Заболевания кожи. Часть II. Болезни кожи ( Коллектив авторов, 2009)

Среди всех дерматозов гнойничковые заболевания кожи стоят на первом месте. Они составляют достаточно большую часть кожных заболеваний, и около половины всех случаев временной нетрудоспособности из-за болезней кожи приходится на долю пиодермитов. Часто гнойничковые заболевания кожи встречаются у всех групп населения, но существует и особая группа риска. Эту группу составляют работники определенных отраслей промышленности (строительной, горной, металлургической, транспортной и др.). В этих отраслях пиодермиты являются профессиональными заболеваниями. У детей пиодермиты также являются самыми распространенными заболеваниями из всех дерматозов детского возраста. Чаще всего многообразные формы гнойничковых заболеваний кожи возникают первично, т. е. как самостоятельные нозологические формы. Но они могут быть и вторичными, как осложнения других дерматозов. Чаще это бывает при зудящих дерматозах у больных с чесоткой, педикулезом, нейродерматозом.

Причины заболевания. Наиболее частыми возбудителями гнойничковых заболеваний кожи являются стафилококки и стрептококки. Также пиодермиты вызываются синегнойной палочкой, вульгарным протеем, кишечной палочкой, грибами, пневмококками, гонококками и др. Широкое распространение гнойничковых заболеваний кожи объясняется тем, что стафилококки и стрептококки окружают человека повсюду и существуют на коже и слизистых в сапрофитном состоянии. На коже здоровых людей почти всегда имеются стафилококки, чаще они располагаются в устьях волосяных мешочков и в протоках сальных желез. Среди них только 10% являются патогенными. Стрептококков на коже здоровых людей значительно меньше, и локализуются они в основном в кожных складках.

Механизм развития заболевания. Существуют предрасполагающие факторы, которые способствуют возникновению разных форм пиодермитов. Они делятся на эндогенные и экзогенные, но и те, и другие изменяют защитные функции кожи, снижая ее сопротивляемость к воспалениям.

Экзогенными факторами являются:

1) поверхностные травмы кожи, к которым относятся порезы, ссадины, расчесы, небольшие ожоги и др. У детей большое значение имеют мацерации (опрелости и потертости), обусловленные ненадлежащим уходом за кожей;

2) загрязнение кожи, особенно профессиональное загрязнение углем, цементом, известью, смазочными маслами и др.;

3) переохлаждение и перегревание в быту и на производстве. Этот фактор имеет большое значение для детей, так как процессы терморегуляции у них несовершенны. Эндогенных факторов также много. Особое значение имеют: нарушение углеводного обмена (сахарный диабет); эндокринные заболевания (гипофизарно-надпочечниковая недостаточность, дисфункции щитовидной железы, у детей – нарушения работы вилочковой железы (тимуса) и др.); вегетативные неврозы; нарушения питания в виде дефицита полноценных белков; гиповитаминозы (особенно А и С); заболевания желудочно-кишечного тракта, острые и хронические истощающие заболевания и наследственные факторы.

Имеют значение патогенность и вирулентность бактерий, вызывающих пиодермиты. Огромную роль играет снижение иммунных механизмов защиты. Это выражается в низком титре комплемента, слабой активности лизоцима, слабом фагоцитозе. Развитию пиодермитов у детей способствуют физиологические особенности детской кожи, особенно несовершенство физиологических барьеров. Роговой слой эпидермиса у них рыхлый и нежный, повышенно влажный.

Классификация. Все гнойничковые заболевания кожи по этиологическим (причинным) факторам делятся на стафилококковые, стрептококковые и смешанные. По глубине процесса различают поверхностные и глубокие пиодермиты, и по течению они бывают острые и хронические.

Стафилококковые пиодермиты возникают в основном в области волосяных фолликулов (луковиц), в потовых и сальных железах. Гнойнички представлены в виде полушаровидной или конической формы с толстыми стенками, напряженные. Находящееся в них гнойное содержимое густое, желто-зеленого цвета, часто в центре гнойничка имеется пушковый волос. Стрептококковые гнойничковые заболевания кожи характеризуются тем, что сально-волосяные фолликулы и потовые железы в процесс не вовлекаются. Поражения в основном поверхностные, гнойнички имеют плоскую форму с тонкими, дряблыми стенками, называющимися фликтенами. Содержимое гнойничков серозно-гнойное. Они способны расти. Фликтены или поверхностные пиодермиты поражают эпидермис, после их разрешения остается временная пигментация. При глубоких пиодермитах процесс захватывает дерму, а часто и подкожную клетчатку, после чего остаются рубцы или рубцовая атрофия.

Гнойничковые заболевания кожи могут быть вторичными в случаях их присоединения к различным кожным заболеваниям.

Стафилококковые пиодермиты (стафилодермии)

Существует несколько разновидностей стафилодермий: остиофолликулит, сикоз, глубокий фолликулит, фурункул, карбункул, гидраденит. Патогенные стафилококки при всех этих видах располагаются в устье волосяных фолликулов, потовых и сальных желез. У детей стафилококковые пиодермиты имеют некоторые особенности, в частности у новорожденных детей и у детей грудного возраста. Это объясняется морфологической структурой кожи, которая имеет слабую базальную мембрану и сглаженность сосочков, а из-за этого связь эпидермиса с дермой непрочная, поэтому при внедрении патогенных стафилококков образуются нефолликулярные элементы типа пузырей. Кроме того, кожа детей имеет способность реагировать резкими воспалительными реакциями, которые могут приводить к генерализации высыпаний, т. е. стафилококковые пиодермиты у детей имеют тяжелое течение, особенно у новорожденных. Такие особенности позволяют выделять отдельную группу стафилококковых пиодермитов новорожденных. К этой группе относятся: везикулопустулез, множественные абсцессы кожи или ложный фурункулез, эпидемическая пузырчатка новорожденных и эксфолиативный дерматит Риттера.

Остиофолликулит, или стафилококковое имепетиго Элементом этой формы является фолликулярная пустула (гнойный пузырек) величиной с просяное зерно (может быть крупнее). Она расположена в центре волосяного фолликула и окружена узким красным островоспалительным венчиком. Расположение остиофолликулитов может быть и ограниченным, и рассеянным. Остиофолликулит имеет и другое название – стафилококковое импетиго, означающее в переводе с латинского «внезапно возникающий». Заболевание начинается с появления покраснения и небольшой болезненности вокруг устья фолликула или сальной железы. Вскоре образуется полушаровидное или конусообразное припухание с гнойничком в центре с покрышкой желтоватого цвета, под которой имеется скопление гноя. Пустула через несколько дней подсыхает с образованием корочки, воспаление завершается, не оставляя никаких следов. Иногда может быть легкая пигментация. Остиофолликулиты не распространяются по периферии, при возникновении их в большом количестве они располагаются группами, никогда не сливаясь друг с другом. Некоторые остиофолликулиты могут достигать достаточно крупной величины (например, размера большой горошины). Обычно центр такого гнойничка пронизан пушковым волосом. Такие остиофолликулиты называются стафилококковым импетиго Бокхарта. Такой вид пиодермитов является осложнением чесотки и располагается на тыльной поверхности кистей.

Остиофолликулиты чаще всего располагаются на коже лица, шеи, предплечий, голеней, бедер. Их развитию способствуют следующие факторы: механическое раздражение, постоянный контакт кожи с раздражающими химическими веществами. Этот фактор обычно имеет профессиональный характер. Остиофолликулиты у детей наблюдаются обычно в старшем возрасте, возникают вследствие повышенной потливости, охлаждения или перегревания, плохого ухода за кожей.

Лечение. Основывается на ликвидации причин, которые приводят к развитию остиофолликулитов. Сами гнойнички вскрывают, удаляют гной и смазывают очаги поражения 1–2%-ным спиртовым раствором анилиновых красителей (метиленовый синий и др.) в 70%-ном этиловом спирте или водным раствором калия перманганата (темно-вишневого цвета). На пораженном участке волосы подстригаются, но не сбриваются, вокруг остиофолликулитов кожу протирают 2%-ным салициловым, борным или камфорным спиртом. Это делается с целью профилактики. Пользуются присыпками, которые содержат сульфаниламидные препараты. Назначаются сеансы ультрафиолетового облучения. В периоды обострения болезни запрещаются любые водные процедуры.

Глубокий фолликулит

При этой форме стафилодермии воспаляется большая часть или даже весь фолликул (волосяная луковица), так как стафилококки проникают в фолликул глубже, чем при остиофолликулите. Заболевание начинается с появления на коже узелков красного цвета, болезненных при дотрагивании, из которых позднее формируются пустулы, пронизанные волосом. В течение нескольких дней происходит или дальнейшее нагноение, вплоть до некроза соединительной ткани, или угасание воспалительного процесса с образованием корочки. На месте глубокого фолликулита при неосложненном течении через несколько дней остаются точечные рубчики. Расположение глубоких фолликулитов возможно в любом месте, но все же чаще всего они встречаются на волосистой части головы и задней поверхности шеи.

Лечение. Лечение заключается в обрабатывании фолликулитов жидкостью Кастеллани, 1–2%-ным спиртовым раствором метиленового синего или бриллиантового зеленого. С целью профилактики участки кожи вокруг пустул необходимо протирать 2%-ным салициловым или камфорным спиртом. Используется также чистый ихтиол в виде «лепешек», которые накладывают на глубокие фолликулиты. Водные процедуры в острый период запрещаются.

Сикоз

Стафилококковый, или вульгарный, сикоз является хроническим рецидивирующим пиодермитом, который возникает в основном у мужчин. При этом заболевании обычно остиофолликулиты и фолликулиты располагаются на крыльях носа, в области бровей, подмышечных впадин, по краю век, на лобке. Единичные остиофолликулиты сначала появляются на небольших участках кожи, но со временем они распространяются дальше. Вокруг них появляется воспалительный инфильтрат, из-за чего происходит уплотнение патологического участка, он становится болезненным, синюшно-красного цвета. При расширении очага поражения в нем находится большое количество остиофолликулитов, поэтому образуется целый конгломерат пустул. Когда пустулы вскрываются, гной ссыхается и образуются грязно-желтые корочки, которые склеиваются с волосами. Удаленный из очага поражения волос в своей корневой части имеет желатиноподобную муфту, которая представляет собой эпителиальное влагалище волоса, пропитанное гноем. Существование вульгарного сикоза длительное, в течение нескольких лет, с периодическими обострениями. Нередко в области сикоза отмечается покалывание, легкий зуд или жжение.

Механизм развития. При хорошо изученной этиологии заболевания (стафилококковая флора) патогенез длительного, упорного сикоза до конца не изучен. Предполагается нарушение иннервации сально-волосяного аппарата, которое приводит к изменению состава отделяемого, становящегося хорошей средой для размножения и развития патогенных стафилококков. Кроме того, большое значение имеет снижение иммунологической сопротивляемости организма, важную роль играют нейроэндокринные расстройства. Развитию сикоза способствуют экзогенные причины, к которым относятся: порезы кожи во время бритья, мацерация (повреждения) кожи под носом при частом насморке.

Лечение. Лечение продолжительное. Необходимо бороться с экзогенными факторами, т. е. лечить местные инфекции, улучшать условия труда на производстве, прежде всего санитарно-гигиенические. Большое значение имеет применение наружно дезинфицирующих средств. Это раствор этакридина лактата 1 : 1000, раствор калия перманганата 1 : 3000, 2%-ный раствор борной кислоты, мази и кремы, содержащие антибиотики и стероидные гормоны, синтомициновая эмульсия, анилиновые красители, борно-дегтярная мазь. В особо упорных случаях назначают антибиотики широкого спектра действия. Показана аутогемотерапия, витамины группы В, эритемные дозы ультрафиолетового облучения.

Фурункул, или чирей. Фурункулез

Фурункулом называется острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула и окружающей его соединительной ткани, вызванное патогенными стафилококками. Это одно из наиболее часто встречающихся гнойничковых заболеваний кожи.

Причина заболевания. Возбудителями фурункула являются золотистый и белый (реже) стафилококк.

Механизм развития. Фурункул может быть первичным или вторичным. В первом случае он образуется на здоровой до заболевания коже, во втором – является осложнением уже имеющейся поверхностной или глубокой стафилодермии. На возникновение фурункула и фурункулеза оказывают влияние разные факторы. Это и патогенность, и вирулентность (вредоносные свойства) возбудителя, и предрасполагающие факторы экзогенного (внешнего) и эндогенного (внутреннего) характера. Экзогенными факторами являются небольшие травматические повреждения кожи, которые создают входные ворота для инфекции, расчесы ногтями, трение неудобной одежды. Из эндогенных факторов большое значение имеют: болезни обмена веществ и эндокринные патологии (сахарный диабет, ожирение), анемии, заболевания желудочно-кишечного тракта, гиповитаминозы, болезни нервной и эндокринной систем, постоянное переохлаждение или перегревание, которые приводят к снижению иммунологической реактивности организма, алкоголизм. Чаще фурункулы наблюдаются весной и осенью. Мужчины болеют чаще, чем женщины. У детей заболевание бывает редко. Различают одиночный фурункул, повторно возникающие одиночные фурункулы, причем имеют место рецидивы через короткие промежутки времени (через несколько дней или недель) и фурункулез, когда фурункулы возникают друг за другом без промежутков времени.

Клиника и течение. Фурункул развивается в III стадии.

I – стадия развития инфильтрата (уплотнения).

II – стадия нагноения и некроза.

III – стадия заживления.

Начинается заболевание с появления волосяного фолликула твердого инфильтрата ярко-красного цвета, границы его нечеткие. Отмечается покалывание или болезненность. Со временем инфильтрат расширяется и становится похожим на плотную опухоль, отмечается нарастание и отекание окружающих тканей.

II стадия наступает через 3–4 дня. В эту стадию фурункул увеличивается в диаметре до 3 см, и в его центре формируется гнойно-некротический стержень, на поверхности которого имеется пустула. Форма фурункула становится конусообразной, опухоль покрыта лоснящейся, гладкой кожей синего цвета. Боли становятся резкими, может повыситься температура до 38 °С, появляются головные боли, недомогание, слабость, т. е. симптомы интоксикации. Пустула в дальнейшем вскрывается самопроизвольно или искусственно, содержимое фурункула выделяется наружу. Сначала выделяется гной, иногда с примесью крови, а затем желто-зеленый некротический стержень. С момента извлечения стержня все симптомы исчезают, а оставшийся после отторжения стержня кратер заполняется грануляциями, и в течение 2–3 дней происходит рубцевание. Сначала рубец имеет сине-красный цвет, но со временем белеет и становится малозаметным.

Весь цикл развития фурункула занимает 8–10 дней при неосложненном течении. Процесс может носить стертый характер. В этом случае образуется только болезненный инфильтрат без нагноения и некроза. У некоторых больных фурункул может абсцедироваться, т. е. обычный фурункул становится абсцедирующим или флегмонозным. Обычно он встречается у ослабленных больных, имеющих какие-то истощающие заболевания.

Локализация фурункула может быть различной. Не бывает их только на ладонях и подошвах, т. е. там, где нет волосяных фолликулов. Наиболее частое расположение одиночных фолликулов отмечается на затылке, животе, ягодицах, предплечьях, пояснице, нижних конечностях. Особая болезненность наблюдается при фурункуле наружного слухового прохода, а фурункул в области верхней губы отличается опасностью в плане возможности возникновения тромбоза лимфатических и венозных сосудов мозговых оболочек и общего сепсиса. Может быть острый стволовой лимфангит и лимфаденит в случаях локализации фурункула на шее, груди, бедре, а также вблизи лимфатических узлов. Кроме того, фурункулы могут давать метастазы в печень, почки и другие органы.

Таким образом, это заболевание считается достаточно серьезным. Течение фурункула может осложняться в случаях расположения его на коже лица, особенно в области носогубного треугольника, на коже и слизистой оболочке носа, при попытках выдавливания, при травмировании (при бритье) и неправильном лечении.

Фурункулез – это повторяющиеся высыпания фурункулов, когда они появляются друг за другом. Он может быть ограниченным и распространенным. Течение бывает острое и хроническое.

Диагностика. При обычном течении заболевания затруднений не вызывает.

Лечение. Зависит от вида фурункула и его распространенности. Если фурункул одиночный и не осложнен, то лечение только наружное.

Осложненные фурункулы, фурункулез, опасная локализация фурункулов, а также их хронические и распространенные формы являются показаниями к назначению помимо наружного общего лечения, которое воздействует на микробы, стимулирует защитные силы организма. Кроме того, большое значение имеет лечение сопутствующих заболеваний, на фоне которых развиваются фурункулы.

Часто применяются антибиотики, особенно широкого спектра действия. Это связано с тем, что кокковая флора постоянно приспосабливается к их воздействию. Поэтому необходимо проверять чувствительность флоры к тому или иному антибиотику, т. е. использовать антибиотикограммы. Используют также сульфаниламидные и другие антимикробные препараты. При упорных случаях фурункулеза необходимо воздействовать на иммунную систему. Эти воздействия могут быть специфическими и неспецифическими. К специфическим средствам относятся: стафилококковая вакцина, стафилококковый анатоксин и антифагин. Из неспецифических методов используют аутогемотерапию. Применяется γ-глобулин. При хроническом фурункулезе большое значение имеет лечение сахарного диабета, ожирения, анемий и других заболеваний. Больным необходимо соблюдать диету с исключением острых, пряных продуктов, алкоголя. Обязательно в комплексное лечение включают прием витаминов А, С, В, препаратов железа, фосфора.

Кожу около фурункула дезинфицируют салициловым или камфорным спиртом, водкой. Волосы в области фурункула остригают (сбривание запрещено), причем от центра очага воспаления к периферии. Необходимо из центра фурункула извлечь стерильным инструментом волос и наложить чистый ихтиол, который покрывается тонким слоем стерильной ваты.

Ихтиол обладает бактерицидным, местным обезболивающим и противовоспалительным действием. Ихтиоловую лепешку накладывают 1–2 раза в день. Такое лечение одиночного невскрывшегося фурункула часто останавливает патологический процесс. После вскрытия фурункула используют повязки с гипертоническим раствором поваренной соли. Используют антибиотикосодержащие мази, мазь Вишневского.

Из физиотерапевтических методов применяют сухое тепло, УВЧ. Водные процедуры запрещены на весь период болезни. Иногда необходимо хирургическое лечение, особенно когда фурункул абсцедирует.

Прогноз. Прогноз всегда благоприятный в случаях одиночного фурункула. Серьезный прогноз имеют следующие факторы: локализация процесса на лице, пожилой возраст, хроническое течение фурункулеза, сахарный диабет, истощение организма, сепсис.

Карбункул

Карбункул – это распространенное гнойно-некротическое воспаление глубоких слоев кожи и подкожного слоя с одновременным поражением сразу нескольких волосяных фолликулов, расположенных рядом друг с другом. По сравнению с фурункулом, гнойно-некротический инфильтрат при карбункуле располагается на более обширной территории кожи и захватывает глубокие ее слои. Название заболевания имеет греческое происхождение, в переводе на русский означает «углевик» из-за образования больших участков некротически расплавленной кожи темного цвета. Карбункул чаще всего располагается на спине, пояснице. Возбудителем этого заболевания в основном является золотистый стафилококк.

Механизм развития. Как правило, к заболеванию карбункулом предрасполагают общие тяжелые состояния организма, гипотрофия, вызванная хроническим недоеданием, сахарный диабет.

Клиника и течение. Начинает развиваться карбункул с появления нескольких узелков плотной консистенции, расположенных отдельно друг от друга. Далее эти узелки образуют один обширный инфильтрат, который склонен к увеличению. Он приобретает полушаровидную форму, нарастает напряжение кожи, цвет ее становится синюшным, отмечается выраженная болезненность. Все эти симптомы составляют первую стадию развития инфильтрата, которая длится 8–12 дней.

В конце этой стадии в инфильтрате образуются несколько пустул, которые вскрываются с образованием сразу нескольких отверстий, из которых выделяется гной с некротическими массами зеленого цвета и примесью крови. В результате отторжения большого количества расплавленных тканей образуется глубокая язва, которая иногда достигает мышцы. Это вторая стадия, которая называется стадией нагноения и некроза. Ее длительность составляет 14–20 дней. В последующем язва заполняется грануляциями с образованием глубокого грубого рубца, который спаян с нижними тканями.

Такие же большие рубцы формируются и после хирургических операций, проведенных по поводу карбункула. Карбункулы чаще одиночны. Характерны общие симптомы, которые сопровождают карбункул. Это высокая температура, озноб, недомогание. В области патологического очага больные ощущают рвущие и дергающие мучительные боли. Особенно опасными карбункулы являются в пожилом возрасте, у больных, страдающих сахарным диабетом, при истощении. В этих случаях течение заболевания приобретает злокачественный характер. Это выражается в глубокой прострации и лихорадке септического характера.

