвеньевой системы влияния, а также ауторегуляции, действующей в определенных физиологических пределах. Потребность тканей головного мозга в кровоснабжении высока: 55 мл на 100 г вещества мозга – минимальный уровень кровотока, обеспечивающий работу структур центральной нервной системы.

По сонным артериям в головной мозг поступает 70–90 % крови. Хотя в системе позвоночных артерий объем крови значительно меньше, кровоснабжение стволовых структур играет важную роль в регуляции центральной гемодинамики. Структурной особенностью организации мозгового кровообращения можно считать существование Виллизиева круга, обеспечивающего соединение всех крупных артерий на основании головного мозга в единую сеть. Сохраняя все механизмы ауторегуляции, характерные для периферического кровообращения, системные факторы оказывают существенное влияние на состояние церебральной гемодинамики. Стабильность мозгового кровообращения возможна в определенных пределах системного артериального давления. Считается, что у здорового человека этот диапазон находится в пределах 60-160 мм рт. ст. Патологические процессы (атеросклероз, артериальная гипертония, макро- и микроангиопатия) изменяют динамический стереотип мозгового кровообращения^9,14. Диапазон системного давления, в рамках которого сохраняется стабильность мозгового кровообращения, сужается, что приводит к большей зависимости церебральной гемодинамики от центральной гемодинамики, снижает степень его автономности.

Итак, кровообращение является транспортной функцией, которая обеспечивается системой структур выходящих далеко за пределы собственно сердца и собственно сосудов. Работа, которую выполняет транспортная система, возможна только при строгой согласованности функций всех ее звеньев. Развитые механизмы ауторегуляции гемодинамики служат основой самоорганизации системы, стремления к стабилизации в широких пределах колебаний отдельных параметров. В основе динамической организации кровообращения лежат структурные особенности сосудистого русла, обеспечивающие градиент давления. Импульсно-поступательный режим движения крови создается ритмическими сокращениями сердца. Растяжимость амортизирующих артерий поддерживает режим кровообращения, делая его более экономичным. Ламинарный кровоток в артериальных стволах снижает периферическое сопротивление. Конфигурация крупных артерий и места отхождения ветвей не случайны, они целесообразны с точки зрения гидродинамики и связаны с ламинарными потоками.

Структурно-временная организация кровообращения подчинена динамическим стереотипам, обеспечивающим когерентность и высокую эффективность системы в изменяющихся условиях существования организма. Ремоделирование, изменение геометрии, плотности, эластичности и других физических свойств элементов системы изменяет двигательный (динамический) стереотип всей системы. Движение в биологических средах – биодинамика – подчиняется закономерностям, знание которых позволяет понять поведение систем в условиях влияния патологических процессов.

Библиография

1. Патофизиология заболеваний сердечно-сосудистой системы/Под ред. Л. Лилли; пер. с англ. – М.: БИНОМ. Лаборатория знаний, 2003.

2. Волкова В.Н. Теория систем. – М.: Высшая школа, 2006.

3. Ashby W.R. Principles of the Self-Organizing Dynamic System. Journal of General Psychology. 1947; 37: 125–128.

4. Князева E.H., Курдюмов С.П. Основания синергетики: Синергетическое мировоззрение. Изд. 3-е, доп. —М.: Книжный дом «ЛИБРОКОМ», 2010.

5. Павлова О.Е. Оценка напряженно-деформированного состояния и гемодинамики сонной артерии с патологической извитостью// Методы компьютерной диагностики в биологии и медицине. Материалы ежегодной Всероссийской научной школы-семинар а. – Саратов, 2009: 72–76.

6. Гогин Е.Е. Гипертоническая болезнь вчера и сегодня. Диагностика и лечение в свете новаций фундаментальных представлений о патогенезе и гемодинамике. Монография/Под ред. Члена-корр. РАМН, д.м.н., проф. В. Б. Симоненко. —М.: «Эко-Пресс», 2010.

7. Очерки ангионеврологии/Под ред. Суслиной З.А. -М.: Издательство «Атмосфера», 2005.

8. Симоненко В.Б., Е/околов А.В., Фисун А.Я. Функциональная диагностика: Руководство для врачей общей практики. —М.: ОАО «Издательство «Медицина», 2005.

9. Симоненко В.Б., Широков Е.А. Основы кардионеврологии. Руководство для врачей. – 2-е изд., перераб. и доп. – М.: Медицина, 2001.

10. Фундаментальная и клиническая физиология/Под ред. А.Камкина и А.Каменского. – М.: Academia, 2004.

11. Канелько В.И. Гидродинамические основы кровообращения. Соросовский Образовательный Журнал. 1996; 2: 44–50.

12. Lue С.Н., Rudy Y. Model of the ventricular cardiac action potential: depolarization, repolarization, and there interaction. Circ.Res. 1991; 68(6):1501-26.

13. Ермошкин В.И. Гипотеза причины аритмий и внезапной смерти человека. Альманах научных открытий. 8-ая Телеконференция. Секция 7. Проблемы медицины и психологии. Томск,2012.

14. Широков Е.А. Гемодинамические кризы. —М.: Издательство КВОРУМ, 2011.

3.1. Колебания и другие свойства движений в биологических структурах

Одним из фундаментальных свойств окружающего мира, включая биологические объекты, является непрерывное движение. Движению подвержено всё – от космических тел, до молекул и атомов. Прямолинейное и равномерное движение не единственное свойство движущейся материи. Вращение и движение по круговым орбитам составляет основу динамической организации Солнечной системы (Рис. 3.1.).

Рис. 3.1. Природа колебательного движения

Множество замкнутых циклов, большинство их которых имеет форму эллипса, определяет периодичность воздействия на биосферу Земли различных физических факторов – света, тепла, электромагнитного поля. Если зарегистрировать изменения одного из многочисленных физических параметров, например, температуру на поверхности тела, вращающегося по кругу вокруг источника тепла, получится кривая. Эта кривая будет отражать фазовые переходы вокруг некой средней линии – колебательное движение. В самом упрощенном виде это и есть флуктуации, которые отражают цикличность всех процессов в микро- и макромире. Космическая механика с циклическими перемещениями и вращениями определяет сущность динамической организации всего остального, включая биологические объекты. В трехмерном пространстве траектории космических тел образуют так называемые эллипсоиды – сферы приплюснутой формы, составленные из множества «генераторов» колебаний – флуктуаций.

