Йога и заболевания системы кровообращения
Артериальная гипертензия в практике йогатерапевта
Когда-то представители Homo sapiens по большей части умирали от инфекционных заболеваний и так называемых внешних причин, то есть травм и насильственных факторов. По мере развития медицинской науки и цивилизованного общества причины смертности изменились: инфекционные заболевания отступили после открытия антибиотиков, смертность от внешних причин тоже встречается не столь часто, как раньше (хотя и занимает третье место после онкологических заболеваний). Первое же место (около 60 % в общей структуре смертности!) уверенно заняли болезни системы кровообращения (БСК).
Львиная доля всех фатальных проблем в системе кровообращения – это последствия повышенного артериального давления, то есть артериальной гипертонии (или гипертензии). Наиболее грозные из них – инфаркт миокарда и инсульт, которые зачастую приводят к смерти либо глубокой инвалидизации больного; к сожалению, нередко это происходит в расцвете лет, на пике работоспособности человека. Другие серьёзные осложнения артериальной гипертензии – поражение почек и глаз, способные привести к хронической почечной недостаточности и слепоте.
Указанные обстоятельства позволяют расценивать артериальную гипертензию как важнейшую социально-медицинскую проблему, что делает необходимым поиск и разработку дополнительных путей её лечения и профилактики.
Артериальную гипертензию (АГ) принято делить на вторичные и первичную АГ. Вторичные АГ имеют конкретную причину, и поэтому их называют ещё симптоматическими АГ, то есть повышение давления в данном случае – всего лишь симптом основного заболевания. Очень частый вариант вторичной гипертензии – почечная, или ренальная (от лат. ren – «почка») АГ. Почки играют важнейшую роль в формировании артериального давления (АД), при помощи разнообразных сложнейших механизмов поддерживая АД на уровне, необходимом для почечной фильтрации. Поэтому при различных заболеваниях почек могут нарушаться механизмы поддержания нормального АД, в результате чего возникает артериальная гипертензия. Некоторые эндокринные опухоли сопровождаются повышением АД; так, опухоль мозгового вещества надпочечников – феохромоцитома – продуцирует повышенные количества адреналина, что приводит к подъёмам давления. Вторичные артериальные гипертензии очень часто имеют единственный радикальный путь лечения – хирургический, который может приводить к исчезновению гипертензии. Убрали причину – исчезло и следствие. Данная категория гипертензий встречается не так уж часто и не относится к сфере деятельности йогатерапевтов. Йогатерапия тут чаще всего, увы, неэффективна.
Первичная АГ не имеет конкретной причины. Точнее, она развивается в силу целого комплекса факторов. У нас в стране первичную артериальную гипертензию принято называть гипертонической болезнью, за рубежом – эссенциальной гипертензией.
Гипертоническая болезнь (ГБ) чрезвычайно распространена в мире. Именно это заболевание чаще всего и приводит к поражению так называемых органов-мишеней – мозга, сердца, глаз и почек. От осложнений именно гипертонической болезни и погибает более половины людей на планете.
Страдают ГБ чаще люди среднего и пожилого возраста. Если ГБ развивается в молодом возрасте, то очень часто она носит злокачественный характер и с трудом поддаётся лечению.
Вспомним, что артериальное давление (АД) формируется за счёт двух основных факторов кровообращения: сердечного выброса (СВ) и общего периферического сопротивления (ОПС):
АД = СВ × ОПС
В данном случае АД – не арифметическое произведение, а интегральный показатель, характеризующий одновременно и сердечный выброс, и общее периферическое сопротивление.
Сердечный выброс – это тот объём крови, который выбрасывает сердце в сосудистую систему в единицу времени (в минуту).
СВ = ЧСС × УО
ЧСС – частота сердечных сокращений, или частота ударов сердца в минуту. У здорового человека этот показатель соответствует частоте пульса. Чем чаще сокращается сердце, тем больше крови оно выбросит в артериальную систему и тем большее давление там создастся.
УО – ударный объём, то есть тот объём крови, которое сердце выбрасывает за одно сокращение. Чем больше сердце набрало крови и чем сильнее потом выбрасывает при каждом сокращении, тем больше крови будет нагнетаться в сосуды и тем большее давление в них сформируется.
Ударный объём зависит от объёма циркулирующей крови (ОЦК), а этот показатель, в свою очередь, контролируется работой почек. Чем меньше почки выводят воду из организма, тем больше ОЦК, а значит, ударный объём и в конечном итоге артериальное давление. Активизация почек приводит к потере жидкости, снижению ОЦК и АД.
Вернёмся к первой формуле и рассмотрим последний показатель, формирующий артериальное давление. Это общее периферическое сопротивление – ОПС, которое определяется как сопротивление, оказываемое кровотоку всем сосудистым руслом. Самую важную роль в этом играют мелкие артерии с развитым мышечным слоем – именно они формируют основное сопротивление кровотоку (за что они были названы резистивными сосудами).
Чем выше тонус мелких артерий, тем большее сопротивление они оказывают кровотоку, тем выше ОПС и, следовательно, артериальное давление.
Благодарим читателя за терпение, проявленное при чтении этих формул. Зато теперь мы знаем, что АД формируется за счёт работы сердца (его частоты и силы сокращений – чем они больше, тем выше давление), работы мелких артерий (при повышении их тонуса повышается и давление) и почек (активная почечная фильтрация выводит воду из организма и снижает АД).
Следует также вспомнить, что описанные механизмы формирования АД находятся под влиянием и нервной, и гормональной систем. Симпатический отдел вегетативной нервной системы увеличивает частоту и силу сокращений сердца, а также повышает тонус сосудов – тем самым повышая АД. Парасимпатический отдел, напротив, тормозит частоту и силу сокращений сердца и снижает АД. Гормональные механизмы, опосредованные участием надпочечников, также активизируют работу сердца и сосудов, но при этом эндокринная система тонким и сложным образом регулирует работу почек, процессы выведения воды и натрия (также очень важного для поддержания АД элемента).
С парасимпатической системой тесно связаны барорецепторы – датчики, реагирующие на повышение давления. Барорецепторы рассеяны по всей кровеносной системе, но наиболее плотные скопления образуют в области каротидного синуса (бифуркация общей сонной артерии), дуги аорты и предсердий. Повышение АД и активация барорецепторов приводят к повышению тонуса блуждающего нерва и сосудорасширяющих центров продолговатого мозга, что ведёт к снижению частоты сердечных сокращений, расслаблению сосудов и в конечном итоге – к снижению АД. Барорецепторный механизм является системой быстрого реагирования и стоит на страже поддержания нормального артериального давления, причём один из блокпостов (каротидный синус) установлен на входе в сосудистую систему головного мозга, где повышение АД может иметь фатальные последствия.
Патогенез гипертонической болезни чрезвычайно сложен.
Вовлекаются различные механизмы регуляции: нервные, гормональные и почечные, которые как повышают, так и понижают давление. В результате многих и не всегда понятных причин равновесие их нарушается и происходит «крен» в сторону гипертонии. Без сомнения, огромное значение имеет стойкая симпатическая активация, то есть хронический стресс. Не последнюю роль играет недостаточная работа барорецепторных механизмов: датчики теряют чувствительность к высокому АД, и парасимпатическая активация не снижает давление до нужного уровня. Большое значение в формировании ГБ играют почечные механизмы: в силу различных причин почки снижают выделение воды и натрия, и задержка последних приводит к повышению АД. У разных больных стартовые механизмы развития гипертонической болезни будут различны, впоследствии подключаются остальные пути поддержания гипертонии.
Таким образом, гипертоническая болезнь – это не однородное заболевание, а скорее группа различных состояний, которые проявляются одинаково – повышением артериального давления в силу сложных комплексных причин. Ещё в середине 30-х годов выдающийся отечественный клиницист Г. Ф. Ланг писал, что происхождение ГБ «вероятно, различно в различных случаях, и, следовательно, в этом отношении мы имеем не одну болезнь, а группу болезней». И за прошедшие с тех пор десятилетия накопилось значительное количество данных, подтверждающих эту точку зрения. Но результат всегда один – нарушение баланса механизмов, снижающих и повышающих АД, и в конечном итоге формирование артериальной гипертензии.
Йогатерапевту в своей работе приходится очень часто сталкиваться с гипертонической болезнью. Как сказано выше, у пожилых людей ГБ весьма распространена: так, в группе мужчин в возрасте 60-69 лет ГБ выявляется более чем в 50 % случаев [Кушаковский, 1995]. Поэтому, начиная работать с пожилыми людьми, необходимо всегда учитывать возможность наличия повышенного АД и потому соблюдать осторожность в построении практики йоги.
Каким же образом нужно строить практику йогатерапии при гипертонической болезни? Для начала нужно понять, какие техники йоги следует исключить ввиду их потенциальной опасности. Прежде всего это приёмы, повышающие тонус симпатической нервной системы и потому способные спровоцировать подъём артериального давления. Неблагоприятны также будут техники, вызывающие колебания внутричерепного давления. К этим категориям следует отнести капалабхати, бхастрику, дыхательные техники с резким укороченным выдохом (обычно применяемые в разделе сукшма-вьяям), кумбхаки, активные динамические практики, силовые асаны с длительными фиксациями, активно выполняемые прогибы.
