Избранные лекции по факультетской хирургии: учебное пособие. Неопухолевые заболевания пищевода ( Коллектив авторов, 2011)

Считается, что кардиоспазм и ахалазия пищевода это синонимы одного заболевания, но есть и другая точка зрения. В настоящее время ряд авторов рассматривают кардиоспазм и ахалазию как два различных заболевания.

Кардиоспазм – стойкое спастическое сужение терминального отдела пищевода, проявляющееся дисфагией и в далеко зашедших стадиях сопровождающееся органическими изменениями его вышележащих отделов.

При ахалазии кардии отмечается отсутствие расслабления нижнего пищеводного сфинктера (НПС) во время акта глотания. Отсутствие этого рефлекса приводит к нарушению тонуса и моторики пищевода, что вызывает задержку прохождения пищевого комка.

Этиология и патогенез

Причины и механизмы возникновения кардиоспазма окончательно не выяснены. Существует теория врожденного спазма, инфекционная, рефлекторная, психогенная и другие. В настоящее время принято считать, что ключевую роль в патогенезе кардиоспазма играет повреждение межмышечного нервного сплетения пищевода. При гистологическом и иммуногистохимическом исследованиях удаленных препаратов показано, что при кардиоспазме в стенке пищевода определяется значительное уменьшение и даже исчезновение ганглиозных клеток; имеются признаки хронического воспаления. Гибель постганглионарных тормозных нейронов, иннервирующих область НПС, приводит к преобладанию стимулирующих импульсов, которые проводятся волокнами блуждающего нерва. В результате тонус НПС резко возрастает, а его расслабление во время глотания затрудняется.

Следует отметить, что биохимические аспекты моторики НПС до сих пор не расшифрованы окончательно. Исследования последнего времени указывают на важную роль окиси азота и, возможно, вазоактивного интестинального пептида (ВИП) как медиаторов нейро-мышечной передачи.

К сожалению, причина повреждения интрамурального нервного сплетения (этиологический фактор кардиоспазма) остается неясной. В прошлом большое значение придавалось в данном аспекте тяжелым психическим травмам. Современные авторы активно обсуждают роль вирусной инфекции (в частности, герпетической) в генезе повреждения нервных структур пищеводной стенки.

В Южной Америке, особенно в Бразилии, встречается так называемая «вторичная» ахалазия кардии. В отличие от «первичной», идиопатической, этиология этой формы заболевания известна – она вызывается трипаносомой Круса и является одним из проявлений болезни Чагаса (американского трипаносомоза). Гибель ганглионарных клеток, локализующихся в клетках полых органов, приводит к развитию их патологического расширения (мегаколон, мегауретер, мегаэзофагус) и нарушению функции. Клиническая симптоматика первичной и вторичной ахалазии очень похожи, как и подходы к диагностике и лечению.

Некоторые авторы большое значение придают снижению содержания оксида азота, что приводит к нарушениям обмена кальция и передачи нервно-мышечного импульса. При кардиоспазме наблюдается повышенное давление в зоне НПС, градиент пищеводножелудочного давления может достигать 200 мм рт. ст. и более, при норме 10 + 3 мм рт. ст. Для начальных стадий кардиоспазма характерна усиленная непропульсивная моторика пищевода. Морфологически находят дегенеративно-дистрофические изменения в преганглионарных нейронах дорсальных ядер блуждающих нервов и в меньшей степени в постганглионарных нейронах ауэрбахова сплетения пищевода. В связи с нарушением центральной иннервации при кардиоспазме гладкая мускулатура НПС становится более чувствительной к своему физиологическому регулятору – эндогенному гастрину, вследствие чего наблюдается истинный спазм кардии.

При ахалазии кардии, напротив, поражаются преимущественно постганглионарные нейроны, в результате выпадает рефлекс раскрытия кардии на глоток. Манометрически находят нормальный или даже сниженный градиент пищеводно-желудочного давления, наблюдается значительное ослабление моторики пищевода. При ахалазии нет условий для возникновения повышенной чувствительности гладкой мускулатуры НПС к гастрину – сохраняется центральная иннервация.

Но, как правило, нарушение рефлекса раскрытия кардии и моторики пищевода – два параллельных процесса, идущих одновременно, и многие авторы термины «кардиоспазм» и «ахалазия кардии» считают синонимами.

Классификация

В России наиболее распространена классификация кардиоспазма по стадиям, предложенная академиком Б. В. Петровским еще в 1957 году. В соответствии с этой классификацией выделяют четыре стадии заболевания: I – функциональный спазм непостоянного характера без расширения пищевода; II – стабильный спазм кардии с нерезким расширением пищевода (до 4–5 см); III – рубцовые изменения мышечных слоев кардии с выраженным расширением пищевода (до 6–8 см); IV – резко выраженный стеноз кардии со значительной дилатацией пищевода (более 8 см, иногда до 15–18 см), часто S-образным его искривлением и эзофагитом. Схематически эти изменения представлены на рисунке 17.

Некоторые авторы выделяют 2 типа заболевания по характеру расширения пищевода. При первом типе, помимо стойкого нарушения проходимости терминального отдела пищевода, наблюдается его умеренное расширение выше суженного участка, и пищевод имеет цилиндрическую или веретенообразную форму. При втором типе – отмечается значительное удлинение и мешковидное расширение пищевода, нередко с S-образным его искривлением (рис. 18).

Некоторые исследователи обозначают эти два типа болезни соответственно как кардиоспазм и ахалазию кардии.

Клиническая картина и данные объективного исследования

Для кардиоспазма характерна триада симптомов: дисфагия, боли и регургитация. Основной признак заболевания – дисфагия, то есть затруднение прохождения пищи по пищеводу во время глотания.

Рис. 17. Схема макроскопических изменений при I–IV стадиях кардиоспазма.

(Приводится по: О. Д. Федорова. Кардиоспазм. М., 1973)

Рис. 18.

Рентгенологическая картина кардиоспазма:

А – при I типе заболевания; Б – при II типе заболевания. (Приводится по: В.Х. Василенко и соавт. Ахалазия кардии. М., 1976)

Чаще она развивается постепенно, но у ряда больных дебютирует остро, среди полного здоровья. В таких случаях «пусковым фактором» заболевания является негативный психоэмоциональный фон или внезапный стресс. И в дальнейшем эмоциональное состояние больного существенно влияет на выраженность дисфагии: волнения, отрицательные эмоции усиливают затруднение глотания. Спешка, усталость, проглатывание плохо пережеванных кусков пищи, питье холодной воды тоже вызывают усиление дисфагии. Запивание теплой водой и прием теплой полужидкой пищи ведут к облегчению глотания. Однако у некоторых пациентов наблюдается парадоксальная дисфагия – плотная пища проходит в желудок лучше, чем жидкая.

Выделяют 4 степени дисфагии: I – затруднения, возникающие при прохождении по пищеводу плотной пищи (хлеб, мясо); II – затруднения, возникающие при приеме полужидкой пищи (каши, пюре); III – затруднения при приеме жидкостей; IV – полная непроходимость пищевода, когда больные не в состоянии проглотить и глоток воды, не проходит даже слюна.

Боли при кардиоспазме обычно возникают при глотании и локализуются за грудиной. Они связаны с растяжением стенок пищевода при нераскрытой НПС и исчезают после срыгивания или прохождения пищи в желудок. Иногда боли, напротив, появляются натощак или после рвоты. В этих случаях они вызваны эзофагитом и уменьшаются после приема пищи. У некоторых пациентов болевые ощущения могут быть довольно интенсивными, не связанными с актом глотания, возникать при волнении, физической нагрузке или даже в покое, в ночное время, вследствие некоординированных, спастических сокращений пищеводной мускулатуры.

