Глава 3
ОБЩАЯ СИМПТОМАТОЛОГИЯ, ТОПИЧЕСКАЯ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ТРАВМ И ЗАБОЛЕВАНИЙ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
3.1. Клинические паттерны повреждений нервов и сплетений
Травматические невропатии и плексопатии проявляются двигательными, рефлекторными, чувствительными и вегетативными (вазомоторно-секреторно-трофическими) нарушениями в соответствующей зоне иннервации. Явления выпадения функций (вялые параличи или парезы, анестезии или гипестезии, гипотрихоз, снижение тургора кожи) наиболее выражены непосредственно после повреждения. Клиническая картина травматических невропатий и плексопатий отличается тем, что кроме симптомов выпадения могут возникать, а иногда доминировать симптомы раздражения (рефлекторные контрактуры, гиперпатия, каузалгия, гипертрихоз, гиперкератоз).
Двигательные расстройства носят характер периферического паралича или пареза с присущими им арефлексией, атонией и атрофией мышц. Распространенность параличей зависит от уровня повреждения нерва: при проксимальных поражениях выпадают функции всех иннервируемых им мышц; при дистальных – мышцы, получающие иннервацию от невральных ветвей, отходящих выше места поражения, сохраняют свою функцию. Поэтому клинико-неврологическая топическая диагностика уровня повреждения ПНС базируется на анатомических данных об архитектонике нервных стволов.
Однако значительное нарушение целостности мягких тканей (мышц, сухожилий, связок) может привести к выпадению движений травмированной конечности и при отсутствии невропатии или плексопатии, особенно в острый период после перелома костей. Характерной особенностью при этом является диффузность выпадения функций: не столько полное выпадение, сколько ограничение и торможение движений. В некоторых случаях ограничение движений возникает в результате вовлечения в посттравматический рубец сухожилий и мышц. Кроме того, сильные местные боли нередко могут вызывать длительную фиксацию определенного сегмента конечности, а позднее и стойкую контрактуру. Поэтому при наличии двигательных расстройств необходимо установить их происхождение. Тем более что иногда отмечается сохранность двигательной функции при травматических невропатиях за счет действия компенсаторных механизмов (двойная иннервация, анастомозы, заместительные движения и т. д.). В связи с этим решающим фактором дифференциальной диагностики неврогенных и прочих двигательных расстройств является обнаружение чувствительных нарушений в типичных для данного нерва дерматомах.
Необходимо также учитывать, что при изолированном повреждении одного нерва иногда создается ошибочное представление о частичном поражении и другого. Так, например, при «свисающей» кисти из-за невропатии лучевого нерва весьма затруднено разведение и сведение пальцев, что может быть ошибочно расценено как результат сочетанного повреждения лучевого и локтевого нерва.
Распределение чувствительных расстройств, как правило, соответствует зоне иннервации пораженного нерва или сплетения (постоянство симптомов выпадения чувствительности характерно для «автономных» зон), однако не всегда полно. Нарушения кожной чувствительности индивидуальны и весьма изменчивы, а иногда могут и вовсе отсутствовать вследствие обширного перекрытия соседними нервами. При этом границы «автономных» зон для разных нервов варьируются. Особенно это относится к лучевому и малоберцовому нервам, «автономная» зона которых может вообще отсутствовать, в то время как срединный, локтевой и седалищный нервы характеризуются большим постоянством «автономных» зон. Симптомы выпадения и раздражения чувствительности, характер сенсорных расстройств в смешанных зонах, так же как и их границы, колеблются в широких пределах вследствие вариабельности перекрытия зон иннервации соседними нервами. Как и мышца, участок кожи может получать двойную и тройную иннервацию. Благодаря перекрытию зон иннервации даже при полном перерыве нерва часто не обнаруживается анестезия. Существенной особенностью травматических невропатий и плексопатий являются болевые синдромы (спонтанные или реактивные). В отношении частоты болевого синдрома ярко выступает клиническая индивидуальность отдельных нервов. Так, невропатии лучевого и малоберцового нервов редко сопровождаются сильными болями, в то время как при ранениях срединного и большеберцового нервов боль бывает очень сильной, вплоть до каузалгии.
Вегетативно-трофические нарушения носят еще более распространенный характер, чем расстройства чувствительности, и включают понижение тургора и истончение кожи, гипо- или гиперкератоз, гипо- или гипертрихоз, замедление роста, помутнение и деформацию ногтей, гипер- или ангидроз, изменение кожной температуры в зоне иннервации поврежденного нерва или сплетения.
Вазомоторные, секреторные и трофические нарушения являются частыми симптомами поражения срединного и большеберцового нервов; они редки при повреждении лучевого, малоберцового и других нервов. Сосудодвигательные нарушения часто наблюдаются в тех же границах, что и нарушения потоотделения. В первое время после перерыва нерва вследствие выключения сосудосуживающих волокон кожа на соответствующем участке становится красной и горячей. Потоотделение при полном перерыве нервного ствола прекращается (ангидроз) в той же зоне, где возникают нарушения болевой чувствительности. При частичных повреждениях нерва или сплетения потоотделение в пределах соответствующей зоны может быть пониженным (гипогидроз), но иногда – усиленным (гипергидроз).
Кроме характерных для периферического пареза или паралича атрофий мышц, у пострадавших наблюдаются трофические нарушения: атрофия кожи, иногда гиперкератоз, гипертрихоз, сухость, ломкость ногтей, остеопороз костей, трофические язвы. Трофические язвы возникают, главным образом, вследствие повторяющейся травматизации участков кожи с нарушенной чувствительностью (пятка, подошва, концы пальцев).
В зависимости от локализации повреждения различают шейные, плечевые, поясничные и крестцовые плексопатии. Чаще встречаются травмы плечевого сплетения. Травматические плечевые плексопатии проявляются болями, вялыми парезами на руках, выпадением глубоких рефлексов, вегетативными нарушениями. В случае преимущественного повреждения верхних отделов плечевого сплетения (корешков СV– СVI) развивается синдром Эрба – Дюшенна: нарушаются движения в плечевом и локтевом суставах (отведение руки и сгибание в локте), отмечаются проксимальные атрофии и расстройства чувствительности на наружной поверхности плеча. В случаях преимущественного повреждения нижних отделов плечевого сплетения (СVIII– ТhI) развивается синдром Дежерин-Клюмпке: атрофический парез кисти и пальцев, расстройства чувствительности по внутренней поверхности плеча и предплечья, а также синдром Горнера (при отрыве корешков СVIII– ТhI от спинного мозга). Пояснично-крестцовая плексопатия (корешки LI– SIII) проявляется болью и расстройством чувствительности в области крестца, ягодиц, бедра и голени, атрофией мышц тазового пояса и ноги, выпадением коленного и ахиллова рефлексов. Дифференциальная диагностика проводится с вертеброгенными радикулопатиями и периартрозом плечевого или тазобедренного сустава. Травма сплетений (особенно тракционная при дорожно-транспортных катастрофах) часто сопровождается отрывом (лат. avulsio) спинномозговых корешков на шейном и/или на пояснично-крестцовом уровне. Отрываются как передние, так и задние корешки, в большинстве случаев травматических повреждений плечевого сплетения происходит отрыв задних корешков СV– ТhXI (режеотрывается один-два корешка). Типичным признаком отрыва спинномозговых корешков является интенсивная жгучая боль по типу электрического разряда, распространяющаяся в пальцы, а также паралич мышц, иннервируемых нервами, образуемыми непосредственно корешками (длинный грудной нерв, дорсальный нерв лопатки). После ампутации парализованной конечности, предпринятой для купирования болевого синдрома, как правило, возникает фантомная боль. В отличие от шейного, в крестцовом отделе спинного мозга чаще происходит отрыв небольшого числа корешков.