Колебания определённой частоты, амплитуды и периодичности можно без преувеличения назвать языком Вселенной. Любая материя является носителем волновых свойств: свет, звук, радиоволны или магнитное поле. Бесконечное разнообразие флуктуаций – общее свойство процессов, происходящих в живой клетке, в организме человека, в биосфере в целом. Вибрации, по мнению А. Клизовского, отражают свойства материи: чем выше ее организация, тем выше частота колебаний¹. Существование жизни на планете настолько тесно связано с ритмичным действием глобальных факторов, что все биологические объекты не только подчинены этим влияниям, но и сохраняют генетическую память о реликтовых ритмах, существовавших в Космосе миллионы лет назад^2-4. Установлено, что появление биоритмов в онтогенезе связано с созреванием различных структур организма человека³. Ритмическая активность сложных биологических объектов непосредственно связана с периодическими изменениями геометрии органов, что в целом определяет пространственно-временную организацию биологической системы. Биологические системы непрерывно взаимодействуют с окружающим миром, приспосабливаются к его изменениям, реагируют на внешние стимулы, обмениваются с внешней средой информацией и веществами. Организм человека, как и другие биологические объекты, является сложной открытой биологической системой.

Открытая система – это система, которая обменивается веществами, энергией, информацией с окружающей средой⁵.

Сложность организма человека определяется не только и не столько многообразием биохимических субстратов и структурных образований, сколько разнообразием функциональных связей в жизненном цикле. Организация сложных открытых динамических систем подчинена масштабной инвариантности, основные принципы которой были определены ещё учением Г. Лейбница о монадах. Теперь мы чаще говорим о фрактальной закономерности в устройстве окружающего мира⁴.

Фрактал (лат. fractus – дробленый) – термин, означающий геометрическую фигуру, обладающую свойством самоподобия, то есть составленную из нескольких частей, каждая из которых подобна всей фигуре целиком⁵.

Многие объекты и явления в природе обладают фрактальными свойствами. Например, кроны деревьев, кровеносная система человеческого организма, русло реки и т. д. Одна и та же схема структурной и динамической организации обнаруживается в разных масштабах⁶. В этом смысле клетка, орган, организм как биологическая система в своей пространственно-временной организации отличаются только размерами. Основным динамическим свойством, объединяющим сложные системы фрактального мира, являются колебания – флуктуации. Частота колебаний наиболее точно отражает иерархическое устройство фрактального мира. Принцип фрактальности предполагает, что общее состоит из частностей, каждая из которых несет в себе черты общего. Вибрации разной частоты, циклические процессы, направленные когерентные движения – объединяют частности в общие пространственно-временные структуры.

Общий диапазон колебаний на уровне клетки и клеточных структур – от 100 микросекунд, до сезонных и годовых ритмов, которые отражают циклические изменения размеров клетки⁷. Клетки образуют сложные динамические системы иногда структурно не принадлежащие одному органу Примером может служить система клеток, обладающих нейроэндокринной активностью (АПУД-система), представленная в разных органах. Следующий фрактальный уровень – это динамическая организация органов и систем. Наиболее демонстративны, а главное хорошо изучены, динамические характеристики системы кровообращения. Частота сердечных сокращений, артериальное давление, величина периферического сопротивления – динамические параметры функционального состояния сердца и сосудов. Таких крупных движений нет на клеточном уровне, однако это не меняет принципов динамической организации биологических систем – флюктуации меняют лишь частоту. Исследования гемодинамических параметров кровообращения стали неотъемлемой частью рутинного клинического исследования здоровых лиц и больных^8,9. При этом частотные характеристики постепенно уступают место выявлению циклических закономерностей. Оценка изменений суточного профиля артериального давления, например, в настоящее время признаётся необходимым элементом диагностического процесса.

Таким образом, все биологические системы находятся в непрерывном двигательном колебательном режиме, формирующем циклы различной конфигурации, которые в системе из двух координат можно записывать в виде фазных кривых, имеющих определенную форму, отражающую динамические особенности цикла. Наиболее демонстративным примером такой регистрации может служить обыкновенная электрокардиограмма (ЭКГ), отражающая фазы сердечного цикла. Динамический стереотип любой устойчивой колебательной системы определяется, при условии сохранения цикла, амплитудой колебаний, позволяющих в определенных пределах сохранять равновесие, при необходимости сохранить пластичность в непрерывно изменяющихся внутренних и внешних условиях. При этом все системы биологических живых объектов являются сложными, т. е. подчиненными воздействию разных ритмов (реликтовых, годовых, суточных, собственных и др.). С точки зрения биодинамики организм человека является сложной открытой колебательной системой, элементы которой могут находиться в состоянии равновесия или неустойчивого равновесия.