При расплавлении крупного сосуда открывается профузное кровотечение, которое приводит к летальному исходу. Тот же исход может быть при развитии сепсиса и тяжелых менингеальных осложнений (в случаях расположения карбункула в области носа и носогубного треугольника).

Диагностика. Диагноз при типичном варианте поставить несложно. Дифференциальная диагностика проводится с фурункулом, сибиреязвенном карбункулом, при котором выделяется специфический возбудитель – сибиреязвенная палочка.

Лечение. Лечение практически такое же, как и при фурункуле. Назначаются антибактериальные препараты, в основном антибиотики и сульфаниламиды. Антибиотики желательно подбирать согласно чувствительности к ним выделенного возбудителя. Часто используют хирургические методы лечения, которые заключаются в иссечении некротизированных тканей с обязательной дезинфекцией кожи вокруг патологического очага 2%-ным камфорным или салициловым спиртом два раза в сутки, спиртовым раствором йода, жидкостью Кастеллани.

Прогноз. Прогноз в основном благоприятный, но многое зависит от сопротивляемости организма, возраста, локализации очага, наличия сопутствующих заболеваний.

Гидраденит

Гидраденитом называется гнойное воспаление потовых желез. Обычно гидраденит возникает в подмышечных впадинах, чаще с одной стороны. Также типичной для этого заболевания локализацией являются паховые складки, реже – околососковая область, около мошонки, ануса (заднего прохода), больших половых губ.

Причина заболевания. Заболевание вызывается в основном золотистым стафилококком, который проникает в выводной проток потовых желез через устье волосяного фолликула.

Механизм развития. На развитие заболевания оказывают влияние достаточно много факторов, главным из которых является снижение сопротивляемости организма, повышенное потоотделение, щелочная реакция пота, травмирование при бритье, расчесы, несоблюдение гигиены, эндокринные заболевания, такие как: сахарный диабет, нарушение функций половых желез. Женщины болеют чаще. У пожилых людей заболевание практически не встречается, так как с возрастом происходит угасание функции потовых желез.

Клиника и течение. Начинается заболевание с возникновения в толще кожи плотных узлов небольшого размера, слегка болезненных при ощупывании. Далее происходит быстрое увеличение узлов в размерах, спаивание их с кожей, выбухание в виде сосков, в результате чего они приобретают вид «сучьего вымени». При этом усиливается болезненность, кожа над узлами приобретает синюшный цвет, появляется отечность близлежащих тканей. Часто происходит слияние одиночных узлов, их размягчение вследствие образования в них гноя, который выделяется при самопроизвольном вскрытии очага. При гидрадените некротический стержень не образуется. В более сложных случаях может образоваться очень плотный инфильтрат по типу флегмоны. Гидраденит обычно сопровождается общими симптомами в виде недомогания, температурной реакции, резких болей в области поражения. Улучшение общего состояния и местных явлений происходит после вскрытия очага с истечением гноя. На месте гидраденита через несколько дней образуется язва с последующим ее рубцеванием. Инфильтрат рассасывается более длительно.

Нередко процесс протекает достаточно длительно из-за рецидивов болезни. Это чаще всего бывает у больных с избыточным весом, страдающих сахарным диабетом, повышенной потливостью, у неопрятных людей.

Диагностика. Диагноз ставится по характерной клинической картине. Дифференцируют с фурункулом, колликвативным туберкулезом.

Лечение. В начальных стадиях применяют ультразвук, УВЧ, ультрафиолетовое лечение, «лепешки» чистого ихтиола. Эти методы лечения направлены на предотвращение созревания гидраденита. В случае образования абсцессов применяют хирургические методы лечения.

Назначаются новокаиновые блокады, т. е. обкалывание гидраденита 0,5–1%-ным раствором новокаина с антибиотиками. Эта процедура целесообразна при наличии инфильтрата с сильной болью. В случаях упорного и повторяющегося гидраденита применяется стафилококковая вакцина. В основном лечение гидраденита такое же, как и при фурункулах.

Профилактика. Профилактика основана на гигиенических навыках, которые включают в себя мытье в душе, бане, обрабатывание подмышечных впадин дезинфицирующими средствами, например салициловым, борно-камфорным спиртом.

Стафилодермии новорожденных и детей грудного возраста

К этой группе заболеваний относится: везикулопустулез, множественные абсцессы у детей, эпидемическая пузырчатка новорожденных, эксфоллиативный дерматит Риттера, буллезное импетиго новорожденных.

Везикулопустулез

Причина заболевания. Это заболевание является распространенным среди новорожденных первых дней жизни. Оно выражается в появлении множественных разной величины пустул (гнойных пузырьков), наполненных беловато-желтым содержимым, с ярко-красным окаймлением и отеком.

Этиологическим фактором являются разные штаммы стафилококков.

Механизм развития. Большую роль в механизмах возникновения этого заболевания играют недоношенность, низкий вес новорожденного, повышенная потливость, искусственное вскармливание.

Клиническая картина. Вначале образуются пустулы в устьях потовых желез, которые обычно располагаются в подмышечных и паховых складках, на волосистой части головы и на туловище. Пустулы имеют склонность к слиянию, могут располагаться на больших территориях кожи и образовывать глубокие поражения. Такое течение бывает у ослабленных детей.

Диагностика. Диагноз ставится без особых затруднений. Дифференцируют везикулопустулез с чесоткой, осложненной пиодермией.

Лечение и профилактика. На весь период лечения купание запрещается. Производится обработка слабыми дезинфицирующими растворами не затронутых поражением участков кожи. Пустулы смазываются водными и спиртовыми растворами анилиновых красителей.

Множественные абсцессы у детей, или псевдофурункулез Фингера

Это заболевание является результатом развития инфекционного процесса в выводных протоках и клубочках эккриновых потовых желез.

Причина заболевания. Чаще всего этиологическим фактором псевдофурункулеза Фингера является золотистый стафилококк, но болезнь может развиться и в результате внедрения гемолитического стафилококка, кишечной палочки, протея и др.

Механизм развития. В механизме развития этого заболевания большое значение имеют: плохой уход за детьми первого года жизни, в частности грязное нательное и постельное белье, перегревание, повышенная потливость, которая вызывает мацерацию кожи, нарушения питания с развитием энтеритов, инфекционные болезни. Наиболее подвержены этой патологии дети с недостаточной сопротивляемостью организма, недоношенные дети.

Клиника и течение. В случае захватывания воспалительным процессом только отверстия выводного протока потовой железы формируются маленькие поверхностные пустулы. Этот процесс называется перипоритом. Эти пустулы достаточно быстро превращаются в корочки, которые затем отпадают, не оставляя после себя следов. Но чаще происходит поражение всего выводного протока и клубочков потовой железы. В результате образуются многочисленные узлы повышенной плотности, красного цвета с синевой, резко отграниченные от здоровой кожи, имеющие склонность к увеличению в размерах (обычно достигают величины лесного ореха). Через короткий промежуток времени происходит размягчение узлов в центре, где кожа становится тонкой и где скапливается гнойное содержимое. После вскрытия узлов и истечения гноя происходит рубцевание. Располагаются абсцессы чаще на затылке, спине, бедрах, ягодицах, т. е. на тех местах тела, которые соприкасаются с постелью.

Если образуется очень много узлов, до нескольких десятков, то это уже считается генерализацией процесса. Общее состояние детей при обычном течении заболевания вполне удовлетворительно, температура не повышается. Но при ослаблении защитных сил организма, истощении болезнь может осложняться флегмонами, отитами, может быть поражение печени и селезенки. В особо тяжелых случаях может развиться сепсис с летальным исходом.

Диагностика. Диагноз при типичном течении затруднений не вызывает, ставится при обнаружении у детей грудного возраста узлов без признаков воспаления, но которые при прощупывании дают ощущение движения жидкости под пальцами (флюктуации). Дифференциальный диагноз проводится с фурункулезом, который у грудных детей бывает крайне редко, с фолликулитами, множественным папулонекротическим туберкулезом, со скрофулодермой.

Лечение. Абсцессы лечатся наложением на них чистого ихтиола в виде лепешки. Иногда абсцессы вскрывают хирургическим путем. Кожу вокруг очагов протирают камфорным спиртом. Водные процедуры в острый период запрещаются. Применяют антибиотики, сульфаниламиды, при необходимости вводится γ-глобулин. Хороший эффект оказывают общеукрепляющие средства.

Профилактика. При этом заболевании очень важна профилактика, которая заключается в правильном уходе за ребенком первого года жизни, прежде всего в соблюдении гигиены в виде регулярного купания, частой смены белья. Опрелости после купания необходимо обрабатывать специальными детскими кремами, присыпками, маслами. Большое значение имеет правильное питание ребенка, избегание перегревания.

Прогноз. Прогноз разнообразен и зависит от состояния организма ребенка до заболевания и осложнений, которые может дать само заболевание.

Эпидемическая пузырчатка новорожденных

Это остропротекающее заболевание, которое является очень контагиозным и быстро развивающимся.

Причина заболевания. Возбудителем является золотистый стафилококк. Однако некоторые ученые в качестве возбудителей этого заболевания рассматривают особый вид стафилококка, стрептококка или фильтрующийся вирус.

Механизм развития. Большую роль в механизме развития болезни играет необычная реактивность кожи новорожденных детей. Эта особенность заключается в том, что на некоторые неблагоприятные факторы, такие как токсикозы беременности, родовая травма, недоношенность, проникновение бактерий через кожный барьер, кожа реагирует образованием пузырей.

Эпидемиология. Главной особенностью эпидемической пузырчатки новорожденных является ее чрезвычайная заразительность. Основным источником инфекции является медицинский персонал родильных домов, матери новорожденных, страдающие пиодермией, инфицированная пуповина. Это заболевание может давать эпидемические вспышки в роддомах, так как инфекция очень быстро передается от одного ребенка к другому через руки медперсонала или белье. При таких вспышках роддом срочно закрывают на дезинфекцию. При единичных случаях заболевших детей обязательно изолируют.

Клиника и течение. Заболевание поражает новорожденных детей первых дней жизни или спустя 7–10 дней. В течение нескольких часов на нормальной или слегка покрасневшей коже образуются пузырьки небольшого размера, величиной с горошину или чуть больше, которые покрыты тонкой покрышкой и наполнены прозрачным серозно-желтоватым содержимым. У ребенка до их появления отмечается повышение температуры, беспокойство. Достаточно быстро содержимое пузырьков становится гнойным, а сами пузыри увеличиваются в размерах, распространяются по всей поверхности тела. Покрышка их вскрывается, содержимое истекает, и на их месте остаются эрозированные поверхности ярко-красного цвета, влажные и сильно зудящие. Чаще всего поражаются область пупка, живота, груди, спины, ягодиц и конечностей, а также слизистые оболочки рта, глаз, носа, гениталий. У ослабленных, а также недоношенных детей происходит быстрое развитие заболевания с высокой температурой, беспокойством, потерей аппетита, плохими показателями крови. У таких детей часты осложнения в виде отеков, воспаления легких, флегмон и даже сепсиса.

Если болезнь протекает без осложнений, то она продолжается в течение 3–5 недель. В течение этого времени периоды прекращения высыпаний сменяются рецидивами заболевания.

Диагностика. Эпидемическая пузырчатка новорожденных диагностируется в случае появления высыпаний пузырей у детей первых 2 недель жизни в виде приступов с быстрой их эволюцией и при отсутствии инфильтрата их основания. Заболевание следует дифференцировать с сифилитической пузырчаткой новорожденных, врожденным эпидермолизом, ветряной оспой.

Лечение. Проводят осторожное вскрытие пузырей с удалением обрывков эпидермиса. Эрозии обрабатывают мазями, содержащими сульфаниламидные препараты и антибиотики, а также анилиновыми красителями, раствором марганцовки. В тяжелых случаях проводят общее лечение антибиотиками, сульфаниламидами. При эритродермической форме применяют кортикостероиды для спасения жизни ребенка. Лечение и уход за больным проводятся с обязательным соблюдением чистоты.

Профилактика. Состоит в регулярных осмотрах всего персонала родильных домов, матерей с целью выявления очагов пиодермитов, обследовании на бациллоносительство материала из зева и носа. Необходимы влажная уборка и кварцевание палат, пользование марлевыми повязками при контакте с новорожденными, частая смена белья.

Прогноз. Зависит от формы процесса и от общего состояния организма новорожденного ребенка. Благоприятный прогноз наблюдается при доброкачественном течении заболевания, серьезный прогноз – при злокачественной форме.

Эксфолиативный (листовидный) дерматит новорожденных Риттера

По своей сути это заболевание является эпидемической пузырчаткой новорожденных, ее тяжелой формой. Но, по мнению некоторых ученых, эксфолиативный дерматит является отдельной формой.

Причина заболевания. Чаще вызывается золотистым стафилококком, но может возникать и в результате смешанного воздействия стафилококков и стрептококков.

Механизм развития. Такой же, как и при эпидемической пузырчатке новорожденных.

Клиника и течение. Эксфолиативный дерматит новорожденных Риттера, как и эпидемическая пузырчатка новорожденных, развивается в первые недели жизни ребенка. Сначала в области рта появляется яркая эритема с отеком воспалительного характера, затем очень быстро происходит распространение процесса на области складок шеи, пупка, гениталий и ануса. На фоне эритем образуются большие пузыри с напряженными стенками, они быстро вскрываются с образованием мокнущих эрозий. Существует так называемый симптом Никольского. Он считается положительным, если эпидермис вокруг эрозий при потягивании его пинцетом отслаивается далеко за пределы видимой здоровой кожи. Болезнь может развиваться по-разному. В одних случаях температура остается нормальной, в других – она повышается, имеется тошнота. Также в начале заболевания могут преобладать высыпания в виде больших пузырей, и только позже заболевание развивается как эритродермия. Но может начинаться сразу с изменений эритродермического характера. В этих случаях почти вся поверхность тела очень быстро (в течение 2–3 дней) охватывается патологическим процессом. Заболевание протекает в три стадии.

Первая стадия характеризуется разлитым покраснением кожи, возникновением отечности и пузырей. Она называется эритематозной стадией.

Вторая стадия носит название эксфолиативной. На этой стадии в эпидермисе и под ним образуется экссудат (жидкое отделяемое), который приводит к шелушению и отслаиванию участков кожи, т. е. наблюдается симптом Никольского. Вторая стадия является очень тяжелым периодом заболевания, так как образуются эрозии, которые склонны к росту и слиянию между собой, и поэтому внешне больной ребенок напоминает ожогового больного II степени. В этот период наблюдается и тяжелая общая симптоматика: высокая температура, расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта в виде рвоты и поноса, плохие показатели крови, похудание.

В третью стадию, которая называется регенеративной, все острые явления уменьшаются, т. е. постепенно исчезает покраснение и отечность кожи и эрозивные поверхности эпителизируются и заживают.

Чем старше ребенок, тем доброкачественнее протекает болезнь.

Диагностика. Диагноз особых трудностей не вызывает. Показателен симптом Никольского. Дифференцируются с ожогами, буллезным эпидермолиозом, пузырчаткой раннего врожденного сифилиса, десквамативной эритродермией Лейнера и врожденной ихтиозиформной эритродермией.

Лечение. Достаточно трудное и состоит из соблюдения тщательной гигиены, профилактики охлаждения и рационального питания больного ребенка. Наружно применяют 5%-ные колимициновую, гелиомициновую, дибиомициновую, 0,5–1 – 3%-ную эритромициновую или 5%-ную полимиксиновую мази в виде этапного лечения. Используют мази и кремы, содержащие кортикостероиды вместе с антибиотиками. Это «Локакортен», «Оксикорт», «Геокортон», «Дермазолон». В качестве общего лечения назначаются антибиотики и сульфаниламиды с обязательным определением чувствительности к ним микрофлоры и переносимости ребенком. Обязательны витамины группы В и С, в особо тяжелых случаях применяют гормоны.

В случаях септического состояния внутривенно вводятся низкомолекулярные декстраны, нативная плазма, свежая кровь, контрикал и пломба.

Профилактика. Такая же, как и при эпидемической пузырчатке новорожденных.

Прогноз. Является достаточно серьезным и зависит от силы процесса, его распространенности и сопротивляемости организма.

Буллезное импетиго новорожденных

Является легко протекающей, абортивной формой эпидемической пузырчатки новорожденных. Считается доброкачественной формой стафилодермии. Проявляется возникновением однокамерных пузырей, расположенных отдельно друг от друга в небольшом количестве. Размер пузырей – от горошины до вишни, покрыты они тонкой, напряженной покрышкой, которая быстро вскрывается, обнажая влажные эрозии. Пузыри наполнены серозно-гнойным содержимым, после засыхания которого формируются корочки. Основными местами расположения патологического процесса являются туловище и конечности. Распространенность пузырей и их рост незначительны. Состояние больного ребенка чаще удовлетворительное.

Диагностика. Диагноз поставить несложно.

Лечение. Производится вскрытие пузырей стерильным инструментом, и эрозии обрабатываются растворами анилиновых красителей.

Прогноз. Вполне благоприятен, но при сопутствующих заболеваниях течение болезни может ухудшаться.

Стрептококковые пиодермиты (стрептодермии)

Если стафилококки поражают потовые железы и сально-волосяные структуры кожи, то стрептококки воздействуют в основном на гладкую кожу. Стрептодермии чаще всего поверхностны, их первичным элементом является фликтен, т. е. вялый пузырь, наполненный прозрачным содержимым и имеющий способность расти. Стрептодермиями страдают женщины и дети, которые имеют более нежную структуру кожи.

Стрептококковое импетиго

Главным элементом этого заболевания является фликтена, которая располагается на отечном основании красного цвета.

Причины и механизм развития. В большинстве случаев этиологическим фактором являются стрептококки, но у некоторых больных высеваются стафилококки, хотя и в небольшом количестве. Стрептококковое импетиго является заразным заболеванием. Пусковым механизмом, который способствует развитию болезни, является повреждение кожи и слизистых оболочек. Это происходит вследствие расчесов при зуде различного происхождения и мацерации поверхностного слоя кожи при насморке, отите с выделениями из уха. Имеет значение pH кожи, несоблюдение правил гигиены, общая сопротивляемость организма.

Клиника и течение. Сначала на коже появляется маленькое красное пятнышко, которое уже через несколько часов преобразуется во фликтену (пузырек) небольших размеров. На начальном этапе фликтена напряжена, но очень быстро она становится дряблой, а ее содержимое мутнеет из-за образования в ней гноя. Заканчивается воспалительный процесс образованием серой корки, которая со временем отпадает. Пузырьки располагаются отдельно друг от друга, но имеют склонность к периферическому росту и слиянию. В случае слияния образуется кольцевидное (цирцинарное) импетиго. В среднем болезнь длится 3–4 недели. На месте фликтены после отпадания корочки остается сиреневато-розовое пятнышко, которое постепенно исчезает бесследно. Рубцов и атрофий кожи после перенесения этого заболевания не бывает. Местами расположения пузырьков являются лицо, боковые поверхности туловища и конечностей. Стрептококковое импетиго называют еще контагиозным импетиго из-за его способности быстро распространяться на детей при контактах с больным ребенком.

Стрептококковое импетиго имеет много клинических разновидностей: буллезное импетиго, щелевидное импетиго, стрептококковый хейлит, простой лишай, поверхностный панариций, интерригинозная стрептодермия, или стрептококковая опрелость, послеэрозивный сифилоид, или сифилоподобное папулезное импетиго.

Буллезное импетиго

При этом заболевании фликтены достигают размера лесного ореха, на их краях имеются остатки покрышки пузыря. Располагаются фликтены на тыле кистей, реже – на стопах и голенях.

Щелевидное импетиго

Это заболевание называется еще ангулярным стоматитом, или заедой, которая располагается в одном или обоих углах рта. При заеде фликтена быстро вскрывается. Также может поражаться кожа у крыльев носа и наружного края глазной щели. Вначале в уголках рта образуются вялые пузырьки, которые вскрываются и обнажают щелевидные трещины. Эти трещины со временем заживают с образованием желтых корочек. Больных беспокоят зуд, слюнотечение, боли в области поражения при еде. Заболевание может протекать довольно длительно, если у больных имеются кариозные зубы, насморк, воспаление слизистой оболочки глаз, недостаток поступления с пищей витаминов группы В. У детей заболеванию способствует привычка облизывать губы и углы рта. Щелевидное импетиго очень заразительно при поцелуях, при пользовании общей посудой, полотенцами.

Массовость заболевания характерна для семей. Заеду необходимо отличать от поверхностного кандидоза углов рта, от эрозивных папул в углах рта во вторичном периоде сифилиса.