К редким клиническим формам плечевых плексопатий, развивающимся не только в результате травм, но и после перенесенной инфекции, вакцинации или введения сыворотки, относится невралгическая амиотрофия (синдром Парсонейджа – Тернера). В основе болезни лежит демиелинизирующая плексопатия. Заболевание начинается с интенсивной боли в плече, возникающей остро ночью или в утренние часы. Через несколько дней от момента появления болей развиваются парезы передней зубчатой мышцы, надостной, дельтовидной, подостной и трапециевидной мышц с быстрым развитием амиотрофий. Поражение передней зубчатой мышцы проявляется развитием максимально выраженной крыловидной попытки: лопатка, особенно при вытянутой вперед руке, становится перпендикулярно к грудной стенке.
У 1/4 больных плексопатия билатеральна, но даже при одностороннем поражении сплетения по данным электромиографии обнаруживаются фибрилляции в мышцах плечевого пояса с двух сторон. Нередко наряду с проксимальным отделом руки в патологический процесс вовлекаются мышцы предплечья и диафрагмы. Чувствительные расстройства отсутствуют либо минимальны (гипестезия в области иннервации подмышечного нерва над дельтовидной мышцей). Цереброспинальная жидкость в норме.
Прогноз благоприятный. Сила мышц начинает восстанавливаться через 7 – 12 мес. Значительное улучшение наступает примерно в 80 % случаев в течение 2 – 3 лет, хотя возможны рецидивы заболевания. Дифференциальная диагностика проводится с наследственно обусловленной плечевой плексопатией – заболеванием с аутосомно-доминантным типом наследования и различной экспрессивностью гена (в некоторых семьях наблюдаются признаки гипертелоризма); вертеброгенной шейной радикулопатией (массивность амиотрофий не характерна для неврологических осложнений остеохондроза позвоночника).
3.2. Клиническая феноменология заболеваний периферической нервной системы
Мононевропатии и множественные мононевропатии (мультиневропатии) клинически проявляют себя так же, как травматические невропатии (дифференциальная диагностика проводится на основании данных анамнеза и лабораторного исследования).
Полиневропатии в большинстве случаев проявляются симметричными сенсорными или моторными расстройствами или, чаще, их сочетанием. Дистальные сухожильные рефлексы, особенно ахилловы, обычно отсутствуют. Чувствительные нарушения отличаются патогномоничной «географией» – носят характер «носков» и «перчаток». Изолированные формы двигательной или чувствительной полиневропатии возникают редко. Вегетативные расстройства обычно являются частью генерализованной полиневропатии и как изолированный синдром (вегетативная полиневропатия) встречаются очень редко.
При вовлечении в патологический процесс, помимо периферических нервов, спинномозговых корешков целесообразно использование термина «полирадикулоневропатия». В этих случаях у больных в клинической картине обычно доминирует поражение проксимальной мускулатуры, часто встречается краниальная невропатия, а в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) обнаруживается повышенное содержание белка.
При полиневропатиях, как правило, доминирует поражение нижних конечностей. Начало заболевания с рук и их преимущественное повреждение иногда наблюдается при свинцовой и порфирийной невропатии, при В12-дефицитной невропатии и синдроме Гийена – Барре. Прогрессирующая вегетативная недостаточность наблюдается при диабете, амилоидозе, порфирии, алкоголизме, карциноматозной сенсорной невропатии, острой воспалительной демиелинизирующей полиневропатии, некоторых наследственных формах и др. Поражение вегетативной нервной системы приводит к ортостатической гипотензии, нарушению сердечного ритма, нарушению потоотделения, дисфункции тазовых органов (около 30 синдромов). Утолщение периферических нервов, выявляемое при их пальпации, встречается при лепре, амилоидозе, болезни Рефсума, хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии, гипертрофической форме болезни Шарко – Мари – Тута. Различают четыре типа течения полиневропатии: острый (симптомы развиваются менее чем за неделю), подострый (не более 1 месяца), хронический (более 1 месяца) и рецидивирующий, когда повторные обострения возникают на протяжении многих лет.
При полиневропатиях часто встречается болевой синдром (классический вариант невропатической боли). Интенсивность и характер болей зависят в основном от остроты патологического процесса (степени выраженности воспалительного процесса), а также от типа и величины пораженных волокон. Так, при диабетической невропатии, протекающей с поражением тонких нервных волокон, болевой синдром является ведущим, особенно в дебюте заболевания. Гипергликемия может снижать болевой порог и уменьшать антиноцицептивный эффект анальгетиков, поэтому при диабетических невропатиях нормализация содержания глюкозы в крови может привести к существенному уменьшению выраженности боли.
Хроническая идиопатическая сенсорная невропатия проявляется атаксией, обусловленной поражением толстых миелиновых волокон; больных беспокоят парестезия, нарушение проприоцептивной чувствительности, но боли отсутствуют. Гиперпатия, дизестезия и аллодиния при невропатиях обычно отражают регенерацию аксональных отростков в поврежденном сегменте нерва. Возникающие в процессе регенеративного спрутинга отростки аксонов могут быть источником эктопической спонтанной биоэлектрической активности для окружающих нормальных нервных волокон; формируется эфаптическая трансмиссия возбуждения (передача нервного импульса при прямом контакте аксонов без участия медиатора), приводящая к появлению спонтанных болевых ощущений в зоне гипестезии.
Двигательные нарушения при полиневропатиях чаще развиваются в дистальных сегментах конечностей (прогрессирующие симметричные парезы кистей и/или стоп). Однако при некоторых видах полиневропатий (порфирийная, атипичные формы синдрома Гийена – Барре) проксимальные группы мышц могут поражаться сильнее, чем дистальные. При вовлечении в патологический процесс спинномозговых корешков на фоне моторного дефицита могут появляться фасцикуляции в зоне поражения.
3.3. Топическая диагностика поражений периферической нервной системы
3.3.1. Поражения шейного, плечевого сплетений и нервов верхних конечностей
Шейное сплетение (plexus cervicalis) формируется из передних ветвей спинальных нервов СI – IV, оно расположено под грудино-ключично-сосцевидной мышцей.
Повреждение сплетения характеризуется выпадением функций глубоких коротких затылочных мышц, диафрагмального нерва, частично грудино-ключично-сосцевидной и трапециевидной мышцы и мышцы, поднимающей лопатку. Нарушаются сгибательные и разгибательные движения в шее. Чувствительность нарушена на коже заушной области, ушной раковины, надплечий и плечевого сустава, подключичной области до уровня первого межреберья (рис. 3.1).
Плечевое сплетение (plexus brachialis) образуется из передних ветвей четырех нижних шейных (CV – VIII) и двух верхних грудных (ThI – II) спинальных нервов (цветная вклейка, рис. 3.2).
Рис. 3.1. Зоны корешково-сегментарной иннервации:
а – вид сзади; б – вид спереди
Структурная организация плечевого сплетения напоминает «двухэтажную конструкцию». Спинномозговые нервы соединяются между собой и образуют три первичных пучка, которые в подкрыльцовой впадине образуют три вторичных пучка. Различают повреждения всего плечевого сплетения, первичных и вторичных пучков, расположенных соответственно в над- и подключичной областях.
Тотальная плечевая плексопатия проявляется следующими симптомами: рука «висит как плеть», отсутствуют движения во всех суставах конечности. Глубокие и периостальные рефлексы не вызываются. Выпадают все виды чувствительности на всем протяжении книзу от надплечья. Различные по степени выраженности вегетативно-сосудистые и трофические нарушения выявляются на всей руке. Одной из ярких клинических форм тотальной плечевой плексопатии является синдром передней лестничной мышцы (синдром Наффцигера). Данный синдром часто приходится дифференцировать от синдрома Педжета – Шреттера (тромбоз и периваскулярный фиброзподключичной вены), Стейнброккера (синдром «плечо – кисть») и гиперабдукционного синдрома Райта – Мендловича (синдром малой грудной мышцы).