Отдельной проблемой остаётся применение перевёрнутых асан при гипертонической болезни. Строго говоря, их следует считать противопоказанными, так как при инверсионных положениях тела повышается давление в артериях головного мозга. Кроме того, по данным M. Zito, при выполнении перевёрнутых положений регистрируется повышение давления в глазничной артерии. При изначально повышенном давлении в сосудах перевёрнутое положение может стать причиной разрыва сосудистой стенки, особенно при её атеросклеротических изменениях.
С другой стороны, при перевёрнутом положении тела увеличивается стимуляция барорецепторов дуги аорты и синокаротидной зоны, что может вызвать активацию парасимпатических механизмов, снижающих АД. Реакция сосудистой системы зависит в данном случае от многих факторов: врождённой чувствительности барорецепторов (различной у разных людей), выбранного варианта перевёрнутой асаны, уровня её освоения, выполнения тех или иных бандх (например, использование в сарвангасане джаландхара-бандхи, воздействующей на каротидный синус). У здоровых практиков снижение АД в сарвангасане происходит примерно в 30 % случаев.
Обсуждается включение в перевёрнутых асанах некоторых гормональных механизмов, активирующих выделение почками воды и натрия. При повышении давления в предсердиях происходит выделение специфическими клетками предсердий «предсердного натрий-уретического пептида» (ПНП) – гормона белковой природы, который подавляет реабсорбцию воды и натрия почечными канальцами и таким образом способствует выведению воды из организма. Кроме того, повышение давления в предсердиях тормозит выделение антидиуретического гормона гипофиза, что также приводит к увеличению мочеотделения. При этом у больных ГБ даже небольшое повышение ПНП в плазме крови приводит к усилению выведения натрия и воды почками (исследование H. Iton и др., 1987). Помимо этого, для ПНП свойственна способность тормозить активность симпатической нервной системы [Кушаковский, 1995], что также является благоприятным при повышенном АД.
При выполнении перевёрнутых асан давление в предсердиях повышается, что со всей очевидностью должно активировать выработку ПНП предсердиями и запускать механизмы, направленные на выведение воды почками, и как следствие – более долгосрочное снижение АД. Однако влияние перевёрнутых асан на выработку ПНП и антидиуретического гормона ещё нуждается в изучении.
Как показывает практическая работа, при стабильном течении гипертонической болезни, внимательном и постепенном подходе мягкие формы перевёрнутых асан могут способствовать снижению АД. Начинать их освоение у гипертоника следует только при условии стабилизации АД, достаточной фармакологической поддержки и отсутствии абсолютных противопоказаний (см. ниже). На первом этапе следует применять наиболее мягкие формы (лёжа на спине, ноги приподняты на болстер) с небольшими фиксациями (60 секунд). В дальнейшем (при условии стабильного АД и хорошего самочувствия) может увеличиваться подъём ног (по 15-20 см в неделю при ежедневной практике) и время фиксации асаны (до 2-3 минут). Конечным вариантом является облегчённый вариант випарита-карани-мудры: затылок, лопатки и таз на полу, ноги вертикально расположены на стене, мышцы тела расслаблены. На введение перевёрнутых положений в практику обычно уходит несколько месяцев. Необходим контроль артериального давления до, во время и после выполнения випарита-карани-мудры.
При этом следует помнить, что риск осложнений со стороны сосудов головного мозга при выполнении перевёрнутых асан весьма велик. Абсолютными противопоказаниями к выполнению перевёрнутых асан у гипертоников являются инсульты в анамнезе, дисциркуляторная энцефалопатия, нестабильное течение гипертонической болезни.
Теперь обсудим техники, обладающие однозначно благотворным действием при гипертонической болезни. Следует обратить внимание на парасимпатические приёмы, способствующие снижению АД. Наиболее безопасные и доступные – это практики релаксации, эффективность которых в борьбе с гипертонией научно подтверждена. У больных ГБ показала свою эффективность специальная релаксационная терапия (исследование M. Southam и соавторов, 1982), при которой применялась ежедневная релаксация длительностью 15-20 минут 2 раза в день. В. С. Волков и А.Е. Цикулин [Волков, Цикулин, 1989] показали, что на ранних стадиях гипертонической болезни аутогенная тренировка сама по себе может быть достаточной для нормализации АД; продолжительность курсов – 2,5 недели при трёхразовых повторах в домашних условиях. Т. А. Айвазян и соавторы также получили хороший эффект при применении аутогенной тренировки в условиях стационара.
Таким образом, краеугольным камнем йогатерапии будут техники релаксации – шавасана и йога-нидра, а также доступные медитативные практики.
Кроме того, применяются дыхательные техники с парасимпатическим эффектом: уджайи с удлинённым выдохом, брамари, чандра-бхедана.
Повышению парасимпатического тонуса и снижению АД будет способствовать практика тратаки.
Следует также отметить, что мягкая регулярная физическая нагрузка способствует увеличению количества функционирующих капилляров, тем самым снижая общее периферическое сопротивление и АД. Дозированное физическое усилие снижает активность симпатической нервной системы и уровень катехоламинов в крови [Nelson et al., 1986].
В целом занятия строятся в мягком релаксационном режиме, возможна спокойная динамика в ритме естественного дыхания (цикл марджариасаны), суставные разминки без задержек дыхания и резких выдохов, дыхание уджайи в пропорции 1:2. Прогибы используются в мягких вариантах и в умеренных количествах – в качестве асан, предваряющих более продолжительные наклоны в доступных вариантах.
Работая с гипертонической болезнью, необходимо проводить регулярный контроль артериального давления до, во время и после практики, а также иметь информацию об уровне АД в течение суток.
Как правило, при многолетнем течении ГБ основным и наиболее эффективным методом лечения остаётся фармакотерапия. Однако йогатерапия может быть эффективна на ранних стадиях гипертонии, а у гипертоников со стажем метод позволяет снизить дозы препаратов и значительно улучшить общее самочувствие.
Йога, клапанные пороки и пролапс митрального клапана
Сердце представляет собой полый мышечный орган (аналогично, например, желчному и мочевому пузырю). Все полые мышечные органы объединяет принципиальное сходство: их стенка имеет три основных слоя. Наружный слой – соединительнотканный – отграничивает орган от окружающих органов и тканей. Средний слой – мышечный – выполняет важную моторную функцию; за счёт этого слоя стенка органа может сокращаться и расслабляться. Третий слой – внутренний – выстилает орган изнутри и в отдельных случаях может нести важнейшую функциональную нагрузку: к примеру, внутренний слой матки претерпевает циклические изменения и в него осуществляется имплантация плодного яйца; внутренний слой желудка секретирует соляную кислоту и пищеварительные ферменты.
Сердечная стенка также имеет три основных слоя. Наружный, соединительнотканный, называется перикард (peri – «вокруг», card – «сердце»), или сердечная сумка (иногда перикард именуется ещё эпикардом). В самом перикарде выделяют два собственных листка: внутренний, тесно прилегающий к сердцу и срастающийся с ним, и наружный, обхватывающий всё сердце наподобие сумки. Между наружным и внутренним листками перикарда имеется минимальное пространство, заполненное перикардиальной жидкостью. Последняя выполняет роль смазки, что позволяет листкам перикарда двигаться относительно друг друга при сокращениях и расслаблениях сердца. Таким образом, сердце заключено в двухслойный фиброзный мешок, который отграничивает орган от окружающих тканей и позволяет ему двигаться при выполнении своих функций.
Второй (средний) слой сердечной стенки называется миокард (myo – «мышца», card – «сердце»). Миокард непосредственно осуществляет насосную функцию сердца и состоит из особого типа сократительных волокон, отличающихся как от гладкомышечных клеток внутренних органов, так и от поперечно-полосатой скелетной мускулатуры. Функционально сократительные клетки миокарда (кардиомиоциты) способны на многое: они выполняют регулярные координированные сокращения в течение всей жизни человека, начиная с внутриутробного периода и до самой смерти, восстанавливаясь за короткие промежутки расслабления. Сокращение миокарда именуется систола, а расслабление – диастола.
Третий (внутренний слой) сердца называется эндокард (endo – «внутренний»). Это плотная фиброзная плёнка, выстилающая полости сердца изнутри. Так как внутренняя поверхность сердца постоянно взаимодействует с высокоскоростными потоками крови (скорость движения крови на выходе из левого желудочка может достигать почти двух метров в секунду), то эндокард имеет очень гладкую поверхность для снижения трения между клетками крови и внутренней поверхностью сердца. Эндокард также имеет складчатые выросты, образующие клапаны сердца.
В отличие от других полых органов, сердце имеет особое внутреннее деление на отдельные камеры. В ходе эволюции строение сердца постепенно усложнялось и у млекопитающих сформировался четырёхкамерный орган, позволяющий эффективно изолировать друг от друга венозную и артериальную кровь.