3.2. Резонансная биодинамика

В процессе эволюции от зарождения жизни на Земле, от одноклеточных живых существ до Человека, совершенствовались механизмы управления, необходимые для приспособления биологической системы к изменяющимся условиям существования. Гуморальный путь регуляции, обеспечивающий реакцию различных звеньев системы на управляющие стимулы посредством выделения во внутреннюю среду различных химических веществ (гормонов), был, вероятно, наиболее древним механизмом регуляции функций. Совершенствование каналов управления в филогенезе ассоциировалось с развитием нервной системы – более быстрой, целенаправленной, с развитыми обратными связями. Идеи нервизма С. П. Боткина, И. П. Павлова, И. М. Сеченова и других исследователей обнаружили совершенно новые качества нервной системы: пластичность, способность к обучению и самосовершенствованию. Нейрогуморальный механизм управления биологическими системами не только близок к совершенству по своей эффективности и надежности, но и глубоко понятен с точки зрения материалистического детерминизма. Цепи биохимических реакций с предсказуемыми результатами можно моделировать, а течение биохимических процессов изменять, блокируя или активизируя соответствующие ферменты. Последствия таких вмешательств чаще всего носят характер линейной зависимости. Легко представить себе процесс прохождения возбуждения по нервным структурам, выделить клинические синдромы, которые возникают при повреждении тех или иных образований центральной и периферической нервной системы. Результат повреждения периферического нерва – демонстративный пример реализации линейных причинно-следственных отношений. Однако есть достаточные основания полагать, что нейрогуморальный механизм управления в регуляции функций не единственный путь эволюции каналов связи. Исходя из представлений о временной и пространственной организации, вполне естественным представляется предположение о существовании механизмов передачи информации, действие которых не обусловлено процессами химических или электрических преобразований. Существование биологической памяти о реликтовых ритмах, которые сформировались, когда сутки продолжались 8 (период зарождения жизни), а затем 16 часов (возникновение многоклеточных организмов), убедительно свидетельствует об этом³. Научные исследования последних лет демонстрируют «работающие» молекулярные часы, ритмическая и периодическая активность которых представлена во всех клетках⁹. Активность генетических молекулярных механизмов обеспечивает синхронизацию функций на основе циркадных ритмов⁹¹⁰. Вероятно, в процессе эволюции обмен информацией появился раньше, чем обмен веществ. Информация передавалась путём распространения колебаний по принципу «всё – всем». Вместе с усложнением биологических систем появилась и избирательная чувствительность тканей к колебаниям определённой частоты – элементы адресной передачи информации. Не исключено, что существуют разные способы «чтения» волновых посланий, но, несомненно, самый остроумный из них – это резонанс.

Резонанс (лат. – «откликаюсь») – явление резкого возрастания амплитуды вынужденных колебаний, которое наступает при приближении частоты внешнего воздействия к некоторым значениям (резонансным частотам), определяемым свойствами системы. При помощиявления резонанса можно выделить и (или) усилить даже весьма слабые периодические колебания. Резонанс – явление, заключающееся в том, что при некоторой частоте вынужденной силы, колебательная система оказывается особенно отзывчивой на действие этой силы.

Поскольку колебания – это неотъемлемое свойство материи, представляется очевидным существование спектра таких колебаний, при воздействии которых система или отдельные её звенья «откликаются» на это воздействие возбуждением. Нет никаких сомнений в том, что биологические объекты подчинены тем же закономерностям поведения динамических систем, что и объекты неживой природы^11,12,13. На практике с реакцией тканей организма в ответ на действие внешних колебаний сталкивается каждый врач, получая, например, результаты исследования методом магнитно-резонансной томографии. Структуры головного мозга, помещенные в высокочастотное магнитное поле, подчиняются внешним колебаниям. Однако частота колебаний, которая возникает в тканях под действием навязанного ритма, оказывается различной для разных тканей в зависимости от особенностей их строения и метаболизма. Пример с использованием в медицинской практике магнитно-резонансной томографии лишь подтверждает существование явления парамагнитного возбуждения биологических структур, которое возникает в ответ на воздействие переменного магнитного поля. Однако воздействие мощного магнитного поля нельзя назвать физиологическим. Кроме того, ответ тканей на воздействие этого поля нельзя, строго говоря, назвать резонансным (Рис. 3.2.).

Рис. 3.2. Очень сильное и очень слабое волновое воздействие

На очень сильное воздействие отвечают все структуры, находящиеся в зоне влияния источника (А). На воздействие слабое или очень слабое (В), отвечают только те элементы системы, которые «настроены» на воздействующую частоту.

В этом и состоит главное преимущество резонансной биодинамики, как канала управления:

очень слабый стимул может вызвать адресное возбуждение биологических структур, характер которого определяется их собственными свойствами.

Резонансный ответ живой клетки на волновое воздействие, как показали исследования последних лет, связан не с монотонными колебаниями определённой частоты, а с многочастотным кодом^7,12. Такой код может содержать несколько частот, которые группируются в пачки. Для живых организмов характерно явление многочастотного параллельного резонансного захвата – феномена восприятия клеткой биологического кода. Пороги таких многочастотных кодированных воздействий на изолированную клетку в эксперименте оказались на порядок ниже, чем простых одночастотных^7,11. Чрезвычайно высокая чувствительность тканей к сигналам крайне малой мощности, вероятно, является приобретением эволюции. Подобное усложнение волнового механизма управления не представляется излишним. Таким путём достигнуто увеличение устойчивости и надёжности системы от случайного воздействия. Кодирование, кроме защиты, обеспечило увеличение избирательности и чувствительности системы. Более того, резонансная биодинамика обеспечивает феномен инверсии ответа: мощный стимул не вызывает возбуждения элементов системы, но сверхмалый сигнал может активизировать адекватную физиологическую реакцию. Развитие и совершенствование подобного способа управления вполне объяснимо с точки зрения эволюции – открытая биологическая система подвержена мощным внешним воздействиям, большинство из которых способно разрушить биологический объект или нарушить его функции. В этих условиях резонансные ответы на крайне малые кодированные сигналы представляются идеальным защищённым каналом управления. Не исключено, что малая энергия слабых колебаний поддерживается за счёт шума – беспорядочного множества колебаний различной частоты и амплитуды¹⁴.

Стохастический резонанс – усиление периодического сигнала под действием шума – универсальное свойство нелинейных систем, находящихся под одновременным воздействием хаотического и слабого периодического воздействия.

Установлено, что явления стохастического резонанса присущи функциям головного мозга¹⁵. Резонансные механизмы принимают участие в таких когнитивных функциях как: познание, узнавание, память. Отчасти именно это обстоятельство и объясняет безуспешность попыток обнаружить биохимический или структурный компонент памяти и мышления. Очевидно, что наряду с нейрогуморальными путями управления, резонансная биодинамика составляет неотъемлемую часть формирования адаптивных ответов со стороны всех органов и структур, в том числе и системы кровообращения. Работа водителей ритмов, высокая и избирательная чувствительность сердца и сосудов к крайне слабым волновым воздействиям – свидетельствуют об участии резонансных механизмов в регуляции кровообращения.