Регургитация происходит на высоте затрудненного глотания после нескольких глотков. При этом сначала возникает ощущение «комка» в верхней части пищевода, а затем пищевые массы непроизвольно поступают в полость рта или наружу. При выраженной дилатации пищевода регургитация бывает реже, но обильнее. Иногда ее провоцирует перемена положения тела, чаще, когда пациент ложится или наклоняется кпереди. У большинства больных отмечается ночная регургитация, проявляющаяся вытеканием содержимого пищевода на подушку («симптом мокрой подушки»). В более тяжелых случаях возникает обильная регургитация с поперхиванием и приступами сильного кашля вследствие затекания пищевых масс в дыхательные пути, что может привести к аспирационной пневмонии.

Потеря массы тела в начале болезни выражена нерезко и отмечается примерно у половины больных. При прогрессировании дисфагии и регургитации наблюдается заметное похудание. У небольшой части пациентов развивается истощение.

Данные объективного исследования при кардиоспазме малоинформативны ввиду их неспецифичности. Общее состояние в I–II стадиях кардиоспазма хорошее. При III–IV стадиях наблюдается более выраженное понижение питания. У пациентов со значительной дилатацией пищевода может быть неприятный запах изо рта на почве гниения и брожения застаивающихся пищевых масс. Старыми авторами описывались расширение границ срединного притупления при перкуссии (ввиду расширения пищевода и смещения его вправо) и изменения аускультативных данных (шум плеска при наличии резко выраженного расширения пищевода).

Лабораторная и инструментальная диагностика

Лабораторные методы при кардиоспазме малоинформативны, поскольку при этом заболевании не бывает специфических патологических изменений. При развитии осложнений (например, аспирационной пневмонии, дисфагии III–IV степени) могут быть лейкоцитоз, электролитные нарушения и т. д. Диагностика кардиоспазма, прежде всего, основывается на рентгенологическом и эндоскопическом исследованиях.

Главный рентгенологический симптом кардиоспазма – выявление конического сужения дистального отдела пищевода, которое описывается как симптом «мышиного хвоста», «птичьего клюва» и т. д. Вышележащие отделы пищевода при этом обычно расширены соответственно стадии заболевания. Дилатация пищевода может быть выражена очень значительно. При рентгеноскопии выявляют нераскрытое кардии при акте глотания, нарушение перистальтики пищевода. Нередко обнаруживают отсутствие газового пузыря желудка и рентгенологические признаки аспирационных легочных осложнений кардиоспазма (рис. 19).

Эндоскопическое исследование пищевода позволяет выявить степень расширения его проксимальных сегментов, характер и выраженность эзофагита и метапластических изменений. Почти всегда при кардиоспазме удается пройти эндоскопом в желудок, в отличие от рака кардии и органических рубцовых стенозов (симптом Мельцера).

Манометрия пищевода позволяет подтвердить диагноз кардиоспазма и дифференцировать его от других нейромышечных заболеваний. Основной манометрический признак кардиоспазма – полное или частичное нерасслабление НПС при глотании. Часто наблюдаются повышение «давления покоя» НПС и ослабление перистальтики гладкой мускулатуры пищевода.

За рубежом для исследования опорожнения пищевода при подозрении на кардиоспазм широко применяют радионуклидное исследование (сцинтиграфию). Для этого больным дают выпить специальный раствор, содержащий радиофармпрепарат, а затем в динамике регистрируют интенсивность вызванного им гамма-излучения в гамма-камере. Это позволяет уточнить время частичного или полного опорожнения пищевода, которое при кардиоспазме, как правило, в значительной степени замедлено.

Рис. 19. Рентгенологические симптомы кардиоспазма: А – пищевод значительно расширен, удлинен и смещен вправо; дистальный его отрезок резко сужен, газовый пузырь желудка отсутствует; Б – справа в верхней доле легкого явления пневмосклероза как следствие многократных аспирационных пневмоний. (Приводится по: Е.М. Каган. Рентгенодиагностика заболеваний пищевода. М., 1968)

Дифференциальная диагностика

Кардиоспазм дифференцируют с опухолями пищевода и кардиального отдела желудка, рубцовыми стенозами и дивертикулами пищевода, грыжей пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД). Все эти заболевания имеют сходную клиническую симптоматику, а в качестве ведущего симптома выступает дисфагия.

Злокачественные опухоли пищевода и кардии встречаются значительно чаще кардиоспазма. Обычно заболевают люди старше 50–60 лет, тогда как ахалазией страдают более молодые пациенты. Рак развивается в течение нескольких месяцев и сопровождается прогрессирующей дисфагией, параллельным ухудшением общего состояния (нарастанием слабости, потери массы тела, вплоть до истощения, анемии), тогда как кардиоспазм – длительное заболевание с медленным течением и годами сохраняющимся хорошим общим состоянием пациентов.

Сужение кардии при раке может сопровождаться супрастенотическим расширением пищевода, что бывает и при кардиоспазме. Однако для рака характерно нарушение целости контура стенки пищевода и желудка с образованием дефекта наполнения. Стенозированный участок при этом бывает неровным, нечетким, как бы изъеденным. Эвакуация бария в желудок происходит непрерывной суженной струйкой. Газовый пузырь желудка при раке, в отличие от кардиоспазма, хорошо выявляется (рис. 20).

Рис. 20. Сужение пищеводножелудочного перехода при раке кардиального отдела желудка. Газовый пузырь желудка виден отчетливо. (Приводится по: Б. Е. Петерсон. Рак проксимального отдела желудка. 1972)

При ГПОД более выражен болевой синдром, жгучие боли локализуются за грудиной и в эпигастрии. Дисфагия редко бывает тяжелой, регургитация обычно отсутствует. В рентгенологической картине может быть сходство с кардиоспазмом I стадии. Для дифференциальной диагностики необходимо провести исследование в горизонтальном положении, при котором легко можно увидеть скользящую ГПОД. У некоторых больных симптомы дивертикула пищевода сходны с таковыми при кардиоспазме. Точный диагноз можно поставить на основании рентгенологического исследования.

В сложных и диагностически неясных случаях для уточнения диагноза показано проведение КТ грудной и брюшной полости, а также эндосонографии пищевода.

Лечение

При I–II стадиях кардиоспазма проводят консервативное лечение. Ведущее место в лечении III–IV стадии заболевания принадлежит хирургическим методам.

Консервативное лечение. Для лечения кардиоспазма применяли множество лекарственных препаратов из самых разных фармакологических групп. Однако более или менее клинически успешным оказалось использование только двух из них: нитратов и блокаторов кальциевых каналов. Эти препараты снижают тонус НПС и облегчают глотание. Считается, что нитраты более эффективны, но имеют труднопереносимый побочный эффект – сильную головную боль. Блокаторы кальциевых каналов (нифедипин, дилтиазем) переносятся больными существенно лучше. Новейшие исследования доказывают перспективность использования силденафила (виагры) в терапии нейромышечных заболеваний пищевода.

Лекарственное лечение кардиоспазма лучше применять на ранних стадиях и при так называемом первом типе болезни, когда перистальтика гладкой мускулатуры пищевода еще сохранена.

На практике, когда лекарственное лечение не дает должного клинического эффекта (а это бывает нередко), «стартовым» методом лечения наиболее часто является кардиодилатация (КД). Сущность ее заключается в насильственном растяжении и частичном разрыве мускулатуры дистального сегмента пищевода.

В прошлом широко применялся металлический кардиодилататор Штарка, в котором есть 4 расширяющиеся бранши, присоединенные к металлическому стержню. На противоположном конце укреплена рукоятка с кремальерой, обеспечивающей дозированное раскрытие браншей (рис. 21).