Повреждение верхнего первичного пучка (С V , С VI ) вызывает паралич Эрба – Дюшенна. При этом возникает блокада проводимости подкрыльцового, кожно-мышечного и частично лучевого нервов, что проявляется выпадением функций проксимальных мышц руки (дельтовидной, двуглавой, внутренней плечевой, плечевой и короткого супинатора) при сохранности функции мышц кисти и пальцев. При высоком поражении верхнего первичного пучка может присоединиться парез (паралич) лопаточных мышц (над- и подостной, подлопаточной, передней лестничной). Нарушаются активные движения в основном в плечевом и частично в локтевом суставах, не вызывается сгибательно-локтевой рефлекс. Чувствительные расстройства выявляются по наружному краю плеча и предплечья. Одним из клинических вариантов поражения верхнего первичного пучка является невралгическая амиотрофия плечевого пояса (синдром Парсонейджа – Тернера).
Повреждение среднего первичного пучка (С VII ) сопровождается в основном выпадением функций лучевого нерва – парезом или параличом разгибателей предплечья, кисти, пальцев. Одновременно нарушается функция лучевого сгибателя кисти и круглого пронатора за счет поражения верхней ножки срединного нерва. При травматическом отрыве спинномозговых корешков плечевого сплетения на любом уровне в патологический процесс вовлекаются симпатические волокна, у больных выявляется синдром Горнера (птоз, миоз и энофтальм) или Пурфюр дю Пти (расширение зрачка и глазной щели, экзофтальм) на одноименной стороне и выраженные симпаталгии. Чувствительные расстройства проявляются узкой полосой гипестезии на тыльной поверхности предплечья и наружной поверхности тыла кисти.
Повреждение нижнего первичного пучка (С VIII , Th I , Th II ) вызывает паралич Дежерин-Клюмпке. Характеризуется параличом мышц дистальных отделов конечностей вследствие полного выпадения функции локтевого, внутренних кожных нервов плеча и предплечья и частично срединного нерва (его нижней ножки). Наступает паралич мышц предплечья, кисти, пальцев (сгибателей пальцев кисти и ее мелких мышц) при сохранности мышц плечевого пояса. Снижается карпорадиальный рефлекс. Чувствительные расстройства отмечаются преимущественно по внутренней поверхности кисти, предплечья, плеча. Возможна гипестезия на всех пальцах.
Повреждение наружного вторичного пучка (С V – VII ). Характеризуется в основном нарушением функции сгибателей предплечья. Сгибательный локтевой рефлекс снижен или отсутствует, можетбыть снижен и карпорадиальный рефлекс. Нарушения чувствительности выявляются по наружной и частично передней поверхности предплечья, а также по передней поверхности плеча.
Повреждение внутреннего вторичного пучка (C VIII – Th I – II ) сходно с поражением нижнего первичного пучка, однако симптом Горнера отсутствует.
Повреждение заднего вторичного пучка плечевого сплетения (С V – VIII , Th I – II ) характеризуется нарушением отведения руки до уровня плеча, разгибания предплечья, кисти и пальцев. Снижается или угасает разгибательный локтевой рефлекс и снижается карпорадиальный рефлекс. Нарушения чувствительности выявляются на наружной поверхности плеча и предплечья, локтевой поверхности кисти.
От плечевого сплетения отходят: 1) нервы шеи (rami musculares); 2) нервы плечевого пояса (подключичный – n. subclavius, передние грудные нервы – nn. thoracales anteriores, задние грудные нервы: тыльный нерв лопатки – n. dorsalis scapulae и длинный нерв грудной клетки – n. thoracalis longus, надлопаточный нерв – n. suprascapularis, подлопаточные нервы – nn. subscapulares, тыльный нерв грудной клетки – n. thoracodorsalis); 3) нервы руки (подробно см. ниже). При поражении нервов шеи затруднены наклон головы вперед и в сторону поражения, поворот головы. Поражение передних грудных нервов приводит к нарушению приведения руки к грудной клетке (расстройство функции большой грудной мышцы). При поражении тыльного нерва лопатки лопатка смещается вниз и кнаружи, отходит от грудной клетки. Поражение длинного нерва грудной клетки проявляется «крыловидной лопаткой», затруднением поднимания руки выше горизонтальной плоскости. При поражении надлопаточного нерва возникает атрофия надостной и подостной мышц, затруднение супинации плеча. Поражение подлопаточных нервов проявляется ограничением пронации плеча. При поражении грудоспинного нерва ослаблено приведение руки к туловищу и движение руки назад.
Нервы руки (цветная вклейка, рис. 3.3).
Подкрыльцовый нерв формируется из спинальных нервов СV и частично СVI – VII. При его повреждении нарушаются отведение и подъем руки до горизонтали, отмечается атрофия дельтовидной мышцы. Нарушения чувствительности выявляются на наружной поверхности плеча.
Кожно-мышечный нерв формируется из спинальных нервов СV – VI. При его повреждении частично нарушается сгибание в локтевом суставе, при супинации предплечья оно частично приводится к плечу. Обычно снижается или угасает сгибательный локтевой рефлекс. Понижается чувствительность на наружной стороне предплечья.
Лучевой нерв формируется из спинальных корешков СVII и частично СVI – VIII, ThI. При высоком поражении лучевого нерва (в области подмышечной впадины) нарушаются разгибание предплечья, разгибание и отведение кисти в лучевую сторону, супинация разогнутого предплечья, разгибание кисти и пальцев, разгибание и отведение кисти в локтевую сторону, отведение большого пальца, разгибание указательного пальца. Ослаблено также разгибание средних и концевых фаланг. Большой палец только частично приводится к указательному. Характерен симптом «свисающей кисти». Угасает локтевой разгибательный рефлекс, ослаблен карпорадиальный рефлекс. Нарушения чувствительности выявляются на тыльной поверхности плеча, предплечья, кисти с лучевой стороны и большого пальца. Автономной (центральной) зоной нарушений чувствительности являются тыльная поверхность I пальца и промежуток между I и II пястными костями (рис. 3.4). При поражении лучевого нерва на уровне средней трети плеча сохраняется возможность разгибания предплечья, локтевой разгибательный рефлекс вызывается. При поражении лучевого нерва на предплечье нарушается разгибание кисти и пальцев, чувствительность обычно сохранена.
Срединный нерв. При повреждении срединного нерва нарушаются сгибание кисти, сгибание и отведение кисти в лучевую сторону, пронация кисти, сгибание средних фаланг II – V пальцев, сгибание концевых фаланг II – III пальцев, сгибание концевой фаланги большого пальца, сгибание основной фаланги и приведение возвышения I пальца к другим пальцам. Кисть приобретает вид «обезьяньей лапы». При повреждении нерва на предплечье (ниже места отхождения ветвей нерва к мышцам предплечья) нарушается только функция мышц возвышения I пальца при сохранности функции сгибателей пальцев. Нарушения чувствительности выявляются преимущественно на ладонной поверхности кисти, за исключением V и частично IV пальцев, а также тыльной поверхности II – III пальцев. Автономная зона нарушений чувствительности – концевые фаланги II – III пальцев. Нерв содержит большое количество вегетативных волокон, и поэтому его поражение чаще всего сопровождается выраженным акроцианозом, гипергидрозом, атрофией мышц (особенно возвышения I пальца), а также каузалгией.
Локтевой нерв формируется из спинальных нервов СVIII, ThI – II. При его повреждении нарушаются сгибание и отведение кисти в локтевую сторону, сгибание концевых фаланг IV и особенно V пальцев, сближение основной фаланги большого пальца с пястным сегментом указательного, отведение, сгибание основной фаланги и противопоставление мизинца, сгибание основной фаланги и одновременное разгибание средних и концевых фаланг, разведение и приведение пальцев. Из-за преобладания функции разгибателей возникает переразгибание основных фаланг и сгибание концевых фаланг IV – V пальцев. Кисть приобретает «когтеобразный» вид. Боли для повреждений локтевого нерва мало характерны. Чувствительность нарушается на локтевой поверхности кисти, V и частично IV пальцев кисти. Автономная зона нарушений чувствительности – наружная поверхность кисти и V пальца (см. рис. 3.4). Вегетативные расстройства выражены незначительно. Характерна атрофия межкостных мышц кисти и возвышения V пальца.
