СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
ДИФТЕРИЯ
Дифтерия (Diphtheria) – острое инфекционное заболевание, вызываемое токсигенными штаммами дифтерийной палочки, передающееся преимущественно воздушно-капельным путем и характеризующееся развитием фибринозного воспаления в месте входных ворот, лихорадкой, синдромом интоксикации и частым развитием осложнений со стороны сердечно-сосудистой, нервной и мочевыделительной систем.
Исторические данные. Упоминания об этой инфекции встречаются в трудах Гиппократа, Гомера, Галена. Врачи I – II вв. н. э. описывали болезнь под названием «смертельная язва глотки», «удушающая болезнь», «петля удавленника». В XIX в. французский ученый P. Bretonneau назвал данную инфекцию «дифтерит» (гр. diphtherion – пленка); A. Trousseau предложил термин «дифтерия», сохранившийся до наших дней.
Возбудителя дифтерии открыл T. Klebs в 1883 г. Выделил культуру в чистом виде F. Leffler в 1884 г. В 1888 г. Roux и Jersen извлекли экзотоксин дифтерийного возбудителя, а в 1894 г. Behring приготовил антитоксическую противодифтерийную сыворотку (АПДС).
В изучении дифтерии можно выделить несколько этапов.
1-й этап – с древности до создания антитоксической противодифтерийной сыворотки. Он характеризовался высокими показателями заболеваемости и летальности: летальность составляла 70 – 80 %, а при токсической форме заболевания достигала 100 %.
2-й этап – со времени получения АПДС до открытия Ramon дифтерийного анатоксина (1923 г.), предложенного для активной иммунизации. В результате введения в практику специфической терапии наблюдалось значительное снижение летальности, но заболеваемость по-прежнему оставалась высокой, составляя 200 – 300 случаев на 100 000 населения.
3-й этап – с момента введения активной иммунизации против дифтерии до настоящего времени.
В 1930 – 1932 гг. в СССР профессором Н. Ф. Здродовским была впервые проведена массовая иммунизация против дифтерии. С 1940 г. иммунизация в нашей стране стала обязательной, а в 1950 – 1960-е гг. она была широко внедрена в практику здравоохранения. Благодаря вакцинации показатель заболеваемости снизился до 87 – 93 случаев на 100 000 населения, а в конце 1970-х гг. отмечались только спорадические случаи. В 1965 – 1976 гг. в Ленинграде не было выявлено ни одного больного дифтерией. С 1978 г., в связи с недостаточным вниманием к проведению прививок и снижением иммунной прослойки населения, произошла активизация эпидемического процесса; в 1993 – 1994 гг. зарегистрирована эпидемия дифтерии в России. В последующие годы наблюдалось существенное снижение заболеваемости и тяжести данной инфекции.
Этиология. Возбудитель дифтерии относится к роду Corynеbacterium,который объединяет несколько видов микроорганизмов, вызывающих заболевания у людей. Однако только Corynеbacterium diphtheriae (C. diphtheriae), обладающие токсигенностью, вызывают дифтерию. Патогенными для человека возбудителями рода Corynеbacterium также являются: C. enzimaticum, вызывающая абсцедирующую пневмонию; C. pyogenes и C. Haemoliticus — язвенно-некротические фарингиты, тонзиллиты, стоматиты, уретриты; C. xerosis — вялотекущие конъюнктивиты.
С. diphtheriae — грамположительные палочки, тонкие, длиной 1 – 8 мкм, шириной 0,3 – 0,8 мкм, слегка изогнутые; в мазках бактерии чаще расположены под углом друг к другу, напоминая латинские буквы V или W. На концах имеются булавовидные утолщения (гр. corine – булава) за счет хорошо сформированных зерен волютина; при окраске по Нейссеру они окрашиваются в темно-синий, почти черный цвет, а бактериальные клетки – в светло-коричневый. Дифтерийные палочки неподвижные, имеют микрокапсулу, выявляемую при электронно-микроскопическом анализе ультратонких слоев. Антигенная структура включает: пептидополисахариды, полисахариды, белки и липиды. В поверхностных слоях клеточной стенки обнаружен корд-фактор, способствующий адгезии коринебактерий.
Дифтерийные палочки продуцируют экзотоксин, относящийся к сильнодействующим бактериальным токсинам. Дифтерийный токсин – белок с молекулярной массой 62 – 63 кДа, при мягком гидролизе распадается на две фракции (А и Б).
Токсин А (термолабильная фракция) в культуре ткани вызывает цитотоксический эффект; токсин В (термостабильная фракция) является рецепторносвязывающей частью, способствующей проникновению токсина А в клетку. Способность продуцировать токсин связана с наличием в цитоплазме особого фага (tox+-фага). Имеется предположение, что С. diphtheriae могут приобретать токсигенность при заражении tox+-фагами стрептококков и стафилококков. Этот феномен превращения нетоксигенных штаммов коринебактерий в токсигенные получил название лизогенной фаговой конверсии. Однако в естественных условиях лизогенная конверсия фага происходит довольно редко.
В процессе жизнедеятельности дифтерийные бактерии, кроме экзотоксина, продуцируют нейраминидазу, гиалуронидазу, некротизирующий диффузный фактор и др. Фермент цистиназа позволяет отличать дифтерийные бактерии от других видов коринебактерий и дифтероидов.
В лабораторных условиях для получения роста коринебактерий используют кровяной агар, теллуритовый агар. Среды с добавлением теллурита калия или теллурита натрия (среды Клауберга) являются элективными; через 24 – 48 ч формируются колонии С. diphtheriae черного цвета, выделяющиеся на красном фоне среды.
По культурально-биохимическим свойствам дифтерийные палочки подразделяют на три биовара: gravis, mitis, intermedius. Взаимосвязи между тяжестью дифтерии и биоварами возбудителя в настоящее время не отмечается. Коринебактерии имеют разнообразные серологические варианты и подварианты (фаговары).
Дифтерийные бактерии устойчивы во внешней среде: в дифтерийной пленке, капельках слюны, на игрушках, дверных ручках сохраняются до 15 сут, в воде и молоке выживают до 6 – 20 сут, на предметах остаются жизнеспособными без снижения патогенных свойств до 6 мес. Возбудители погибают при кипячении в течение 1 мин, в 10 % растворе перекиси водорода – через 3 мин, чувствительны к действию дезинфицирующих средств (хлорамина, фенола, сулемы), многих антибиотиков (эритромицин, рифампицин, бензилпенициллина натриевая соль и др.).
Эпидемиология. Источником инфекции является больной дифтерией человек и носитель токсигенных штаммов дифтерийных палочек. Особую эпидемическую опасность представляют больные с атипичными формами дифтерии.
Механизм передачи — капельный.
Основной путь передачи – воздушно-капельный (заражение происходит при кашле, чихании, разговоре); возможен контактно-бытовой путь передачи (через игрушки, книги, белье, посуду); в редких случаях – пищевой путь (через инфицированные продукты, особенно молоко, сметану, кремы).
Восприимчивость людей к дифтерии определяется уровнем антитоксического иммунитета. Содержание в крови 0,03 – 0,09 МЕ/мл специфических антител обеспечивает некоторую степень защиты, 0,1 МЕ/мл и выше является защитным уровнем.
Индекс контагиозности – 10 – 20 %.
Заболеваемость. До введения активной иммунизации против дифтерии болели преимущественно дети до 14 лет, реже – старшего возраста. При широком охвате детей активной иммунизацией увеличилась заболеваемость среди взрослого населения. Во время последней эпидемии дифтерии в нашей стране заболеваемость регистрировалась во всех возрастных группах (дети раннего возраста, дошкольники, школьники, подростки и взрослые). Причины возникновения эпидемии: низкий уровень охвата прививками детей, особенно первых лет жизни; поздние сроки начала иммунизации; увеличение интервалов между ревакцинациями; нестойкий грунд-иммунитет за счет широкого применения АДС-М анатоксина; низкий уровень привитости взрослого населения; отсутствие настороженности врачей всех специальностей в отношении дифтерии.
Сезонность: наибольшее число случаев заболевания регистрируется в осенне-зимний период.
Периодичность: до введения массовой активной иммунизации отмечались периодические повышения заболеваемости (через 5 – 8 лет). В настоящее время они отсутствуют.
Иммунитет после перенесенной дифтерии нестойкий.
Летальность составляет 3,8 % (среди детей раннего возраста – до 20 %).
Патогенез. Входными воротами являются слизистые оболочки ротоглотки, носа, реже – гортани, трахеи, глаз, половых органов и поврежденные участки кожи. В месте внедрения возбудителя происходит его размножение, выделяется экзотоксин, развиваются воспалительные изменения. Под действием некротоксина возникают некроз поверхностного эпителия, замедление кровотока. Некротоксин вызывает снижение болевой чувствительности. Гиалуронидаза повышает проницаемость стенок кровеносных сосудов, что способствует выходу фибриногена в окружающие ткани. Под влиянием тромбокиназы, высвобождающейся при некрозе эпителия, активизируется переход фибриногена в фибрин. Формируются фибринозные пленки, являющиеся характерным признаком дифтерии различной локализации.
Слизистая оболочка ротоглотки покрыта многослойным плоским эпителием, поэтому образующаяся здесь фибринозная пленка прочно спаяна с подлежащими тканями (дифтеритический характер воспаления). При попытке снять пленку возникает кровоточивость. Там, где слизистая оболочка покрыта однослойным цилиндрическим эпителием (гортань, трахея), пленка легко снимается и отторгается в виде слепков (крупозный характер воспаления).
Дифтерийный экзотоксин быстро всасывается, попадает в лимфатические пути и кровь. Выраженная токсинемия приводит к развитию токсических форм заболевания и возникновению токсических осложнений у больных с дифтеритическим характером воспаления.
Токсинемия при дифтерии обусловлена специфическим дифтерийным экзотоксином и продуктами распада окружающих тканей. Фракция В дифтерийного экзотоксина адсорбируется рецепторами клеточных мембран, вызывая образование каналов для проникновения в клетку А-фракции. Именно А-фракция экзотоксина способна вытеснять из клеточных структур цитохром В, блокируя в них процессы клеточного дыхания, и ингибировать синтез клеточного белка, вызывая гибель клеток. Торможение синтеза белка происходит путем инактивации фермента пептидилтрансферазы II, что придает дифтерийному экзотоксину свойства клеточного яда. Происходит нарушение функций различных органов и систем организма (почек, надпочечников, сердечно-сосудистой, нервной системы и др.).
У больных с токсической дифтерией уже в ранние сроки заболевания (1 – 3-й день) возможно поражение надпочечников: кратковременная гиперфункция сменяется выраженной гипофункцией с развитием инфекционно-токсического шока.
Наряду с острой надпочечниковой недостаточностью при токсической дифтерии возможна смерть детей на ранних сроках болезни (3 – 5-й день) в результате остановки сердца. В этих случаях отсутствуют дегенеративные изменения мышечных волокон сердца. Вероятными механизмами остановки сердца являются экстракардиальные нарушения – вегетативная (нейроциркуляторная) дистония с преобладанием парасимпатического влияния на сердечную деятельность и трансмембранные нарушения распределения ионов (K+,Са2+,Mg2+). В дальнейшем дифтерийный экзотоксин поражает миокардиоциты и сосуды сердца.
В результате действия нейраминидазы развиваются дифтерийные полинейропатии. Наиболее часто наблюдаются поражения периферических нервов, имеющие демиелинизирующий характер. В основе процесса демиелинизации лежит угнетение дифтерийным экзотоксином синтеза белка в олигодендроцитах.
При крупозном воспалении (в гортани) токсические формы не развиваются вследствие незначительного количества всасываемого экзотоксина. Тяжесть обусловлена степенью стеноза, в патогенезе которого ведущую роль играют фибринозные пленки, рефлекторный спазм мышц и отек слизистой оболочки гортани.
Следовательно, ведущее значение в патогенезе дифтерии имеет экзотоксин, а клинические проявления обусловлены местным и общим его действием. Однако у некоторых больных с выраженным снижением иммунитета в течение 5 – 6 сут возможна бактериемия.
Патоморфология. После летального исхода, наступающего в первые сутки заболевания, на секции обнаруживают обширные некрозы и расстройство кровообращения в корковом слое надпочечников.
При гистологическом исследовании выявляют паренхиматозную дистрофию и выраженный периваскулярный отек миокарда. При летальном исходе, наступившем на 10 – 12-е сутки болезни, обнаруживают паренхиматозное перерождение мышечных волокон вплоть до полного миолиза и глыбчатого распада. В более поздние сроки заболевания возможно жировое перерождение миокарда с последующей деструкцией миофибрилл и формированием диффузного склероза.
Изменения в головном мозге гипоксического генеза проявляются некробиозом клеток коры, периваскулярным отеком, а при токсической дифтерии – набуханием мозга.
При тяжелой форме дифтерии в ранние сроки поражаются почки, преимущественно тубулоинтерстициальная ткань. Патогистологические изменения: воспалительный отек, лимфоцитарная инфильтрация интерстициальной ткани, дистрофия эпителиальных клеток проксимальных и дистальных канальцев.
Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от 2 до 7 сут. Проявления дифтерии настолько разнообразны, что до XIX в. ее отдельные клинические формы считались различными заболеваниями. Однако существуют общие признаки, присущие дифтерийному процессу, независимо от его локализации и тяжести болезни.
Классификация дифтерии.
По типу:
1. Типичные.
2. Атипичные:
– катаральная;
– бактерионосительство.
По локализации:
1. Дифтерия частой локализации:
– зева (ротоглотки);
– гортани;
– носа.
2. Дифтерия редкой локализации:
– глаза;
– наружных половых органов;
– кожи;
– уха;
– внутренних органов.
По распространенности:
1. Локализованная.
2. Распространенная.
По сочетанности:
1. Изолированная.
2. Комбинированная.
По последовательности поражения:
1. Первичная.
2. Вторичная.
По токсичности:
1. Нетоксическая.
2. Токсическая.
По тяжести:
1. Легкая форма.
2. Среднетяжелая форма.
3. Тяжелая форма.
По течению (по характеру):
1. Гладкое.
2. Негладкое:
– с осложнениями;
– с наслоением вторичной инфекции;
– с обострением хронических заболеваний.
Признаки дифтерийного процесса
1. Специфическое для дифтерии фибринозное воспаление клинически проявляется образованием пленки серовато-белого цвета (слоновой кости), возвышающейся над пораженной поверхностью. Пленка имеет довольно четкие границы, как бы «наползает» на неизмененные слизистые оболочки (участки кожи), может повторять форму нёбных миндалин, не только выстилая вогнутые их части, но и покрывая выступающие. Она прочно спаяна с подлежащими тканями (при дифтеритическом воспалении), снимается с трудом, оставляя кровоточащую поверхность (симптом «кровавой росы»). Между предметными стеклами не растирается, тонет в воде.
2. Классические признаки воспаления в месте входных ворот возбудителя выражены незначительно: боль в области местного процесса слабая или умеренная, гиперемия окружающих тканей неяркая, в ротоглотке – застойного характера. Регионарные лимфатические узлы увеличенные в размерах, уплотненные, малоболезненные; спонтанные боли отсутствуют.
3. Лихорадка соответствует тяжести дифтерии, однако нормализация температуры тела отмечается раньше, чем ликвидация местных изменений.
4. Интоксикация соответствует выраженности местного процесса: чем больше фибринозная пленка, тем сильнее признаки интоксикации. Интоксикация при дифтерии проявляется вялостью, подавленностью, адинамией, бледностью кожи.
5. Динамичность дифтерийного процесса: без введения антитоксической противодифтерийной сыворотки налет в первые дни болезни быстро увеличивается в размерах и утолщается. При введении АПДС наблюдается положительная динамика – снижение интоксикации, быстрое уменьшение и исчезновение налетов. При токсических формах, особенно при позднем введении АПДС, может происходить увеличение налета и отека в первые 1 – 2 сут после начала специфической терапии.
Дифтерия ротоглотки (зева) – наиболее часто встречающаяся форма (99 % случаев) как до введения активной иммунизации, так и в последующие годы.
Классификация дифтерии ротоглотки.
По типу:
1. Типичные.
2. Атипичные:
– катаральная;
– бактерионосительство.
По распространенности:
1. Локализованные:
– островчатая;
– тонзиллярная (пленчатая).
2. Распространенные.
По токсичности:
1. Нетоксические.
2. Токсические:
– субтоксическая;
– токсическая I степени;
– токсическая II степени;
– токсическая III степени;
– гипертоксическая геморрагическая;
– гипертоксическая молниеносная.
Клиническая картина. Типичная форма дифтерии ротоглотки. В зависимости от распространенности фибринозных налетов, выраженности лихорадки и интоксикации различают локализованную (легкую), распространенную (среднетяжелую) и токсическую (тяжелую) формы дифтерии ротоглотки.
Локализованная форма дифтерии ротоглотки характеризуется наличием фибринозных налетов, расположенных на нёбных миндалинах и не распространяющихся за их пределы (см. цв. вклейку, рис. 1). В зависимости от размеров фибринозного налета различают островчатую форму (налеты расположены в виде островков между лакунами) и пленчатую форму (налеты полностью покрывают нёбные миндалины).
Островчатая форма сопровождается незначительной интоксикацией (вялость, слабость, нерезкая головная боль). Температура тела нормальная или повышена до 37,5 °C, возможна боль в горле.
В ротоглотке слабая или умеренная гиперемия, незначительное увеличение размеров нёбных миндалин. Появляются налеты в виде точек, островков, полосок, не сливающихся между собой. В первые сутки налеты нежные, в виде «сеточки» или «паутинки», неплотные, легко снимаются. К концу первых суток налеты уплотняются, возвышаются над слизистой оболочкой, с трудом снимаются шпателем, кровоточат. Налеты располагаются преимущественно на внутренней поверхности нёбных миндалин. Тонзиллярные лимфатические узлы умеренно увеличены в размерах, практически безболезненные. При использовании в лечении АПДС налеты исчезают через 1 – 2 сут; продолжительность заболевания составляет 5 – 6 дней.
Пленчатая (тонзиллярная) форма характеризуется выраженной интоксикацией и повышением температуры тела до 37,6 – 38,0 °C. Отмечается боль в горле, усиливающаяся при глотании. Гиперемия в ротоглотке имеет застойный характер. На поверхности нёбных миндалин в 1 – 2-е сутки (после нежных, рыхлых налетов) возникают типичные плотные, гладкие, возвышающиеся налеты. Они покрывают значительную часть нёбных миндалин или всю их поверхность. Симметричность в расположении налетов отсутствует. Тонзиллярные лимфатические узлы увеличены в размерах до 1,5 – 2 см, при пальпации малоболезненные. При введении АПДС выраженность симптомов интоксикации уменьшается уже через сутки, миндалины очищаются от налетов через 2 – 3 сут; длительность заболевания составляет 7 – 9 сут.
Распространенная форма дифтерии ротоглотки характеризуется распространением фибринозных налетов за пределы нёбных миндалин – на дужки, мягкое и твердое нёбо, заднюю стенку глотки, язычок, слизистые оболочки полости рта.
Температура тела повышается до 39 °C и более. Отмечаются вялость, адинамичность, бледность кожи, головная боль. Тонзиллярные лимфатические узлы умеренно увеличены в размерах (до 2 – 2,5 см), слегка болезненны при пальпации. Отек в ротоглотке и на шее отсутствует. При своевременном лечении АПДС налеты исчезают через 5 – 6 сут. У больных, не получавших специфической терапии, налеты сохраняются в течение более длительного срока – до 10 – 14 сут, возможно ухудшение состояния и переход заболевания в токсическую форму.
Токсическая форма дифтерии ротоглотки характеризуется выраженным синдромом интоксикации, распространенными фибринозными налетами, сладковато-приторным запахом изо рта, наличием отека зева и подкожной клетчатки шеи, развитием специфических осложнений со стороны сердечно-сосудистой, нервной и мочевыделительной систем.
Различают субтоксическую, токсическую I, II, III степени, гипертоксическую, геморрагическую и гипертоксическую молниеносную формы токсической дифтерии ротоглотки.
Характерно острое или острейшее начало болезни с повышением температуры тела до 39 – 40 °C. Выражен синдром интоксикации, периоды возбуждения сменяются прогрессирующей адинамией. Отмечаются бледность кожи, анорексия, вялость, озноб, головная боль, повторная рвота, боли в животе. Дети жалуются на боль при глотании (чаще умеренную, иногда сильную).
При осмотре ротоглотки выявляют яркую (темно-красного цвета) гиперемию слизистых оболочек и отёк нёбных миндалин, дужек, мягкого нёба, язычка. Отек носит диффузный характер, не имеет четких границ и локальных выбуханий, быстро нарастает, просвет зева резко сужается, язычок оттесняется кзади, иногда кпереди – «указующий перст».
Налеты вначале имеют вид нежной, тонкой, паутинообразной сетки, иногда – желеобразной массы. Уже к концу 1-х или на 2-е сутки налеты уплотняются, утолщаются, становятся складчатыми, повторяя рельеф нёбных миндалин, распространяются на нёбные дужки, мягкое нёбо, язычок, в тяжелых случаях – на твердое нёбо. Гиперемия в ротоглотке на 2 – 3-и сутки заболевания приобретает цианотичный оттенок, отек достигает максимума. Выраженный отек и фибринозные налеты приводят к нарушению дыхания, которое становится затрудненным, шумным, храпящим (фарингеальный стеноз, или стеноз глотки). Голос становится невнятным, с носовым оттенком. Появляется специфический, сладковато-приторный запах изо рта. С первых дней заболевания наблюдается значительное увеличение размеров, уплотнение и болезненность регионарных лимфатических узлов без изменения цвета кожи (лимфоузлы пальпируются в отечной подкожной клетчатке, как «камешки в подушке»).
Важнейшим признаком токсической дифтерии ротоглотки является отек подкожной клетчатки шеи, появляющийся в конце 1-х или на 2 – 3-и сутки болезни.
Отечные ткани желеобразной консистенции, безболезненные, без изменения цвета кожи; надавливание не оставляет ямок. Отек распространяется от регионарных лимфатических узлов к периферии, иногда не только сверху вниз, но и кзади – на лопаточную, затылочную области и вверх – на лицо. В зависимости от распространенности отека выделяют:
– субтоксическую форму – отек в ротоглотке и в области регионарных лимфатических узлов;
– токсическую I степени – отек до середины шеи;
– токсическую II степени – отек, спускающийся до ключиц;
– токсическую III степени – отек, спускающийся ниже ключиц.
Наиболее тяжелой формой токсической дифтерии ротоглотки является гипертоксическая, которая протекает в виде геморрагической или молниеносной.
Гипертоксическая геморрагическая форма клинически проявляется такими же симптомами, что и токсическая дифтерия зева II – III степени. Однако в первые дни болезни присоединяются геморрагические явления, обусловленные развитием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Фибринозные налеты пропитываются кровью, приобретают грязно-черный цвет. Появляются кровоизлияния в кожу: сначала в местах инъекций, затем – самопроизвольные. Характерны обильные кровотечения из носа, возможны рвота с кровью и гематурия (моча цвета «мясных помоев»). Заболевание часто заканчивается смертью на 4 – 7-е сутки болезни от быстро прогрессирующей сердечно-сосудистой недостаточности.
Гипертоксическая молниеносная форма дифтерии характеризуется внезапным началом, выраженной интоксикацией уже с первых часов болезни. Температура тела повышается до 40 – 41 °C, появляются многократная рвота и судороги, сознание спутано, прогрессивно нарастает сердечно-сосудистая недостаточность. В ротоглотке выраженный отек, однако налеты не успевают сформироваться такими плотными, как при токсической дифтерии III степени. Отек подкожной клетчатки шеи быстро распространяется и может спускаться ниже ключицы. Общее состояние ребенка крайне тяжелое. Кожа бледная, конечности холодные, с цианотичным оттенком, пульс нитевидный, гипотензия, олигурия. Смерть наступает в 1 – 2-е сутки заболевания при нарастающих явлениях инфекционно-токсического шока.
Атипичные формы.
Катаральная форма характеризуется незначительным увеличением размеров и гиперемией нёбных миндалин; типичный признак дифтерии – фибринозный налет – отсутствует.
Бактерионосительство коринебактерий подразделяют на:
– транзиторное (однократное обнаружение возбудителя);
– кратковременное (в течение 2 нед.);
– носительство средней продолжительности (1 мес.);
– затяжное (от 1 до 6 мес.);
– хроническое (более 6 мес.).
Продолжительное носительство коринебактерий выявляют у детей с патологией ЛОР-органов (хронические тонзиллиты, аденоидиты, синуситы, отиты). Носительство формируется при неполноценности антимикробного иммунитета, но сохранении антитоксического иммунитета, на фоне изменения биоценоза слизистых оболочек ротоглотки и носа.
По тяжести дифтерию ротоглотки подразделяют на легкие, среднетяжелые и тяжелые формы.
Легкие формы – преимущественно локализованные;
Среднетяжелые – преимущественно распространенные;
Тяжелые – как правило, токсические.
Течение токсической дифтерии зависит от сроков начала специфического и патогенетического лечения. При своевременном введении АПДС и проведении рациональной патогенетической терапии симптомы интоксикации постепенно исчезают. Однако в течение первых суток лечения налеты в зеве и отек в области шеи могут даже несколько увеличиваться. Через 3 сут с момента начала терапии налеты набухают, становятся рыхлыми, отторгаются либо «подтаивают» с краев. Налеты и отек подкожной клетчатки шеи исчезают к 6 – 8-м суткам болезни. После отторжения налетов на нёбных миндалинах остаются поверхностные некрозы. При отсутствии специфической терапии (или позднем введении АПДС) налеты могут сохраняться 2 – 3 нед., распространяться в носоглотку и гортань – развиваются комбинированные формы дифтерии.
Токсические формы дифтерии, как правило, сопровождаются развитием специфических осложнений (ИТШ, нефроз, миокардит, полинейропатии), характер и тяжесть которых определяют исход болезни.
Дифтерия гортани. Поражение может быть первичным – при первичной локализации процесса в гортани; вторичным – при распространении дифтерийного воспаления из ротоглотки или носа. В зависимости от распространенности процесса различают локализованные формы (дифтерийный ларингит) и распространенные (дифтерийный ларинготрахеит или ларинготрахеобронхит). Поражение гортани может быть также изолированным либо комбинированным (сочетанное поражение гортани с дифтерией ротоглотки, гортани и носа).
Первичная и изолированная дифтерия гортани встречается редко. Вторичная дифтерия гортани наблюдается преимущественно у детей младшего возраста и взрослых при распространении налетов из ротоглотки (при позднем введении АПДС или отсутствии специфической терапии).
В течении дифтерии гортани выделяют два периода: дисфонический и стенотический.
Дисфонический период (катаральный, продромальный, стадия крупозного кашля). Заболевание начинается постепенно на фоне нормальной или субфебрильной температуры тела. Ведущие клинические проявления – сухой, резкий, грубый, лающий кашель и осиплость голоса. Слизистые оболочки ротоглотки, носа и конъюнктивы при первичной дифтерии гортани чистые, без налетов. Другие катаральные явления отсутствуют, нарушения дыхания нет. При проведении ларингоскопии выявляют отек и гиперемию надгортанника. Длительность дисфонического периода – 1 – 3 сут (чем младше ребенок, тем короче период). Явления дисфонии постепенно нарастают, и к концу дисфонического периода кашель и голос теряют звучность, дыхание становится шумным, затрудненным. Заболевание переходит в следующий период – стенотический.
Стенотический период характеризуется наличием у больного шумного, затрудненного вдоха вследствие стеноза гортани (за счет фибринозных налетов, рефлекторного спазма мышц гортани и отека слизистой оболочки) на фоне афонии (беззвучный голос и беззвучный «старческий» кашель). Стеноз без проведения специфического лечения неуклонно прогрессирует. Афония при дифтерии гортани стойкая, сохраняется на протяжении всего стенотического периода.
Дифтерию гортани, протекающую с признаками стеноза, называют крупом. Различают четыре степени стеноза гортани:
I степень стеноза характеризуется затрудненным дыханием с шумным, удлиненным вдохом (инспираторная одышка) только при волнении, беспокойстве или физической нагрузке. В покое и во время сна дыхание свободное. Состояние больного нарушено незначительно, признаки кислородной недостаточности отсутствуют. Длительность – 18 – 24 ч.
II степень стеноза – дыхание постоянно шумное и учащенное даже в покое и во время сна, с участием в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, нерезким втяжением податливых мест грудной клетки (над- и подключичных областей, яремной ямки, межреберных промежутков) и области эпигастрия. Появляются симптомы кислородной недостаточности – периоральный цианоз, бледность кожи, тахикардия. Длительность – 8 – 12 ч.
III степень стеноза характеризуется очень шумным, затрудненным дыханием, слышным на расстоянии, с удлиненным вдохом. Выражено втяжение всех податливых мест грудной клетки, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, включая грудино-ключично-сосцевидную мышцу (симптом Бейо) и нарастание явлений кислородной недостаточности (ребенок беспокоится, мечется; выражен цианоз носогубного треугольника и акроцианоз). В дальнейшем наблюдается ложное успокоение больного, появляется холодный липкий пот. Прогрессирует сердечно-сосудистая недостаточность: пульс частый, аритмичный, с выпадением пульсовой волны на вдохе («парадоксальный пульс»). Длительность – 3 – 5 ч.
IV степень стеноза (асфиксическая стадия). Ребенок становится вялым, адинамичным; цвет кожи бледно-серый, развиваются общий цианоз, гипотония мышц. Сознание затемнено или отсутствует, возможны судороги. Зрачки расширены, отсутствует реакция на инъекции, отмечается гипотермия, дыхание частое или редкое, поверхностное, аритмичное. Пульс нитевидный; непроизвольное отхождение кала и мочи. Длительность – 20 – 40 мин. Смерть больного наступает в результате асфиксии.
При введении АПДС в ранние сроки болезни прогрессирования симптомов не происходит. Уже через 12 – 18 ч после введения АПДС наблюдается постепенное уменьшение явлений стеноза, дыхание становится свободным, ребенок успокаивается, постепенно исчезают втяжения податливых мест грудной клетки. Кашель становится мягким, влажным. Голос более длительное время остается беззвучным и осиплым (нормализуется лишь через 4 – 6 дней после исчезновения стеноза).
Наиболее частым осложнением дифтерии гортани является пневмония. Токсические осложнения (нефроз, миокардит, полинейропатии) при изолированном поражении дыхательных путей не наблюдаются. Они могут возникать только при комбинированных формах (дифтерия гортани в сочетании с дифтерией зева).
По тяжести выделяют легкие, среднетяжелые и тяжелые формы дифтерии гортани. Легкая форма — дифтерия гортани без признаков стеноза, среднетяжелая – дифтерия гортани с признаками стеноза I степени, тяжелая – дифтерия гортани с признаками стеноза II – IV степени.
Дифтерия носа. Первичное поражение носа дифтерийной природы чаще возникает у детей раннего возраста, преимущественно у непривитых; вторичное вовлечение в патологический процесс слизистой оболочки носа отмечается в любом возрасте.
Типичная дифтерия носа (первичная локализация) начинается постепенно. Температура тела остается нормальной или умеренно повышается. Ведущим признаком при поражении носа является затруднение носового дыхания и сосания (у детей грудного возраста), появление серозных, а затем серозно-сукровичных выделений из носа, чаще из одной ноздри. Через 3 – 4 сут в процесс вовлекается слизистая оболочка другой половины носа. При риноскопии выявляются набухание и гиперемия слизистой оболочки; на носовой перегородке можно обнаружить пленки, язвочки, корочки (пленчатая форма). Пленчатые налеты могут распространяться на раковины и дно носа, в придаточные пазухи и гортань (распространенная форма). Возможно появление отека носа, подкожной клетчатки в области придаточных пазух (токсическая форма).
Тяжесть клинических проявлений дифтерии носа при вторичной локализации зависит от места первичной локализации и характера патологического процесса. В случаях первичного поражения ротоглотки, гортани с последующим переходом дифтерийного процесса на слизистую оболочку носа наблюдается ухудшение общего состояния больных.
Атипичные формы (катаральная и катарально-язвенная) очень трудны для диагностики. Возникают чаще у детей старшего возраста, характеризуются затяжным течением, длительным выделением токсигенных штаммов коринебактерий. Клинически проявляются преимущественным поражением одной половины носа, выделениями серозного характера (при катаральной форме) и серозно-сукровичного (при катарально-язвенной форме). На коже преддверия носа и верхней губы возникают мацерация, трещины, корочки.
Дифтерия редкой локализации (дифтерия глаза, наружных половых органов, кожи, уха, внутренних органов).
Классификация дифтерии глаза.
По типу:
1. Типичные:
– крупозная;
– дифтеритическая.
2. Атипичные – катаральная.
По последовательности поражения:
1. Первичная.
2. Вторичная.
По сочетанности:
1. Изолированная.
2. Комбинированная.
Дифтерия глаза характеризуется, как правило, односторонним поражением. Возможно первичное поражение (изолированная форма) – при непосредственном попадании возбудителя в глаз, и вторичное – при распространении патологического процесса из ротоглотки, носа, гортани (комбинированная форма).
Типичные формы. При крупозной форме наблюдаются незначительная интоксикация, субфебрильная температура тела. Заболевание может начинаться с поражения одного глаза, через 3 – 4 сут. В процесс вовлекается второй глаз. Кожа век гиперемированная, отечная (более выражен отек верхнего века). Конъюнктива резко отечная, светобоязнь отсутствует, роговица в процесс не вовлекается, зрение сохраняется в полном объеме. На конъюнктиве образуются фибринозные налеты, которые легко снимаются; из глаза отмечается серозно-кровянистое отделяемое. При своевременном введении АПДС отек быстро ликвидируется, через 3 – 5 сут исчезают пленки.
Дифтеритическая форма протекает более тяжело, характеризуется умеренно выраженными симптомами интоксикации, повышением температуры тела до 38 – 39 °C. Фибринозные налеты не только располагаются на конъюнктиве век, но и переходят на глазное яблоко. Налеты плотные, с трудом отделяются, оставляют после снятия кровоточащую поверхность. На глазном яблоке наблюдаются прикорнеальная инъекция сосудов, выраженная отечность соединительной оболочки глазного яблока (хемоз), отмечается сужение зрачков. Кожа век отечная, цвета спелой сливы.
При токсической форме отек век может распространяться на периорбитальную область и щеки. Возможно ограниченное или диффузное помутнение роговицы (3 – 4-е сутки), поверхность может эрозироваться; отделяемое из глаз становится серозно-кровянистым, в последующем – гнойным. После отторжения пленок на конъюнктиве остаются рубцы. Рубцовые изменения краев век приводят к косметическим дефектам (глаза не полностью прикрываются веками). Часто нарушается зрение, вплоть до полной потери при развитии панофтальмита. При своевременном введении АПДС, рациональном местном лечении выздоровление наступает к концу 2 – 3-й недели; зрение не нарушается.
Атипичная форма. Катаральная форма заболевания характеризуется отечностью и гиперемией конъюнктив; фибринозные пленки отсутствуют.
Дифтерия наружных половых органов.
Встречается очень редко, чаще возникает у детей раннего возраста как вторичный процесс при дифтерии зева, гортани или носа (комбинированные формы). Типичными признаками являются отек тканей, гиперемия с цианотичным оттенком, фибринозные налеты на клиторе и половых губах (у девочек), крайней плоти (у мальчиков).
При типичной форме налеты снимаются с трудом, наблюдаются кровоточивость подлежащих тканей, увеличение размеров и умеренная болезненность регионарных лимфатических узлов.
Локализованная форма характеризуется ограниченным поражением малых половых губ, клитора, крайней плоти.
При распространенной форме воспалительный процесс переходит на большие половые губы, слизистую оболочку влагалища, кожу промежности и области вокруг ануса.
Токсические формы сопровождаются отеком подкожной клетчатки:
– при токсической дифтерии I степени отмечается отек подкожной клетчатки промежности;
– при токсической дифтерии II степени отек переходит на бедра;
– при токсической дифтерии III степени отек распространяется на живот. При токсических формах дифтерии наружных половых органов возможно развитие специфических осложнений, свойственных токсической дифтерии ротоглотки. При своевременном введении АПДС через 5 – 7 дней исчезают симптомы интоксикации и местные изменения.
При атипичных формах наблюдаются катарально-язвенные изменения на наружных половых органах.