Современные кардиодилататоры состоят из резинового или полихлорвинилового зонда с укрепленным на его конце баллоном (рис. 22).

Дилататор вводят под рентгенологическим или эндоскопическим контролем. Баллон наполняют воздухом или водой; при этом достигают определенного уровня давления. Технические детали вмешательства (вид анестезии, длительность экспозиции дилататора, режим повторных КД) широко варьируют в разных клиниках. Так, в нашей клинике в течение многих лет с успехом применялась КД резиновым гидродилататором под давлением 300 мм рт. ст. с экспозицией 1 час. Вмешательство осуществлялось под общей анестезией.

Рис. 21. Кардиодилататор Штарка. (Приводится по: 0. Д. Федорова. Кардиоспазм. М., 1973)

В большинстве случаев после КД наблюдается улучшение в виде облегчения глотания и регресса других симптомов заболевания. В поздних стадиях кардиоспазма (III–IV) нередко возникают показания к операции, поскольку КД малоэффективна или опасна ввиду высокого риска разрыва пищевода.

Наиболее распространенными операциями при кардиоспазме являются эзофагокардиомиотомия (операция Геллера) и ее многочисленные модификации. Рассечение мышечной оболочки дистального отрезка пищевода устраняет нерасслабление НПС при глотании. Современный вариант операции Геллера предусматривает рассечение мышечной оболочки вертикальным разрезом на передней стенке пищевода с небольшим (1–2 см) заходом на кардию (рис. 23).

Рис. 22. Баллонный пневмокардиодилататор, надеваемый на дистальную часть эндоскопа.

(Приводится по: Ю.И. Галлингера, Э.А. Годжелло. Оперативная эндоскопия пищевода. М., 1999)

Многие хирурги для достижения более надежного результата иссекают полоску пищеводной стенки. Эзофагокардиомиотомию можно выполнять как абдоминальным, так и торакальным доступом.

Рис. 23. Эзофагокардиомиотомия по Геллеру. Этап отделения слизистой оболочки от мышечного слоя пищевода и кардии. (Приводится по: А. А. Шалимов и соавт. Хирургия пищевода. М., 1975)

Однако технически безупречное производство операции Геллера возможно далеко не всегда. При значительных склеротических изменениях стенки пищевода полноценную миотомию выполнить трудно. Высок риск случайного повреждения слизистой, что приводит к развитию после операции медиастинита и/или перитонита. В отдаленном периоде может образоваться эпифренальный дивертикул пищевода вследствие пролабирования слизистой через миотомическое отверстие. Нередко возникает ретракция рассеченных тканей с дальнейшим рубцеванием, что ведет к рецидиву дисфагии. Избыточная миотомия влечет за собой развитие тяжелого рефлюкс-эзофагита. Для устранения недостатков оригинальной операции были предложены ее модификации, которые предусматривали укрытие миотомического отверстия: при способе Б. В. Петровского – лоскутом, выкроенным из диафрагмы, В. И. Колесова – сальником на ножке (рис. 24 и 25).

Рис. 24. Эзофагокардиопластика диафрагмальным лоскутом по Б.В. Петровскому: А – иссечен участок мышечного слоя пищевода, сформирован диафрагмальный лоскут, начато подшивание последнего к мышечным краям пищевода; Б – лоскут фиксирован, дефект в диафрагме ушит. (Приводится по: О. Д. Федорова. Кардиоспазм. М., 1973)

Однако отдаленные исходы и таких операций оказались не очень хорошими – в первую очередь, вследствие грубого рубцевания перемещенных лоскутов. Гораздо лучшим способом оказалось укрытие линии разреза передней стенкой дна желудка, которую поворачивают на 180♦ (рис. 26).

Рис. 25. Эзофагокардиомиотомия с оментопластикой по В. И. Колесову:

А – подшивание сальника к краям рассеченных мышц пищевода; Б – окончательный вид операции. (Приводится по: А.А. Шалимов и соавт. Хирургия пищевода. М., 1975)

Эта операция позволяет сделать угол Гиса более острым и тем самым уменьшить риск развития недостаточности кардии и пептического эзофагита в послеоперационном периоде.

Рис. 26. Эзофагокардиомиотомия с частичной фундопликацией по методике Т. А. Суворовой: А – подшивание дна желудка к краям рассеченных мышц пищевода; Б – окончательный вид операции. (Приводится по: А. А. Шалимов и соавт. Хирургия пищевода. М., 1975)

Очень серьезным достижением последних десятилетий явилась разработка методики выполнения такой операции при помощи эндовидеохирургической техники. Во многих зарубежных клиниках в настоящее время лапароскопическая эзофагокардиомиотомия с частичной фундопликацией является «золотым стандартом» хирургического вмешательства при кардиоспазме.

Однако на поздних стадиях заболевания (III–IV) эзофагомиотомию выполнять не следует, поскольку у таких больных весь пищевод патологически изменен, а перистальтика его резко ослаблена или отсутствует. Тогда патогенетически обоснованным методом лечения является субтотальная резекция или экстирпация пищевода с его одноэтапной пластикой, как правило, желудочным трансплантатом. Резекционное вмешательство показано также после неэффективной миотомии и при развитии пептической стриктуры пищевода (как осложнение рефлюкс-эзофагита). Опыт нашей клиники показал хорошие непосредственные и отдаленные результаты таких операций.

Таким образом, как уже указывалось, в самых общих чертах можно сформулировать зависимость метода лечения кардиоспазма от стадии заболевания: в I стадии – применяют лекарственное лечение, во II–III – КД, в III–IV – хирургическое вмешательство.

Рубцовые стриктуры (сужения) пищевода (РСП) являются осложнением острых и хронических воспалительных процессов пищевода различной природы. Наиболее часто они развиваются в исходе коррозивного эзофагита, обусловленного химическим ожогом, и рефлюкс-эзофагита, вызванного забросом агрессивного желудочного и/или кишечного содержимого на фоне несостоятельности пищеводно-желудочного замыкательного механизма. Нередко наблюдаются и послеоперационные стриктуры пищевода, а точнее – пищеводных анастомозов.

Эзофагиты другой этиологии как причина РСП встречаются значительно реже (при туберкулезе, сифилисе, дифтерии, системных заболеваниях соединительной ткани – чаще склеродермии, радиационном поражении и др.).

Этиология и патогенез

Послеожоговые РСП являются осложнением химических ожогов пищевода. Последние возникают в результате случайного или преднамеренного (например, с целью самоубийства) приема едких веществ (кислот, щелочей и других химически агрессивных субстанций), обычно в жидком виде. В прошлом нередко встречались ожоги пищевода каустической содой, уксусной эссенцией, серной кислотой. В настоящее время чаще наблюдаются ожоги чистящими жидкостями, раствором аммиака, электролитом для заправки аккумуляторных батарей. Ожоги щелочами протекают в целом более тяжело, так как при этом формируется глубокий колликвационный (влажный) некроз, поражающий не только всю толщу пищеводной стенки, но и нередко распространяющийся на окружающую клетчатку и соседние органы. При ожогах кислотами образуется коагуляционный (сухой) некроз в виде плотного струпа, который в какой-то мере ограничивает дальнейшее проникновение кислоты в более глубоко лежащие ткани.

В течении ожоговой болезни выделяют IV периода. Первые 3 периода продолжаются по 2 недели, IV период от 2 недель до 2 лет:

I период – гиперемия, отек, некроз;

II период – формирование ожогового струпа;

III период – отторжение ожогового струпа;

IV период – формирование рубцовой стриктуры.

Различают три степени тяжести химического ожога пищевода.