Рис. 3.4. Иннервация тыльной поверхности кисти:
1 – локтевой нерв (n. ulnaris) (дорсальная ветвь); 2 – лучевой нерв (n. radialis); 3 – кожная ветвь n. radialis (для двух с половиной пальцев); 4 – кожная ветвь n. ulnaris (для полутора пальцев на дорсальной стороне)
Кожный внутренний нерв плеча формируется из СVIII, ThI – II спинальных нервов. При его повреждении нарушается кожная чувствительность на медиальной поверхности плеча и подмышечной впадины.
Кожный внутренний нерв предплечья формируется из спинальных нервов СVIII, ThI – II. При его повреждении нарушается чувствительность на передней поверхности плеча и тыльной поверхности предплечья.
Кожный внутренний нерв плеча и кожный внутренний нерв предплечья повреждаются крайне редко (только при травмах или ранениях конечностей), боли при их повреждении обычно незначительны.
3.3.2. Поражения пояснично-крестцового сплетения и нервов нижних конечностей
Поясничное сплетение формируется из передних ветвей поясничных нервов. Крестцовое сплетение формируется частично из LIV, а также из LV– SI спинальных нервов. Четвертый поясничный спинальный нерв объединяет оба сплетения в пояснично-крестцовое сплетение. Поражения пояснично-крестцового сплетения возникают чаще всего при проникающих ранениях и других патологических процессах в брюшной полости, области таза, поясничного отдела позвоночника.
Наружный кожный нерв бедра формируется из LII – III спинальных нервов. При повреждении нерва нарушения чувствительности на наружной поверхности бедра носят характер парестезий, чувства ползания мурашек (болезнь Рота – Бернгардта).
Запирательный нерв формируется из LII – III и частично LIV спинальных нервов. Повреждения нерва характеризуются невозможностью полностью привести бедро, положить ногу на ногу. Нарушения чувствительности выявляются на внутренней поверхности верхней трети бедра.
Бедренный нерв формируется из LII – IV спинальных нервов (цветная вклейка, рис. 3.5). При повреждении бедренного нерва нарушаются сгибание и приведение бедра, приподнимание туловища из лежачего положения, разгибание голени. Затруднены или невозможны ходьба по лестнице, бег. Коленный рефлекс снижается или отсутствует. Постепенно развивается атрофия мышц передней поверхности бедра. Чувствительность нарушается на передней поверхности бедра и внутренней поверхности голени. При раздражении нерва может выявляться симптом Вассермана.
Бедренно-половой нерв формируется из LI – II спинальных корешков. Повреждение нерва характеризуется парезом (параличом) кремастерных мышц и нарушениями чувствительности на передней и внутренней поверхностях верхней трети бедра.
Нижний ягодичный нерв формируется из LV и SI – II спинальных корешков. При повреждении нерва нарушается разгибание бедра, а также туловища в положении стоя. Выявляется атрофия большой ягодичной мышцы.
Верхний ягодичный нерв образуется из LIV – V, SI спинальных корешков. При повреждении нерва нарушаются отведение бедра и вращение его кнаружи, вследствие чего бедро обычно ротировано внутрь, что более отчетливо видно в положении больного лежа на спине.
Задний кожный нерв бедра формируется из SI – III спинальных корешков. Его поражения проявляются нарушением чувствительности на задней поверхности бедра, нижней части ягодицы, в области промежности, латеральной части мошонки (у мужчин) и больших половых губ (у женщин).
Седалищный нерв формируется из LV, SI – IV спинальных корешков. У верхнего края подколенной ямки седалищный нерв делится на два крупных ствола: большеберцовый и общий малоберцовый нервы. Ветвями большеберцового нерва являются внутренний и наружный подошвенные нервы. Ветвями общего малоберцового нерва являются глубокий и поверхностный малоберцовые нервы.
При «высоком» поражении седалищного нерва (в полости таза или выше ягодичной складки) нарушаются вращение бедра кнаружи, сгибание голени, движение стопы и пальцев. Стопа слегка свисает. Ахиллов и подошвенный рефлексы отсутствуют. Выявляются атрофия и гипотония мышц бедра, голени и стопы. Нарушения чувствительности выявляются на задней поверхности бедра (в случае одновременного поражения заднего кожного нерва бедра), на наружной и задней поверхности голени. Поражения седалищного нерва почти всегда сопровождаются выраженными вегетативными нарушениями (отечностью стопы и голени и др.), резкими болями, а иногда каузалгией. У подавляющего числа пострадавших формируются трофические язвы и пролежни.
В клинической практике чаще всего встречаются повреждения ветвей седалищного нерва: большеберцового и малоберцового нервов.
Большеберцовый нерв. Его поражения характеризуются нарушениями сгибания стопы, средней и основной фаланг большого пальца, приведения и поднимания внутреннего края стопы, поворота согнутой голени внутрь, движений пальцев стопы. Из-за преобладания функций мышц-антагонистов развивается «пяточная стопа» (больной не может устоять на носках). Паралич червеобразных и межкостных мышц приводит к «когтеобразной» деформации стопы. Ахиллов рефлекс не вызывается или снижен. Чувствительность нарушена в области пятки и подошвенной поверхности стопы. Характерны выраженные вегетативно-сосудистые и трофические нарушения.
Общий малоберцовый нерв. При его поражениях нарушаются следующие функции: разгибание и поднимание внутреннего края стопы, разгибание пальцев стопы, отведение стопы с одновременным подниманием ее наружу. Стопа свисает, пальцы согнуты в основных фалангах («конская стопа»); при ходьбе стопа пришлепывает, появляются «петушиная походка», «степпаж». Чувствительность нарушена на передненаружной поверхности голени и тыле стопы.
Изолированное поражение глубокого малоберцового нерва характеризуется только нарушением разгибания и поднимания внутреннего края стопы. Чувствительность расстроена лишь в области первого межпальцевого промежутка.
Поверхностный малоберцовый нерв. Поражения нерва проявляются нарушением отведения и поднимания наружного края стопы (пронация). Разгибание стопы и пальцев возможно. Чувствительность нарушается на тыле стопы, исключая область первого межпальцевого промежутка.
3.4. Инструментальная диагностика заболеваний и травм периферической нервной системы
Электронейромиография (ЭНМГ) – метод исследования спонтанной и вызванной биоэлектрической активности мышечных и нервных волокон, предложенный в 1969 г. H. Cohen и J. Brumlik.
Истоки ЭНМГ следует отнести к классическим экспериментам Л. Гальвани, который не только доказал существование «животного электричества», но и продемонстрировал возможность его распространения по нервному стволу.
ЭНМГ включает три условно самостоятельные методики: поверхностную электромиографию (ЭМГ), игольчатую ЭМГ и стимуляционную ЭМГ.
3.4.1 Поверхностная (глобальная, суммарная, накожная) электромиография
Поверхностная ЭМГ – неинвазивный метод исследования, позволяющий оценить суммарную биоэлектрическую активность мышц в покое и при различных режимах напряжения.
Отводящие электроды при этой методике располагаются на поверхности кожи над двигательными точками мышц, что обеспечивает регистрацию суммарной активности функционирующих двигательных единиц, позволяет судить о взаимодействии двигательных единиц одной или различных мышц (синергистов и антагонистов).
Регистрация поверхностной электромиограммы проводится на скорости развертки экрана 50 мм в 1 секунду. Получаемые кривые (паттерны), в зависимости от состояния нейромоторного аппарата, регуляторных супрасегментарных структур и режима регистрации, имеют несколько клинически значимых разновидностей:
• Биоэлектрическое молчание – изоэлектрическая линия, свидетельствующая об отсутствии биоэлектрической активности мышцы при исследовании нейромоторного аппарата в режиме покоя и при попытке максимального произвольного напряжения на максимальной чувствительности электромиографа (5 – 10 мкВ/дел.); биоэлектрическое молчание возникает только в условиях органической неврологической патологии (денервационный синдром мышцы).