Дифтерия кожи встречается чаще у детей первого года жизни. Поражения кожи дифтеритического характера возникают у новорожденных в области пупочной ранки, местах опрелостей; у детей старшего возраста – в местах дерматита, ссадин, раневых и ожоговых поверхностей.
Классификация дифтерии кожи.
По типу:
1. Типичные.
2. Атипичные:
– пустулезная;
– импетигенозная.
По последовательности поражения:
1. Первичная.
2. Вторичная.
По токсичности:
1. Нетоксические.
2. Токсические:
– токсическая I степени (отек диаметром 2,5 – 3 см);
– токсическая II степени (отек диаметром 3 – 4 см);
– токсическая III степени (отек диаметром более 4 см).
По сочетанности:
1. Изолированная.
2. Комбинированная.
Типичные формы. При пленчатой форме поражение кожи сопровождается умеренной интоксикацией, повышением температуры тела до 38 °C, незначительным нарушением общего состояния. При нетоксической форме дифтерии кожи налеты имеют фибринозный характер, беловато-серого цвета, плотно спаяны с подлежащими тканями, отделяются с трудом. Вокруг налетов отмечается умеренная гиперемия кожи; характерно увеличение размеров регионарных лимфатических узлов.
При токсической форме дифтерии кожи интоксикация более выражена, температура тела выше, налеты обширные с отеком подкожной клетчатки. Возможно возникновение типичных специфических осложнений.
Атипичные формы проявляются полиморфным поражением кожи (пустулезного, импетигенозного характера и др.). Кровянистые корочки с плотным инфильтрированным основанием чаще локализуются вокруг носа, рта, половой щели, ануса. Поражение кожи, как правило, имеет вторичный характер, сохраняется в течение нескольких недель и даже месяцев (без введения АПДС). Исключительно редкими формами болезни являются дифтерия уха и дифтерия внутренних органов (пищевода, желудка, легких).
Специфические токсические осложнения дифтерии. Частота развития осложнений зависит от тяжести заболевания и адекватности специфической терапии.
Самым ранним и грозным осложнением при гипертоксической и токсической формах дифтерии зева II – III степени является инфекционно-токсический шок. Он может развиться в первые дни болезни (1 – 3-е сутки). Клинически характеризуется прогрессирующей сердечно-сосудистой недостаточностью: нарастающей бледностью кожи, акроцианозом, общей слабостью, адинамией, тахикардией, глухостью сердечных тонов, резким снижением артериального давления на фоне гипотермии и олигурии. В эти сроки может наступить летальный исход (I порог смерти).
Частыми осложнениями дифтерии являются поражения сердца – токсическая миокардиодистрофия и миокардиты.
Миокардиодистрофия (острая транзиторная кардиомиопатия) возникает в ранние сроки (4 – 8-е сутки болезни) и имеет, как правило, доброкачественный характер. Клинические проявления характеризуются приглушением тонов сердца, тахикардией, появлением систолического шума; возможно расширение границ сердца. На ЭКГ выявляют признаки изменения обменных процессов в миокарде (нарушение реполяризации).
Миокардиты (ранние и поздние). В конце 1-й – начале 2-й недели возможно развитие раннего миокардита, представляющего серьезную угрозу для жизни больных. Дифтерийный миокардит может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах. Для тяжелой формы миокардита характерно быстрое прогрессирующее течение. Общее состояние больного тяжелое; выявляют адинамию, анорексию, бледность кожи, одышку, головокружение. Конечности становятся холодными, цианотичными. Границы сердца значительно расширены, отмечают прогрессирующую глухость сердечных тонов, тахикардию, экстрасистолию, при поражении синусного узла – брадикардию, снижение артериального давления. На верхушке сердца выслушивают систолический шум; на ЭКГ – снижение вольтажа зубцов Р и Т, расширение желудочкового комплекса, удлинение интервала P – Q, нарушение проводимости – блокада атриовентрикулярного узла, предсердно-желудочкового пучка (пучка Гиса) и ритма (предсердные и желудочковые экстрасистолы). В крови больных увеличивается содержание ферментов: креатинфосфокиназы, лактатдегидрогеназы, аспартатаминотрансферазы.
Крайне неблагоприятным прогностическим признаком является «зловещая» триада В. И. Молчанова, проявляющаяся рвотой, болями в животе и ритмом галопа. Печень быстро увеличивается в размерах, становится плотной и болезненной.
Пациент умирает на 12 – 17-е сутки от начала заболевания (II порог смерти) при явлениях прогрессирующей недостаточности кровообращения. Возможен летальный исход через 1,5 – 2 мес. после перенесенного миокардита вследствие диффузного склероза миокарда.
Легкие и среднетяжелые формы дифтерийного миокардита протекают менее остро и не сопровождаются развитием острой сердечной недостаточности. В конце месяца (25 – 30-е сутки болезни) наступает клиническое выздоровление. На ЭКГ выявляют только нарушения сократительной способности миокарда, без вовлечения в процесс проводящей системы сердца.
Поздние миокардиты развиваются в конце 2-й и в течение 3-й недели от начала заболевания. Клиническая симптоматика такая же, как при ранних миокардитах. Однако течение поздних миокардитов более благоприятное, полное выздоровление наблюдается через 4 – 6 мес.
Неврологические осложнения (дифтерийные нейропатии).
Раннее поражение нервной системы характеризуется возникновением с 3-х по 15-е сутки болезни мононевритов и полиневритов. В первую очередь развивается паралич мягкого нёба (поражение языкоглоточного и блуждающего нервов). У ребенка появляются гнусавость голоса, поперхивание во время еды, вытекание жидкой пищи через нос. Нёбная занавеска неподвижная, при фонации свисает. Затем возникают парез аккомодации и снижение конвергенции (поражается ресничный нерв): ребенок не различает мелкие предметы на близком расстоянии, не может читать мелкий шрифт, так как буквы сливаются. В результате поражения других нервов (отводящего, глазодвигательного, лицевого) отмечаются косоглазие, птоз, парез мимической мускулатуры.
Позднее поражение нервной системы развивается с 16-х по 50-е сутки болезни, чаще на 30 – 35-е сутки. Возникают полирадикулоневриты, характеризующиеся парезами или параличами мышц конечностей (чаще нижних), шеи и туловища. Исчезают сухожильные рефлексы (арефлексия), появляется слабость в ногах и руках, в последующем развивается атрофия мышц. При поражении мышц шеи и туловища ребенок не может держать голову и сидеть.
Выделяют следующие формы поражения периферической нервной системы: псевдотабетическая (с преобладанием сенсорных нарушений – парестезии, атаксии), амиотрофическая (с развитием вялых парезов и явлений атрофии), вегетативная (с преобладанием периферической вегетативной недостаточности – лабильность артериального давления и пульса, дисгидроз). Однако для поздних поражений нервной системы характерно преобладание смешанных форм, сочетающих симптомы поражения вегетативных, сенсорных и моторных волокон. На фоне проявлений полирадикулоневритов усиливаются или появляются вновь симптомы пареза мягкого нёба, иногда в процесс вовлекаются и другие черепные нервы.
При непрерывно прогрессирующем течении нарастает вялый тетрапарез, наблюдается поражение мышц шеи, межреберных мышц, диафрагмы, что ведет к респираторным нарушениям, вплоть до полного прекращения самостоятельного дыхания. В этих случаях летальный исход может наступить на 30 – 50-е сутки (III порог смерти).
При тяжелых формах дифтерии ротоглотки возможно развитие центральных параличей, которые возникают внезапно на 2 – 3-й неделе болезни. Появляются судороги, потеря сознания, возникает паралич (чаще правой половины тела), причиной чего является тромбоэмболия артерии средней ямки мозга (сильвиевой ямки) (тромб образуется в верхушке сердца). При центральных параличах смерть в большинстве случаев наступает вследствие сердечно-сосудистой недостаточности.
Осложнения со стороны почек. Поражение почек является ранним осложнением, возникает при токсических формах дифтерии на 3 – 5-е сутки болезни. Для дифтерии характерны изменения в тубулоинтерстициальной ткани (токсический нефроз); поражения гломерулярного аппарата, как правило, не наблюдаются. Отмечаются изменения в моче: умеренное или значительное повышение содержания белка, появление лейкоцитов, эритроцитов, гиалиновых цилиндров. Возможно развитие олигурии и симптомов острой почечной недостаточности. Нарушения функции почек кратковременны и исчезают на фоне терапии через 10 – 14 сут.
Особенности дифтерии у детей раннего возраста. На первом году жизни дифтерия встречается редко, особенно у новорожденных и детей 3 – 6 мес. чаще наблюдается дифтерия носа, гортани, кожи, уха, пупочной ранки и реже – зева (из-за недоразвития нёбных миндалин). Чрезвычайно высок удельный вес тяжелых комбинированных форм. Наиболее частые сочетания: дифтерия гортани и дифтерия зева; дифтерия носа (или носоглотки) и дифтерия зева.
Токсические формы у детей первого полугодия жизни практически не наблюдаются, во втором полугодии встречаются редко, у детей 2 – 3 лет развиваются часто (50 % случаев). Выраженность отека подкожной клетчатки шеи и увеличение размеров лимфатических узлов не всегда соответствуют тяжести процесса. Характерные токсические осложнения развиваются в более ранние сроки, чем у детей старшего возраста.
При дифтерии носа на слизистой оболочке обычно обнаруживают не фибринозные пленки, а катарально-эрозивное поражение, сопровождающееся слизисто-сукровичными выделениями, экскориациями и кровянистыми корочками у входа в нос, увеличением размеров заднешейных лимфатических узлов. У новорожденных из-за отека слизистой оболочки носа затруднено сосание.
Дифтерия гортани у детей первого года жизни имеет ряд особенностей. Преобладает распространенное поражение дыхательных путей. Грубый, лающий кашель бывает очень слабым; стенотическое шумное дыхание выражено нерезко (втяжения уступчивых мест грудной клетки невыраженные); афония отмечается не всегда. Характерна быстрая динамика симптомов стеноза гортани: в течение 1 – 1,5 сут может развиться асфиксия. Рано присоединяется пневмония, часто возникают гнойные отиты и лимфадениты. Летальность высокая.
Дифтерия у привитых. Привитые против дифтерии дети обычно не болеют. В случае возникновения заболевания у привитых преимущественно регистрируется локализованная форма дифтерии ротоглотки (97,4 % случаев), которая не имеет тенденции к распространению; осложнения развиваются редко. Дифтерия гортани, комбинированные формы, а также дифтерия редкой локализации, как правило, не наблюдаются. Диагностика чрезвычайно трудна, особенно если дифтерия протекает как микст-инфекция (в сочетании с ОРВИ или обострением хронического тонзиллита).
Диагностика.
Опорно-диагностические признаки дифтерии:
– наличие фибринозной пленки;
– незначительная выраженность классических признаков воспаления;
– характерная динамика температуры тела;
– параллелизм интоксикации и местного процесса;
– динамичность процесса.
Опорно-диагностические признаки токсической дифтерии ротоглотки:
– токсический отек нёбных миндалин и подкожной клетчатки шеи;
– распространение налетов за пределы нёбных миндалин – на нёбные дужки, язычок, мягкое и твердое нёбо, заднюю стенку глотки;
– выраженная интоксикация в первые дни болезни;
– специфический сладковато-приторный запах изо рта;
– развитие токсических осложнений (инфекционно-токсический шок, нефроз, миокардит, полинейропатии).
Опорно-диагностические признаки дифтерии гортани:
– грубый, лающий кашель;
– осиплый голос;
– постепенное неуклонное нарастание симптомов дисфонии (кашля – до беззвучного, голоса – до афонии);
– температура тела субфебрильная или нормальная;
– симптомы интоксикации выражены слабо или отсутствуют;
– катаральный синдром отсутствует;
– характерна последовательная смена периодов: от дисфонического до стенотического (I – IV степень стеноза);
– постепенное и параллельное развитие симптомов.
Диагностика типичных форм дифтерии другой локализации (носа, глаз, половых органов, кожи) основана на общих, характерных для дифтерии признаках, ведущим из которых является фибринозная пленка. При токсических формах характерным является отек в месте локализации процесса и в области регионарных лимфатических узлов.
Лабораторная диагностика. Ведущим методом является бактериологический. Забор материала проводится с места локализации дифтерийного процесса, из носа и зева (границы пораженных и здоровых тканей с использованием шпателя, не касаясь языка). Материал с миндалин и носа забирают раздельными стерильными ватными сухими тампонами, натощак (или спустя 2 ч после еды), и доставляют в лабораторию не позднее 3 ч после взятия. Для выделения коринебактерий дифтерии используют кровяные теллуритовые среды. Предварительные результаты бактериологического исследования (по росту подозрительных колоний) можно получить через 24 ч. Окончательный ответ с указанием токсигенности и определением биовара (gravis, mitis, intremedius) выделенных коринебактерий получают только через 48 – 72 ч.
Для предварительной диагностики используют бактериоскопический метод, позволяющий выявить микроорганизмы, подозрительные на коринебактерии. Для ранней этиологической диагностики дифтерии используют реакцию латекс-агглютинации (экспресс-метод), позволяющую обнаружить дифтерийный токсин в сыворотке крови больного в течение 1 – 2 ч.
Серологическая диагностика дифтерии основана на выявлении специфических антитоксических антител. Используют следующие реакции: пассивной гемагглютинации, непрямой гемагглютинации и нейтрализации. Обязательным условием является определение специфических антител в динамике болезни в парных сыворотках, взятых с интервалом в 10 – 14 сут. Диагностическое значение имеет нарастание титра специфических антител в 4 раза и более.
Метод иммуноферментного анализа применяют для количественного и качественного определения антибактериальных и антитоксических иммуноглобулинов.
В клиническом анализе крови: лейкоцитоз, нейтрофилез, повышенная СОЭ (выраженность гематологических изменений коррелирует с тяжестью болезни).
Дифференциальная диагностика дифтерии проводится с учетом локализации патологического процесса и тяжести болезни.
Локализованную дифтерию зева чаще приходится дифференцировать с тонзиллитами другой этиологии (стрептококковой, стафилококковой, грибковой), ангиной Симановского – Раухфуса (язвенно-пленчатой), некротической ангиной.
Токсическую форму дифтерии зева необходимо дифференцировать с рядом заболеваний: флегмонозной ангиной (паратонзиллитом, паратонзиллярным абсцессом), заглоточным абсцессом, инфекционным мононуклеозом, эпидемическим паротитом, медиастинитом и др.
Инфекционный мононуклеоз протекает с изменением конфигурации шеи за счет увеличения размеров лимфатических узлов. Заболевание начинается с повышения температуры тела, которая сохраняется в течение длительного времени. Появляется «храпящее» дыхание (из-за развития аденоидита), отмечается прогрессирующее увеличение размеров лимфатических узлов, преимущественно тонзиллярных, передне- и заднешейных. Налеты могут быть толстыми и обширными, имеют желтоватый или желтовато-беловатый цвет, не распространяются за пределы нёбных миндалин, легко снимаются. Отек ротоглотки и шеи отсутствует. Наблюдается постоянное прогрессирование симптомов, достигающих максимальных проявлений к концу первой недели болезни. Выражена гепатоспленомегалия, в крови – лейкоцитоз, лимфоцитоз, атипичные мононуклеары (более 10 %).
Эпидемический паротит характеризуется увеличением размеров околоушных слюнных желез, иногда подчелюстных и подъязычных. Увеличенные в размерах слюнные железы тестоватой консистенции, малоболезненные; выявляются болевые точки Филатова, симптом Мурсона. У больных с эпидемическим паротитом нёбные миндалины не изменены.
Иногда токсическую форму дифтерии зева приходится дифференцировать с медиастинитом (особенно передним), который возникает, как правило, у детей с поражением дыхательной системы (гортани, трахеи). Выражена и прогрессирует интоксикация, повышена температура тела; появляются затруднение дыхания, пульсирующая боль за грудиной, усиливающаяся при наклоне головы назад (симптом Герке). Выявляются расширение границ притупления и пастозность в области грудины, припухлость и болезненность мягких тканей боковой поверхности шеи, яремной области.
Дифтерию гортани необходимо дифференцировать с поражениями гортани другой этиологии (вирусной, вирусно-бактериальной), инородными телами в дыхательных путях, эпиглоттитом.
Дифтерию носа приходится дифференцировать с поражениями другой этиологии, чаще бактериальной (стрептококковой, стафилококковой).
Дифтерию глаз следует дифференцировать с другими конъюнктивитами, в первую очередь аденовирусной этиологии.
Лечение больных (независимо от тяжести дифтерии и локализации патологического процесса) необходимо проводить только в стационаре. Обязательной госпитализации подлежат также дети с подозрением на дифтерию, больные с ангинами и ларингитами, не привитые против данной инфекции. Госпитализация больных дифтерией, особенно с токсическими формами, должна быть щадящей (транспортировка – только лежа, исключая резкие движения).
Постельный режим при локализованной форме дифтерии зева следует соблюдать 5 – 7 сут, при токсической дифтерии зева – не менее 30 – 45 сут.
Питание больных в остром периоде дифтерии проводится жидкой или полужидкой пищей; после исчезновения налетов назначается пища, соответствующая возрасту ребенка.
Специфическая терапия. Основным специфическим средством в лечении больных дифтерией является антитоксическая противодифтерийная сыворотка (АПДС), которая нейтрализует циркулирующий дифтерийный экзотоксин. При установлении диагноза «дифтерия» АПДС следует вводить немедленно, не ожидая результатов бактериологического исследования. В тех случаях, когда больной поступает в стационар после исчезновения фибринозных налетов, а в посеве обнаруживают токсигенные коринебактерии, АПДС вводить не рекомендуется.
В целях выявления повышенной чувствительности больного к лошадиной сыворотке необходимо проводить пробу на чужеродный белок. Вначале вводят разведенную 1: 100 лошадиную сыворотку (ампула с разведенной сывороткой маркирована красным цветом) строго внутрикожно в сгибательную поверхность предплечья в объеме 0,1 мл. Учет реакции проводят через 20 мин. Проба считается отрицательной, если диаметр отека и/или гиперемии менее 1 см.
При отрицательной внутрикожной пробе неразведенную противодифтерийную сыворотку (ампула маркирована синим цветом) вводят в объеме 0,1 мл подкожно в область средней трети плеча. При отсутствии реакции через 45 ± 15 мин вводят назначенную дозу АПДС, подогретую до температуры +36±1°С. В большинстве случаев АПДС вводят внутримышечно, а при токсических формах дифтерии – в сочетании с внутривенным введением. Больного, получившего АПДС, врач должен наблюдать в течение 1 ч. Первая и курсовая дозы сыворотки определяются тяжестью и формой дифтерии (табл. 4).
Таблица 4
Дозы АПДС при различных клинических формах дифтерии (рекомендованы Приказом МЗ РФ № 05-16/42-16 от 01.11.93 г.)
Об эффективности действия АПДС свидетельствуют уменьшение интоксикации, разрыхление и «таяние» фибринозных налетов.
При локализованной дифтерии ротоглотки, носа, дифтерии редкой локализации и в ранние сроки болезни можно ограничиться однократным введением АПДС. При необходимости повторное введение АПДС проводят: при локализованной форме – через 24 ч, распространенной – 12 – 16 ч, токсических – 8 – 12 ч. Длительность сывороточной терапии не должна превышать 2 суток.
В качестве специфического средства для лечения больных дифтерией используют иммуноглобулин человека с повышенным содержанием дифтерийного антитоксина: при токсических формах – в сочетании с АПДС, локализованной – как основное средство специфической терапии. Патогенетически обосновано применение гипериммунной противодифтерийной плазмы.
Этиотропная терапия. Антибиотики назначают всем больным дифтерией.
Предпочтение отдается препаратам из группы макролидов: эритромицин, рокситромицин, кларитромицин, азитромицин и др. Используют цефалоспорины I – II поколения (цефалексин, цефазолин, цефуроксим). Продолжительность антибиотикотерапии при локализованной форме 7 дней, токсической – 10 дней.
Лечение больных с локализованными формами дифтерии ротоглотки может быть ограничено введением АПДС, назначением антибиотиков.
В лечении больных с токсическими формами дифтерии, наряду с АПДС, большое значение имеет рациональное проведение патогенетической терапии. В начальном периоде болезни (1 – 4-е сутки) комплекс мероприятий направлен на стабилизацию гемодинамики и детоксикацию. Назначают глюкокортикоиды (дексаметазон, преднизолон) в дозе от 2 до 15 мг/кг/сут (по преднизолону). Курс глюкокортикоидной терапии – 5 – 10 дней.
Проводят инфузионную терапию. Объем вводимой жидкости не должен превышать физиологическую потребность (при отсутствии признаков недостаточности кровообращения), а при наличии сердечно-сосудистой недостаточности — 2/3 объема. Больным вводят альбумин, свежезамороженную плазму, 5 % раствор глюкозы с витамином С.
При присоединении ДВС-синдрома назначают ингибиторы протеаз (контрикал, трасилол), гепарин (под контролем коагулограммы).
С целью снижения частоты и тяжести специфических осложнений в комплексную терапию тяжелых форм дифтерии в ранние сроки болезни включают рекомбинантные интерфероны (виферон и др.).
Патогенетическое лечение больных дифтерией гортани также должно быть комплексным (кислородотерапия, глюкокортикоиды, седативные средства, антигипоксанты, санация трахеобронхиального дерева и др.). При отсутствии эффекта от проводимой терапии и прогрессировании стеноза гортани применяют продленную эндотрахеальную интубацию или оперативное вмешательство (трахеостомию) с последующим переводом ребенка на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ).
Лечение осложнений. При развитии дифтерийного миокардита назначают строгий постельный режим, проводят кардиомониторное наблюдение. Для стабилизации внутриклеточного обмена рекомендуется назначение цитохрома С, цитомака, актовегина, токоферола ацетата, рибоксина, препаратов калия, нестероидных противовоспалительных средств. Назначают кортикостероидную терапию (преднизолон – 2 мг/кг/сут), а также допамин, добутрамин, каптоприл, ренитек. С целью улучшения реологических свойств крови показано микроструйное введение трентала. Расширение постельного режима проводят постепенно, достигая физиологической нагрузки в периоде выздоровления.
При появлении ранних бульбарных расстройств сохраняется строгий постельный режим, ребенка переводят на зондовое кормление небольшими порциями. Назначают витамины группы В (В1 ,В6,В12) в сочетании с вазодилятаторами (тренталом). Проводят физиотерапевтическое лечение – назначают УВЧ, электрофорез с тренталом и АТФ. Со 2 – 3-й нед. болезни применяют антихолинэстеразные препараты (прозерин), антигипоксанты, поливитамины.
По показаниям назначают антигистаминные препараты (кларитин, пипольфен, тавегил и др.).
Лечение бактерионосителей токсигенных штаммов коринебактерий включает, прежде всего, назначение антибиотиков. Препаратами выбора являются макролиды (эритромицин, рокситромицин, кларитромицин, азитромицин), цефалоспорины I поколения (цефалексин, цефазолин, цефалотин), рифампицин. Курс терапии – 5 – 7 дней. Одновременно с антибактериальной проводят местную терапию: полоскание зева раствором фурацилина, орошение слизистой оболочки ротоглотки и полости носа 0,01 % раствором йодинола, 1 % раствором химотрипсина, физиотерапевтическое лечение (КУФ на нёбные миндалины).
В терапии бактерионосителей используют кодивак (комплекс антигенов клеточной стенки нетоксигенных штаммов коринебактерий), при введении которого в организме ребенка формируется антибактериальный противодифтерийный иммунитет, обусловливающий элиминацию возбудителя. Кодивак также воздействует на систему гуморального и клеточного иммунитета, стимулирует неспецифическую резистентность макроорганизма.
Сроки выписки больных из стационара определяются тяжестью дифтерии и характером осложнений. После локализованной формы (при отсутствии осложнений) дети выписываются из стационара на 12 – 14-й день болезни, после распространенной – на 20 – 25-й день, субтоксической и токсической дифтерии зева I степени – 30 – 40-й день болезни, при токсической дифтерии зева II – III степени – после 50 – 60-го дня болезни.
Обязательным условием для выписки реконвалесцентов любой формы дифтерии является наличие двух отрицательных результатов бактериологического исследования с интервалом в 2 дня (обследование проводят через 2 – 3 дня после окончания антибактериальной терапии).
Диспансерное наблюдение проводит участковый врач-педиатр (инфекционист) детской поликлиники. По показаниям ребенка осматривают кардиолог, невропатолог и отоларинголог.
Сроки диспансерного наблюдения определяют с учетом тяжести дифтерии и характера осложнений. Диспансерное наблюдение после перенесения локализованной и распространенной формы дифтерии ротоглотки осуществляют в течение 3 мес.; субтоксической и токсической дифтерии ротоглотки I степени (без осложнений) – до 6 мес.; токсической II – III степени – не менее 1 года. Лабораторное обследование (клинический и биохимический анализы крови, общий анализ мочи, ЭКГ, посев слизи из зева и носа) проводят по показаниям.
Профилактика. Неспецифическая профилактика дифтерии включает организацию и осуществление территориального эпиднадзора за дифтерийной инфекцией; локализацию и ликвидацию очага инфекции.
Мероприятия, проводимые в очаге в отношении источника инфекции, включают раннюю изоляцию (госпитализацию) больных дифтерией, детей с подозрением на дифтерию и бактерионосителей токсигенных коринебактерий.
С целью воздействия на пути передачи осуществляют заключительную дезинфекцию (после изоляции больного).
Мероприятия в отношении контактных:
– карантин на 7 дней с ежедневным медицинским наблюдением;
– осмотр ЛОР-врачом (однократно);
– бактериологическое обследование (однократный посев слизи из ротоглотки и носа на коринебактерии);
– санация бактерионосителей.
Специфическая профилактика.
1. Экстренная активная иммунизация. Контактные подлежат немедленной иммунизации в зависимости от их вакцинального статуса:
– вакцинированным, получившим последнюю дозу анатоксина более 5 лет назад, вводят 1 дозу АДС-М (АД-М);
– непривитым, а также лицам с неизвестным прививочным анамнезом вводят АДС-анатоксин двукратно с интервалом в 45 дней;
– дети, правильно вакцинированные против дифтерии, получившие последнюю дозу анатоксина менее 5 лет назад, ревакцинации по контакту не подлежат.
2. Плановая активная иммунизация проводится детям с 3-месячного возраста. Охват вакцинацией в декретированные сроки 95 % детского населения предупреждает эпидемическое распространение дифтерии.
Для иммунизации против дифтерии применяют отечественные препараты: АКДС-вакцину, АДС-анатоксин, АДС-М-анатоксин, АД-М-анатоксин и зарубежные вакцины: «Д. Т. Вакс» – аналог АДС; «Имовакс Д. Т. – Адюльт» – аналог АДС-М; «Тетракок» – для профилактики коклюша, дифтерии, столбняка и полиомиелита; «Инфанрикс» – для профилактики коклюша (бесклеточный коклюшный компонент), дифтерии и столбняка.
КОРЬ
Корь (Мorbilli) – острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом кори, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся лихорадкой, нарастающим синдромом интоксикации, выраженным катаральным синдромом, поражением слизистых оболочек полости рта, наличием пятнисто-папулезной сыпи с переходом в пигментацию.
Исторические данные. Корь выделена в самостоятельную нозологическую форму во второй половине ХVIII в., хотя была известна задолго до нашей эры. Фильтрующаяся природа возбудителя кори доказана в 1911 г. Anderson и Goldberger, которым удалось вызвать экспериментальную корь у обезьян.
Первый штамм вируса кори выделен в 1954 г. G. Enders и T. Peebles.
В эволюционном аспекте выделяют четыре основных периода борьбы с корью:
1-й период – до появления специфических средств терапии;
2-й период – при введении в практику серотерапии;
3-й период – использование антибактериальных препаратов;
4-й период – введение в практику активной иммунизации.
Корь в 1-м периоде характеризовалась всеобщей заболеваемостью, выраженной тяжестью с высокими показателями летальности.
Во 2-м периоде использование донорской сыворотки, первого специфического средства терапии, привело к существенному снижению летальности. Однако корь по-прежнему оставалась тяжелой инфекцией с высокими показателями заболеваемости.
В 3-м периоде использование сульфаниламидных препаратов привело к снижению больничной летальности за счет эффективного лечения осложнений пневмококковой природы (пневмоний). Антибиотикотерапия позволила успешно бороться также с тяжелыми стрептококковыми и стафилококковыми поражениями, снизить летальность до десятых и сотых долей процента.
В 4-м периоде проведение массовой активной иммунизации населения впервые позволило добиться существенного снижения заболеваемости и уменьшения очаговости. Однако повысился удельный вес среди заболевших подростков и взрослых.
Этиология. Возбудитель кори Polinosa morbillarum относится к парамиксовирусам (семейство Paramyxoviridae, род Morbillivirus), содержит РНК, имеет неправильную сферическую форму с диаметром вириона 120 – 250 нм. Штаммы вируса кори идентичны в антигенном отношении, обладают комплементсвязывающими, гемагглютинирующими, гемолизирующими свойствами и симпластобразующей активностью.
Вирус кори неустойчив в окружающей среде, чувствителен к ультрафиолетовым лучам и солнечному свету. В капельках слюны погибает через 30 мин, при высыхании – мгновенно. Хорошо переносит низкие температуры: при – 70 °C сохраняет активность в течение 5 лет.
Вирус кори можно выделить из крови, носоглоточных смывов, кала, мочи, цереброспинальной жидкости (ЦСЖ), отделяемого конъюнктив. С целью культивирования вируса в настоящее время используют различные тканевые культуры (почки и амнион человека, почки обезьян, собак, морских свинок, телят, фибробласты эмбрионов кур и японских перепелов).
Эпидемиология. Источником инфекции является только больной человек, в том числе с атипичной формой кори. Больной заразен с последних дней инкубационного периода (2 сут), в течение всего катарального периода (3 – 4 сут) и периода высыпания (3 – 4 сут). С 5-х суток появления сыпи больной корью становится незаразным.
Механизм передачи – капельный.
Путь передачи – воздушно-капельный. В окружающую среду вирус попадает при кашле, чихании, разговоре и, распространяясь на значительные расстояния с потоками воздуха, может проникать в соседние помещения через коридоры и лестничные клетки, по вентиляционной системе и даже на другие этажи здания. Передача инфекции через предметы и третье лицо практически отсутствует вследствие малой устойчивости вируса во внешней среде.
Нельзя исключить внутриутробное заражение (трансплацентарный путь передачи) при заболевании женщины в конце беременности.
Индекс контагиозности – 100 %.
Временная естественная защищенность против кори имеется только у детей первых 3 мес. жизни вследствие наличия у них врожденного иммунитета, полученного от матери. В дальнейшем иммунитет снижается, и к 6 – 10 мес. жизни дети становятся восприимчивыми к инфекции. При отсутствии у матери специфических противокоревых антител ребенок может заболеть даже в периоде новорожденности.
Заболеваемость корью до периода активной иммунизации была очень высокой и занимала первое место среди воздушно-капельных инфекций. В 1990-е гг. в Санкт-Петербурге регистрировались единичные спорадические случаи кори, что достигнуто благодаря широкому охвату детского населения прививками против данного заболевания.
Сезонность и периодичность. В допрививочный период эпидемический процесс коревой инфекции характеризовался следующими признаками: цикличностью с повышением заболеваемости через 2 – 5 лет, зимне-весенней сезонностью, преимущественным поражением детей в возрасте от 1 года до 8 лет. Массовая плановая иммунизация привела к изменению указанных закономерностей: уровни подъема заболеваемости менее выражены, а интервалы между ними увеличены. Среди заболевших более 70 % составляют лица от 14 до 45 лет. Иммунитет после перенесенной кори стойкий, пожизненный. Постинфекционный и поствакцинальный иммунитет качественно однородны.
Летальность при кори среди детей раннего возраста в прошлом достигала 50 %. В Санкт-Петербурге летальных исходов с 1985 г. не отмечалось.
Патогенез. Входными воротами являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей и конъюнктивы. Вирус адсорбируется на эпителии слизистой оболочки, затем проникает в подслизистую оболочку и регионарные лимфатические узлы, где происходит его первичная репродукция. С 3-го дня инкубационного периода вирус проникает в кровь, вызывая первую волну вирусемии. В середине инкубационного периода в лимфатических узлах, селезенке, печени, миндалинах, в фолликулах, миелоидной ткани костного мозга уже имеется высокая концентрация вируса, которая еще больше нарастает к концу инкубации. В дальнейшем отмечается новое и более значительное нарастание вирусемии, что клинически соответствует катаральному периоду кори.
Вирус обладает выраженной эпителиотропностью и вызывает катаральное воспаление ротоглотки, носоглотки, гортани, трахеи, бронхов, бронхиол. Поражается также пищеварительный тракт – слизистая оболочка полости рта, тонкая и толстая кишка. Патологические изменения слизистых оболочек губ, десен, щек проявляются патогномоничными для кори пятнами Бельского – Филатова – Коплика, которые представляют собой участки микронекроза эпителия с последующим слущиванием; не снимаются тампоном или шпателем. Одним из характерных свойств патологического процесса при кори является его проникновение в глубину тканей. У больных корью развивается специфическая аллергическая перестройка организма, сохраняющаяся продолжительное время. Установлена роль вируса кори в развитии медленных инфекций, протекающих с дегенеративными изменениями в ЦНС (хронические энцефалиты, подострый склерозирующий панэнцефалит).
Большое значение в патогенезе кори имеет развивающаяся анергия (вторичный иммунодефицит) – снижение местного и общего иммунитета, в результате чего создаются благоприятные условия для активации как патогенной, так и условно-патогенной микрофлоры и частого развития осложнений, преимущественно в дыхательной системе. Известно, что корь приводит к обострению хронических заболеваний.
Патоморфология. Сыпь у больных корью гистологически представляет собой очаговые воспалительные изменения в верхних слоях кожи. Папулезный характер высыпаний объясняется наличием экссудации в эпидермисе, непосредственно под гипертрофированным ороговевшим слоем наблюдаются многоядерные гигантские клетки. В дерме изменения проявляются отеком с выраженной инфильтрацией мононуклеарными клетками. В эндотелии капилляров отмечено появление вирусоподобных микротрубчатых образований. Коревую экзантему можно считать, по-видимому, проявлением феномена Артюса, вызванного вирусом в эндотелии капилляров.
Классификация кори.
По типу:
1. Типичные.
2. Атипичные:
– митигированная;
– абортивная;
– стертая;
– бессимптомная.
По тяжести:
1. Легкая форма.
2. Среднетяжелая форма.
3. Тяжелая форма.
Критерии тяжести:
– выраженность синдрома интоксикации;
– выраженность местных изменений.
По течению (по характеру):
1. Гладкое.
2. Негладкое:
– с осложнениями;
– с наслоением вторичной инфекции;
– с обострением хронических заболеваний.
Клиническая картина. Типичные формы кори характеризуются цикличностью течения со сменой четырех периодов.
Инкубационный период продолжается от 9 до 17 сут. У детей, получавших иммуноглобулин, кровь, плазму, инкубационный период может удлиняться до 21 сут.
Катаральный период продолжается 3 – 4 сут. Для него характерны: синдром лихорадки – постепенно нарастающее повышение температуры тела (до 38,5 – 39,0 °C), нарастающий синдром интоксикации (снижение аппетита, недомогание, вялость, плаксивость, нарушение сна), синдром катарального воспаления слизистых оболочек верхних дыхательных путей и конъюнктив. Первые симптомы – сухой кашель, заложенность носа, иногда с необильными выделениями серозного характера. При объективном обследовании выявляются умеренная гиперемия и разрыхленность задней стенки глотки. На 2 – 3-и сутки катарального периода состояние больного ухудшается, кашель усиливается, становится резким, грубым, появляются гиперемия конъюнктив, отечность век, светобоязнь, склерит, на мягком нёбе – энантема в виде крупных пятен темно-красного цвета. Слизистые оболочки щек гиперемированные, сочные, разрыхленные, пятнистые. На 2 – 3-и сутки болезни появляются пятна Бельского – Филатова – Коплика (патогномоничный симптом, позволяющий диагностировать корь уже в ранние сроки). Они представляют собой мелкие серовато-беловатые точки, окруженные венчиком гиперемии, локализуются у коренных зубов на слизистой оболочке щек, губ, десен. Нередко в этом периоде кори можно наблюдать сплошные наложения серовато-белого цвета на слизистой оболочке десен – десквамацию эпителия. В начале болезни иногда отмечается дисфункция ЖКТ вследствие поражения слизистой оболочки кишечника вирусом кори.