I степень характеризуется поражением поверхностных слоев эпителия слизистой пищевода. Вследствие ожога развивается десквамативный эзофагит, в исходе которого, как правило, происходит полное выздоровление. При II степени ожога слизистая поражается на всю глубину с частичным вовлечением подслизистого слоя. Развивается язвенно-некротический эзофагит, а впоследствии – послеожоговая РСП. При III степени наблюдается поражение всех слоев стенки пищевода, нередко некроз распространяется на параэзофагеальную клетчатку, трахею, плевру, перикард и другие органы. Иногда наступает перфорация пищевода как следствие деструкции стенки органа. Тяжесть ожога зависит от характера, концентрации и количества выпитой агрессивной жидкости.

В клинической картине ожога пищевода преобладают сильные жгучие боли в полости рта, за грудиной и в эпигастрии, осиплость голоса, одышка, сильное слюнотечение. Вскоре после приема агрессивной жидкости развивается тяжелая дисфагия; попытка проглатывания жидкости резко болезненна. Часто бывает многократная болезненная рвота. Развивается картина интоксикации, вызванная резорбтивным действием яда. Нарастают гипертермия, олигоанурия. Ряд больных погибает именно от нарастания полиорганной недостаточности в первые часы после ожоговой травмы. Перфорация пищевода (или желудка) при III степени ожога резко ухудшает прогноз.

Если осложнения не развились, состояние больных к концу первой недели после ожоговой травмы заметно улучшается. Уменьшается интенсивность болей, саливация и жажда, улучшаются самочувствие и сон. Больные начинают глотать жидкую и густую пищу. Лишь с шестой-седьмой недели дисфагия возникает вновь, свидетельствуя о формировании РСП.

Задача инструментальных методов диагностики в первые дни после ожога пищевода состоит в том, чтобы исключить развитие жизнеопасных осложнений. Рентгеноскопия пищевода осуществляется, как правило, с водорастворимым контрастом и служит для диагностики перфорации пищевода и пищеводно-респираторных свищей. Эндоскопическое исследование многие специалисты считают противопоказанным (значительный риск перфорации!), хотя в ряде клиник оно используется для диагностики III степени ожога пищевода и особенно желудка, когда ранняя операция может предупредить развитие перфоративного медиастинита и/или перитонита. Обзорная рентгенография и ультразвуковое сканирование грудной клетки помогают установить диагноз плеврита и перикардита.

Первая помощь при химическом ожоге пищевода направлена на уменьшение агрессивных свойств токсического вещества. До прибытия «скорой помощи» больной должен прополоскать рот большим количеством воды, затем выпить воды и вызвать рвоту, повторяя эти действия несколько раз. Врачебная помощь заключается во введении анальгетиков (при возможности наркотических), седативных средств и промывании желудка через тонкий резиновый зонд, введенный через нос. Пациенты с химической травмой пищевода нуждаются в госпитализации, оптимально – в токсикологическое или реанимационное отделение. Там им проводят комплексное консервативное лечение (форсированный диурез, при необходимости – аппаратные методики детоксикации, антибактериальную терапию, введение кортикостероидов и т. д). По мере выведения больного из тяжелого состояния и формирования РСП к лечению подключается хирург.

Чтобы предупредить развитие РСП и уменьшить выраженность рубцового процесса, возможно применение раннего (профилактического) бужирования пищевода, начиная с 5 по 10 сутки после ожога. Определенный эффект оказывают протеолитические ферменты (лидаза), кортикостероиды и гипербарическая оксигенация.

Пептические стриктуры пищевода являются осложнением рефлюкс-эзофагита. В свою очередь, рефлюкс-эзофагит вызывается различными нарушениями замыкательного аппарата пищеводнокардиальной области, среди которых наиболее часто встречаются грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД). У ряда больных рефлюкс-эзофагит развивается после операций на пищеводе и желудке (гастрэктомии, проксимальной резекции желудка, резекции пищевода, эзофагокардиомиотомии и др.). При длительном течении эзофагита воспалительный процесс распространяется на мышечный слой и даже на параэзофагеальную клетчатку с формированием РСП. Кроме того, стриктура может развиться при заживлении пептической язвы пищевода.

Обычно образование пептической РСП – процесс довольно длительный (в сравнении с послеожоговым сужением), растянутый на месяцы и годы. Однако в ряде случаев он развивается стремительно, например, при длительном стояния назогастрального зонда, обычно у больных, перенесших операции на органах брюшной полости с тяжелым, осложненным течением послеоперационного периода.

Послеоперационные рубцовые стриктуры чаще всего являются сужениями не самого пищевода, а анастомозов пищевода с желудком или кишкой, накладываемых при гастрэктомии, проксимальной резекции желудка или резекции пищевода. Причины их развития разнообразны: технические погрешности при формировании анастомоза (избыточная или недостаточная мобилизация сшиваемых органов, вовлечение в шов большого массива тканей, применение слишком толстых и грубых нитей и т. д.), вторичное заживление несостоятельности швов, значительная ишемия тканей в зоне соустья, индивидуальная реакция на шовный материал.

Нередко в клинической практике встречаются ситуации, когда в патогенезе РСП участвуют различные факторы. Так, в процессе формирования дистальной послеожоговой стриктуры пищевода вследствие вторичного укорочения пищевода развивается ГПОД. После проведенного бужирования просвет пищевода восстанавливается, но очень скоро стриктура рецидивирует, но уже не как ожоговая, а как пептическая, поскольку антирефлюксный механизм, ввиду повреждения дистального сегмента пищевода, резко нарушен.

Классификация

Классифицируют РСП по различным признакам (локализация и выраженность сужения, характер его, количество стриктур, наличие осложнений и др.).

Так, например, в классификации послеожоговых РСП Э. Н. Ванцяна и РА. Тощакова (1971) различают высокие стриктуры – глоточные, шейные, бифуркационные – и низкие – расположенные от эпифренальной части пищевода (т. е. нижнегрудного отдела) до кардии. По протяженности выделяют короткие (до 3 см) и трубчатые (более 3 см) стриктуры. Наконец, РСП бывают одиночными и множественными (двойной, тройной локализации и более).

Более подробную классификацию послеожоговых РСП предложили Г. Л. Ратнер и В. И. Белоконев (1982). Она является составной частью классификации так называемой послеожоговой непроходимости пищевода, которая бывает не только механической (обусловленной собственно стриктурой), но и функциональной (анорексия, функциональная дисфагия). Авторы классифицируют непроходимость пищевода по этиологии (ожоги кислотами, щелочами и другими агрессивными агентами); по времени развития (ранняя – до 4 недель, поздняя – позже 4 недель). Послеожоговые РСП разделяют так:

1. По степени сужения (соответственно выраженности дисфагии).

2. По локализации стриктуры:

а) высокие – устье пищевода, шейный отдел;

б) срединные – аортальные, бифуркационные;

в) низкие – эпифренальные, кардиальные;

г) комбинированные – пищевода и желудка.

3. По протяженности:

а) короткие: мембранозные, циркулярные (менее 3 см);

б) трубчатые (более 3 см);

в) четкообразные;

г) тотальные.

4. По форме супрастенотического расширения:

а) коническая;

б) мешотчатая.

5. По наличию осложнений:

а) ложные ходы в средостение;

б) дивертикулы пищевода;

в) рубцовое укорочение пищевода;

г) пищеводно-респираторные свищи.

Классификация пептических стриктур пищевода, по сравнению с послеожоговыми, значительно проще. Так, А. Ф. Черноусов и соавт. (1999) считают принципиально важным деление пептических стриктур на короткие (до 3 см) и протяженные (более 3 см), а также на первичные (развиваются как осложнение рефлюкс-эзофагита на почве ГПОД) и вторичные (являются осложнением безуспешных, часто повторных, хирургических вмешательств на кардии).