Таким образом, человеческое сердце имеет четыре камеры: два предсердия и два желудочка. Анатомически выделяют правое предсердие и правый желудочек, левое предсердие и левый желудочек. Предсердия отделены друг от друга межпредсердной перегородкой, а желудочки – межжелудочковой перегородкой. Перегородки в основном состоят из мышечной ткани и сокращаются вместе с основным миокардом.
На выходе из каждой камеры сердца располагается клапан, открывающийся только в одну сторону; функция клапана – выпускать кровь в одном направлении и не впускать обратно. Таким образом, в соответствии с количеством камер в сердце имеются четыре клапана. Как было упомянуто выше, клапаны состоят из соединительной ткани и представляют собой лепесткообразные выросты эндокарда. Так, между левым предсердием и левым желудочком располагается митральный клапан – самый крупный и имеющий две створки; между правыми предсердием и желудочком расположен трёхстворчатый клапан. При сокращении предсердия давление в нём повышается, клапан открывается и кровь перемещается из предсердия в желудочек. Далее следует сокращение желудочка, давление в его полости повышается и «прижимает» клапан, который захлопывается и не даёт крови двигаться обратно.
Из левого желудочка выходит самый крупный сосуд человеческого тела – аорта. Аорта несёт артериальную, богатую кислородом кровь в ткани тела. Между ЛЖ и аортой располагается аортальный клапан, который во время систолы ЛЖ открывается, кровь изгоняется в аорту, далее следует расслабление желудочка и клапан закрывается, не пуская кровь обратно. Аналогичным образом действует лёгочный (пульмональный) клапан, расположенный между правым желудочком и лёгочной артерией – крупным сосудом, направляющим кровь в лёгкие для обогащения её кислородом.
В желудочках сердца имеются хорды (тонкие сухожильные нити), соединяющие створки митрального и трёхстворчатого клапанов с папиллярными (сосочковыми) мышцами. Функция последних – сокращаясь в момент систолы желудочков, натягивать хорды и удерживать створки клапанов в оптимальном положении.
Таким образом, все перечисленные структуры клапанного аппарата (створки клапанов, хорды и папиллярные мышцы) способствуют однонаправленному движению крови. Движение крови происходит благодаря строго координированным сокращениям предсердий и желудочков.
Чередование систолы и диастолы происходит под влиянием внутреннего автоматизма сердца; генерация импульсов и их распространение по миокарду происходит в особых, ответственных за это структурах; патология этих образований приводит к различным нарушениям сердечного ритма.
Патологические состояния сердца весьма разнообразны и, локализуясь в одном органе, при этом затрагивают различные его структуры. Вследствие разных причин могут поражаться клапанный аппарат сердца, система его артериального кровоснабжения, структуры, отвечающие за генерацию и проведение импульсов, а также миокард и перикард.
Дисфункции клапанов сердца можно разделить на две основные группы: недостаточность и стеноз клапанов.
Недостаточность клапана – невозможность нормального его закрытия, приводящая к регургитации (обратному току) крови.
Причинами недостаточности клапанов сердца могут быть врождённые аномалии их развития, инфекционное поражение клапанных структур, ишемия или инфаркт папиллярных мышц и ряд других.
Стеноз клапана – невозможность полного открытия, что ведёт к ограничению прохождения через него крови. Стеноз часто развивается на уровне митрального клапана вследствие ревматизма, а также на уровне аортального клапана по причине дегенеративного (возрастного) кальцинирования.
На уровне одного клапана одновременно может развиваться как недостаточность, так и стеноз – то есть в этом случае клапан не может полноценно ни открываться, ни закрываться.
Термин «клапанный порок сердца» подразумевает наличие стеноза, либо недостаточности, либо и того и другого одновременно.
Вследствие нарушений функций клапана (стеноза и/или недостаточности) нарушается нормальная внутрисердечная гемодинамика[3], определённый объём крови либо движется туда и обратно, не покидая сердце (в случае недостаточности), либо скапливается уровнем выше поражённого клапана (в случае стеноза). Это приводит к тому, что в полостях сердца скапливается дополнительный, избыточный объём крови, создаётся объёмная перегрузка камер сердца, что заставляет миокард работать с большим усилием. Со временем развивается гипертрофия миокарда – утолщение сердечной мышцы, связанное с постоянной объёмной перегрузкой.
Гипертрофированный миокард может долгое время компенсировать клапанные пороки, и зачастую поражение клапана годами протекает скрыто, без клиническоей симптоматики – сердце справляется с возложенной на него дополнительной нагрузкой. Но в определённый момент компенсаторные резервы миокарда истощаются (особенно при прогрессировании степени клапанного порока). Объёмная перегрузка возрастает, полость сердца растягивается, увеличивается в размерах, миокард истончается и теряет свою способность к нормальному сокращению. Это приводит к формированию недостаточности кровообращения – появлению одышки, отёков, слабости; в расширенных полостях сердца могут образовываться тромбы, в изменённом миокарде значительно нарастает склонность к различным нарушениям сердечного ритма.
В настоящее время наиболее доступным и информативным способом диагностики клапанных пороков сердца является эхокардиграфия (ЭхоКГ) – ультразвуковое исследование сердца и внутрисердечных потоков.
Необходимо подчеркнуть, что минимальная недостаточность клапанов (таких, как митральный и трёхстворчатый) при исследовании встречается очень часто и никогда не окажет существенного влияния на кровообращение и здоровье обследуемого. То есть существует некая «физиологическая» регургитация крови, объём которой столь мал, что это может считаться вариантом нормы.
Пролапс митрального клапана
Пролапс митрального клапана (ПМК) – широко распространённый феномен, заключающийся в провисании створок митрального клапана в полость левого предсердия во время систолы левого желудочка. Во взрослой популяции ПМК встречается в 5-10 % случаев.
Клиническое и прогностическое значение ПМК неоднозначно. Принято считать, что пролапс является следствием дисплазии соединительной ткани, что проявляется, помимо прочего, в характерной миксоматозной дегенерации створок митрального клапана. По-видимому, эти изменения в большой степени обусловлены генетическими и дизэмбриональными факторами. Нередко миксоматозная дегенерация митрального клапана сочетается с явными стигмами соединительнотканной дисплазии.
В основе миксоматозной дегенерации лежат структурные изменения соединительной ткани, формирующей элементы створок, а именно – разрушение и утрата своих нормальных свойств коллагеновыми и эластическими волокнами. Это приводит к снижению механической прочности створок, их удлинению, провисанию и куполообразному выбуханию створок в полость левого предсердия в тот момент, когда левый желудочек сокращается.
Данный феномен в течение всей жизни может не иметь никаких негативных последствий и потому не всегда должен считаться патологией. Определяющее значение имеет наличие или отсутствие нарушений функции митрального клапана. Пролабирование створок может приводить к недостаточности клапана, и этим определяется клиническое значение ПМК.
Как уже было сказано выше, минимальная (или физиологическая) недостаточность может иметь место у любого человека и никогда не привести к нарушениям кровообращения. При пролапсе МК минимальная приклапанная регургитация также может иметь место – как, впрочем, и совсем отсутствовать.
В том случае, если пролапс митрального клапана не сопровождается недостаточностью клапана (или сопровождается недостаточностью 1 степени), практику физических нагрузок и практику йоги можно строить без ограничений. При наличии миксоматозной дегенерации клапана обычно рекомендуется приём антибактериальной терапии в случае операционных вмешательств – например, при экстракции зуба. Это делается для профилактики инфекционных поражений миксоматозно изменённых створок.
При наличии митральной недостаточности 2 степени следует исключить перевёрнутые асаны с длительными фиксациями (более 30 секунд), так как перераспределение кровообращения из нижних конечностей в область грудной клетки и увеличение объёмной нагрузки на камеры сердца может усилить негативные тенденции к нарушению внутрисердечной гемодинамики.
Митральная недостаточность 3-4 степени – тяжёлое расстройство внутрисердечного кровообращения; единственным эффективным способом лечения этого заболевания является протезирование митрального клапана либо другая хирургическая коррекция; это позволяет предотвратить дальнейшую декомпенсацию сердечной деятельности, прогрессирование сердечной недостаточности и инвалидизацию больного. При данной степени недостаточности МК следует строго исключить перевёрнутые асаны, техники, волнообразно меняющие давление в грудной клетке (капалабхати, бхастрика, агнисара-дхаути-крийя), а также избегать построения практики, которое приводит к значительной интенсификации кровообращения (с увеличением частоты сердечных сокращений) – так как усиление кровотока в области изменённых клапанных створок ускоряет их износ. Митральная недостаточность высокой степени часто сопровождается расширением камер сердца, что увеличивает риск внутриполостного тромбообразования и тромбоэмболических осложнений. Следует помнить, что отрыв тромба и попадание его в крупные ветви лёгочной артерии может привести к мгновенной смерти. Кроме того, при тяжёлой митральной недостаточности чаще всего имеет место объёмная перегрузка малого (лёгочного) круга кровообращения, что приводит к одышке и снижению переносимости даже умеренных физических нагрузок. Поэтому относительно безопасная практика может состоять из сукшма-вьяямы на конечности и шейно-плечевого комплекса, нади-шодханы, практик концентрации внимания и релаксации.
Аналогичные ограничения и предосторожности касаются и других клапанных пороков высокой степени.