В динамике заболевания характерны постепенное нарастание симптомов с максимальной выраженностью к периоду высыпания, усиление интоксикации и катарального синдрома, несмотря на проводимое симптоматическое лечение. Перед началом высыпания нередко наблюдается резкое снижение температуры тела, иногда до нормальной, с последующим новым повышением уже при появлении сыпи.
Период высыпания начинается на 4 – 5-е сутки болезни и продолжается 3 – 4 сут. Он характеризуется появлением синдрома экзантемы на фоне максимально выраженных симптомов интоксикации, лихорадки и катарального синдрома.
Синдром лихорадки: характерно нарастающее повышение температуры тела до 40 °C и выше.
Синдром интоксикации максимально выражен в первые 2 сут периода высыпания: больные вялые, адинамичные, отказываются от еды и питья. У части детей наблюдается сильная головная боль, бред, судороги, рвота. Изменения сердечно-сосудистой системы характеризуются тахикардией, снижением артериального давления, глухостью тонов сердца, аритмией; на ЭКГ выявляются признаки дистрофического поражения миокарда. Возможно появление в моче белка и цилиндров, развитие олигурии.
Катаральный синдром проявляется кашлем, конъюнктивитом, ринитом. Кашель частый, назойливый, иногда мучительный, грубый, лающий; возможна осиплость голоса (ларинготрахеит). В первые 1 – 2 сут периода высыпания сохраняются гиперемия, разрыхленность слизистых оболочек щек, пятнистая энантема и пятна Бельского – Филатова – Коплика.
Синдром экзантемы имеет характерные особенности, наиболее важной из которых является этапность распространения сыпи (патогномоничный симптом). Первые элементы сыпи появляются за ушами, на переносице. В течение первых суток сыпь распространяется на лицо, шею, верхнюю часть груди и плеч. На 2-е сутки сыпь полностью покрывает туловище и распространяется на проксимальные отделы рук, на 3 – 4-е сутки – на дистальные части рук и нижние конечности. Сыпь по морфологии элементов пятнисто-папулезная (чаще) или пятнистая (см. цв. вклейку, рис. 2). Вначале она мелкая, насыщенного розового цвета. Элементы сыпи через несколько часов увеличиваются в размерах, сливаются и приобретают типичный вид: неправильной формы, крупные, пятнисто-папулезные, ярко-красные. Располагается сыпь как на наружных, так и на внутренних поверхностях конечностей на неизмененном фоне кожи.
Характерным является вид больного: лицо одутловатое, веки и нос отечные, губы сухие, в трещинах, глаза «красные».
Период пигментации продолжается 7 – 14 сут. Сыпь у больных корью быстро начинает темнеть, буреть, что свидетельствует о переходе ее в пигментацию вследствие образования гемосидерина. Пигментация начинается уже с 3-х суток периода высыпания и происходит этапно (патогномоничный симптом), в том же порядке, как появлялась сыпь. Пигментированная сыпь синюшного цвета, пятнистая, не исчезает при надавливании и растягивании кожи. В ряде случаев пигментация заканчивается небольшим отрубевидным шелушением. Этапность появления сыпи и этапность ее перехода в пигментацию обусловливают характер экзантемы на 3 – 4-е сутки периода высыпания: на лице и верхней части туловища сыпь приобретает багрово-синюшный оттенок, с отдельными пигментированными элементами, а на верхних и, особенно, нижних конечностях сыпь еще яркая, с выраженной папулезностью. Данная особенность динамики коревой сыпи оказывает существенную помощь при проведении дифференциальной диагностики с другими заболеваниями, сопровождающимися синдромом экзантемы.
В периоде пигментации при гладком течении заболевания состояние больного становится удовлетворительным, нормализуется температура тела, восстанавливаются аппетит и сон. Катаральные явления постепенно уменьшаются и к 7 – 9-м суткам от начала периода высыпания, как правило, исчезают.
Коревая анергия сохраняется длительно (3 – 4 нед. и более), что обусловливает необходимость проведения диспансеризации реконвалесцентов.
Атипичные формы. Митигированная корь развивается у больных, получивших в инкубационном периоде иммуноглобулин, плазму, кровь.
Характерно удлинение инкубационного периода до 21 сут, сокращение продолжительности других периодов болезни, стертость симптоматики и гладкое течение. Катаральный период может отсутствовать или сокращаться до 1 сут. Клинически он проявляется легкими катаральными явлениями и незначительной интоксикацией. Период высыпания укорачивается до 1 – 2 сут. Сыпь мелкая, пятнистая, необильная, неяркая, с нарушением этапности и бледной, кратковременной пигментацией. Слизистые оболочки щек остаются чистыми, энантема и пятна Бельского – Филатова – Коплика отсутствуют.
Абортивная форма начинается типично, однако затем (после 1 – 2-х суток заболевания) клинические симптомы «обрываются» (исчезают). Температура тела может быть повышенной только в 1-е сутки периода высыпания, сыпь локализуется преимущественно на лице и туловище.
Стертая форма характеризуется слабыми (невыраженными), быстро проходящими симптомами интоксикации и катаральными явлениями.
При бессимптомной форме клинические проявления отсутствуют.
Выявляют атипичные формы болезни по нарастанию титра специфических (противокоревых) антител в динамике, как правило, в очагах при обследовании контактных.
По тяжести выделяют легкие, среднетяжелые и тяжелые формы кори.
Легкая форма — состояние больного удовлетворительное, температура тела субфебрильная или повышена до 38,5 °C. Сыпь неяркая, необильная, пятнисто-папулезного характера, со слабо выраженной тенденцией к слиянию и бледной пигментацией.
Среднетяжелая форма — выражен синдром интоксикации, самочувствие больного нарушено значительно, отмечаются рвота, снижение аппетита; температура тела повышается до 38,6 – 39,5 °C; сыпь обильная, яркая, крупная пятнисто-папулезная, склонная к слиянию.
Тяжелая форма — синдром интоксикации выражен значительно: судороги, потеря сознания, повторная рвота; температура тела выше 39,5 °C; отмечается геморрагический синдром.
Течение кори (по характеру) может быть гладким и негладким (в основном за счет развития осложнений).
Осложнения. В зависимости от этиологического фактора различают собственно коревые осложнения (первичные, специфические), обусловленные непосредственно вирусом кори, а также вторичные (неспецифические), вызываемые другими возбудителями.
По срокам развития осложнения подразделяют на ранние, возникающие в остром периоде кори (катаральном, высыпания), и поздние, развивающиеся в периоде пигментации.
В соответствии с поражением органов и систем организма различают осложнения дыхательной системы (пневмонии, ларингиты, ларинготрахеиты, бронхиты, бронхиолиты, плевриты), пищеварительной системы (стоматиты, энтериты, колиты), нервной системы (энцефалиты, менингиты, менингоэнцефалиты, энцефаломиелиты, психозы), органа зрения (конъюнктивиты, блефариты, кератиты, кератоконъюнктивиты), органа слуха (отиты, мастоидиты), кожи (пиодермии, флегмоны), мочевыделительной системы (циститы, пиелонефриты).
Собственно коревые осложнения являются по существу симптомами болезни, но выраженными в интенсивной форме. В соответствии с этим в остром периоде кори поражение верхних дыхательных путей следует относить к осложнениям при их резкой выраженности – бронхит с явлениями обструкции, ларингит с явлениями стеноза. Отличительной особенностью собственно коревых осложнений является возникновение в острый период болезни и развитие параллельно с основными симптомами кори (интоксикацией, катаральными явлениями, высыпанием). Исключением являются специфические осложнения со стороны ЦНС – энцефалит, менингоэнцефалит, развивающиеся на 3 – 5-е сутки после появления сыпи (возможно и позже), уже при снижении выраженности коревой интоксикации, которые протекают тяжело, с высокой летальностью.
Неспецифические (вторичные) осложнения у больных корью являются следствием вторичного инфицирования, развиваются часто, в любом периоде, т. е. могут быть ранними и поздними. Неспецифические осложнения со стороны органов дыхания – некротические, фибринозно-некротические, язвенные ларингиты и ларинготрахеиты – имеют длительное течение, с развитием афонии и нередко – стеноза гортани. Воспаление легких встречается в любом периоде кори, обусловлено пневмококком, гемолитическим стрептококком, стафилококком, грамотрицательной микрофлорой. Пневмонии имеют склонность к абсцедированию, нередко в патологический процесс вовлекается плевра и развивается пиопневмоторакс. В прошлом пневмонии являлись основной причиной летальных исходов, в первую очередь, у детей раннего возраста.
Вторичные осложнения со стороны ЖКТ проявляются, в основном, в виде стоматитов – катаральных, афтозных, некротических, язвенных и очень редко – гангренозных (нома). Возникающие в периоде пигментации колиты, энтероколиты связаны с наслоением микробной флоры (шигеллы, эшерихии, сальмонеллы, стафилококки).
Отиты в любом периоде кори являются вторичными и обычно обусловлены распространением воспалительного процесса из ротоглотки (стрептококкового, стафилококкового и др.). В прошлом они часто осложнялись мастоидитом, тромбозом мозговых синусов. Ангины, лимфадениты, стафилодермии и стрептодермии также нередко наблюдаются у больных корью детей. Поражение глаз микробной природы протекает в виде гнойного блефарита, кератита, флегмоны орбиты. Эти осложнения могут приводить к образованию спаек роговицы с радужной оболочкой, помутнению роговицы и частичной или полной потере зрения.
Особенности кори у детей раннего возраста. У детей первого полугодия жизни корь имеет ряд особенностей.
Катаральный период нередко укорочен до 1 – 2 сут, а иногда отсутствует. Катаральные явления обычно выражены слабо. Патогномоничный для кори симптом – пятна Бельского – Филатова – Коплика – может отсутствовать. Период высыпания укорочен до 2 сут. Выраженная интоксикация не характерна, возможна рвота. Сыпь пятнисто-папулезная, мелкая или средняя по величине, необильная и неяркая, появляется этапно.
Период пигментации сокращается до 5 – 7 сут. Пигментация слабо выражена, ее этапность сокращена. Быстро развивается и длительно сохраняется коревая анергия, часто уже в ранние сроки возникают бактериальные осложнения (пневмония, отит). У детей этой возрастной группы корь часто протекает как смешанная инфекция (вирусно-бактериальная, вирусно-вирусная).
Нередко возникает дисфункция кишечника – частый жидкий стул, иногда с примесью слизи.
У детей второго полугодия жизни клиническая картина кори приобретает более выраженные классические черты.
Корь у взрослых сохраняет типичную симптоматику и выраженную тяжесть за счет специфической вирусной интоксикации.
Корь у привитых живой коревой вакциной возникает у лиц, в организме которых специфические антитела не образовались или их содержание уменьшилось ниже защитного уровня. Корь в этих случаях протекает типично, со всеми свойственными ей клиническими проявлениями.
Диагностика. Опорно-диагностические признаки кори в катаральном периоде:
– контакт с больным корью;
– постепенное начало болезни;
– нарастающая температура тела;
– нарастающий катаральный синдром (кашель, ринит, конъюнктивит и др.);
– синдром поражения слизистой оболочки полости рта (энантема; рыхлость, пестрота, матовый цвет);
– пятна Бельского – Филатова – Коплика (в конце периода).
Опорно-диагностические признаки кори в периоде высыпания:
– характерный эпиданамнез;
– этапное появление сыпи;
– сыпь пятнисто-папулезная с тенденцией к слиянию и переходом в пигментацию;
– появление сыпи сопровождается новым повышением температуры тела;
– нарастающая интоксикация;
– лихорадка и катаральный синдром выражены максимально;
– пятна Бельского – Филатова – Коплика (в начале периода);
– синдром поражения слизистой оболочки полости рта.
Опорно-диагностические признаки кори в периоде пигментации:
– контакт с больным корью;
– переход сыпи в пигментацию (с 3-х суток периода высыпания);
– этапность пигментации (аналогична высыпанию);
– ослабление катаральных симптомов, нормализация температуры тела и общего состояния.
Лабораторная диагностика кори включает применение вирусологического, серологического, гематологического методов.
Вирусологический метод основан на выделении вируса кори (антигена) из крови, носоглоточных смывов, секрета конъюнктив, мочи. С целью выявления вируса используют также методы иммунофлюоресценции (ответ получают через несколько часов), фазовоконтрастной и флюоресцентной микроскопии. Серологический метод: используют РН, РСК, РТГА, РНГА. Исследование проводят дважды – в начале заболевания и повторно через 10 – 14 сут. Диагностическим признаком является нарастание титра специфических антител в 4 раза и более. С помощью ряда методов (встречного иммуноэлектрофореза, иммуноферментного, радиоиммунологического) определяют специфические коревые антитела в крови: IgM свидетельствуют об остро протекающей инфекции, IgG появляются в более поздние сроки заболевания.
Гематологические данные: в катаральном периоде – лейкопения, нейтропения, сдвиг лейкоцитарной формулы, лимфоцитоз; в периоде высыпания – лейкопения, эозинопения, моноцитопения, СОЭ не изменена.
Дифференциальная диагностика. В катаральном периоде наибольшие трудности возникают при проведении дифференциальной диагностики с ОРВИ (аденовирусной, гриппом, парагриппом и др.), в ряде случаев – с коклюшем и паракоклюшем, молочницей.
Наибольшее клиническое сходство с корью имеет аденовирусная инфекция, которая характеризуется кашлем, насморком, конъюнктивитом, синдромом интоксикации и лихорадкой. Однако при ОРВИ, в отличие от кори, катаральные явления развиваются с менее закономерной последовательностью – более быстро, остро; конъюнктивит наблюдается нерегулярно и не сопровождается инфильтрацией век и светобоязнью. Явления интоксикации развиваются также в более ранние сроки – на 1 – 2-е сутки болезни. Решающее значение имеет осмотр слизистых оболочек полости рта: при ОРВИ на протяжении всей болезни они остаются чистыми, бледно-розовыми и только изредка на мягком нёбе можно обнаружить энантему.
Молочница характеризуется появлением на слизистой оболочке щек, мягкого и твердого нёба, языка беловатых наложений крупных размеров, которые легко снимаются. У детей отсутствуют интоксикация, лихорадка, катаральный синдром.
В период высыпания дифференциальную диагностику проводят с краснухой, скарлатиной, энтеровирусной инфекцией, менингококцемией, аллергическими сыпями (см. цв. вклейку, рис. 3), в ряде случаев – с псевдотуберкулезом, синдромом Стивенса – Джонсона и синдромом Лайелла.
Дифференциальная диагностика кори с основными заболеваниями, сопровождающимися экзантемой, представлена в Приложении № 2).
Синдром Стивенса – Джонсона начинается остро с повышения температуры тела до 39 – 40 °C и выше, наблюдаются кашель, насморк, рвота, отказ от еды, боль в глазах. Характерно выраженное и глубокое поражение слизистой оболочки рта и конъюнктив (пузыри, язвочки, участки некроза). Некротические поражения часто наблюдаются в области уретры, анального отверстия, половых органов. Сыпь появляется через 4 – 6 сут после начала лихорадки, с преимущественной локализацией в области тыльной поверхности кистей, стоп; этапность в распространении сыпи отсутствует. Через несколько часов после появления сыпи на ее месте образуются пузыри различной величины с мутным или прозрачным содержимым.
Синдром Лайелла характеризуется острым началом, быстрым повышением температуры тела до фебрильной, выраженным синдромом интоксикации, ранним поражением кожи. Эритематозно-папулезная сыпь появляется на лице, груди, спине и постепенно спускается вниз, симулируя этапное высыпание, характерное для кори. Однако в дальнейшем происходит слияние элементов сыпи с быстрым развитием крупных пузырей с тонкими стенками (дряблой морщинистой поверхностью, серозно-геморрагическим содержимым), после разрыва которых появляются обширные мокнущие эрозированные поверхности. У больных с синдромом Лайелла поражение слизистых оболочек наблюдается нечасто, в основном при формах с тяжелым тотальным поражением кожи, и характеризуется образованием пузырей (с последующим их изъязвлением).
Лечение больных корью обычно проводят в домашних условиях. Госпитализации подлежат дети с тяжелыми формами болезни, осложнениями, сопутствующими заболеваниями; дети раннего возраста, из социально незащищенных семей, закрытых детских учреждений.
Большое значение в комплексе лечебных мероприятий имеют создание хороших санитарно-гигиенических условий и охранительного режима, рациональное питание, повышение защитных сил организма. Важнейшая задача – предупредить вторичное инфицирование ребенка и возникновение осложнений. Помещение, в котором находится пациент, должно быть чистым, хорошо проветриваемым. Госпитализировать больных корью следует в боксы или 1 – 2-местные палаты.
Постельный режим назначают в течение всего периода лихорадки и первые 2 сут после нормализации температуры тела. Необходимо строго следить за гигиеническим состоянием пациента: регулярно умывать, несколько раз в день промывать глаза теплой кипяченой водой, слабым раствором калия перманганата или 2 % раствором натрия гидрокарбоната. Для профилактики стоматита рекомендуется чаще поить больного, полоскать полость рта отварами трав (ромашки, шалфея и др.). Конъюнктивы обрабатывают 3 – 4 раза в день масляным раствором ретинола ацетата, губы смазывают ланолиновым кремом, облепиховым маслом, маслом шиповника, каротолином.
Диету назначают с учетом возраста ребенка, формы и периода заболевания. В острый период болезни рекомендуется молочно-растительная пища, механически и химически щадящая, с достаточным содержанием витаминов. Рекомендуется обильное питье: чай с добавлением малины или меда, клюквенный морс, сок шиповника, отвар изюма.
Медикаментозную терапию применяют в зависимости от выраженности симптомов болезни, а также от наличия и характера осложнений. В качестве этиотропной терапии можно рекомендовать рекомбинантные интерфероны (гриппферон, офтальмоферон, виферон).
Симптоматическая терапия включает назначение жаропонижающих, отхаркивающих и противокашлевых средств, лечение конъюнктивита. Препаратами выбора для снижения температуры тела являются ибупрофен и парацетамол. Ибупрофен (нурофен для детей в суппозиториях используют у детей от 3 мес. до 2 лет, в форме суспензии – от 3 мес. до 12 лет, нурофен в таблетках – от 6 лет и старше) применяют в разовой дозе 5 – 10 мг/кг 3 – 4 раза в сутки. Парацетамол назначают в разовой дозе 15 мг/кг не более 4 раз в сутки с интервалом не менее 4 ч. Для борьбы с кашлем применяют бромгексин, аскорил, микстуру с корнем алтея, пертуссин, стодаль. При гнойном конъюнктивите закапывают 20 % раствор сульфацил-натрия. При серозных или слизистых выделениях из носа используются местные сосудосуживающие средства (нафтизин, галазолин), коризалия – комплексный гомеопатический препарат для приема внутрь, показанный также при слизисто-гнойном рините.
Антибиотики при неосложненной кори не назначают. Детям раннего возраста, часто болеющим, с различными хроническими процессами антибиотики рекомендуют назначать уже при подозрении на осложнение бактериальной природы, а детям старшего возраста – после выявления первых признаков осложнения. Препаратами выбора являются макролиды (рокситромицин, кларитромицин, азитромицин), пенициллины (амоксициллин, амоксициллин/клавуланат), цефалоспорины (цефазолин, цефуроксим, цефотаксим). В течение всего острого периода и в периоде пигментации показаны поливитамины, витаминно-минеральные комплексы. Десенсибилизирующую терапию проводят по показаниям (лоратидин, тавегил, фенкарол).
Детям ослабленным, раннего возраста и при тяжелых формах кори рекомендуется вводить нормальный человеческий иммуноглобулин.
В периоде реконвалесценции показано применение препаратов, способствующих повышению уровня неспецифической реактивности организма.
Диспансерное наблюдение. Детей, перенесших коревой энцефалит (менингоэнцефалит), наблюдают не менее 2 лет (невропатолог, педиатр-инфекционист).
Профилактика. Неспецифическая профилактика. Больного корью изолируют до 5 сут от начала высыпания (при развитии пневмонии – до 10 сут). Комнату, где находится пациент, проветривают. Дезинфекцию не проводят, так как вирус неустойчив во внешней среде.
На контактных, непривитых и не болевших корью детей накладывают карантин в течение 17 сут с момента контакта. Срок карантина удлиняется до 21 сут для детей, которым в инкубационном периоде вводили иммуноглобулин, плазму, кровь. Первые 7 сут с момента контакта ребенку можно разрешить посещать детское учреждение, поскольку заразный период начинается с последних двух дней инкубационного периода, минимальный срок которого составляет 9 сут.
Школьники старше второго класса карантину не подлежат.
Специфическая профилактика.
Экстренная пассивная иммунизация в очаге проводится нормальным человеческим иммуноглобулином контактным детям в возрасте от 3 мес. до 2 лет, не болевшим корью и не привитым против кори. Детям старшего возраста иммуноглобулин вводят по показаниям – ослабленным, реконвалесцентам инфекционных заболеваний. Оптимальные сроки введения иммуноглобулина – не позднее 5 сут с момента контакта с больным. Для серопрофилактики кори контактным рекомендуется ввести специфический иммуноглобулин – 1,5 мл (детям раннего возраста) или 3,0 мл (детям старшего возраста). Пассивный иммунитет сохраняется в течение 30 сут.
В детских больницах, санаториях, домах ребенка, других учреждениях, где находятся ослабленные дети, в случае возникновения очага кори иммуноглобулин вводят после проведения серологического обследования. Наличие у контактных детей специфических антител в любых, даже минимальных титрах (вРТГА1:5,вРПГА1:10), предупреждает заболевание корью. При отсутствии специфических (противокоревых) антител у данной категории детей нормальный человеческий иммуноглобулин вводится в следующих дозах: детям раннего возраста – 6,0 мл (3,0 мл и через 2 сут 3,0 мл), детям старшего возраста – 9,0 мл (6,0 мл и через 2 сут 3,0 мл). Рекомендуемая схема введения иммуноглобулина обусловливает гарантированное предупреждение кори в течение 1 мес. Экстренную активную иммунизацию в очаге проводят вакциной Л-16 всем здоровым детям старше 12 мес., у которых отсутствуют сведения о кори в анамнезе и вакцинации против данного заболевания. Экстренная вакцинация, проведенная в очаге в ранние сроки, предупреждает дальнейшее распространение кори в коллективе.
Плановая активная иммунизация проводится моновакцинами – живой коревой вакциной Л-16, вакциной «Рувакс», а также комбинированными вакцинами – «ММR II», «Приорикс» – против кори, эпидемического паротита, краснухи.
КРАСНУХА
Краснуха (Rubeola) – вирусная болезнь, протекающая в виде приобретенной и врожденной инфекции.
Приобретенная краснуха – острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом краснухи, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся мелкопятнистой сыпью, увеличением размеров периферических лимфатических узлов, преимущественно затылочных и заднешейных, умеренной интоксикацией и незначительными катаральными явлениями.
Врожденная краснуха – хроническая инфекция с трансплацентарным путем передачи, приводящая к гибели плода, раннему выкидышу или тяжелым порокам развития.
Исторические данные. Краснуха известна давно, однако как самостоятельное заболевание описана в 1834 г. В 1881 г. на Международном конгрессе в Лондоне утверждена в виде отдельной нозологической формы. Выделение и идентификация вируса краснухи осуществлены под руководством P. Parkman и T. Weller в 1962 г.
Этиология. Вирус краснухи относится к таксономической группе тогавирусов (семейство Togaviridae, род Rubivirus). Вирионы имеют сферическую форму, диаметр 60 – 70 нм, содержат РНК. Вирус нестоек в окружающей среде, устойчив к антибиотикам, хорошо переносит низкие температуры, при ультрафиолетовом облучении гибнет сразу. По антигенным свойствам все штаммы вируса краснухи представляют единый серотип.
Эпидемиология. Источником инфекции являются больные с типичной формой приобретенной краснухи, а также лица, переносящие атипичные формы (стертые, бессимптомные и др.); дети с врожденной краснухой и вирусоносители.
Больной с приобретенной краснухой становится заразным за 7 сут до развития первых клинических признаков болезни и может продолжать выделять вирус в течение 21 сут после появления сыпи (особенно заразен больной краснухой первые 5 сут с момента появления сыпи). У детей с врожденной краснухой вирус выделяется длительно – 1,5 – 2 года после рождения (с мокротой, мочой, калом). Механизмы передачи: капельный (при приобретенной краснухе), гемоконтактный (при врожденной).
Пути передачи: воздушно-капельный, контактно-бытовой (при приобретенной краснухе), трансплацентарный (при врожденной).
Восприимчивость детей к краснухе высокая. Дети первых 6 месяцев жизни не восприимчивы к краснухе при наличии у них врожденного иммунитета. Однако краснухой могут заболеть новорожденные и дети первых месяцев жизни при отсутствии специфических антител.
Возрастная структура. Наиболее часто краснухой болеют дети в возрасте от 2 до 9 лет.
Сезонность. Случаи краснухи наблюдаются в любое время года, с повышением заболеваемости в холодный период.
Периодичность. Краснуха нередко регистрируется в виде эпидемических вспышек с интервалом от 3 – 5 до 6 – 9 лет.
Иммунитет после краснухи стойкий, пожизненный, вырабатывается после перенесения как манифестных, так и бессимптомных форм.
Патогенез. При приобретенной краснухе входными воротами являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Размножение вируса происходит в лимфатических узлах. В дальнейшем, уже в инкубационном периоде, наступает вирусемия. С током крови вирус разносится в различные органы и ткани, в периоде высыпания отмечается поражение кожи (вирус краснухи распространяется в коже больных независимо от наличия экзантемы). Выделение вируса из слизи носоглотки, кала и мочи свидетельствует о генерализованном характере изменений при краснушной инфекции. С момента появления сыпи вирусемия заканчивается, в крови появляются вируснейтрализующие антитела.
При врожденной краснухе вирус попадает в эмбрион трансплацентарно, инфицирует эпителий ворсин хориона и эндотелий кровеносных сосудов плаценты, что приводит в дальнейшем к хронической ишемии тканей и органов плода. Вирус вызывает нарушения митотической активности клеток, хромосомные изменения, приводящие к гибели плода или формированию у ребенка тяжелых пороков развития. Цитодеструктивное действие вируса резко выражено в хрусталике глаза и улитковом лабиринте внутреннего уха, следствием чего являются катаракта и глухота. Вирус краснухи поражает в первую очередь органы и системы организма, находящиеся в процессе формирования, в так называемом критическом периоде внутриутробного развития. Критическими периодами являются: для головного мозга – 3 – 11-я неделя, для глаз и сердца – 4 – 7-я, для органа слуха – 7 – 12-я неделя. Частота врожденных уродств зависит от сроков беременности: инфицирование вирусом краснухи на 3 – 4-й неделе беременности вызывает поражение плода в 60 % случаев, на 9 – 12-й неделе – в15 %,на13 – 16-й неделе – в7 %.Убольных с врожденной краснухой, несмотря на наличие в крови специфических противокраснушных антител, возбудитель может находиться в организме длительное время (2 года и более). Данный факт подтверждает положение о врожденной краснухе как хронической инфекции.
Классификация краснухи.
А. Приобретенная.
По типу:
1. Типичные.
2. Атипичные:
– с изолированным синдромом экзантемы;
– с изолированным синдромом лимфаденопатии;
– стертая;
– бессимптомная.
По тяжести:
1. Легкая форма.
2. Среднетяжелая форма.
3. Тяжелая форма.
Критерии тяжести:
– выраженность синдрома интоксикации;
– выраженность местных изменений.
По течению (по характеру):
1. Гладкое.
2. Негладкое:
– с осложнениями;
– с наслоением вторичной инфекции;
– с обострением хронических заболеваний.
Б. Врожденная.
1. «Малый» краснушный синдром (поражение органов зрения и слуха, сердца).
2. «Большой» краснушный синдром (поражение различных органов и систем организма).
Клиническая картина приобретенной краснухи.
Типичная форма характеризуется наличием всех классических синдромов (экзантемы, лимфаденопатии, катарального), цикличностью течения со сменой периодов – инкубационного, продромального, высыпания и реконвалесценции.
Инкубационный период продолжается от 11 до 21 сут (чаще 16 – 20 сут).
Продромальный период непостоянный, продолжается от нескольких часов до 1 – 2 дней. У больных детей наблюдаются умеренный синдром лихорадки – повышение температуры тела до субфебрильной, умеренный синдром интоксикации (недомогание, утомляемость, сонливость, головная боль, снижение аппетита), умеренный катаральный синдром (насморк или заложенность носа, першение в горле, сухой кашель), редко – синдром поражения слизистых оболочек полости рта (мелкопятнистая энантема на мягком нёбе, гиперемия нёбных дужек и задней стенки глотки), синдром лимфаденопатии (увеличение размеров и болезненность при пальпации заднешейных и затылочных лимфатических узлов).
Период высыпания характеризуется появлением синдрома экзантемы на фоне клинических проявлений, наблюдавшихся в продромальном периоде; продолжается 2 – 3 сут.
Сыпь появляется в 1 – 2-е сутки, одномоментно, в течение суток покрывает лицо, грудь, живот, спину, конечности. Локализуется преимущественно на разгибательных поверхностях рук, боковых поверхностях ног, на спине, пояснице, ягодицах на неизмененном фоне кожи. Вместе с тем сыпь может быть довольно обильной и на сгибательных поверхностях, при этом места естественных сгибов, как правило, остаются свободными от высыпаний. У всех больных отмечается сыпь на лице. Сыпь мелкопятнистая (см. цв. вклейку, рис. 4), с ровными очертаниями, довольно обильная, бледно-розовая, без тенденции к слиянию отдельных элементов. Исчезает бесследно, без пигментации и шелушения кожи. Этапность высыпания отсутствует.
В ряде случаев отмечается своеобразная изменчивость сыпи. В 1-е сутки она может быть яркой, крупной, пятнисто-папулезной, похожей на коревую; на 2-е сутки элементы сыпи по морфологии похожи на скарлатинозные, располагаются в значительном количестве на сгибательных поверхностях; на 3-и сутки сыпь приобретает черты, характерные для типичной краснухи.
Полиаденит – постоянный признак краснухи. Характерно поражение заднешейных, затылочных лимфатических узлов; возможно увеличение размеров околоушных, переднешейных, подколенных, подмышечных. Увеличение размеров лимфатических узлов обычно умеренное, иногда сопровождается незначительной болезненностью.
Лихорадка наблюдается непостоянно и выражена незначительно. Температура тела нормальная или субфебрильная (в ряде случаев повышается до 39 °C), сохраняется 1 – 3 сут.
Синдром интоксикации наиболее выражен у детей старшего возраста и подростков. Параллелизма между температурой тела и тяжестью интоксикации не наблюдается.
Катаральное воспаление слизистых оболочек верхних дыхательных путей обычно выражено умеренно или слабо и проявляется ринитом, фарингитом;
может отмечаться конъюнктивит. Клинически наблюдаются сухой кашель, незначительные слизистые выделения из носа, отечность век, слезотечение, светобоязнь. В ряде случаев отмечается изменение слизистых оболочек полости рта в виде слабой гиперемии, появления энантемы на мягком нёбе. Больные жалуются на неприятные ощущения при глотании (боль, сухость, першение, саднение).
Признаков поражения внутренних органов у больных с приобретенной краснухой, как правило, не наблюдается.
Период реконвалесценции (7 – 14 сут) при краснухе протекает обычно благоприятно.
Атипичные формы. Приобретенная краснуха с изолированным синдромом экзантемы характеризуется наличием у больного кратковременной быстро проходящей мелкопятнистой сыпи. При краснухе с изолированным синдромом лимфаденопатии отмечается только увеличение размеров лимфатических узлов (затылочных, заднешейных и др.). Стертую и бессимптомную формы краснухи выявляют в основном в очагах инфекции с помощью серологического метода – по нарастанию титра специфических антител в динамике исследования в 4 раза и более.
По тяжести различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы краснухи.
В большинстве случаев заболевание протекает в легкой форме (температура тела нормальная, реже – субфебрильная, самочувствие ребенка не нарушено, симптомы интоксикации отсутствуют).
Среднетяжелая и тяжелая формы наблюдаются редко, в основном у детей старшего возраста, и характеризуются фебрильной температурой тела и выраженным синдромом интоксикации.
Течение (по характеру) приобретенной краснухи, как правило, гладкое. Повышение температуры тела и другие проявления болезни исчезают в течение 2 – 3 сут. Негладкое течение обусловлено развитием осложнений, наслоением вторичной инфекции, обострением хронических или сопутствующих заболеваний.
Осложнения при приобретенной краснухе возникают очень редко. Среди специфических осложнений встречаются артриты, тромбоцитопеническая пурпура, энцефалит, серозный менингит, менингоэнцефалит.
Особенности краснухи у детей раннего возраста. Дети в возрасте до 6 мес. не болеют при наличии врожденного иммунитета. При отсутствии у матери специфических антител ребенок может заболеть в любом возрасте. В случае заболевания беременной непосредственно перед родами ребенок рождается с клиническими признаками краснухи.
Клиническая картина врожденной краснухи. После рождения у больного с врожденной краснухой выявляют множественные пороки развития:
1. «Малый» краснушный синдром (триада Грегга) включает глухоту, катаракту, пороки сердца.
2. «Большой» (расширенный) синдром врожденной краснухи проявляется глубоким поражением головного мозга (анэнцефалия, микроцефалия, гидроцефалия), пороками развития сердца и сосудов (открытый артериальный проток, стеноз легочной артерии, дефект межжелудочковой перегородки, дефект межпредсердной перегородки, тетрада Фалло, коарктация аорты, транспозиция магистральных сосудов); поражением глаз (глаукома, катаракта, микрофтальмия, ретинопатия); пороками развития скелета (трубчатых костей в области метафиза) и черепа (незаращение твердого нёба); пороками развития мочеполовых органов и пищеварительной системы; поражением органа слуха (глухота); гепатоспленомегалией, реактивным гепатитом, тромбоцитопенической пурпурой, интерстициальной пневмонией, миокардитом.
Диагностика. Опорно-диагностические признаки приобретенной краснухи:
– контакт с больным краснухой;
– мелкопятнистая сыпь;
– синдром лимфаденопатии с преимущественным увеличением размеров затылочных и заднешейных лимфатических узлов;
– температура тела нормальная или умеренно повышенная;
– катаральный синдром выражен умеренно.
Лабораторная диагностика. Используют вирусологический, серологический и гематологический методы исследования.
Вирусологический метод предусматривает выделение вируса краснухи из крови, носоглоточных смывов, кала, мочи.
Серологический метод дает возможность определить наличие антител к вирусу краснухи и выявить динамику иммунитета в течение периода болезни. Используют следующие реакции: РН, РСК, РТГА, РИФ. Наибольшее практическое применение имеет РТГА. Обследование проводят дважды: в начале заболевания (1 – 3-е сут) и через 7 – 10 сут. Свидетельством того, что ребенок переносит краснуху, является увеличение титра специфических антител в 4 раза и более.
Особую диагностическую ценность представляет определение в крови специфических иммуноглобулинов: IgM (свидетельствуют об остроте процесса) и IgG (появляются в более поздний период заболевания и сохраняются в течение всей жизни).
В клиническом анализе крови: лейкопения, лимфоцитоз, увеличение числа плазматических клеток, нормальная СОЭ.
Дифференциальная диагностика. Дифференцировать приобретенную краснуху наиболее часто приходится с корью, скарлатиной, энтеровирусной экзантемой и аллергической сыпью (см. Приложение № 2).
Корь от краснухи отличается выраженной тяжестью, наличием катарального периода и пятен Бельского – Филатова – Коплика, этапностью высыпания и пигментации. Сыпь при кори крупная пятнисто-папулезная, при краснухе – мелкопятнистая.
Скарлатина отличается от краснухи морфологией и локализацией экзантемы. Сыпь при краснухе мелкопятнистая, располагается на неизмененном фоне кожи, покрывает лицо и носогубный треугольник, ягодицы. При скарлатине сыпь мелкоточечная, отмечается острый тонзиллит с отграниченной гиперемией и регионарным лимфаденитом; характерна типичная динамика очищения языка; катаральные явления и конъюнктивит отсутствуют.
Энтеровирусная экзантема характеризуется острым началом, выраженной лихорадкой и интоксикацией. Сыпь появляется позже, чем при краснухе. Энтеровирусной инфекции свойствен полиморфизм клинических проявлений, повышение заболеваемости в весенне-летний период.