Рубцовые стриктуры пищеводных анастомозов классифицируются по виду анастомоза (пищеводно-желудочный, пищеводнотолстокишечный, пищеводно-тонкокишечный), уровню его расположения (высокие – шейного и верхнегрудного отделов пищевода, низкие – средне– и нижнегрудного отделов), протяженности (короткие – до 1 см, протяженные – более 1 см) и степени стеноза. Так, сотрудники отделения эндоскопической хирургии РНЦХ РАМН выделяют 4 степени сужения пищеводных анастомозов: I – диаметр соустья 9-11 мм; II – 6–8 мм; III – 3–5 мм; IV – 0–2 мм (Ю.И. Галлингер, Э. А. Годжелло, 1999, Э. А. Годжелло, Ю.И. Галлингер, 2006). Такое деление определяет характер инструментария, который можно использовать для эндоскопического лечения стриктуры, и, кроме того, коррелирует со шкалой дисфагии (см. раздел «Рак пищевода»).

Клиническая картина и данные объективного исследования

В клинической картине РСП ведущим является симптомокомплекс нарушения проходимости пищевода, который составляют дисфагия, пищеводная рвота, потеря массы тела. Появление и прогрессирование этой симптоматики различаются при разных по происхождению типах РСП.

При послеожоговой рубцовой стриктуре через неделю после химической травмы глотание становится менее болезненным и более свободным, это связано с уменьшением отека. Постепенно болезненность проходит, дисфагия уменьшается. Однако с шестой недели по мере замещения грануляций фиброзной тканью вновь усиливается дисфагия, которая носит прогрессивно нарастающий характер. Приспосабливаясь к своему страданию, больные долго и тщательно пережевывают пищу, запивают ее жидкостью. Прием пищи существенно растягивается во времени. Затем, по мере ретракции рубцов, проходимость пищевода ухудшается. Возникает пищеводная рвота – сразу после проглатывания пищи. Далее пациент перестает глотать даже воду. Тяжелая обструкция пищевода, характеризующаяся III и IV степенями дисфагии, обычно сопровождается слюнотечением. Больные с трудом проглатывают слюну и вынуждены ее выплевывать, поэтому возникает ложное ощущение, что слюны стало выделяться существенно больше, чем раньше.

При длительном течении РСП пациенты довольно резко теряют в весе, вплоть до развития кахексии. При наличии выраженной дисфагии масса тела снижается весьма быстро.

Пептические стриктуры пищевода характеризуются несколько иной картиной. Длительное время у больных присутствуют жалобы, типичные для рефлюкс-эзофагита: изжога, отрыжка кислым желудочным содержимым или воздухом, боли за грудиной. Изжога усиливается после еды и в наклонном положении туловища, а также при физической нагрузке. По мере формирования стриктуры появляется дисфагия, а изжога уменьшается и даже исчезает. Нередки боли за грудиной как при глотании, так и вне его, и боли в проекции мечевидного отростка грудины. Эрозии и язвы пищевода, сопутствующие пептической стриктуре, могут являться источником кровотечения, иногда довольно массивного.

В случаях развития послеоперационных РСП дисфагия появляется в сроки от 3–4 недель до 2–3 месяцев после хирургического вмешательства с наложением пищеводного анастомоза. Симптоматика таких стриктур напоминает таковую при сужениях пищевода другой природы, о которых упоминалось ранее.

Объективное исследование при РСП выявляет симптомы недостаточного питания: похудание, снижение тургора и эластичности кожи, истончение подкожного жирового слоя, атрофию скелетных мышц. Иногда при тяжелом сужении пищевода ощущается дурной запах изо рта вследствие застоя и гниения слизи и пищевых масс в супрастенотическом сегменте.

Лабораторная и инструментальная диагностика

В анализах крови наблюдаются неспецифические изменения. Могут быть выявлены анемия, электролитные нарушения. Объективным показателем расстройства водного баланса служит появление признаков «сгущения» крови: повышение содержания гемоглобина, гематокрита, эритроцитов и общего белка. В процессе проведения инфузионной терапии и парентерального питания эти показатели изменяются, приближаясь к «истинным» значениям, не замаскированным процессом тяжелой дегидратации. В ряде случаев – при выраженном эзофагите и аспирационных легочных осложнениях – имеет место лейкоцитоз.

Инструментальная диагностика РСП базируется на рентгенологическом и эндоскопическом исследованиях.

Для рентгеноскопии пищевода применяют жидкую взвесь сульфата бария. При выраженных его сужениях эффективно использование водорастворимого контраста (урографин, триомбраст, омнипак).

Послеожоговые стриктуры обычно циркулярные – трубчатые или кольцевидные, реже мембранозные, клапанные. Просвет органа в области стриктуры резко сужен вплоть до полной облитерации, при этом определяется супрастенотическое расширение в виде конуса или чаши (рис. 27).

Контуры сужения бывают довольно гладкими, рельеф слизистой отсутствует, перистальтика обычно не выявляется. При наличии множественных стриктур вышележащая диагностируется легко, но мешает обнаружению нижележащих.

Пептические РСП могут быть различной протяженности и почти всегда сочетаются с ГПОД. Короткая стриктура имеет вид симметричного сужения с ровными контурами длиной 1–2 см (рис. 28).

Протяженная пептическая стриктура цилиндрической формы, расположена в дистальной части пищевода. Длина ее может превышать 3–5 см. Стенки стриктуры ригидны, складки слизистой утолщены, извилисты. В ряде случаев в зоне сужения можно обнаружить язвенную нишу.

Эндоскопическое исследование в случае послеожоговой РСП выше стриктуры выявляет картину хронического эзофагита. В пищеводе при этом задерживаются слизь, слюна, остатки пищи. Могут быть видны рубцы в виде перемычек, гребней, клапанов.

Рис. 27. Рентгенограмма пищевода при его послеожоговом рубцовом сужении. На снимке видны супрастенотическое расширение конической формы и протяженная стриктура средне– и нижнегрудного отделов пищевода.

Вход в стриктуру может располагаться как по центру, так и эксцентрично. Важной задачей эндоскопии является диагностика ожогового поражения глотки, что серьезно влияет на планирование объема операции. Участки рубцовых изменений могут чередоваться с непораженными, что бывает при двойных и множественных стриктурах. У больных с наложенной гастростомой для полноценного исследования пищевода применяют, помимо обычной, ретроградную эзофагоскопию.

При пептических РСП пищевод выше стриктуры обычно расширен, содержит пену, слизь, остатки пищи. Слизистая в области сужения частично или полностью разрушена. Стенки пищевода ригидны, на сохранившейся слизистой – изъязвления, покрытые некротическими тканями и пленками фибрина. Слизистая часто рыхлая и при малейшем контакте с эндоскопом кровоточит, хотя может выглядеть и малоизмененной.

Рис. 28. Рентгенограмма пищевода при короткой пептической стриктуре на почве ГПОД. Пищевод укорочен, часть кардиального отдела желудка находится в заднем средостении. (Приводится по: Е.М. Каган. Рентгенодиагностика заболеваний пищевода. М., 1968)

Пищеводные анастомозы чаще бывают сужены циркулярно. Реже соустье имеет неправильную форму за счет большего вовлечения в процесс одной из стенок. Супрастенотическое расширение обычно не выражено. Явления застойного эзофагита выявляются только при значительных сужениях. Как правило, стриктуры пищеводных соустий короткие (5-10 мм), реже – протяженные.