Однако в настоящее время встречать клапанные пороки высоких степеней приходится довольно редко, так как чаще всего они выявляются и оперируются на ранних стадиях.
В практике чаще всего приходится сталкиваться с пролапсом митрального клапана, который не приводит к развитию существенной недостаточности клапана, и в этих случаях практика хатха-йоги может строиться без ограничений.
Йога и ишемическая болезнь сердца
Ишемия – несоответствие друг другу двух факторов: 1) потребности в кислороде и 2) доставки его в ткани.
Потребность ткани в кислороде зависит от исходного уровня метаболизма: так, например, почки потребляют около 10 % всего кислорода, попадающего в организм, хотя их вес составляет около 0,5 % от общей массы тела; головной мозг потребляет около 25 % при весе около 2 % от общей массы. Потребность в кислороде органа также меняется при изменении его функциональной активности: в состоянии релаксации скелетная мускулатура потребляет меньшее количество кислорода, а при нагрузке потребление его увеличивается; в состоянии покоя сердце сокращается реже – а значит, потребность его в кислороде меньше, при физи ческой нагрузке частота сердечных сокращений увеличивается – и соответственно растёт потребность миокарда в кислороде.
Доставка кислорода в ткани зависит от ряда факторов: от работы кровеносной системы (насколько активно сердце выполняет свою насосную функцию и обеспечивает движение крови по сосудистой системе), венозного возврата (который зависит от работы периферических мышц и активности дыхания), состава крови (то есть количества гемоглобина – переносчика кислорода), проходимости артериальных сосудов (по которым кровь, несущая кислород, поступает в ткани).
В норме между потребностью и доставкой кислорода имеется физиологическое соответствие, и при изменении потребности организм меняет и уровень доставки. Если же по каким-то причинам процесс доставки страдает, а повышение потребности не сопровождается более активным снабжением, то возникает внутриклеточный дефицит кислорода (гипоксия), что приводит к нарушениям метаболизма и в конечном итоге может повлечь за собой нарушение функций и гибель клеток.
Состояние, при котором доставка не соответствует тканевой кислородной потребности, называется ишемией. Чаще всего ишемия обусловлена снижением доставки крови по артериальным сосудам – что, в свою очередь, обусловлено атеросклерозом (отложением липидов в стенке сосуда, формированием липидной атеросклеротической бляшки и сужением сосудистого просвета).
В части случаев под влиянием провоцирующих факторов (например, гипертонического криза) происходит повреждение поверхностного слоя атеросклеротической бляшки, что инициирует образование на её поверхности тромба с последующей окклюзией (закупоркой) артерии. Это, в свою очередь, приводит к прекращению артериального кровоснабжения данного участка ткани, его повреждению и некрозу.
Некроз ткани вследствие прекращения артериального кровоснабжения называется инфарктом и может возникать в любом органе, имеющем артериальное кровоснабжение.
У взрослого человека процесс атеросклероза в той или иной степени происходит во всём артериальном русле – поэтому сужение сосудов, уменьшение артериального кровоснабжения и ишемия могут развиваться в любом органе и в любой ткани. От атеросклероза и ишемии могут страдать органы пищеварения, мочевыделительная система, скелетная мускулатура, другие системы и органы.
Однако наиболее фатальными проявления ишемии становятся в сердце и мозге. Нарушения мозгового кровообращения и принципы пост-инсультной реабилитации рассмотрены в соответствующем разделе.
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – хроническое заболевание, чаще всего обусловленное атеросклерозом коронарных артерий, приводящее к ишемии миокарда (сердечной мышцы), в ряде случаев осложняющееся тромбозом коронарной артерии, что вызывает некроз сердечной мышцы (инфаркт миокарда).
Одним из хронических проявлений ИБС является стенокардия напряжения – синдром, возникающий при физической нагрузке. Во время нагрузки сердце начинает сокращаться чаще и сильнее (так как это необходимо для кровоснабжения мышц и других органов), что приводит к повышению потребности миокарда в кислороде. При наличии атеросклероза и сужения сосуда уровень кровотока остаётся прежним; таким образом, потребность увеличивается, а объём доставки – нет. Это приводит к дисбалансу потребности и доставки, то есть к ишемии. Ишемия миокарда вызывает развитие типичного болевого ощущения в области сердца (чаще всего за грудиной). Боль в области сердца (которая может иррадиировать также в левую половину грудной клетки, левое плечо, руку, нижнюю челюсть и другие зоны), возникающая при физической нагрузке и связанная с ишемией миокарда, и называется стенокардией напряжения.
При стабильном течении стенокардии боли в сердце возникают при одном и том же уровне физической нагрузки и, как правило, протекают однотипно (локализация, характер и интенсивность боли, иррадиация, продолжительность, реакция на препараты).
Провоцирующие факторы (такие как повышение артериального давления) способны приводить к повреждению поверхности атеросклеротической бляшки, что запускает процесс образования тромба на её поверхности. По мере увеличения тромба могут ухудшаться привычные проявления ИБС: например, стенокардия возникает при меньшем, чем обычно, уровне нагрузки; меняется локализация; продолжительность и интенсивность боли увеличиваются; снижается эффективность препаратов. Подобное ухудшение клинического течения называется нестабильная (прогрессирующая) стенокардия и является показанием к обязательной госпитализации.
Последующее увеличение тромба может привести к полной окклюзии сосуда, прекращению артериального кровоснабжения соответствующего участка миокарда и его некрозу – инфаркту миокарда (ИМ).
Инфаркт миокарда является самой частой причиной смерти в развитых странах, так как может грубо нарушать сократительную способность сердечной мышцы (в этом случае страдает насосная функция сердца), вызывать электрофизиологическую нестабильность миокарда (что приводит к нарушениям ритма сердца различной степени тяжести). Некроз мышечной ткани может осложниться её разрывом и кровоизлиянием в полость перикарда. Перечисленные выше осложнения (а также ряд других) способны необратимо нарушить работу сердца и привести к смерти.
Если человек остался жив после инфаркта миокарда, то далее в зоне некроза развивается воспаление с последующим формированием рубца (пост-инфарктный кардиосклероз). Рубец, состоящий из соединительной ткани, не способен сокращаться, и поэтому общая насосная способность сердца снижается. Вследствие этого, в случае значительной зоны поражения миокарда, развивается стойкое снижение насосной функции сердца – сердечная недостаточность.
Физические упражнения занимают важную нишу в лечении и реабилитации больных ИБС. При проведении масштабного метаанализа базы данных Cochrane показано, что выполнение физических упражнений пациентами с ИБС снижает общую смертность на 27 %, а смертность от сердечно-сосудистых событий – на 31 % [Jolliffe et al., 2001].
При этом после острого сердечно-сосудистого события (инфаркт миокарда или эпизод нестабильной стенокардии) большинство пациентов не знают, какой уровень нагрузки им необходим и показан; эта неопределённость приводит к избеганию пациентом любого физического усилия и способствует малоподвижному образу жизни [Ниебауер, 2014].
Для применения физических упражнений, соответствующих состоянию здоровья пациента, разрабатываются и применяются программы кардиореабилитации (ПКР). Для этого предварительно проводится нагрузочный тест (НТ) со ступенчатым увеличением уровня нагрузки, регистрацией ЭКГ и мониторингом АД. Это позволяет определить оптимальный и безопасный уровень нагрузки, выяснить возможный ишемический порог (тот уровень ЧСС, при котором возникает ишемия, субъективно не ощущаемая пациентом). В качестве нагрузки при проведении НТ обычно используется велоэргометр или тредмил (беговая дорожка).
В результате проведения нагрузочного теста по специальным методикам рассчитывается уровень ЧСС, который безопасен в отношении возникновения ишемии и одновременно обеспечивает тренировочные терапевтические эффекты. В дальнейшем при проведении ПКР необходима возможность регулярного врачебного контроля, регистрации основных параметров (ЭКГ, АД) и коррекции уровня нагрузки.
Оптимального благотворного влияния на здоровье больных ИБС можно достичь только при аэробных тренировках на выносливость, проводимых не менее 30 минут в день 3-5 раз в неделю [Ниебауер, 2014]. Полезны также интервальные тренировки с чередованием коротких эпизодов высокоинтенсивных упражнений (20-30 секунд) с последующими, в два раза более длительными, эпизодами восстановления. В данном случае короткие эпизоды интенсивных упражнений стимулируют адаптацию периферической сосудистой системы в мышцах ног без риска перегрузки центрального кровообращения. При этом заключение о безопасности и эффективности данного вида тренировок является лишь предварительным и должно быть подтверждено в рандомизированных контролируемых исследованиях [Ниебауер, 2014; Wisloff et al., 2007].
Тренировки в рамках ПКР следует проводить под медицинским наблюдением и под руководством врача-реабилитолога!
Для отдельных категорий больных (тяжёлая ИБС, желудочковые аритмии, трансплантация сердца) рекомендуется разрабатывать программы кардиореабилитации в условиях стационара.