Несомненным преимуществом волновых резонансных каналов связи и управления можно считать возможность функционирования без участия специализированных структур (рецепторов), обеспечивающих восприятие сигналов. Клетка принимает частотные коды «всем телом», сохранив эту способность с периода зарождения жизни. Существуют и другие несомненные преимущества резонансных волновых каналов управления. Вот лишь некоторые из них:

• Отсутствие специальных проводящих тканей, подобных нервным проводникам.

• Отсутствие биохимических медиаторов для передачи сигнала.

• Высокая скорость передачи информации.

• Отсутствие физических препятствий и других помех для передачи волновых сигналов.

Можно учесть и другие, уже перечисленные преимущества, такие как: избирательность, точность, возможность передачи информации с крайне малыми затратами энергии или без затрат энергии вовсе. Это, последнее положение, лишь на первый взгляд представляется фантастическим. Если движение – это свойство матери, в том числе биологических структур, то для возникновения резонансных ответов нет необходимости в создании нового движения. Для резонансного ответа необходимо лишь совпадение движения по частоте, вектору, амплитуде и другим физическим параметрам.

Таким образом, резонансная биодинамика является совершенным и малоизученным механизмом регуляции функций в живых биологических системах. Волновые свойства клеток, тканей, органов изменяются как в процессе физиологического старения, так и в рамках патологических процессов.

3.3. Динамическая организация функциональных систем: физиологические и клинические аспекты

Пространственно-временное устройство открытых сложных биологических систем подчинено уже известным принципам иерархии и фрактальности^4,9. Можно представить себе организм человека как совокупность динамических подсистем, каждая из которых в свою очередь состоит из подсистем следующего порядка. Но, в отличие от анатомических представлений об устройстве организма, динамические структуры не имеют обособленного пространства, которое мы привычно отождествляем с органами. Ближе всего к современным представлениям о сущности таких динамических конструкций оказывается древняя китайская концепция У-Син («Сии» – движение). В ее основе лежат представления о циклическом движении, которое как нельзя более точно корреспондируется с фазными изменениями функций в циклах сердечной деятельности. Однако учение У-Син трактует движения как функции, которые выходят далеко за пределы анатомических границ органов. Сам характер движения (вектор, частота, периодичность) определяет общность между разными по функции и отдалёнными по топографии органами и системами. Такие связи, согласно этому учению, существуют между почками и мочевым пузырём, желудком и тонкой кишкой. Если эти отношения и современному врачу не кажутся противоестественными, то функциональные связи между органами, не относящимися к одной системе с позиций анатомии и физиологии, трудно поддаются пониманию. Между тем, по У-Син в одну динамическую систему объединяются сердце, легкие, печень и селезёнка. Таким образом, колебательное движение, а точнее динамическая организация, является свойством, которое служит основанием для возникновения и сохранения функциональных систем, совокупность которых и определяет жизнедеятельность организма как сложной биологической системы.

Диапазон собственных колебаний различных структур организма человека, отражающий биохимические и биофизические процессы, происходящие в тканях, хотя и имеет широкие пределы, но сохраняет закономерную частотную иерархию: чем выше интеграция, тем ниже частота (Табл. 3–1).

Таблица 3–1

Иерархия собственных колебаний различных структур биологической системы

Для всех уровней колебательных систем характерно излучение всех видов физических полей, в том числе электромагнитных¹⁶. По-видимому, совпадения собственных частотных характеристик служат основанием для формирования динамических структур, близких к функциональной концепции У-Син. Синхронизация колебательных систем одного иерархического уровня обеспечивает их функционирование независимо от топографии и анатомической принадлежности¹⁷. Однако принадлежность к тому или иному иерархическому слою обеспечивает лишь готовность, потенциал реагирования, общность внутренних задач. Имеющие собственные колебательные характеристики с соответствующими физическими полями динамические подсистемы подчинены ведущим ритмам, которые обеспечивают основу функционирования открытой биологической системы – связь с внешней средой и способность к адаптации. Это необходимое условие жизнеспособности организма обеспечивается механизмами хорошо изученной нейроэндокринной регуляции, в центре которой находятся такие управляющие структуры как гипоталамус и гипофиз. В отличие от гормонального пути управления, волновые каналы, функционирующие по принципу резонансных ответов, обеспечивают устойчивость динамических систем, которые подчинены ведущим ритмам. Источниками ведущих ритмов служат специализированные структуры нервной системы, выполняющие роль генераторов (осцилляторы) электромагнитных колебаний определённой частоты и последовательности – биологических кодов^12,15. В настоящее время локализованы и более или менее изучены осцилляторы ствола головного мозга и водители ритма сердца. Важнейшая роль водителей ритмов в динамической организации сложной биологической системы заключается в её… оживлении.

Совокупность биологических субстанций (клетки, ткани, органы) становятся живым организмом только при условии сохранения функции водителей ритмов, которые создают устойчивую резонансную динамическую систему.

Основным свойством ведущих ритмов является их способность подчинять флуктуации нижележащих колебательных систем, обеспечивая не только цикличность, но и синхронизацию ритмов, их когерентность^15,17,18.

Когерентность – согласованное во времени и пространстве поведение элементов внутри системы⁵.

Принцип когерентности, обеспечивающий согласованность движений в рамках функциональных систем, является необходимым условием их эффективной работы. Наиболее близкий пример когерентной функции в замкнутом цикле можно наблюдать в работе сердца – последовательные сокращения предсердий и желудочков создают условия для продвижения крови в большой круг кровообращения.

Стабильные резонансные системы, объединённые общими динамическими свойствами, управляемые водителями ритмов, отличаются способностью притягивать близкие по волновым характеристикам частоты, способны вести себя как аттракторы¹⁹.

Аттрактор – устойчивое состояние (структура), определяемое различными начальными условиями, которое «притягивает» к себе всё множество «траекторий» системы. Если система попадает в область притяжения аттрактора, то она неизбежно эволюционирует к этому устойчивому состоянию⁵.