Дифференциальная диагностика

Ввиду наличия характерного анамнеза диагностика послеожоговых РСП, как правило, не вызывает затруднений. Гораздо труднее выявить раковую опухоль на фоне послеожоговых рубцов. Обычно это происходит через 10–15 и более лет после химического ожога. Клинические проявления рака пищевода возникают на фоне его послеожоговой стриктуры, что нередко приводит к запоздалой диагностике рака.

Пептическую стриктуру пищевода иногда следует дифференцировать с эндофитной циркулярной раковой опухолью. При доброкачественной РСП эндоскопически в месте сужения пищевода определяется гладкая слизистая с фиброзной тканью. Иногда нелегко отличить от опухоли и тяжелые эрозивно-язвенные изменения слизистой пищевода на фоне стриктуры, когда очаги изъязвления соседствуют с участками регенерации и пленками фибрина. Складки слизистой при этом либо отсутствуют, резко обрываясь на уровне стриктуры, либо изъедены и деформированы, что макроскопически соответствует «раковому рельефу». С целью дифференциальной диагностики рака пищевода и РСП применяют эндоскопию с биопсией, рентгеновское исследование, КТ, МРТ, эндосонографию пищевода.

При рубцовых сужениях пищеводных анастомозов нужно проводить дифференциальный диагноз с пептической стриктурой (при низкой локализации внутригрудного соустья) и рецидивом рака в зоне анастомоза. При рецидиве рака на одной из стенок пищевода (анастомоза) видны белесоватые разрастания, отличающиеся по виду от слизистой пищевода и полосок рубцовой ткани. Грануляции представляются ярко-красными разрастаниями, легко кровоточащими при контакте с эндоскопом и занимающими всю окружность анастомоза, тогда как рецидивная опухоль поражает обычно одну из его стенок. В таких случаях необходимо выполнять биопсию из нескольких участков окружности анастомоза.

Лечение

Основным методом лечения различных РСП является бужирование, то есть расширение стриктуры с помощью специальных инструментов – бужей. При этом происходит растяжение и частичное разрушение грануляций и соединительной ткани в области стриктуры, что ведет к восстановлению просвета пищевода и, следовательно, полноценного перорального питания. При невозможности проведения бужирования или при его неэффективности прибегают к эзофагопластике (ЭП). Важными элементами лечения пептических РСП являются антирефлюксные операции и медикаментозная терапия.

Бужирование пищевода. Существует несколько способов бужирования. В прошлом широко применялось бужирование «вслепую», через рот. Однако этот метод сопровождался высокой частотой такого опасного осложнения, как перфорация пищевода. Поэтому сейчас «слепое» бужирование практически не используют. На смену ему пришли более надежные методы, позволяющие контролировать прохождение бужа через стриктуру.

Рис. 29 Бужи Savary-Gilliard с внутренним каналом для насаживания бужа на струну-направитель. (Приводится по: Э.А. Годжелло, Ю.И. Галлингер. Эндоскопическое лечение стриктур пищеводных анастомозов. М., 2006)

Возможно введение бужа под прямым контролем эндоскопа. Такой способ эффективен и безопасен для расширения коротких стриктур (например, стриктур пищеводных анастомозов). Для бужирования протяженных РСП он менее надежен, поскольку контролировать ход бужа через продленное сужение эндоскопическим путем почти невозможно.

В современных условиях применяют бужирование по направляющей струне специальными бужами, имеющими канал для проведения струны – типа Savary-Gilliard и им подобными (рис. 29).

Вначале металлическую струну с атравматическим пружинным наконечником проводят за область сужения под контролем эндоскопа. Затем нанизывают буж на струну-направитель и осторожно продвигают буж через стриктуру (рис. 30).

Рис. 30. Бужирование РСП по струне-направителю. Через стриктуру проводятся: А – струна (под контролем эндоскопа);

Б – кончик бужа; В – средняя часть бужа. (Приводится по: Т. Rice «Dilation of Peptic Esophageal Strictures», Operative Techniques in Cardiac & Thoracic Surgery, Vol. 2, No. 1 (February), 199: pp 100–116)

После небольшой экспозиции буж извлекают и проводят бужирование расширителем большего размера.

Рис. 31. Ретроградное форсированное бужирование пищевода. Кончик бужа пришит к направляющей нити. Тягой за нить осуществляют интраоперационное проведение бужа через гастротомическое отверстие… (Приводится с изменениями по: Г.Л. Ратнер, В. И. Белоконева. Ожоги пищевода и их последствия. М., 1982)

На следующий день выполняют контрольную рентгеноскопию пищевода для уточнения эффективности бужирования и исключения перфорации. Через 2–3 дня можно приступить к повторному бужированию.

Наконец, при множественных и протяженных стриктурах применяют метод бужирования за направляющую нить. Первое бужирование требует выполнения небольшой лапаротомии. Выполняется гастротомия, из желудка извлекают направляющую струну и заменяют ее прочной нитью (капрон № 4–5). Этой нитью прошивают кончик бужа. Затем производят ретроградное бужирование (рис. 31) и после необходимой экспозиции буж извлекают. Нить выводят наружу через желудок и переднюю брюшную стенку, желудочную стенку фиксируют к париетальной брюшине вокруг нити по типу гастростомы по Кадеру.

По окончании процедуры верхний конец нити выводят через нос. Тем самым сохраняется возможность для выполнения повторных бужирований (после выведения нити через рот и фиксации к ней бужа последний проводят ортоградно).

Многие технические детали бужирования могут существенно различаться у разных исполнителей и в разных клиниках. Так, обезболивание может быть местным (орошение глотки спреем лидокаина) или общим (внутривенный или эндотрахеальный наркоз). Экспозиция бужа варьирует от нескольких минут до часа и более. Используются разные схемы поддерживающего бужирования и т. д. Но в большинстве случаев лечение послеожоговых РСП довольно длительное и занимает от 6 месяцев до нескольких лет. Эндоскопическое наблюдение следует проводить пожизненно – ввиду опасности возникновения раковой опухоли на фоне стриктуры.

Рис. 32. Фундопликация по Ниссену. (Приводится по: А. А. Шалимов и соавт. Хирургия пищевода. М., 1975)

В последние годы в качестве альтернативы бужированию применяют баллонную дилатацию РСП. Результаты лечения примерно соответствуют таковым при бужировании, однако стоимость его значительно выше ввиду необходимости использования дорогостоящего расходного оборудования. Это обстоятельство существенно ограничивает широкое внедрение в практику данного метода лечения РСП.

Антирефлюксные операции. Применяются для лечения пептических стриктур пищевода. Как правило, используются различные виды фундопликации и эзофагофундорафии. В нашей стране наиболее распространена фундопликация типа Ниссена. При этом формируют манжетку из стенок желудка, сшиваемых вокруг пищевода. Образующийся в области кардии клапан функционирует как антирефлюксный барьер (рис. 32).

За рубежом популярны, кроме того, операции Белеи, Хилла, Коллиса, Дора, Тупе. Эти вмешательства устраняют ГПОД, препятствуют желудочно-пищеводному рефлюксу и в ряде случаев позволяют избежать развития осложнений, характерных для фундопликации по Ниссену (избыточная функция фундопликационной манжеты, с чем связаны затруднение или невозможность срыгивания и рвоты). При этих операциях выполняется парциальная фундопликация, заключающаяся не в полном окутывании пищевода стенками желудка, а в частичной фиксации дна желудка кпереди от пищевода (операция Дора) или кзади от него (операция Тупе). Основные этапы операции Белеи – мобилизация пищевода трансторакальным доступом, формирование фундопликационной манжеты на 240♦ и фиксация ее специальными швами к абдоминальной поверхности диафрагмы с дальнейшим ушиванием пищеводного отверстия диафрагмы до нормальных размеров.