В результате правильно подобранной тренирующей ЧСС и проведения программы кардиореабилитации происходит увеличение физической выносливости, повышение ишемического порога (то есть увеличение уровня ЧСС, на котором возникает ишемия), уменьшение частоты и интенсивности приступов стенокардии, увеличение периода выживаемости [Fox et al., 2001]. У больных с сердечной недостаточностью структурированные программы физических упражнений улучшают качество жизни (уменьшая одышку и усталость), а также снижают смертность и частоту госпитализаций [Piepoli et al., 2004].
Хатха-йога не является вариантом аэробной нагрузки и не может обеспечить весь спектр положительных эффектов, регистрируемых для программ кардиореабилитации при ИБС. Однако, применяемая как часть комплексной реабилитации, практика йоги способна привнести ряд положительных эффектов.
Так, в рандомизированном контролируемом исследовании показано, что занятия йогой в течение 18 месяцев 5 раз в неделю по 45 минут приводят к статистически достоверному снижению ЧСС, систолического и диастолического АД у больных ИБС [Pal et al., 2013]. Другое исследование с участием 80 больных стабильной ИБС показывает улучшение функций внешнего дыхания и диффузионной способности лёгких в результате 3-месячной практики асан и пранаямы по сравнению с контролем [Yadav et al., 2015].
Многочисленные исследования показывают модуляцию вегетативного тонуса в результате практики йоги и усиление активности парасимпатической нервной системы, что является немаловажным при ИБС.
Построение практики хатха-йоги при ИБС (как и любой вариант применения физических упражнений при данном заболевании) должно опираться на результаты нагрузочных тестов, определяющих безопасность применения физических упражнений у конкретного больного и пороговые величины ЧСС, которые не следует превышать. Кроме того, следует учитывать текущие данные ультразвуковых исследований (ЭхоКГ). Лучше, если характер и интенсивность нагрузок определяет врач-кардиолог-реабилитолог с учётом всех данных.
Если же сформулировать общие принципы практики йоги при ИБС, то в первую очередь следует упомянуть техники, которые следует ограничивать или исключать:
1. Симпатотонические техники: капалабхати, бхастрика, сурья-бхедана, активные динамические виньясы, разогревающие техники с активным укороченным выдохом. Повышение тонуса симпатической системы способствует увеличению ЧСС и силы сокращений миокарда, что в свою очередь повышает потребность миокарда в кислороде и способствует ишемии. Увеличение симпатической активности также повышает вероятность развития тяжёлых нарушений ритма сердца. Одним из направлений фармакологического лечения ИБС является назначение бета-блокаторов – препаратов, избирательно блокирующих адреналовые рецепторы сердца и за счёт этого снижающих чуствительность к симпатическим влияниям. Поэтому целесообразно ограничивать применение техник, усиливающих симпатические влияния, – либо убирая их из программы занятий вообще, либо применяя их в сочетании с парасимпатическими компенсациями. Отдельные исследования при этом показывают, что применение капалабхати по 10 минут дважды в день в течение двух недель больными стабильной ИБС в сочетании с практикой анулома-вилома (попеременное дыхание) в том же объёме не привело к каким-либо негативным результатам; при этом отмечено статистически достоверное улучшение функций внешнего дыхания [Yadav et al., 2009]. Можно предполагать, что замедленный тип дыхания (анулома-вилома) играл роль компенсирующей, парасимпатической техники по отношению к симпатотонической технике (капалабхати). Не исключено, что использование капалабхати у пациентов со стабильным течением ИБС, получающих стандартную фармакотерапию, не приводит к нежелательным эффектам даже при изолированном применении, – однако для уточнения этого вопроса требуется проведение котролируемых исследований; до этого следует придерживаться озвученных выше предосторожностей, исключая симпатотонические техники либо применяя их с достаточными парасимпатическими компенсациями.
2. Перевёрнутые асаны. Исследования о влиянии перевёрнутых положений тела на течение ИБС отсутствуют, однако можно предполагать, что длительные фиксации в перевёрнутом положении тела, повышая давление в полостях сердца, будут способствовать усилению сократительной функции сердца (согласно закону Франка-Старлинга[4]) и повышать потребность миокарда в кислороде. Кроме того, перевёрнутые положения при органической патологии сердца вообще могут оказывать негативное влияние на внутрисердечную гемодинамику, поэтому вопрос о применении перевёрнутых асан лучше решать с привлечением врача-кардиолога.
3. Длительные статические фиксации с вовлечением значительных групп скелетных мышц (паршваконасана, вирабхадрасана 1 и 2, чатуранга-дандасана и т. п.). Статическое сокращение мышц увеличивает общее периферическое сосудистое сопротивление и тем самым повышает нагрузку на левый желудочек сердца, увеличивая потребность миокарда в кислороде.
В целом при ИБС наиболее безопасен режим практики с преобладанием парасимпатических элементов: практика асан без длительных фиксаций в релаксационном режиме, промежуточные короткие шавасаны, уджайи в пропорции висама-вритти (1:2), уддияна-бандха, брамари, нади-шодхана (анулома-вилома), брамари, шавасана и йога-нидра.
При этом более активный режим практики возможен, но для его построения необходимо заручиться результатами нагрузочного теста с определением пороговой частоты сердечных сокращений. Во время занятий следует контролировать ЧСС (проводя периодический подсчёт пульса либо используя спортивные приспособления для текущего контроля), не превышая ту частоту сердечных сокращений, которая определена как безопасная при проведении нагрузочных тестов.
Практика йоги при наличии имплантированного кардиостимулятора
В отношении генерации собственного ритма сердце является автономным органом. Внешние вегетативные и эндокринные воздействия, разумеется, влияют на ритм сердца, однако это сводится лишь к модуляции его собственной активности.
В сердце имеются специфические группы клеток, называемые пейсмейкеры (от англ. pacemaker – «водитель ритма»). Они способны генерировать собственную автоматическую активность, которая по проводящей системе сердца передаётся на миокард, заставляя его возбуждаться и сокращаться. Таким образом, маленькие группы клеток-пейсмейкеров формируют ритм всего сердца на протяжении всей человеческой жизни.
Водители ритма, имея симпатическую и парасимпатическую иннервацию, меняют свою активность в соответствии с уровнем физической и эмоциональной нагрузки. Однако сердце, изолированное от нервных и гуморальных воздействий (в том числе и извлечённое из грудной клетки), продолжает сокращаться, подчиняясь своему внутреннему ритму.
В человеческом сердце выделяют водители ритма трёх уровней: у здорового человека всю жизнь работает водитель ритма первого порядка, который способен развивать максимальную частоту и потому обеспечивает адекватную работу сердца при физической нагрузке. В случае нарушений работы пейсмейкеров первого порядка включаются резервные группы клеток второго и третьего порядка – они работают уже в аварийном режиме, обеспечивая лишь небольшую частоту ритма для поддержания кровоснабжения жизненно важных органов.
При различных заболеваниях сердца может нарушаться работа водителей ритма любого уровня либо изменяться проведение нормальных импульсов по сердцу. При этом частота сердечных сокращений (ЧСС) может снижаться до экстремальных значений. В этом случае сердце может либо вовсе останавливаться, либо работает с частотой 10-20-30 ударов в минуту, и тогда пациент нуждается в имплантации искусственного водителя ритма.
Электрокардиостимулятор (ЭКС) – по сути протез водителей ритма сердца. Он генерирует импульсы с заданной частотой, обеспечивая сокращения сердца в том ритме, который необходим для нормального кровообращения. В настоящее время ЭКС – это высокотехнологичное компьютерное устройство, имплантируемое в тело пациента. ЭКС состоит из двух основных частей: собственно кардиостимулятор и электрод, проводящий импульсы от стимулятора к миокарду.
Кардиостимулятор подшивается под большую грудную мышцу, чаще слева. Электрод вводится в подключичную вену и через неё – в правые камеры сердца. В зависимости от клинической ситуации электрод фиксируется в правом предсердии либо (чаще) в правом желудочке. Кончик электрода внедряется в эндокард (внутренний слой сердца) и закрепляется там с помощью миниатюрных фиксаторов.
ЭКС запрограммирован на определённую частоту импульсов, которые по электроду поступают в эндокард, вызывая возбуждение и сокращение сердечной мышцы. Обычно стимулятор запрограммирован на частоту 60-65 импульсов в минуту.
Кроме функции стимуляции, ЭКС имеет также функцию детекции – устройство непрерывно отслеживает собственную деятельность сердца. Если естественные водители ритма «просыпаются» и начинают работать в обычном режиме, ЭКС замолкает и прекращает стимуляцию сердца. Как только пейсмейкеры сердца останавливаются, появляется пауза в работе сердца – ЭКС регистрирует эту паузу и наносит стимул. То есть стимулятор включается только в тех случаях, если прекращают работу собственные центры автоматизма.
Одной из проблем кардиостимуляции можно назвать частотную адаптацию. Естественный ритм сердца постоянно приспосабливается к уровню активности организма, его положению в пространстве, уровню бодрствования. Конструкторами ЭКС предпринимались многократные попытки «научить» стимулятор приспосабливаться к текущей ситуации и менять свою частоту соответственно физической нагрузке. Однако пока многие модели ЭКС не имеют функции частотной адаптации и работают с частотой 60-70 импульсов в минуту вне зависимости от уровня физической активности пациента.