Простой лишай

Это сухая разновидность стрептококкового импетиго. Наиболее часто развивается у детей и проявляется в виде круглых или овальных очагов белого или розового цвета, имеющих хорошо выраженные границы и с обильными мелкими чешуйками. Солнечные лучи губительно действуют на очаги простого лишая, но они загорают слабее, поэтому кожа у заболевшего имеет подострый вид. Основными местами расположения лишая являются: кожа вокруг рта, щек, нижней челюсти и иногда туловища и конечностей.

Для болезни характерна сезонность, она появляется весной или осенью. Заболевание может принимать эпидемический характер, особенно в детских коллективах.

Импетиго ногтевых валиков, или турниоль

Название заболевания турниоль переводится как «окружность». В основном возникает у взрослых. Проявляется образованием вокруг ногтевых пластинок на руках фликтен, которые вначале имеют серозный секрет, а затем он становится мутно-гнойным. Способствуют развитию болезни травмы пальцев, заусенцы, которые образуют входные ворота для проникновения стрептококков. Фаланга пальца отекает, становится болезненной. Фликтена вскрывается с образованием эрозии, которая в виде подковы охватывает ногтевой валик. Нередко может происходить отторжение ногтевой пластинки. Процесс иногда сопровождается ознобом, лихорадкой, недомоганием, местным воспалением лимфатических сосудов.

Интерригинозная стрептодермия, или стрептококковая опрелость

Развивается у неопрятных людей с избыточным весом, под молочными железами у женщин, в складках живота, в пахе, в межъягодичной складке, подмышечных впадинах, за ушными раковинами. У детей чаще возникает на фоне экссудативного диатеза, сахарного диабета. Первичным элементом является фликтена (мокнутие) небольших размеров. Фликтен обычно появляется много, они сливаются между собой, быстро вскрываются и образуют сплошные мокнущие эрозии ярко-розового цвета. Границы этих эрозий фестончатые, с бордюром из отслаивающегося эпидермиса. Основные очаги поражения сочетаются с отсевами в виде пустул, которые находятся в разных стадиях развития.

Часто в глубине складок образуются болезненные трещины. Заболевание протекает длительно и сопровождается зудом и болью.

Послеэрозивный сифилид, или сифилоподобное папулезное импетиго

Встречается у детей грудного возраста. Поражается кожа ягодиц, половых органов, бедер. Образуются фликтены, которые быстро вскрываются и обнажают эрозии, у которых в основании имеется инфильтрат. Эти элементы похожи на папуло-эрозивный сифилид. Но сифилитическая пузырчатка не имеет островоспалительной реакции у детей грудного возраста. Дифференцировать эти заболевания между собой помогает проведение серологических реакций крови, а также исследование на наличие бледной трепонемы. Сифилоподобное папулезное импетиго имеет еще название пеленочный дерматит, так как развитию болезни способствует плохой гигиенический уход за кожей грудного ребенка.

Диагностика. Диагноз всех разновидностей стрептококкового импетиго при хорошо выраженных клинических симптомах больших трудностей не вызывает. Необходимо различать импетиго как первичное заболевание или являющееся осложнением зудящих дерматозов.

Лечение. Основные методы лечения – это дезинфицирующие растворы и мази. Анилиновые красители применяются при небольших единичных очагах без обильного отделяемого и корок. Если есть корки, то накладывают повязки с 1–2%-ной белой ртутной, 5%-ной стрептоцидовой или 5%-ной борно-нафталановой мазью. Хороший эффект дает применение мазей с антибиотиками, например 1%-ной эритромициновой мази, а также мазей «Оксикорт», «Локакортен с неомицином», «Лоринден С», «Дермазолон». Если имеются обширные поражения, которые сопровождаются выраженными воспалительными явлениями, то применяют примочки с 1%-ным раствором резорцина, раствором этакридина лактата 1 : 1000. Простой лишай лечат 2–3%-ной белой ртутной мазью с добавлением 1–2%-ной салициловой кислоты. При импетиго ногтевых валиков используют антибиотики, в отдельных случаях – хирургическое вмешательство.

Частые рецидивы заболевания и очень остро протекающие процессы являются показанием к назначению антибиотиков в качестве общего лечения. В таких случаях показана витаминотерапия, особенно витаминами А, С, группы В.

Профилактика. Основой является соблюдение правил гигиены, частая смена нательного и постельного белья, разобщение детей, страдающих импетиго, со здоровыми детьми. Мелкие травмированные участки кожи необходимо обрабатывать дезинфицирующими средствами.

Прогноз. Прогноз при импетиго всегда благоприятный.

Эктима вульгарная (гнойник обыкновенный)

Вульгарной эктимой является глубокая нефолликулярная дермальная пустула.

Причины и механизм развития. В подавляющем большинстве случаев возбудителями являются стрептококки, но встречаются стафилококковые эктимы, а также смешанные стрептококково-стафилококковые инфекции. Входными воротами инфекции служат эрозии и расчесы. Играют роль состояние общей сопротивляемости организма, нарушение обмена веществ, наличие лимфо– и кровообращения на местном уровне, гиповитаминозы. У детей имеют значение плохое питание и обезвоживание.

Клиника и течение. Вначале появляется небольшой пузырек, или околофолликулярная пустула с серозным или серозно-гнойным содержимым, которое быстро ссыхается в мягкую выпуклую корочку желтого цвета. Корочка многослойна, а под ней имеется язва круглой или овальной формы с кровоточащим дном, которое покрыто грязно-серым налетом, с мягкими отечными краями. Процесс длится 2–3 недели, после чего язва заживает поверхностным рубцом с зоной пигментации вокруг него. Эктимы чаще всего располагаются на голенях, но могут поражать и кожу бедер, ягодиц и поясницы. Бывают единичными и множественными. Сопровождаются умеренной болезненностью.

Диагностика. Следует различать эктиму с импетиго, фурункулом, колликвативным туберкулезом.

Лечение. Лечатся эктимы так же, как импетиго – местными противовоспалительными средствами. Показано применение общеукрепляющих средств в виде витаминов, препаратов железа и фосфора, стимулирующей терапии, высококалорийной диеты. В некоторых случаях назначают сульфаниламиды и антибиотики.

Прогноз. Болезнь длится в течение нескольких недель, если общее состояние организма остается хорошим. Отсутствие лечения удлиняет процесс.

Сверлящая, или пронизывающая эктима

Если вульгарная эктима возникает у истощенных больных, у лиц, страдающих алкоголизмом, в пожилом возрасте, то она может протекать по типу глубоких язв с прободением, которые осложняются кровотечениями и некрозом. У детей первых 2–3 лет жизни, которые ослаблены обезвоживанием из-за частых поносов, с нарушениями питания, также может встречаться этот вид эктимы. Утяжеление вульгарной эктимы происходит вследствие присоединения к основному процессу кишечной или синегнойной палочки.

Клиника и течение. Проявления тяжелые, язвы приобретают свойства гангренозных поражений, отмечается резкая болезненность.

Течение злокачественное, часто развивается септическое состояние с летальным исходом.

Лечение. Оно должно укреплять общее состояние больного. Очень важно полноценное, усиленное питание с большим содержанием витаминов. Применяют мази: 5%-ную ихтиоловую, «Лоринден С», «Дермозолон», «Гиоксизон». Некротическую ткань удаляют хирургическим путем.

Прогноз. Прогноз серьезный, особенно для детей и лиц пожилого возраста.

Хроническая поверхностная диффузная стрептодермия

Причины заболевания. Вызывается стрептококками или стрепто-стафилококковой флорой.

Механизм развития. Заболевание развивается при нарушениях местного кровообращения в течение длительного времени, изменении обменных процессов в коже, кислородном голодании тканей, переохлаждении. В основном процесс поражает кожу голеней, реже – кистей.

Клиника и течение. Поражаются большие участки кожи. Очаги поражения с крупнофестончатыми очертаниями из-за роста по периферии, красного цвета, иногда синюшные, покрыты крупнопластинчатыми корками, которые образуются из густого серозного или серозно-гнойного экссудата. Под корками имеется сплошная мокнущая поверхность. Очаг постепенно увеличивается, распространяясь на всю поверхность голени. Когда мокнутие и образование корок прекращаются, очаг покрывается крупными пластинчатыми чешуйками. Существуют острая форма диффузной стрептодермии, протекающая с температурой, приступами импетигинозных высыпаний, и околотравматическая, или «паратравматическая стрептодермия», которая развивается вокруг язв, не заживающих очень долго.

Диагностика. Диагноз трудностей не вызывает. Следует дифференцировать с экземой голеней.

Лечение. При мокнутии применяются влажно-высыхающие повязки с 0,25%-ным раствором нитрата серебра. Если есть корки, то накладывают мазь с нафталанской нефтью. При остро протекающем процессе используют дегтярные препараты повышенной концентрации. Назначаются витамин В₁₂ в инъекциях, средства, которые улучшают периферическое кровообращение, расширяют сосуды. Это алкалоиды спорыньи, витамины PP , В₆, С, рутин, аскорутин.

Смешанные стрепто-стафилококковые пиодермиты

Это пиодермиты, при которых этиологическими факторами (возбудителями) одновременно являются и стафилококки, и стрептококки. К этой группе относятся следующие заболевания: из поверхностных форм – вульгарное, или стрепто-стафилококковое импетиго, из глубоких пиодермитов – их атипические разновидности, такие как хроническая язвенно-вегетирующая пиодермия, шанкриформная пиодермия и пиогенная гранулема (ботриомикома).

Вульгарное, или стрепто-стафилококковое импетиго

Механизм развития. Провоцирующими факторами являются предшествующие или сопутствующие зудящие дерматозы. Это чесотка, экзема, нейродермит, травматические повреждения кожи, загрязнения, мацерация кожи слюной.

Клиника и течение. Начинается заболевание с образования на коже стрептококкового импетиго – фликтены, которая наполнена прозрачным содержимым. Вследствие присоединения стафилококковой инфекции содержимое фликтены быстро мутнеет и становится гнойным. Далее происходит ссыхание секрета и образуется толстая корка желтого или желто-зеленого цвета. Располагается вульгарное импетиго в основном вокруг рта, глаз, ноздрей, значительно реже – на коже туловища и конечностей. Болеют преимущественно дети, девушки и молодые женщины. Полный цикл развития одного элемента длится 8–15 дней, в конце его остается пигментация, исчезающая бесследно. Отдельные пустулы имеют склонность к слиянию.

Диагностика. Диагноз трудностей не вызывает.

Лечение. Очаги поражения смазывают спиртовыми или водными растворами анилиновых красителей, применяют мази: «Гиоксизон», «Лоринден С», «Дермозолон», 1%-ную неомициновую, декаминовую, 1–2%-ную борно-дегтярную (на нафталане). Здоровые участки протирают 1–2%-ным борно-салициловым или 1–2%-ным салицилово-камфорным спиртом.

Профилактика. На время лечения умывание и мытье детей старшего возраста не проводится. Для детей грудного возраста делают ванночки со слабым раствором марганцовки (бледно-розового цвета), растворами череды или ромашки, этакридина лактата 1 : 1000. Необходимо ограничить употребление сладостей. Вовремя лечить чесотку, экзему, отиты, ринит, конъюнктивиты.

Прогноз. Прогноз благоприятный.

Хроническая язвенная и язвенно-вегетирующая пиодермия

Механизм развития. Главным в механизме развития заболевания является снижение сопротивляемости организма к гнойнококковой инфекции и ослабление патогенных качеств возбудителя, т. е. отсутствие бурной реакции организма на их внедрение, а это приводит к длительному хроническому течению болезни. Способствуют развитию этого вида пиодермии нарушения функции внутренних органов, нервной и эндокринной систем, а также местные нервно-трофические расстройства. Излюбленной локализацией являются кожа нижних конечностей, тыл кистей. Чаще страдают мужчины 40–60 лет.

Клиника и течение. Сначала возникает стрептококковая эктима, фурункул или глубокий инфильтрат с быстрым формированием некроза и язвы большого размера с неровным рыхлым дном, вялыми грануляциями и большим количеством гнойного содержимого. Вокруг очага образуются глубокие пустулы. Язвенный процесс под коркой расширяется, принимая различные формы и очертания. Одновременно в процесс вовлекаются эпидермис, дерма, гиподерма, мышцы и в некоторых случаях даже кости. Заканчивается цикл образованием рубцов.

Заболевание сопровождается общими симптомами в виде слабости, бессонницы, болей, анемии и обычно затягивается на многие месяцы и годы. На самих изъязвлениях или по их краям могут развиваться бородавчатые разрастания ткани, так называемые вегетации, которые со временем покрывают всю поверхность поражения. Это хроническая язвенно-вегетирующая пиодермия. Иногда в центре язвы идет процесс заживления, а по периферии явления воспаления продолжаются. Такое состояние называется серпигинозной формой хронической пиодермии.

Диагностика. Диагноз представляет значительные затруднения. Необходимо учитывать анамнез, результаты гистологического и бактериологического исследований, биологических проб. Дифференцировать следует с бородавчатыми, язвенными и язвенно-вегетирующими поражениями при туберкулезе, третичным сифилисом, глубокими микозами.

Лечение. Хронические язвенные и язвенно-вегетирующие пиодермии достаточно устойчивы к лечению. Необходимо учитывать чувствительность микрофлоры к используемым антибиотикам и состояние сопротивляемости организма. Применяют полусинтетические антибиотики, макролиды в комплексе с иммунотерапией (стафилококковый анатоксин, γ-глобулин, аутовакцина), неспецифическую стимулирующую терапию в виде пентоксила, продигиозана, аутогемотерапии, переливания крови, поливитаминов. Используют физиотерапевтические методы: УВЧ-терапия, ультрафиолетовое облучение.

При образовании абсцессов их вскрывают, а полость обрабатывают раствором пенициллина. Накладывают антисептические мази: дерматоловую, мазь Вишневского, нафталоновую. Выраженные вегетации тщательно выскабливают острой ложечкой, после чего рану смазывают нитратом серебра и накладывают повязку с борным вазелином. Хороший эффект дают ферментные препараты в виде тампонов (хемопсин, хелиотрипсин). Они способствуют более быстрой грануляции, рубцеванию и эпителизации язв.

Профилактика. Так как эти формы глубоких хронических пиодермий чаще локализуются на ногах, то необходимо вовремя пролечивать васкулиты, тромбофлебиты, язвы.

Прогноз. Прогноз благоприятный, несмотря на длительное течение и склонность к рецидивированию процесса.

Шанкриформная пиодермия

Причины заболевания. Чаще вызывается золотистым стафилококком, но обнаруживается и стрептококк, поэтому заболевание относится к смешанным пиодермитам.

Механизм развития. Основным фактором, который способствует развитию этого заболевания, является нечистоплотность, фимоз (сужение или сращение крайней плоти), который приводит к скапливанию смегмы (смазки головки полового члена), раздражающей кожу головки полового члена и крайнюю плоть. Вследствие всего этого происходит нагноение и образуются эрозии и язвы.

Клиника и течение. Образуются эрозии и язвы правильной округлой формы, имеющие плотные, в виде валика, края, дно которых инфильтрировано, имеет цвет красного мяса, покрыты гнойным отделяемым или гангренозным распадом. Язвы чаще располагаются на половых органах, но могут быть на лице, губах, веках, языке. Они одиночны, но довольно редко бывают множественными. Имеется значительное сходство с твердым шанкром при сифилисе. Шанкриформная пиодермия имеет длительное течение, до 2–3 месяцев, и заживает с образованием рубца.

Лечение. Пока диагноз не установлен окончательно, больному нельзя применять пенициллин и другие антибиотики. Наружно делаются ванночки из слабого раствора калия перманганата (если язва располагается на половых органах). Применяют диахиловую или ксероформную мази, а также 5%-ную и 10%-ную эмульсии сульфаниламидных препаратов.

Пиоаллергиды

Пиоаллергидами называются вторичные поражения кожи аллергического характера. Они образуются при глубоких пиодермитах, которые протекают очень длительно.

Пиоаллергиды аналогичны туберкулоидам, микидам и другим формам вторичных высыпаний. Образуются в результате способности кокковой флоры повышать аллергическую настроенность организма. Способствуют возникновению пиоаллергидов неправильное наружное лечение раздражающими средствами, введение иммунобиологических препаратов, сопутствующие заболевания.

Пиоаллергиды появляются внезапно в виде красных шелушащихся пятен, папуловезикул, пустул. Все эти элементы расположены симметрично на коже туловища и конечностей. Могут образовываться плотные пузырьки на ладонях и подошвах. Перед высыпанием пиоаллергидов повышается температура до 38 °С, беспокоит головная боль, слабость, разбитость. В области высыпаний ощущается зуд. Сыпь способна занимать большие участки кожи. Заболевание протекает в течение 1–2 недель.

Наружно пиоаллергиды лечатся болтушками и пудрами. Применяется десенсибилизирующая терапия препаратами кальция (кальция хлорид, кальция глюконат) внутрь, внутривенно, внутримышечно. Назначают витамины, проводят аутогемотерапию.

Профилактика. Имеет большое значение, так как гнойничковые заболевания кожи широко распространены среди населения как в быту, так и на различных производствах, где должна проводиться борьба с запыленностью, перегреванием, переохлаждением, мелким травматизмом. Необходимо создавать условия для гигиены (душ), повышать общую сопротивляемость организма с помощью физкультуры, спорта, закаливающих процедур.

Особое значение все меры профилактики пиодермитов имеют в период новорожденности. В роддомах весь медперсонал должен регулярно обследоваться, в палатах проводиться кварцевание, больные дети вовремя изолироваться.

Микозами называются грибковые заболевания человека. Дерматомикозы – это грибковые заболевания кожи, которые занимают второе место по своей распространенности после гнойничковых заболеваний – пиодермитов. Поэтому их изучение и организация борьбы с ними очень важны.

Грибы имеют очень широкое распространение в природе. Они относятся к низшим растениям, но не имеют хлорофилла, поэтому не ассимилируют углекислый газ. Только небольшая часть грибов патогенна для животных и человека. Главную группу болезнетворных грибов составляют низшие растительные микроорганизмы, которые образуют двухконтурные ветвящиеся нити мицелия. Их длина от 4 до 40–50 мкм и более, толщина – от 1 до 6 мкм. Они размножаются спорами, паразитируют в почве, на растениях, у животных и человека. Этот род делят на две большие группы. К первой группе относятся грибы, которые паразитируют на коже и ее придатках только у человека (это антропофильные грибы). Вторую группу образуют грибы, паразитирующие на коже человека и животных, – зооантропофильные грибы.

Примерами первой группы являются фиолетовый и кратеровидный трихофитоны. Это возбудители поверхностной и хронической трихофитии, ржавый микроспорум, возбудитель «ржавой» микроспории, ахорион Шенлейна – возбудитель фавуса.

Ко второй группе относятся гипсовидный и фавиформный трихофитоны, которые вызывают трихофитию у мышей, телят и других животных. У человека этот возбудитель вызывает инфильтративно-нагноительную форму трихофитии, пушистый микроспорум провоцирует возникновение заболевания у кошек, собак и человека.

К особой группе относятся дрожжеподобные грибы рода Кандида. Они не образуют спор, размножаются почкованием, их нити не ветвятся, поэтому их называют псевдомицелием. Грибы, которые поражают кожу человека, называются дерматофитами.

Эпидемиология

Существует прямой путь заражения непосредственно от больного человека, животного или через различные предметы, с которыми контактировали человек или животные (непрямой путь). Одни грибковые заболевания поражают в основном детей дошкольного и школьного возраста. Это поверхностная трихофития, микроспории и др. Другими видами дерматомикозов болеют взрослые. К этим видам относятся эпидермофития, рубромикоз, глубокие системные микозы и др. Дерматомикозы имеют различное распространение, связанное с географическими особенностями, т. е. на их развитие влияют климатические и почвенные условия местностей. Также характерна для массовых заражений сезонность (например, осень благоприятна для пушистой микроспории, лето – для зоофильной трихофитии и т. д.). Отмечается и цикличность в снижениях подъемов заболеваемости отдельными видами микозов. Все это имеет значение для разработки методов борьбы с дерматомикозами.

Патогенез (механизм развития заболевания)

Среди большого разнообразия грибов в окружающей среде лишь немногие являются условно патогенными для человека. И это небольшое количество является условно патогенными, потому что для их развития и возникновения заболевания необходимы благоприятные условия. К таким условиям относятся: состояние эндокринной системы, реактивность организма (иммунитет), наличие сопутствующих острых или хронических заболеваний, возраст, иногда половые различия. Все это может оказывать влияние на водно-жировой состав кожи, химизм пота, pH кожной смазки, общее состояние кожи, ногтей и волос. Все патогенные для человека дерматомикозы делятся на четыре большие группы:

1) кератомикозы (отрубевидный, или разноцветный, лишай и очень условно – эритразма, узловая трихоспория, подмышечный трихомикоз);

2) дерматомикозы (эпидермофития, рубромикоз, трихофития, микроспория и фавус). Эта группа имеет очень большое эпидемиологическое значение, так как она наиболее представительна;

3) кандидозы (кожи, слизистых оболочек и внутренних органов);

4) глубокие (системные) микозы, которые составляют довольно обширную, но относительно редко встречающуюся группу дерматомикозов.