• Тоническая активность покоя – низкоамплитудная (5 – 10 мкВ) неустойчивая активность, регистрируемая в покое как в норме, так и при патологии (кроме полной денервации мышцы) на высокой чувствительности усилителя (5 – 10 мкВ/дел.) и отражающая активность концевых пластинок мышц.
• Рефлекторная тоническая активность – биоэлектрическая активность, регистрируемая как в норме, так и при патологии (кроме полной денервации мышцы) на высокой чувствительности усилителя (5 – 10 мкВ/дел.) в покоящихся мышцах при напряжении других мышц тела и при глубоком вдохе; может быть низкоамплитудной – 10 – 20 мкВ и высокоамплитудной – более 20 мкВ.
• Потенциалы фасцикуляций (ПФ) – спонтанные разряды двигательных единиц, регистрируемые в условиях покоя со средней частотой 2 – 6 колебаний в 1 секунду, обусловленные непроизвольной активацией одного или 2 – 3 мотонейронов. Функциональные ПФ связаны со снижением тормозных межнейронных влияний (при болевом, неврастеническом синдроме и др.). Органические ПФ, как правило, высокоамплитудные (более 100 мкВ), ритмичные и постоянные, либо связаны с ирритацией мотонейронов при сирингомиелии, миелопатии, радикулопатии, либо обусловлены дегенеративно-дистрофическими изменениями мотонейронов (боковой амиотрофический склероз, спинальная амиотрофия и др.).
• Насыщенная электромиограмма – вид интерференционной ЭМГ при произвольной активации мышц в норме с высокой частотой основных осцилляций (100 – 200 колебаний в секунду) без свободных участков нулевой линии; формируется за счет асинхронной активации различных двигательных единиц.
• Гиперсинхронная электромиограмма – вид интерференционной поверхностной ЭМГ при произвольной и гиперкинетической активации мышц с наличием дополнительных гиперсинхронных осцилляций, наслаивающихся на насыщенную электромиограмму и превышающих ее по амплитуде.
• Частично уреженная электромиограмма – вид интерференционной ЭМГ, в которой периоды насыщенной электромиограммы прерываются участками нулевой линии с одиночными осцилляциями.
• Частокольная электромиограмма – интерференционная ЭМГ, в которой представлены только одиночные осцилляции с частотой менее 50 колебаний в секунду, отграниченные друг от друга участками нулевой линии; редкие осцилляции обусловлены гибелью значительной части периферических мотонейронов (до 70 – 90 %).
• Треморовидная электромиограмма – волнообразная форма интерференционной поверхностной ЭМГ при произвольной активации мышц, причем на спаде волны осцилляции не прерываются изолинией, а только уменьшается их амплитуда; обусловлена экстрапирамидными нарушениями или ослаблением супрасегментарных пирамидных влияний на периферические мотонейроны.
• Залповидная электромиограмма – вид интерференционной поверхностной ЭМГ при произвольной и непроизвольной активации мышц, в которой «залпы» биоэлектрической активности частотой 4 – 9 колебаний в секунду чередуются с участками изолинии; возникает при выраженных супрасегментарных экстрапирамидных расстройствах – экстрапирамидном треморе.
Методика регистрации поверхностной ЭМГ включает установку на электромиографе параметров регистрации, выбор специальных электродов, мышц и режима регистрации.
Регистрацию поверхностной электромиограммы проводят биполярными электродами с фиксированным межэлектродным расстоянием 20 мм и постоянной площадью (10 × 5 мм). Биполярный электрод устанавливается в двигательной точке таким образом, чтобы продольная ось располагалась вдоль мышцы.
Поверхностная ЭМГ проводится в пяти режимах:
– покоя;
– рефлекторной активации мышц;
– пассивного растяжения мышц;
– максимального напряжения;
– дозированной нагрузки или специальных действий и движений.
Режим покоя. Клинически значимым патологическим проявлением биоэлектрической активности мышц в покое являются потенциалы фасцикуляций с амплитудой свыше 100 мкВ, ритмичной частотой разрядов (в среднем 2 – 6 в 1 секунду). Данные потенциалы характерны для поражения мотонейронов, однако регистрируются также при повреждении спинномозговых корешков и периферических нервов. Кроме этого, в покое может регистрироваться непроизвольная биоэлектрическая активность мышц в виде хаотически возникающей интерференционной ЭМГ или регулярной залповидной активности (при гиперкинезах), что особенно важно при субклинических проявлениях экстрапирамидных расстройств, когда визуально выявить гиперкинез не представляется возможным.
Режим рефлекторной активации мышц. В норме регистрируется низкоамплитудная (10 – 20 мкВ) и высокоамплитудная (свыше 20 мкВ) рефлекторная тоническая активность. В условиях патологии амплитудные значения как низкоамплитудной, так и высокоамплитудной тонической рефлекторной активности повышаются. Высокоамплитудная рефлекторная тоническая активность представлена глобальной ЭМГ с разной степенью интерференции (от насыщенной до частокольной), что отражает ослабление надсегментарных регуляторных влияний.
Режим пассивного растяжения мышц. В норме при пассивном растяжении мышцы регистрируется минимальная биоэлектрическая активность (30 – 80 мкВ). При поражении периферического мотонейрона биоэлектрическая активность мышц, как правило, не регистрируется. При надсегментарных поражениях регистрируются залпы интерференционной электромиограммы различной амплитуды до 500 мкВ.
Режим максимального произвольного напряжения. Амплитуда ЭМГ определяется по модальным осцилляциям, т. е. таким, число которых максимально. При стандартной скорости регистрации 50 мм/с модальные колебания потенциалов формируют полностью заштрихованную область электромиограммы, над которой можно видеть только максимальные по амплитуде редкие разряды. В норме регистрируется насыщенная ЭМГ с амплитудой выше 300 мкВ. Активность менее 300 мкВ свидетельствует о патологии нейромоторного аппарата.
Режим дозированной нагрузки. При дозированной нагрузке амплитуда электромиограммы меньше, чем при максимальном усилии, и определяется степенью выраженности пареза. Абсолютное значение амплитуды ЭМГ при дозированной нагрузке сравнивается с аналогичным показателем симметричной непораженной мышцы или с относительным показателем, который определяется отношением модальной величины амплитуды ЭМГ при дозированной нагрузке к средней (модальной) амплитуде ЭМГ максимального произвольного усилия и выражается в процентах. Экспозиция дозированной нагрузки до 60 секунд позволяет выявить начальные или скрытые изменения паттерна электромиограммы (гиперсинхронный, уреженный, частокольный, треморовидный и залповидный). Эти изменения появляются в конце 60-секундной экспозиции, в то время как у здоровых людей 60-секундная экспозиция дозированной нагрузки не изменяет паттерн ЭМГ.
По классификации Ю. С. Юсевича (1972), на основании трех признаков (наличие активности, частота осцилляции и форма рисунка) выделяют четыре типа электромиограмм (табл. 3.1).
К 1-му типу ЭМГ относят высокочастотную асинхронную активность, которая регистрируется как в норме, так и при патологии (надсегментарный тип поражения) при активации мышц и в покое (при патологии). Формирование электромиограммы данного типа обусловлено наличием достаточного количества двигательных единиц, что связано с отсутствием поражения периферического мотонейрона. 2-й тип ЭМГ возникает при активации небольшого числа двигательных единиц, что связано, как правило, с их поражением. В ряде случаев при синергической активации покоящихся мышц данный тип электромиограммы наблюдается в норме. Поэтому использование термина «переднероговой тип поражения» правомочно при наличии частокольной формы ЭМГ в режиме максимального произвольного напряжения мышцы.
Таблица 3.1
Характеристика признаков при разных типах электромиограмм
3-й тип ЭМГ характеризуется наличием залповой активности и связан с надсегментарным экстрапирамидным поражением.