Аллергическая сыпь имеет преимущественно пятнисто-папулезный характер, с уртикарными элементами, характеризуется изменчивостью формы и величины, зудом.
Лечение. Больным краснухой рекомендуется постельный режим в острый период, затем – полупостельный еще в течение 3 – 5 сут.
Диета молочно-растительная, обильное питье.
Этиотропную терапию назначают по показаниям: все случаи врожденной краснухи с признаками активно текущей инфекции; приобретенная краснуха, протекающая с поражением ЦНС. Используют виферон и другие рекомбинантные интерфероны (интрон А, роферон А и др.).
Патогенетическая и симптоматическая терапия. При легких и среднетяжелых формах назначают симптоматические средства: жаропонижающие, для терапии кашля – стодаль, фитопрепараты и др. При краснушных артритах применяют делагил (хлорохин), нестероидные противовоспалительные (нурофен для детей, нурофен, диклофенак), антигистаминные препараты (лоратидин, супрастин, фенкарол). В качестве общеукрепляющих средств назначают поливитамины, витаминно-минеральные комплексы.
Диспансерное наблюдение детей, перенесших краснушный энцефалит, проводится не менее 2 лет невропатологом и педиатром-инфекционистом.
Профилактика. Больных с приобретенной краснухой изолируют до полного выздоровления, но не менее 5 сут от начала заболевания. Первого заболевшего в детском учреждении рекомендуется изолировать до 10 сут от начала высыпания. В отдельных случаях (при наличии в семье, коллективе беременных) срок разобщения целесообразно продлить до 3 нед.
Воздействие на механизм передачи краснухи заключается в проветривании и влажной уборке комнаты, палаты, где находится больной.
Контактных детей в возрасте до 10 лет, не болевших краснухой, не разрешается направлять в детские учреждения закрытого типа (санатории, дома ребенка и др.) в течение 21 дня с момента разобщения с больным.
Специфическая профилактика. Используют живую ослабленную вакцину «Рудивакс», а также комбинированные вакцины против кори, эпидемического паротита, краснухи – «MMR-II», «Приорикс». Вакцинировать беременных нельзя: беременность нежелательна в течение 3 мес. после иммунизации против краснухи (не исключается возможность поствакцинального поражения плода). Введение краснушной вакцины сопровождается выработкой у 95 % иммунизированных специфических антител.
В случае контакта беременной с больным краснухой вопрос о сохранении беременности следует решать с учетом результатов двукратного серологического обследования (с обязательным определением количественного содержания специфических иммуноглобулинов классов М и G). При наличии у беременной стабильного титра специфических антител контакт следует считать неопасным.
КОКЛЮШ
Коклюш (Рertussis) – острое инфекционное заболевание, вызываемое коклюшной палочкой, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся приступообразным судорожным кашлем.
Исторические данные. Впервые коклюш описан в ХVI в. T. Sidenham в ХVII в. предложил современное название заболевания. В нашей стране большой вклад в изучение коклюша внесли Н. Максимович-Амбодик, С. В. Хотовицкий, М. Г. Данилевич, А. Д. Швалко.
Этиология. Возбудитель коклюша (Bordetella pertussis) – грамотрицательная гемолитическая палочка, неподвижная, не образующая капсул и спор, неустойчивая во внешней среде.
Коклюшная палочка образует экзотоксин (коклюшный токсин, лимфоцитозстимулирующий или гистаминсенсибилизирующий фактор), имеющий основное значение в патогенезе.
Возбудитель имеет 8 агглютиногенов, ведущими являются 1, 2, 3. Агглютиногены – полные антигены, на которые в процессе заболевания образуются антитела (агглютинины, комплементсвязывающие). В зависимости от наличия ведущих агглютиногенов выделяют четыре серотипа коклюшной палочки (1, 2, 0; 1, 0, 3; 1, 2 ,3 и 1, 0, 0).Серотипы 1, 2, 0 и 1, 0, 3чаще выделяют от привитых, больных с легкими и атипичными формами коклюша, серотип 1, 2, 3 – отнепривитых, больных с тяжелыми и среднетяжелыми формами.
В антигенную структуру коклюшной палочки также входят: филаментозный гемагглютинин и протективные агглютиногены (способствуют бактериальной адгезии); аденилатциклазный токсин (определяет вирулентность); трахеальный цитотоксин (повреждает эпителий клеток дыхательных путей); дермонекротоксин (участвует в реализации местных повреждающих реакций); липополисахарид (обладает свойствами эндотоксина).
Эпидемиология. Источником инфекции являются больные (дети, взрослые) как с типичными, так и с атипичными формами. Больные с атипичными формами коклюша представляют особую эпидемиологическую опасность в семейных очагах при тесном и длительном контакте (матери и ребенка). Источником могут быть также носители коклюшной палочки.
Больной коклюшем является источником инфекции с 1-х по 25-е сутки заболевания (при условии проведения рациональной антибактериальной терапии). Механизм передачи — капельный. Путь передачи – воздушно-капельный. Заражение происходит при тесном и достаточно длительном контакте с больным (коклюшная палочка распространяется на 2 – 2,5 м).
Индекс контагиозности – 70 – 100 %.
Заболеваемость, возрастная структура. Коклюшем болеют дети различного возраста, в том числе новорожденные, и взрослые. Максимальный уровень заболеваемости коклюшем наблюдается в возрастной группе 3 – 6 лет.
Сезонность: для коклюша характерны осенне-зимнее повышение с максимальной заболеваемостью в ноябре – декабре и весенне-летний спад с минимальной заболеваемостью в мае – июне.
Периодичность: повышение заболеваемости коклюшем регистрируется через каждые 2 – 3 года.
Иммунитет после перенесенного коклюша стойкий; повторные случаи заболевания отмечаются на фоне иммунодефицитного состояния и требуют лабораторного подтверждения.
Летальность в настоящее время низкая.
Патогенез. Входными воротами является слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Коклюшные микробы распространяются бронхогенным путем, достигая бронхиол и альвеол.
Бактериемии у больных коклюшем не бывает.
Основную роль в патогенезе коклюша играет экзотоксин, который оказывает выраженное влияние на весь организм и, прежде всего, на дыхательную, сосудистую, нервную, иммунную системы. Коклюшный токсин вызывает спазм бронхов и повышение тонуса периферических сосудов кожи; возникает генерализованный сосудистый спазм, который приводит к артериальной гипертензии. Коклюшный токсин, обладая аденозиндифосфатрибозилтрансферазной активностью, оказывает влияние на внутриклеточный обмен, обусловливая развитие вторичного Т-иммунодефицитного состояния.
Коклюшная палочка и продукты ее жизнедеятельности вызывают длительное раздражение рецепторов афферентных волокон блуждающего нерва, импульсы с которых направляются в ЦНС, в частности дыхательный центр. Ответной реакцией является кашель (по типу безусловного рефлекса), который вначале имеет характер обычного трахеобронхиального.
Патогномоничный симптом коклюша – приступообразный судорожный кашель – обусловлен тонической судорогой дыхательной мускулатуры. Постоянные импульсы с рецепторов эпителия дыхательных путей в продолговатый мозг приводят к формированию в нем застойного очага возбуждения, характеризующегося признаками доминанты по А. А. Ухтомскому. Формирование доминантного очага происходит уже в начале заболевания (в предсудорожном периоде), однако наиболее ярко его признаки проявляются в судорожном периоде, особенно на 2 – 3-й неделе.
Основными признаками доминантного очага при коклюше являются:
– повышенная возбудимость дыхательного центра и способность суммировать раздражения (иногда достаточно незначительного раздражителя для возникновения приступа судорожного кашля);
– способность специфического ответа на неспецифический раздражитель: любые раздражители (болевые, тактильные и др.) могут приводить к возникновению судорожного кашля;
– возможность иррадиации возбуждения на соседние центры:
а) рвотный (ответной реакцией является рвота, которой нередко заканчиваются приступы судорожного кашля);
б) сосудистый (ответной реакцией является повышение артериального давления, спазм сосудов с развитием острого расстройства мозгового кровообращения и отека головного мозга);
в) центр скелетной мускулатуры (с ответной реакцией в виде тонико-клонических судорог);
– стойкость (длительно сохраняется активность);
– инертность (сформировавшись, очаг периодически ослабевает и усиливается);
– возможность перехода доминантного очага в состояние парабиоза (состоянием парабиоза дыхательного центра объясняются задержки и остановки дыхания у больных коклюшем).
Большое значение в патогенезе коклюша имеют гемодинамические нарушения в ЦНС, изменение иммунореактивности макроорганизма и кальциевого обмена.
Классификация коклюша.
По типу:
1. Типичные.
2. Атипичные:
– абортивная;
– стертая;
– бессимптомная;
– транзиторное бактерионосительство.
По тяжести:
1. Легкая форма.
2. Среднетяжелая форма.
3. Тяжелая форма.
Критерии тяжести:
– выраженность симптомов кислородной недостаточности;
– частота и характер приступов судорожного кашля;
– наличие рвоты после судорожного кашля;
– состояние ребенка в межприступном периоде;
– выраженность отечного синдрома;
– наличие специфических и неспецифических осложнений;
– выраженность гематологических изменений.
По течению (по характеру):
1. Гладкое.
2. Негладкое:
– с осложнениями;
– с наслоением вторичной инфекции;
– с обострением хронических заболеваний.
Клиническая картина. Типичные формы коклюша (с приступообразным судорожным кашлем) характеризуются цикличностью течения.
Инкубационный период продолжается от 3 до 14 сут (в среднем 7 – 8 сут).
Предсудорожный период составляет от 3 до 14 сут. Характерны следующие клинико-лабораторные признаки: постепенное начало; удовлетворительное состояние больного; нормальная температура тела; сухой, навязчивый, постепенно усиливающийся кашель (основной симптом!); усиление кашля, несмотря на проводимую симптоматическую терапию; отсутствие других катаральных явлений; отсутствие патологических (аускультативных и перкуторных) данных в легких; типичные гематологические изменения – лейкоцитоз с лимфоцитозом (или изолированный лимфоцитоз) при нормальной СОЭ; выделение коклюшной палочки из слизи, взятой с задней стенки глотки.
Период приступообразного судорожного кашля продолжается от 2 – 3 нед. до 6 – 8 нед. и более. Приступ кашля представляет следующие друг за другом дыхательные толчки на выдохе, прерываемые свистящим судорожным вдохом – репризом, возникающим при прохождении воздуха через суженную голосовую щель (вследствие ларингоспазма). Заканчивается приступ отхождением густой, вязкой, стекловидной слизи, мокроты или рвотой. Приступу может предшествовать аура (чувство страха, беспокойство, чихание, першение в горле и др.). Приступы кашля могут быть кратковременными или продолжаться 2 – 4 мин. Возможны пароксизмы – концентрация приступов кашля на коротком отрезке времени.
При типичном приступе кашля (см. цв. вклейку, рис. 5, а) характерен вид больного: лицо краснеет, затем синеет, становится напряженным, набухают кожные вены шеи, лица, головы; отмечается слезотечение. Язык высовывается из ротовой полости до предела, кончик его поднимается кверху. В результате трения уздечки языка о зубы и ее механического перерастяжения происходит надрыв или образование язвочки.
Надрыв или язвочка уздечки языка – патогномоничный симптом коклюша.
Вне приступа кашля (см. цв. вклейку рис. 5, б) сохраняются одутловатость и пастозность лица больного, отечность век, бледность кожи, периоральный цианоз; возможны субконъюнктивальные кровоизлияния, петехиальная сыпь на лице и шее.
Характерно постепенное развитие симптомов с максимальным учащением и утяжелением приступов судорожного кашля на 2-й неделе судорожного периода; на 3-й неделе выявляются специфические осложнения; на 4-й неделе – неспецифические осложнения на фоне развития вторичного иммунодефицита. В судорожном периоде имеются выраженные изменения в легких: при перкуссии отмечаются тимпанический оттенок, укорочение в межлопаточном пространстве и нижних отделах. Аускультативно над всей поверхностью легких выслушиваются сухие и влажные (средне- и крупнопузырчатые) хрипы. Характерной при коклюше является изменчивость симптомов: исчезновение хрипов после кашля и появление вновь через короткий промежуток времени. Рентгенологически наблюдаются горизонтальное стояние ребер, повышенная прозрачность легочных полей, низкое расположение и уплощение купола диафрагмы, расширение легочных полей, усиление легочного рисунка. Возможно развитие ателектазов, которые чаще локализуются в области IV – V сегментов легких.
Период обратного развития (ранней реконвалесценции) продолжается от 2 до 8 нед. Кашель теряет типичный характер, возникает реже и становится легче. Улучшаются самочувствие и состояние ребенка, исчезает рвота, нормализуются сон и аппетит.
Период поздней реконвалесценции продолжается от 2 до 6 мес. В это время сохраняется повышенная возбудимость ребенка, возможны следовые реакции (возврат приступообразного судорожного кашля при наслоении интеркуррентных заболеваний).
Атипичные формы коклюша. Абортивная форма – период судорожного кашля начинается типично, но очень быстро заканчивается (в течение недели). Стертая форма – у ребенка в течение всего периода заболевания сохраняется сухой навязчивый кашель, приступообразный судорожный кашель отсутствует. Бессимптомная форма — клинические проявления заболевания отсутствуют, но имеется высев возбудителя и (или) нарастание титров специфических антител в крови. Транзиторное бактерионосительство — высев коклюшной палочки при отсутствии клинических проявлений заболевания и без нарастания титров специфических антител в динамике исследования. Бактерионосительство у детей наблюдается редко (в 0,5 – 1,5 % случаев).
Атипичные формы коклюша чаще отмечаются у взрослых и привитых детей.
По тяжести выделяют легкие, среднетяжелые и тяжелые формы коклюша. При легкой форме число приступов судорожного кашля за сутки составляет 8 – 10; они непродолжительные. Рвоты не бывает, признаки кислородной недостаточности отсутствуют. Состояние больных удовлетворительное, самочувствие не нарушено, аппетит и сон сохранены. Изменения в анализе крови отсутствуют или количество лейкоцитов не превышает 10 – 15,0 × 109/л, содержание лимфоцитов – до 70 %. Осложнений, как правило, не бывает.
Среднетяжелая форма характеризуется возникновением приступов судорожного кашля до 15 – 20 раз в сутки, они продолжительные и выраженные. В конце приступа наблюдается отхождение вязкой густой слизи, мокроты и, нередко, рвота. Общее состояние больных нарушается: дети капризные, вялые, плаксивые, раздражительные, неохотно вступают в контакт. Аппетит снижается, уплощается весовая кривая; сон беспокойный, прерывистый. Во время приступа кашля появляется периоральный цианоз. Даже вне приступа кашля отмечаются одутловатость лица, отечность век. Изменения в гемограмме выраженные: лейкоцитоз до 20 – 25,0 × 109/л, лимфоцитоз – до 80 %. Нередко возникают осложнения как специфического, так и неспецифического характера.
При тяжелой форме число приступов судорожного кашля за сутки достигает 25 – 30 и более. Приступы тяжелые, продолжительные, как правило, заканчиваются рвотой; наблюдаются пароксизмы. Отмечаются резко выраженные признаки кислородной недостаточности – постоянный периоральный цианоз, акроцианоз, цианоз лица, бледность кожи. Наблюдаются одутловатость лица, пастозность век, нередко возникают геморрагии на коже шеи, плечевого пояса, возможны кровоизлияния в склеры. Резко нарушаются сон и аппетит, снижается весовая кривая. Больные становятся вялыми, раздражительными, адинамичными, плохо вступают в контакт. Нередко обнаруживают патогномоничный для коклюша симптом – надрыв или язвочку уздечки языка. Изменения в гемограмме резко выражены: лейкоцитоз достигает 30 – 40,0 × 109/л и более, лимфоцитоз – до 85 % и более. Характерно возникновение угрожающих жизни осложнений (остановка дыхания, нарушение мозгового кровообращения).
Течение коклюша (по характеру) может быть гладким и негладким (с осложнениями, наслоением вторичной инфекции, обострением хронических заболеваний).
Осложнения. Специфические: эмфизема легких, эмфизема средостения и подкожной клетчатки, ателектазы, коклюшная пневмония, нарушения ритма дыхания (задержки дыхания – апноэ до 30 с и остановки – апноэ более 30 с), нарушение мозгового кровообращения, кровотечения (из носа, заднеглоточного пространства, бронхов, наружного слухового прохода), кровоизлияния (в кожу и слизистые оболочки, склеру (см. цв. вклейку, рис. 5, в) и сетчатку, головной и спинной мозг), грыжи (пупочная, паховая), выпадение слизистой оболочки прямой кишки, разрывы барабанной перепонки и диафрагмы. Неспецифические осложнения обусловлены наслоением вторичной бактериальной микрофлоры (пневмония, бронхит, ангина, лимфаденит, отит и др.).
Резидуальные изменения. Хронические бронхолегочные заболевания (хронический бронхит, хроническая пневмония, бронхоэктатическая болезнь); задержка психомоторного развития, неврозы, судорожный синдром, различные речевые расстройства; энурез; редко – слепота, глухота, парезы, параличи.
Особенности коклюша у детей раннего возраста. Инкубационный и предсудорожный периоды укорочены до 1 – 2 сут, период судорожного кашля удлинен до 6 – 8 нед. Преобладают тяжелые и среднетяжелые формы заболевания. Приступы кашля могут быть типичными, однако репризы и высовывания языка наблюдаются реже и выражены нечетко. Чаще отмечается цианоз носогубного треугольника и лица. У новорожденных, особенно недоношенных, кашель слабый, малозвучный, без резкой гиперемии лица, но с цианозом. Мокроты при кашле выделяется меньше, так как дети ее заглатывают. В результате дискоординации различных отделов дыхательных путей, в том числе мягкого нёба, слизь может выделяться из носа.
У детей первых месяцев жизни вместо типичных приступов кашля отмечаются их эквиваленты (чихание, немотивированный плач, крик). Характерен геморрагический синдром: кровоизлияния в ЦНС, реже – в склеры и кожу. Общее состояние больных в межприступном периоде нарушено: дети вялые, утрачиваются приобретенные к моменту заболевания навыки. Часто развиваются специфические, в том числе угрожающие жизни осложнения (апноэ, нарушение мозгового кровообращения). Задержки и остановки дыхания могут возникать и вне приступа кашля – во сне, после еды. Из неспецифических осложнений наиболее часто возникают пневмонии. Возможны летальные исходы и резидуальные явления.
Вторичный иммунодефицит развивается в ранние сроки (со 2 – 3-й недели спазматического кашля) и выражен значительно. Гематологические изменения сохраняются длительно. Чаще отмечается высев B. pertussis серотипа 1, 2, 3. Серологический ответ менее выражен и отмечается в поздние сроки (4 – 6-я неделя периода спазматического кашля).
Особенности коклюша у привитых детей. Привитые против коклюша дети могут заболеть вследствие недостаточной выработки иммунитета или снижения его напряженности. Чаще отмечаются легкие и среднетяжелые формы заболевания, тяжелое течение не характерно. Специфические осложнения редки и не носят угрожающего жизни характера. Летальные исходы не отмечаются. Чаще регистрируются атипичные формы коклюша. Инкубационный и предсудорожный периоды удлинены до 14 сут, период спазматического кашля укорочен до 2 нед. Репризы и рвота отмечаются реже. Геморрагический и отечный синдромы не характерны; течение заболевания чаще гладкое. Гематологические изменения выражены слабо – отмечается незначительный лимфоцитоз. При бактериологическом исследовании чаще выделяют B. pertussis серотипов 1,2,0и1,0,3.Нарастание титра специфических антител более интенсивное и отмечается в начале 2-й недели периода судорожного кашля.
Диагностика. Опорно-диагностические признаки коклюша в предсудорожный период:
– контакт с больным коклюшем или длительно кашляющим (ребенком, взрослым);
– постепенное начало болезни;
– нормальная температура тела;
– удовлетворительное состояние и самочувствие ребенка;
– сухой, навязчивый, постепенно усиливающийся кашель;
– усиление кашля, несмотря на проводимую симптоматическую терапию;
– отсутствие других катаральных явлений;
– отсутствие патологических аускультативных и перкуторных данных в легких.
Опорно-диагностические признаки коклюша в судорожный период:
– характерный эпиданамнез;
– приступообразный судорожный кашель (патогномоничный симптом);
– отсутствие других катаральных явлений;
– нормальная температура тела;
– удовлетворительное самочувствие больного (в межприступный период);
– характерный внешний вид больного (пастозность век, одутловатость лица);
– наличие признаков кислородной недостаточности;
– надрыв или язвочка уздечки языка (патогномоничный симптом);
– выраженные патологические аускультативные и перкуторные данные в легких.
Лабораторная диагностика. Бактериологический метод – выделение Bordetella pertussis из слизи задней стенки глотки. Посев проводят на среду Борде – Жангу (картофельно-глицериновый агар с добавлением крови и пенициллина с целью подавления кокковой микрофлоры) или казеиново-угольный агар. Забор материала осуществляют до начала антибактериальной терапии не ранее, чем через 2 ч после еды. Метод более информативен в ранние сроки заболевания (до 2-й недели периода спазматического кашля).
Серологический метод (РА) применяют для диагностики коклюша на поздних сроках или эпидемиологического анализа (обследование очагов). Диагностический титр при однократном обследовании – 1: 80; наибольшее значение имеет нарастание титра специфических антител в парных сыворотках.
Методом иммуноферментного анализа определяют в крови антитела класса IgM (в ранние сроки) и IgG (в поздние сроки болезни).
С помощью экспресс-методов (иммунофлюоресцентный, латексной микроагглютинации) выявляют антигены коклюшной палочки в слизи с задней стенки глотки. Высокоспецифичным является молекулярный метод – полимеразная цепная реакция (ПЦР).
Гематологический метод: в крови выявляют лейкоцитоз с лимфоцитозом (или изолированный лимфоцитоз) при нормальной СОЭ.
Дифференциальная диагностика. В предсудорожном периоде дифференциальную диагностику необходимо проводить с паракоклюшем, ОРВИ, корью, бронхитом, пневмонией (табл. 5), в судорожном периоде – с заболеваниями, протекающими с синдромом коклюшеподобного кашля (RS-инфекцией, муковисцидозом и др.), а также с аспирацией инородного тела.
Таблица 5
Дифференциальная диагностика коклюша в предсудорожном периоде
Лечение. Госпитализации подлежат: больные с тяжелыми формами; с угрожающими жизни осложнениями (нарушение мозгового кровообращения и ритма дыхания); со среднетяжелыми формами с негладким течением, неблагоприятным преморбидным фоном, обострением хронических заболеваний; дети раннего возраста.
По эпидемиологическим показаниям госпитализируют детей из закрытых детских учреждений (независимо от тяжести заболевания) и семейных очагов. В отделении для больных коклюшем необходимо строго соблюдать противоэпидемические мероприятия с целью предупреждения возникновения внутрибольничных инфекций.
Режим щадящий (уменьшение отрицательных психоэмоциональных нагрузок) с обязательными индивидуальными прогулками.
Диета, обогащенная витаминами, соответствующая возрасту. Пациентов с тяжелыми формами заболевания рекомендуется кормить чаще и меньшими порциями; после рвоты детей докармливают.
Этиотропная терапия. При легких и среднетяжелых формах внутрь назначают макролиды (рокситромицин, кларитромицин, азитромицин), пенициллины (амоксициллин в дозе 40 мг/кг, разделенной на 3 приема, амоксициллин/клавуланат 30 мг/кг/сут) курсом 5 – 7 дней. При тяжелых формах болезни и невозможности приема препаратов через рот (повторная рвота, дети грудного возраста и др.) антибиотики назначают внутримышечно (амоксициллин и др.). Возможно применение цефалоспоринов III поколения (цефотаксим, цефтриаксон).
Патогенетическая терапия включает назначение противосудорожных препаратов (седуксен, фенобарбитал – в возрастных дозировках); успокаивающих средств (настойка валерианы, настойка пустырника). При необходимости проводится дегидратационная терапия (диакарб и/или фуросемид), назначают спазмолитики – микстура с белладонной (экстракт белладонны 0,015 мгс5 % раствором кальция глюконата – 100,0 мл); беллатаминал. Показаны противокашлевые препараты – либексин, синекод, коделак фито. При необходимости используют десенсибилизирующие средства (лоратидин, цетиризин, дипразин, супрастин). Всем больным показаны витамины (С, Р, В6,В1, А, Е) с микроэлементами: мультитабс, компливит актив.
При тяжелых формах применяют глюкокортикоиды (преднизолон из расчета 3 – 5 мг/кг/сут курсом 3 – 5 дней), рекомендованы оксигенотерапия 40 %-ным увлажненным кислородом, препараты, улучшающие мозговое кровообращение (кавинтон, трентал и др.).
Больным сочетанной (коклюш + ОРВИ) инфекцией показано назначение препаратов с противовирусной активностью. Гриппферон закапывают в носовые ходы детям в возрасте от 0 до 1 года по 1 капле 5 раз в день, от 1 до 3 лет – по 2 капли 3 раза в день, 3 – 14 лет – по 2 капли 4 раза в день, старше 14 лет – по 3 капли каждые 3 – 4 ч в течение 5 дней. Виферон (виферон 150 000 МЕ – детям до 7 лет, виферон 500 000 МЕ – старше 7 лет) назначают по 1 свече per rectum 2 раза в сутки курсом 5 дней, затем на 7, 9, 12, 15, 19-й дни; анаферон детский – по 1 таб. 3 раза в день в течение 5 дней, далее по 1 таб. 1 раз в день 2 нед.
Симптоматическая терапия включает отсасывание слизи из верхних дыхательных путей, аэрозольтерапию, физиотерапевтические процедуры, массаж, дыхательную гимнастику.
В периоде реконвалесценции назначают препараты, способствующие повышению уровня неспецифической реактивности организма (препараты эхинацеи, настойку элеутероккока) курсом от 1 до 8 нед., поливитамины, витаминно-минеральные комплексы.
Диспансерному наблюдению подлежат реконвалесценты тяжелых форм коклюша независимо от возраста; дети первого года жизни с неблагоприятным преморбидным фоном (поражение ЦНС и др.); реконвалесценты осложненных форм коклюша (поражение бронхолегочной системы и др.). Частота осмотров специалистами: педиатр-инфекционист – через 2,6и12мес. после выписки; пульмонолог – через 2 и 6 мес.; невропатолог – через 2,6 и 12 мес. (с проведением ЭЭГ по показаниям).
Профилактика. Больные коклюшем подлежат обязательной изоляции на 25 сут от начала заболевания при условии этиотропного рационального лечения. На контактных детей в возрасте до 7 лет накладывается карантин сроком на 14 сут от момента изоляции больного (контактными считаются как непривитые, так и привитые против коклюша дети). В это время запрещается прием новых детей, не болевших коклюшем, и перевод из одной группы в другую. Назначают ограничительные мероприятия для данных групп (смещение расписания занятий и прогулок, запрещение посещений общих мероприятий).
С целью раннего выявления кашляющих (больных) в очаге коклюша проводят ежедневное медицинское наблюдение за контактными детьми и взрослыми, а также однократное бактериологическое обследование. Переболевшие коклюшем, а также дети старше 7 лет разобщению не подлежат.
С целью локализации и ликвидации очага коклюша всем контактным детям (в том числе новорожденным) и взрослым после изоляции больного рекомендуется прием препаратов группы макролидов (эритромицин, рокситромицин, сумамед) в течение 7 сут в возрастной дозировке.
Контактным детям первого года жизни и непривитым в возрасте до 2 лет рекомендуется ввести нормальный человеческий иммуноглобулин от 2 до 4 доз (по 1 дозе или 2 дозы через день).
Дезинфекцию (текущую и заключительную) не проводят, достаточно проветривания и влажной уборки помещения.
Специфическую профилактику коклюша проводят АКДС вакциной и вакциной «Тетракок» (формирует защиту не только от коклюша, дифтерии, столбняка, но и полиомиелита), начиная с 3-месячного возраста, трехкратно (интервал 1,5 мес.), ревакцинацию – в18мес.
Разрешены к применению ацеллюлярные вакцины: «Инфанрикс» (содержит бесклеточный коклюшный компонент, дифтерийный и столбнячный анатоксин) и «Пентаксим», позволяющая защитить ребенка от коклюша, дифтерии, столбняка, полиомиелита и инфекции, вызываемой Haemophilus influenzae типа В. Прививки проводят в те же сроки, что и АКДС вакциной.
ПАРАКОКЛЮШ
Паракоклюш (Рarapertussis) – острое инфекционное заболевание, вызываемое Bordetella parapertussis, передающееся воздушно-капельным путем, с ведущим клиническим симптомом – коклюшеподобным кашлем.
Этиология. Заболевание вызывается паракоклюшной палочкой, выделенной в 1937 г. G. Eldering и P. Keudrick. Палочка грамотрицательная, имеет антигенное сходство с коклюшным микробом, однако не вырабатывает экзотоксина.
Эпидемиология. Источником инфекции является больной и реже носитель паракоклюшной палочки.
Механизм передачи – капельный. Путь передачи – воздушно-капельный.
Индекс контагиозности – 40 %.
Патогенез аналогичен таковому при коклюше. Однако B. parapertussis не выделяет лимфоцитозстимулирующего фактора, чем объясняется отсутствие тяжелых форм, специфических осложнений, вторичного иммунодефицита и гематологических сдвигов.
Классификация паракоклюша.
По типу:
1. Типичные.
2. Атипичные:
– стертая;
– бессимптомная;
– транзиторное бактерионосительство.
По тяжести:
1. Легкая форма.
2. Среднетяжелая форма.
Критерии тяжести:
– частота и характер судорожного кашля.
По течению (по характеру):
1. Гладкое.
2. Негладкое:
– с осложнениями;
– с наслоением вторичной инфекции;
– с обострением хронических заболеваний.
Клиническая картина. При типичных (коклюшеподобных) формах паракоклюш протекает циклически.
Инкубационный период продолжается от 3 до 14 сут.
Предсудорожный период продолжается от 3 до 14 сут. Заболевание начинается с сухого кашля (основной симптом!). Общее состояние детей удовлетворительное, температура тела нормальная.
Период приступообразного судорожного кашля продолжается до 2 – 3 нед. Кашель приобретает приступообразный судорожный характер, иногда отмечаются репризы. Специфические осложнения развиваются редко, как правило, в виде носовых кровотечений. Изменения в гемограмме отсутствуют.
Период реконвалесценции протекает благоприятно.
Атипичные формы. Стертая форма протекает без судорожного кашля, по типу бронхита.
Бессимптомная форма – клинические проявления отсутствуют; имеется высев паракоклюшной палочки и (или) нарастание титра специфических антител в крови.
Транзиторное бактерионосительство наблюдается у 8 – 10 % детей, общавшихся с больным паракоклюшем.
По тяжести выделяют легкие и среднетяжелые формы паракоклюша (см. «Коклюш»).
Течение паракоклюша (по характеру), как правило, гладкое.
Диагностика. Опорно-диагностические признаки паракоклюша:
– контакт с больным паракоклюшем;
– постепенное начало болезни;
– нормальная температура тела;
– удовлетворительное состояние ребенка;
– длительный сухой кашель (в предсудорожном периоде);
– приступообразный кашель (в судорожном периоде);
– отсутствие лейкоцитоза и выраженного лимфоцитоза.
Лабораторная диагностика. Решающее значение имеют бактериологический и серологический методы. Паракоклюшную палочку обнаруживают в посевах слизи из задней стенки глотки. Нарастание титра специфических антител в РА наблюдается со 2-й недели заболевания с максимумом на 3 – 4-й неделе.
Лечение симптоматическое (туссин плюс, синекод, коделак фито и др.). Антибактериальная терапия детям старше 1 года при неосложненных формах паракоклюша не проводится.
Профилактика. Детей в возрасте до 1 года, заболевших паракоклюшем, изолируют на 25 сут от начала заболевания. Дети до 1 года, контактные с больным паракоклюшем, разобщаются на 14 сут с момента последнего контакта с больным. Дети старше 1 года и взрослые разобщению не подлежат.
ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ПАРОТИТ
Эпидемический паротит (Parotitis epidemica) – острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом эпидемического паротита, передающееся воздушно-капельным путем и характеризующееся синдромом интоксикации, поражением слюнных желез, центральной нервной системы, частым вовлечением в патологический процесс других органов и систем.
Исторические данные. Эпидемический паротит (ЭП) впервые описал и выделил в самостоятельную нозологическую форму за 400 лет до н. э. Гиппократ. В 1849 г. А. Д. Романовский, анализируя эпидемию эпидемического паротита на Алеутских островах, описал поражение ЦНС. Н. Ф. Филатов, И. В. Троицкий указывали на воспаление половых желез как у мужчин, так и у женщин.
Этиология. Возбудителем эпидемического паротита является вирус, относящийся к семейству Paramyxoviridae. Возбудитель открыт в 1934 г. H. Johnson и E. Goodpasture, содержит РНК, неустойчив во внешней среде, чувствителен к нагреванию, высушиванию, воздействию химических, дезинфицирующих средств (при температуре 60 °C погибает в течение 5 – 10 мин, при ультрафиолетовом облучении – сразу, в дезинфицирующих растворах – в течение нескольких минут). Вирус не чувствителен к химиопрепаратам и антибиотикам, устойчив к действию низких температур (при – 20 °C сохраняется 6 – 8 мес.); не летуч – заражение происходит только в пределах комнаты или палаты при непосредственном контакте. По антигенной структуре однороден. Вирус эпидемического паротита может быть обнаружен в слюне, крови, ЦСЖ, взятой у больного в последние дни инкубационного периода и в первые 3 – 4 дня от начала болезни.
Эпидемиология. Эпидемический паротит (свинка, заушница, паротитная инфекция) – типичная антропонозная инфекция. При искусственном заражении животных экспериментальную инфекцию удалось вызвать у обезьян.
Источником инфекции является больной человек, который заразен с конца инкубационного периода (за 1 – 2 сут до возникновения клинических проявлений) и, особенно, в течение первых 3 – 5 сут болезни. Заразительность больных эпидемическим паротитом прекращается после 9 суток болезни. В распространении инфекции большое значение имеют больные с атипичными формами. Предполагается существование здоровых вирусоносителей.
Механизм передачи — капельный. Путь передачи — воздушно-капельный. Вирус выделяется во внешнюю среду с капельками слюны, где обнаруживается у всех детей, независимо от локализации патологического процесса.
Контактно-бытовой путь передачи маловероятен и возможен только при непосредственном переносе инфицированных предметов от больного к здоровому (например, игрушек).
Индекс контагиозности – 50 – 85 %.
Заболеваемость регистрируется во всех странах мира как в виде спорадических случаев, так и эпидемических вспышек (в детских коллективах, казармах для новобранцев). Вспышки характеризуются постепенным распространением в течение 2,5 – 3,5 мес., волнообразным течением.
Возрастная структура. Эпидемический паротит наблюдается в любом возрасте. Наиболее часто болеют дети 7 – 14 лет; у детей в возрасте до 1 года, особенно первых 6 мес. жизни, ЭП встречается крайне редко. Лица мужского пола болеют несколько чаще.
Сезонность. Случаи заболевания ЭП регистрируются на протяжении всего года, однако в холодный период (осенне-зимний и ранней весной) их количество возрастает. Это обусловлено активизацией капельного механизма передачи вследствие изменения образа жизни людей и формирования новых коллективов.
Периодичность. Повышение заболеваемости происходит через 3 – 5 лет и обусловлено увеличением числа восприимчивых лиц.
Иммунитет стойкий, вырабатывается как после манифестных форм, так и после атипичных. Повторные заболевания отмечаются не более чемв3 % случаев.
Патогенез. Входными воротами являются слизистые оболочки полости рта, носа и глотки. Местом первичной локализации вируса ЭП являются слюнные железы, возможно, другие железистые органы, ЦНС. Вирус проникает в слюнные железы с током крови, по лимфатическим путям, а также по выводным протокам: околоушным (стеноновым) и др. В железистом эпителии происходит размножение вируса, после чего он вновь поступает в кровь; со слюной вирус выделяется во внешнюю среду. Вирус поражает железы экзоэпителиального происхождения, различные по функции, но объединенные тождеством анатомического и гистологического строения: слюнные (околоушные, подчелюстные, подъязычные), поджелудочную (внешнесекреторную часть), мужские половые (яички, предстательную железу), женские половые (яичники, бартолиновы железы), молочные, щитовидную, слезные. Следовательно, вирус в процессе эволюции приспособился к эпителию желез, имеющих альвеолярное, альвеолярно-трубчатое и фолликулярное строение.