Кератомикозы

Эта группа характеризуется поражением только рогового слоя эпидермиса. Контагиозность (заразность) очень мала, и выраженные воспалительные явления отсутствуют. К этой группе относятся: отрубевидный, или разноцветный лишай, узловатая трихоспория, подмышечный трихомикоз и эритразма, хотя ее возбудителем являются не грибы, а коринебактерии.

Отрубевидный, или разноцветный, лишай

Причины заболевания. Возбудитель находится в роговом слое эпидермиса и устьев фолликулов. Под микроскопом гриб имеет вид коротких, толстых изогнутых нитей мицелия и расположенных гроздьями круглых спор с двухконтурной оболочкой. Получить культуру гриба очень затруднительно.

Механизм развития. В механизме развития заболевания имеет значение индивидуальная предрасположенность кожи, повышенная потливость, химический состав пота, нарушение нормального шелушения кожи. Возникает чаще в молодом возрасте, одинаково у мужчин и женщин. У детей встречается редко. На его появление у детей оказывают влияние ослабленность организма, сахарный диабет, вегетоневроз с повышенной потливостью, туберкулез.

Клиника. При поражении участков кожи появляются желтовато-коричневые и розовые пятна невоспалительного характера. Они имеют склонность к постепенному увеличению в размерах и слиянию между собой. В этих случаях они занимают обширные участки кожи. Цвет пятен со временем меняется, становится темновато-бурым или как «кофе с молоком», поэтому заболевание называется также разноцветным лишаем. Над уровнем кожи пятна не возвышаются. Субъективные ощущения незначительны, иногда больные жалуются на небольшой зуд, который сопровождается муковидным шелушением, которое дало заболеванию название отрубевидный лишай. Это шелушение определяется с помощью поскабливания (симптом Бенье – Мещерского). Обычно пятна располагаются без всякой симметрии. Чаще наблюдаются на груди, спине, шее, животе, боковых поверхностях туловища, наружной поверхности плеч. Иногда пятна находятся на волосистой части головы, но без поражения волос. Течение заболевания очень длительное (месяцы, годы). Несмотря на лечение, отмечаются довольно частые рецидивы. Может быть быстрое излечение отрубевидного лишая солнечными лучами. В этих случаях на месте поражения появляются белые пятна, так называемая псевдолейкодерма.

Диагностика. Диагноз поставить нетрудно на основе характерной клиники. Иногда используют вспомогательные методы, например йодную пробу Бальцера. При смазывании пораженной кожи 5%-ной йодной настойкой места разрыхления рогового слоя окрашиваются более интенсивно по сравнению со здоровыми участками кожи. Для выявления скрытых очагов пользуются ртутно-кварцевой лампой, лучи которой пропускают через стекло, содержащее соли никеля (фильтр Вуда). Диагностика проводится в темной комнате, и пятна разноцветного лишая (если они есть) светятся (флюоресцируют) темно-коричневым или красновато-желтым светом. Обнаружение очагов заболевания, которые не проявляют себя никакими симптомами, и их пролечивание позволяют добиться избавления больных от рецидивов. Диагноз можно подтвердить и микроскопическим исследованием чешуек, обработанных 20–30%-ным раствором едкой щелочи. Иногда отрубевидный лишай необходимо дифференцировать с сифилитической розеолой, которая не шелушится и исчезает при надавливании. Кроме этого, главными отличиями являются наличие других симптомов сифилиса и положительные результаты серологических реакций.

Розовый лишай Жибера отличается тем, что розовые пятна располагаются по линиям натяжения кожи, имеют слегка удлиненную или ромбовидную форму и шелушатся в центре наподобие папиросной бумаги, что придает им вид «медальонов».

Лечение. В пораженную кожу втирают фунгицидные (противогрибковые) и кератолитические (отшелушивающие) средства. Назначают 5%-ный салициловый или 3–5%-ный резорциновый спирты, 10–20%-ную серную или 3–5%-ную салициловую мази. Их втирают в очаги в течение 4–6 дней, после чего больной принимает дегтярные ванны и меняет белье. Полезны ультрафиолетовые облучения. При обширных поражениях используют 60%-ный раствор тиосульфата натрия и 6%-ный соляной кислоты по методу Демьяновича. После лечения с целью профилактики несколько недель протирают кожу 1–2%-ным салициловым спиртом или 2%-ным борно-салициловым спиртом. Через 1–2 месяца курс лечения повторяется.

Профилактика. Заключается в закаливании, лечении повышенной потливости. Необходимо избегать перегревания и строго соблюдать гигиену кожи. Переболевшим рекомендуется 1–2 раза в неделю протирать кожу 8%-ным раствором уксуса и водкой.

Эритразма

Причина и механизм развития. Это заболевание относится к псевдомикозу, так как вызывается возбудителем, не имеющим никакого отношения к грибам. Возбудителями являются коринебактерии. Они не поражают волосы и ногти и находятся только в роговом слое эпидермиса. При микроскопическом исследовании чешуек определяются тонкие извилистые нити разной длины, которые напоминают мицелий грибов, и кокковидные клетки в виде кучек круглых спор. В механизме развития заболевания большую роль играют индивидуальные особенности организма, жаркий и влажный климат, повышенная потливость, щелочная pH кожи, трение кожи. Сам возбудитель (коринебактерия) является сапрофитом (т. е. условно патогенный), не обладает высокой агрессивностью и может обнаруживаться на здоровой коже, не вызывая ее повреждения. Передача инфекции может происходить через постельное и нижнее белье, ванну, при половых контактах.

Клиника и течение. При заражении на коже появляются очаги невоспалительного характера светло-коричневого или кирпично-красного цвета, имеющие склонность к слиянию и образованию более крупных очагов с четкими или фестончатыми очертаниями. Пятна гладкие или с нежными чешуйками. Больные иногда жалуются на легкий зуд, но в целом состояние удовлетворительное. Обычное расположение эритразмы – крупные складки кожи. Часто возникает летом, когда в жаркую погоду возрастает потливость. Если нет надлежащего ухода за кожей, то на поверхностях очагов могут развиться явления воспаления.

У женщин эритразма часто располагается под молочными железами, в подмышечных впадинах, вокруг пупка. У мужчин – в пахово-бедренно-мошоночной области. Эритразма крайне редко встречается у детей. У неопрятных, склонных к избыточному весу, потливых людей заболевание имеет хроническое течение с частыми рецидивами. Часто обнаруживается только при врачебном осмотре, так как субъективные ощущения отсутствуют. Гистологические изменения такие же, как при отрубевидном лишае.

Диагностика. Диагноз ставится по характерному расположению пятен коричнево-бурого цвета с фестончатыми очертаниями. Используется люминесцентная диагностика (ртутно-кварцевая лампа с фильтром Вуда). В лучах лампы очаги светятся кирпично-красным светом, вследствие выделения коринебактериями водорастворимых порфиринов. Дифференцируется с паховой эпидермофитией, при которой вокруг очагов имеются валикообразные края, около очагов эпидермис мацерирован (размокший), имеются выраженные воспалительные явления, пузырьки и зуд. От разноцветного лишая заболевание отличается расположением и цветностью очагов и характером свечения под ртутно-кварцевой лампой с фильтром Вуда. При рубромикозе наблюдаются прерывистый воспалительный валик очагов, интенсивный зуд. Опрелости имеют островоспалительные явления, и очертания очагов ярко выражены.

Лечение. Лечение проводится теми же средствами, что и при разноцветном лишае, но концентрация растворов более слабая, так как эритразма располагается в нежных кожных складках. Выраженный лечебный эффект дает применение 5%-ной эритромициновой мази, которая втирается в пораженные очаги в течение 12–18 дней. В некоторых случаях эритромицин назначается внутрь по 1 г в сутки.

Профилактика. Заключается в протирании 2%-ным борно-салициловым спиртом и припудривании борной кислотой.

Дерматомикозы

Представляют собой большую группу грибковых заболеваний, которые поражают кожу и ее придатки (ногти, волосы).

Все грибы этой группы достаточно контагиозны и имеют широкое распространение в природе. Часто источником инфекции является почва, особенно для зоофильных трихофитонов и пушистого микроспорума.

Эпидермофития

Это заболевание поражает поверхностные слои гладкой кожи и ногтевых пластинок. Вызывается грибами рода эпидермофитонов. Эпидермофития не поражает волосы. Имеются две клинические формы болезни: эпидермофития крупных складок и эпидермофития стоп.

Эпидермофития крупных складок (эпидермофития паховая). Заболевание имеет высокую контагиозность (заразность), заразиться им можно в банях, ваннах, через мочалки, нижнее белье, полотенца и т. д.

Механизм развития. Чаще наблюдается у мужчин, больных диабетом, полных, склонных к повышенной потливости. Патологические очаги обычно располагаются в подмышечных впадинах, на внутренних поверхностях бедер, лобке, в бедренно-мошоночных складках. Иногда (у особо тучных людей) очаги распространяются на кожу груди, живота. Заболевание начинается с появления пятен красного цвета с признаками воспаления и шелушения размером с чечевицу. В дальнейшем происходит периферический рост пятен, что приводит к образованию крупных овальных очагов с мацерированной поверхностью красного цвета, с приподнятым и отечным краем. Иногда имеются покрытия корками, чешуйками и пузырьками. Эти очаги могут сливаться между собой, в результате чего образуются обширные очаги с «географическими» очертаниями.

С течением времени центр очагов бледнеет и западает, по краям образуется мокнущий бордюр. Больные жалуются на легкий зуд, который в периоды обострения может усиливаться. Болезнь имеет острое начало, но часто переходит в хроническую стадию, которая длится месяцы и годы. Обостряется обычно в жаркое время года или при сильной потливости.

Диагностика. Диагноз устанавливается на основании клинической картины, характерного расположения процесса, длительного течения заболевания при остром начале. Подтверждается диагноз при микроскопическом исследовании, когда находят нити септированного мицелия.

Лечение. В остром периоде применяют холодные примочки с 3%-ным раствором борной кислоты, 0,25%-ным раствором нитрата серебра. Если нет мацерации, то очаги несколько дней обрабатываются 1–2%-ным спиртовым раствором йода, а затем 2–3 недели – 3–5%-ной серно-дегтярной или борно-дегтярной мазью. Эффективны противогрибковые (фунгицидные) средства: микосептин, нитрофунгин, амиказол, мази «Ундецин» и «Цинкундан», мазь Вилькинсона пополам с нафталином, октатионовая мазь. Применяют противоаллергические препараты, особенно в острую фазу и в периоды обострения заболевания.

Профилактика. Профилактика заключается в обрабатывании бывших очагов через день 2%-ным спиртовым раствором йода.

Эпидермофития стоп. Заболевание имеет очень широкое распространение и встречается во всех странах мира. Большой процент заболевших (60–80%) дают некоторые группы населения. Это спортсмены, работники душевых, бань, шахтеры, рабочие горячих цехов и т. д. В сельской местности заболевание встречается реже, чем в городах. Дети болеют редко.

Причина заболевания. Эпидермофития стоп очень контагиозна. Она может передаваться здоровым людям от больных в банях, душевых, бассейнах, на пляже через всевозможные предметы: скамейки, коврики, тазы и т. д., а также через чужие носки, колготки, обувь. Нити мицелия и споры гриба находятся в роговом слое эпидермиса в очень большом количестве и обильно выделяются в окружающую среду, создавая неблагоприятную эпидемиологическую обстановку.

Патогенез (механизм развития). Сам гриб-возбудитель сапрофит, но при определенных условиях он становится патогенным. Переходу из сапрофитного состояния в патогенное способствуют плоскостопие, неудобная обувь, потливость ног, опрелости, потертости, химизм пота, сдвиг pH пота в щелочную сторону. Кроме этих факторов, большое значение имеют общее состояние организма, наличие заболеваний нервной и эндокринной систем, реактивность защитных сил, различные заболевания сосудов, недостаток витаминов и т. д. На возникновение заболевания оказывают влияние неблагоприятные метеорологические условия, такие как высокая температура воздуха, влажность и степень патогенности гриба.

Клиника и течение. Существуют разные формы эпидермофитии стоп: сквамозная, интертригинозная, дисгидротическая, эпидермофития ногтей. Выделяют еще эпидермофитиды, которые становятся проявлениями аллергических реакций. Это деление является весьма условным, потому что часто разные клинические разновидности сочетаются друг с другом, или одна форма заболевания способна переходить в другую.

Сквамозная форма характеризуется появлением на коже сводов стоп легкого покраснения и шелушения. Очаги поражения могут быть и небольшими, и обширными. Больные иногда жалуются на непостоянный и несильный зуд. Эта форма заболевания наиболее опасна в эпидемиологическом отношении, так как может протекать незаметно для больного, и он является источником инфекции для окружающих.

Сквамозная форма при обострении может переходить в дисгидротическую или, наоборот, дисгидротическая форма может закончиться сквамозной. Патологический процесс вначале всегда поражает только одну стопу, но со временем поражается и вторая.

Интертригинозная форма чаще развивается при уже имеющейся неярко выраженной сквамозной форме, но может возникать и самостоятельно. Поражаются межпальцевые складки, чаще между IV и V, реже – III и IV пальцами стоп. Значительно реже может быть распространение процесса на сгибательные поверхности пальцев и тыл стопы. Характеризуется появлением в межпальцевых складках трещин, которые по периферии окружены белесоватым отслаивающимся роговым слоем эпидермиса. Характерны зуд, мокнутие и, при появлении эрозий, болезненность.

Процесс в основном длительный, может затихать зимой, а летом вновь обостряться. Наличие трещин, разрыхление рогового слоя создают хорошие условия для проникновения стрептококковой инфекции, которая дает развитие хронической рецидивирующей рожи голеней, тромбофлебита.

Дисгидротическая форма проявляется образованием в области стопы пузырьков, расположенных группами, небольших размеров, похожих на разваренные саговые зерна с плотной покрышкой. В дальнейшем пузырьки сливаются между собой и образуют многокамерные пузыри. Когда эти пузыри вскрываются, то на их месте остаются эрозированные поверхности, на периферии которых имеется бортик мацерированного эпидермиса. Если процесс распространится на наружную боковую поверхности стопы, то вместе с интертригиозной формой образуется единый патологический очаг. Отмечаются болезненность и зуд. Может присоединиться вторичная инфекция, тогда содержимое пузырьков мутнеет, при их вскрытии выделяется гной и развивается лимфангит и лимфаденит. При стихании воспалительных явлений эрозии заживают, новые пузырьки не появляются, и очаг принимает сквамозный характер. Бывают и тяжелые случаи с вторичной инфекцией, когда больные нуждаются в госпитализации. Характерна односторонняя локализация очага поражения. Течение заболевания длительное, торпидное, обострения возникают весной и летом. Острая эпидермофития дает общее недомогание, головную боль, температурную реакцию, паховый лимфаденит. Появляются вторичные распространенные аллергические высыпания – эпидермофитиды. Острый процесс длится около 1–2 месяцев, хорошо поддается лечению, но бывают и рецидивы.

Эпидермофития ногтей начинается с изменений у свободного края ногтей в виде желтых пятен и полос. Далее вся ногтевая пластинка утолщается, становится желтой, легко крошится, ломается, под ней скапливаются роговые массы (подногтевой гиперкератоз). Иногда ноготь, наоборот, истончается и отторгается от ногтевого ложа (этот процесс называется онихолизисом). Чаще всего поражаются ногтевые пластинки I и V пальцев ног. Процесс никогда не затрагивает пластинки пальцев рук.

Диагностика. Диагноз ставится на основании характерных клинических проявлений и подтверждается обнаружением под микроскопом нитей мицелия гриба. Дифференциальный диагноз эпидермофитий проводится с интертригинозной и дисгидротической эпидермофитией, псориатическими высыпаниями, сухим пластинчатым дисгидрозом, интертригинозной экземой, интертригинозным кандидозом, рубромикозом ногтей.

Микроскопическая диагностика. При дисгидротической и интертригинозной эпидермофитии материал для исследования следует брать с мацерированного отслаивающегося эпидермиса по периферии очагов. При сквамозной форме с очагов соскабливают чешуйки. С ногтевых пластинок роговые массы соскабливают скальпелем или отрезают ножницами свободный край ногтя. Исследуемый материал замачивают в 20–30%-ном растворе едкой щелочи (KOH или NaOH) и рассматривают под микроскопом с большим увеличением. Гриб имеет различной длины двухконтурные нити мицелия и круглые или квадратные споры (артроспоры). Патогенный гриб (его мицелий) следует отличать от мозаичного гриба. Считается, что мозаичный гриб является продуктом распада холестерина, он располагается по границам эпителиальных клеток в виде петель и состоит из неравномерных члеников. Эти членики постепенно растворяются в щелочи, а элементы патогенного гриба становятся лучше видимыми. Именно для этого производится замачивание в едких щелочах патологического материала. От кандидозных грибов грибы, вызывающие эпидермофитию, отличаются наличием в микроскопическом препарате почкующихся дрожжевых клеток. Следует отметить, что нити мицелия эпидермофитии, рубромикоза, трихофитии под микроскопом выглядят одинаково. Для их различия культуральную диагностику (с посевами на питательные среды) проводят в специализированных бактериологических лабораториях.

Эпидермофитиды

Это вторичные высыпания аллергического характера. Их появление объясняется сильными токсико-аллергизирующими свойствами патологического гриба, который в течение длительного времени незаметно сенсибилизирует организм больного. Сенсибилизация организма при острых формах эпидермофитии происходит за счет повышенной всасываемости продуктов жизнедеятельности гриба, а также из-за влияния продуктов распада собственного белка, который изменяет при распаде свои свойства и становится чужеродным для организма. В 60% случаев эпидермофитиды возникают у больных с дисгидротической формой эпидермофитии, но могут иметь место и при интертригинозной и даже сквамозной формах.

Эпидермофитиды бывают регионарными и генерализованными. Регионарные располагаются вблизи очагов эпидермофитии. Основной локализацией являются ладони и пальцы кистей рук. Морфологические элементы эпидермофитидов достаточно разнообразны. Они могут быть эритематозно-сквамозными, уртикарно-экссудативными, везикулезными, пустулезными, экземоподобными. Везикулезные и сквамозные эпидермофитиды чаще располагаются на ладонях, уртикарно-экссудативные или эритематозно-сквамозные – на коже лица, туловища и конечностей. Эпидермофитиды могут локализоваться на очень больших площадях кожи, тогда говорят о генерализованных эпидермофитидах. В этом случае поражения кожи сопровождаются нарушением общего состояния. У больного повышается температура тела, появляются озноб, недомогание, беспокоит сильный зуд. Экземоподобные и дисгидротические эпидермофитиды имеют длительное течение и при неправильном лечении переходят в экзему.

Лечение. Лечение зависит от формы эпидермофитии стоп. Существует общее положение: концентрация фунгицидных и дезинфицирующих средств должна быть тем меньше, чем острее процесс. Эпидермофития в острой фазе лечится так же, как и острая экзема. Прежде всего проводится лечение, направленное на снижение сенсибилизации организма. Применяют препараты кальция, антигистаминные средства, аутогемотерапию, кортикостероиды в небольших дозах, витамины В₁ и В₆ в инъекциях. В случае присоединения к процессу гнойной инфекции на 5–7 дней назначаются сульфаниламиды. Антибиотики нежелательны, так как могут вызвать обострение эпидермофитии и приводят к образованию эпидермофитидов. После снятия воспалительных явлений при дисгидротической и интертригинозной формах эпидермофитии лечение продолжают отшелушивающими и фунгицидными средствами с постепенным повышением их концентрации. Применяют 3–5%-ные серно-дегтярные или салицилово-дегтярные пасты, β-нафтоловую мазь, мази «Цинкундан», «Ундецин», «Афунгил». Проводится смазывание спиртовым раствором йода пораженных ногтевых пластинок с целью профилактики рассеивания гриба.

Рубромикоз, или руброфития

Причина заболевания. Возбудитель занимает промежуточное положение между эпидермофитонами и трихофитонами, так как он способен поражать пушковые волосы (как и трихофитоны).

Эпидемиология

Заболевание вызывает антропофильный гриб, который очень контагиозен. Имеет практически повсеместное распространение. Среди микозов стоп его доля составляет от 60 до 70%, а иногда и 90%. Заражение происходит через полотенца, рукавицы, перчатки, при рукопожатии. Чаще болеют взрослые, но встречается и у детей.