4-й тип ЭМГ проявляется отсутствием биоэлектрической активности мышц как в покое, так и при синергической, произвольной и непроизвольной, активации. Этот тип отражает мышечную дегенерацию.
Патология спинномозговых корешков, сплетений и периферических нервов проявляется изменениями ЭМГ, аналогичными паттерну поражения передних рогов спинного мозга (низкоамплитудная насыщенная, уреженная, частокольная кривая). При первично-мышечных поражениях возникает снижение амплитуды глобальной электромиограммы без нарушения ее структуры, так как количество двигательных единиц остается неизменным, а размер их уменьшается.
Истерический парез не сопровождается качественными изменениями электромиограммы. Для дифференциации истерического пареза от органического сравнивают амплитуду ЭМГ при произвольном напряжении и непроизвольной активации мышцы в период выполнения сложных двигательных актов (переворачивание на кушетке, ходьба и др.); при движениях, осознанно не контролируемых, амплитуда в несколько раз выше, чем при произвольном напряжении мышцы у больных с истерическими парезами.
3.4.2. Игольчатая, или локальная, электромиография
Игольчатая ЭМГ – метод изучения биоэлектрической активности мышц, использующий для регистрации потенциалов игольчатый электрод, погруженный в мышцу. Подразделяется следующим образом:
1) традиционная, использующая концентрические или монополярные электроды;
2) электромиография одиночного мышечного волокна;
3) макроэлектромиография, использующая игольчатый макроэлектрод;
4) сканирующая ЭМГ (макроэлектромиография и сканирующая
ЭМГ используются преимущественно в научных исследованиях).
Игольчатая ЭМГ характеризует биоэлектрическую активность двигательных единиц. Противопоказаниями к проведению исследования являются повышенная кровоточивость и склонность к рекуррентным инфекционным заболеваниям. Запись и анализ активности двигательных единиц проводят в четырех режимах: введение иглы, покой, слабое и максимальное напряжение мышцы.
В условиях патологии эти виды активности, генерируемые мышечными волокнами, могут усиливаться (ирритативный процесс) или ослабевать (фиброз мышц). Кроме того, спонтанно или при провокациях (после введения иглы, произвольного сокращения, перкуссии мышцы и др.) мышечные волокна способны генерировать патологические виды активности:
1) потенциалы фибрилляций;
2) положительные острые волны;
3) миотонические разряды;
4) сложные повторяющиеся (псевдомиотонические) разряды.
Потенциал двигательной единицы (ПДЕ) – это суммарный потенциал активности мышечных волокон, принадлежащих одной двигательной единице. Произвольное напряжение мышцы позволяет четко регистрировать одиночные потенциалы двигательных единиц в том случае, если кончик электрода находится в непосредственной близости к концевой пластинке мышечных волокон. Потенциал двигательной единицы характеризуется длительностью, амплитудой и фазностью.
Компьютерный анализ ПДЕ позволяет оценить плотность, размерный индекс, показатель стабильности, регулярность. Амплитуда потенциала двигательной единицы отражает плотность расположения мышечных волокон у кончика электрода. Длительность ПДЕ характеризует размер двигательной единицы, обусловленный диаметром прилежащих мышечных волокон и временной дисперсией их активации. Фазность определяется расстоянием от электрода до двигательных пластинок, а также синхронностью активации различных групп мышечных волокон. Расположение игольчатого электрода непосредственно у концевой пластинки дает первично-негативную фазу ПДЕ, а значительная удаленность электрода от концевой пластинки – первично-позитивную.
Сложность методики игольчатой ЭМГ заключается в том, что регистрация потенциала только одной двигательной единицы (ДЕ) недостаточна, чтобы судить о состоянии всех ДЕ мышц; выборка 20 двигательных единиц из всей их совокупности является репрезентативной.
В современных электромиографах отбор и анализ потенциалов ДЕ проводится автоматически. Изменение различных параметров
ДЕ при патологии является диагностическим критерием поражения мышцы, синапса, нервных волокон или тела мотонейрона. Во время выполнения мышечного усилия активируются несколько ДЕ с определенной частотой. При гибели части ДЕ оставшиеся вынуждены работать с большей частотой.
Кроме оценки состояния низкопороговых (медленных) ДЕ, регистрация которых осуществляется при слабом напряжении мышц, метод игольчатой ЭМГ позволяет оценить состояние высокопороговых (быстрых) ДЕ, которые активируются при фазовых движениях или больших мышечных усилиях. Используемый для этих целей режим максимального или среднего мышечного усилия приводит к формированию интерференционной электромиограммы, доступной автоматизированным математическим методам обработки (быстрое преобразование Фурье и анализ поворотов), которые по параметрам частоты и амплитуды позволяют дифференцировать нейрональный и мышечный типы поражения.
Денервационные потенциалы являются патогномоничным симптомом денервационного синдрома мышц при поражении передних рогов спинного мозга, вертеброгенной радикулопатии, полиневропатии, травматических невропатиях. Кроме этого, потенциалы фибрилляций и положительные острые волны регистрируются при мышечной дистрофии, полимиозите, миастении.
Потенциалы фасцикуляций являются биоэлектрическим феноменом сокращения одной ДЕ в условиях покоя (без произвольного напряжения мышц). Параметры потенциалов фасцикуляций (амплитуда, длительность, форма) соответствуют параметрам активности ДЕ. Произвольное незначительное напряжение мышцы сопровождается появлением одиночных потенциалов ДЕ, таких же по форме и амплитуде, как и потенциалы фасцикуляций, но с более высокой частотой разрядов (5 – 10 колебаний в секунду). Потенциалы фасцикуляций повторяются аритмично с более низкой частотой (в среднем 3 – 5 колебаний в секунду). Возникновение потенциалов фасцикуляций вызвано раздражением периферического мотонейрона на любом уровне.
Потенциалы фасцикуляций регистрируются у больных с боковым амиотрофическим склерозом (БАС), сирингомиелией, полиомиелитом, с травматической и сосудистой миелопатией, туннельным синдромом и другими заболеваниями. Доброкачественные фасцикуляции регистрируются у здоровых людей. Отличительной особенностью доброкачественных фасцикуляций является более частый ритм (1 колебание в секунду) и неизмененные параметры длительности и амплитуды.
Миотонические разряды – это повторяющиеся разряды мышечных волокон в виде положительных острых волн или негативных спайков с небольшим позитивным пиком. Миотонические разряды возникают при нарушении трансмембранных ионных механизмов в мышечных волокнах при таких заболеваниях, как врожденная миотония и дистрофическая миотония, врожденная парамиотония, гиперкалиемический периодический паралич, полимиозит. Миотонические разряды регистрируются только при провокации (продвижение иглы), после произвольного напряжения мышцы, перкуссии, причем смещение иглы чаще вызывает разряд положительных острых волн, а произвольное сокращение провоцирует разряд негативных спайков. Миотонические разряды отличаются постепенным нарастанием амплитуды и частоты разрядов в пачке с последующим их убыванием.
Сложные повторяющиеся разряды (псевдомиотонические) регистрируются в покое и при перемещении иглы у больных с первичномышечным поражением и с поражением периферического мотонейрона: при мышечной дистрофии, полимиозите, дерматополимиозите, поражении передних рогов спинного мозга (БАС, опухоли спинного мозга), радикулопатиях, полиневропатии и др. Сложными разряды названы в связи с их формой, которая является результатом эфаптической активации пула мышечных волокон при наличии одного триггерного мышечного волокна. Сложная форма потенциала является результирующей суммации положительных острых волн и спайков, напоминающих потенциалы фибрилляций.
Форма сложных потенциалов в разряде, как правило, повторяется. Частота может составлять от 5 до 100 колебаний в секунду, но в сравнении с миотоническими разрядами она является величиной стабильной, как и амплитуда потенциалов, которая равняется 50 – 1000 мкВ. Сложные повторяющиеся разряды в подавляющем большинстве случаев ритмичны, но при этом возникают и прекращаются внезапно. Длительность пачки разрядов сложных потенциалов у больных чаще меньше 1 секунды – 50 – 100 мс.