Длительная циркуляция возбудителя в крови способствует проникновению его через гематоэнцефалический барьер. Данные исследования ЦСЖ свидетельствуют о том, что в большинстве случаев имеется поражение ЦНС (даже при отсутствии клинических проявлений).
Патоморфология. В слюнных железах отмечают гиперемию и отек, расширение выводных протоков. При паротитном орхите наблюдают множественные геморрагии, отек интерстициальной ткани и разрушение герминального эпителия, в семенных канальцах – фибрин, лейкоциты, остатки эпителиальных клеток. Дегенеративные изменения сперматогенного эпителия выявляют и у мужчин без клинических признаков вовлечения в патологический процесс тестикул. В придатках яичек воспаляется соединительная ткань, эпителий остается неповрежденным. Менингиты имеют серозный характер, возможно развитие очаговых и диффузных энцефалитов.
Классификация эпидемического паротита.
По типу:
1. Типичные:
– изолированная (паротит);
– комбинированная (паротит + субмандибулит; паротит + орхит; паротит + серозный менингит и др.).
2. Атипичные:
– изолированная;
– комбинированная (панкреатит + сублингвит; панкреатит + энцефалит и др.);
– стертая;
– бессимптомная.
По тяжести:
1. Легкая форма.
2. Среднетяжелая форма.
3. Тяжелая форма.
Критерии тяжести:
– выраженность синдрома интоксикации;
– выраженность местных изменений.
По течению (по характеру):
1. Гладкое.
2. Негладкое:
– с осложнениями;
– с наслоением вторичной инфекции;
– с обострением хронических заболеваний.
Клиническая картина. Инкубационный период эпидемического паротита колеблется от 11 до 21 сут (чаще 15 – 19 сут).
Типичные формы (с увеличением размеров околоушных слюнных желез) могут быть изолированными, когда имеется только паротит, и комбинированными – сочетанное поражение околоушной слюнной железы и других железистых органов (подчелюстных и подъязычных слюнных желез, поджелудочной железы, половых желез и др.); поражение околоушной слюнной железы и ЦНС; поражение околоушной слюнной железы и других органов и систем организма.
Поражение околоушных слюнных желез (паротит) – типичная, изолированная форма.
Начальный период: в ряде случаев могут наблюдаться недомогание, вялость, головная боль, нарушение сна (в течение 1 – 2 сут). Однако чаще заболевание начинается остро с повышения температуры тела.
В период разгара дети предъявляют жалобы на боль при открывании рта, жевании, реже – в области мочки уха, шеи. Выявляется увеличение размеров околоушной слюнной железы, а через 1 – 2 сут, как правило, и другой околоушной слюнной железы. На стороне поражения возникает припухлость впереди уха (вдоль восходящей ветви нижней челюсти), под мочкой уха, сзади ушной раковины, так что мочка уха находится в центре «опухоли» (см. цв. вклейку, рис. 6, а). Припухлость тестоватой или эластичной консистенции; кожа напряжена, цвет ее не изменен. Увеличенная в размерах околоушная слюнная железа при пальпации безболезненна или умеренно болезненна.
При значительном увеличении размеров околоушной слюнной железы ушная раковина оттесняется вверх и кпереди. Сглаживается конфигурация ретромандибулярной ямки – между ветвью нижней челюсти и сосцевидным отростком. Степень увеличения размеров околоушных слюнных желез различная: от незаметной при осмотре (определяемой пальпаторно) до значительной, с изменением конфигурации лица и шеи. При резком увеличении размеров околоушных слюнных желез может развиться отек подкожной клетчатки, распространяющийся на шею, надключичную и подключичную области.
У больных с ЭП определяют «болевые точки Филатова»: болезненность при надавливании на козелок, сосцевидный отросток и в области ретромандибулярной ямки. Выявляют также характерные изменения слизистой оболочки полости рта: отечность и гиперемию вокруг наружного отверстия выводного протока околоушной слюнной железы (симптом Мурсона).
Увеличение размеров пораженных слюнных желез обычно отмечается в течение 5 – 7 сут, но иногда исчезает через 2 – 3 дня или сохраняется до 10 сут от начала заболевания.
В период реконвалесценции температура тела нормальная, улучшается самочувствие пациента, восстанавливается функциональная активность слюнных желез (к концу 3 – 4-й нед.).
У больных с типичной формой ЭП возможно поражение других железистых органов: подчелюстных и подъязычных слюнных желез, поджелудочной железы, половых желез (типичная, комбинированная форма).
Поражение подчелюстных слюнных желез (субмандибулит) чаще бывает двусторонним. Встречается, как правило, в сочетании с поражением околоушных слюнных желез (см. цв. вклейку, рис. 6, б), но иногда может быть единственным проявлением паротитной инфекции. При субмандибулите «опухоль» в виде продолговатого или округлого образования определяется кнутри от края нижней челюсти. Железа тестоватой консистенции, несколько болезненная при пальпации; возможен отек подкожной клетчатки.
Поражение подъязычных слюнных желез (сублингвит) в изолированном виде встречается редко, обычно сочетается с паротитом или субмандибулитом. Припухлость и болезненность определяются в подбородочной области и под языком; «опухоль» тестоватой консистенции. При выраженном увеличении подчелюстных и подъязычных слюнных желез возможно развитие отека глотки, гортани, языка.
Поражение поджелудочной железы (панкреатит) встречается у половины больных. У большинства детей развивается одновременно с поражением околоушных слюнных желез, реже – на 1-й неделе болезни и в единичных случаях – на 2-й неделе. Возможно развитие панкреатита до увеличения размеров околоушных слюнных желез; крайне редко поражение поджелудочной железы является единственным симптомом болезни. Клинически панкреатит проявляется резкими схваткообразными болями в левом подреберье, нередко опоясывающего характера. Повышается температура тела с возможными колебаниями до 1 – 1,5 °C (сохраняется до 7 сут и более). Почти всегда отмечаются тошнота, повторная рвота, снижение аппетита, икота, запоры, в редких случаях – поносы. У детей первых 2 лет жизни изменяется характер стула – жидкий, плохо переваренный, с наличием белых комочков. Язык обложен, суховатый. При тяжелых формах отмечается многократная рвота; пульс учащен, артериальное давление снижено, возможно развитие коллаптоидного состояния.
Поражения мужских половых желез (орхит, простатит).
Воспаление яичек (орхит). Частота возникновения орхита у мужчин достигает 68 %, у мальчиков дошкольного возраста – 2 %. С наступлением периода полового созревания орхиты встречаются чаще: в возрастной группе 11 – 15лет – у17%больных; в 16 – 17 лет – у34%больных. Описаны случаи развития паротитного орхита у мальчиков грудного возраста.
Орхит развивается остро, чаще на 3 – 10-е сутки болезни. Возможно возникновение орхита на 14 – 19-е сутки ЭП и даже через 2 – 5 нед. Орхит может предшествовать увеличению размеров околоушных слюнных желез («первичный» орхит), развиваться одновременно с паротитом («сопутствующий» орхит) и быть единственным проявлением болезни («автономный» орхит). Однако чаще всего, наряду с поражением яичек, в патологический процесс вовлекаются другие органы и системы организма (слюнные железы, поджелудочная железа, ЦНС). Орхит может сочетаться с поражением придатков яичек (орхоэпидидимит). При ЭП наблюдается преимущественно одностороннее поражение семенных желез. Правое яичко вовлекается в процесс чаще, чем левое, что обусловлено особенностями его кровообращения.
При возникновении орхита общее состояние больных резко ухудшается – температура тела повышается до 39 – 41 °C. Температурная кривая приобретает «двугорбый» характер, а при последовательном вовлечении в патологический процесс обоих яичек наблюдается и третий пик повышения температуры тела. Одновременно появляются боли в тестикулах, иррадиирующие в поясницу, промежность, усиливающиеся при вставании с постели, движениях. В ряде случаев наблюдаются головная боль и рвота. Наряду с симптомами интоксикации развиваются местные признаки орхита – увеличение объема яичка, его болезненность, гиперемия, истончение или отек кожи мошонки. Признаки орхита максимально выражены в течение 3 – 5 сут, затем постепенно уменьшаются и исчезают.
Поражение предстательной железы (простатит) наблюдается в основном у подростков и взрослых. Больной отмечает неприятные ощущения, боли в области промежности, особенно во время испражнения и мочеиспускания. Увеличение размеров предстательной железы обнаруживают с помощью пальцевого исследования прямой кишки.
Поражение женских половых желез. Оофорит отмечается у девочек в период полового созревания. Воспаление яичников характеризуется остротой процесса, резкой болезненностью в подвздошной области, высокой температурой тела. Обратная динамика, как правило, быстрая (5 – 7 сут). Исходы оофоритов чаще благоприятные.
Маститы паротитной этиологии встречаются у женщин и мужчин. Отмечаются повышение температуры тела, болезненность, уплотнение молочных желез. Процесс ликвидируется быстро – через 3 – 4 дня; нагноения желез не наблюдается.
Поражение щитовидной железы (тиреоидит) встречается крайне редко. Заболевание протекает с высокой температурой тела, болями в области шеи, потливостью, экзофтальмом.
Поражение слезной железы (дакриоаденит) характеризуется сильной болью в глазах, отечностью век, их болезненностью при пальпации.
У больных с типичной формой ЭП часто поражается ЦНС (типичная, комбинированная форма).
Серозный менингит возникает, как правило, до 6-го дня болезни и может быть единственным проявлением паротитной инфекции. Наиболее часто паротитный менингит возникает у детей в возрасте от 3 до 9 лет.
Начало острое, иногда внезапное. Отмечают резкое повышение температуры тела, повторную рвоту, не связанную с приемом пищи и не приносящую облегчения; возможны судороги, бред, потеря сознания. Больные жалуются на головную боль, вялость, сонливость, плохой сон, снижение аппетита. Выявляются менингеальные симптомы – ригидность затылочных мышц, симптомы Брудзинского I, II, III, симптом Кернига (выражены умеренно или слабо в течение 5 – 7 сут). При диагностике помогает спинномозговая пункция: давление ЦСЖ повышено, жидкость прозрачная или опалесцирующая, умеренный плеоцитоз (до 500 – 1000 кл./мкл) лимфоцитарного характера (лимфоцитов 96 – 98 %). У большинства больных содержание белка нормальное или умеренно повышено (0,6 г/л), концентрация хлоридов, как правило, в пределах нормы.
Встречаются асимптомные ликвороположительные менингиты, которые чрезвычайно трудны для диагностики.
Менингоэнцефалит встречается редко. В типичных случаях он развивается на 6 – 10-й день заболевания, чаще у детей до 6 лет. В патологический процесс вовлекаются черепные нервы, пирамидная и вестибулярная системы, мозжечок.
Состояние больных крайне тяжелое, отмечаются высокая температура тела, сильная головная боль, многократная рвота, вялость, сонливость, нарушение сознания, бред, тонические и клонические судороги, парезы черепных нервов, конечностей по гемитипу, мозжечковая атаксия.
Поражения черепных нервов (мононевриты) встречаются редко, преимущественно у детей старшей возрастной группы. Наиболее распространенными являются поражения VII пары по периферическому типу и VIII пары. При поражении слухового нерва отмечаются головокружение, нистагм, шум в ушах, снижение слуха вплоть до глухоты.
Миелиты и энцефаломиелиты появляются чаще на 10 – 12-е сутки болезни. Они проявляются спастическим нижним парапарезом (повышение тонуса мышц и сухожильных рефлексов нижних конечностей, клонус стоп, патологические стопные знаки, снижение брюшных рефлексов), недержанием кала и мочи.
Тяжелое поражение нервной системы в виде полирадикулоневрита возникает на 5 – 7-е сутки заболевания. Проявляется дистальными вялыми параличами и парезами в сочетании с корешковым болевым синдромом и выпадением чувствительности по дистально-периферическому типу.
Наряду с воспалением околоушной слюнной железы, возможно поражение других органов и систем организма (типичная, комбинированная форма).
Поражения дыхательной системы. При паротитной инфекции физикальные изменения в легких скудны. Однако у всех больных при рентгенологическом исследовании выявляют циркуляторно-сосудистые изменения (расширение корней легких, усиление легочного рисунка), перибронхиальные уплотнения легочной ткани. Они возникают с 1-х по 15-е сутки заболевания и сохраняются в течение длительного времени.
Поражения мочевыделительной системы (уретриты, геморрагические циститы). Изменения в моче чаще определяются у детей дошкольного возраста, в половине случаев – на 1-й неделе болезни. Они возникают остро и проявляются протеинурией, гематурией, лейкоцитурией. Больные жалуются на частые болезненные мочеиспускания, нередко наблюдается макрогематурия. Общая продолжительность поражения мочевыделительной системы не более 1 недели. Поражение сердечно-сосудистой системы проявляется в виде миокардиодистрофии и реже – миокардита. Признаки миокардита обнаруживают к концу 1-й недели болезни, через 1,5 – 2 нед. отмечают улучшение электрокардиографических показателей.
В патологический процесс могут вовлекаться: печень, селезенка, орган слуха (лабиринтит, кохлеит), орган зрения (конъюнктивит, склерит, кератит, неврит или паралич зрительного нерва), серозные оболочки суставов.
Изолированное поражение органов и систем организма наблюдается только в 15 % случаев, у 85 % пациентов поражения сочетанные или множественные.
Атипичные формы протекают без увеличения размеров околоушных слюнных желез. Они могут быть изолированными (поражается один орган/система) и комбинированными (поражаются два или более органа/системы).
Стертая форма — с эфемерным поражением околоушной слюнной железы (увеличение размеров железы определяется пальпаторно, быстро исчезает). Бессимптомная форма – клинические признаки отсутствуют; диагностируется в очагах инфекции по нарастанию титра специфических антител в динамике исследования.
По тяжести выделяют легкие, среднетяжелые и тяжелые формы ЭП. Изолированное поражение околоушных слюнных желез (паротит) протекает, как правило, в легкой и среднетяжелой форме. Тяжелые формы болезни обусловлены вовлечением в патологический процесс других органов и систем организма (ЦНС, поджелудочной железы, половых желез).
При легкой форме заболевания симптомы интоксикации выражены незначительно. Общее состояние остается удовлетворительным, температура тела повышается до 37,5 – 38,5 °C. Увеличение размеров околоушных слюнных желез выражено умеренно, отек подкожной клетчатки отсутствует.
Среднетяжелая форма характеризуется выраженными симптомами интоксикации (вялость, нарушение сна, головная боль, рвота), повышением температуры тела до 38,6 – 39,5 °С. Выражено увеличение размеров околоушных слюнных желез, в ряде случаев отмечается незначительная пастозность подкожной клетчатки шеи.
При тяжелой форме симптомы интоксикации резко выражены: сильная головная боль, повторная рвота, бред, галлюцинации, беспокойство, иногда судороги; температура тела достигает высоких цифр (39,6 °C и более). Околоушные слюнные железы значительно увеличены в размерах, болезненные при пальпации; отмечается отек подкожной клетчатки шеи.
Течение ЭП (по характеру) может быть гладким и негладким (с осложнениями, наслоением вторичной инфекции, обострением хронических заболеваний).
Исходы. После поражения мужских половых желез возможны следующие неблагоприятные исходы: атрофия яичек, опухоли тестикул, «хронический орхит», гипогонадизм, приапизм (длительная болезненная эрекция полового члена, не связанная с половым возбуждением), бесплодие, импотенция; гинекомастия.
Нарушение сперматогенеза, вплоть до азооспермии, может развиться не только вследствие перенесенного паротитного орхита, но и после эпидемического паротита, протекавшего без клинических симптомов воспаления яичек.
После оофорита возможно развитие бесплодия, ранней менопаузы (преждевременной яичниковой недостаточности), карциномы яичника, атрофии яичников, нарушений менструального цикла, ювенильных маточных кровотечений.
В ряде случаев после поражения поджелудочной железы возникают хронический панкреатит, сахарный диабет, ожирение.
У 70 % реконвалесцентов нервных форм ЭП отмечаются различные нарушения общего состояния (повышенная утомляемость, головные боли, плаксивость, агрессивность, ночные страхи, нарушение сна, снижение успеваемости). Явления церебрастении и неврозов сохраняются от 3 мес. до 2 лет и более. В ряде случаев развивается выраженный астеновегетативный или гипертензионный синдром, энурез, редко – эпилепсия, глухота, слепота.
Осложнения обусловлены наслоением вторичной микробной флоры (пневмонии, отиты, ангины, лимфадениты).
Особенности эпидемического паротита у детей раннего возраста. Дети первого года жизни практически не болеют, в возрасте 2 – 3 лет ЭП встречается редко. Заболевание протекает не тяжело, обычно в виде изолированного поражения околоушных слюнных желез и реже – подчелюстных и подъязычных.
Другие железистые органы и нервная система, как правило, не поражаются.
У женщин, которые во время беременности переносят ЭП, возможны самопроизвольные аборты, рождение детей с пороками развития, в частности с первичным фиброэластозом миокарда. Вирус ЭП может обусловить развитие у плода гидроцефалии.
Диагностика. Опорно-диагностические признаки эпидемического паротита:
– контакт с больным ЭП;
– повышение температуры тела;
– жалобы на боль при жевании;
– припухлость в области околоушных слюнных желез;
– болевые точки Филатова;
– симптом Мурсона;
– полиорганность поражения (паротит, субмандибулит, сублингвит, панкреатит, орхит, серозный менингит и др.).
Лабораторная диагностика. Используют вирусологический и серологический методы. Выделение вируса из крови, слюны и ЦСЖ является бесспорным подтверждением диагноза. В реакции торможения гемагглютинации выявляют антитела (антигемагглютинины) к вирусу ЭП. Комплементсвязывающие антитела появляются на 2 – 5-е сутки болезни и сохраняются в сыворотке крови длительно, что позволяет использовать РСК как для ранней, так и для ретроспективной диагностики. Диагностическим признаком является нарастание титра специфических антител в 4 раза и более. При однократном серологическом обследовании в периоде реконвалесценции диагностическим считается титр1:80иболее.
Дифференциальная диагностика. Поражение околоушных слюнных желез при ЭП необходимо дифференцировать с острыми гнойными паротитами, возникающими на фоне какого-либо тяжелого общего заболевания (брюшной тиф, септицемия), или с местной гнойной инфекцией (некротический или гангренозный стоматит). При гнойных паротитах увеличение размеров околоушных слюнных желез сопровождается резкой болезненностью и значительной плотностью железы. Кожа в области пораженной железы быстро становится гиперемированной, затем появляется флюктуация. В крови наблюдается лейкоцитоз нейтрофильного характера, в отличие от лейкопении и лимфоцитоза при ЭП.
Токсические паротиты встречаются редко, как правило, у взрослых иявляются профессиональными заболеваниями (при острых отравлениях йодом, ртутью, свинцом). Они характеризуются медленным развитием, при этом, наряду с паротитом, выявляются другие типичные для отравления поражения (например, темная кайма на слизистой оболочке десен и зубах). Возможно поражение почек, пищеварительного тракта, ЦНС.
Слюнокаменная болезнь развивается вследствие закупорки выводных протоков слюнных желез, встречается чаще у взрослых и детей старше 13 лет, характеризуется постепенным развитием при нормальной температуре тела, имеет рецидивирующее течение. В зависимости от степени закупорки выводного протока размеры слюнной железы меняются – припухлость периодически увеличивается и уменьшается, отмечается перемежающаяся боль («слюнная колика»). Боль усиливается при приеме пищи. Процесс чаще односторонний, поражение других органов и систем организма не характерно. Диагноз подтверждают данными сиалографии с контрастным веществом.
В редких случаях ЭП необходимо дифференцировать с инородным телом в протоках слюнных желез, актиномикозом слюнных желез, цитомегаловирусной инфекцией, синдромом Микулича (наблюдается при лейкемиях, хлороме; у взрослых развивается постепенно, при нормальной температуре тела, двусторонний).
Субмандибулиты необходимо дифференцировать с лимфаденитом, возникающим при тонзиллитах, периодонтитах. У больных с регионарным лимфаденитом (подчелюстным, переднешейным) определяются отдельные увеличенные в размерах лимфатические узлы, болезненные при пальпации. Возможно нагноение лимфатических узлов. Температура тела повышена. В периферической крови выявляются нейтрофильный лейкоцитоз, повышенная СОЭ.
В ряде случаев затруднена дифференциальная диагностика ЭП и периостита, при котором происходит субпериостальное скопление гноя, в результате чего появляются отечность и инфильтрация в области нижней челюсти. Диагноз периостита подтверждается нахождением болезненного кариозного зуба, припухлостью десны у корня зуба.
Эпидемический паротит иногда приходится дифференцировать с токсической дифтерией зева. Отек при токсической дифтерии зева безболезненный, желеобразной консистенции; кожа над отеком не изменена. Ретромандибулярная ямка остается свободной; при осмотре зева определяются отек мягкого нёба, нёбных миндалин, язычка, распространенные фибринозные налеты.
Поражение подъязычной слюнной железы в ряде случаев необходимо дифференцировать с флегмоной дна полости рта (ангина Людвига). Больные жалуются на боль в горле, усиливающуюся при глотании и разговоре, слабость, недомогание, повышение температуры тела до 38,0 – 39,5 °C. В подбородочной области появляется инфильтрат, распространяющийся на переднюю, иногда боковую поверхность шеи. Кожа над инфильтратом гиперемирована. Открывание рта резко затруднено, язык приподнят, появляется неприятный гнилостный запах изо рта, глотание почти невозможно. При осмотре отмечаются умеренная гиперемия и отечность слизистой оболочки полости рта и нёбных миндалин, обычно с одной стороны; язык смещен. При пальпации мягких тканей дна полости рта определяется их уплотнение. Общее состояние детей крайне тяжелое. Отмечается высокая летальность. Причиной смерти является распространение инфекции по межфасциальным щелям в средостение и полость черепа.
Большие трудности представляет дифференциальная диагностика изолированного серозного менингита паротитной этиологии и серозного менингита другой природы (см. «Менингиты»).
Лечение больных паротитной инфекцией комплексное, проводится с учетом формы, тяжести и периода болезни, возраста пациентов и их индивидуальных особенностей.
В домашних условиях показано лечение больных только с изолированным поражением околоушных слюнных желез, протекающим в легкой или среднетяжелой форме. Обязательной госпитализации подлежат дети с тяжелой формой эпидемического паротита, поражением ЦНС, половых желез, сочетанным поражением органов и систем. С целью предупреждения развития паротитного орхита рекомендуется госпитализировать всех мальчиков старше 12 лет. При соблюдении постельного режима частота возникновения орхита резко уменьшается (в 3 раза и более).
Обязательным является соблюдение постельного режима в течение всего периода разгара болезни: до 7 сут – при изолированном паротите, не менее 2 нед. – при серозном менингите (менингоэнцефалите), 7 – 10 сут – при воспалении яичек.
Питание ребенка определяется его возрастом, выраженностью местных изменений и возможным возникновением панкреатита. Больного следует кормить теплой жидкой или полужидкой пищей, если обычная вызывает болезненность при жевании. Рекомендуются протертые супы, жидкие каши, картофельное пюре, яблочное пюре, паровые котлеты, куриное мясо, овощные пудинги, фрукты, рыба. Исключаются продукты, оказывающие выраженный сокогонный эффект (соки, сырые овощи), а также кислые, острые и жирные блюда.
С целью предупреждения гингивита и гнойного воспаления околоушных слюнных желез необходимо полоскать рот после еды кипяченой водой или слабым раствором калия перманганата, фурацилина.
Местно на область слюнных желез применяют сухое тепло. Используют шерсть (шерстяной платок, шарф), разогретый песок или разогретую соль, серую вату, электрическую грелку, синий свет, соллюкс-лампу, парафиновые аппликации. Местную терапию проводят до исчезновения опухоли. Компрессы противопоказаны.
При легкой и среднетяжелой формах изолированного поражения околоушных слюнных желез назначают: постельный режим, диету, сухое тепло (местно). Применяют жаропонижающие препараты (по показаниям): нурофен для детей в форме ректальных суппозиториев используют у детей от 3 мес. до 2 лет, в суспензии – от 3 мес. до 12 лет, нурофен в таблетках – от 6 лет и старше в разовой дозе 5 – 10 мг/кг 3 – 4 раза в сутки. При необходимости назначают десенсибилизирующие средства (лоратидин, супрастин, тавегил).
Лечение больных тяжелой формой ЭП проводят с применением этиотропных средств. При менингитах, менингоэнцефалитах, орхитах используют рекомбинатные интерфероны (реаферон, виферон и др.). Больным с поражением ЦНС проводят также дегидратационную терапию (лазикс, диакарб); назначают препараты, улучшающие трофику головного мозга (пантогам, энцефабол, ноотропил, трентал, инстенон), и рассасывающую (алоэ, лидаза) терапию. По показаниям применяют глюкокортикоиды (преднизолон в дозе 1 – 2 мг/кг/сут). При паротитных орхитах, наряду с этиотропной терапией, используют жаропонижающие средства, проводят дезинтоксикационную терапию (внутривенно капельно 10 % раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой, реополиглюкин, реамберин), назначают глюкокортикоиды (преднизолон из расчета 2 – 3 мг/кг/сут).
Местное лечение орхита: приподнятое положение яичек достигается использованием поддерживающей повязки – суспензория. В первые 2 – 3 сут положительный эффект оказывает холод (примочки с холодной водой или пузырь со льдом), затем – тепло на яички (сухая теплая ватная повязка, повязка с мазью Вишневского). Хирургическое лечение (разрез или пункцию белочной оболочки яичка) применяют при тяжелых формах орхита, особенно двусторонних, при отсутствии эффекта от консервативной терапии. Хирургическое вмешательство способствует быстрому снятию болей и предупреждает развитие атрофии яичек.
При панкреатите назначают спазмолитики (папаверин, но-шпа), ингибиторы протеолитических ферментов (трасилол, контрикал), дезинтоксикационную терапию, глюкокортикоиды, ферменты (креон).
Антибиотики назначают при присоединении вторичной бактериальной микрофлоры.
В качестве общеукрепляющих средств назначают поливитамины, витаминно-минеральные комплексы.
Диспансерное наблюдение. Все реконвалесценты ЭП должны находиться на диспансерном наблюдении в течение 1 мес. в детской поликлинике. Реконвалесцентов ЭП с поражением ЦНС в течение не менее 2 лет наблюдают невропатолог и детский инфекционист. Мальчиков, перенесших паротитный орхит, наблюдают эндокринолог и уролог не менее 2 лет. Реконвалесценты панкреатита в течение 1 года находятся под наблюдением эндокринолога. Дети, перенесшие цистит, наблюдаются нефрологом в течение 1 года.
Профилактика. Больного ЭП изолируют до исчезновения клинических признаков (не менее чем на 9 дней от начала болезни).
Дезинфекции после изоляции больного не требуется; достаточно влажной уборки, проветривания.
В детском учреждении объявляют карантин на 21 день. Карантину подлежат не болевшие ранее ЭП и не иммунизированные против данной инфекции дети. При точно установленном сроке контакта с больным ЭП контактировавшие могут первые 9 дней посещать детские учреждения. Дети в возрасте до 10 лет, имевшие контакт в семье, в детское учреждение не допускаются с 10-х по 21-е сутки с момента изоляции больного. С 10-го дня контакта проводят систематическое медицинское наблюдение для раннего выявления болезни.
В очаге проводят экстренную вакцинацию ЖПВ всех контактных, непривитых и не болевших эпидемическим паротитом лиц (после регистрации первого случая заболевания).
Специфическую профилактику проводят живой паротитной вакциной Л-3. Используют также комбинированные вакцины «ММR-II», «Приорикс» – против эпидемического паротита, кори, краснухи.
СТРЕПТОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ
Стрептококковая инфекция – инфекционые заболевания, вызываемые стрептококками, преимущественно β-гемолитическими группы А, и имеющие общие эпидемиологические, патогенетические, морфологические и иммунологические закономерности.
Стрептококки группы А могут обусловливать общие заболевания (скарлатина, рожа) и местные воспалительные процессы с локализацией в различных органах и системах организма (кожа, суставы, сердце, мочевыделительная, дыхательная системы и др.).
Исторические данные. Впервые стрептококки были обнаружены Т. Бильротом в 1874 г. в тканях при рожистом воспалении. Л. Пастер наблюдал их при сепсисе, а Ф. Розенбах в 1884 г. выделил в чистой культуре. В изучение стрептококковой инфекции большой вклад внесли работы Г. И. Габричевского, В. И. Иоффе, М. Г. Данилевича, И. М. Лямперт, А. А. Тотоляна.
Этиология. Стрептококки – многочисленная группа микробов, вызывающая различные заболевания человека и животных.
Стрептококки – грамположительные неподвижные бактерии сферической формы размером 0,5 – 1 мкм. На чашках с кровяным агаром образуют полупрозрачные и непрозрачные колонии, которые могут быть окружены неизмененной культуральной средой (гамма-гемолиз), зонами зеленоватого обесцвечивания (альфа-гемолиз) или полностью прозрачными зонами (бета-гемолиз).
В соответствии с наличием группоспецифического полисахарида стрептококки подразделяют на 21 группу (А, В, С, … V). Наиболее патогенными для человека являются стрептококки группы А (СГА), как правило, β-гемолитические. В последние годы возросла частота обнаружения стрептококков других групп, в частности В, G, С. Стрептококки группы В (Str. аgalactiae) вызывают сепсис, менингит (преимущественно у новорожденных и детей раннего возраста), стрептококки группы D (Str. faecalis, Str. faecium — энтерококки) – острые кишечные инфекции, заболевания мочевыводящих путей.
В клеточной стенке стрептококка имеются М-, Т- и R-протеины. М-белок – один из главных факторов, обусловливающих вирулентность стрептококков, его неоднородность позволяет проводить серотипирование. В настоящее время известны 83 серологических типа СГА. Считается, что один и тот же серотип стрептококка способен вызвать как носительство, так и любую манифестную форму стрептококковой инфекции. В последние годы в России, как и в других странах, вместо распространенных ранее 2, 4, 12, 22, 49 все чаще обнаруживают 1, 3, 5, 6, 28, 18, 19 серотипы СГА, которые циркулировали 30 – 35 лет назад. Смена ведущих серотипов привела к появлению тяжелых осложнений стрептококковой инфекции (некротизирующий фасцит, некротизирующий миозит, стрептококковый токсический шокоподобный синдром).
Стрептококки способны продуцировать ряд токсинов и ферментов агрессии, наличие и уровень активности которых определяют индивидуальную вирулентность каждого отдельного штамма возбудителя. Среди токсинов различают: токсины общего действия (эритрогенин, эритрогенный токсин, токсин Дика, экзотоксин, токсин сыпи); токсины частного приложения (стрептолизины или гемолизиныОиS,лейкоцидин, фибринолизин, энтеротоксин). Стрептококки продуцируют следующие ферменты: гиалуронидазу, стрептокиназу, амилазу, протеиназу, липопротеиназу.
Эритрогенин подразделяется на три типа – А, В и С, причем токсин А оказывает на организм наибольшее воздействие. Он обладает цитотоксичным, пирогенным, симпатикотропным свойствами, вызывает у больных нарушение кровообращения, подавляет функции ретикулоэндотелиальной системы. Эритрогенный токсин состоит из двух фракций – термолабильной и термостабильной; первая является собственно токсином, вторая – аллергеном, обусловливающим развитие гиперчувствительности замедленного типа.
Стрептолизин S оказывает на макроорганизм иммуносупрессорное действие; стрептолизин О обладает разносторонней биологической активностью (кардиотропностью и т. д.).
Ферменты способствуют распространению микробных клеток и токсинов в организме.
Стрептококки высоко устойчивы к физическим воздействиям, хорошо переносят замораживание, в высохшем гное способны сохраняться неделями и месяцами, но быстро погибают под действием дезинфицирующих средств и антибиотиков, особенно пенициллина.
Эпидемиология. Источник инфекции – человек, больной любой формой стрептококковой инфекции, а также носитель патогенных штаммов стрептококка. В эпидемическом отношении наиболее опасными являются дети с поражением носа, ротоглотки и бронхов (скарлатина, ангина, назофарингит, бронхит). Большую роль в распространении инфекции играют пациенты с легкими, атипичными формами стрептококковых заболеваний, а также реконвалесценты – носители стрептококка, имеющие хроническую патологию верхних дыхательных путей.
Механизм передачи — капельный. Основной путь передачи — воздушно-капельный. Интенсивность распространения стрептококка значительно возрастает при ОРВИ (кашель, чихание). У детей раннего возраста возможен контактно-бытовой путь – через инфицированные игрушки, предметы ухода, руки ухаживающего персонала. Пищевой путь – через продукты (молоко, сметана, творог, кремы), в которых стрептококки быстро размножаются, может приводить к возникновению вспышек стрептококковых заболеваний, характеризующихся чертами, присущими пищевым токсикоинфекциям.
Восприимчивость к стрептококку высокая. В различных возрастных группах преобладают определенные клинические формы стрептококковой инфекции. У новорожденных и детей первых месяцев жизни, в связи с наличием антитоксического иммунитета, приобретенного от матери, практически не встречается скарлатина, но наблюдаются различные гнойно-воспалительные заболевания (отит, стрептодермия, лимфаденит, остеомиелит и др.). В более старших возрастных группах чаще встречается скарлатина и относительно реже – гнойно-септические процессы. У взрослых скарлатина возникает редко, преобладают другие формы стрептококковой инфекции.
В ответ на проникновение стрептококка в организме вырабатывается антитоксический и антибактериальный иммунитет.
Разные серологические типы стрептококков выделяют качественно однородные токсины, к которым в организме больного вырабатывается однородный антитоксин. В связи с этим антитоксический иммунитет является полииммунитетом, т. е. направлен против всех серотипов СГА. Антитоксический иммунитет стойкий, длительный, сохраняется, как правило, в течение всей жизни и предохраняет от повторного заболевания скарлатиной. При новом инфицировании, даже высокотоксигенными штаммами стрептококка, возникает не скарлатина, а локальный воспалительный процесс (фарингит, стрептодермия и др.).
Бактериальные антигены, главным из которых является М-протеин, типоспецифичны. Ответная реакция на их воздействие – выработка типоспецифических антител. Следовательно, антибактериальный иммунитет является моноиммунитетом (против одного определенного серотипа стрептококка), недлительным, ненапряженным и не предохраняет от инфицирования другими серотипами стрептококка.
Патогенез. Входными воротами для стрептококка чаще всего являются нёбные миндалины и слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Реже гемолитический стрептококк проникает через поврежденную кожу (при ожогах, ранениях), пупочную ранку (у новорожденных) или слизистые оболочки половых путей (у родильниц).
В ответ на внедрение стрептококка в макроорганизме развивается сложный патологический процесс, проявляющийся тремя основными синдромами: инфекционным, токсическим и аллергическим.
Инфекционный (септический) синдром развивается вследствие воздействия микробных факторов стрептококка. Он характеризуется изменениями в месте входных ворот (воспалением катарального, гнойного, некротического характера) и развитием специфических осложнений микробной природы. Из первичного очага стрептококки лимфогенным путем проникают в лимфатические узлы, вызывая лимфаденит, реже – аденофлегмону; интраканаликулярно – через слуховую трубу в среднее ухо, обусловливая возникновение отита, синуситов. Возможно гематогенное распространение стрептококков с развитием септицемии и септикопиемии.
Токсический синдром обусловлен действием токсичных субстанций стрептококка и наиболее выражен при скарлатине. Степень интоксикации зависит как от выраженности вирулентных свойств СГА, массивности инфицирования, так и от состояния макроорганизма.
Аллергический синдром связан с действием продуктов распада стрептококков и термостабильной фракции эритрогенного токсина. Белковые субстанции СГА, поступая в кровь, вызывают сенсибилизацию макроорганизма и развитие инфекционно-аллергических осложнений (гломерулонефрит, миокардит, синовит и др.).
Классификация стрептококковой инфекции.
I. Скарлатина.
II. Рожа.
III. Стрептококковая инфекция различной локализации (ангина, ринофарингит, стрептодермия и др.).
IV. Стрептококковый сепсис (септицемия, септикопиемия).
По тяжести:
1. Легкая форма.
2. Среднетяжелая форма.
3. Тяжелая форма.
Критерии тяжести:
– синдром лихорадки;
– выраженность синдрома интоксикации;
– выраженность местных изменений.
По течению:
А. По длительности:
1. Острое (до 1 мес.).
