Глава 4. Заболевания щитовидной железы
Как часто встречаются заболевания щитовидной железы и почему они возникают, как и когда можно добиться излечения – вот те вопросы, которые волнуют большинство пациентов и наиболее часто задают врачу. Прочитав эту книгу, вы сможете ответить на них.
Болезни щитовидной железы распространены во всем мире. Практически каждый второй человек на Земле имеет тот или иной патологический процесс в щитовидной железе. Любые повреждения щитовидной железы (тиреоидная патология) чаще встречаются у женщин.
Известны следующие основные причины столь широкой распространенности патологии щитовидной железы:
• дефицит йода и, в меньшей степени, его избыток;
• воздействие радиации, токсинов, других неблагоприятных экологических факторов;
• генетический фактор;
• аутоиммунные процессы, действие антител к щитовидной железе;
• дисфункция гипоталамо-гипофизарной области;
• ятрогенные факторы (хирургические вмешательства, воздействие медикаментов).
Йоддефицит считается основной причиной эндемического зоба, очень распространенного в России. При этом он одновременно признается одним из факторов, приводящих к возникновению узлов в щитовидной железе. Особенно тяжело протекают йоддефицитные состояния при недостатке в окружающей среде йода и селена одновременно. На узлообразование в щитовидной железе также существенно повлияли радиационные факторы, последствия чернобыльской аварии. В России после аварии заметно возросла заболеваемость опухолями щитовидной железы, в том числе злокачественными.
Для того чтобы своевременно распознать начало заболевания, первые признаки изменений со стороны щитовидной железы, в настоящее время предлагаются различные методы диагностики. Хотим обратить ваше внимание на необходимый объем исследований, который следует провести в этом случае.
Методы диагностики заболеваний щитовидной железы
1. Методы, оценивающие функцию щитовидной железы.
2. Методы, оценивающие наличие и выраженность аутоиммунного процесса в щитовидной железе.
3. Методы, оценивающие структурно-морфологические особенности в щитовидной железе.
А) Для оценки функционального состояния щитовидной железы, иначе говоря, тиреоидной функции, в настоящее время применяются следующие методы.
Для оценки функционирования щитовидной железы наиболее оптимальным следует считать определение уровней тиреоидных гормонов в крови. Может ли человек, страдающий болезнью щитовидной железы, сам оценить результаты гормональных исследований? Безусловно, получить общее представление о функции своей щитовидной железы сможет, используя для этих целей стандартные результаты гормональной оценки гипо-физ-тиреоидной системы, приведенные ниже. Однако одно дело иметь общее представление о состоянии железы, а другое дело самостоятельно лечиться. Самолечение может привести к непредсказуемым негативным последствиям для здоровья. Поэтому в вопросах лечения следует обязательно руководствоваться указаниями врача.
В случае повышения тиреотропного гормона при нормальных значениях уровней свободного Т3 иТ4 следует говорить о снижении функции щитовидной железы, так называемом субклиническом гипотиреозе. При этой форме патологии щитовидной железы симптомы болезни могут отсутствовать, но, несмотря на это, следует обратиться к врачу.
В тех случаях, когда повышение ТТГ сопровождается снижением ниже нормы уровней тироксина и трийодтиронина, говорят о снижении функции щитовидной железы в виде манифестного гипотиреоза. Это состояние уже, как правило, сопровождается появлением клинических проявлений гипотиреоза и подлежит обязательной медикаментозной коррекции.
Противоположное состояние, то есть избыточная функция ЩЖ, также подразделяется на субклинический тиреотоксикоз (нормальные значения свободных Т3 и Т4 при сниженном ТТГ) и развернутый клинически тиреотоксикоз, сопровождающийся повышенными уровнями тиреоидных гормонов и снижением тиреотропного гормона гипофиза.
Конечно, возможны и нестандартные результаты гормональных исследований. Например, когда определяется одновременное повышение уровней всех исследуемых гормонов (свободных Т3, Т4 и ТТГ), наблюдаемое, в частности, при тяжелой нетиреоидной патологии, включая соматические и психические заболевания, приеме ряда медикаментов (амиодарона, больших доз пропранолола, рентгеновских йодконтрастных средств), в период выздоровления после тяжелых заболеваний и при наличии у больного некомпенсированной первичной надпочечниковой недостаточности.
В случае получения нестандартных результатов необходимо воздержаться от их самостоятельной оценки и немедленно обратиться к врачу.