ЭКС работает за счёт батареи, заряд которой рассчитан на несколько лет. В зависимости от модели стимулятора (и, соответственно, его стоимости), а также от режима его работы заряда батареи может хватать на 8-10 лет. После этого требуется замена и повторная имплантация кардиостимулятора.
Частая проблема, возникающая у пациентов с ЭКС, – это дефект соединения стимулятора и электрода (напомним, что соединение располагается под большой грудной мышцей). Отсоединение электрода приводит к тому, что стимуляция становится неэффективной – сам ЭКС работает, но импульсы не проводятся по электроду; в этом случае сердце может прекратить свою работу. Прекращение постоянной стимуляции сердца может иметь самые серьёзные последствия вплоть до летального исхода.
Другая проблема связана с уже упоминавшейся функцией детекции, то есть способностью стимулятора отслеживать собственные сокращения сердца и в этом случае приостанавливать свою работу. Связанная с этим проблема называется миоингибирование (мио – «мышечный», ингибирование – подавление). В этих случаях ЭКС принимает за работу сердца сокращения каких-либо других скелетных мышц, расположенных рядом со стимулятором. При выполнении некоторых бытовых усилий, связанных с напряжением мышц плечевого пояса (например, резка хлеба) стимулятор принимает сокращение большой грудной мышцы за сокращение миокарда, прекращает свои стимулы – в результате этого сердце останавливается, мозговое кровообращение прекращается, и человек может потерять сознание. Как правило, после прекращения напряжения мышц плечевого пояса работа ЭКС восстанавливается.
В настоящее время методы кардиостимуляции быстро развиваются, и количество людей с имплантированным ЭКС увеличивается. Порой такие пациенты обращаются для подбора практики йоги. Довольно часто это могут быть пациенты молодого возраста, сохранные физически. При построении практики для таких людей важно понимать, как именно избежать описанных выше осложнений.
Для профилактики смещения и дисфункции электрода следует избегать чрезмерно активных вьяям на область плечевого пояса, активных вариантов бхастрики плечами. Для работы с плечевым поясом следует использовать мягкие, плавные движения; из очистительных типов дыхания отдавать приоритет капалабхати, бхастрике животом.
С целью избежать миоингибирования крайне осторожно используются техники, включающие в первую очередь большую грудную мышцу, а также мышцы плечевого пояса: чатуранга-дандасана, балансы и стойки на руках, пинча-майюрасана. Введение данных техник возможно, однако во время первых попыток надо помнить о вероятных осложнениях и начинать с крайне коротких и минимальных по интенсивности вариантов.
Следует также предварительно выяснить, какие виды физических упражнений являются привычными для человека, – возможно, что конструкция и расположение кардиостимулятора позволяют выполнять разнообразные нагрузки на плечевой пояс.
Кроме того, следует помнить о том, что значительный процент ЭКС не имеет способности к частотной адаптации и в ответ на увеличение физической нагрузки стимулятор не сможет увеличить частоту сердечных сокращений, вследствие чего могут появиться признаки сердечной недостаточности: одышка и общая слабость. В этих случаях следует подбирать уровень нагрузки, ориентируясь на самочувствие пациента.
Йогатерапия варикозной болезни
В нашей системе кровообращения все сосуды устроены в чём-то одинаково, а в чём-то совсем по-разному. Объединяет все сосуды то обстоятельство, что сосудистая стенка обычно содержит три слоя: наружный соединительнотканный, отграничивающий сосуд от окружающих тканей и обеспечивающий эластичность сосуда; средний, мышечный, который позволяет сосуду сжиматься и расслабляться, меняя свой тонус и диаметр, и внутренний, эндотелиальный, который играет важную роль в проницаемости сосудистой стенки и в её взаимодействии с клетками крови.
При этом сосуды на протяжении всего сосудистого русла меняют свои свойства и строение, приспосабливаясь под выполнение тех задач, которые на них возлагаются на соответствующем этапе.
Самые крупные сосуды – аорта и её основные ветви – первыми принимают на себя удар крови, выбрасываемой из левого желудочка сердца, и должны обладать высокой эластичностью, то есть способностью возвращаться к исходной форме после растяжения. Поэтому их называют эластическими сосудами. У них наиболее развит наружный, соединительнотканный слой.
Более мелкие артерии (артериолы) имеют очень развитый средний, мышечный слой и поэтому способны сильно сжиматься, оказывая сопротивление кровотоку. Благодаря этому качеству они получили название резистивных сосудов. Эти мелкие сильные артерии вносят большой вклад в формирование системного артериального давления; они также могут ограничивать вход крови в капилляры, тем самым снижая кровоток в тканях. Мелкие резистивные сосуды – одна из мишеней практики пранаямы: при задержках дыхания в крови повышается уровень углекислого газа, обладающего расслабляющим эффектом на мелкие артерии, и таким образом повышается уровень капиллярного кровотока.
Далее мелкие артерии переходят в обменные сосуды. Такое название получили капилляры, так как именно в них идут процессы газообмена между кровью и тканями. Для того, чтобы газы перемещались сквозь сосудистую стенку максимально быстро, природа сделала капилляры однослойными: здесь отсутствуют наружный и мышечный слои; капиллярная стенка состоит из единственного эндотелиального слоя, легко пропускающего газы и другие вещества. Кроме того, в тонкой капиллярной стенке имеются фенестры – отверстия, через которые клетки иммунной системы могут мигрировать из кровотока в ткани и обратно.
И наконец, после капилляров начинается следующий функциональный класс сосудов, называемый объёмными. Сначала это мелкие вены, в которые собираются капилляры; далее, всё более и более укрупняясь, вены подходят к сердцу и впадают в правое предсердие – таким образом, венозная кровь снова вступает в процесс кровообращения и направляется к лёгким, чтобы обогатиться кислородом и отдать в атмосферу углекислый газ.
Почему же вены названы объёмными сосудами? Дело в том, что в венах содержится основной объём крови – около 70 % всей циркулирующей крови одномоментно находится именно в венозном русле. Вены играют роль депо, хранилища крови. Это нужно на тот случай, если в каких-то органах и тканях потребуется увеличение кровоснабжения – например, при физической нагрузке кровоток перераспределяется в пользу мышц, при кровотечении организм стремится сохранить достаточное кровоснабжение жизненно важных органов – мозга, сердца, почек.
Для этого тонус венозных сосудов повышается и часть крови, как бы «выдавливаясь» из вен, перемещается в другие отделы сосудистого русла.
Для выполнения своих функций хранилища крови вены обладают высокой способностью к растяжению. Но именно эта особенность и делает вены слабым звеном сосудистой системы. Многократное растягивание в конце концов может приводить к тому, что венозная стенка перерастягивается, деформируется, и в конечном итоге возникает её варикозное расширение.
Варикозная болезнь (ВБ) – это общая слабость венозной стенки, и данное явление может иметь место в разных областях тела, по сути являясь следствием одной и той же причины.
Это может быть варикозная болезнь нижних конечностей, органов малого таза, венозная слабость может проявляться в виде нарушений оттока из полости черепа; наконец, геморрой – это тоже патологическое расширение венозных сплетений, окружающих прямую кишку.
В настоящее время многие авторитетные исследователи (М.Я. Яковлев и др.) считают, что в развитии ВБ определяющую роль играют генетические особенности соединительной ткани, входящей в состав венозной стенки. Основой служит снижение содержания в соединительной ткани отдельных видов коллагена или нарушение соотношения между ними, что ведёт к чрезмерной растяжимости и недостаточной прочности венозной стенки.
Кроме того, огромное значение имеют предрасполагающие факторы, значительно ускоряющие развитие заболевания:
• характер и условия труда: длительное пребывание в стоячем или сидячем положении резко усиливает процессы венозного застоя;
• беременность и роды: увеличение матки повышает давление в брюшной полости, что приводит к сжатию венозных сосудов и ухудшению венозного оттока из нижних конечностей, органов малого таза и брюшной полости;
• аналогичным действием обладают запоры, также повышающие давление в брюшной полости; отсутствие регулярной двигательной активности.
Отдельно стоит остановиться на ВБ органов малого таза у женщин. Здесь, кроме беременностей и родов, большое значение имеют методы контрацепции (наличие внутриматочной спирали, прерванные половые акты), а также отсутствие оргазмов – всё это отрицательно сказывается на венозном кровообращении малого таза. Кроме того, нарушения менструального цикла и гиперэстрогения неблагоприятным образом вмешиваются в регуляцию сосудистого венозного тонуса [Мозес, Ушакова, 2006], стимулируют развитие ВБ и слабость мышц тазового дна.
На определённом этапе развития варикозной болезни не последнюю роль играет дисфункция венозного клапанного аппарата. Общеизвестно, что вены (в первую очередь вены нижних конечностей и малого таза) имеют клапаны, которые способствуют движению крови только в одном направлении – к сердцу, не давая ей двигаться обратно. Если вена чрезмерно расширяется, створки клапанов отходят друг от друга и начинают пропускать кровь в обратном направлении, то есть формируется относительная недостаточность клапана. Обратный ток крови через клапан приводит к ещё большему застою крови и расширению вены, расширение вены – к ещё большей недостаточности клапана. Формируется патологический замкнутый круг, в котором ситуация поддерживает и усугубляет сама себя.