Идея операции Коллиса заключается в удлинении абдоминальной части пищевода за счет создания желудочной трубки из правой половины желудка (т. е. части его, прилегающей к малой кривизне). При этом часть желудка низводится из грудной полости в брюшную, воссоздается острый угол Гиса (рис. 33). В современной практике эта операция применяется при сочетании рефлюкс-эзофагита или пептической стриктуры с вторичным укорочением пищевода и, как правило, сочетается с каким-либо вариантом фундопликации (операции Коллиса-Ниссена и Коллиса-Белси).

Тем самым купируется эзофагит и восстанавливается проходимость пищевода.

При необходимости после антирефлюксных операций делают поддерживающее бужирование. Обязательным элементом терапии рефлюкс-эзофагита является медикаментозное лечение (антациды, антисекреторные средства – обычно Н₂-блокаторы гистаминорецепторов и блокаторы протонной помпы, прокинетики, антихелико-бактерные препараты и др.).

Резекция пищевода с одномоментной эзофагопластикой (ЭП) и шунтирующая ЭП. При неэффективности или невозможности бужирования, неудаче антирефлюксных операций показана резекция пищевода. Пораженный пищевод необходимо (при наличии технических возможностей и если позволяет состояние больного) удалить. Это позволяет радикально устранить риск озлокачествления в области стриктуры и использовать заднее средостение для проведения желудочного или кишечного трансплантата. Функциональные результаты заднемедиастинальных ЭП существенно лучше, чем загрудинных и тем более антестернальных. Оптимальным объемом операции является субтотальная резекция или экстирпация пищевода. У пациентов с высоким хирургическим риском допустимо не удалять собственный пищевод, а выполнять шунтирующую ЭП желудочным или кишечным трансплантатом. Главный недостаток резекционной операции – высокая травматичность.

Рис. 33. Схема операции Коллиса: А – положение желудка до операции; Б – на желудок наложены жомы; В – рассеченные стенки желудка сшиты; Г – вновь созданное дно желудка низведено в брюшную полость. (Приводится по: Б. В. Петровский и соавт. Хирургия диафрагм. М., 1965)

Однако во многих специализированных клиниках процент осложнений и летальных исходов после ЭП сведен к минимуму. Так, послеоперационная летальность у больных неопухолевыми заболеваниями пищевода на современном этапе не превышает 3–5%. Функциональные исходы ЭП, как правило, хорошие. Пациенты после успешной операции избавляются от необходимости частых госпитализаций, курсов бужирования и перестают быть «привязанными» к клинике, поскольку бужирования до этого им выполняли многократно.

Дивертикул пищевода (ДП) представляет собой мешкообразное слепое выпячивание стенки органа, сообщающееся с его просветом.

Классификация

Пищеводные дивертикулы чаще всего развиваются в трех областях – на границе с глоткой, на уровне бифуркации трахеи и в нижнегрудном сегменте – над диафрагмой.

1. По локализации различают:

• глоточно-пищеводные (пограничные) дивертикулы, или дивертикулы Ценкера;

• собственно пищеводные дивертикулы:

♦ бифуркационные (в области бифуркации трахеи);

♦ эпифренальные (выше диафрагмы);

♦ абдоминальные (в абдоминальном отделе пищевода) встречаются крайне редко.

2. По механизму развития ДП делятся на пульсионные, тракционные и смешанные. Такое деление предложил патологоанатом К. Rokitansky еще в 1840 году. Пульсионные ДП образуются вследствие выпячивания пищеводной стенки под влиянием внутрипросветного давления (во время сокращения мускулатуры органа). Причина развития тракционных ДП – воспалительный процесс в окружающих тканях с последующим образованием рубцов, которые оттягивают стенку пищевода в направлении воспалительного очага (например, по направлению к лимфоузлам корня легкого или бифуркации трахеи при туберкулезном их поражении; в сторону позвоночника – при спондилите). По-видимому, в ряде случаев тракционный механизм наблюдается лишь в начале развития дивертикула, тогда как увеличение его размеров является результатом пульсионного механизма. Такие ДП обозначаются как смешанные, или пульсионно-тракционные.

3. Кроме того, ДП делятся на врожденные (они исключительно редки) и приобретенные.

Так называемые истинные дивертикулы содержат в себе все слои стенки пищевода, ложные – лишены мышечной оболочки. Ряд авторов проводят знак равенства между истинными и тракционными дивертикулами и, соответственно, ложными и пульсионными.

4. Наконец, различают неосложненные и осложненные ДП.

К осложнениям относят: дивертикулит, эзофагит, кровотечение, перфорацию, развитие в дивертикуле раковой опухоли. Перфорация ДП, в свою очередь, может привести к развитию флегмоны шеи, медиастинита, эмпиемы плевры. Легочные осложнения являются следствием аспирации содержимого дивертикула в дыхательные пути (трахеобронхит, пневмония, абсцесс легкого).

Этиология и патогенез

Причины развития ДП остаются окончательно не ясными.

Основными патогенетическими механизмами ДП являются:

1. Повышение давления в пищеводе приводит к выпячиванию очень эластичного и мобильного слизисто-подслизистого слоя через слабые участки («щели») мышечной оболочки. Повышение внутрипищеводного давления – естественное следствие сокращения глоточных и пищеводных мышц во время акта глотания. Это сугубо физиологическое явление. Для формирования дивертикула при этом необходимо наличие, помимо слабого места в стенке органа, еще и расстройства координации сокращения сфинктеров. Такая ситуация наиболее вероятна при ахалазии нижнего пищеводного сфинктера (НПС) (см. раздел «Кардиоспазм») или нижнего констриктора глотки.

2. Вторая важная причина развития ДП – вытягивание участка пищеводной стенки со стороны воспалительного очага, локализующегося в средостении или на шее (спондилит, туберкулезный лимфаденит и т. д.). Ретракция рубцов приводит к приближению стенки пищевода к разрешающемуся очагу воспаления в плевре или средостении с образованием ДП. По мере увеличения размеров дивертикула появляются и нарастают его клинические проявления. В дальнейшем развиваются разнообразные осложнения (см. ниже).

Дивертикулы Ценкера. Эти дивертикулы образуются в наиболее слабом месте задней стенки глотки, располагаясь непосредственно над входом в пищевод, в так называемом треугольнике Киллиана, где мышечная оболочка представлена пучками нижнего констриктора глотки. Сверху этот треугольник ограничен косо-вертикальными пучками волокон, которые обозначают как m. thyropharyngeus, снизу – циркулярными пучками т. cricopharyngeus (рис. 34).

Современные авторы считают главной причиной формирования глоточно-пищеводного дивертикула так называемую ахалазию крикофарингеальной мышцы.

Рис. 34. Схема развития дивертикула Ценкера.

I – строение мышечной оболочки глотки и проксимальной части пищевода:

1 – m. thyreopharyngeus; 2 – треугольник Киллиана; 3 – m. cricopharyngeus;

4 – треугольник Лаймера, виден циркулярный слой мышечной оболочки пищевода;

5 – пищевод; 6 – трахея; II – этапы развития дивертикула Ценкера.

(Приводится по: В.Х. Василенко и соавт. Болезни пищевода. М., 1971)

Нерасслабление этой мышцы при глотании приводит к повышению давления в глотке и выпячиванию ее задней стенки в виде дивертикула. Поскольку сзади от глоточно-пищеводного перехода находятся тела шейных позвонков, растущий дивертикул раздвигает мягкие ткани слева или справа от пищевода и может выходить под боковые мышцы шеи, к надключичной области.

Гораздо реже дивертикул образуется в другом слабом месте задней стенки пищевода – треугольнике Лаймера, ограниченном сверху m. cricopharyngeus, а по бокам – пучками продольных мышечных волокон устья пищевода (рис. 34).