Таким образом, определение уровня ТТГ в крови у обследуемого позволяет:
• провести своевременную диагностику ранних стадий гипотиреоза и тиреотоксикоза;
• проконтролировать проводимое лечение по поводу гипотиреоза;
• осуществить контроль за эффективностью лечения при дифференцированном раке ЩЖ и узловом зобе (контроль супрессивной терапии);
• выполнить скрининговое обследование на предмет возможных заболеваний щитовидной железы. Метод оценки йодпоглотительной функции щитовидной железы основан на способности этой железы избирательно накапливать йод и применяется для оценки интратироидного его обмена. При приеме внутрь радиойод всасывается из желудка в кровь, частично накапливается в ЩЖ, а выводится большей частью с мочой.
При пониженной функции включение йода в щитовидной железе обычно снижается, при повышенной – наблюдается существенное нарастание включения радиойода. Оценка функции проводится по скорости поглощения радиойода, величине максимального накопления и скорости спада кривой. Раствор йодида натрия принимается внутрь натощак в дозе 0,2 МБк для 131I и 500 кБк для 123I. Равное количество активности препарата вводится в специальный фантом. Радиометрия ЩЖ проводится через 2, 4, 6, 24, и 48 часов после дачи радиойода.
При оценке йодпоглотительной функции следует знать, что от общей принятой дозы радиойода у здорового человека в ЩЖ накапливается:
• через 2 часа – 10–15 %;
• через 4 часа – 15–21 %;
• через 24 часа – 25–40 %;
• через 48 часов – 23–43 %.
По результатам исследования выделяют три типа кривой поглощения:
1) гипертиреоидный: повышенный захват радиойода через 2–4 часа с последующим снижением захвата через 24–48 часов;
2) «йодной жажды» (у больных с йоддефицитным эутиреоидным зобом и молодых лиц с вегетососудистой астенией): повышенный захват радиойода без последующего снижения захвата через 24–48 часов;
3) гипотиреоидный пониженный захват радиойода во все точки исследования. Третий тип кривой имеет низкую диагностическую ценность, так как может наблюдаться не только у лиц с гипотиреозом, но и в случаях блокированной щитовидной железы, обусловленной приемом больным препаратов йода.
Оценка йодпоглотительной функции ЩЖ в настоящее время используется достаточно редко в связи с широким внедрением в клиническую практику прямых методов определения гормонов ЩЖ, наличием лучевой нагрузки и относительно низкой чувствительностью.
Б) Для оценки наличия и выраженности аутоиммунного процесса в ЩЖ может быть использовано определение антитиреоидных тел в крови:
1) антител к тиреоглобулину;
2) антител к тиреоидной пероксидазе;
3) антител к рецептору ТТГ.
Тиреоглобулин – белок, представляющий собой некую матрицу для синтеза тиреоидных гормонов. Он образуется клетками щитовидной железы (тироцитами). В небольших количествах тиреоглобулин высвобождается из ЩЖ в кровь, где оказывается доступным для иммунокомпетентных клеток. Антитела к тиреоглобулину выявляются:
• у 70–80 % больных аутоиммунным тиреоидитом;
• 30–49 % пациентов с диффузным токсическим зобом;
• 10–15 % больных с неаутоиммунными заболеваниями ЩЖ.
Тиреоидная пероксидаза может представлять собой поверхностно-клеточный антиген. В небольших концентрациях может быть выявлена в системном кровотоке. Антитела тиреоидной пероксидазе выявляются:
• у 90–95 % больных аутоиммунным тиреоидитом;
• 80 % пациентов с диффузным токсическим зобом;
• 15–20 % больных с неаутоиммунными заболеваниями ЩЖ.
Антитела к рецептору тиреоглобулина являются членом семейства G-белок-сопряженных рецепторов. С их помощью реализуются эффекты ТТГ на захват йода, синтез тиреоидной пероксидазы и тиреоглобулина, а также секрецию гормонов, стимулируется йодирование и синтез тиреоидных гормонов.
В) К методам, позволяющим оценить структурно-морфологические особенности щитовидной железы, относятся:
• ультразвуковое исследование (УЗИ);
• тонкоигольная аспирационная биопсия (ТАБ);
• сцинтиграфия;
• компьютерная томография.