Механизм развития. Имеют значение эндокринологические и нейровегетативные нарушения, которые могут приводить к генерализации процесса. Способствуют развитию заболевания повышенная сухость кожи, гиперкератоз. Указывается на роль в патогенезе рубромикоза антибиотиков, а также цитостатических и кортикостероидных препаратов, которые применяются при лечении других заболеваний.

Клиника. Существуют несколько клинических разновидностей. Это рубромикоз стоп, кистей, генерализованный рубромикоз и рубромикоз ногтевых пластинок.

Рубромикоз стоп – наиболее частая форма микоза. Сначала поражаются межпальцевые складки, в дальнейшем в процесс вовлекается кожа подошв. Она становится сухой, красной с отчетливыми кожными бороздами, в которых видно обильное муковидное шелушение. Распространение процесса происходит и на тыльные и боковые поверхности кожи стоп и пальцев. Часто в процесс вовлекаются и ногтевые пластинки. Иногда поражение начинается с ногтевых пластинок, а затем распространяется на кожу стоп.

Рубромикоз стоп и кистей начинается с кожи, позже поражаются кисти и ногтевые пластинки пальцев рук. Клинические проявления такие же, как и при поражении кожи стоп, но поражения слабее, так как руки часто моются. По периферии очагов наблюдается валик, который может располагаться и на тыльной поверхности кистей.

Рубромикоз ногтевых пластинок – часто встречающееся заболевание. Иногда это изолированное поражение ногтей. Может сочетаться с поражениями кожи стоп кистей или с генерализованным (распространенным) рубрикозом. Часто в процесс вовлекаются все ногтевые пластинки на ногах и руках. Нормотрофическая форма рубромикозной онихии не изменяет толщину ногтевой пластинки, поражаются свободный или боковые края ногтей с образованием полос белого цвета. При гипертрофическом типе рубромикозной онихии ноготь утолщается, легко крошится, ломается, имеется ногтевой гиперкератоз. При атрофическом типе онихии ногтевая пластинка истончается и разрушается, остается небольшая часть у ногтевого валика. Встречается отделение пластинки от ногтевого ложа.

Диагностика. Диагноз не вызывает затруднений при типичных поражениях кожи стоп, кистей и ногтевых пластинок. Эти заболевания легко подтвердить и при микроскопическом исследовании. Дифференциальный диагноз необходимо проводить с интертригинозной и сквамозной эпидермофитией стоп, трихофитией, фавусом, псориазом, экземой и пиодермией ногтей, а также микроспорией и красным плоским лишаем ногтевых пластинок. Исключить такое многообразие заболеваний можно только на основании культуральной диагностики, т. е. получения культуры гриба на питательной среде. Чтобы провести микроскопическую диагностику более достоверно, необходимо правильно делать соскобы патологического материала. Их лучше производить с краевых валиков, так как здесь нитей мицелия особенно много. Также муковидные чешуйки берутся из кожных борозд, роговые массы ногтевых пластинок – со свободного края ногтя. Обнаружение под микроскопом мицелия гриба лишь подтверждает грибковую природу заболевания, но не дает представления о виде возбудителя. Вид возбудителя определяется культурным исследованием.

Генерализованный рубромикоз

В большинстве случаев эта форма развивается на фоне длительного течения ограниченного поражения кожи стоп (реже и кистей) и ногтевых пластинок. Для возникновения генерализованного рубромикоза необходимы предрасполагающие факторы, которыми являются заболевания внутренних органов, эндокринной и нервной систем, трофические изменения кожи, длительный прием антибиотиков, цитостатиков, стероидных гормонов.

Клиника очень разнообразна и делится на несколько видов: эритематозно-сквамозные (поверхностные), фолликулярно-сквамозные (глубокие), экссудативные формы и поражение типа эритродермии.

Эритематозно-сквамозные очаги рубромикоза поражают любые участки кожи, сопровождаются сильным зудом и напоминают многие другие кожные заболевания. Отличается эта форма фестончатостью в очертании очагов и отечным, прерывистым валиком по периферии. Процесс хронический, обостряется в теплое время года. Диагноз подтверждается микроспорией чешуек и пушковых волос.

Фолликулярно-узловатая (глубокая) форма рубромикоза поражает голени, ягодицы и предплечья. Элементы этой формы способны образовывать различные фигуры. Очень часто поражаются паховые, межъягодичные складки, кожа под молочными железами. Очаги шелушатся, их края возвышаются, имеют фестончатый валик с мелкими папулами и корочками. Поверхность очагов имеет желтовато-красный или бурый цвет.

Применяют кератомические мази, после которых делают горячие ванночки с марганцовкой или содой, после чего удаляют отслоившийся роговой слой. Иногда проводят 2–3 «отслойки» до полного удаления гиперкератических роговых масс. Затем по утрам проводят смазывание очагов 2%-ным спиртовым раствором йода, а по вечерам 10–15%-ной серной мазью с 2–3% дегтя или мазью Вилькинсона. Все эти процедуры проводятся в течение 3 недель. Применяются фунгицидные мази, нитрофунгин. Внутрь назначают противогрибковый антибиотик гризеофульвина-форте по 4–6 таблеток в день. Гризеофульвин концентрируется в роговом слое кожи, волос, ногтей, и гриб теряет способность внедриться в кожу и ее придатки. При приеме этого антибиотика рекомендуется каждые 7–10 дней сбривать отрастающие волосы и удалять ногтевые пластинки. Эти процедуры облегчают процесс излечения. Наибольший эффект дает комбинированное лечение: гризеофульвин внутрь и наружные процедуры. Удаление ногтевых пластинок производят с помощью кератолитических пластырей (уреапласт-пластырь, содержащий 20% мочевины, пластырь с 10%-ной трихлоруксусной кислоты и др.). Для этих целей применяют также кератолитические мази (калия йодид и ланолин в равных частях).

Применяется хирургический метод лечения, т. е. удаление пораженных ногтей с последующим лечением ногтевого ложа противогрибковыми средствами.

Профилактика эпидермофитии и рубромикоза. Необходимо улучшать условия труда работников, чья работа связана с запыленностью, повышенной влажностью, высокой температурой воздуха (это работники каменноугольной, горнорудной промышленности). Особый контроль необходим спортсменам, занимающимся водными видами спорта, работникам бань, душевых, бассейнов. В общественных банях, душевых полы, тазы, скамейки, настилы должны ежедневно обрабатываться 3%-ным раствором осветленной хлорной извести, 5%-ным раствором хлорамина или лизола. При посещении общественных бань, бассейнов, пляжей необходимо пользоваться индивидуальной резиновой обувью.

В клиниках кожных болезней и в кабинетах дерматологов, в поликлиниках, т. е. везде, где лечатся больные с микозами стоп, все материалы (вату, бинты, тампоны) сжигают или подвергают автоклавированию, или заливают на 2 ч 10%-ным раствором осветленной хлорной извести, а затем уничтожают. Медицинские инструменты кипятят в течение 10 мин с момента закипания или погружают в 10%-ный раствор формальдегида на 15 мин или раствор лизоформа, разведенный в 2 раза.

Трихофитии

К трихофитии относится группа заболеваний с тремя формами. Это поверхностная, хроническая трихофития и инфильтративно-нагноительная, или зоофильная трихофития. Каждая из этих форм поражает какой-то один придаток кожи или саму кожу (например, только гладкую кожу или только волосистую часть головы). Но достаточно часто имеются сочетанные поражения, т. е. поражается волосистая часть головы, гладкая кожа и ногтевые пластинки.

Причина заболевания. Два вида трихофитии – поверхностная и хроническая – вызываются одними и теми же возбудителями, которые называются антропофильными грибами. Они паразитируют только на коже и ее придатках у человека. Поражая волосы, они располагаются внутри них, вызывая нерезко выраженные воспалительные изменения кожи. Третья форма – инфильтративно-нагноительная, или зоофильная, трихофития вызывается зооантропофильными грибами. Этот вид грибов поражает и животных, и человека. Из животных поражаются крысы, мыши, кролики, морские свинки, телята, лошади, коровы и др. Если поражаются волосы, то грибы располагаются снаружи волоса и вызывают на коже нерезко выраженную или бурную воспалительную реакцию, иногда с вовлечением в патологический процесс подкожной клетчатки.

Различают две разновидности гриба: мелкоспоровую и крупноспоровую. Носителями мелкоспоровой разновидности являются полевые и домовые мыши, морские свинки. Для крупноспоровых грибов хозяевами служат крупные домашние животные (телята, реже – коровы, лошади).

Эпидемиология

Заражение происходит при непосредственном контакте с больными или через предметы, которые имели соприкосновение с больными трихофитией. Такими предметами могут быть: расчески, машинки для стрижки в парикмахерских, косынки, шапки, наволочки, игрушки и т. д. Зооантропофильными грибами можно заразиться как от больных, пораженных этим видом грибов, так и от животных (при уходе за домашним скотом), а также через волосы и чешуйки кожи, которые животные оставляют на сене, соломе и т. д.

Поверхностная трихофития. Встречается в любом возрасте. Дети в половине случаев заражаются от взрослых. Эту инфекцию считают «семейной».

Клиника и течение. Различают три формы: поверхностную трихофитию волосистой части головы, гладкой кожи и ногтей.

Поверхностная трихофития волосистой части головы. Существуют мелкоочаговая и крупноочаговая разновидности, которые отличаются только размерами очагов, которые имеют неровные и нечеткие границы, неправильную форму, без резких воспалительных явлений. Они покрыты белесоватыми отрубевидными чешуйками. Иногда по их периферии имеются пузырьки, пустулы и корочки. В очагах волосы поражаются не все, а имеет место как бы поредение волос. Некоторые из волос коротко обламываются, их называют «пеньками». Особых жалоб больные не предъявляют. При отсутствии лечения заболевание длится годами. У женщин оно может переходить в хроническую форму, а у мужчин может самоизлечиваться.

Поверхностная трихофития гладкой кожи. При этой форме очаги чаще располагаются на коже лица, шеи, предплечий и тела. Очаги четко очерчены, приподняты над уровнем кожи, имеют овальное или округлое очертание с небольшим валиком по краям, на котором могут быть мелкие пузырьки и корочки. Центр очага обычно бледного цвета с шелушением. При слиянии между собой образуется причудливый рисунок. Иногда в очаге может быть зуд. В процесс могут вовлекаться пушковые волоски, что затягивает лечение. Болеют преимущественно дети.

Трихофития ногтей. Начинается со свободного края ногтевой пластинки, за несколько месяцев распространяется на весь ноготь, который утолщается, становится рыхлым, легко крошится. Ногтевая пластинка приобретает грязно-серый цвет, развивается подногтевой гиперкератоз. Часто поражаются сразу несколько ногтевых пластинок. Заболевание протекает длительно, без лечения – годами.

Трихофития хроническая

Причина заболевания. Возбудителями заболевания являются те же антропофильные грибы, что и при поверхностной трихофитии.

Механизм развития. Трихофития хроническая обычно начинается в детском возрасте, но со временем у девочек формируется хроническая (так называемая «черноточная») трихофития, а у подавляющего большинства мальчиков к пубертатному периоду происходит спонтанное излечение болезни. На развитие патологии оказывают влияние нарушения функции эндокринной системы (заболевания половых желез, болезнь Иценко – Кушинга), вегетативной нервной системы (явления акроцианоза), недостаточность витамина А и т. д. В большинстве случаев (до 80%) болеют женщины.

Клиника и течение. Существует хроническая трихофития волосистой части головы, гладкой кожи и ногтей.

Хроническая трихофития волосистой части головы. Местами локализации патологических очагов являются затылочная и височные области. Очажки небольшие, бледно-красноватого цвета с синюшным оттенком. Характерны также мелкоочаговое или распространенное шелушение и атрофические плешинки. Пораженные волосы обломаны на одном уровне с гладкой кожей и напоминают черные точки, так называемые комедоны. Эти черные точки являются очень показательным признаком заболевания, поэтому хроническую трихофитию волосистой части головы называют еще черноточечной трихофитией. Заболевание может проявляться наличием всего нескольких «черных точек», обнаружить которые бывает очень трудно, особенно у женщин с густыми волосами. Поэтому болезнь может быть нераспознанной длительное время, а сами больные в эпидемиологическом отношении опасны для окружения, особенно для детей.

Хроническая трихофития гладкой кожи. Это заболевание по многим признакам значительно отличается от поверхностной трихофитии. Очаги располагаются в основном на коже голеней, ягодиц, коленных суставов, предплечий, реже всего – на лице и туловище. Очаги имеют застойно синюшный цвет, без резких границ, могут быть покрыты чешуйками, чем напоминают очаги хронической экземы. Хроническая трихофития гладкой кожи имеет вялое и длительное течение. Это связано со сниженной реактивностью организма. В очагах поражаются пушковые волосы, и часто имеется сочетанное поражение волосистой части головы и ногтей. Бывает легкий зуд, но чаще жалоб нет. При хронической трихофитии кожи ладоней и подошв отмечается гиперкератоз с пластинчатым шелушением в виде сухого дисгидроза с частым поражением ногтевых пластинок. Воспалительные явления умеренные.

Поражение ногтей проявляется утолщением ногтевых пластинок. Они становятся бугристыми, грязно-серого цвета, свободный край ногтя отстает от ногтевого ложа, ногти легко ломаются и крошатся.

Инфильтративно-нагноительная, или зоофильная трихофития

Эпидемиология. Болезнь передается от животных (домашний скот, крысы, мыши и т. д.). Кроме того, в передаче инфекции играют роль и насекомые (например, кузнечики), также грибы-возбудители могут развиваться в соломе, кукурузных стеблях. В цикле развития грибов большое значение имеет почва.

Клиника. Существует несколько форм заболевания. Это инфильтративно-нагноительная трихофития волосистой части головы, области бороды и усов, гладкой кожи.

Инфильтративно-нагноительная трихофития волосистой части головы. Представлена единичными крупными очагами поражения красного цвета с резкими границами, покрытыми большим количеством гнойных корок. Под корками гной выделяется из каждого фолликула в отдельности, поэтому это заболевание еще называют фолликулярным абсцессом. Выделяемый гной напоминает мед, который сочится из медовых сот. Из-за этого данная форма имеет и третье название – медовые соты Цельзия.

Инфильтративно-нагноительная трихофития области бороды и усов. Характеризуется образованием множественных, но не таких крупных, как на голове, очагов поражения, но другие клинические признаки у этой формы такие же, как и при поражении головы.

Инфильтративно-нагноительная трихофития гладкой кожи. Элементом является бляшка красного цвета, резко очерченная, округлой формы, покрытая пластинчатыми чешуйками с большим количеством фолликулярных пустул и гнойных корочек. Бляшка способна увеличиваться по периферии, достигая крупных размеров (до 5 см и более в диаметре). Через несколько недель бляшка исчезает, но на ее месте остается пигментированное пятно, а иногда и рубец.

Диагностика. Дифференцируется с микроспорией и фавусом волосистой части головы, себорейной экземой и себореей кожи головы. Трихофитию ногтей дифференцируют с рубромикозом, фавусом и другими заболеваниями ногтей.

Фавус

Раньше это заболевание имело название парша, которое в настоящее время не применяется. Это грибковое поражение известно с древнейших времен, оно было очень распространенным заболеванием в дореволюционной России. Со временем количество больных резко сократилось в связи с ростом культурного и материального благосостояния населения страны, ликвидацией безграмотности, диспансеризацией и широкой санитарно-просветительной работой.

Этиология

Возбудителем является антропофильный гриб, который располагается внутри волоса и является эндотриксом.

Эпидемиология. Заболевание малоконтагиозно. Имеется инкубационный период, который длится 2–3 недели. Болезнь имеет хроническое течение. Заразиться фавусом можно или при непосредственном контакте с больными, или через зараженные вещи, такие как белье, игрушки, одежда и т. д. Заражаются чаще дети, однако заболевание впервые может быть обнаружено и во взрослом возрасте, потому что ему не свойственно самоизлечение. Фавус в основном поражает волосистую часть головы, у 1/5 больных поражаются ногтевые пластинки и очень редко – гладкая кожа.

Механизм развития. Способствуют заболеванию плохой уход за детьми, ослабленность организма детей, плохое питание, инфекционные болезни, желудочно-кишечные и эндокринные заболевания.

Клиника и течение. Существует четыре разновидности фавуса. Это фавус волосистой части головы, гладкой кожи, ногтей и висцеральный фавус.

Фавус волосистой части головы. Имеет вид скутулярной, сквамозной (питириоидной) и импетигинозной форм. Типичной для фавуса является скутулярная форма, а сквамозная и импетигинозная формы для него атипичны. Очень характерна клиническая картина скутулярной формы. Патологический очаг представлен красноватыми пятнами с корками охряно-желтого цвета, вдавленными в центре. Эти элементы называются скутулами, или фавозными щитками. Они по внешнему виду напоминают перевернутое блюдечко и состоят из чистой культуры гриба с роговыми массами в небольшом количестве. Под скутулой после ее снятия часто находят рубцы или рубцовую атрофию кожи. Поражается вся волосистая часть головы, но по ее краю остается полоска здоровых волос. Волосы, пораженные фавусом, не обламываются, а истончаются и становятся серыми, тусклыми, теряется их естественный блеск, они как будто покрыты пылью и по виду напоминают паклю. Характерен специфический затхлый «амбарный» или «мышиный» запах от волос.

Сквамозная (питириоидная) форма характеризуется появлением застойных участков кожи с гиперемией и обильным мелкопластинчатым шелушением, как при резко выраженной себорее.

Импетигиозная форма фавуса проявляется образованием в устьях фолликулов волос пустул, которые при подсыхании образуют корки, напоминающие импетигиозные. При отсутствии лечения фавус длится месяцами и заканчивается рубцовой атрофией кожи головы. Остается лишь узкая каемка сохранившихся здоровых волос на границе с гладкой кожей.

Фавус гладкой кожи. Эта форма фавуса обычно является вторичной после поражения волосистой части головы. Очень редко выделяется как самостоятельное заболевание. При скутулярной форме фавуса гладкой кожи на ней образуются типичные скутулы (фавозные щитки), которые способны разрастаться и сливаться между собой. Процесс может быть ограниченным. Атипичные формы фавуса гладкой кожи характеризуются эритематозными очагами с шелушением, способными к периферическому росту и слиянию друг с другом (питириоидная форма). На гладкой коже фавозные элементы не оставляют рубцовой атрофии.

При фавусе ногтей ногтевые пластинки в процесс вовлекаются медленно. Начинается заболевание с образования в центре ногтя коричневого пятнышка или полоски желтого цвета. Они существуют довольно долго, постепенно расширяясь, и со временем захватывают всю ногтевую пластинку. Чаще поражаются ногти кистей. Разрушения ногтевых пластинок при фавусе незначительны.

Висцеральный (внутренних органов) фавус. Встречается у истощенных, ослабленных лиц, которые страдают туберкулезной формой инфекции. Могут поражаться легкие, желудочно-кишечный тракт, оболочки и вещество мозга. Возбудителя при этой форме фавуса обнаруживают в мокроте, кале, спинномозговой жидкости и в пунктате лимфатических узлов.

Диагностика. Диагноз поставить при типичных формах несложно по характерным скутулам и поражению волос. Атипичные формы заболевания диагностировать немного сложнее.

Окончательный диагноз ставится на основании микроскопического и культурального исследования.

Дерматомикиды

В ответ на внедрение грибов при повышенной реактивности организма могут появляться вторичные аллергические высыпания, которые называются дерматомикидами. Дерматомикиды возникают и при раздражении первичных очагов микоза нерациональной терапией. При трихофитии и микроспории, вызванных зооантропофильными грибами, наиболее часто возможно появление микидов. Они могут быть поверхностными (лихеноидные, эритематозные, эритемато-сквамозные, везикулярные), а также более глубокими (узловатыми). Располагаются и рядом с очагами микоза, и на большом расстоянии от них. Элементы гриба во вторичных высыпаниях не обнаруживаются. Но иногда на высоте вспышки аллергических высыпаний из крови больных можно выделить культуру грибов. По своим морфологическим признакам дерматомикиды напоминают сыпь при скарлатине и кори, парапсориаз, розовый лишай и т. д. При их появлении могут быть недомогание, головная боль, слабость, может повышаться температура. Микиды имеют различные названия, в зависимости от основного грибкового заболевания, при котором они появляются: трихофитиды, микроспориды, фавиды.