Формирование устойчивых динамических резонансных систем является одним из видимых проявлений закона фрактальности. Организм человека, если его рассматривать как стабильную резонансную систему, стремится к сохранению своей динамической организации. Устойчивость резонансных структур в биологических объектах можно относить к проявлениям гомеостаза как общего свойства живых саморегулирующихся систем. Возможно, в организме человека функционирует множество генераторов резонансных систем, но хорошо изучены свойства лишь двух – главного водителя ритма супрахиазматического ядра гипоталамуса (СХЯ) и синусового узла проводящей системы сердца (СУ). Специальными исследованиями установлено, что нейроны СХЯ обладают автономной, спонтанной активностью с частотой 1- 20 Гц, которые регистрируются в виде отдельных разрядов, пачек и групп импульсов с разными периодами между пачками (биологический код)^3,7.

Как известно, частота СУ существенно меньше: 1,0–1,5 Гц (60–90 импульсов в минуту). Частота атриовентрикулярного узла 0,5–1,0 Гц. Очевидно, что иерархия осцилляторов противоположна иерархии собственных частот органов и систем – более высокие частоты вышележащих отделов нервной системы имеют приоритет перед низкими частотами подчинённых осцилляторов. Ближайшие подчинённые осцилляторы находятся в различных образованиях центральной нервной системы^3,20. Экспериментальные исследования показали, что при совпадении частот СХЯ в других структурах головного мозга, возникают пиковые резонансные ответы, которые сопровождаются повышением уровня некоторых гормонов в крови в 100-1 000 раз³.

Локализация главного водителя ритма в области гипоталамуса свидетельствует о ведущей, координирующей роли этого осциллятора, определяющего синхронизацию и когерентность всех подчинённых систем и их связь с внешним миром. Ретикулярная формация может в таком случае играть роль каскадного усилителя главного водителя ритма. Многочисленные исследования биоэлектрической активности мозга свидетельствуют о высокой степени синхронизации в работе его структур^21,23. Принципиально важно, что специализированные образования нервной системы (осцилляторы) оказывают влияние не только на циркадные суточные, месячные, годовые и другие ритмы (это свойство биологические системы получают по наследству)^3,8,24,25. Не менее важна роль водителей ритма как организаторов устойчивых резонансных систем, обеспечивающих синхронность и когерентность функций.

Библиография

1. Клизовский А.К. Основы миропонимания новой эпохи. М.: УП «Звезды гор», 2004.

2. Чижевский А.Л. Земля в объятиях Солнца. М.: Изд-во ЭКСМО, 2004.

3. Чернилевский В.Е. Участие биоритмов организма в процессах развития и старения. Гипотеза резонанса. Сборник МОИП № 41. 2008:123 -39.

4. Otsuka К, Cornlissen G, Halberg F. Circadian Rhythmic Fractal Scaling of Heart Rate Variability in Health and Coronary Artery Disease. Clinical Cardiology 1997; 20: 631.

5. Князева E.H., Курдюмов С.П. Основания синергетики: Синергетическое мировидение. Изд. 3-е, доп. М.: Книжный дом «ЛИБРОКОМ», 2010.

6. Goldberger A.L, West В. J. Fractals in physiology and medicine. Yale J Biol Med 1987; 60(5):421-35.

7. Загускин С.Л., Федоренко H.H. Специфический для живой природы параллельный резонансный захват и возможная его роль в аномальных явлениях. http://strannik.

8. Комаров Ф.И., Загускин С.Л., Раппопорт С.И. Хронобиологическое направление в медицине: биоуправляемая хроно физиотерапия. Терапевтический архив. 1994; 8:3–6.

9. Singer W.Neuronal activity as a shaping factor in the self-organization of neuron assamblies. Synergetics of the Brain. Prossidings of the international Symposium on Synergetics at Schloos Elmau, Bavaria. Springer Series in Synergetics. 1983; May 2–7: (23). PI.

10. Sothern R.B., Cornelissen G., Yamamoto T, Takumi T, Halberg F. Time microscopy of circadian expression of cardiac clock gene mRNA transcription: chronodiagnostic and chrono-therapeutic implications. Clin Ter. 2009 Mar-Apr;160(2):25–34.

11. Широносов В.Г. Резонанс в физике, химии и биологии. Ижевск. Издательский дом «Удмурдский университет», 2001.

12. Загускин С.Л., Никитенко А.А., Овчинников Ю.А., Прохоров А.М. с соавт. О диапазоне периодов колебаний микроструктур живой клетки. Докл. АН СССР. 1984. 6: 1468-71.

13. Chen G, Allahverdiyeva Y, Aro EM. Electron paramagnetic resonance study of the electron transfer reactions in photosystem II membrane preparations from Arabidopsis thaliana. Biochim Biophys Acta. 2010; 15:1223-32.

14. Лихтенберг А., Либерман M. Регулярная и стохастическая динамика. М.: Мир, 1984.

15. Ward L.M., Doesburg S.M., Kitajo К, MacLean S.E., Roggeveen А.В. Neural synchrony in stochastic resonance, attention, and consciousness. Can JExp Psychol 2006; 60 (4): 319-26.

16. Акимов A.E., Московский А.В. Квантовая нелокальностъ и торсионное излучение. Концептуальные проблемы квантовой теории измерений. Философское общество СССР, МНТЦ ВЕНТ. М.; 1991:121.

17. Блехман И.И. Синхронизация в природе и технике. М.: Наука, 1981.

18. Малкин В.Б., Гора Е.П. Участие дыхания в ритмических взаимодействиях в организме. Успехи физиологических наук. 1996; 2: 61–77.

19. Ward L.M., Doesburg S.M., Kitajo К., MacLean S. E., Roggeveen A. B. Neural synchrony in stochastic resonance, attention, and consciousness. Can J Exp Psychol 2006; 60 (4): 319-26.

20. Koepchen H.R., Abel H.H. Kluussendorf D. Integrativ neurovegetative and motor control phenomena and theory. Funct. Neurol. 1987; 4:389.

21. Kpamun Ю.Г. Принцип фильтрации и резонансной настройки циклических нервных контуров в теории высшей нервной деятельности. Успехи физиологических наук, 1986; 2(17): 31–55.