Наиболее простым и доступным методом является УЗИ, который рекомендуется в качестве контрольного исследования для того, чтобы иметь возможность наблюдать за железой в динамике, отслеживать рост или отсутствие роста узлов ЩЖ, своевременно выявлять кисты.
Кроме того, метод сегодня широко используется как вспомогательный при проведении тонкоигольной аспирационной биопсии ЩЖ. Выполнение ТАБ желательно:
• при наличии пальпируемого образования ЩЖ;
• при наличии образования ЩЖ, размер которого превышает 1–1,5 см;
• для уточнения диагноза в случаях диффузной гиперплазии ЩЖ.
Это простой, доступный и безопасный, а также единственный надежный метод дооперационной диагностики узловых образований в щитовидной железе. При этом точность метода составляет 95 %, чувствительность – 83 %.
Результаты тонкоигольной аспирационной биопсии оформляются в виде стандартных заключений и, как правило, позволяют говорить о доброкачественности или о злокачественности патологического процесса.
К доброкачественным, на долю которых приходится около 70 %, относятся:
• коллоидный (пролиферирующий) зоб;
• тиреоидит Хашимото;
• подострый (гранулематозный) тиреоидит. Примерно в 10 % случаев выявляются злокачественные процессы. Из числа этих 10 % выделяют:
• папиллярную карциному (60–80 %);
• медуллярную карциному (3-13 %);
• фолликулярную карциному (10–25 %);
• анапластическую карциному (1-10 %);
• злокачественную лимфому;
• метастазы рака в щитовидную железу.
Сцинтиграфия ЩЖ позволяет оценить функциональное строение щитовидной железы как в целом, так и отдельных ее участков. Вместе с тем для проведения сцинтиграфии ЩЖ существуют строго ограниченные показания:
• подозрение на функциональную автономию (активность) узлов в ЩЖ. Причем в условиях йоддефицита доля автономных узлов при эутиреоидном зобе может составлять 10 %;
• подозрение на наличие ЩЖ, расположенной в нетипичном месте;
• выявление метастазов рака ЩЖ.
Компьютерная томография проводится, как правило, после выполнения УЗИ и/или сцинтиграфии ЩЖ с целью оценить положение, форму, размеры и структуру ЩЖ, соотношение ее с другими органами и тканями шеи.
Выполнение компьютерной томографии обязательно в следующих случаях.
1. Наличие загрудинного зоба.
2. Наличие очаговых изменений ЩЖ, частично расположенных загрудинно.
3. Подозрение на прорастание опухолью ЩЖ сосудисто-нервных пучков или трахеи.
С каким заболеванием щитовидной железы приходится встречаться чаще других?
Заболевание, которое обычно больной обнаруживает у себя сам, обратив внимание на изменение конфигурации шеи, чаще всего является диффузным зобом. Если при этом заболевание сопровождается избыточной продукцией тиреоидных гормонов, с действием которых на организм мы уже успели познакомиться, то говорят о диффузном токсическом зобе.
Диффузный токсический зоб
Диффузный токсический зоб – заболевание, обусловленное избыточной продукцией тиреоидных гормонов диффузно увеличенной щитовидной железой. Стойкую гиперфункцию щитовидной железы называют тиреотоксикозом или гипертиреозом. Состояние встречается при разной патологии щитовидной железы: узловом ее перерождении, раке, воспалительных заболеваниях.
В зависимости от характера увеличения щитовидной железы различают диффузный токсический зоб, когда имеется равномерное, диффузное увеличение всех отделов железы, и узловой токсический зоб, когда увеличение железы носит очаговый характер. Гиперфункционирующий узел может быть одиночным (токсическая аденома).
В данном разделе речь пойдет о диффузном токсическом зобе – заболевании, для которого характерны равномерное, диффузное увеличение щитовидной железы, избыточная продукция тиреоидных гормонов и изменения в органах и тканях, вызванные избыточным содержанием этих гормонов.
Термин «диффузный токсический зоб» имеет много синонимов. В англоязычных странах его называют болезнью Грейвса, по имени ирландского врача, описавшего заболевание в 1835 г. В Италии диффузный токсический зоб именуется болезнью Флаяни (1802). В странах континентальной Европы это заболевание более известно как базедова болезнь, по имени немецкого окулиста К. Базедова (1840), выделившего в клинической картине диффузного токсического зоба знаменитую классическую триаду признаков: зоб, пучеглазие, сердцебиение.
Конец ознакомительного фрагмента.