Нейромиотонические разряды – это высокочастотные (150 – 300 колебаний в секунду) разряды двигательных единиц, возникающие и прекращающиеся внезапно и длящиеся несколько секунд с постепенным снижением амплитуды после появления.
Нейромиотонические разряды могут провоцироваться движением иглы, произвольным сокращением мышцы, однако чаще возникают спонтанно. Спонтанное появление нейромиотонических разрядов, наряду с другими признаками, отличает их от миотонических разрядов. Нейромиотонические разряды генерируются аксоном и приводят к безболезненному напряжению мышц, что наблюдается при нейромиотонии (синдром Исаакса) либо длительной мышечной активности или нейротонии. Клинически эквивалентом нейромиотонических разрядов является напряжение и частое подергивание отдельных групп мышечных волокон, напоминающее феномен «рябь по коже».
Миокимические разряды – это групповые повторяющиеся разряды потенциалов ДЕ, приводящие к мышечным подергиваниям, напоминающим червеобразные сокращения (миокимии). Разряды бывают двух типов: 1) короткие пачки потенциалов постоянной частоты (2 – 60 кол. /с) в течение нескольких секунд, перемежающиеся с периодами молчания, длящимися также несколько секунд; 2) длительные низкочастотные разряды двигательных единиц (1 – 5 кол./с). Миокимические разряды возникают и исчезают внезапно. Миокимические разряды возникают при раздражении аксона чаще в зоне иннервации лицевого нерва при параличе Белла, синдроме Гийена – Барре, рассеянном склерозе, объемных процессах ствола мозга (лицевой гемиспазм является вариантом миокимии).
Исследование ПДЕ осуществляется в режиме слабого напряжения мышцы, что позволяет идентифицировать потенциалы отдельных ДЕ. При выборе 20 ПДЕ игольчатый электрод вводят в проекцию двигательной точки мышцы для минимального числа укалываний при одном проколе кожи. Нахождение электрода у концевой пластинки мышцы подтверждается регистрацией ПДЕ с острым негативным пиком (время подъема не превышает 500 мкс), наличием участка изолинии до и после ПДЕ. В одной точке можно регистрировать до четырех неискаженных ПДЕ. При исследовании ПДЕ анализируются: время нарастания негативного пика, длительность, амплитуда, площадь, число фаз и турнов, дополнительные сигналы, частота разрядов ДЕ, плотность, размерный индекс, джигл (показатель стабильности), нерегулярность.
У здоровых испытуемых стандартный ПДЕ представляет собой полифазное колебание, которое имеет доспайковую, спайковую и постспайковую части (рис. 3.6).
Время нарастания негативного пика – длительность развития негативного пика от его максимальной позитивной точки до максимальной негативной точки (см. рис. 3.6, 1—2). Этот показатель измеряется в первую очередь до определения амплитуды и других показателей, так как превышение времени нарастания негативного пика 500 мкс требует исключения этого ПДЕ из числа анализируемых.
Длительность ПДЕ – время развития потенциала ДЕ от начала отклонения до полного восстановления исходной нулевой линии или от начала предспайковой части до окончания постспайковой части. Определение длительности ПДЕ требует тщательного установления точки начала и окончания ПДЕ, потому что в ряде случаев начало предспайковой и окончание послеспайковой части ПДЕ отличается только незначительным отклонением от изолинии (пренебрежение этими периодами времени для оценки характера формирования потенциала приведет к существенному занижению реальной длительности ПДЕ). В связи с этим для корректной оценки длительности ПДЕ определение точки начала и окончания потенциала проводят при чувствительности электронейромиографа 100 мкВ/дел.
Рис. 3.6. Схема основных параметров потенциала двигательной единицы (ПДЕ) (по: Гехт Б. М. [и др.], 1997):
АВ – общая длительность; БГ – длительность спайковой части (основного компонента); АБ – длительность предспайковой части; ГВ – длительность постспайковой части; ВН – время нарастания первично-негативного пика; 1—2 – амплитуда; 1, 2, 7 – фазы; 3, 4, 5, 6 – турны основного компонента
Для автоматического определения длительности ПДЕ используется компьютерный алгоритм: началом отклонения потенциала от нулевой линии считается его негативное смещение на 20 мкВ на участке в 0,6 мс; критерием окончания ПДЕ является возврат к нулевой линии с позитивным отклонением не более 4 мкВ на участке в 1,6 мс. Нестабильность изолинии из-за наличия шума затрудняет определение начала и окончания ПДЕ, а усреднение 3 – 5 потенциалов одной ПДЕ с помощью компьютерной программы позволяет нейтрализовать шум и таким образом «выровнять» изолинию (при регенерации нерва, миастении усреднение не проводится).
Среди параметров ПДЕ длительность является наиболее стабильным показателем, поэтому используется как основной критерий для характеристики ПДЕ. Так как длительность ПДЕ для каждой мышцы имеет свои значения и зависит от возраста, для их анализа используют нормативные таблицы.
В норме длительность ПДЕ различных мышц составляет 5 – 15 мс. В юношеском и зрелом возрасте длительность ПДЕ возрастает в связи с увеличением размеров двигательных единиц, а у пожилых людей – в связи с замедлением невральной проводимости по терминалям аксонов. Полученные параметры длительности каждой из 20 ПДЕ выборочно характеризуют все двигательные единицы мышцы. Полученные 20 показателей необходимо усреднить для сопоставления с табличными данными.
У здоровых испытуемых усредненное значение длительности ПДЕ должно укладываться в диапазон ± 13 % от средних табличных показателей. Индивидуальный анализ длительности 20 ПДЕ позволяет выявить те, которые выходят за пределы границ нормы. У здоровых людей из 20 зарегистрированных может быть не более 1 ПДЕ, выходящей за границы диапазона. Для наглядной сравнительной оценки длительности всех 20 зарегистрированных ПДЕ строится гистограмма, где по оси абсцисс откладывается длительность, а по оси ординат – количество ПДЕ с указанной длительностью.
При патологии длительность ПДЕ может уменьшаться (при первично-мышечном поражении) или увеличиваться (при поражении периферического мотонейрона). На промежуточной стадии денервационно-реиннервационного процесса изменение длительности ПДЕ носит разнонаправленный характер: длительность одной части ПДЕ уменьшается, а другой – увеличивается, поэтому построение гистограммы распределения длительности является наиболее информативным методом представления данных.
Амплитуда ПДЕ косвенно характеризует плотность мышечных волокон, прилежащих к электроду, и измеряется от точки позитивного пика до точки негативного пика (см. рис. 3.6). Амплитуда ПДЕ не вполне стабильна, поэтому ее показатели менее значимы для оценки функционального состояния ДЕ в клинической практике.
В норме амплитуда ПДЕ применительно ко всем скелетным мышцам составляет от 100 – 300 мкВ до 1 мВ и, как правило, не превышает 1000 мкВ. Амплитуда 95 % ПДЕ у здоровых испытуемых не превышает 750 мкВ. Повышение амплитуды ПДЕ выше 1000 мкВ считается патологическим отклонением (маркером), вызванным значительным повышением плотности мышечных волокон, что наблюдается при состоявшемся коллатеральном спрутинге терминалей аксонов рядом лежащих нервных волокон сохранившихся ДЕ (табл. 3.2).