Лечение трихофитии, микроспории и фавуса

Если имеется изолированное поражение гладкой кожи, то можно назначать только наружное лечение. Очаги утром смазываются 2–5%-ным спиртовым раствором йода, а вечером применяются мазь с 10%-ной серой и 3%-ной салициловой кислотой или 10–15%-ная серно-дегтярная мазь. Эти процедуры проводятся в течение 2–3 недель. После этого 3–4 недели очаги смазывают 2%-ным спиртовым раствором йода. Такая схема позволяет достигнуть полного излечения этих форм микозов. При множественных очагах, но с вовлечением пушковых волос, при хронических формах микозов важную роль в лечении играет противогрибковый антибиотик гризеофульвин в таблетках по 0,125 г в виде пролонгированного препарата (форте), так как он обладает меньшей токсичностью и лучше всасывается в кишечнике. Он хорошо всасывается в кровь и концентрируется в роговом слое эпидермиса, волос и ногтей. Лечение гризеофульвином сочетают с наружным смазыванием очагов 2%-ным спиртовым раствором йода, 10–15%-ной серно-дегтярной мазью Вилькинсона. Назначаются антигистаминные и десенсибилизирующие препараты. При поражении ногтей используют эпиновый пластырь. Применяется рентгеновское облучение волосистой части головы, целью которого является выпадение пораженных волос и стимуляция защитных сил организма. Новые волосы отрастают в среднем за 2 месяца.

Профилактика трихофитии, микроспории и фавуса

По степени контагиозности эти заболевания распределяются следующим образом: наиболее заразной является микроспория (особенно ржавая), на втором месте стоит трихофития, а фавус – наименее контагиозен. Для профилактики этих заболеваний проводят обязательный контроль в детских учреждениях, раннее эффективное лечение всех выявленных больных, источников заражения, обследование всех членов семьи заболевшего, строгий контроль за работой парикмахерских, санитарно-просветительная работа и дезинфекционные мероприятия в очагах инфекции.

Кандидоз

Кандидозом называется поражение кожи слизистых оболочек, ногтевых пластинок и внутренних органов, вызванное дрожжеподобными грибами рода Кандида.

Причины. Дрожжеподобные грибы имеют очень широкое распространение в природе и не образуют спор (анаспоровые). Они являются сапрофитами, но при определенных условиях приобретают патогенные свойства, имеют псевдомицелий и размножаются почкованием, вегетируют на овощах, фруктах, особенно на начинающих загнивать яблоках и грушах. У здоровых людей эти грибы являются сапрофитами желудочно-кишечного тракта, могут обнаруживаться на здоровой коже и слизистых оболочках.

Патогенез

Механизм развития. В механизме развития кандидозов играют роль экзогенные и эндогенные благоприятствующие факторы. Экзогенные факторы представлены травмами кожи и слизистых оболочек. Это могут быть трещины сосков у кормящих матерей, стоматиты и заеды при плохих зубных протезах, кандидозные поражения ногтей и околоногтевых валиков при порезах во время маникюра и т. д. Кандидоз возникает при наличии восприимчивости организма к дрожжевым грибам и при определенных состояниях.

Эндогенными факторами, способствующими переходу дрожжевых грибов из сапрофитного состояния в патогенное, являются: гиповитаминозы (особенно витамина В₂ – рибофлавина), снижение активности сывороточной фунгистазы крови, угнетающей дрожжевую флору, болезни обмена веществ (сахарный диабет, ожирение), вегетоневроз (нарушение кровообращения рук и ног, потливость), сбои в работе желудочно-кишечного тракта, ведущие к развитию дисбактериоза, гипо– и гипертиреозы, возраст (новорожденность и престарелость), инфекционные заболевания и заболевания, приводящие к резкому истощению организма (туберкулез, онкология).

Частое и бесконтрольное применение антибиотиков (особенно широкого спектра действия) ведет к развитию дисбактериоза кишечника, вплоть до возникновения тяжелых системных кандидозов. Также кандидозы могут вызываться противозачаточными таблетками, цитостатиками, кортикостероидными гормонами, так как все эти средства при неправильном применении снижают сопротивляемость организма.

Эпидемиология. Выделяют группу людей, подверженных кандидозам. К этой группе относятся работники консервной и кондитерской промышленности, так как они соприкасаются с сахаристыми и фруктовыми веществами и фруктовыми соками, способствующими мацерации кожи. В группу риска также входят работники бань, бассейнов, мойщицы посуды в пищеблоках и т. д.

Классификация. Различают поверхностные кандидозы. Это кандидозы кожи, слизистых оболочек, дрожжевые поражения ногтей, системные или висцеральные. Выделяется хронический генерализованный (гранулематозный) кандидоз детей и кандидамикиды (левуриды) – вторичные аллергические высыпания.

Кандидоз поверхностный. Кандидоз кожи

Кандидоз крупных складок, или интертригинозный кандидоз, или дрожжевая опрелость. Обычно поражаются пахово-бедренные, межъягодичные складки (у грудных детей), подмышечные впадины, зона под молочными железами у женщин и складки живота у людей с избыточным весом. Очаги крупные, эрозированные, с резко очерченными границами, немного влажные, красного цвета. Имеется так называемый бордюр по краям очагов, состоящий из отслаивающегося эпидермиса. Очень характерно наличие дочерних очагов или «отсевов», т. е. вокруг основного очага появляются более мелкие.

Межпальцевые дрожжевые эрозии. Встречаются довольно часто в области кистей. Поражаются чаще женщины – работницы кондитерских, плодово-овощных производств, прачки, т. е. все те, кто подвергает кожу рук мацерации. Поражаются преимущественно складки между III и IV пальцами и их боковые поверхности. Кожа набухшая, мацерирована, перламутрового цвета. В случае отторжения кожи под ней обнажается эрозия, которая имеет яркий красный цвет и влажную, блестящую поверхность. Такие эрозии существуют длительно и часто рецидивируют. Больные жалуются на жжение и зуд. Реже дрожжевые эрозии могут локализоваться на стопах, но если они поражают стопы, то обычно в процесс вовлекаются все межпальцевые складки. Отмечаются также дрожжевые поражения мелких складок. Это складки за ушными раковинами, в области пупка, анального отверстия, крайней плоти полового члена. На ладонях и подошвах кандидозный дерматит дает гиперкератоз с глубокими кожными бороздами, цвет кожи при этом грязно-коричневый. Дрожжевые поражения кожи могут быть ограниченными, а по характеру – эритематозно-сквамозными или дисгидротическими. Баланопостит (поражение крайней плоти) бывает чаще у диабетиков, а также может быть передан половым путем от женщин, страдающих дрожжевым вульвовагинитом. На коже внутреннего листка крайней плоти и головки полового члена возникают эрозии, ограниченные очаги покраснения, эпидермис имеет белесоватый вид, отмечается сильный зуд.

Диагностика. При обычном течении кандидозных поражений поставить диагноз нетрудно. Он основывается на типичных симптомах и подтверждается лабораторно. Кандидоз крупных складок дифференцируют с эпидермофитией крупных складок с обычной опрелостью, себорейной экземой детей, псориазом складок, эксфолиативным дерматитом Риттера, десквамативной эритродермией Лейнера, сифилоподобным папулезным импетиго.

Кандидоз слизистых оболочек

Патологическим процессом могут поражаться любые слизистые оболочки. Наиболее часто встречающиеся кандидозы: кандидоз слизистых оболочек полости рта, кандидоз углов рта, кандидозный вульвовагинит.

Кандидоз слизистых оболочек полости рта, или молочница

Наблюдается в основном у новорожденных или детей первых недель жизни. Взрослые этой формой поражаются значительно реже. Характеризуется начальным появлением на слизистой оболочке щек, языка, десен, мягкого нёба точечных налетов белого цвета на гиперемированном фоне слизистой. Налеты напоминают зернышки манной крупы. Затем точечные налеты сливаются между собой с образованием сплошной пленки. Сначала эта пленка легко снимается, но вскоре утолщается, приобретает грязный цвет и как бы спаивается со слизистой оболочкой. Одним из проявлений дрожжевого стоматита является дрожжевой глоссит, т. е. поражение языка, которое иногда может быть самостоятельным заболеванием.

На спинке языка появляются обычные налеты молочницы или глубокие борозды, которые идут в разном направлении («скротальный язык»). На дне и по краям этих борозд имеются белесоватые налеты. Дрожжевые налеты могут располагаться и на миндалинах в виде белесоватых пробок. В этих случаях поражение напоминает фолликулярную ангину, но от нее микотическая (дрожжевая) ангина отличается отсутствием болей при глотании, температуры и видимой воспалительной реакции.

Кандидоз углов рта (микотическая заеда) и кандидозный хейлит (воспаление красной каймы губ). Могут сочетаться друг с другом или существовать отдельно. Чаще причиной этих поражений является недостаток витамина В₂, а также заниженный прикус. Поражения чаще двусторонние. Участки кандидоза мацерированы, с серовато-белыми крошками на гиперемированном фоне. Иногда вместо крошек имеются пленки, под которыми образуются трещины (в углах рта) или точечные эрозии. Наблюдаются утолщение и сухость красной каймы губ.

Кандидозный вульвовагинит (воспаление наружных женских половых органов)

Проявляется отечностью, покраснением слизистой оболочки с микрофестончатыми очертаниями и четкими границами. Налеты на слизистой оболочке беловатого или сероватого цвета. Характерны выделения из влагалища в виде крошковидной массы. Женщины жалуются на жжение и зуд в области половых органов.

Диагностика. Диагноз кандидоза слизистых оболочек несложен и складывается из характерной клинической картины и данных лабораторных исследований, которые подтверждают дрожжевую природу заболевания. Микотическая заеда дифференцируется со стрептококковой. Микотические поражения слизистых оболочек необходимо отличать от поражений недрожжевой природы. Это «географический» язык, ромбовидный глоссит (воспаление языка), вульвовагиниты.

Кандидоз ногтевых валиков и ногтей

Встречается часто, особенно у женщин, и представлен поражением ногтевых валиков (паронихиями) и ногтей (онихиями). Достаточно часто они сочетаются с межпальцевыми эрозиями. Сначала поражается ногтевой валик.

Кандидоз проявляется покраснением, припуханием, исчезновением ногтевой кожицы. Из-под ногтевого валика при надавливании на него выделяются капли гноя. Далее в патологический процесс вовлекаются боковые части валика. На этой стадии ногтевой валик резко болезненный. После стихания острых явлений поражение переходит на ногтевую пластинку, которая приобретает буровато-серый цвет. Она становится тонкой и легко крошится, имеет поперечно-полосатую исчерченность. Нередко ногтевая пластинка отслаивается от ногтевого ложа. Поражение затрагивает только руки, причем чаще всего III и IV пальцы.

Диагностика. От поражений околоногтевого валика и ногтевых пластинок другой природы дрожжевые паронихии и онихии отличаются результатом лабораторных исследований.

Кандидамикиды

Являются вторичными аллергическими высыпаниями. Они еще называются левуридами, обусловлены гиперергическим состоянием организма, вызванным сенсибилизацией. Характерно внезапное начало с появлением эритематозно-сквамозных очагов, которые быстро рассеиваются. Нередко отмечаются общие симптомы. Этим экземоподобные микиды отличаются от истинно дрожжевых поражений экзематозного характера. Микроскопическое исследование при кандидамикидах дает отрицательный результат на дрожжевые грибы, в то время как кожные пробы со специфическими антигенами резко положительны. Правильно подобранное лечение приводит к быстрому исчезновению левуридов. Но при отсутствии лечения или при неправильном лечении они существуют длительно или формируют экзему. Характерно образование левуридов при острых распространенных кандидозах слизистых оболочек, крупных складок и гладкой кожи.

Хронический генерализованный (гранулематозный) кандидоз детей

Является особой разновидностью кандидоза. У большинства больных заболевание начиналось в грудном возрасте с молочницы полости рта. Обычно при острых заболеваниях простудного или инфекционного характера при применении антибиотиков (особенно комбинированных и сильных) отмечается генерализация процесса. Дрожжевые очаги в полости рта поражают слизистую оболочку щек твердого и мягкого нёба, десен. Формируется длительно существующая заеда, образуется дрожжевой хейлит. Язык в большинстве случаев грубоскладчатый (скротальный). На коже лица, волосистой части головы, туловища и конечностей появляются красные шелушащиеся пятна с инфильтрацией, постепенно превращающиеся в гранулематозные очаги с фестончатыми краями. Большинство элементов на своей поверхности имеют вегетации, гиперкератоз. Поражение ногтевых валиков и ногтевых пластинок происходит у всех больных детей. Ногтевые валики отечны, инфильтрированы, имеется значительное утолщение ногтевых пластинок, окраска их становится грязно-серой, отмечаются деформации ногтей. Ногтевая кожица сохранена, чем отличается от дрожжевых паронихий у взрослых.

При заживлении патологических очагов на гладкой коже остается рубцовая атрофия, а на месте очагов на волосистой части головы формируется стойкое облысение. У большинства детей часто повторяются пневмонии, бронхиты, поносы, периодическое внезапное повышение температуры тела до высоких значений (38–39 °С) с таким же внезапным падением ее. При проведении иммунологических реакций у больных этой формой кандидоза они оказываются резко положительными. Реакция связывания комплемента с дрожжевыми антигенами дает 4+, а реакция агглютинации положительна даже в больших разведениях (с титром от 1 : 160 до 1 : 2560).

Течение. Заболевание протекает длительно, несмотря на лечение, отмечаются периодические обострения.

Прогноз. Довольно серьезный, так как защитные силы организма ослабляются и развивается истощение даже при хорошем питании. При присоединении сопутствующих заболеваний может быть летальный исход.

Кандидоз висцеральный (системный)

Широкое применение антибиотиков для лечения разных заболеваний может приводить к возникновению распространенных комбинированных кандидозов с поражением внутренних органов, и даже к дрожжевому сепсису.

Механизм развития. Имеет значение формирование дисбактериоза из-за угнетения антибиотиками нормальной кокковой флоры и грамотрицательных палочек, которые являются в организме здорового человека антагонистами дрожжевых и дрожжеподобных грибов рода Кандида. Они сдерживают их развитие. Дисбактериоз наиболее часто развивается при применении антибиотиков широкого спектра действия и их комбинаций. Это антибиотики пенициллинового ряда, стрептомицин, синтомицин и др. Антибиотики способны нарушать витаминный баланс в организме вследствие подавления деятельности кишечной палочки, которая активно участвует в синтезе различных витаминов. Витаминная недостаточность способствует развитию кандидоза. Имеется мнение, что антибиотики даже стимулируют развитие дрожжеподобных грибов. В формировании кандидозов определенную роль могут играть цитостатические препараты и кортикостероидные гормоны.

Клиника. Наиболее часто поражаются слизистые оболочки дыхательных путей желудочно-кишечного тракта и мочеполовых органов. Кандидоз внутренних органов может привести к септическому состоянию. Каких-либо характерных клинических симптомов при висцеральных кандидозах очень мало или нет совсем. Обычно можно заподозрить заболевание по некоторым признакам: когда какое-то заболевание внутренних органов имеет вялое, затяжное течение, нет хорошего эффекта от обычного лечения, при применении антибиотиков ухудшается патология. Довольно часто имеется кандидоз на видимых слизистых оболочках (в полости рта и т. д.). Помогают в диагностике данные лабораторных исследований.

Лечение больных кандидозом. Большая часть поверхностных кандидозов, таких как межпальцевая дрожжевая эрозия кистей, «ванные» дерматиты и др., хорошо поддается лечению при устранении вызывающих их факторов, а также при применении наружных средств. Такими средствами являются 1–2%-ные водные или спиртовые растворы анилиновых красок. К ним относятся: генциновый фиолетовый, метиленовый синий. Также очаги обрабатывают 5–10–20%-ным раствором натрия бората в глицерине, растворами нитрата серебра, краской Кастеллани. Используют мази и пасты, в состав которых входят салициловая кислота, сера, деготь, бензойная кислота и др. В случаях, когда имеют место упорные распространенные формы кандидоза кожи и слизистых оболочек, назначаются внутрь противодрожжевые антибиотики – нистатин и леворин по 2 000 000–3 000 000 ЕД в сутки в 3–4 приема в течение двух недель. Это лечение сочетают с приемом витаминов группы В, аскорбиновой кислоты, рутина, а у детей и витамина А.

Также применяют и микогектин по 1 000 000–2 000 000 ЕД в сутки и амфоглюкамин до 450 000–600 000 ЕД в сутки. Эти препараты также являются противодрожжевыми антибиотиками. Наружно назначается 0,5–1%-ная декаминовая мазь, 0,5–1%-ная нитрофуриленовая мазь, мази с нистатином или леворином, амфотерициновая или микогектиновая мази. Также проводится и специфическая десенсибилизация с помощью внутрикожных инъекций кандидавакцины или фильтрата кандида. Довольно трудно лечатся дети с хроническим генерализованным (гранулематозным) кандидозом. Курсы нистатиновой терапии им назначают в течение длительного времени по 18–20 дней с 2–3-недельными перерывами. Обязательно применяются стимулирующие средства, такие как γ-глобулин, алоэ, переливания крови и плазмы, препараты железа и фосфора, витамины группы В.

Дрожжевые онихии лечат повязками с 50%-ной пирогалловой мазью, фунгицидными пластырями, электрофорезом с сульфатом цинка. Необходимо усиленное питание, проводят лечение фоновых заболеваний. Назначают декамин в драже, амфоглюкамин, микогептин, внутривенно капельно амфотерицин В. Но этот препарат сам обладает побочными действиями и имеет противопоказания к применению при наличии болезней печени и почек, крови, диабета. Существует также и индивидуальная непереносимость препарата.

Профилактика кандидоза

Заключается в своевременном выявлении и лечении дрожжевых поражений слизистых оболочек полости рта. Своевременное лечение беременных и кормящих грудью женщин является мерой профилактики молочницы у новорожденных и грудных детей. Больные дети должны изолироваться. Очень большое значение имеют хорошее, правильно подобранное питание, гигиенический уход, дезнифекция белья и предметов, с которыми контактирует больной. Необходимо правильно применять антибиотики и кортикостероидные препараты. Они назначаются на фоне насыщения организма больного витаминами. Очень важен тщательный уход за полостью рта во время антибиотикотерапии.

На всех производствах, которые дают группу риска по кандидозам, необходим тщательный контроль соблюдения технологии производства, т. е. нужно исключать травматизацию, мацерацию кожи водой, кислотами и щелочами и т. д. Очень важным в профилактике кандидозов является лечение фоновых заболеваний, таких как сахарный диабет, ожирение, заболевания желудочно-кишечного тракта, вегетоневроз. Ослабленным больным и людям, которые перенесли тяжелые инфекции, нужно назначать в обязательном порядке общеукрепляющее лечение с целью устранения витаминного дисбаланса.

Глубокие микозы

Эту группу составляют глубокие (системные) микозы кожи, которые поражают кожу, слизистые оболочки и внутренние органы. Они характеризуются длительным течением и устойчивостью к проводимому лечению. Одни глубокие микозы встречаются относительно редко – это актиномикоз, хромомикоз, плесневые микоиды и т. д., а другие – крайне редко. К ним относятся гистоплазмоз и кокцидиоидоз. Актиномикоз и хромомикоз относятся к псевдомикозам, они рассматриваются как бактериальные заболевания.

Актиномикоз

Представляет собой хроническое инфекционное заболевание, которое вызывается различными видами актиномицетов.

Причины и механизм развития заболевания. Большая группа актиномицетов считается бактериями, поэтому само заболевание является псевдомикозом. Актиномицеты подразделяются на аэробные, чаще встречающиеся в почве, воздухе, воде, на злаковых растениях, и анаэробные, сапрофитные, которые живут на слизистых оболочках животных и человека. Для людей патогенными могут быть и анаэробные и аэробные виды актиномицетов. Сапрофитные актиномицеты приводят к заболеванию при ослаблении защитных сил организма и активизации патогенности и вирулентности возбудителя. Широкое распространение актиномицетов в природе обеспечивает попадание их в организм человека различными путями (через рот, дыхательную систему, слизистую оболочку кишечника). Также возможно внедрение и через поврежденные слизистые оболочки и кожу. Этому способствует попадание на раны земли, пыли, частей растений. Экзогенный путь заражения является более редким. Чаще процесс на коже вторичен, он распространяется с глубоколежащих тканей и органов путем метастазирования или просачивания через мембраны клеток тканей.

Клиника. Длительность инкубационного периода неизвестна. Разные исследователи считают его различным. Может быть от 1 до 3 недель или 2–3 года после травмы. Чаще имеется поражение шейно-лицевой области, реже – грудной (при поражении легких) и брюшной (если есть изменения печени, селезенки, почек, кишечника) полостей. Кожный процесс вторичен.

Различаются три формы актиномикоза кожи: гуммозно-узловатая, бугорково-пустулезная и язвенная. Чаще встречается гуммозно-узловатая форма. Проявляется образованием под кожей плотных деревянистых бляшек и опухолевидных узловатых образований с дольчатой поверхностью.