2. Затяжное (до 3 мес.).
3. Хроническое (свыше 3 мес.).
Б. По характеру:
1. Гладкое.
2. Негладкое:
– с осложнениями;
– с наслоением вторичной инфекции;
– с обострением хронических заболеваний.
Клиническая картина. При стрептококковой инфекции возможно поражение различных органов и систем организма: дыхательной системы, придаточных пазух носа, уха, кожи и подкожной клетчатки, лимфатической системы, костей и суставов, сердца, почек, нервной и пищеварительной систем и др.
Клинический вариант стрептококковой инфекции зависит от состояния специфического антитоксического и антимикробного иммунитета, возраста ребенка, особенностей макроорганизма, локализации первичного очага, дозы инфекта, агрессивных свойств стрептококка и др.
Различные формы стрептококковой инфекции имеют общие признаки, обусловленные специфическими свойствами возбудителя: выраженный воспалительный процесс в месте входных ворот с яркой гиперемией, болезненностью и инфильтрацией тканей; быстрый переход катарального воспаления в гнойное, гнойно-некротическое; тенденция к генерализации процесса; склонность к гнойному поражению регионарных лимфатических узлов с выраженной болезненностью и уплотнением; гематологические изменения (лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг до палочкоядерных форм, повышенная СОЭ).
Скарлатина и рожа отличаются от других форм стрептококковой инфекции более четко очерченной клинической картиной, что обусловлено выраженным действием эритрогенного токсина стрептококка (при скарлатине) и своеобразными местными и общими проявлениями болезни (при роже).
Стрептококковая инфекция различной локализации.
У детей наиболее частыми формами стрептококковой инфекции являются ангина, стрептодермия, ринофарингит.
Стрептококковая ангина. Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 7 сут, в среднем составляет 3 – 5 сут.
Заболевание начинается остро с повышения температуры тела, нарушения общего состояния и самочувствия, головной боли, болей в горле, особенно при глотании. Увеличиваются в размерах и нередко болезненны при пальпации передневерхнешейные (тонзиллярные) лимфатические узлы.
Катаральная ангина – наиболее частая форма, при которой воспалительный процесс локализуется в слизистой оболочке нёбных миндалин. Температура тела обычно субфебрильная, больные жалуются на нерезкие боли в горле без выраженного нарушения общего состояния. При осмотре отмечается гиперемия нёбных миндалин, дужек, мягкого нёба с четкой границей между воспаленной и непораженной слизистой оболочкой. Миндалины увеличены в размерах, разрыхлены. Длительность острого периода болезни при рациональной антибактериальной терапии не превышает 3 – 5 сут. Нередко явления катаральной ангины являются лишь начальной стадией паренхиматозной ангины (лакунарной, фолликулярной).
Лакунарная и фолликулярная ангины сопровождаются выраженными явлениями интоксикации: температура тела может достигать 39 – 40 °С, лихорадка нередко с ознобом, чувством общей разбитости и недомогания, тахикардией, возможны рвота и нарушение сознания. Регионарные лимфатические узлы увеличены в размерах, болезненны при пальпации. Воспалительный процесс характеризуется яркой гиперемией зева с отчетливой границей, значительным увеличением размеров нёбных миндалин. При лакунарной ангине имеется гнойный выпот в лакунах или желтовато-белые рыхлые налеты, покрывающие миндалину полностью или частично. При фолликулярной ангине на миндалинах выявляют нечетко оформленные или округлые желтовато-белые нагноившиеся фолликулы, которые в течение 1 – 2 сут вскрываются, образуя на поверхности миндалин мелкие островки гнойного выпота.
Течение лакунарной и фолликулярной ангин, как правило, сопровождается нарастанием симптомов в первые 2 – 5 сут болезни. Затем, при назначении этиотропной терапии, проявления заболевания быстро стихают: поверхность нёбных миндалин очищается от налетов, одновременно исчезают симптомы интоксикации. Несколько дольше сохраняются гиперемия зева и регионарный лимфаденит. Продолжительность заболевания обычно не превышает 7 – 10 сут. Стрептодермия. Поражения кожи, вызванные стрептококком, начинаются с появления небольших папул (узелков) красного цвета, которые в дальнейшем превращаются в везикулы (пузырьки), а затем – в пустулы. Стрептодермия часто возникает при наличии у ребенка экссудативного диатеза. Процесс может приобретать распространенный характер с поражением обширных участков кожи, покрытых желтой коркой, под которой находится гной. Элементы стрептодермии преимущественно локализуются на открытых участках тела – конечностях, лице; характерен регионарный лимфаденит. Заболевание обычно сопровождается явлениями интоксикации, выраженность которых соответствует тяжести патологического процесса на коже.
Стрептококковый сепсис (септикопиемия, септицемия) встречается в основном у новорожденных и грудных детей вследствие несовершенства гуморального и клеточного иммунитета, неспецифических факторов защиты.
Инвазивная стрептококковая инфекция. С середины 80-х гг. XX столетия наблюдается увеличение частоты инвазивной (тяжелой, агрессивной, генерализованной) стрептококковой инфекции, обусловленной стрептококками группы А и часто заканчивающейся летально (синдром токсического шока, некротический миозит, фасцит, первичный перитонит и др.). Рост заболеваемости инвазивной стрептококковой инфекцией связывают с появлением вариантов стрептококков с повышенной вирулентностью. Входными воротами в большинстве случаев является кожа. Заболевание возникает после небольших травм, не сопровождающихся видимым ее повреждением. Особенностью инвазивной стрептококковой инфекции является острейшее начало с лихорадки до 41 – 43 °C и симптомов интоксикации. Возникающее в месте входных ворот катаральное воспаление быстро переходит в гнойное с поражением глубоких слоев кожи и подкожной клетчатки, некротическими процессами в фасциях, подлежащих мышцах и отторжением омертвевших тканей.
Инвазивные стрептококковые инфекции отличаются молниеносным течением, и адекватная срочная антибиотикотерапия имеет первостепенное значение. Наряду с противошоковыми мероприятиями и дезинтоксикацией организма используют сочетание массивных доз бензилпенициллина и клиндамицина (цефотаксима, ванкомицина). Следует отметить, что зарегистрирована низкая эффективность применения пенициллинов в виде монотерапии. В лечении тяжелых стрептококковых инфекций используют нормальный полиспецифический иммуноглобулин человека, содержащий спектр нейтрализующих антител к стрептококковым антигенам.
Осложнения стрептококковой инфекции могут быть токсическими, инфекционными (септическими) и аллергическими.
Токсические осложнения. Стрептококковый токсический шокоподобный синдром вызывается штаммами стрептококка, продуцирующими экзотоксин А. В большинстве случаев он возникает на фоне локализованной кожной инфекции или инфекции мягких тканей (рожа, стрептодермия, миозит), реже – пневмонии или острых респираторных заболеваний, вызванных стрептококками группы А. Характерны ухудшение общего состояния, появление выраженных симптомов интоксикации, эритематозной пятнистой сыпи на коже. В течение 12 – 24 ч возникает бактериемия с последующим поражением жизненно важных органов. Быстро, в 1 – 2-е сутки, развивается клиническая картина инфекционно-токсического шока. Летальность при стрептококковом токсическом шокоподобном синдроме составляет 20 – 30 %.
Инфекционные осложнения. При стрептококковой ангине возникают такие инфекционные осложнения, как паратонзиллярный инфильтрат, паратонзиллярный абсцесс, ретрофарингеальный абсцесс. Распространение стрептококка в лимфатические узлы, среднее ухо, придаточные пазухи носа, головной мозг приводит к развитию гнойного лимфаденита, аденофлегмоны шеи, гнойного отита, синуситов, менингита.
Поражение кожи стрептококковой природы может сопровождаться развитием некротизирующего фасцита, некротизирующего миозита. Данные формы характеризуются появлением локального отека, гиперемии, болезненности при пальпации вокруг первичного очага. Через 1 – 2 дня кожа пораженного участка приобретает фиолетовый цвет, появляются пузыри с прозрачным, а затем мутным содержимым. Процесс быстро распространяется, приводит к обширным некрозам.
Аллергические осложнения в виде острого гломерулонефрита, миокардита, ревматизма, синовитов могут возникать при любой форме стрептококковой инфекции и имеют инфекционно-аллергический характер.
Диагностика. Опорно-диагностические признаки стрептококковой инфекции:
– контакт с больным стрептококковой инфекцией (или носителем СГА);
– синдром интоксикации;
– повышение температуры тела;
– типично воспаление с яркой отграниченной гиперемией в месте входных ворот;
– склонность к гнойно-некротическим процессам;
– быстрое распространение воспалительного процесса.
Лабораторная диагностика. Используют бактериологический и экспресс-методы, позволяющие выявить стрептококк в любом очаге поражения. Экспресс-метод, основанный на реакции коагглютинации, позволяет выявить наличие стрептококка в материале из зева или другого очага поражения в течение 30 мин в любых условиях – стационаре, поликлинике, на дому, детском учреждении.
Гематологический метод: в анализе крови – лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом до юных форм, повышенная СОЭ.
Лечение. Госпитализацию осуществляют по клиническим (пациенты с тяжелыми и среднетяжелыми формами, с осложнениями, сопутствующими заболеваниями), возрастным (дети до 2 лет), эпидемиологическим (дети из закрытых детских учреждений, общежитий, коммунальных квартир) и социально-бытовым показаниям (невозможность организации лечения и ухода на дому).
Лечение комплексное, включающее режим, диету, антибактериальную терапию, при необходимости – патогенетические и симптоматические средства. Этиотропная терапия необходима всем больным со стрептококковой инфекцией. Наиболее эффективным является пенициллин (бензилпенициллина натриевая соль в дозе 100 000 – 150 000 ЕД/кг/сут внутримышечно, феноксиметилпенициллин в дозе 100 мг/кг/сут внутрь). Кратность введения (приема) препарата – 4 – 6 раз в сутки, 10 – 14 дней. Используют также макролидные антибиотики (эритромицин, рокситромицин, кларитромицин, азитромицин и др.), при тяжелых формах – цефалоспорины I – II поколения (цефазолин, цефуроксим), линкозамиды (линкомицин, клиндамицин).
Для антибактериальной терапии больных с некротизирующим фасцитом, некротизирующим миозитом, стрептококковым токсическим шокоподобным синдромом используют бензилпенициллина натриевую соль в высоких дозах в сочетании с клиндамицином (климицин, далацин Ц), а также цефалоспорины I – II поколения.
Профилактика. Основное значение в системе профилактических мероприятий имеет организация эпидемиологического надзора, включающего раннюю диагностику стрептококковых заболеваний, изоляцию больных с различными формами стрептококковой инфекции, а также строгий контроль соблюдения санитарно-гигиенических и противоэпидемических мероприятий.
Скарлатина
Cкарлатина (Scarlatina) – острое инфекционное заболевание, вызываемое β-гемолитическим стрептококком группы А, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся лихорадкой, синдромом интоксикации, острым тонзиллитом с регионарным лимфаденитом, мелкоточечной сыпью, склонностью к осложнениям септического и аллергического характера.
Исторические данные. Первое описание скарлатины принадлежит неаполитанскому врачу Ingrassias, который в 1554 г. отделил ее от кори под названием «Rossania». Более подробно характеристика заболевания представлена английским врачом Sydenham под названием «scarlet fever» (пурпурная лихорадка) – скарлатина. В нашей стране клиническая картина скарлатины детально изучена Г. Медведевым (1828), Н. Ф. Филатовым (1898), М. Г. Данилевичем (1930); патоморфология – профессорами В. А. Цинзерлингом, А. В. Цинзерлингом.
Этиология. Возбудителем скарлатины является β-гемолитический стрептококк группы А, способный продуцировать эритрогенный экзотоксин. Возбудитель скарлатины не отличается от стрептококков, вызывающих рожу, ангину и другие формы стрептококковой инфекции. Однако скарлатина возникает только в случае, когда инфицирование происходит высокотоксигенными штаммами СГА при отсутствии у ребенка антитоксического и антимикробного иммунитета.
Эпидемиология. Источником инфекции являются больные скарлатиной и другими формами стрептококковой инфекции, а также носители СГА. Существенную роль в распространении инфекции играют дети с легкими и атипичными формами стрептококковых заболеваний.
Больной становится опасным с начала заболевания, длительность заразного периода варьируется от нескольких дней до недель (и даже месяцев) в зависимости от качества проводимого антибактериального лечения, состояния носоглотки, возможности повторного инфицирования новыми штаммами СГА. Раннее применение пенициллина способствует быстрому освобождению макроорганизма от стрептококка: при гладком течении через 7 – 10 дней от начала заболевания ребенок практически не представляет эпидемической опасности. Механизм передачи — капельный. Основной путь передачи – воздушно-капельный. Возможен контактно-бытовой путь заражения через предметы и вещи, бывшие в употреблении больного. Доказана передача инфекции пищевым путем, главным образом через молоко, молочные продукты, кремы.
Интенсивность распространения возбудителя резко возрастает при кашле, чихании, что объясняет появление очагов скарлатины в детских учреждениях в период повышения заболеваемости ОРВИ. Распространению СГА способствуют скученность детей, запыленность воздуха, а также длительное пребывание источника инфекции в коллективе.
Индекс контагиозности – 40 %.
Заболеваемость повсеместно высокая, характерна очаговость в детских коллективах.
Возрастная структура. Максимальная заболеваемость скарлатиной отмечается в возрастной группе от 3 до 8 лет. Дети, посещающие детские учреждения, болеют скарлатиной в 2 – 4 раза чаще, чем неорганизованные.
Сезонность — отчетливо выявляется повышение заболеваемости в осенне-зимний период.
Периодичность: характерны периодические повышения и спады заболеваемости с интервалом в 5 – 7 лет.
Антитоксический иммунитет после скарлатины стойкий; повторные случаи заболевания обусловлены отсутствием специфических антител у 4 – 6 % перенесших ее детей.
Патогенез. Входными воротами являются слизистые оболочки нёбных миндалин, иногда – поврежденная кожа (раневая или ожоговая поверхность), слизистые оболочки половых путей (у родильниц). В макроорганизме стрептококк распространяется лимфогенным и гематогенным путями, через каналы (интраканаликулярно) и по соприкосновению – на близлежащие ткани. Клинические проявления болезни обусловлены септическим, токсическим и аллергическим действием возбудителя (три синдрома патогенеза стрептококковой инфекции).
Септический (или инфекционный) синдром патогенеза характеризуется воспалительными или некротическими изменениями в месте внедрения стрептококка. Воспаление вначале имеет характер катарального, но отличается тенденцией к быстрому переходу в гнойное, гнойно-некротическое.
Токсический синдром обусловлен в основном экзотоксином, который, попадая в кровь, вызывает лихорадку и симптомы интоксикации (нарушение состояния и самочувствия), мелкоточечную сыпь, изменения языка, реакцию регионарных лимфатических узлов (в первые 2 – 3 дня болезни), изменения сердечно-сосудистой системы. Наиболее выраженные проявления токсического синдрома наблюдаются при токсической форме скарлатины. Снижение тонуса симпатической нервной системы, торможение выхода кортикостероидных гормонов на фоне тяжелого поражения ЦНС может привести к резкому снижению артериального давления и смерти от инфекционно-токсического шока.
Аллергический синдром развивается с первых дней скарлатины, но достигает наибольшей выраженности на 2 – 3-й неделе болезни и сохраняется длительное время. Аллергизация является в основном специфической и обусловлена белковыми субстанциями стрептококка. Она, как правило, не сопровождается видимыми клиническими проявлениями, однако приводит к повышению проницаемости стенок кровеносных сосудов, снижению фагоцитарной активности лейкоцитов и другим изменениям. В связи с этим возникает опасность развития осложнений инфекционно-аллергического характера (гломерулонефрит, миокардит, синовит, ревматизм), которые обычно развиваются на 2 – 3-й неделе болезни в результате вторичного инфицирования другими серотипами стрептококка.
В патогенезе скарлатины происходит смена фаз вегетативной нервной деятельности: в начале заболевания наблюдается повышение тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы («симпатикус-фаза»), которая в дальнейшем сменяется преобладанием тонуса парасимпатического отдела нервной системы («вагус-фаза»).
Патоморфология. В криптах нёбных миндалин обнаруживают экссудат, слущенный эпителий и скопление стрептококков, в ткани выявляют зоны некробиоза и некроза, распространяющиеся вглубь.
Токсическая скарлатина характеризуется резким катаральным воспалением слизистых оболочек нёбных миндалин, глотки и даже пищевода с поверхностным некрозом эпителия. Отмечается жировая дистрофия печени, могут наблюдаться и точечные очаги некроза. В селезенке имеется незначительная гиперплазия пульпы с частичным некрозом. Наблюдаются дистрофические изменения в миокарде, острое набухание и резкие циркуляторные нарушения в головном мозге.
При септической форме скарлатины наблюдают более глубокие некрозы на нёбных миндалинах, иногда на задней стенке глотки. Крупные очаги некрозов имеются в регионарных лимфатических узлах, нередко отмечается гнойное расплавление ткани и распространение процесса на прилегающую подкожную клетчатку с развитием аденофлегмоны. Гнойные и некротические очаги обнаруживаются также в различных других тканях и органах (суставы, почки и др.).
Классификация скарлатины.
По типу:
1. Типичные.
2. Атипичные (экстратонзиллярные):
– ожоговая;
– раневая;
– послеродовая;
– послеоперационная.
По тяжести:
1. Легкая форма.
2. Среднетяжелая форма.
3. Тяжелая форма:
– токсическая;
– септическая;
– токсико-септическая.
Критерии тяжести:
– выраженность синдрома интоксикации;
– выраженность местных изменений.
По течению (по характеру):
1. Гладкое.
2. Негладкое:
– с осложнениями;
– с наслоением вторичной инфекции;
– с обострением хронических заболеваний.
Клиническая картина. Типичные формы скарлатины характеризуются наличием первичного очага в ротоглотке и классических признаков болезни. Отмечается четкая цикличность развития скарлатины со сменой четырех периодов: инкубационного, начального, высыпания и реконвалесценции.
Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 7 сут, чаще составляет 2 – 4 сут.
Начальный период охватывает промежуток времени от возникновения первых симптомов болезни до появления сыпи; его длительность – от нескольких часов до 1 – 2 сут.
Скарлатина начинается, как правило, остро. Характерны лихорадка, интоксикация, острый тонзиллит с регионарным лимфаденитом.
Синдром лихорадки: температура тела повышается до 38 °C и более.
Синдром интоксикации проявляется вялостью, слабостью, снижением аппетита, головной болью, нередко тошнотой и рвотой, тахикардией.
Синдром острого тонзиллита с регионарным лимфаденитом характеризуется болями в горле (особенно при глотании), яркой отграниченной гиперемией слизистой оболочки ротоглотки и нёбных миндалин («пылающий зев»), иногда мелкоточечной энантемой на мягком нёбе, реакцией передневерхнешейных (тонзиллярных) лимфатических узлов (увеличение размеров, умеренное уплотнение и чувствительность при пальпации). Тонзиллит чаще имеет катаральный характер, но может быть лакунарным или фолликулярным; некротический тонзиллит в настоящее время встречается редко и относится к осложнениям.
Период разгара (высыпания). У больных детей на фоне максимальной выраженности синдромов начального периода (лихорадки, интоксикации, острого тонзиллита с регионарным лимфаденитом) появляется мелкоточечная сыпь. Синдром экзантемы развивается в ранние сроки, как правило, в первые 2 сут заболевания. По морфологии сыпь мелкоточечная (см. цв. вклейку, рис. 7, а), представляет собой мелкие розеолы размером 1 – 2 мм, расположенные близко друг к другу. Окраска сыпи в первый день яркая, иногда ярко-красная, к 3 – 4-м суткам бледнеет до слабо-розовой. Сыпь чаще довольно обильная, реже – скудная, локализуется преимущественно на сгибательных поверхностях конечностей, передней и боковых поверхностях шеи, боковых частях груди, на животе, поясничной области, внутренних и задних поверхностях бедер и голеней, в местах естественных сгибов – подмышечных, локтевых, паховых, подколенных (см. цв. вклейку, рис. 7, б, в). На этих участках сыпь обильнее, ярче, располагается на гиперемированном фоне кожи и сохраняется в течение более длительного времени. В результате механической травмы сосудов кожи нередко появляются мелкие петехии, располагающиеся изолированно или образующие геморрагические полоски (линии Пастиа), которые остаются некоторое время после исчезновения сыпи и служат одним из дополнительных признаков при диагностике скарлатины в поздние сроки. Кожа больных сухая, шероховатая (вследствие гипертрофии волосяных фолликулов).
Типичными для скарлатины являются изменения языка. В 1-е сутки болезни он обложен беловатым налетом, со 2-х по 4 – 5-е сутки постепенно очищается и становится ярким, с выступающими грибовидными сосочками на очистившейся поверхности («малиновый язык»).
В остром периоде скарлатины отмечается характерный вид лица больного: на фоне яркого румянца щек и вишневой или малиновой окраски губ выделяется бледный носогубный треугольник (симптом Филатова).
Изменения других органов и систем организма в остром периоде скарлатины, как правило, выражены незначительно. Могут наблюдаться нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы: приглушение тонов сердца, тахикардия, незначительное повышение артериального давления.
Развитие симптомов при скарлатине происходит очень быстро, они максимально выражены уже в 1 – 2-е сутки болезни. Дальнейшее течение заболевания характеризуется закономерным последовательным угасанием симптомов скарлатины. Первыми начинают ослабевать проявления интоксикации, температура тела у большинства пациентов нормализуется к 3 – 5-м суткам болезни. Сыпь сохраняется от 2 до 6 дней (в среднем 4 дня). Изменения регионарных лимфатических узлов исчезают к 4 – 5-м суткам, языка – к концу 2-й недели заболевания. Период реконвалесценции начинается со 2-й недели заболевания и продолжается 10 – 14 сут. Он характеризуется наличием у некоторых больных шелушения кожи и «сосочкового» языка, линий Пастиа. Типичным для скарлатины является крупнопластинчатое шелушение, особенно на пальцах рук и ног. Возможно мелкое отрубевидное шелушение на коже ушных мочек, шеи, туловища. В периоде реконвалесценции сохраняется повышенная чувствительность к стрептококковой суперинфекции и связанная с ней опасность развития инфекционно-аллергических и септических осложнений.
Атипичные формы – экстратонзиллярные (ожоговая, раневая, послеродовая, послеоперационная).
Экстратонзиллярная скарлатина отличается от типичной формы отсутствием жалоб на боль в горле, воспалительных изменений в ротоглотке и реакции тонзиллярных лимфатических узлов. Сыпь имеет характерную для скарлатины морфологию и локализацию, но также сгущается вокруг входных ворот (раны, ожоговой поверхности). Интоксикация выражена умеренно или значительно, другие клинические проявления не отличаются от таковых при типичной скарлатине.
По тяжести выделяют легкие, среднетяжелые и тяжелые формы скарлатины.
Легкая форма в современных условиях встречается наиболее часто и характеризуется слабо выраженным синдромом интоксикации, умеренными изменениями в ротоглотке в виде катарального тонзиллита. Состояние детей остается удовлетворительным, температура тела не превышает 37,5 – 38,5 °С. Жалобы отсутствуют, иногда пациенты отмечают кратковременную головную боль, недомогание, боли в горле при глотании, возможна однократная рвота. Мелкоточечная сыпь неяркая и необильная, угасает к 3 – 4-м суткам болезни; изменения в ротоглотке сохраняются 4 – 5 сут.
Среднетяжелая форма сопровождается значительной интоксикацией и выраженными изменениями в месте входных ворот. Дети жалуются на слабость, головную боль, снижение аппетита, боль при глотании. Температура тела повышается до 38,6 – 39,5 °С, рвота обычно повторная. В ротоглотке наблюдаются явления тонзиллита с яркой отграниченной гиперемией, нередко с гнойным выпотом в лакунах или нагноившимися фолликулами. На слизистых оболочках мягкого нёба иногда отмечается точечная энантема. Сыпь яркая, обильная, на гиперемированном фоне кожи, сохраняется в течение 5 – 6 сут. У всех больных выявляются изменения сердечно-сосудистой системы: тахикардия, приглушенность тонов сердца, повышение артериального давления.
Тяжелая форма скарлатины может протекать с резко выраженными симптомами интоксикации (токсическая форма) или септическими поражениями (септическая форма). При сочетании выраженных начальных симптомов токсикоза и септических проявлений форму скарлатины расценивают как токсико-септическую.
Токсическая форма скарлатины характеризуется резко выраженными симптомами интоксикации. Отмечаются повторная рвота, головная боль, возбуждение, бред, потеря сознания, судороги. Температура тела повышается до 40 °С и более. Характерен вид лица больного: яркий румянец на щеках с резко выраженным бледным носогубным треугольником, яркие сухие губы, инъекция сосудов склер. Ротоглотка яркая («пылающий зев»); гиперемия, доходящая до границы мягкого и твердого нёба, точечная энантема геморрагического характера. Сыпь на теле яркая, на гиперемированном фоне кожи, нередко с геморрагиями. Симптомы поражения сердечно-сосудистой системы выявляются уже в начале болезни – отмечаются выраженная тахикардия, приглушение тонов сердца, повышение артериального давления. По мере нарастания токсикоза, иногда даже в первые сутки, может развиться инфекционно-токсический шок: появляются цианоз, похолодание конечностей, частый нитевидный пульс, приглушенность тонов сердца, резкое снижение артериального давления, олигурия. При отсутствии адекватной терапии смерть наступает в 1-е сутки от начала заболевания.
Септическая форма скарлатины сопровождается развитием тяжелых воспалительных гнойных и гнойно-некротических процессов, исходящих из первичного очага поражения. Состояние больного прогрессивно ухудшается. Повышается температура тела, воспалительный процесс в ротоглотке приобретает характер некротического, при этом очаги некрозов появляются не только на нёбных миндалинах, но и на дужках, у основания язычка. Развиваются гнойный лимфаденит тонзиллярных лимфатических узлов с вовлечением в патологический процесс окружающей клетчатки (аденофлегмона), гнойный отит, этмоидит, мастоидит. При отсутствии этиотропной терапии заболевание быстро прогрессирует, развивается тяжелое септическое состояние и летальный исход.
Течение скарлатины (по характеру) расценивают как гладкое, если у больного после нормализации температуры тела и исчезновения симптомов интоксикации отсутствуют осложнения или сопутствующие заболевания, влияющие на основной процесс. Негладкое течение скарлатины характеризуется развитием осложнений (специфических, неспецифических), обострением хронических заболеваний и наслоением вторичной инфекции.
Осложнения. Специфические осложнения скарлатины подразделяют на токсические, инфекционные (септические) и аллергические; по срокам возникновения – на ранние (развиваются на 1-й неделе заболевания) и поздние (возникают на 2-й неделе и позже).
Токсическим осложнением является инфекционно-токсический шок, встречающийся при токсической форме скарлатины.
Септические осложнения: тонзиллит – в ранние сроки только некротический, в поздние – любого характера; лимфаденит – в ранние сроки гнойный, в поздние – любого характера. Частыми осложнениями являются отит, аденоидит, паратонзиллярный абсцесс (см. цв. вклейку, рис. 7, г), синуситы, ларингит, бронхит, пневмония; особенно тяжелыми – септицемия, септикопиемия, менингит.
Аллергические осложнения скарлатины – инфекционно-аллергический миокардит, гломерулонефрит, ревматизм, синовит.
Ранние осложнения могут быть токсическими и инфекционными (септическими). Причиной развития ранних осложнений является отсутствие антибактериальной терапии или неправильно проводимое этиотропное лечение (несоответствующий антибиотик, малая доза и нерегулярный прием препарата, короткий курс и позднее начало терапии). Поздние осложнения скарлатины, преимущественно инфекционно-аллергические, обусловлены специфической сенсибилизацией стрептококком, но могут быть и септическими. Важную роль в развитии поздних осложнений играет вторичное инфицирование.
Особенности скарлатины у детей раннего возраста. Скарлатина у детей первого года жизни встречается редко, так как у них имеется антитоксический иммунитет, полученный от матери. Особенностью скарлатины у больных данной возрастной группы является слабая выраженность синдрома интоксикации и других начальных проявлений болезни (тонзиллит катарального характера, необильная сыпь на коже). Редко наблюдаются «малиновый язык», крупнопластинчатое шелушение. Однако чаще, чем у более старших детей, отмечается негладкое течение заболевания, связанное с наслоением ОРВИ и развитием септических осложнений (гнойные отиты, лимфадениты, септикопиемия).
Диагностика. Опорно-диагностические признаки скарлатины:
– контакт с больным скарлатиной или другой формой стрептококковой инфекции;
– острое начало болезни;
– лихорадка, соответствующая степени тяжести болезни;
– синдром интоксикации;
– синдром острого тонзиллита с регионарным лимфаденитом;
– яркая отграниченная гиперемия слизистой оболочки ротоглотки («пылающий зев»);
– бледный носогубный треугольник на фоне гиперемии кожи щек и яркости губ (симптом Филатова);
– раннее появление мелкоточечной сыпи;
– динамика изменений языка («малиновый язык»);
– крупнопластинчатое шелушение кожи пальцев рук и ног.
Лабораторная диагностика. Используют бактериологический метод, позволяющий обнаружить СГА в материале из любого очага поражения. Перспективным является экспресс-метод, основанный на реакции коагглютинации и позволяющий выявить антиген СГА в исследуемом материале (слизь из ротоглотки и носа, отделяемое раны и др.) в течение 30 мин.
Гематологический метод (наличие в остром периоде болезни в крови лейкоцитоза, нейтрофилеза, повышенной СОЭ) помогает в установлении диагноза.
Дифференциальная диагностика. Скарлатину необходимо дифференцировать с заболеваниями, сопровождающимися сыпью: краснухой, корью, ветряной оспой, стафилококковой инфекцией со скарлатиноподобным синдромом, менингококцемией (см. Приложение № 2), а также с аллергическими сыпями, потницей, геморрагическими васкулитами, псевдотуберкулезом, энтеровирусной инфекцией. При проведении дифференциальной диагностики следует использовать весь комплекс клинических данных, включающий типичные для каждой нозологической формы особенности сыпи (морфология, локализация, время появления, угасания и др.), наличие и выраженность других клинических проявлений (интоксикация, поражение ротоглотки, лимфатических узлов, других органов), а также сведения эпидемиологического анамнеза. Существенную помощь в проведении дифференциальной диагностики оказывают лабораторные методы (микробиологический, вирусологический, серологический, гематологический и др.).
Лечение больных скарлатиной комплексное, этиопатогенетическое; проводится как в стационаре, так и в домашних условиях. Госпитализацию осуществляют по клиническим (тяжелые и среднетяжелые формы), возрастным (дети в возрасте до 3 лет) и эпидемиологическим (больные из закрытых коллективов, проживающие в общежитиях, коммунальных квартирах и др.) показаниям.
Режим — постельный в течение всего острого периода болезни. Диета должна соответствовать возрасту ребенка и содержать необходимые пищевые ингредиенты.
Антибактериальная терапия необходима всем больным скарлатиной независимо от тяжести болезни. Наиболее эффективной и безопасной является пенициллинотерапия. При любой тяжести скарлатины у детей различного возраста используют бензилпенициллина натриевую соль (внутримышечно, внутривенно) в дозе 100 000 – 150 000 ЕД/кг/сут (при легкой и среднетяжелой формах) и до 500 000 – 700 000 ЕД/кг/сут и более (при тяжелых формах). Режим введения 4 – 6 раз в сутки, курс 10 – 14 дней. При легких формах скарлатины антибиотики (феноксиметилпенициллин, оспен) назначают внутрь. В случае невозможности пенициллинотерапии используют макролиды: эритромицин, рокситромицин, кларитромицин, азитромицин и др. Альтернативой пенициллинам могут быть цефалоспорины I поколения (цефалексин, цефазолин и др.). Патогенетическая и симптоматическая терапия. При тяжелых токсических формах скарлатины проводят дезинтоксикационную терапию – внутривенно капельно вводят 10 % раствор глюкозы, 10 % раствор альбумина, реополиглюкин, реамберин.
Используют жаропонижающие средства: препаратами выбора являются ибупрофен и парацетамол. Ибупрофен (нурофен для детей в форме ректальных суппозиториев используют у детей от 3 мес. до 2 лет, в суспензии – от 3 мес. до 12 лет, нурофен в таблетках – от 6 лет и старше) применяют в разовой дозе 5 – 10 мг/кг 3 – 4 раза в сутки. Парацетамол назначают по 15 мг/кг не более 4 раз в сутки с интервалом не менее 4 ч.
Целесообразно использование тонзилотрена – комплексного гомеопатического препарата, обладающего противовоспалительным и иммуномодулирующим действием. Его назначают детям 3 – 12 лет по 1 таб. каждые 2 ч (не более 8 раз в день) 1 – 2 дня до наступления улучшения, далее по 1 таб. 3 раза в день до выздоровления; детям старше 12 лет – по 1 таб. протинола. Каждый час (не более 12 раз в день) до улучшения, далее по 1 – 2 таб. 3 раза в день до полного выздоровления.
В качестве общеукрепляющих средств назначают поливитамины, витаминно-минеральные комплексы.
Лечение осложнений скарлатины проводят с использованием антибиотиков, активных в отношении СГА, а при необходимости – широкого спектра действия.
Диспансерное наблюдение. Дети, переболевшие скарлатиной, подлежат диспансеризации: в течение 1 мес. после легких и среднетяжелых форм; в течение 3 мес. – после тяжелых. Клиническое обследование реконвалесцентов проводят 1 раз в 2 нед.; лабораторное обследование, включающее клинический анализ крови, общий анализ мочи, определение в материале из ротоглотки и носа СГА, – на 2-й и 4-й неделе диспансеризации (после тяжелых форм – дополнительно в конце периода наблюдения). Консультации инфекциониста, отоларинголога, ревматолога и других специалистов проводятся по показаниям.
Профилактика. Основные профилактические мероприятия – раннее выявление и изоляция источников инфекции. Изоляцию больных скарлатиной осуществляют в стационаре или на дому. Выписку детей из стационара проводят не ранее чем на 10-е сутки от начала заболевания при отрицательном результате бактериологического исследования на стрептококк группы А. Реконвалесцентов скарлатины не допускают в детские дошкольные учреждения и первые два класса школы в течение 12 сут. Такие же сроки изоляции (22 сут) рекомендуются и для больных ангиной из очага скарлатины.
Воздействие на пути передачи: проводят текущую (ежедневную) и заключительную (в день регистрации выздоровления) дезинфекцию силами родителей и обслуживающего персонала.
На контактных дошкольников и школьников 1 – 2-го классов накладывают карантин на 7 дней с момента изоляции больного скарлатиной с проведением всего комплекса противоэпидемических мероприятий.
Большое значение в профилактике скарлатины имеют мероприятия, направленные на организацию правильного размещения детей в спальных помещениях, игровых комнатах, классах (рассредоточение групп, соблюдение расстояния между кроватями, партами в соответствии с санитарными нормами и др.). Важную роль играет регулирование воздушного режима в спальных помещениях, местах массовых занятий (проветривание, влажная уборка, ультрафиолетовое облучение).
Рожа
Рожа (Erysipelas) – острое инфекционное заболевание, вызываемое стрептококком группы А, характеризующееся поражением лимфатических и кровеносных сосудов кожи, подкожной клетчатки, слизистых оболочек и проявляющееся лихорадкой, симптомами интоксикации, местными изменениями.
Этиология. Возбудителем рожи является стрептококк группы А (СГА).
Эпидемиология. Источник инфекции — больные с различными формами стрептококковой инфекции и носители СГА.
Восприимчивость невысокая, но отличается избирательностью (чаще болеют взрослые). У людей пожилого возраста наблюдается выраженная предрасположенность к роже; они могут болеть многократно.
Иммунитет после перенесенной болезни нестойкий.
Патогенез. Входными воротами являются поврежденная кожа и слизистые оболочки (при экзогенном заражении). В отдельных случаях заболевание возникает при заносе возбудителя в кожу или слизистые оболочки из имеющихся в организме стрептококковых очагов (эндогенное заражение).
Предрасположенность к роже возрастает при сниженной общей сопротивляемости организма; чаще болеют недоношенные, дети, страдающие расстройствами питания, экссудативным диатезом.
Стрептококк обусловливает местные и общие изменения в организме.