Площадь ПДЕ подсчитывается в пределах всего потенциала или его негативной фазы и точно характеризует размеры ПДЕ. Количество фаз, турнов и дополнительных потенциалов ПДЕ является значимым диагностическим критерием. Фаза – это отрезок потенциала от начала отклонения от изолинии до возврата к ней (см. рис. 3.6). Различают пики ПДЕ, направленные вверх от изолинии (негативные) и вниз от нее (позитивные). Как правило, подсчитывают общее число негативных и позитивных фаз. У здоровых испытуемых число фаз ПДЕ составляет не более 4 (при отведении стандартным коаксиальным электродом). В норме могут встречаться полифазные ПДЕ (5 и более фаз), но их количество в разных мышцах не превышает 15 %. Поворотом, или турном, называется изменение направления потенциала без пересечения изолинии в пределах одной фазы (см. рис. 3.6). Полифазность и псевдополифазность ПДЕ вызвана временной десинхронизацией активности мышечных волокон двигательной единицы вследствие: 1) снижения скорости невральной проводимости (поражение периферического мотонейрона); 2) снижения проведения импульса по мембране мышечного волокна (миодистрофия); 3) ухудшения нервно-мышечной передачи (миастения).
Таблица 3.2
Параметры потенциала двигательной единицы в норме и при патологии
Наличие дополнительных (сателлитных) потенциалов является маркером чрезмерной десинхронизации групп мышечных волокон двигательной единицы. Сателлитный потенциал отделяется от основного потенциала изолинией и жестко связан с ним временным фактором, находится до или после основного потенциала. Отличается от шума тем, что сохраняется при усреднении 4 – 5 ПДЕ. Возникновение сателлитного потенциала связано с реиннервацией отдаленной группы денервированных мышечных волокон. Полифазность и псевдополифазность ПДЕ наблюдаются при первичных и неврогенных поражениях мышц.
Соотношение параметров длительности, амплитуды и фазности ПДЕ определяется характером и стадией поражения в каждом конкретном случае. Наиболее часто значимые изменения параметров ПДЕ происходят в период течения денервационно-реиннервационного процесса.
Частота разрядов двигательных единиц подсчитывается при минимальном напряжении мышцы в ручном режиме путем сплошной регистрации всех ПДЕ в течение 2 – 3 секунд (высчитывают суммарное количество разрядов всех зарегистрированных ПДЕ за 1 секунду и делят на число зарегистрированных видов ПДЕ). Полученная величина является средней частотой разряда одной двигательной единицы и в норме не превышает 5.
При гибели мотонейронов оставшаяся часть из нейронального пула увеличивает частоту разрядов для поддержания стандартного напряжения мышцы. Это позволяет использовать частоту разрядов ПДЕ для инструментальной дифференциальной диагностики центрального и периферического парезов: при периферическом парезе частота разрядов ПДЕ для поддержания слабого мышечного усилия увеличена, а при центральном парезе – уменьшена за счет снижения надсегментарной произвольной активации периферических мотонейронов.
Плотность, размерный индекс, джигл и регулярность ПДЕ определяются при компьютерном анализе. Плотность ПДЕ определяется отношением площади к амплитуде и является наиболее чувствительным показателем миопатических нарушений (уменьшение плотности).
Размерный индекс – это степень отклонения показателей скатерограммы «амплитуда – плотность ПДЕ» от линии раздела с нормой при расчете методом многопараметрического анализа. Размерный индекс считается наиболее чувствительным по сравнению с длительностью, амплитудой и плотностью ПДЕ для диагностики травматических и метаболических невропатий.
Джигл (показатель стабильности ПДЕ) – нестабильность одиночного ПДЕ, регистрируемого последовательно с использованием линии задержки. Нестабильность формы волны ПДЕ возникает при нарушении нервно-мышечной передачи и реиннервации. Количественная оценка джигла определяется степенью вариации разницы последовательных амплитуд каждого сегмента ПДЕ в серии разрядов. Нерегулярность – количественный показатель сложности формы ПДЕ, рассчитываемый отношением общей суммы изменения амплитуды (длина линии, формирующей ПДЕ) к межпиковому значению амплитуды. В норме этот показатель не менее 2.
При минимальном напряжении мышцы игольчатая ЭМГ позволяет анализировать функциональную активность только низкопороговых, преимущественно медленных, ДЕ. Активация всех ДЕ мышцы происходит при ее максимальном произвольном напряжении, что отражается интерференционной электромиограммой, характеризуемой амплитудой и частотой осцилляции.
В клинической практике используются визуальная оценка, метод поворотов и спектральный анализ интерференционной ЭМГ. Визуальная оценка интерференционной игольчатой электромиограммы основана на изучении изменения ее паттерна при снижении частоты основных и пиковых потенциалов. Основные колебания пересекают нулевую линию и составляют в норме от 50 до 100 кол. /с. Частота пиковых потенциалов определяется числом вершин вне зависимости от пересечения нулевой линии и составляет в разных мышцах 200 – 400 кол. /с. Уменьшение частоты основных колебаний ЭМГ приводит к снижению ее насыщенности (урежению). Выделяют четыре паттерна интерференционной электромиограммы: 1) полная интерференция – отдельные ПДЕ выделить невозможно; 2) редуцированная интерференция – на отдельных участках ЭМГ можно выделить единичные потенциалы двигательных единиц, хотя большинство ПДЕ перекрывают друг друга; 3) дискретная активность – ПДЕ могут быть легко идентифицированы за счет того, что отграничены друг от друга изолинией; 4) паттерн одиночной двигательной единицы – электромиограмма представлена частыми разрядами ПДЕ одной двигательной единицы.
Формирование паттерна интерференционной ЭМГ определяется количеством активированных мотонейронов; частотой их разрядов;
степенью синхронизации разрядов ПДЕ и надсегментарными влияниями, определяющими количество активированных мотонейронов. В норме и при миопатиях регистрируется полная интерференция, остальные паттерны наблюдаются при поражении периферического и центрального мотонейронов, причем чем больше выраженность поражения, тем более уреженной становится ЭМГ, достигая в крайних случаях паттерна одной ДЕ.
При заболеваниях центрального мотонейрона изменение паттерна ЭМГ в режиме максимального произвольного напряжения происходит в виде появления редуцированной и дискретной активности, что напоминает поражение периферического мотонейрона. Отличительным признаком является высокая амплитуда и частота разрядов идентифицируемых ПДЕ при периферических парезах и понижение частоты разрядов ПДЕ и нормальная амплитуда при центральных парезах.
Гистограмма межтурновых интервалов отражает количество интервалов фиксированной длительности, зарегистрированных на односекундном участке или на 20 односекундных участках. У здоровых испытуемых среднее значение длительности интервалов составляет 3,8 – 2,6 мс. Сдвиг высокоамплитудных столбцов гистограммы вправо характерен для неврогенных поражений нейромоторного аппарата, а влево – для первично-мышечных заболеваний.
Гистограмма амплитуды турнов отражает количество турнов фиксированной амплитуды, зарегистрированных в односекундном участке электромиограммы (в норме средняя амплитуда турнов составляет 350 – 450 мкВ). Смещение высокоамплитудных столбцов влево характерно для первично-мышечной патологии, а вправо – для неврогенной патологии. Однонаправленные смещения гистограмм интервалов и амплитуды турнов позволяют диагностировать различные типы поражения мышц: первично-мышечный тип – влево, переднероговой тип – вправо.
Скатерограмма амплитуды и частоты турнов, зарегистрированных при односекундной записи, позволяет одновременно анализировать изменения этих параметров на одном графике (средняя амплитуда турнов является функцией от их частоты). Расположение на скатерограмме точек, характеризующих амплитудно-частотную характеристику турнов при исследовании в 20 областях мышцы, формирует пространственное изображение, напоминающее облако. Характерной его особенностью является зависимость местоположения от функционального состояния нейромоторного аппарата: смещение облака влево и вверх от нормальной зоны распределения является маркером неврогенных поражений исследуемой мышцы, а перемещение вниз и вправо характеризует первично-мышечное поражение, причем степень смещения косвенно указывает на степень выраженности патологического процесса и может использоваться в качестве прогностического критерия в определении тактики лечения пострадавших.
«Пик отношения» – максимальные значения отношения частоты турнов к средней их амплитуде на 100-мс участке интерференционной ЭМГ. Показатель средней амплитуды турнов является маркером произвольного усилия, а показатель «пика отношения» предпочтительнее всех других показателей для их оценки.
Конец ознакомительного фрагмента.