Надо заметить, что эпонимика (от греч. eponymos – дающий чему-либо свое имя) области глоточно-пищеводного перехода окончательно не устоялась. Так, ряд авторов называют верхний крикофарингеальный треугольник (Киллиана) треугольником Ланье-

Гаккермана (дивертикулы Киллиана-Джеймисона выходят на шею через одноименный треугольник по переднелатеральной поверхности пищевода чуть ниже крикофарингеальной мышцы), а нижний крикофарингеальный (Лаймера) именуют еще и треугольником Лаймера-Гаккермана. Использование схожих названий вносит некоторую путаницу в понимание рассматриваемого вопроса.

Бифуркационные дивертикулы чаще всего развиваются по тракционному механизму и являются следствием хронического воспаления в окружающих тканях (например, при туберкулезном лимфадените).

Эпифренальные дивертикулы возникают при растяжении врожденно слабых мест мышечной стенки пищевода под влиянием повышенного внутрипищеводного давления. По-видимому, в ряде случаев они образуются на фоне нарушения функции НПС (кардиоспазм). Иногда эпифренальный дивертикул возникает после операции Геллера (эзофагокардиомиотомии) по поводу кардиоспазма.

Клиническая картина и данные объективного исследования

ДП небольших размеров (до 1–2 см) протекают бессимптомно. Жалобы появляются у больного по мере увеличения дивертикула.

Начальные проявления дивертикула Ценкера сходны с симптомами хронического фарингита (першение в горле, ощущение сухости, покашливание). В дальнейшем появляются дисфагия, регургитация или срыгивание после глотания, осиплость голоса, неприятный запах изо рта. При прогрессировании заболевания присоединяются похудание, ухудшение общего состояния и симптомы осложнений (пневмонии, кровотечения, перфорации дивертикула и др.). При развитии дивертикулита могут возникать боли в затылке, шее, за грудиной.

Объективное исследование при дивертикуле Ценкера достаточно информативно. Иногда удается выявить асимметрию шеи после еды или питья. В зоне локализации дивертикула может выслушиваться урчание и шум плеска (симптом Купера). У больных с длительным течением болезни обнаруживаются потеря массы тела и осиплость голоса.

Бифуркационный дивертикул обычно протекает бессимптомно и выявляется лишь при рентгеновском или эндоскопическом исследовании. Иногда проявляется легкой дисфагией, загрудинными болями, срыгиванием. Очень редко осложняется пищеводно-ронхиальным свищом.

Эпифренальные дивертикулы также в большинстве случаев не вызывают жалоб. Лишь у 15–20 % больных они проявляются клинически. Преобладают дисфагия, боли за грудиной или в эпигастральной области, срыгивание, тошнота, потеря аппетита. Крупные дивертикулы могут сдавливать соседние органы, что проявляется не только дисфагией и загрудинными болями, но и сердцебиением, одышкой после еды. Эти жалобы проходят после опорожнения дивертикула.

Лабораторная и инструментальная диагностика

Основным методом диагностики ДП до сих пор остается рентгенологический. Применяют контрастную рентгеноскопию и рентгенографию пищевода в разных проекциях (полипозиционное исследование). При этом определяют локализацию, размер и форму дивертикула, характер компрессии пищевода заполненным мешком. При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки – признаки аспирационных легочных осложнений. Рентгенограммы пищевода при дивертикулах различной локализации представлены на рисунках 35–37.

Кроме рентгенологического, обязательным является эндоскопическое исследование, позволяющее оценить устье дивертикула, состояние слизистой и произвести подготовительный этап перед оперативным вмешательством, заключающийся в санации его и промывании антисептическими растворами.

Отклонения лабораторных данных от нормы при дивертикулах пищевода наблюдаются в случаях длительного голодания (картина «сгущения крови» – гипергемоглобинемия, лейкоцитоз), дивертикулита и аспирационных осложнений (воспалительные изменения в клиническом анализе крови), а также кровотечения (снижение содержания гемоглобина и эритроцитов).

Лечение

Хирургический метод лечения ДП является основным. Консервативное лечение применяется в качестве предоперационной подготовки или в тех случаях, когда операция противопоказана. Основные компоненты консервативного лечения – щадящая диета, опорожнение дивертикула после еды с целью профилактики аспирационных осложнений и промывание его раствором антисептика. Сеансы санации дивертикула можно выполнять под контролем эндоскопа.

В большинстве случаев операция показана при наличии клинических проявлений заболевания. При отсутствии жалоб и наличии дивертикула оправдана выжидательная тактика.

Рис. 35. Рентгенограмма пищевода при дивертикуле Ценкера

Рис. 36. Рентгенограмма пищевода при бифуркационном дивертикуле

Рис. 37. Рентгенограмма пищевода при эпифренальном дивертикуле

Основной операцией является удаление ДП (используются также термины «дивертикулэктомия» и «резекция дивертикула»). Такие операции, как инвагинация дивертикула в просвет пищевода и наложение анастомоза между дном дивертикула и пищеводом, сейчас оставлены.

Для удаления дивертикула Ценкера применяют левосторонний доступ по переднему краю грудинно-ключично-сосцевидной мышцы. Эту мышцу и сосудистый пучок шеи отводят латерально, а щитовидную железу с трахеей – медиально. Находят и выделяют дивертикул до шейки. В нашей клинике был предложен и успешно используется способ эндоскопической «подсветки» дивертикула на данном этапе операции. Дивертикул отсекают после наложения на шейку сшивающего аппарата (рис. 38). Затем делают рассечение крикофарингеальной мышцы – с учетом ее роли в патогенезе заболевания – на протяжении 1,5–2 см без повреждения слизистой пищевода.

Рис. 38. Резекция дивертикула Ценкера с крикофарингеальной миотомией.

Приводится по: Н. Levard, A. Blain, В.

Gayet. Diverticules de I’oesophage I IEMC-Pneumologie, 2005. Vol. 2. P. 165–167)

Результаты таких операций – как ближайшие, так и отдаленные – у абсолютного большинства пациентов хорошие. Летальные исходы в послеоперационном периоде крайне редки. Тем не менее определенное место в лечении дивертикулов Ценкера занимают малоинвазивные эндоскопические методы. В последние годы, особенно в европейских клиниках, распространилась эндоскопическая операция рассечения перегородки между дивертикулом и пищеводом – при помощи сшивающего аппарата (степлера), лазерного или электрического каутера. Дивертикул при этом остается, но хорошо дренируется; дисфагия исчезает. Такое вмешательство занимает небольшое время и может выполняться при отсутствии общего обезболивания. В первые годы после внедрения эндоскопическая операция выполнялась лишь у пожилых и соматически отягощенных больных. В настоящее время многие хирурги считают ее реальной альтернативой дивертикулэктомии.

Операции при дивертикулах пищевода внутригрудной локализации выполняются существенно реже, чем при ценкеровских. Традиционным доступом является торакотомия. Обычно при бифуркационном дивертикуле используют правосторонний подход, при эпифренальном – левосторонний. Дивертикул выделяют и резецируют, используя сшивающий аппарат. Ряд хирургов в дополнение к резекции эпифренального дивертикула применяют эзофагокардиомиотомию (профилактика рецидива) и какую-нибудь антирефлюксную операцию, обычно частичную фундопликацию по Дору (профилактика рефлюкс-эзофагита).

За последние два десятилетия для лечения ДП были предложены различные эндовидеохирургические методики. Бифуркационный дивертикул можно резецировать торакоскопическим путем, эпифренальный – как торако-, так и лапароскопическим (или комбинированным). В нашей стране опыт таких вмешательств невелик, и они, по сути дела, находятся в стадии освоения.