Далее формируются структурные изменения компонентов сосудистой стенки и необратимое формирование варикозных узлов. Гипоксия венозной стенки, вызванная застоем крови в просвете сосуда, повреждает эндотелий и приводит к структурной перестройке всех компонентов сосудистой стенки.
Прежде чем перейти непосредственно к рассмотрению методики йогатерапии, вспомним о том, какие механизмы улучшают венозный отток и будут препятствовать развитию варикозной болезни.
Что заставляет кровь двигаться к сердцу, особенно из ног и малого таза – ведь в данном случае крови приходится преодолевать силу гравитации? Понятно, что клапанный аппарат не даёт крови двигаться в обратном направлении, но что заставляет её идти к сердцу?
Механизмов венозного возврата несколько. Упомянем два основных: первым является мышечный насос (в первую оче редь нижних конечностей). Каждый раз, когда мы делаем шаг, мышцы голеней и бёдер сокращаются, вены, находящиеся в их толще, сжимаются, и кровь выдавливается вверх по ходу клапанов, то есть по направлению к сердцу.
Второй механизм венозного возврата – присасывающее действие грудной клетки на вдохе. Во время вдоха давление в грудной клетке снижается, что приводит к засасыванию крови в крупные вены, расположенные рядом с сердцем, за счёт чего улучшается возврат крови к сердцу из периферических вен. Этот механизм усиливается при использовании техник уджайи на вдохе, так как данная техника способствует ещё большему падению давления в грудной клетке во время вдоха. Уджайи на выдохе, наоборот, повышая давление в грудной клетке и в крупных венах, притормаживает венозный возврат и потому при явных нарушениях венозного оттока в практике не используется.
При построении «противоварикозного» йогатерапевтического алгоритма следует исключить техники, усугубляющие венозный застой и ограничивающие нормальные механизмы венозного возврата. Ограничиваются стоячие асаны с длительными фиксациями как выключающие мышечный насос нижних конечностей. Сама по себе практика стоячих асан будет очень полезна, но без длительных фиксаций, то есть возможны самые разные вариации на основе сурья-намаскар с использованием любых стоячих асан в динамическом режиме с очень короткими фиксациями (не более 10 секунд). Такой подход будет активизировать мышечный насос нижних конечностей и не будет блокировать его.
Ограничивается также выполнение сидячих асан, ограничивающих кровоток в венах нижних конечностей (вирасана, падмасана, ваджрасана, гомукхасана и подобные им).
Встречается йогатерапевтический подход, применяющий эти асаны, но в этом случае их нужно использовать только с короткими фиксациями (не более 20-30 секунд) и чередуя с перевёрнутыми асанами, выполняемыми в течение 30-60 секунд и более. Например, такая последовательность: ваджрасана (15 секунд) – випарита-карани-мудра (60 секунд) – вирасана (15 секунд) – сарвангасана (60 секунд) – ваджрасана (15 секунд) – сиршасана (60 секунд и более). Предполагается, что короткое ограничение венозного кровотока в сидячей асане слегка растягивает мышечные элементы сосудистой стенки, что вызывает ответное повышение их тонуса, после чего выполняется перевёрнутое положение, способствующее активному оттоку крови и объёмной разгрузке вен. Однако данный подход в практическом применении довольно громоздок и возможен только при индивидуальной работе.
Из практики также исключаются фиксации в асанах, значительно повышающих давление в брюшной полости – в первую очередь ардха-навасане и ей подобных. Выполняться асаны на мышцы брюшного пресса должны только в динамическом режиме, хорошо их сочетать с уджайи на вдохе, дополнительно улучшая венозный возврат за счёт работы дыхания. Следует также помнить, что ряд прогибов на животе (таких как дханурасана, шалабхасана) также сильно повышают внутрибрюшное давление (исследование Bhole и Karambelkar, 1971, цит. по [Эберт, 1999]).
Теперь нужно включить в практику техники, благотворно влияющие на процессы венозного оттока.
Разгрузке вен нижних конечностей и малого таза способствуют перевёрнутые асаны. Для венозной и лимфатической системы ног хорошо работают сочетания перевёрнутых положений с динамическими движениями стоп (вращения, сгибания-разгибания в голеностопных суставах), выполнение уддияна-бандхи в перевёрнутых асанах. На венозную систему малого таза благотворно влияют скручивающие вариации перевёрнутых асан, такие как паршва-сарвангасана и ей подобные.
Брюшные манипуляции (уддияна-бандха и наули) являются мощными вакуумными приёмами, создающими отрицательное давление в полостях тела и потому увеличивающими венозный возврат. Наиболее мощной вакуумной техникой является мадхьяма-наули.
Важным является использование дыхательных техник в специфическом режиме, направленном на улучшение венозного возврата. Для усиления присасывающего действия вдоха следует ввести в практику полное дыхание (с предварительной проработкой суставного и мышечного аппарата грудной клетки) и освоить технику уджайи на вдохе. Использование полного дыхания и уджайи на вдохе может быть эффективно использовано в простейших упражнениях для начинающих и пожилых людей с различной сопутствующей патологией: из положения тадасаны на вдохе выполняем уджайи и поднимаем руки (включение присасывающего действия грудной клетки на вдохе) и одновременно встаём на носки (включение мышечного насоса нижних конечностей), выдох без уджайи, опускаемся на пятки, руки вниз. Другой пример для более подготовленного человека с ВБ органов малого таза: на вдохе с уджайи входим в урдхва-мукха-шванасану, на выдохе без уджайи переход в адхо-мукха-шванасану, в конце выдоха уддияна-бандха (для разгрузки венозной системы малого таза, тазовая область при этом находится выше уровня сердца; венозный отток облегчён как за счёт гравитации, так и за счёт вакуумного действия уддияна-бандхи). Выполнение уддияна-бандхи в адхо-мукха-шванасане для разгрузки вен малого таза может выполняться многократно на протяжении всего комплекса.
Таким образом, терапевтическая практика йоги при варикозной болезни имеет преимущественно динамический характер с большим количеством стоячих асан, но с минимальными по времени фиксациями. Активно используются брюшные манипуляции, в том числе выполняемые в различных вариантах перевёрнутых асан (адхо-мукха-шванасана, випарита-карани-мудра и др.). На протяжении всего занятия может использоваться уджайи на вдохе; уджайи на выдохе не используется либо используется в самом мягком варианте. Сидячие положения для выполнения дыхательных и медитативных практик подбираются таким образом, чтобы не страдал венозный отток, то есть без пережатия ног, с использованием подушки, кирпича или стула. В дыхательных пропорциях отдается предпочтение варианту сама-вритти (выдох равен вдоху).
Помимо правильного построения практики, следует обратить внимание на общий режим жизни и труда. Если работа связана с длительным пребыванием в стоячем или сидячем положении, то не менее чем 1 раз в 45-60 минут следует встать и пройтись вверх-вниз по лестнице для активизации мышечного насоса. Следует избегать пребывания в жарких помещениях, в банях, саунах, в горячей ванне, на пляже под жарким солнцем (в таких условиях сосуды расширяются, и в первую очередь расширяются вены). При ВБ нижних конечностей очень полезен контрастный душ на ноги. Из видов спорта наиболее подходящими будут ходьба на лыжах и плавание.
Варикозная болезнь – заболевание, отзывчивое к практике йогатерапии. И правильно построенные занятия, обычно, дают очень хорошие результаты. Разумеется, восстановить уже изменённую структуру сосудистой стенки невозможно. Но практика йогатерапии позволяет остановить дальнейшее прогрессирование процесса; кроме того, удаётся значительно улучшить качество жизни – уходят боли в ногах и в области таза, исчезают отёки. Основным условием успеха является правильное построение и регулярность практики.
Йога и венозный тромбоз
Техники хатха-йоги способны улучшать процессы венозного оттока разными путями: за счёт гравитационных механизмов (перевёрнутые асаны), присасывающего действия грудной клетки на вдохе (полное дыхание, уджайи на вдохе, уддияна-бандха, наули), мышечного насоса нижних конечностей (динамическая практика стоячих асан). Практика йогатерапии, основанная на перечисленных направлениях, способна оказывать заметный эффект при варикозной болезни и лимфостазе (речь идёт в первую очередь о влиянии на качество жизни, так как структурные изменения вен и лимфатической системы невозможно устранить практикой йоги, но для уменьшения отёчности и ликвидации болевого синдрома правильно построенная практика йогатерапии может быть весьма эффективна).
В то же время при построении «противоварикозной» программы занятий следует помнить о возможных осложнениях, вероятность которых может повышаться йогическими техниками.