22. Novak Р, Lepicovska V, Dosstalek С. Periodic amplitude modulation of EEG. Neurosci. 1992; 2:213–215.

23. Adey W.R. Molecular aspects of cell membranes as substrates for interaction with electromagnetic fields. Synergetics of the Brain. Prossid-ings of the international Symposium on Synergetics at Schloos Elmau, Bavaria. Springer Series in Synergetics. 1983; May 2–7, (23). PI.

24. Bohus B. Opiomelanocortins, learning and memory: sygnificance of multiple behavioural information in one polypeptide molecule. Synergetics of the Brain. Prossidings of the international Symposium on Synergetics at Schloos Elmau, Bavaria. Springer Series in Synergetics. 1983; May 2–7, (23). PI.

25. Jamsek J, Stefanovska A, McClintock P. V. Wavelet bispectral analysis for the study of interactions among oscillators whose basic frequencies are significantly time variable. Phys Rev E Stat Nonlin Soft Matter Phys. 2007; 76(4): 221.

4.1. Статика, динамика и патологический процесс

Движение (динамика) и его ограниченный временем фрагмент (статика) отражают взаимосвязанные понятия, которые играют важную роль в формировании представлений о пространстве, времени, закономерностях развития и существования окружающего мира. Они находят отражение в онтологии, гносеологии и методологии теорий о связи активности и пассивности, изменчивости и неподвижности, движения и покоя. Динамика и статика – общенаучные и вместе с тем специальные понятия. Под динамикой в философском смысле понимают любое движение, изменение, темпоральность – «изменение вообще». В прикладных значениях понятие динамики ближе всего к представлениям о движении тел в пространстве. Основы динамической теории созданы Г. Галилеем в Италии (1564–1642) и И. Ньютоном в Англии (1643–1727). Понятие статики, согласно учению Архимеда, обозначает состояние покоя, неподвижности, устойчивости, стабильности или равновесия.

Представление о движении в замкнутых системах получили развитие в теоретических работах Р. Клаузиуса (термодинамика). В биологии основные закономерности эволюции систем (популяций) исследованы в рамках теории изменчивости видов Ч. Дарвина. Сложные пространственно-временные отношения, обусловленные динамикой и статикой, получили развитие в общей и специальной теории относительности А. Эйнштейна. Очевидно, что законы поведения динамических систем (совокупности объектов или структур, объединенных общей функцией или происхождением) действуют в отношении любых объектов живой и неживой природы. Все биологические процессы динамичны, поскольку движение – основное свойство жизни (Р. Вирхов). Динамике подвержены и патологические процессы. К. Маркс, будучи мыслителем и философом, довольно точно сформулировал сущность болезни как ограниченную в своей свободе жизнь, поставив динамический признак в центр понятия, которому до настоящего времени нет убедительного и всеобъемлющего определения. Насколько ограничена в своей свободе движения жизнь, настолько большую свободу получает болезнь.

Биодинамика, как учение о движении в биологических средах, стала находить применение в клинической практике намного позже биохимии. Термин патокинез, характеризующий развитие патологических процессов во взаимосвязи и времени, и сегодня известен небольшому числу врачей. Биодинамические критерии учитываются при оценке патологического процесса, но не занимают заметного места в представлениях специалистов о болезни, ограничиваясь сравнением клинических данных или результатов лабораторного исследования «в динамике». Сложилось так, что структурные, морфологические, биохимические сведения о состоянии органов и систем в норме и патологии, служат основой для диагностических суждений врача, а главное – для доказательств в медицине¹. Морфологический субстрат болезни является прекрасной почвой для укрепления материалистического детерминизма. Однако биодинамика в клинической практике уже прошла начальный период развития (движение на уровне биохимических реакций, биологических сред), осваивает следующий этап (движение в суточных ритмах) и приближается к пониманию закономерностей возникновения, развития и поведения патологических процессов. Эта наиболее значимая для клинической практики проблема заключается в том, что биодинамика патологических процессов открывает путь к познанию механизмов обострения болезни и ее катастрофического течения. Ведь сосуществование с хроническими заболеваниями системы кровообращения, ассоциированными с атеросклерозом, было бы терпимым, если бы не сосудистые катастрофы. Внезапное изменение характера давно существовавшей болезни, непредсказуемое и необъяснимое, – именно это обстоятельство часто представляется врачу фатальным. В клинической практике прогноз течения болезни чаще всего основывается на результатах морфологических, структурных или биохимических исследований, отражающих разрушение или повреждение (клеток, тканей, органов) и поэтому представляется более или менее правдоподобным только в предвидении очевидных осложнений^2,3.

Такое знакомое каждому врачу понятие как болезнь лишь на первый взгляд представляется бесспорным и однозначным. При ближайшем рассмотрении оказывается, что болезнь не всегда удается уверенно отграничить от здоровья, а само это понятие существует в широком (философском, биологическом) и узком (прикладном, профессиональном) смысле. Узкое профессиональное, приближенное к требованиям повседневной медицинской практики понятие болезни, предполагает существование у врача определённых представлений о комплексе клинических, лабораторных и инструментальных данных, которые характеризуют как нозологическую форму. Нозологические единицы поддаются классификации и учёту, что совершенно необходимо для организации работы лечебных учреждений и анализа лечебного процесса. Диагностический поиск, основанный на анализе симптомов болезни и результатов дополнительного обследования, завершается определением нозологической формы болезни. Критерии определения признаков болезни и методов её лечения основаны на результатах статистического анализа сведений о больших группах больных¹. Нозологический код позволяет зашифровать все симптомы в краткую формулу – «стенокардия напряжения», «цереброваскулярная болезнь». Хотя нозологическое мышление упрощает работу врача и делает ее в технологическом смысле более надежной, стандартизация мышления неизбежно приводит к упрощению представлений о заболевании, поскольку нозологическая форма – это статический результат законченного развития событий. Другой недостаток нозологического мышления заключается в неизбежном усреднении представлений о болезни, создании обобщенного образа, который частично заменяет реальность. В процессе диагностики картина заболевания должна быть сопоставлена с типичными признаками (симптомами), которые совпадают с подобными признаками в основной массе больных. Чем больше совпадений, тем достовернее диагноз. При этих условиях индивидуальный прогноз течения заболевания может быть основан только на предположениях и догадках врача. Статистический анализ даже большого числа подобных случаев может быть полезен для анализа заболеваемости в популяции, но не для конкретного случая¹.