Местное действие СГА приводит к возникновению серозного воспаления, которое проявляется яркой эритемой, отеком и мелкоочаговой инфильтрацией пораженных участков кожи и подкожной клетчатки. В патологический процесс вовлекаются лимфатические (лимфангиит), артериальные (артериит) и венозные (флебит) сосуды. Пораженные лимфатические сосуды расширены за счет накопления серозного экссудата, в месте их расположения отмечается отек подкожной клетчатки. Возможно тромбирование сосудов, стойкий лимфостаз.
Общее действие токсина СГА при роже проявляется лихорадкой, интоксикацией, токсическим поражением внутренних органов.
Классификация рожи.
По характеру местных поражений:
– эритематозная;
– эритематозно-буллезная;
– эритематозно-геморрагическая;
– буллезно-геморрагическая.
По распространенности:
– локализованная;
– распространенная;
– мигрирующая;
– метастатическая.
По кратности:
– первичная;
– рецидивирующая;
– повторная.
По тяжести:
1. Легкая форма.
2. Среднетяжелая форма.
3. Тяжелая форма.
Критерии тяжести:
– выраженность синдрома интоксикации;
– выраженность местных изменений.
По течению (по характеру):
1. Гладкое.
2. Негладкое:
– с осложнениями;
– с наслоением вторичной инфекции;
– с обострением хронических заболеваний.
Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от нескольких часов до 5 сут.
Период разгара. Заболевание, как правило, начинается остро с симптомов интоксикации и лихорадки. Появляются озноб, общая слабость, головная боль; могут отмечаться мышечные боли, тошнота, рвота, тахикардия. Температура тела повышается до 39 – 40 °C. Нарушается общее состояние больного, возможны беспокойство, иногда – бред. Через 12 – 24 ч после начала заболевания на месте возникновения рожистого воспаления (на лице, конечностях, туловище) появляются яркая гиперемия, отек кожи, боль. Кожа пораженного участка плотная, отмечаются увеличение размеров и болезненность регионарных лимфатических узлов.
По характеру местных поражений различают эритематозную, эритематозно-буллезную, эритематозно-геморрагическую и буллезно-геморрагическую формы рожи.
При эритематозной форме заболевания участок рожистого воспаления представляет собой пятно ярко-красного цвета, вначале небольшое, но быстро увеличивающееся в размерах. Пораженная кожа обычно окружена плотным приподнятым фестончатым краем, отграничивающим воспаление от неизмененной окружающей ткани (cм. цв. вклейку, рис. 8).
Эритематозно-буллезная форма рожи характеризуется появлением на фоне эритемы буллезных элементов различных размеров с серозным или желтоватым содержимым. В дальнейшем пузыри могут вскрываться с образованием эрозий.
Эритематозно-геморрагическая форма отличается развитием в коже на фоне эритемы кровоизлияний различных размеров – от мелких петехий до обширных сливных экхимозов.
Буллезно-геморрагическая форма болезни имеет проявления, сходные с таковыми при эритематозно-буллезной роже. Однако, в отличие от нее, пузыри заполнены не серозным, а геморрагическим содержимым и имеют обычно темную окраску с просвечивающими желтоватыми включениями фибрина.
Воспалительные изменения кожи сохраняются при эритематозной форме 5 – 8 сут, при других – 10 – 14 сут и более. Изменения периферической крови при рожистом воспалении характеризуются лейкоцитозом, нейтрофилезом с палочкоядерным сдвигом, повышенной СОЭ.
По распространенности рожистого воспаления различают локализованную форму – ограниченное поражение кожи в пределах одной анатомической области, и распространенную, при которой поражаются обширные участки кожи, выходящие за пределы анатомической области.
Мигрирующая (ползучая, блуждающая) форма является разновидностью распространенной. Она характеризуется тем, что патологический процесс быстро распространяется («ползет») при одновременном стихании воспалительных явлений в месте первоначальной локализации рожистого воспаления.
Метастатическая рожа встречается редко и проявляется возникновением новых очагов воспаления, удаленных от первоначально пораженных участков кожи, что обусловлено гематогенным распространением стрептококка.
По кратности заболевания, наряду с первичной рожей, различают рецидивирующую и повторную формы.
Рецидивирующей считается рожа, возникшая не позднее 2 лет после первичного заболевания на прежнем участке кожи (слизистых оболочек). Чаще всего она локализуется на нижних конечностях. Рецидивированию способствуют нерациональное лечение первичной рожи, грибковые, гнойничковые поражения, заболевания кровеносных и лимфатических сосудов, переохлаждение. Повторная рожа – случаи болезни, возникающие не ранее 2 лет после предыдущего заболевания.
По тяжести выделяют легкие, среднетяжелые и тяжелые формы рожи.
Легкая форма рожи характеризуется умеренно выраженными симптомами интоксикации, лихорадкой до 38,5 °C в течение 1 – 3 сут, эритематозным локализованным поражением кожи.
Среднетяжелая форма болезни проявляется выраженными симптомами интоксикации, высокой лихорадкой (38,6 – 39,5 °C) продолжительностью до 4 – 7 сут; эритематозным, эритематозно-буллезным, эритематозно-геморрагическим поражением крупных участков кожи.
Тяжелая форма характеризуется резко выраженной интоксикацией, часто – с признаками нарушения сознания. Температура тела достигает 40 °C и выше, сохраняется в течение 1 нед. и дольше. Поражение кожи имеет характер обширного эритематозно-буллезного, буллезно-геморрагического воспаления.
Течение рожи (по характеру) может быть гладким и негладким (в основном за счет развития осложнений).
Осложнения рожи встречаются преимущественно при тяжелых формах заболевания. Возможно развитие флегмоны, абсцесса, некроза тканей пораженного участка. Могут возникать тромбофлебиты, хроническое нарушение лимфотока и лимфостаз (с развитием при повторных заболеваниях слоновости), инфекционно-токсический шок.
Особенности рожи у детей раннего возраста. Для новорожденных характерна локализация рожистого воспаления в области пупка. В течение 1 – 2 сут процесс распространяется вниз на половые органы, нижние конечности, переходит на ягодицы и туловище. Гиперемия кожи менее яркая, чем у детей старшего возраста, ограничительный валик неотчетлив. У новорожденных часто наблюдается мигрирующая (блуждающая) рожа. По мере распространения рожистого воспаления возникает лихорадка и нарастают симптомы интоксикации: беспокойство, отказ от груди, судороги. Возможно развитие септикопиемии.
У детей первого года жизни рожистое воспаление обычно локализуется в местах опрелости кожи и на лице. Заболевание протекает тяжело, характерно быстрое распространение рожистого воспаления; возможно возникновение флегмоны пораженного участка с последующим развитием сепсиса, менингита. Отмечается высокая летальность.
Диагностика. Опорно-диагностические признаки рожи:
– контакт с больными стрептококковой инфекцией (рожей, скарлатиной, ангиной и др.);
– острое начало болезни;
– выраженная лихорадка;
– выраженный синдром интоксикации;
– характерный местный воспалительный процесс;
– регионарный лимфаденит.
Лабораторная диагностика. Используют бактериологический метод (высев СГА); гематологический (лейкоцитоз, нейтрофилез, повышенная СОЭ).
Дифференциальная диагностика проводится с заболеваниями, сопровождающимися локальной гиперемией кожи – экземой, дерматитом, узловатой эритемой, флегмоной, абсцессом и др.
Лечение больных рожей комплексное. Постельный режим — на 5 – 6 сут, диета – по возрасту с добавлением витаминов (А, С, В).
Этиотропная терапия необходима всем больным рожей. Наиболее эффективным препаратом является бензилпенициллина натриевая соль в возрастных дозах курсом 10 – 14 дней. При непереносимости пенициллинов используют макролиды (рокситромицин, кларитромицин, азитромицин), цефалоспорины I и II поколения (цефазолин, цефуроксим и др.). Хороший эффект отмечают при лечении рожи антибиотиком в сочетании с криотерапией (кратковременное замораживание поверхностных слоев воспаленной кожи струей хлорэтила).
При рецидивирующей и буллезной формах рожи рекомендуются глюкокортикоиды: преднизолон внутрь из расчета 1 – 2 мг/кг/сут коротким курсом (3 – 5 дней). Больным с рецидивирующей рожей проводят повторные курсы антибиотикотерапии, физиотерапевтическое лечение (УВЧ, кварцевание).
При рецидивирующей или повторной роже показана иммуномодулирующая терапия. Используют циклоферон детям старше 4 лет в/м в дозе 6 – 10 мг/кг 1 раз в сутки 2 дня подряд, далее через день, всего 5 инъекций.
Профилактика включает те же мероприятия, что и при других формах стрептококковой инфекции.
СТАФИЛОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ
Стафилококковая инфекция – группа заболеваний, вызываемых бактериями рода Staphylococcus, характеризующихся разнообразной локализацией патологического процесса и клиническим полиморфизмом.
Исторические данные. Гнойно-воспалительные заболевания кожи, мягких тканей и внутренних органов известны с древнейших времен. В 1880 г. Л. Пастер впервые обнаружил возбудителей в гное из фурункула и назвал их «пиогенными вибрионами». В 1884 г. они были изучены и описаны Ф. Розенбахом под названием «стафилококки». Большая заслуга в изучении стафилококковых заболеваний принадлежит отечественным ученым: М. Г. Данилевичу, В. А. Цинзерлингу, В. А. Хрущовой, О. И. Базан, Г. Н. Выгодчикову, Г. Н. Чистовичу, Г. А. Тимофеевой, А. К. Акатову, В. В. Смирновой, Г. А. Самсыгиной.
Этиология. Возбудителями стафилококковых заболеваний являются бактерии рода Staphylococcus, который включает 19 видов.
Наибольшее значение в патологии человека имеют три вида стафилококка: золотистый (Staph. aureus), эпидермальный (Staph. epidermidis), сапрофитный (Staph. saprophyticus). Вид золотистого стафилококка включает не менее 6 биоваров (A, B, C, D, E, F). Возбудителем заболеваний человека является биовар А, остальные варианты патогенны для различных животных и птиц.
Стафилококки имеют шаровидную форму, диаметр их составляет 0,5 – 1,5 мкм; грамположительные. В мазках из чистой культуры микроорганизмы располагаются скоплениями, напоминающими гроздья винограда, в мазках из гноя встречаются короткие цепочки, одиночные и парные кокки. Стафилококки не имеют жгутиков, не образуют спор. Некоторые штаммы образуют капсулу или микрокапсулу, в основном полисахаридной природы. Стафилококки хорошо растут на обычных питательных средах с рН 7,2 – 7,4 при температуре 37 °C; образуют ферменты, расщепляющие многие углеводы и белки.
В патогенезе стафилококковой инфекции наибольшее значение имеют плазмокоагулаза, ДНКаза, гиалуронидаза, лецитиназа, фибринолизин, протеиназа. Плазмокоагулаза обусловливает свертывание плазмы; гиалуронидаза способствует распространению стафилококков в тканях; лецитиназа разрушает лецитин, входящий в состав оболочек клеток; фибринолизин растворяет фибрин, отграничивающий местный воспалительный очаг, способствуя генерализации патологического процесса.
Патогенность стафилококка в первую очередь обусловлена способностью вырабатывать токсины: гемолизины – альфа (α), бета (β), гамма (γ), дельта (δ), эпсилон (ε), лейкоцидин, эксфолиативные, энтеротоксины (A, B, C1,C2,D,E,F), токсин-1.
Основным в группе гемолизинов является α-гемолизин, продуцируемый золотистым стафилококком. Он вызывает повреждение тканей, дермонекротический, нейротоксический и кардиотоксический эффекты.
α-Гемолизин оказывает цитотоксическое действие на клетки амниона и фибробласты человека, клетки почек обезьян, культуры тканей HeLa, тромбоциты, макрофаги.
β-Гемолизин лизирует эритроциты человека, кролика, барана, собаки, птиц, оказывает литическое действие и на лейкоциты.
γ-Гемолизин обладает широким спектром цитотоксической активности, в низких дозах, подобно холерному энтеротоксину, вызывает увеличение содержания цАМФ и повышение секреции ионов Na+ иCl+ в просвет кишки.
Лейкоцидин оказывает губительное воздействие на фагоцитирующие клетки, главным образом полиморфно-ядерные лейкоциты и макрофаги, обладает выраженной антигенной активностью.
Эксфолиативные токсины вызывают у человека стафилококковый синдром «обожженной кожи».
Стафилококковые энтеротоксины термостабильны, устойчивы к протеолитическим энзимам, вызывают у детей пищевые отравления. Энтеротоксины обусловливают развитие в кишечнике изменений, аналогичных псевдомембранозному энтероколиту, вызывают синдром токсического шока, влияют на иммунокомпетентные клетки и их предшественники.
Токсин-1 (TSST-1) обнаруживается только у некоторых штаммов золотистого стафилококка и обусловливает развитие синдрома токсического шока.
Поверхностные структуры микробных клеток стафилококков представляют сложную систему антигенов с разнообразной биологической активностью. Антигенными свойствами обладают: пептидогликан, тейхоевые кислоты, белок А, хлопьеобразующий фактор, типоспецифические агглютиногены, полисахаридная капсула.
Пептидогликан оказывает эндотоксиноподобное действие (пирогенность, воспроизведение феномена Швартцмана, активация комплемента и др.).
Тейхоевые кислоты вызывают активацию комплемента по классическому пути, реакции гиперчувствительности замедленного типа.
Белок А присутствует в клеточной стенке Staph. aureus и способен к неспецифическому соединению с Fc-фрагментом IgG, обладает свойствами преципитиногена и агглютиногена.
Хлопьеобразующий фактор препятствует эффективному фагоцитозу.
Полисахаридная капсула не является компонентом клеточной стенки стафилококка, однако связана с ней структурно и рассматривается как поверхностный соматический антиген. Биологическая активность капсульных полисахаридов выражается, главным образом, в их антифагоцитарном действии.
Стафилококки имеют ряд плазмид, которые обладают признаками устойчивости к антибиотикам, способностью к синтезу коагулазы, гемолитических токсинов, фибринолизина, пигментов. Плазмиды резистентности легко передаются от золотистого стафилококка к эпидермальному, от стафилококков – кишечной, сенной палочке и другим бактериям.
В течение инфекционного процесса стафилококки могут изменять свои ферментативные, инвазивные и токсигенные свойства.
Золотистый стафилококк образует пигмент золотисто-желтого цвета, капсулу; синтезирует коагулазу, α-токсин; на поверхности клеточной стенки присутствуют белок А и тейхоевые кислоты.
Золотистые стафилококки подразделяют на три литические (I, II, III) и три серологические (A, B, F) группы, внутри которых выделяют фаговары.
Эпидермальный стафилококк синтезирует пигмент желтого или белого цвета; белок А в клеточной стенке отсутствует; чувствителен к новобиоцину; не продуцирует коагулазу и α-токсин.
Сапрофитный стафилококк образует пигмент лимонно-желтого цвета, белка А не имеет, не продуцирует α-токсин и коагулазу.
Стафилококки устойчивы во внешней среде: хорошо переносят высушивание, под действием прямых солнечных лучей погибают только через несколько часов. При комнатной температуре остаются жизнеспособными на предметах твердого инвентаря в течение десятков суток, на предметах ухода за больным – в течение 35 – 50 сут. Особенно долго сохраняются на пищевых продуктах, в частности фруктах (до 3 – 6 мес.). При кипячении гибнут мгновенно, при температуре 80 °C – через 20 мин, под действием сухого пара – через 2 ч. Менее резистентны к действию химических агентов: 3 % раствор фенола и 0,1 % раствор сулемы убивают их за 15 – 30 мин, 1 %-ный водный раствор хлорамина – 2 – 5 мин.
Эпидемиология. Основным источником инфекции является человек – больной или бактерионоситель; домашние животные играют второстепенную роль. Наибольшую опасность представляют лица со стафилококковыми поражениями верхних дыхательных путей (ангина, фарингит, конъюнктивит, ринит), ЖКТ (гастроэнтероколит, энтероколит). Основным резервуаром стафилококка являются бактерионосители, у которых возбудитель локализуется на слизистой оболочке носа.
Механизмы передачи: капельный, контактный, фекально-оральный.
Пути передачи: воздушно-капельный, воздушно-пылевой, контактно-бытовой, пищевой. Воздух помещений инфицируется при кашле, чихании, сухой уборке. Распространению возбудителя способствуют переуплотнение палат, плохое освещение, недостаточное проветривание, нарушение правил дезинфекции, асептики и антисептики. Передача возбудителя возможна при употреблении инфицированной пищи (молока и молочных продуктов, кремов, кондитерских изделий).
Заражение может происходить антенатально и интранатально. У новорожденных и детей первого полугодия жизни преобладает контактно-бытовой путь передачи. Заражение осуществляется через руки персонала или матери, при контакте с загрязненными предметами ухода, игрушками, а также при употреблении инфицированных смесей и молока.
Стафилококковая инфекция регистрируется в виде спорадических случаев и групповых заболеваний. Описаны эпидемические вспышки в родильных домах, отделениях для новорожденных и недоношенных, домах ребенка, детских хирургических и инфекционных стационарах.
Наибольшая заболеваемость стафилококковой инфекцией отмечается среди новорожденных и детей первого полугодия жизни. Это обусловлено анатомофизиологическими особенностями, состоянием местного иммунитета, специфическими и неспецифическими факторами защиты. Особенно часто болеют дети с отягощенным преморбидным фоном (раннее искусственное вскармливание, экссудативно-катаральный диатез, рахит, гипотрофия, дисбактериоз, перинатальное поражение ЦНС), получающие антибактериальную и кортикостероидную терапию.
В последнее время отмечается рост заболеваемости стафилококковой инфекцией во всех странах. По данным ВОЗ, до 50 % случаев сепсиса обусловлены стафилококком.
Стафилококковая инфекция не имеет выраженной сезонности, случаи заболевания регистрируются на протяжении всего года.
Патогенез. Входными воротами (при экзогенном инфицировании) являются поврежденная кожа, слизистые оболочки ротовой полости, дыхательных путей и ЖКТ, конъюнктивы, пупочная ранка. В месте внедрения возбудителя возникает первичный гнойно-воспалительный очаг. В механизме ограничения очага большое значение имеет реакция регионарных лимфатических узлов. У детей раннего возраста вследствие снижения содержания гранулоцитов в крови и способности к перевариванию микробов фагоцитоз вирулентных штаммов стафилококка оказывается незавершенным; возникает персистирующая и длительная бактериемия. Ферменты, выделяемые стафилококками, способствуют размножению микробов в воспалительном очаге и распространению в ткани (лимфогенным и гематогенным путями).
Бактериемии способствуют нарушения питания, авитаминоз, нерациональное применение антибиотиков. В результате размножения и гибели стафилококков в макроорганизме накапливается значительное количество токсина, что приводит к развитию общей интоксикации. Клинические проявления стафилококковой инфекции разнообразны и обусловлены различными видами токсинов стафилококка. При преобладании гемолизинов развиваются поражения органов и тканей с геморрагическим синдромом, при продукции токсина-1 – синдром токсического шока, при воздействии энтеротоксинов – поражение ЖКТ.
В патогенезе стафилококковых заболеваний большое значение имеют возраст больных, состояние специфической и неспецифической резистентности организма.
Патоморфология. В месте внедрения возбудителя возникает воспалительный очаг, для которого характерны серозно-геморрагический экссудат, зона некроза, окруженная лейкоцитарной инфильтрацией и скоплением стафилококков. Возможно образование микроабсцессов с последующим их слиянием в крупные очаги.
Для стафилококковой пневмонии характерны множественные очаги воспаления и деструкции.
При стафилококковых поражениях ЖКТ, протекающих по типу пищевой токсикоинфекции, наблюдается преимущественное поражение желудка и тонкой кишки. Эти органы несколько расширены, в их просвете содержится зеленовато-желтая жидкость. Слизистая оболочка полнокровная, набухшая, отмечаются серые отрубевидные налеты, изредка массивные фибринозно-гнойные пленчатые наложения. Лимфатические фолликулы (пейеровы бляшки) увеличены в размерах, набухшие. В толстой кишке чаще определяется только полнокровие. При первичных и вторичных стафилококковых энтеритах и энтероколитах максимальные изменения выявляются в толстой кишке. Слизистая оболочка кишки с резко выраженной очаговой гиперемией и кровоизлияниями. Складки утолщены, покрыты слизью, а в отдельных местах – желтовато-серыми, серовато-коричневыми или грязно-зелеными пленчатыми наложениями, которые легко отделяются с образованием язв.
Патологоанатомические находки при сепсисе разнообразны. Нередко при очень бурных клинических проявлениях морфологические изменения весьма скудные. Характерны желтушное окрашивание кожи и склер, геморрагии на коже и во внутренних органах, особенно в почках, тромбозы вен. Селезенка значительно увеличена в объеме, дряблая, с обильным соскобом на разрезе. Во всех паренхиматозных органах и сердечной мышце отмечаются признаки дистрофии и жировой инфильтрации.
Классификация стафилококковой инфекции.
По распространенности:
1. Локализованные формы с поражением:
– кожи, подкожной клетчатки (стафилодермия, множественные абсцессы кожи, фолликулезы, стафилококковая инфекция со скарлатиноподобным синдромом);
– лимфатической системы (лимфаденит, лимфангиит);
– слизистых оболочек (конъюнктивит, стоматит);
– ЛОР-органов (ринит, фарингит, ангина, аденоидит, синуситы, отит);
– костей, суставов (остеомиелит, артрит);
– дыхательной системы (ларингит, трахеит, бронхит, пневмония, плеврит);
– пищеварительной системы (эзофагит, гастрит, дуоденит, энтерит, колит, холецистит);
– нервной системы (менингит, менингоэнцефалит, абсцесс головного мозга);
– мочеполовой системы (уретрит, цистит, аднексит, простатит, пиелонефрит, абсцессы почек).
2. Генерализованные формы:
– септицемия;
– септикопиемия.
По тяжести:
1. Легкая форма.
2. Среднетяжелая форма.
3. Тяжелая форма.
Критерии тяжести:
– выраженность синдрома интоксикации;
– выраженность местных изменений.
По течению:
А. По длительности:
1. Острое (до 1 мес.).
2. Затяжное (до 3 мес.).
3. Хроническое (более 3 мес.).
Б. По характеру:
1. Гладкое.
2. Негладкое:
– с осложнениями;
– с наслоением вторичной инфекции;
– с обострением хронических заболеваний.
Клиническая картина. Инкубационный период составляет от нескольких часов (9 – 10) до 3 – 5 сут.
Стафилококковые поражения кожи и подкожной клетчатки являются наиболее частой локализацией патологического процесса у детей.
Стафилодермия – одна из самых распространенных форм, наблюдается в различном возрасте. У новорожденных чаще регистрируют везикулопустулез, пузырчатку новорожденных (пемфигус), реже – эксфолиативный дерматит Риттера.
Везикулопустулез характеризуется появлением на 5 – 6-й день жизни ребенка пустул (размером 2 – 3 мм), которые располагаются на волосистой части головы, туловище и в кожных складках. Пузырьки через 2 – 3 сут лопаются, и образуются корочки. Иногда вокруг пустул появляются инфильтраты, возможно также развитие множественных абсцессов и реже – флегмоны.
Пузырчатка новорожденных характеризуется высокой контагиозностью. Общее состояние детей нарушается, они становятся вялыми, повышается температура тела, снижается аппетит. В области паховых складок, подмышечных впадин, на коже живота и шеи появляются пузыри различной величины, заполненные вначале серозным, а через 2 – 3 сут – серозно-гнойным содержимым. При вскрытии пузырей обнажается эрозивная поверхность. Пузырчатка новорожденных может протекать с осложнениями (конъюнктивит, отит, пневмония) и являться первичным очагом сепсиса.
Эксфолиативный дерматит Риттера – наиболее тяжелая форма стафилодермии у новорожденных. Заболевание начинается на 5 – 6-й день жизни с появления красноты и мацерации кожи в области пупка или вокруг рта. Вскоре на коже появляются пузыри, которые быстро увеличиваются в размерах и сливаются между собой. Происходит отслойка эпидермиса и образование эрозий. Заболевание протекает с явлениями интоксикации, высокой температурой тела. К 10 – 11-м суткам болезни эксфолиативный дерматит принимает выраженный характер: кожа ребенка краснеет, появляются обширные эрозии на туловище и конечностях. При растирании участков практически здоровой кожи эпидермис сморщивается и отслаивается (симптом Никольского).
Множественные абсцессы кожи, как правило, встречаются в раннем возрасте у ослабленных детей, страдающих рахитом, анемией, гипотрофией. Вначале на коже появляются узлы размером 0,5 – 2 см, багрово-красного цвета, в дальнейшем над ними определяется флюктуация. Течение болезни торпидное, сопровождается длительным повышением температуры тела и явлениями интоксикации.
Фолликулезы наблюдаются у детей старшего возраста. К ним относятся: фолликулит, фурункул, карбункул, гидраденит. Воспалительный процесс в этих случаях локализуется в устье волосяного фолликула. Наиболее тяжелые формы – фурункул и карбункул, при которых в процесс вовлекаются глубокие слои дермы, а при карбункуле – и подкожная клетчатка. Фолликулезы локализуются чаще всего на задней поверхности шеи, в области поясницы и в подмышечных впадинах. Гидраденит наблюдается в основном в периоде полового созревания и располагается в области апокринных потовых желез. Характеризуется склонностью к подострому и хроническому течению, часто рецидивирующему. Стафилококковая инфекция со скарлатиноподобным синдромом может развиться при любой локализации стафилококкового очага (инфицированная рана, ожоговая поверхность, панариций, флегмона, фурункул, остеомиелит). Начало острое, температура тела повышается до 38,5 – 39,5 °C, иногда отмечается рвота. Через 3 – 4 сут после возникновения первичного стафилококкового очага появляется мелкоточечная сыпь, локализующаяся на внутренней поверхности верхних и нижних конечностей, внизу живота. Сыпь располагается на гиперемированном фоне кожи, сгущается вокруг первичного очага поражения, сохраняется в течение 1 – 2 сут. В зеве может наблюдаться умеренная разлитая гиперемия; с 4-го дня болезни – «сосочковый» язык. Увеличение размеров лимфатических узлов соответствует локализации поражения.
Возможна генерализация процесса с возникновением вторичных гнойных очагов (отит, лимфаденит, синусит).
В периоде реконвалесценции может наблюдаться пластинчатое шелушение кожи.
Воспаление лимфатических узлов (лимфаденит) и лимфатических сосудов (лимфангиит) стафилококковой этиологии чаще наблюдается у детей раннего возраста при наличии стафилококкового поражения кожи. В клинической картине отмечаются повышение температуры тела, симптомы интоксикации (потеря аппетита, головная боль, нарушение сна). Пораженный регионарный лимфатический узел плотный, увеличенный в размерах, резко болезненный при пальпации. В дальнейшем катаральный лимфаденит переходит в гнойный с расплавлением лимфатического узла. При лимфангиите отмечаются боль и гиперемия кожи с инфильтрацией по ходу лимфатических сосудов.
Поражение слизистых оболочек. Конъюнктивиты стафилококковой этиологии наблюдаются как у новорожденных, так и у детей старшего возраста. Обычно поражение двустороннее, при этом отмечаются гнойное отделяемое из глаз, отек век, гиперемия конъюнктив и инъекция сосудов склер. Воспалительный процесс может протекать длительно. В отдельных случаях у детей раннего возраста наблюдаются тяжелые осложнения (гнойный дакриоцистит, этмоидит, флегмона орбиты, сепсис).
Афтозно-язвенный стоматит развивается у детей раннего возраста с отягощенным преморбидным фоном, ослабленных сопутствующими заболеваниями. Чаще стоматиту предшествует герпетическая или респираторная инфекция. В тяжелых случаях заболевание начинается с повышения температуры тела и симптомов интоксикации. Язвы слизистой оболочки ротовой полости и языка покрываются желтыми налетами, которые нередко сливаются. У ребенка во время приема пищи наблюдаются обильная саливация и резкая болезненность. Как правило, отмечается увеличение размеров подчелюстных и подъязычных лимфатических узлов. Характерными являются торпидность патологического процесса и низкая эффективность антибактериальных средств.
Поражение ЛОР-органов. Риниты и гнойные назофарингиты стафилококковой этиологии являются часто встречающимися формами стафилококковой инфекции. Для них характерны постепенное начало и затяжное течение. Риниты и назофарингиты наиболее тяжело протекают у новорожденных и детей грудного возраста. Ребенок становится беспокойным, отказывается от еды, носовое дыхание затруднено, наблюдается повышение температуры тела. Из носа отмечается обильное густое гнойное отделяемое зеленого цвета. Возможно развитие отита, пневмонии, энтерита, синуситов.
Стафилококковые ангины встречаются у детей различного возраста. Начало болезни чаще постепенное. У всех больных, как правило, повышается температура тела до 37,5 – 39,0 °C, появляются симптомы интоксикации, отмечаются повышенная саливация, рвота, боль в горле. В зеве наблюдаются разлитая гиперемия, отек и инфильтрация слизистых оболочек. Ангина может быть лакунарной, фолликулярной, а чаще имеет гнойно-некротический характер. Регионарные лимфатические узлы увеличены в размерах, пальпация их резко болезненна. Течение стафилококковой ангины торпидное, длительность лихорадки составляет 7 – 8 сут. Местные изменения при лакунарной ангине сохраняются 7 – 10 сут.
Стафилококковые отиты чаще возникают у детей раннего возраста. Воспалительный процесс в среднем ухе имеет гнойный характер, склонность к затяжному и хроническому течению.
Поражение костей и суставов. Остеомиелиты стафилококковой этиологии могут возникать первично и вторично, как следствие септического процесса. Воспалительный процесс локализуется преимущественно в бедренной и плечевой костях. Остеомиелит характеризуется острым началом, повышением температуры тела, выраженной интоксикацией, рвотой, беспокойством, возможно появление мелкоточечной сыпи. В первые дни болезни местные изменения выражены незначительно, однако отмечаются резкая болезненность при перемене положения тела, ограничение подвижности пораженной конечности. Позже появляются локальные симптомы в виде повышения температуры кожи, отечности, напряженности, местной болезненности при пальпации. Стафилококковые артриты. Характеризуются сильными болями, ограничением функции сустава, его деформацией, местным повышением температуры. При отсутствии адекватного лечения развивается деструкция хряща и субхондральной кости.
Поражение органов дыхательной системы. Ларингиты и ларинготрахеиты являются наиболее частой формой стафилококкового поражения дыхательных путей. Они встречаются преимущественно у детей раннего возраста на фоне респираторно-вирусных инфекций (грипп, парагрипп, аденовирусная инфекция). У больных детей на фоне типичных клинических проявлений вирусного поражения гортани (трахеи) наблюдаются новое повышение температуры тела до 39 – 40 °C, ухудшение общего состояния. Выражены симптомы интоксикации и признаки гипоксии (ребенок беспокоен, отмечаются рвота, петехиальная сыпь). При ларингоскопии обнаруживают некротические или язвенно-некротические изменения в гортани и трахее. Течение ларинготрахеитов длительное, с частым развитием стеноза гортани, обструктивного бронхита и пневмонии.
Стафилококковые пневмонии развиваются у детей раннего возраста как первичные (инфицирование происходит воздушно-капельным путем) или в результате вторичного поражения легких при различных формах стафилококковой инфекции. Клиническая картина характеризуется полиморфизмом симптомов. В типичных случаях отмечается бурное начало, сопровождающееся выраженной лихорадкой, интоксикацией и быстро нарастающими изменениями в легких. Ребенок вялый, адинамичный, отказывается от еды; наблюдаются частый мучительный кашель, затрудненное дыхание. Появляется одышка до 60 – 80 дыханий в 1 мин с участием вспомогательной мускулатуры. Перкуторно определяется укорочение, местами тимпанический оттенок. Аускультативно, на фоне бронхиального или ослабленного дыхания, выслушиваются локализованные звучные мелкопузырчатые хрипы, на 5 – 6-е сутки заболевания – крепитирующие. Обнаруживаются признаки сердечно-сосудистой недостаточности (приглушение сердечных тонов, тахикардия, малый частый пульс, акроцианоз), вздутие живота, гепатоспленомегалия, задержка стула. Кожа бледная, с серым оттенком, иногда отмечается эфемерная сыпь полиморфного характера. Одной из особенностей стафилококкового поражения легких является развитие деструктивных пневмоний. У детей нередко отмечается образование воздушных полостей (булл). Буллы могут быть как единичными, так и множественными. Чаще воздушные полости появляются в периоде реконвалесценции и значительно реже – разгара заболевания. При перкуссии над очагом поражения определяется тимпанит, аускультативно – ослабленное или амфорическое дыхание. При рентгенологическом исследовании легких буллы представляют собой кольцевидные образования с резко очерченными контурами. У большинства больных процесс образования булл протекает благоприятно, однако в ряде случаев возможно развитие пневмоторакса или эмфиземы легких.
В случае абсцедирования абсцессы легких появляются к 5 – 6-м суткам заболевания. Для абсцессов стафилококковой этиологии характерными являются субплевральное расположение, преимущественная локализация в правом легком. Формирование абсцесса протекает бурно, сопровождается резким ухудшением состояния, гипертермией, нарастанием дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. При образовании крупных гнойных полостей аускультативно выявляют амфорическое дыхание, хрипы с металлическим оттенком.
Одним из тяжелых проявлений стафилококковой инфекции является гнойный плеврит. Развитие гнойного плеврита сопровождается резким ухудшением состояния пациента: появляются страдальческое выражение лица, боль в грудной клетке, болезненный кашель; температура тела приобретает гектический характер, нарастает одышка, усиливается цианоз. У пациентов, имеющих значительное количество гнойного выпота в плевральной полости, отмечаются асимметрия грудной клетки, сглаженность межреберных промежутков, отставание в акте дыхания больной половины грудной клетки от здоровой, возможно смещение органов средостения. Перкуторно над зоной экссудата определяются отчетливое притупление, ослабление голосового дрожания, бронхофония. Выраженность физикальных данных зависит от локализации плеврита (пристеночный, базальный, междолевой).
Желудочно-кишечные заболевания стафилококковой этиологии у детей встречаются часто и характеризуются различными клиническими вариантами.
Классификация острых кишечных инфекций стафилококковой этиологии.
По типу:
I. Типичные:
1. Желудочно-кишечная (пищевая токсикоинфекция):
– гастрит;
– гастроэнтерит;
– гастроэнтероколит.
2. Диареи (энтериты и энтероколиты) у детей раннего возраста:
– первичные;
– вторичные;
– как следствие дисбактериоза.
3. Стафилококковые кишечные микст-инфекции.
II. Атипичные:
– стертая;
– бессимптомная.
По тяжести:
1. Легкая форма.
2. Среднетяжелая форма.
3. Тяжелая форма.
Критерии тяжести:
– выраженность синдрома интоксикации;
– выраженность местных изменений.
По течению:
А. По длительности:
1. Острое (до 1 мес.).
2. Затяжное (до 3 мес.).
3. Хроническое (более 3 мес.).
Б. По характеру:
1. Гладкое.
2. Негладкое:
– с осложнениями;
– с рецидивами и обострениями;
– с наслоением вторичной инфекции;
– с обострением хронических заболеваний.
Клиническая картина. Типичные формы. Желудочно-кишечная форма (гастрит, гастроэнтерит, гастроэнтероколит) развивается у детей старшего возраста.
Инкубационный период короткий (несколько часов). Заболевание начинается остро, появляются резкие боли в эпигастральной области, многократная рвота, слабость, головокружение, гипер- или гипотермия. Одновременно могут отмечаться выраженные патологические изменения со стороны нервной системы (судороги) и сердечно-сосудистые нарушения (акроцианоз, приглушение сердечных тонов, нитевидный пульс, снижение артериального давления). У части больных появляется мелкоточечная или петехиальная сыпь. Заболевание может протекать по гастритическому варианту (с поражением только желудка), однако у большинства больных в патологический процесс вовлекается тонкая кишка (гастроэнтерит), реже и толстая кишка (гастроэнтероколит). Стул, как правило, частый, жидкий, водянистый, с примесью слизи. В тяжелых случаях, наряду с токсикозом, развивается эксикоз. При проведении своевременной адекватной терапии через 6 – 8 ч симптомы интоксикации уменьшаются и исчезают к концу суток. В конце 1-й недели заболевания стул нормализуется, и наступает выздоровление. Осложнения наблюдаются редко.
Диареи (энтериты и энтероколиты) у детей раннего возраста.