В некоторых местах очаги размягчаются с образованием свищей, из которых выделяются гнойные с неприятным запахом крошковидные массы серовато-желтого цвета. Они содержат мелкие зернистые частицы, являющиеся колониями актиномицетов (друзы). Деструктивные процессы могут разрушать глубоколежащие ткани, что приводит к образованию язв с мягкими подрытыми краями и дном, покрытым грануляциями и папилломатозными разрастаниями. Вследствие распада крупных узлов образуется язвенная форма актиномикоза. Эта форма встречается редко. У язв края мягкие, рыхлые, подрытые. Дно язв заполнено некротическими массами и большим количеством гнойного отделяемого, содержащего друзы в виде желтоватых зернышек. Заживая, язвы образуют неровные рубцы, которые спаяны с подлежащими тканями.

Бугорково-пустулезная форма характеризуется образованием бугорков, которые быстро подвергаются некрозу и изъязвляются. Бугорки могут сливаться с образованием инфильтратов, имеющих деревянистую плотность, со свищами и с большим количеством гнойного отделяемого в них.

Актиномикозом чаще болеют мужчины (в 2 раза чаще, чем женщины). Контагиозность заболевания ничтожна.

Дифференцируется заболевание со скрофулодермой, туберкулезной волчанкой, гуммозными сифилидами, глубокими микозами и злокачественными опухолями.

Диагностика. Диагноз ставится по характерной клинической картине и подтверждается микроскопическим исследованием, при котором обнаруживают друзы актиномицетов в виде клубка тонких нитей, который окружен лучеобразно расходящимися нитями с булавовидными утолщениями. Также подтверждают диагноз кожно-аллергические и серологические реакции с актинолизатом.

Лечение. Комплексное с помощью актинолизата и антибиотиков. Актинолизат представляет собой фильтрат из культуры патогенных аэробных актиномицетов. Актинолизат вводится подкожно или внутримышечно по 3–4 мл 2–3 раза в неделю, курсом в 15–20 инъекций. Необходимо от 2 до 5 курсов лечения с 1–2-месячными перерывами между ними. Препарат можно вводить и внутрикожно, начиная с очень малых доз (0,05–0,1 мл) с постепенным увеличением дозы на 0,1–0,2 мл через каждые 2–4 дня. Из антибиотиков применяются пенициллин, морфоциклин и др. Иногда проводят переливание одногруппной крови по 100–150 мл 1 раз в неделю, общеукрепляющее лечение. Назначаются препараты йода, необходимо усиленное питание продуктами с богатым содержанием белка. Иногда проводят хирургическое лечение и рентгенотерапию.

Прогноз. Если процесс заходит недалеко, то он вполне благоприятный, но генерализованные и особенно висцеральные формы серьезно его осложняют.

Профилактика. Заключается в борьбе с мелким травматизмом. Особенно это актуально для сельских жителей. Важна санация полости рта.

Глубокий бластомикоз

Существует два вида – это глубокий бластомикоз Джилкрайста (североамериканский бластомикоз) и глубокий бластомикоз Буссе – Бушке (европейский бластомикоз, криптококкоз, торулез).

Глубокий бластомикоз Джилкрайста. Это хроническое инфекционное неконтагиозное заболевание. Он поражает преимущественно кожу, кости, легкие, печень, селезенку, почки. Входными воротами для этой инфекции являются кожа и дыхательные пути. Заболевание имеет две формы: первично-кожную и системную (висцеральную).

Первично-кожные поражения проявляются в виде папулезных высыпаний красноватого цвета, которые располагаются на коже лица, конечностей, ягодиц. Они сливаются между собой, на их поверхности образуются пустулы с гнойными корками и изъязвлениями. Увеличиваясь, образуют крупные изъязвляющиеся бляшки с грануляциями и рубцующимся центром. Дифференцируют заболевание с сифилитическими гуммами, лейшманиозом, веррукозным туберкулезом, хронической вегетирующей пиодермией и другими глубокими микозами.

Подтверждается диагноз с помощью микроскопического и культурального исследования, а также кожных тестов с бластомицетовой вакциной и реакции связывания комплемента.

Глубокий бластомикоз Буссе – Бушке. Системное заболевание с поражением оболочек головного мозга. Также могут поражаться легкие, селезенка, почки, печень, кожа и слизистые оболочки. Кожа поражается довольно редко, проявляется множественными угреподобными папулами, подкожными узлами в виде гумм и подкожными абсцессами. Имеются очаги изъязвлений с глубокими кратерообразными язвами, дно которых покрыто вялыми грануляциями со слизисто-гнойным отделяемым и толстыми корками. В дальнейшем язвы превращаются во втянутые рубцы.

Диагностика. Диагноз основан на гистологическом обнаружении в очагах элементов гриба и выделении культуры гриба при культурологическом исследовании. Дифференцируют с гуммозными сифилидами, хронической вегетирующей пиодермией, бородавчатым туберкулезом, споротрихозом.

Лечение. Проводится нистатином или леворином в течение 3–4 недель в больших дозах. Применяют массивные дозы йода. Внутривенно вливают амфотерицин В на 5%-ном растворе глюкозы, используют антибиотики широкого спектра действия, сульфаниламиды, гемотерапию, витаминные препараты. Наружно – 1–2%-ные водные и спиртовые растворы анилиновых красителей, раствор Люголя, жидкость Кастеллани, левориновую мазь и др.

Хрономикоз

Это хронический глубокий микоз, вызываемый грибами, которые находятся в почве, на растениях и проникают в кожу через травмированные участки на ней. Основными пациентами с этой формой микоза являются сельские жители. Очаги поражения располагаются в основном на коже конечностей. Имеется длительный период инкубации – от 1–1,5 месяца до 1 года. Проявляется единичными, плотными бородавчатыми узелками пурпурно-красного цвета со слабым зудом. Прогрессируя, они сливаются между собой и образуют крупные очаги с валиком, которые покрыты корками. Под ними обнаруживаются изъязвления и вегетации. Болезнь имеет доброкачественное течение, но длится годами. После заживления очагов образуются рубцы и пигментация.

Диагностика. Диагноз поставить несложно; он подтверждается микроскопическим исследованием.

Лечение. Проводят диатермокоагуляцию очагов или их хирургическое иссечение. Также выскабливают острой ложечкой, назначают препараты йода, витамин D₂ в течение 3–6 месяцев. Наружно очаги обкалывают 1 раз в неделю амфотерицином В на 2%-ном растворе новокаина.

Чесотка

Чесотка – это паразитарное заболевание кожи, широко распространенное во всем мире. С этим заболеванием в своей практике сталкиваются врачи всех специальностей. Согласно официальным статистическим данным, уровень заболеваемости в России чесоткой находится на высоком уровне, однако этот показатель не является абсолютно достоверным. Это обусловлено недостаточной диагностикой заболевания на уровне врачей общей практики, врачей частнопрактикующих клиник, а также большим числом случаев самолечения. Определенную роль играет также недостаточный уровень методов лабораторной диагностики, особенно в небольших медицинских учреждениях районного значения и ниже. В случаях недостаточной и некачественной диагностики больные длительное время наблюдаются и получают лечение по поводу заболеваний совершенно иного происхождения: пиодермии, аллергических дерматитов. Диагноз чесотки, как и многих других паразитарных заболеваний, требует проведения в очаге заболевания противоэпидемических мероприятий. Это порой является причиной того, что врачи таким больным ставят диагноз аллергического дерматита, укуса насекомого, крапивницы и т. п., однако назначают противочесоточное лечение. Подобного рода ухищрения влияют на статистику, занижая реальный уровень заболеваемости.

Чесотка является социальным заболеванием, часто повышение уровня заболеваемости отмечалось во время различных социальных потрясений – войн, стихийных бедствий, эпидемий, массовой миграции населения и т. д. В современном мире, насыщенном локальными войнами, проблемами вынужденного переселения и детской беспризорности, все более остро встает вопрос о типичных заболеваниях социально незащищенных групп населения, и в том числе чесотке. Определенную роль в распространении этого заболевания имеет широкое развитие международного туризма, а также межнациональных и межконтинентальных контактов. В России ежегодно растет количество социально неадаптированных людей, которые порой могут формировать вокруг себя неконтролируемые очаги инфекции.

Чесотка – паразитарное заболевание кожи, вызываемое клещом Sarcoptes scabiei (чесоточный клещ). В медицине заболевание, которое вызывает чесоточный клещ, называется по видовому названию возбудителя – scabies, чесотка. В ветеринарии же используют родовое название, и все заболевания, вызываемые клещами из рода Sarcopte, называют саркоптозами. У человека заболевание может развиться и при попадании на кожу клещей рода Sarcopte, паразитирующих у животных, в таком случае болезнь будет иметь название псевдосаркоптоз.

Чесоточные клещи большую часть жизни проводят в коже хозяина, и лишь на незначительный период расселения выходят на ее поверхность, т. е. они являются постоянными паразитами. Это, в свою очередь, определяет характерные черты течения и проявления заболевания, а также диагностику и тактику лечения.

Причины заболевания. Чесоточные клещи, как и другие паразиты, обладают выраженной внешней специализацией, т. е. набором приспособлений, позволяющих им паразитировать и размножаться, используя для этого организм хозяина. Причем чесоточные клещи гармонично совмещают приспособления, предназначенные как для внутрикожного паразитизма, так и для нахождения на поверхности кожи (эктопаразитизм). По внешнему виду паразит напоминает черепаху, благодаря прочному защитному панцирю и сплющенному в переднезаднем направлении туловищу. Чесоточным клещам свойственен половой диморфизм, т. е. представители разных полов имеют определенные, довольно значительные различия во внешнем строении. Половой диморфизм обусловлен, видимо, тем, что самцы выполняют исключительно функцию оплодотворения. Самки несколько крупнее самцов (0,25–0,35 мм против 0,15–0,2 мм). В отличие от самок, у самцов имеются дополнительные присоски на 4-й паре ног, с помощью которых они при спаривании прикрепляются к самке. Помимо этого, на спинной поверхности у самцов более плотные щитки, необходимые им для защиты от механического воздействия. Ограниченной функцией самцов обусловлено также распределение полов у чесоточных клещей. Как правило, самок примерно в два раза больше.

Для паразитирования в толще кожи клещи обладают рядом специфических приспособлений. Тело клеща покрыто многочисленными щетинками, конусовидными выростами на спинной поверхности, на лапках имеются шипы. Все эти образования необходимы им для упора во время прогрызания хода. Ротовой аппарат грызущего типа позволяет довольно быстро «проедать» эпидермис кожи. Также на задних лапках имеются довольно длинные и упругие щетинки, которые позволяют при продвижении внутри кожи выдерживать прямое направление и прогрызать ходы более или менее ровные. Для перемещения по поверхности кожи у паразитов имеются пневматические присоски на передних ногах. Для ориентирования без глаз все тело и лапки клещей покрыты волосковидными щетинками, которые создают вокруг паразита довольно обширную чувствительную зону. Через внутрикожные ходы самки перемещаются со скоростью 0,5–2,5 мм/сут, скорость перемещения по поверхности кожи гораздо выше – 2–3 см/мин.

Жизненный цикл чесоточного клеща состоит из двух частей: внутрикожной, занимающей большую часть жизни паразита, и кратковременного накожного периода (эктопаразитизма). Внутрикожное паразитирование можно также подразделить на два периода: репродуктивный и метаморфический. В основе деления лежит различная локализация процесса. Репродуктивный период проходит внутри чесоточных ходов, прогрызенных самкой. Здесь самка откладывает яйца, а над местом каждой кладки самка проделывает отверстия, соединяющие ходы с поверхностью кожи. Вылупившиеся личинки через эти отверстия выходят на поверхность кожи, где расселяются и проникают в волосяные мешочки и под отмирающие чешуйки эпидермиса. Здесь личинки линяют, что и носит название метаморфоза. Из личинок, минуя стадии прото– и телеонимфы, образуются половозрелые самцы и самки. Взрослые особи выходят на поверхность кожи, где происходит спаривание. После этого самцы естественным образом (механически) счищаются с кожи и через некоторое время погибают. Самки же, продвигаясь по поверхности кожи, достигают кожи кистей, запястий и стоп, где практически сразу начинают проделывать внутрикожные ходы и откладывать яйца. Крайне редко самки могут проникать в кожу других участков тела: подмышечную область, промежность, живот и др. Нетипичная локализация обусловлена механическим прижатием самок, в результате чего они теряют подвижность и просто не успевают мигрировать от места оплодотворения и метаморфоза к окончательному месту паразитирования. Несмотря на то, что чесоточные клещи являются постоянными паразитами, самки отличаются довольно большой живучестью. Они могут сохранять подвижность в течение почти недели при комнатной температуре и относительной влажности воздуха не менее 60%. Причем даже при 100% влажности, что является для них суровыми условиями, самки живут до 3 суток, а личинки – до 2 суток.

Активность самок напрямую зависит от времени суток. В течение дня самка неактивна, находится в состоянии покоя. В вечернее время активность самок увеличивается. Сначала они начинают прогрызать одно или два ответвления от основного хода. В каждом колене самка откладывает яйца, предварительно углубив дно хода и проделав сверху несколько выходных отверстий, ведущих на поверхность. После этого самка продолжает проделывать основной, относительно прямой ход. При продвижении она не только создает условия для своего обитания, но и интенсивно питается клетками эпидермиса кожи. В утренние часы и до полудня самка постепенно останавливается и замирает. Подобное изменение активности происходит у всех особей одновременно. Например, при поражении одного человека несколькими особями те выполняют свою суточную программу синхронно. Благодаря такой последовательности чесоточный ход имеет извитую форму, также отмечается четкая периодичность: ход словно состоит из одинаковых повторяющихся частей, называемых суточными элементами хода. Со временем, вместе с естественной сменой эпидермиса кожи, чесоточные ходы начинают отшелушиваться, поэтому единовременно он может состоять из 4–7 суточных элементов, при этом его длина составляет, как правило, 5–7 мм, а самка за всю свою жизнь проходит не более 3–6 см. Определенным суточным ритмом активности самок чесоточного клеща объясняется усиление зуда в вечернее время, более высокая вероятность заражения при прямом контакте вечером и ночью, а также резкое увеличение эффективности противочесоточных препаратов при назначении их на ночь.

В течение ночи самка откладывает только 1–2 яйца, в течение всей жизни их количество достигает 50. Плодовитость самок зависит от времени года. Так, в осеннее-зимний период самки откладывают наибольшее количество яиц. Также на период с сентября по декабрь выпадает увеличение заболеваемости чесоткой, что, по всей видимости, обусловлено именно высокой плодовитостью самок.

Локализация чесоточных ходов зависит от многих факторов: от строения кожи, скорости ее регенерации, а также от окружающей среды – температуры, влажности. И все-таки наиболее часто самки, а соответственно и чесоточные ходы появляются в тех местах, где толщина рогового слоя наибольшая (самый поверхностный слой эпидермиса, представляющий собой отмершие клетки кожи, плотно зацементированные между собой и выполняющие функцию механической защиты). К таким участкам относится кожа кистей, запястий, стоп (из-за высокой частоты поражения кистей рук они называются «зеркалом чесотки»). Здесь толщина рогового слоя может составлять 75–85% от всей толщины эпидермиса. Благодаря такому толстому слою личинки вылупляются из яиц задолго до того, как участок, где они находились, отторгнется вместе с ними. Зона поражения чесоточными клещами отличается пониженной температурой, а интенсивность волосяного покрова резко снижается.

Распространение паразита обусловлено целым рядом причин: заболевание возникает и передается исключительно среди человеческого населения, чесоточные клещи являются постоянными паразитами, преобладает прямой контактный путь передачи. Очагом инфекции можно считать группу людей, среди которых имеется хотя бы один больной, и условия для передачи возбудителя. Если в очаге только один больной, то такой очаг называется потенциальным, если же 2 и более, то иррадиирующим или действующим. Выделяют также псевдоиррадиацию, которая встречается в том случае, когда двое и более больных в очаге были заражены независимо друг от друга (во время туристических походов, командировки, каникул и т. д.), либо эти больные имеют общего полового партнера вне очага заболевания. В зависимости от взаимоположения людей в обществе, т. е. от того, как часто и каким образом они взаимодействуют между собой, выделяют многочисленные виды очагов, в которых скорость передачи возбудителя, а главное, массовость заболевания, могут быть различны. Наиболее часто встречается семейный очаг заболевания, так как именно в семье наиболее вероятно осуществление прямого контактного способа передачи возбудителя, особенно ночью. К тому же семья является длительно существующей группой людей, постоянно контактирующих между собой. В большинстве случаев тем больным, кто является причиной распространения заболевания в семье, является один из ее членов (90%), в остальных случаях разносчиком может стать близкий друг или родственник, которые не живут с семьей постоянно. Первоисточниками заболевания в семье в более чем в половине случаев являются дети и мужья по семейному положению, а по возрасту – категория от 17 до 35 лет. Заражение этих больных происходит прямым путем, причем в 50% случаев во время полового контакта. Дальнейшее распространение болезни внутри очага (семьи) происходит, в основном, за счет все того же прямого пути (в первую очередь, при контакте ночью, в постели). Непрямой путь заражения, к которому относится передача возбудителя через предметы быта, постельные принадлежности и др., в семье встречается гораздо реже, не более 13% случаев. Как правило, непрямой путь передачи реализуется лишь тогда, когда число чесоточных ходов у одного больного или всего в очаге превышает 60 (высокий паразитарный индекс). Более тесные контакты наблюдаются в семьях с детьми более младшего возраста, в связи с чем заболеваемость в таких семьях гораздо выше.

Все коллективы при оценке возможности распространения чесотки подразделяются на две группы: инвазионно-контактные и без прямого контактирования. К первым относятся коллективы, подобно семейным, в которых существуют благоприятные условия для передачи возбудителя. Примером могут служить такие коллективы, в которых группа людей проводит ночное время в одной комнате, что встречается в интернатах, общежитиях, санаториях и домах отдыха и т. д. Ко второй группе относятся коллективы, в которых люди объединяются и контактируют друг с другом, например, только в дневное время. К таким коллективам относятся все учебные заведения, а также трудовые коллективы. В этих коллективах распространения заболевания практически не происходит даже в том случае, когда у распространителя наблюдается высокий индекс контагиозности.

При отсутствии очага человек может заражаться в банях, гостиницах, поездах и других местах общего пользования, где передача возбудителя может реализоваться непрямым путем. При постоянном контакте потока людей с предметами общего пользования (постельное белье, туалетная бумага, полотенце и др.) возбудитель, который может некоторое время сохранять жизнеспособность, переносится на здорового человека. Такое заражение называется транзиторной инвазией.

Заболеваемость чесоткой в различных возрастных группах значительно отличается, что позволяет говорить о наличии групп риска. 25–35% заболеваемости приходится на юношеский возраст. При условии, что эта возрастная группа составляет лишь 10% от всего населения, коэффициент риска составляет 2,7–3,5. Далее идет школьный возраст с коэффициентом 1,5–2. На третьем месте – дошкольный возраст (1,2–1,3). На четвертом месте – зрелый возраст (1–1,1). Если провести параллель с распределением заболеваемости среди социальных групп населения, можно наблюдать прямую корреляцию с возрастными показателями. Так, наибольшая заболеваемость отмечается среди коллективов высших учебных заведений, техникумов, профессиональных училищ и т. д. (2–3,2), далее следуют школьники (1,7) и дошкольники (1,2–1,3). Высокий коэффициент риска юношеского возраста обусловлен тем, что инвазионная контактность у них выше: имеется как семейная, так и коллективная, половая.

Клиника и течение. Человек может заразиться при попадании на кожу как половозрелых самок (в этом случае инкубационного, или скрытого периода практически не будет, так как клещ сразу внедряется внутрь кожи и начинает прогрызать ходы), так и их личинок. В последнем случае инкубационный период может длиться до 2 недель, что соответствует времени метаморфоза личинок в волосяных мешочках или под роговыми чешуйками кожи.

Течение чесотки характеризуется рядом специфических проявлений. Первыми признаками, которые можно наблюдать невооруженным глазом, являются зуд и кожные высыпания.