Стандартизация нозологического мышления распространяется и на представления о течении заболевания. Для большинства врачей совершенно очевидно, что течение болезни характеризуется прогрессированием патологического процесса от одной стадии к другой. Формированию нозологического мышления способствуют и представления о характере патологических процессов, которые лежат в основе заболевания. По определению патологический процесс

– это закономерная последовательность явлений, возникающих в организме при воздействии патогенного фактора и включающая нарушения нормального течения жизненных процессов и защитно-приспособительных реакций³.

Итак, главное: патологический процесс – это последовательность явлений. Основное свойство любого процесса – существование и развитие во времени и пространстве. Несмотря на всю очевидность сложившихся представлений о болезни, сегодня сохраняют актуальность некоторые вопросы, имеющие не только теоретическую, но и практическую значимость. Вот некоторые из них: Известны ли нам закономерности развития и поведения патологических процессов? Связано ли поведение патологического процесса с «действием патогенного фактора» или оно обусловлено собственными свойствами динамической системы новой сущности, которую мы называем болезнью?

С ролью этиологических и патогенетических факторов в патологическом процессе тесно связана проблема каузальности. На сложность взаимоотношений причин и следствий одним из первых обратил внимание И. В. Давыдовский⁴:

«…Изолированных причин в реальных биологических процессах так же нет, как и изолированных каузальных рядов. Неправильно говорить о сумме или комбинации причин, поскольку каузальность не суммативное, а интегральное понятие… Нельзя выделить или обособить один «главный», «ведущий», тем более единственный фактор и свести к этому фактору всю этиологию явления. Внешние факторы сами по себе не создают в организме специфических изменений. Ведущая роль в возникновении таких изменений принадлежит самому организму».

Другими словами, характер, течение и специфичность патологического процесса определяется не только действием разнообразных внутренних и внешних факторов, но и реакцией на эти воздействия, способностью организма к адаптации и компенсации – динамическими свойствами системы, которая вместе с болезнью приобрела новые качества. Вспомним, имерджентность – неотъемлемое свойство сложных структур. Появление болезни, её развитие, обострение или ремиссия – это интегральная функция, подчинённая сложным закономерностям функционирования динамических систем. Примером динамических свойств патологического процесса может служить атеросклероз. Не существует одного ведущего или главного фактора, который можно было бы назвать причиной хорошо известных патологических изменений артериальной стенки. Распространенность в популяции комплекса морфологических изменений артерий, которые можно характеризовать термином атеросклероз, чрезвычайно велика; после 40 лет инструментальные признаки этого патологического процесса можно обнаружить у большинства обследованных. Однако в большинстве случаев появление и развитие атеросклероза вовсе не имеет клинических проявлений или демонстрирует минимальные симптомы неблагополучия. Переход атеросклероза в болезнь у 80–85 % пожилых людей так и остается возможностью⁴. Для подтверждения этого давно известного клиницистам факта обратимся к последним научным исследованиям высокой степени достоверности⁵. В 2010 году были обобщены результаты наблюдения за 3 120 пациентами с грубыми атеросклеротическими поражениями сонных артерий (стеноз 60–90 %). Пациенты, принимавшие участие в исследовании, в основной массе не имели заметных признаков недостаточности мозгового кровообращения. Другими словами – грубые атеросклеротические изменения, и в большинстве случаев не проявляли признаков болезни. Такие тяжелые осложнения, как инсульт или инфаркт миокарда, в течение 10 лет наблюдения встречались настолько редко (1,8–3,3 % в год), что эти события уверенно можно назвать маловероятными. Более того, демонстрируя динамические свойства патологического процесса, атеросклероз не обязательно проявляет поступательное движение. Под влиянием лечения или изменения образа жизни процесс может замедлиться, остановиться и проявить признаки регрессии⁶. С другой стороны, атеросклероз может вести себя агрессивно, с активацией атеросклеротических бляшек, их воспалением, разрушением, развитием тромботических осложнений. В некоторых случаях клиницистам удается обнаружить периодичность обострений и ремиссий, в некоторых – связь с действием дестабилизирующих факторов.

Нередко, в течение многих лет, ассоциированные с атеросклерозом заболевания протекают благоприятно, без заметных признаков обострения. С этой точки зрения представляют интерес результаты наблюдения за течением заболевания у лиц с верифицированным диагнозом – ишемической болезнью сердца⁷. 435 больным, на основании клинических и инструментальных данных, был установлен диагноз – ишемическая болезнь сердца. Объем обследования и квалификация специалистов, принимавших участие в исследовании, не позволяли сомневаться в достоверности клинических оценок. Последующие 15 лет наблюдения показали, в каком направлении развивался патологический процесс и как это отражалось на течении болезни. Примерно в половине случаев коронарная болезнь сердца привела к фатальным исходам (инфаркт миокарда, аритмия, сердечная недостаточность). Но у многих больных заболевание не «прогрессировало». Более того, у некоторых пациентов признаки болезни исчезли (10 %), хотя патологический процесс в виде коронарного атеросклероза сохранился на прежнем уровне, либо структурные изменения стали более выраженными. Около 20 % пациентов отметили улучшение, которое подтвердили наблюдавшие за ними специалисты.