Первичные стафилококковые энтериты и энтероколиты возникают в результате пищевого или контактно-бытового заражения, которое нередко происходит уже в роддоме (от матерей, медицинского персонала и т. д.). Болеют чаще ослабленные дети, преимущественно первого года жизни, находящиеся на искусственном или смешанном вскармливании, с проявлениями рахита, анемии, гипотрофии, экссудативно-катарального диатеза.
Заболевание начинается остро или постепенно. Отмечаются срыгивание, беспокойство, повышение температуры тела (субфебрильная, реже – фебрильная), бледность кожи. Стул постепенно учащается, сохраняет каловый характер, содержит большое количество слизи; к концу недели могут появиться прожилки крови. Живот вздут, нередко увеличиваются размеры печени, реже – селезенки. Частота стула при легких формах не превышает 5 – 6 раз, при среднетяжелых – 10 – 15 раз в сутки. Дисфункция кишечника часто длительная, стул нормализуется не ранее 3 – 4-й недели болезни. Субфебрилитет сохраняется 1 – 2 нед.; нередко наблюдаются обострения.
Вторичные энтериты и энтероколиты у детей раннего возраста являются проявлением генерализованной стафилококковой инфекции. В этих случаях поражение ЖКТ присоединяется к другим очагам стафилококковой инфекции (отит, пневмония, стафилодермия). Ведущими клиническими симптомами являются: субфебрильная (или фебрильная) температура тела, упорные срыгивания или рвоты, стойкая анорексия, дисфункция кишечника, снижение массы тела, анемия. У таких больных поражение кишечника начинается постепенно, характерен энтероколит, в том числе и язвенно-некротический. Заболевание протекает тяжело, с выраженными симптомами токсикоза и, нередко, эксикоза. При развитии язвенно-некротического колита отмечаются резкое ухудшение общего состояния ребенка, нарастание диспепсических расстройств, вздутие живота, появление в стуле слизи, крови, иногда гноя. Возможна перфорация кишечника с развитием перитонита. Отмечается высокая летальность.
Энтериты и энтероколиты у детей раннего возраста как следствие дисбактериоза. В этих случаях поражение ЖКТ вызывают антибиотикорезистентные штаммы стафилококка, которые бурно размножаются в отсутствие или при снижении количества облигатной кишечной микрофлоры (полноценная кишечная палочка, бифидобактерии, лактобактерии и др.). Наиболее часто встречаются стафилококковый энтерит и псевдомембранозный стафилококковый энтероколит (протекает тяжело, характерен холероподобный синдром, возможно развитие язв кишечника).
Стафилококковые кишечные микст-инфекции возникают в результате воздействия на организм как патогенного стафилококка, так и других микробов (шигелл, эшерихий, сальмонелл) и вирусов. В большинстве случаев смешанные инфекции имеют экзогенный характер и протекают тяжело.
Атипичные формы. Стертая форма характеризуется отсутствием симптомов интоксикации при слабо выраженной и непродолжительной дисфункции кишечника. Бессимптомная форма: клинические проявления отсутствуют; отмечаются повторный высев патогенного стафилококка в диагностических концентрациях и (или) нарастание титра специфических антител в динамике исследования.
Поражения нервной системы стафилококковой этиологии (гнойный менингит, менингоэнцефалит). Чаще встречаются у детей раннего возраста, особенно новорожденных, являются одним из проявлений стафилококкового сепсиса. Редко наблюдается первичное поражение мозговых оболочек. Возникновению менингита и менингоэнцефалита способствуют черепные травмы различного генеза.
У детей грудного возраста чаще наблюдается менингоэнцефалит, который начинается с возникновения значительно выраженных общемозговых симптомов. Появляются беспокойство, сменяющееся сонливостью, рвота, повышается температура тела до 39 – 40 °С, отмечается тремор подбородка, рук, судорожная готовность, гиперестезия кожи. Определяются напряжение и выбухание большого родничка, клонико-тонические судороги; наблюдаются очаговые неврологические симптомы. Менингеальные симптомы, как правило, выражены слабо.
У детей старшего возраста патологический процесс чаще имеет более ограниченный характер. В клинической картине преобладают симптомы поражения мозговых оболочек (менингит). У больных, наряду с выраженной лихорадкой, наблюдаются повторная рвота, озноб, адинамия, светобоязнь. Менингеальный синдром определяется с первых дней болезни. Очаговые неврологические симптомы нестойкие и исчезают к концу 1-й недели заболевания.
Особенностью стафилококковых менингитов и менингоэнцефалитов является склонность к затяжному волнообразному течению, абсцедированию и частому вовлечению в воспалительный процесс вещества головного мозга. Характерно формирование тяжелых остаточных изменений ЦНС (гидроцефалия, эпилепсия и др.).
Поражения мочеполовой системы стафилококковой этиологии проявляются в виде уретрита, цистита, пиелита, пиелонефрита, очагового нефрита. Клинические симптомы, свидетельствующие о вовлечении в патологический процесс мочевыводящих путей и почек, не отличаются от аналогичных проявлений, вызванных другой бактериальной микрофлорой. При исследовании мочи обнаруживают лейкоцитурию, гематурию, цилиндрурию, протеинурию.
Генерализованные формы стафилококковой инфекции (септицемия, септикопиемия) чаще встречаются у детей раннего возраста. Группу риска развития сепсиса составляют недоношенные, дети с перинатальной дистрофией и гипоксией. В зависимости от входных ворот выделяют следующие формы сепсиса: пупочный, кожный, легочный, энтеральный, тонзиллогенный, отогенный.
По клинико-анатомическим признакам различают два варианта сепсиса: септицемию (сепсис без метастазов) и септикопиемию (сепсис с метастазами). Течение сепсиса может быть острейшим (молниеносным), острым, подострым и хроническим.
При молниеносном сепсисе начало бурное. Температура тела повышается до 39,5 – 40,0 °C, появляется интоксикация, нарастают гемодинамические нарушения, ацидоз. В конце 1-х суток заболевания возможно развитие клинической картины инфекционно-токсического шока (землисто-серый цвет кожи, акроцианоз, заостренные черты лица, тахикардия, нитевидный пульс, расширение границ и ослабление тонов сердца, снижение артериального давления, токсическая одышка, анурия). Причиной смерти является острая надпочечниковая недостаточность, обусловленная кровоизлияниями в надпочечники.
При остром течении сепсиса характерна лихорадка до 39 – 40 °C, возможен озноб. В течение 1-й недели болезни температура тела сохраняется на фебрильном уровне, лишь в более поздние сроки (со 2-й недели) принимает типичный септический характер (с суточными колебаниями в 1 – 1,5 °C). В ранний период заболевания может наблюдаться мелкоточечная, мелкопятнистая или геморрагическая сыпь. Отмечаются симптомы, характерные для септического состояния: возбуждение или вялость, желтушность кожи, сухость слизистых оболочек, тахипноэ, тахикардия, парез кишечника, гепатоспленомегалия, задержка или учащение стула, снижение диуреза. В дальнейшем появляются вторичные септические очаги (абсцедирующие пневмонии, менингиты, остеомиелиты, артриты, эндомиокардиты). Летальность высокая.
Подострое течение сепсиса: характерны постепенное начало при нормальной или субфебрильной температуре тела, беспокойство или вялость, снижение аппетита; отмечается периодическая рвота, остановка прибавки массы тела, вздутие живота, дисфункция кишечника. В дальнейшем нарастают гипотрофия, анемия, увеличиваются размеры печени и селезенки, появляется субиктеричность кожи. Заболевание часто сопровождается наличием вялотекущих вторичных очагов (пневмония, отит, энтероколит).
Стафилококковый сепсис может принимать хроническое течение, что связано с формированием метастатических очагов и развитием иммунодефицитного состояния.
По тяжести стафилококковые заболевания подразделяют на легкие, среднетяжелые и тяжелые.
При легкой форме температура тела повышается до 38,5 °C, симптомы интоксикации выражены умеренно. Местные изменения и функциональные нарушения незначительные.
При среднетяжелой форме температура тела повышена до 38,6 – 39,5 °C. Симптомы интоксикации и местные изменения выражены значительно.
Тяжелая форма характеризуется лихорадкой выше 39,5 °C, выраженными изменениями нервной и сердечно-сосудистой систем, тяжелыми метаболическими нарушениями и местными проявлениями.
Течение (по длительности). У большинства больных течение стафилококковых заболеваний острое (до 1 мес.). Однако у новорожденных и грудных детей с отягощенным преморбидным фоном, а также у детей старшего возраста с иммунодефицитным состоянием патологический процесс может принимать затяжное (до 3 мес.) или хроническое течение (более 3 мес.).
Течение (по характеру) может быть гладким и негладким (с осложнениями, обострениями хронических заболеваний и др.).
Особенности стафилококковой инфекции у детей раннего возраста. У новорожденных и детей грудного возраста стафилококковые заболевания занимают ведущее место в инфекционной патологии. Особенно часто они встречаются у новорожденных и недоношенных детей, страдающих гипотрофией, экссудативно-катаральным диатезом, ослабленных сопутствующими заболеваниями. У новорожденных возбудителями являются Staph. aureus, Staph. epidermidis и Staph. saprophyticus; у детей грудного возраста – преимущественно Staph. aureus. Факторами риска развития гнойно-воспалительных заболеваний стафилококковой этиологии являются: осложненное течение беременности и родов, перинатальная патология и др.
Среди локализованных форм часто встречаются: омфалит, везикулопустулез, пузырчатка новорожденных, эксфолиативный дерматит Риттера, пиодермия, пемфигус, панариций, паронихии, лимфаденит, отит, мастит, конъюнктивит, энтерит и энтероколит.
Тяжелым проявлением стафилококковой инфекции является флегмона новорожденных, при которой развиваются обширные гнойно-некротические процессы в подкожной жировой клетчатке, чаще на спине и шее. Заболевание сопровождается выраженной лихорадкой, тяжелой интоксикацией, резким нарушением общего состояния, рвотой.
Генерализованные формы характеризуются выраженной тяжестью. Отмечается возбуждение или вялость ребенка, анорексия; возможны срыгивания, рвота, гипотермия. Кожа бледно-серого цвета, нарастает цианоз, появляется иктеричность склер; развиваются отечный и геморрагический синдромы. Вследствие нарушения метаболизма и циркуляторных расстройств возникают одышка, вздутие грудной клетки, тахикардия, парез кишечника, гепатоспленомегалия, энтероколит. Сепсис у новорожденных нередко заканчивается летальным исходом.
Диагностика. Опорно-диагностические признаки стафилококковой инфекции:
– характерный эпиданамнез;
– местный очаг стафилококковой инфекции;
– лихорадка;
– синдром интоксикации;
– полиорганность поражения;
– склонность к затяжному течению.
Лабораторная диагностика. Бактериологический метод является решающим для этиологического подтверждения диагноза. В зависимости от тяжести заболевания и локализации патологического процесса материал забирают со слизистой оболочки зева, ротовой полости, носа, гортани; кожи, раны, гнойных очагов. При генерализованных формах бактериологическое обследование предусматривает посев крови, мочи, желчи, пунктата костного мозга, плевральной, цереброспинальной и синовиальной жидкости. При кишечной форме заболевания проводят посевы фекалий, рвотных масс, промывных вод желудка, остатков пищи, грудного молока.
В случае исследования секционного материала бактериологическому изучению подвергают кровь из сердца, нёбные миндалины, легкие, печень, селезенку, тонкую и толстую кишку, брыжеечные лимфатические узлы, содержимое желудка, кишечника, желчного пузыря. Посевы проводят на твердые питательные среды – желточно-солевой агар, кровяной агар, молочно-солевой агар. Диагностическое значение имеет выделение стафилококка лишь в первые дни болезни в монокультуре и в диагностически значимой концентрации (105– 106 КОЕв1гматериала). Лабораторное изучение, кроме количественной оценки обсемененности, включает определение потенциальной патогенности стафилококка: реакция плазмокоагуляции, ферментация маннита в анаэробных условиях, ДНКазная активность, гемолизирующая способность, лецитиназная проба, гиалуронидазная активность, токсигенность. Большое значение имеет установление фаготипа, генотипа патогенных стафилококков, а также чувствительности к антибиотикам.
Серологический метод исследования используют для выявления антител в сыворотке крови: агглютининов и α-антитоксинов. С этой целью применяют реакцию агглютинации с музейным штаммом стафилококка «505» или аутоштаммом в динамике болезни. Диагностическим признаком считается титр агглютининов в РА 1: 100 или нарастание титра специфических антител в 4 раза и более.
Стафилококковую этиологию заболевания подтверждает также нарастание титра антистафилолизина в реакции нейтрализации.
Экспресс-методы диагностики: радиоиммунный, иммуноферментный и латекс-агглютинации.
Дифференциальная диагностика стафилококковой инфекции проводится с локализованными и генерализованными формами гнойно-воспалительных заболеваний другой этиологии. Клиническая диагностика без лабораторного подтверждения практически невозможна. Дифференциальная диагностика первичных поражений ЖКТ стафилококковой этиологии и других острых кишечных инфекций представлена в табл. 12, см. с. 291.
Лечение больных стафилококковой инфекцией комплексное, направлено на обезвреживание возбудителя и элиминацию его токсичных продуктов, повышение специфической и неспецифической резистентности макроорганизма. Обязательной госпитализации подлежат дети с генерализованными и тяжелыми формами болезни независимо от возраста, а также новорожденные при любой форме стафилококковой инфекции. Больных изолируют в боксы (полубоксы), что способствует профилактике внутрибольничной инфекции.
Диета назначается в зависимости от возраста ребенка, тяжести, формы и периода болезни. Пища должна быть высокоэнергетической с достаточным содержанием полноценного белка и ограничением углеводов, которые способствуют росту стафилококков. Особое значение имеет использование молочнокислых смесей, оказывающих положительное действие на эубиоз кишечника. При поражениях ЖКТ, сопровождающихся явлениями токсикоза и эксикоза, диетотерапию проводят по тем же принципам, что и при других острых кишечных инфекциях.
Основным правилом медикаментозной терапии у больных с различными формами стафилококковой инфекции является рациональное сочетание антибактериальных препаратов и специфических средств. Большое значение имеет санация первичного очага, а при генерализованной инфекции – вторичных очагов. По показаниям назначают дезинтоксикационную и регидратационную терапию (см. «Шигеллезы», «Эшерихиозы»), проводят лечение неотложных состояний (инфекционно-токсический шок, сердечно-сосудистая, дыхательная недостаточность). Выбор антибактериальных препаратов зависит от формы и периода заболевания, тяжести процесса, возраста ребенка и преморбидного фона.
Антибактериальную терапию у больных с легкими и среднетяжелыми локализованными формами проводят полусинтетическими пенициллинами (оксациллин, амоксициллин, амоксициллин/клавуланат), макролидами (рокситромицин, азитромицин), линкомицином. При тяжелых формах стафилококковой инфекции назначают аминогликозиды (амикацин, нетилмицин, тобрамицин), цефалоспорины (цефазолин, цефуроксим, цефотаксим, цефтриаксон) рифампицин, ванкомицин. Нитрофурановые препараты (фуразолидон, фурадонин, фурагин, нифуроксазид) можно применять при различных формах стафилококковых заболеваний (см. табл. 15, с. 322).
В комплексном лечении больных стафилококковой инфекцией большое значение имеет специфическая терапия. При затяжном характере течения стафилококкового процесса (пневмония, энтероколит, фурункулез, стафилодермия) применяют нативный стафилококковый анатоксин, который вводят подкожно по схемам:
1-я схема – 7 инъекций (0,1 мл – 0,2 мл – 0,3 мл – 0,4 мл – 0,6 мл – 0,8 мл – 1,0 мл; курсовая доза – 3,4 мл), препарат вводят с интервалом в 2 – 3 дня;
2-я схема – 5 инъекций (0,1 мл – 0,5 мл – 1,0 мл – 1,0 мл – 1,0 мл; курсовая доза – 3,6 мл), препарат вводят с интервалом в 1 день.
Стафилококковый бактериофаг применяют местно (при стафилодермии, фурункулезе, остеомиелите, инфицированных ранах), внутрь (при острых энтеритах, энтероколитах), подкожно или внутримышечно.
Гипериммунный антистафилококковый иммуноглобулин показан больным с тяжелыми и генерализованными формами стафилококковой инфекции, особенно детям раннего возраста. Препарат вводят внутримышечно в дозе 5 – 8 АЕ/кг массы тела в сутки ежедневно или через день; курс – 5 – 7 инъекций. В тяжелых случаях дозу увеличивают до 20 – 50 АЕ/кг.
Гипериммунная антистафилококковая плазма используется с первых дней болезни в терапии стафилококковой инфекции, сопровождающейся токсикозом; вводят внутривенно, ежедневно или с интервалом в 1 – 3 дня (5,0 – 8,0 мл/кг/сут) в течение 3 – 5 дней.
Наряду с этиотропным лечением показано назначение иммуномодулирующих препаратов. Виферон (виферон 150 000 МЕ – детям до 7 лет, виферон 500 000 МЕ – детям старше 7 лет) назначают по 1 свече 2 раза в сутки в течение 5 – 10 дней.
Циклоферон назначают внутрь один раз в сутки детям в возрасте 4 – 7 лет – 150 мг (1 таб.), 8 – 12 лет – 300 мг, старше 12 лет – 450 мг на 1, 2, 4, 6, 8-й дни и далее еще 5 приемов с интервалом 72 ч.
Применяют пробиотики (линекс, бифиформ, бифидумбактерин, лактобактерин и др.), ферменты (креон, панкреатин, мезим-форте, абомин), витамины (С, А, Е, группы В), симптоматические средства.
Диспансерное наблюдение. Дети, перенесшие любую форму стафилококковой инфекции, находятся на диспансерном наблюдении в поликлинике или стационаре, где проводилось лечение. Срок диспансеризации – от 1 мес. до 1 года и более.
Профилактика. Профилактическую работу следует проводить во всех медицинских учреждениях. В женской консультации организуется систематическое наблюдение и обследование беременных, при этом особое внимание уделяется диагностике и лечению «малых» форм стафилококковой инфекции (ринит, конъюнктивит, стафилодермия).
Особое значение имеет раннее выявление патогенных штаммов стафилококка и стафилококковых заболеваний у медицинского и обслуживающего персонала детских стационаров. Выявленные носители патогенного стафилококка и больные подлежат изоляции и лечению; персонал отстраняется от обслуживания детей. Одновременно проводят санитарно-гигиенические мероприятия, направленные на прерывание путей распространения стафилококка (дезинфекция предметов обихода, качественная уборка помещений, неукоснительное выполнение противоэпидемического режима, правильное хранение молочных смесей и др.). Следует строго соблюдать правила асептики и антисептики при проведении любых медицинских манипуляций и хирургических операций.
В физиологических детских учреждениях рекомендуется проводить профилактическое обследование помещений, мебели, посуды, игрушек на наличие патогенного стафилококка не реже 1 раза в месяц.
Важное место в профилактике стафилококковой инфекции занимает санитарно-просветительная работа с беременными, а также правильная организация и проведение рационального вскармливания ребенка, соблюдение правил санитарно-гигиенического режима в домашних условиях и детских учреждениях.
ОСТРЫЕ РЕСПИРАТОРНЫЕ ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ
Острые респираторные вирусные инфекции – группа инфекционных болезней, вызываемых вирусами, передающихся воздушно-капельным путем, характеризующихся повышением температуры тела, интоксикацией и катаральным синдромом.
Различные нозологические формы ОРВИ (грипп, парагрипп, аденовирусная, респираторно-синцитиальная, риновирусная, реовирусная инфекции) отличаются клиническим полиморфизмом, однако имеют сходные эпидемиологические и патогенетические закономерности, морфологические и иммунологические изменения. Общими для всей группы заболеваний являются преимущественное поражение слизистых оболочек дыхательных путей, принципы лечения и подходы к организации профилактических мероприятий.
ОРВИ – наиболее распространенные заболевания как детей, так и взрослых. Особенно часто болеют дети младшего возраста, посещающие дошкольные учреждения. Иммунитет после перенесенных острых респираторных вирусных инфекций типоспецифический, что обусловливает повторные случаи заболевания. Дети, часто болеющие ОРВИ, составляют группу риска развития астматического бронхита, бронхиальной астмы, хронического пиелонефрита, полиартрита, хронических заболеваний носоглотки. Летальность от гриппа и других ОРВИ у детей раннего возраста занимает первое место в структуре инфекционной патологии.
Грипп
Грипп (Grippus, Influenza) – острое инфекционное заболевание, вызываемое различными серотипами вируса гриппа, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся поражением респираторного тракта, преимущественно трахеи, проявляющееся выраженной интоксикацией, лихорадкой и умеренным катаральным синдромом.
Исторические данные. Грипп как массовое инфекционное заболевание известен с древних времен. Впервые его описал французский ученый Этьен Паскье в 1403 г. во время эпидемии в Европе. Современное название болезни – грипп (фр. gripper – охватить), инфлюэнца (лат. influre – вторгаться) – появилось в ХVIII в. Вирусная природа заболевания установлена в 1933 г. английскими учеными Р. Смитом, С. Эндрюсом и П. Лейдлоу. Обнаруженный возбудитель обозначили как вирус гриппа типа А. В 1936 г. этот же вирус выделили советские ученые А. А. Смородинцев и Л. А. Зильбер. В 1940 г. американские исследователи Т. Френсис и Т. Мэджил открыли вирус гриппа типа В, в 1947 г. Р. Тейлор выделил вирус гриппа типа С. Первая пандемия гриппа зарегистрирована в 1580 г.; в ХVIII – ХIХ вв. отмечено 8 пандемий, в XX в. – 4.
Этиология. Возбудителями гриппа являются РНК-содержащие вирусы из семейства ортомиксовирусов. Вирион имеет форму сферы диаметром 80 – 120 нм, реже – нитевидную. Вирусы гриппа содержат внутренние и поверхностные антигены. Внутренние (сердцевидные) антигены являются типоспецифическими, на основании которых вирусы классифицируют на типы (серотипы) А, В, С. Поверхностные гликопротеидные антигены представлены гемагглютинином (Н) и нейраминидазой (N). Вирус гриппа А имеет 16 разновидностей гемагглютинина (Н1 – Н16) и 9 разновидностей нейраминидазы (N1 – N9). В настоящее время у человека встречаются три разновидности гемагглютинина – Н1, Н2, Н3 – и две разновидности нейраминидазы – N1, N2. Наиболее часто заболевания детей вызывают следующие серологические подтипы вируса гриппа А: Н1N1, Н2N2 и Н3N2 (прежние названия А, А1, А2).
Характерной особенностью вирусов гриппа А является изменчивость поверхностных антигенов. Образование нового варианта вируса (штамма) с измененной структурой одного из антигенов – дрейф (гемагглютинин подвержен большей изменчивости) – происходит каждые 1 – 3 года и приводит к возникновению эпидемий. Смена одновременно двух поверхностных антигенов – шифт (т. е. смена доминирующего подтипа) – встречается крайне редко и приводит к развитию пандемий. Весной 2009 г. одновременно в Мексике и Калифорнии в пределах типа А (H1N1) произошел ангигенный шифт, в результате которого появился новый вирус А (H1N1) Калифорния/04/2009 – тройной реассортант, содержащий в себе гены вирусов гриппа свиней, птиц и человека. Новый вирус является высококонтагиозным, резистентен к ремантадину и амантадину.
Вирусы гриппа В, подверженные незначительной антигенной изменчивости, происходящей 1 раз в 4 – 5 лет, также могут вызывать эпидемии. Вирусы гриппа С имеют стабильную антигенную структуру.
Согласно Международной номенклатуре, принятой ВОЗ в 1980 г., обозначение штаммов вируса гриппа включает: тип, место изоляции (выделения), собственный номер изолята, год изоляции (две последние цифры), формуляр вида – разновидности гемагглютинина и нейраминидазы. Пример: «А (Сингапур) 1 (57) Н2N2» – тип А штамм № 1 выделен от человека в Сингапуре в 1957 г., разновидность Н2N2.
Вирусы гриппа обладают эпителиотропностью и выраженной токсичностью. Во внешней среде неустойчивы, при комнатной температуре разрушаются через несколько часов, быстро погибают при нагревании, под действием прямых солнечных лучей, дезинфицирующих растворов. Устойчивы к низким температурам и замораживанию.
Культивирование и выделение вирусов гриппа проводят в развивающихся куриных эмбрионах.
Эпидемиология. Источник инфекции — больной человек, который наиболее заразен в первые 3 сут заболевания. Выделение вируса при неосложненном течении гриппа продолжается 5 – 7 сут, при осложненном – 10 – 14 сут от начала заболевания. Роль вирусоносителей как источника заражения незначительная.
Механизм передачи – капельный.
Путь передачи — воздушно-капельный. Вирусы гриппа с частицами слизи и мокроты во время чихания, кашля, разговора больного распространяются на относительно близкое расстояние (до 3 м) и сохраняются во взвешенном состоянии несколько минут. Контактно-бытовой путь – заражение через предметы и вещи, находившиеся в пользовании больного (носовые платки, полотенца, игрушки и др.) – не имеет существенного значения. Возможна трансплацентарная передача вируса.
Восприимчивость к гриппу всеобщая. Относительно реже болеют новорожденные и дети первых месяцев жизни. Дети, не имеющие врожденного иммунитета, восприимчивы к гриппу с первых дней жизни.
Сезонность и периодичность. Заболеваемость гриппом регистрируется повсеместно и круглогодично, значительно повышается в зимне-весенний период. В пандемию гриппом болеют 50 – 70 % населения Земного шара. Во время эпидемий заболеваемость гриппом повышается в 10 – 20 раз, увеличивается число тяжелых форм и возрастает летальность. В межэпидемический период заболеваемость гриппом колеблется от спорадических случаев до небольших вспышек в холодное время года, чаще наблюдаются легкие и атипичные формы.
Вирусы гриппа А обусловливают пандемии, эпидемии; вирусы гриппа В – эпидемии; вирусы гриппа С вызывают лишь спорадические случаи заболевания. В настоящее время циркулируют и имеют эпидемическое распространение 2 сезонных подтипа вируса гриппа А (Н3N2, Н1N1) и вирус гриппа В. Особенностями современных сезонных эпидемий являются сокращение их продолжительности, высокие показатели заболеваемости среди детей, особенно школьного возраста, увеличение межэпидемического периода.
В 2009 г. ВОЗ объявила первую пандемию гриппа XXI в., вызванную вирусом гриппа А (H1N1) Калифорния/04/2009. В отличие от эпидемий гриппа последних лет, пандемический штамм распространился по миру очень быстро (в течение 6 нед.), отмечались высокие показатели заболеваемости во всех возрастных группах, особенно среди детей 7 – 18 лет, значительно увеличилось число осложнений и летальных исходов.
Иммунитет типоспецифический, сохраняется напряженным в течение 6 – 8 мес., затем титры противогриппозных антител в крови и секрете респираторного тракта снижаются. Длительный постинфекционный иммунитет (общий и местный) обеспечивается клеточными механизмами (Т- и В-лимфоцитами). Повторные случаи заболевания возникают, как правило, вследствие инфицирования новыми вариантами вируса.
Патогенез. Входными воротами являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Ведущее значение в патогенезе гриппа имеют эпителиотропные и токсические свойства вирусов гриппа, а также аллергизация макроорганизма антигенами возбудителя. Выделяют пять фаз патологического процесса.
1-я фаза —репродукция вируса в клетках органов дыхательной системы. Возбудитель проникает в мерцательный эпителий, где начинается его размножение. Многочисленные провоспалительные факторы, вырабатывающиеся в ответ на внедрение возбудителя, нарушают метаболизм и целостность мембран эпителиальных клеток, нередко вызывая их гибель. Разрушение естественного защитного барьера приводит к распространению вирусов по соприкосновению, а затем – проникновению в кровь и генерализации инфекции. Одновременно в месте воспаления вырабатываются медиаторы иммунной системы и активируются факторы неспецифической защиты организма (в первую очередь, интерфероны).
2-я фаза – вирусемия; токсические или токсико-аллергические реакции макроорганизма. Вирусы, а также продукты распада клеток, проникшие в кровь, оказывают избирательное действие на эндотелий сосудов (преимущественно капилляров и прекапилляров), ЦНС (поражаются рецепторный аппарат мозговых оболочек и сосудистые сплетения головного мозга), вегетативную нервную систему. Повреждение стенок сосудов сердца, легких, почек и других органов обусловлено как непосредственным действием вирусов, так и влиянием иммунных комплексов антиген – антитело. В патогенезе тяжелых форм гриппа важную роль играют микроциркуляторные расстройства, приводящие к развитию тканевой гипоксии и гипоксемии. В результате развиваются отек или отек-набухание головного мозга, острая сердечно-сосудистая недостаточность, отек легких, острая почечная недостаточность, ДВС-синдром, а также менингеальный, энцефалитический и геморрагический синдромы.
3-я фаза —развитие воспалительных процессов в органах дыхательной системы. При типичной форме вирусы гриппа преимущественно поражают эпителиальные клетки трахеи. При тяжелой форме заболевания в патологический процесс вовлекаются все отделы респираторного тракта и даже альвеолы.
4-я фаза —возникновение бактериальных осложнений. У больных гриппом, особенно детей раннего возраста, нередко развиваются вторичные бактериальные осложнения. Наиболее частым и тяжелым осложнением является пневмония, которая может быть обусловлена как эндогенной, так и экзогенной микрофлорой (стафилококки, стрептококки и др.).
5-я фаза — обратное развитие патологического процесса. Вследствие выработки специфических антител и активизации факторов неспецифической защиты происходит элиминация возбудителя из макроорганизма.
Патоморфология. Наибольшие морфологические изменения у больных гриппом выявляются в органах дыхательной системы. С первых дней болезни отмечаются гиперемия и отечность слизистой оболочки носовой полости, расширение мелких кровеносных сосудов и точечные кровоизлияния в глотке, гортани; катаральный, иногда катарально-геморрагический трахеит или трахеобронхит, в редких случаях – некротические изменения слизистой оболочки трахеи и бронхов. Клетки мерцательного эпителия теряют реснички, в их цитоплазме определяются мелкие включения – вирионы гриппа. Отмечается десквамация эпителия, который заполняет просвет бронхов; обнаруживаются признаки регенерации эпителия. В легких выявляют умеренное полнокровие и отек, эмфизему, геморрагический инфаркт, серозно-десквамативную пневмонию, образование гиалиновых мембран. В различных отделах ЦНС отмечают выраженные микроциркуляторные и ликвородинамические нарушения: полнокровие, отек, кровоизлияния в вещество головного мозга и оболочки, тромбоз сосудов мозга. Выявляют признаки острой сердечно-сосудистой недостаточности, паренхиматозную дистрофию внутренних органов.
Классификация гриппа.
По типу:
1. Типичные.
2. Атипичные:
– стертая;
– бессимптомная.
По тяжести:
1. Легкая форма.
2. Среднетяжелая форма.
3. Тяжелая (токсическая) форма.
4. Гипертоксическая форма.
Критерии тяжести:
– выраженность синдрома лихорадки;
– выраженность синдрома интоксикации;
– выраженность местных изменений.
По течению (по характеру):
1. Гладкое.
2. Негладкое:
– с осложнениями;
– с наслоением вторичной инфекции;
– с обострением хронических заболеваний.
Клиническая картина.
Типичные формы гриппа (с выраженным синдромом интоксикации и преимущественным поражением трахеи).
Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 1 – 2 сут. Начальный период не характерен.
Период разгара. Заболевание начинается остро, с лихорадки и симптомов интоксикации, которые достигают максимальной выраженности в 1-е (реже 2-е) сутки. Температура тела повышается до 38,5 – 40,0 °C и более. Лихорадка при гриппе непродолжительная – от 2 до 5 сут (при гриппе А 2 – 4 сут, при гриппе В 3 – 5 сут). Более длительное повышение температуры тела свидетельствует о присоединении бактериальных осложнений. Резко выражены симптомы интоксикации: сильная головная боль в лобно-височных областях, боли в икроножных мышцах, костях и суставах (ломота во всем теле), глазных яблоках, гиперестезия. Ребенок становится беспокойным или, наоборот, вялым и адинамичным, снижается аппетит, нарушается сон. У больных гриппом нередко отмечают озноб, рвоту (часто после приема лекарств или пищи), судорожную готовность, инъекцию сосудов склер (склерит). При тяжелых формах гриппа развиваются геморрагический, менингеальный, энцефалитический синдромы. Геморрагический синдром проявляется носовыми кровотечениями, петехиальной сыпью на лице, шее, верхней части туловища. Для менингеального синдрома характерны повторная рвота, сильная головная боль, ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Брудзинского и Кернига. При энцефалитическом синдроме наблюдаются бред, галлюцинации, генерализованные судороги, нарушение сознания.
В начале болезни характерны функциональные нарушения сердечно-сосудистой системы, клинически проявляющиеся тахикардией, приглушением тонов сердца, повышением артериального давления, в дальнейшем развиваются умеренные брадикардия и гипотензия.
Катаральный синдром (трахеит, фарингит, ринит) выражен слабо или умеренно и развивается на 2 – 3-е сутки от начала заболевания. Трахеит проявляется сухим упорным мучительным кашлем с болями за грудиной, переходящим через несколько дней во влажный. Фарингит характеризуется слабо или умеренно выраженной гиперемией и зернистостью задней стенки глотки, першением и болью в горле при глотании, инъекцией сосудов слизистых оболочек зева. Ринит проявляется заложенностью носа, затруднением носового дыхания, чиханием, скудным серозным отделяемым.
Характерным для гриппа является преобладание выраженности синдрома интоксикации по сравнению с катаральным синдромом.
Специфическим для вирусов гриппа является поражение легких в 1 – 2-е сутки болезни. Острый сегментарный отек легких не имеет клинических проявлений, выявляется только рентгенологически по характерным затемнениям сегмента или доли легкого, с быстрым обратным развитием в течение 3 – 5 сут. Острый геморрагический отек легких развивается при тяжелых и гипертоксических формах гриппа, протекающих с респираторным токсикозом, сердечно-сосудистой и почечной недостаточностью. Клинически отмечаются явления дыхательной недостаточности III степени, «клокочущее» дыхание, выделение розовой пенистой мокроты. Быстро развивается вирусно-бактериальная пневмония.
Период реконвалесценции наступает через 7 – 8 сут от начала заболевания и характеризуется улучшением самочувствия, нормализацией температуры тела, исчезновением катаральных явлений. У части детей, особенно после тяжелых форм гриппа, длительно наблюдается постинфекционный астенический синдром. Дети капризны, эмоционально неустойчивы, любая физическая или психическая нагрузка вызывает слабость, недомогание, быструю утомляемость.
Астенический синдром сохраняется, как правило, несколько недель.
Атипичные формы.
Стертая форма: состояние ребенка удовлетворительное, самочувствие не нарушено. Повышение температуры тела и синдром интоксикации отсутствуют, отмечается катаральный синдром в виде незначительной заложенности носа, умеренного серозного отделяемого из носовых ходов и покашливания.
Бессимптомная форма: клинические проявления отсутствуют; диагностируется только на основании нарастания титра специфических антител к вирусу гриппа.
По тяжести выделяют легкую, среднетяжелую, тяжелую (токсическую) и гипертоксическую формы гриппа.
Легкая форма протекает со слабовыраженным синдромом интоксикации (умеренная головная боль, снижение аппетита; ребенок становится капризным). Температура тела повышается до 38,0 – 38,5 °C. Катаральные явления в виде заложенности носа и редкого сухого кашля выражены незначительно.
Среднетяжелая форма характеризуется умеренно выраженной интоксикацией (головная боль, головокружение, боли в мышцах и глазных яблоках, слабость, вялость, сонливость). Температура тела повышается до 39,0 – 39,5 °C. Отмечается катаральный синдром – скудное серозное отделяемое из носовых ходов, чихание, сухой мучительный кашель с болями за грудиной.
Тяжелая (токсическая) форма протекает с лихорадкой (39,6 – 40,0 °C и более), выраженными симптомами интоксикации. Возможно развитие менингеального, энцефалитического и геморрагического синдромов. У части больных как проявление тяжелой формы гриппа развивается респираторный инфекционный токсикоз.
Респираторный инфекционный токсикоз – неспецифический генерализованный ответ организма на инфекционный агент с нарушением функций внутренних органов и систем, особенно центральной и вегетативной нервной, сопровождающийся накоплением в тканях и сосудистом русле токсичных продуктов. Выделяют три степени респираторного токсикоза.
Конец ознакомительного фрагмента.