Зуд – довольно характерный симптом, благодаря которому и появилось русское название заболевания. Именно зуд является главной жалобой больных при обращении за медицинской помощью. При этом симптом является субъективным, т. е. он основан на ощущении больных, и его оценка осуществляется исходя из данных, полученных при опросе больных. Выраженность и время появления зуда строго индивидуальны. Отмечены случаи, когда на фоне значительного количества чесоточных ходов больные абсолютно не жаловались на какой-либо зуд. Однако чаще встречается все-таки чесотка с выраженным зудом, который в ряде случаев может даже нарушать сон: больные просто не могут заснуть ночью от мучительного зуда. Основной причиной развития зуда считается иммунная реакция организма на возбудителя и продукты его жизнедеятельности (фекалии, секреты желез, располагающихся в околоротовой области, в яйцекладе). Как и на любой чужеродный агент в организме человека, в ответ на проникновение паразита вырабатываются многочисленные гуморальные факторы защиты (антитела, медиаторы воспаления и т. д.), а также активируются клетки иммунной системы, которые накапливаются в местах паразитирования клещей. В общем-то, зуд является побочным эффектом защитной реакции организма. Именно процессы, происходящие с участием иммунной системы в местах паразитирования, резко подавляют безудержное размножение возбудителя и удерживают популяцию на определенном уровне, предотвращая летальный исход заболевания. Если исходить из того, что каждое яйцо могло бы вырасти в половозрелую особь, то общее число взрослых самок к концу 2-го месяца достигало бы 10 тыс. особей, а количество чесоточных ходов – до 700. Однако при подсчете их у больного оказывается, что количество ходов за этот период в среднем составляет 30. Именно эти различия указывают на эволюционно сформировавшийся баланс в отношениях «хозяин – паразит» между человеком и чесоточным клещом. Наличие иммунной реакции на внедрение паразита ограничивает число особей, достигших стадии размножения, до 4,5%.

Иногда из-за недостатков диагностики, а также в случаях самолечения, что случается чаще, больные начинают применять противозудные препараты, которые резко снижают местную защиту организма от паразита. В таких случаях число ходов, наблюдаемых у больного, может достигать к концу 2 месяцев заболевания 75 и более.

Высыпания – фактически основной признак заболевания, так как характер высыпания напрямую зависит от специфической деятельности чесоточного клеща. Некоторые элементы сыпи обусловлены, как и зуд, иммунным ответом организма на чужеродный агент. Однако в данном случае основную роль играет не нормальная реакция, а гиперреактивность иммунной системы, т. е. формирование аллергии на самого клеща, так или иначе контактирующего с клетками крови, а также на продукты его жизнедеятельности – фекалии и слизистые секреты желез. Сенсибилизирующим эффектом (способностью провоцировать аллергические реакции) обладает также присоединяющаяся во время активной жизнедеятельности клеща бактериальная микрофлора, которая находит благоприятные условия для жизни в проделанных паразитом чесоточных ходах.

Основными элементами высыпаний на коже являются чесоточные ходы. Согласно предложенной в 1989 г. Т. В. Соколовой классификации чесоточных ходов, существует 15 их разновидностей. Не имеет смысла описывать каждый вид подробно, так как в основе каждого лежит формирование типичного чесоточного хода, лишь с некоторыми отклонениями. Наиболее часто, что очевидно, встречается типичный, или интактный вариант чесоточного хода, который свидетельствует о том, что взаимоотношения хозяина и паразита находятся в состоянии равновесия. При внешнем осмотре ход имеет вид несколько возвышающейся над поверхностью кожи грязно-серой линии, как правило, несколько изогнутой или прямой. Длина такого хода не превышает 5–7 мм. В некоторых случаях реакция кожи может быть иная. Непосредственно под чесоточными ходами могут образовываться другие элементы сыпи, такие как узелковые образования и пузыри, которые чаще встречаются в детском возрасте, а также вытянутые папулы. В районе локализации хода могут также образовываться пустулы, трещины, корочки различной формы, эрозии с незначительным капиллярным кровотечением. Последнее можно отнести к осложнениям, так как встречается при значительных расчесах, вызванных интенсивным зудом, – это также типично для чесотки, протекающей у детей, которые гораздо более чувствительны к зуду, чем взрослые. Чесоточные ходы и сопровождающие их элементы чаще всего обнаруживаются на кистях (в 96% случаев), при этом довольно значительно и среднее количество их у одного больного – 10,5. Реже встречаются ходы на запястьях (в 59%). В 49% случаев чесоточные ходы выявляются на наружных половых органах у мужчин. Менее чем в трети случаев поражаются стопы (в среднем – 1 ход). В других областях тела ходы встречаются гораздо реже и не имеют большого значения в течении заболевания. Как правило, другая локализация встречается в случаях высокого паразитарного индекса, при каких-либо нарушениях иммунной системы либо при приеме препаратов (сознательно или для лечения сопутствующего заболевания), снижающих защитные функции организма. К этим препаратам относятся цитостатики, применяемые, в основном, в онкологической и ревматологической практике, широко используемые в практике врачей самых различных специальностей гормональные препараты, а также противогистаминные и подобные им препараты, которые используют для подавления зуда в качестве самолечения чесотки, что лишь усиливает проявления заболевания.

Помимо высыпаний, обнаруживаемых в районе чесоточных ходов, существуют элементы, которые находятся на других участках кожи. Частично сюда можно отнести расчесы, так как зуд часто возникает не только непосредственно над ходами, но и на всей области поражения. Расчесы иногда могут быть настолько значительными, что к травмированной механически коже присоединяется вторичная бактериальная микрофлора, которая может вызвать самые разнообразные кожные заболевания, начиная от фурункулов и заканчивая рожистым воспалением. Много элементов, однако, не имеют причинно-следственной связи с расчесами кожи, они представлены папулами, везикулами и т. п., т. е. неспецифическими образованиями. Только в трети папул и везикул обнаруживаются личинки и нимфы (следующая за личинками стадия метаморфоза клеща). В остальных случаях механизмом развития высыпаний является аллергическая реакция. Избыточная активация клеток иммунной системы, а также выработка защитных антител, количество которых превышает необходимое, стимулирует воспалительные реакции не только в местах обитания чесоточных клещей, но и в любых других, не пораженных частях тела. Аллергия отличается от обычной реакции организма тем, что развитие воспаления может быть спровоцировано следовым количеством аллергена, которым в данном случае может являться минимальное количество продуктов жизнедеятельности, а также фрагменты тела паразита. При попадании на кожу аллергена воспалительная реакция будет такой же, какая развивается в местах паразитирования чесоточного клеща. Будут образовываться все те же элементы, свойственные чесотке, кроме самих чесоточных ходов, которые являются результатом непосредственной активности возбудителя в виде прогрызания рогового слоя эпидермиса. Папулы располагаются, в основном, на переднебоковой поверхности туловища, верхних конечностях, бедрах и ягодицах. Папулы в диаметре не превышают 2 мм и располагаются на месте волосяных мешочков. Везикулы могут достигать несколько больших размеров (до 3 мм), располагаются они, как правило, в областях, соседствующих с чесоточными ходами. Если ходы обнаруживаются на кистях, то везикулы появляются на запястьях и на предплечье, в случае локализации ходов на стопах везикулы обнаруживаются до уровня колена. Аллергическая реакция хоть и имеет всегда строго определенное проявление, независимо от природы аллергена весьма разнообразна. Для данного заболевания гиперчувствительность (аллергия) является составной частью механизма развития и проявления болезни. Однако в некоторых случаях (например, при склонности к образованию аллергии, при многочисленных аллергиях на другие вещества, при бронхиальной астме и других проявлениях аллергии) процесс может не ограничиться только везикулами и папулами. В тяжелых случаях при заражении человека, сенсибилизированного аллергенами чесоточного клеща (чувствительного к ним), могут развиться такие проявления, как крапивница, отек Квинке и даже аллергический (анафилактический) шок, что в мировой практике наблюдения за чесоткой имело подтверждение лишь в виде единичных случаев.

Чесотка известна человеку довольно давно, и за то время, которое ему приходится жить с этим заболеванием, накопилось достаточно знаний, позволяющих выделить определенные симптомы, свойственные только этому заболеванию. Одним из таких симптомов является симптом Арди, при котором на локтях и окружающей зоне при осмотре обнаруживаются пустулы и гнойные корочки. Симптом Горчакова характеризуется наличием в той же области кровянистых корочек, аналогичных тем, что покрывают ссадины во время их заживления. Симптом Михаэлиса заключается в том, что в межъягодичной области с переходом на крестец обнаруживаются те же кровянистые корочки, а также изменения окраски кожи, чаще в виде просветленных участков. При проведении пальцем по месту предположительной локализации паразита можно прощупать чесоточные ходы в виде незначительных продольных возвышений, что носит название симптома Сезари.

Классификация

Внешние проявления заболевания при различных условиях могут быть довольно разнообразны, в связи с чем была разработана классификация форм заболевания, которая позволяет более адекватно диагностировать болезнь и назначить правильное лечение. Выделяют следующие разновидности чесотки:

1) типичная;

2) без чесоточных ходов;

3) норвежская чесотка;

4) чесотка «чистоплотных», или чесотка «инкогнито»;

5) осложненная чесотка;

6) скабиозная лимфоплазия кожи;

7) псевдосаркоптоз.

Наиболее часто встречается типичная форма заболевания. Для этой формы характерны все вышеперечисленные проявления: чесоточные ходы, зуд, высыпания в виде везикул и папул. Как отмечалось ранее, при таком течении заболевания формируется некоторый баланс между паразитом и защитными реакциями организма, позволяющий им сосуществовать без нанесения значительного вреда друг другу. Этот тип чесотки, как правило, не вызывает затруднений в диагностике и последующем лечении.

Чесотка без ходов встречается очень редко. Эта форма патологии заключается в том, что заражение происходит не взрослыми половозрелыми особями (оплодотворенными самками), а личинками, или нимфами (что случается еще реже). Личинки, которым необходимо 2 недели для завершения метаморфоза, проникают в волосяные фолликулы или под ороговевшие чешуйки эпидермиса. Редкость данной патологии обусловлена тем, что при контакте маловероятно заражение исключительно личинками. Как правило, заражение происходит одновременно и личинками, и взрослыми особями, либо исключительно взрослыми особями, в этих случаях чесоточные ходы будут обнаруживаться. Личинки же не могут прогрызать ходы, так как не обладают еще сформированным ротовым аппаратом грызущего типа. Однако личинки сами, а также за счет продуктов своей жизнедеятельности оказывают стимулирующее влияние на иммунную систему человека. В ответ на их проникновение в организме активируется весь каскад защитных реакций в виде выработки антител против паразита (необходимо отметить, что выработка несколько выше, чем при обычной реакции организма на, например, бактериальные агенты) и стимуляции клеток иммунной системы, которые начинают накапливаться в месте проникновения возбудителя в эпидермис, а также в других участках кожи. В принципе, данный вид заболевания можно также охарактеризовать как инкубационный, или скрытый, период типичной болезни, так как чесотка без ходов через некоторый промежуток времени, который необходим личинкам для завершения метаморфоза, превращается в типичную форму. Как правило, длительность этой «скрытой» формы составляет около 2 недель, но может быть и короче, если личинки попали на кожу здорового человека на одной из стадий метаморфоза, т. е. частично уже завершив его. Однако это встречается крайне редко, так как наиболее удобный для передачи личинок от больного человека здоровому период их жизни – тот момент, когда только что вылупившиеся из яиц личинки выползают из мест кладки на поверхность кожи. Частично завершившие метаморфоз личинки располагаются на дне волосяных мешочков, откуда они могут вновь попасть на поверхность кожи в исключительных случаях, например вместе с волосом при его выпадении.

Норвежская чесотка – одна из самых злокачественных форм заболевания. Развивается эта разновидность при купировании зуда как защитного фактора, в результате чего чесоточные клещи начинают практически беспрепятственно размножаться. Развивается данная патология не только при назначении противозудных препаратов, назначенных без проведения должного обследования. Другими причинами развития норвежской чесотки являются заболевания, протекающие с иммунодефицитными состояниями либо на фоне иммуносупрессии, вызванной специфическим лечением (например, при приеме цитостатиков, при длительном приеме гормональных препаратов). Эта форма часто встречается также при нарушении периферической чувствительности, которая наблюдается при проказе, сирингомиелии, параличах различного происхождения, спинной сухотке и т. п. Врожденная патология ороговения, СПИД также потенцируют заболевание, превращая типичную форму в норвежскую. Внешними проявлениями при данном заболевании будут массивные и ярко выраженные (определяемые иногда не только на ощупь, но и невооруженным глазом) чесоточные ходы, многочисленные и разнообразные высыпания (папулы, пустулы, везикулы), а также толстые корки и покраснение кожи в местах поражения. Все эти внешние проявления наблюдаются на фоне практически не беспокоящего больного зуда либо его отсутствия. Часто многочисленные высыпания осложняются нагноительными процессами, что также обусловлено угнетением защитных механизмов организма. Чесотка может сопровождаться фурункулезом, рожистым воспалением, абсцессами, флегмонами и др.

Чесотка «чистоплотных», или чесотка «инкогнито», наблюдается у тех людей, которые довольно тщательно соблюдают правила личной гигиены, часто моются дома либо по требованию своей профессии. Во время мытья большая часть чесоточных клещей смывается водой механически, что снижает развитие заболевания и предотвращает появление новых ходов. Заболевание в данном случае выглядит как типичная форма, однако внешние проявления сглажены. Количество чесоточных ходов и различных высыпаний минимально, зуд незначителен. Больной может длительное время не обращать внимания на какие-либо изменения на коже, считая, что это вызвано, например, реакцией на моющие средства. Конечно, постоянное механическое удаление взрослых особей и личинок с поверхности тела предотвращает распространение заболевания, однако эта форма может протекать довольно длительно, так как человек не ощущает себя больным, и это может стать основой для постоянно существующего очага. Причем больного длительное время не рассматривают в качестве первоисточника, так как он строго соблюдает правила личной гигиены. Такой очаг может сформироваться и часто осложняться новыми случаями заболевания в семье, в связи с тем, что чесоточные клещи выходят наружу в основном в ночное время, когда нет возможности их удалить привычным для больного способом.

Осложненная чесотка имеет довольно нетипичные проявления, так как симптомы основного заболевания часто маскируются сформировавшимися осложнениями. Наиболее часто встречаются такие кожные заболевания, как пиодермия и дерматит, несколько реже встречаются экзема и крапивница. В основе всех осложнений чесотки лежит присоединение микробной флоры к уже поврежденной коже. Наиболее часто осложняется типичная форма заболевания при выраженном зуде, особенно у детей. В детском возрасте чувствительность к зуду гораздо выше, что приводит к значительным расчесам на коже, которые являются воротами для бактериальной микрофлоры.

Скабиозная лимфоплазия – это особый вид чесоточного хода, который имеет вид вытянутой папулы. В основе развития этой патологии лежит особенность реакции конкретного организма на чужеродный агент в виде воспалительных реакций в лимфатической системе. В общем-то, особенность реакции заключается в гиперреактивности, т. е. в проявлении аллергии. В случае первичного заражения скабиозная лимфоплазия развивается в местах наибольшего скопления лимфоидной ткани кожи: мошонка, ягодицы, локти. Чесоточные ходы в этих зонах приобретают типичный вид вытянутых тяжей с покраснением кожи над ними. При повторном заражении скабиозная лимфоплазия развивается в тех же местах, что и в первый раз, даже если чесоточных ходов там уже нет. Эта особенность еще раз подтверждает, что это не локальный процесс, а системный ответ организма, представляющий собой компонент аллергии.

Псевдосаркоптоз – это заболевание, вызываемое клещами из рода Sarcoptes, которые паразитируют на животных. Особенностью заболевания является то, что оно может быть вызвано только личинками клеща, которые проникают, как и в случае чесоточного клеща, в волосяные мешочки и под ороговевшие чешуйки эпидермиса, где проходят метаморфоз. Скрытого периода при псевдосаркоптозе практически нет, так как попавшая на кожу личинка сразу вызывает реакцию организма в виде ограниченного участка воспаления – образуются папула и покраснение в зоне поражения. Заболевание локализуется, в основном, на открытых участках кожи, а не только там, где роговой слой эпидермиса наиболее толстый, как в случае чесотки. Личинки, прошедшие метаморфоз в организме человека (стадии половозрелой особи они достигают редко), не способны к дальнейшему паразитированию, так как организм человека не пригоден для их жизни, поэтому они удаляются с поверхности кожи и погибают. Заболевание не может передаваться от человека к человеку, первоисточником всегда служит животное, в котором клещ откладывает яйца, прогрызает ходы и размножается.

Диагностика. Как указывалось выше, проявления заболевания могут быть весьма разнообразны, поэтому ставить диагноз чесотки только по симптомам нецелесообразно, необходимо обязательно определить непосредственно самого возбудителя. Для этого используется целый ряд довольно эффективных методов:

1) с помощью иглы можно извлечь клеща из чесоточного хода;

2) тонкий срез эпидермиса позволяет под микроскопом увидеть паразита непосредственно в ходе;

3) обработав пораженный участок кожи щелочью или молочной кислотой, возбудителя можно получить путем соскоба скальпелем или глазной ложечкой.

Перед проведением идентификации возбудителя необходимо первоначально обнаружить сами чесоточные ходы. Для этого используется метод окрашивания. Участок, где предполагается наличие ходов, обрабатывают 5%-ным спиртовым раствором йода, анилиновыми красителями (метиленовая синь и др.), тушью или чернилами. Красящее вещество проникает в ход, стенки которого более интенсивно прокрашиваются по сравнению со здоровыми участками кожи. На втором этапе краситель смывается, но без интенсивного механического воздействия и без использования моющих средств. При повторном осмотре чесоточные ходы будут визуализироваться в виде тонкой сети нитеподобных линий, цвет которых будет зависеть от выбранного красителя. После определения локализации чесоточных ходов проводится лабораторная диагностика по определению возбудителя. Положительным результатом (т. е. подтверждающим диагноз чесотки) считается обнаружение в препарате взрослых половозрелых особей (как самок, так и самцов), личинок, нимф, яиц и яичных оболочек.

Диагноз чесотки основывается на совокупности ряда показателей. Одинаково важными являются как лабораторные данные, так и данные о заболеваемости чесоткой в определенном очаге или местности, а также определенные симптомы заболевания. Для постановки диагноза также может потребоваться назначение лечения ex juvantibus, которое заключается в назначении препаратов против заболевания, диагноз которого еще не удалось обосновать, однако имеются предположения о наличии именно этой патологии. По результатам лечения делается вывод о том, с каким заболеванием пришлось столкнуться. В случае чесотки назначаются противочесоточные препараты, и в случае положительного эффекта от них (исчезновение зуда и характерных высыпаний, чесоточных ходов) можно выставить окончательный диагноз. И, наоборот, при неэффективности лечения следует продолжить диагностический поиск.

Для удобства постановки диагноза чесотки используются определенные критерии диагностики, которые можно подразделить на четыре группы, соответственно количеству показателей заболевания: клинические критерии, основанные на симптомах заболевания; эпидемиологические критерии, заключающиеся в данных о распространении заболевания; лабораторные критерии, в основе которых лежит лабораторная диагностика возбудителя; лечебные критерии, в случае применения лечения ex juvantibus.

Достоверными признаками заболевания из симптомов являются:

1) зуд, появляющийся или усиливающийся к вечеру и ночью;

2) появление типичных чесоточных ходов, а также кожных высыпаний, сопровождающих их: везикулы, папулы и др.

Специфическая локализация ходов и высыпаний. Чесоточные ходы – на кистях, запястьях, стопах, локтях. Папулы – на переднебоковой поверхности туловища, верхних конечностях, бедрах, ягодицах. Папулы при скабиозной лимфоплазии – наружные половые органы мужчины, ягодицы, подмышечная и околососковая области.

Обнаружение симптомов Арди, Горчакова, Михаэлиса, Сезари

Появление таких осложнений, как фурункулы на туловище и ягодицах, импетиго на кистях и стопах.

Использование в лечении антигистаминных и противосенсибилизирующих препаратов внутрь, а также противовоспалительных препаратов местно лишь снижает зуд, однако не оказывает положительного эффекта на течение самого заболевания.

К эпидемиологическим критериям относятся:

1) наличие зуда у членов семьи заболевшего, наличие зуда у членов коллектива, в котором возможны контакты, особенно в ночное время (казарма, детский дом, интернат, общежитие и др.);

2) появление симптомов заболевания после тесного телесного контакта, особенно в постели в ночное время;

3) распространение заболевания в пределах определенного потенциального очага;

4) непрямой путь заражения появляется лишь в случае нескольких больных либо в случае высокого паразитарного индекса у одного больного.

Лабораторным критерием чесотки является определение возбудителя с помощью наиболее удобного метода.

Если в результате затруднений в диагностике пришлось назначить лечение ex juvantibus, то достоверным признаком чесотки будет являться тот факт, что при назначении противочесоточных препаратов зуд исчезнет после первой же обработки, а высыпания пропадут к концу недели.

Лечение. Лечение заболевания направлено в первую очередь на уничтожение возбудителя – чесоточного клеща. Препаратов, в той или иной степени обладающих активностью в отношении этого паразита, очень много. На территории стран СНГ наибольшее распространение получили серная мазь, бензилбензоат, спрегаль, перметрин; в зарубежных странах используются также линдан и кротамитон.

Конец ознакомительного фрагмента.