Процесс образования тромба в кровеносном русле называется коагуляцией, которая является естественным защитным механизмом, предотвращающим фатальную кровопотерю при повреждении кровеносных сосудов. Изменения структуры сосудистой стенки приводят к активации тромбоцитов – клеточных элементов крови, запускающих тромбообразование. Активация тромбоцитов приводит к их агрегации (склеиванию); выделение тромбоцитами биологически активных веществ запускает каскадный ступенчатый синтез факторов свёртывания – белковых молекул плазмы крови; каждая молекула свёртывающей системы активирует тысячи молекул следующей ступени, и в результате такой каскадной активации в очень короткие сроки происходит синтез фибрина – нитевидного белка, образующего своеобразную «сеть», в которой тромбоциты и другие клетки крови формируют тромботический сгусток. Тромб «заклеивает» повреждённый участок сосуда, благодаря чему кровотечение прекращается.
Системе коагуляции крови противостоит система фибринолиза, отвечающая за растворение тромбов и сдерживание избыточного тромбообразования. У здорового человека обе системы находятся в равновесии, и в итоге тромбы образуются лишь при значимом повреждении сосудистой стенки.
Нарушения процессов коагуляции и чрезмерный тромбогенез могут развиваться по разным причинам. Выдающийся немецкий врач-патологоанатом (а также археолог и антрополог) Рудольф Вирхов в XIX веке сформулировал три основных фактора, провоцирующих тромбоз – так называемая «Триада Вирхова»:
• изменения сосудистой стенки;
• изменения характера кровотока (замедление или турбулентность);
• изменения свойств крови (повышение её вязкости, ослабление системы фибринолиза, патологическая активация системы коагуляции).
При варикозной болезни со значительной деформацией венозных сосудов и формированием варикозных «узлов» имеют место по меньшей мере две составляющих триады Вирхова: изменения сосудистой стенки и замедление кровотока, что может приводить к гиперкоагуляции и тромбообразованию в венозном русле.
В силу этих причин варикозная болезнь может осложняться венозным тромбозом. Тромбоз вены (флеботромбоз) может быть частичным или полным. Чем сильнее выражен флеботромбоз, тем выше вероятность клинических симптомов нарушений венозного оттока: отёк конечности, набухание вен, синюшность кожи, боли. Если тромб меньше диаметра вены, то кровоток может сохраняться и явных симптомов тромбоза не будет; кроме того, венозный отток может происходить по соседним венам, что тоже может компенсировать нарушения венозного оттока и в значительной степени маскировать наличие флеботромбоза.
Относительно «свежий», недавно образованный тромб чаще бывает мягким, рыхлым, склонным к отрыву от сосудистой стенки, распаду на отдельные фрагменты. Если этого не происходит, то со временем происходит организация тромба – его уплотнение, прорастание соединительной тканью, плотное сращивание с сосудистой стенкой. Организованный тромб в меньшей степени склонен к распаду и отрыву.
При отрыве тромба происходит его миграция по сосудистому руслу с дальнейшей окклюзией (закупоркой) сосуда – тромбоэмболия.
Эмболия – более широкое понятие, означающее миграцию по сосудистому руслу инородных тел (частиц, или эмболов) с последующей окклюзией сосуда и соответствующими нарушениями местного кровообращения. В роли эмбола могут выступать жир (жировая эмболия при переломах крупных костей и травмах), фрагменты опухоли (метастатическая эмболия), воздух (воздушная эмболия вследствие подсасывания воздуха в крупные вены при их повреждении). Но наиболее частым и клинически актуальным вариантом эмболии является тромбоэмболия – здесь в роли эмбола выступает тромб или его фрагменты.
Источником тромбоэмболии чаще всего являются вены нижних конечностей и малого таза (при варикозной болезни соответствующей локализации). В этом случае тромб движется из вен в правые камеры сердца и оттуда – в лёгкие, где застревает, вызывая окклюзию сосудов малого круга кровообращения. Вследствие этого часть лёгкого выключается из процесса кровообращения и подвергается некрозу с последующим воспалением (инфаркт-пневмония). Если тромбоэмболии подвергается крупная ветвь лёгочной артерии, может произойти рефлекторная остановка сердца и мгновенная смерть.
Если источником тромбоэмболии являются левые камеры сердца (что случается при серьёзной органической патологии сердца с расширением его камер, а также при некоторых нарушениях ритма сердца), то тромб мигрирует в сосуды большого круга кровообращения – чаще всего это сосуды головного мозга, что приводит к окклюзии мозговых артерий и развитию инсульта.
Варикозная болезнь может быть причиной флеботромбоза и последующей тромбоэмболии. Факторами, способствующими тромбозу, являются длительная гиподинамия (в особенности у лежачих пациентов), приём оральных контрацептивов, обширные хирургические операции, пожилой и старческий возраст, ожирение, инсульты и тромбоэмболии в анамнезе. В некоторых случаях к флеботромбозу присоединяется воспаление венозной стенки (тромбофлебит).
Если условия для тромбоэмболии сохраняются (а полностью устранить эти условия бывает уже невозможно), то ситуация может рецидивировать и тромбы из венозного русла, периоди чески отрываясь, попадают в сосуды лёгких, подвергая жизнь и здоровье пациента серьёзной опасности. Такие хронические осложнения принято называть тромбоэмболической болезнью. При данном заболевании для профилактики тромбоэмболий пациентам могут имплантировать «ловушки для тромбов» – сет чатые фильтры, установленные в крупные вены (чаще всего в нижнюю полую вену, поэтому такие фильтры называют «кава-фильтр», от лат. cava – «полая»). Кава-фильтр позволяет предотвратить движение эмбола к сердцу и избежать серьёзных осложнений. Пациенты с тромбоэмболической болезнью и установленными кава-фильтрами, как правило, должны принимать антикоагулянты – препараты, снижающие свёртываемость крови; поэтому у данной категории пациентов может быть повышен риск кровотечений.
Подбор йогатерапии для пациентов, страдающих тромбоэмболической болезнью, является серьёзной проблемой. С одной стороны, варикозные изменения венозной системы требуют улучшения венозного оттока, и для этого в арсенале хатха-йоги есть ряд весьма эффективных техник. С другой стороны, улучшение и стимуляция венозного оттока может способствовать миграции тромба (при условии его наличия в венозном русле).
Поэтому пациентов с варикозной болезнью следует делить на две категории:
1. Пациенты с неосложнённой варикозной болезнью, умеренной степенью деформации вен, отсутствием тромбов в венах нижних конечностей и малого таза (по данным допплерографического исследования), отсутствием в анамнезе эпизодов тромбоэмболии. Для данной категории пациентов может применяться протокол йогатерапии, направленный на улучшение венозного оттока (подробнее см. в разделе «Йогатерапия варикозной болезни»).
2. Пациенты с осложнённой варикозной болезнью, а именно:
• с наличием грубых деформаций венозного русла (деформация по типу «виноградной кисти»);
• с наличием «свежих» тромбов в сосудах ног и малого таза по данным допплерографии;
• с наличием в анамнезе эпизодов тромбоэмболии;
• с текущим тромбофлебитом.
Для данной категории пациентов следует применять программу занятий с исключением техник, улучшающих венозный отток (перевёрнутые асаны, брюшные манипуляции, уджайи на вдохе, активные динамические техники на нижние конечности). При имплантированном кава-фильтре исключаются интенсивные механические воздействия на область живота.
К сожалению, провести границу между этими двумя категориями пациентов в практической работе бывает не всегда просто. Однако понимание изложенных принципов может уберечь от серьёзных осложнений, спровоцированных практикой хатха-йоги. Йогатерапия наиболее эффективна на ранних стадиях варикозной болезни; в этом случае практика йоги, улучшающая венозный отток, будет играть роль профилактического фактора, препятствующего прогрессированию заболевания и улучшающего качество жизни. При развитии высокого риска тромбоэмболии возможности йогатерапии резко ограничиваются.
Йогатерапия послеоперационного лимфостаза
К системе кровообращения примыкает малозаметный, но важный участник циркуляции жидкостей в нашем теле – лимфатическая система. Частью «системы кровообращения» её называть было бы не совсем правильно. По лимфатическим сосудам движется не кровь, а лимфа – биологическая жидкость, по составу сходная с кровью, но не содержащая эритроцитов. В лимфе в большом количестве присутствуют лейкоциты, белки, жиры, углеводы и различные комплексные биологически активные вещества.
Лимфатические сосуды являются дренажной системой, отводящей избыточную жидкость из тканей. Кровеносные капилляры – чрезвычайно проницаемые сосуды, и часть плазмы из кровеносного русла постоянно «пропотевает» сквозь капиллярную стенку в межклеточное, тканевое пространство. Если в силу различных причин этот процесс усиливается, жидкость накапливается в тканях и развивается их отёк.
Для предотвращения накопления жидкости в тканях и существует лимфатическая система. Лимфатические капилляры, в отличие от кровеносных, слепо замкнуты и расположены в межклеточных пространствах тканей. В стенках лимфатических капилляров имеются фенестры – своеобразные отверстия; сквозь «дырчатые» стенки капилляров тканевая жидкость просачивается внутрь. Происходит скапливание жидкости в просвете лимфатического капилляра; а уже далее образовавшаяся лимфа движется в сторону более крупных лимфатических сосудов. Лимфатические сосуды, всё более укрупняясь, впадают в конце концов в крупные вены – и таким образом ток лимфы дренируется в общую кровеносную систему и смешивается с кровью.
Конец ознакомительного фрагмента.