Очевидно, что клинические проявления болезни определяются не только состоянием патологического процесса, но и механизмами адаптации и компенсации, влиянием лечения и другими факторами, способность которых оказывать влияние на течение болезни еще предстоит уточнить. Отношения между факторами развития патологического процесса и факторами, препятствующими прогрессированию болезни, сами по себе составляют динамическую систему, поведение которой может быть подчинено определенным закономерностям. На каком-то количественном уровне приспособление становится недостаточным, и патологический процесс получает клинические проявления, комплекс которых и определяется как болезнь. Недуги старости, хронические заболевания свидетельствуют о том, что диапазон приспособительных возможностей не ограничивается альтернативой – болезнь или здоровье. Между ними располагается целая гамма промежуточных состояний. Кроме того, возможности компенсации индивидуальны и границы их могут изменяться, что в конечном счёте и определяет поведение болезни. Динамику патологических и приспособительных процессов в сложной системе, подверженной влиянию множества различных, в том числе случайных факторов, совершенно невозможно определить на основе линейного причинно-следственного анализа. Тем более, если причины (или факторы риска) изучаются в некоторой специально сформированной группе людей, а результаты исследования применяются в отношении конкретного больного^1,8. При всем уважении к надежности статистических обобщений в группах сравнения следует признать, что умозаключения, направленные на выявление линейной зависимости между факторами риска и сосудистыми событиями, не позволяют получить надежные представления о дальнейшем течении заболевания⁸. Дизайн современных исследований предполагает изучение прогрессирующего развития патологического процесса с фиксацией в конечных точках (смерть, инсульт, инфаркт). К сожалению, анализ статических срезов, фиксирующих состояние больных во время визита и достижение конечных точек, не может дать удовлетворительных ответов на вопрос о будущем болезни¹⁶.

Течение заболевания – одна и его важнейших клинических характеристик и всегда интегральная функция, которая изменяется вокруг условного равновесного состояния (Рис. 4.1.).

Рис. 4.1. Течение патологического процесса

Направление патологического процесса может изменяться в сторону компенсации (заболевание имеет минимальные клинические проявления) или в сторону декомпенсации (в клинической картине появляются новые симптомы и синдромы, а ранее существовавшие проявляются ярче). В некоторых случаях движение в сторону декомпенсации происходит постепенно (обострение), в других – остро (криз), в третьих катастрофично (внезапная смерть, инсульт, инфаркт миокарда). Для течения хронических заболеваний характерны флуктуации – колебания различной частоты и периодичности. Особенности колебаний определяются сложными взаимодействиями множества факторов внешней и внутренней среды. Длительная компенсация патологического процесса с постепенным сглаживанием клинических проявлений болезни обычно характеризуется в клинической практике как ремиссия.

Несмотря на патогенные механизмы, способствующие возникновению патологического процесса, их природа неспецифична, гетерогенна, мультикаузальна и подчинена внутренним закономерностям. Примером может служить гипертоническая болезнь и признанный современными исследователями механизм эссенциализации гипертензии, в рамках которого структурная и динамическая перестройка кровообращения создает новые условия для сохранения патологического процесса. Новая динамическая организация изменяет всю систему кровообращения и предполагает, что эта новая система будет определять клинические проявления болезни.

Течение с ремиссиями и обострениями характерно для большинства хронических патологических процессов, но особенно демонстративно для сосудистых заболеваний сердца и мозга, которые отличаются тесной связью клинических проявлений с гемодинамикой. Гетерогенность предполагает возможность сосуществования у больного нескольких патологических процессов (атеросклероз, нарушение регуляции сосудистого тонуса, гормональный дисбаланс, воспаление и т. д.). Некоторые из них на определенном этапе выступают в роли причины по отношению к болезни. Однако о причинах мы можем говорить только в случае обнаружения линейной зависимости патологического процесса от действия патогенного фактора. В реальном многомерном мире функционирование сложных систем не подчинено линейной зависимости, т. е. не является решением уравнения с одним неизвестным. Не исключено, что каждый из патологических процессов имеет свои причины, а эти причины, в свою очередь, обусловлены другими причинами: каузальный ряд превращается в каузальный круг⁸. Очень разные по своей сущности причины могут быть и следствиями – в зависимости от обстоятельств. Они способны оказывать взаимное влияние и не обязательно в порядке очередности и последовательности. Вчерашняя причина сегодня может выступать звеном патогенеза, а завтра вновь – причиной, что, собственно, и привело окончательно запутавшихся исследователей к гибридному термину этиопатогенез.

Итак, течение болезни-это интегральная функция, отражающая влияние патологических процессов на жизнедеятельность органов и систем. Вектор функции зависит от действия трёх основных сил: характера самого процесса, защитных и приспособительных сил организма, влияния внешних и внутренних факторов, в том числе случайных. Течение болезни, в свою очередь, зависит от взаимодействия всех патологических процессов и совпадения их векторов – синхронизации⁹.

Общие рассуждения о статике и динамике применительно к медицинской теории и практике имеют важное прикладное значение. Лабораторные и инструментальные методы исследования, необходимые для оценки патологического процесса, условно могут быть разделены на статические и динамические. Любой срез определенных физиологических или патологических параметров, не развернутый во времени, является результатом статического исследования. Сравнение двух или нескольких статических исследований, выполненных последовательно, дает представление о динамике патологического процесса. Исследования, отражающие движение в биологических средах (эхокардиография, холтеровское мониторирование и др.) являются динамическими или функциональными. Статические исследования позволяют судить о структурных и морфологических изменениях, возникающих в рамках патологического процесса. Динамические исследования характеризуют поведение болезни, ее течение. Сопоставления результатов динамических исследований позволяют обнаружить принципиально новые механизмы синхронизации патологических процессов, которые могут объяснить поведение болезни. Изучение вариабельности сердечного ритма, мониторирование АД и ЭКГ открывают связи центральной гемодинамики и церебрального кровообращения, которые изменяют течение заболевания и в существенной мере влияют на прогноз¹⁰. Очевидно, что увеличение периода функционального исследования, способствует выявлению закономерностей динамической организации системы. Например, регистрация ЭКГ в течение 1-2-х минут обнаруживает изменения в пределах сердечного цикла, а длительное мониторирование ЭКГ – в пределах суточных ритмов – при воздействии многочисленных факторов, оказывающих влияние на вектор патологического процесса. Чем больше период наблюдения, тем больше динамических признаков попадает в поле зрения исследователя.

Конец ознакомительного фрагмента.